Sunteți pe pagina 1din 121

Insuficiena renal cronic

Conf. MIRCESCU Sp. Carol Davila An v 2002-2003


1

Funciile rinichiului normal


1) Excretorie - eliminarea:
produilor de catabolism substanelor toxice

2) Homeostatic - meninerea echilibrelor:


hidro-electrolitic acido-bazic

3) Metabolic - metabolizare:
principii alimentare substane humoral-hormonale

4) Endocrino-humoral
secreia de renin i alte substane vasoconstrictoare secreia de eritropoietin hidroxilarea vitaminei D2

Definiie
Sindrom: cu etiologie multipl, caracterizat fiziopatologic prin incapacitatea rinichilor de a asigura normal funciile lor, avnd drept substrat morfopatologic leziuni organice ireversibile bilaterale sau unilaterale n caz de rinichi unic congenital sau dobndit, cu evoluie stadial, cronic, progresiv, spre exitus.

Nomenclatur
Azotemie creterea n ser a produilor azotai neproteici (uree,
acid uric, creatinin) prin mecanism renal sau extrarenal

Uremie stadiul terminal al insuficienei renale n care apar


manifestri viscerale multiple, datorit toxinelor uremice

Pseudouremie complex de simptome cerebrale datorate


edemului cerebral (hiperosmolaritate numai la azotemie moderat)

Insuficien renal incapacitatea rinichilor de a-i asigura


funciile lor normale

Boala cronic de rinichi


1. Afectare renal cu durat 3 luni, definit prin anomalii structurale sau funcionale ale rinichiului, manifestate prin:
leziuni morfopatologice ale rinichiului i/sau indicatori ai afectri renale, inclusiv investigaii ale sngelui, urinii sau imagistice anormale

sau 2. FG<60mL/min/1,73m2 cu durat 3 luni


National Kidney Foundation: K-DOQI. Am J Kidney Dis, 39[Suppl 1]:S1-s26;2002

Boala cronic de rinichi (BCR)


Descriere Risc crescut FG >90 cu fact de risc BCR Prevalen Plan msuri - Screening Reducere factori de risc

1. Afectare renal cu FG N/

>90

3,3% Diagnostic i tratament Trat condiii co-morbide ncetinire progresie BCR Reducere risc CV
3,0% Evaluare progresie 4,3% Evaluare & trat complicaii 0,2% Pregtire dializ/TR 0,1% Dializ/TR 10,9%
6

2. Afectare renal cu FG discret 3. Afectare renal cu FG moderat 4. Afectare renal cu FG sever 5. Decompensare renal

60-89 30-59 15-20 <15/dializ

Avantajele conceptului de BCR


Permite evaluarea n populaia general a:
epidemiologiei BCR definirea complicaiilor definirea evoluiei

Ofer un limbaj comun:


practicienilor pacienilor

Realizeaz un cadru unitar pentru abordarea bolnavilor, cu planuri de ngrijire adecvate stadiilor BCR Nu elimin necesitatea diagnosticului afeciunii renale subjacente i a tratamentului specific al acesteia !!!
7

Prevalena bolii cronice de rinichi n SUA

10.9% - BCR
0.1% - Decompensare renal FG<15mL/min 0.2% - Afectare renal cu FG 15-20mL/min 4.3% - Afectare renal cu FG 30-59mL/min 3.0 - Afectare renal cu FG 90-60mL/min 3.3% - Afectare renal cu FG >90mL/min

89.1% - Populaie normal Factori de risc ?

Epidemiologia TSFR (per milion locuitori)


Inciden
214 194 180 783 128 100 490 900

Prevalen
1100

223 240 150 55


Am N Asia UE Ro Lume

Ro

Eur

UE

Jpn

SUA

Or Mij

Jpn
9

Eur

Etiologie
Rom Glomerulonefrite 61,3 Nefropatii interstiiale 21,8 Obstructive 5,4 Neobstructive 16,4 Pielonefrite 9,3 Toxic-medicamentoase 2,1 Metabolice 3,9 Nefropatie endemic balcanic 1,1 Polichistoz renal 7,7 Nefropatii vasculare 2 Nefropatii diabetice 1 Boli sistemice 1,8 Altele 4,5 Necunoscut 0 EDTA 24,1 19,4 SUA 12,7 6,7

8,2 9,8 13,1 6,4 16,5 14,4

4,4 31,2 24,5 1,7 4,6 2,3


10

Cauze frecvente ale BCR (bolnavi TSFR)

Romnia
GNP NI DZ Boli vasculare renale Boli ereditare renale Alte cauze 45% 21% 8% 6% 9% 11%

SUA
13% 4% 50% 27% 4% 2%

11

Insuficiene renale evitabile


GN post-streptococice Nefropatii interstiiale
Obstructive Pielonefrite Metabolice (urice, nefrocalcinoze etc) Toxic-medicamentoase

Nefropatii vasculare (Nefroangioscleroze)

12

IRC a cror evoluie poate fi ncetinit


Unele glomerulonefrite (GNRP) Boli sistemice (colagenoze) Vascularite Diabet zaharat Polichistoza renal Malformaii reno-urinare necorectabile chirurgical

13

Insuficiene renale reversibile


1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. Obstrucii ale cii urinare Infecii reno-urinare Boli metabolice cu rsunet renal HTA/hTA Insuficiena cardiac EBSA Ischemie renal (embolie, tromboz, stenoz art renal) Toxice/medicamente Dezechilibre H-E i acido-bazice severe

14

Morfopatologie
Macroscopic
rinichi mici atrofici, bilateral suprafa neregulat decapsulare dificil pe seciune: tergerea diferenei ntre cortical i medular chisturi dobndite

Microscopic
tergerea structurii renale esut fibros, scleros insulele Bright
15

Patogenie
Teoria nefronului patologic (Oliver, 1950) Teoria nefronului intact (Hayman, Merill, Platt, Bricker)
Modificri cantitative:
reducerea FSR, FG, Tm tubular

Modificri calitative:
modificarea EF a diferiilor solui, ca expresie a interveniei mecanismelor adaptative (compensatorii): crete EF a Na, K, Cl, PO4, urat etc

Modificri defective:
reducerea capacitii de conservare a Na reducerea amoniogenezei reducerea capacitii de concentrare a urinii
16

Patogenie

Factori etiologici Boal renal Reducerea masei funcionale renale

R-At-Ald, PG, Tx, IL-1, EDGF, ET HTA Hipertrofie

Factori de reglare a funciilor tubulare (PTH, Ald) Modificri de excreie fracional solvii

Modificri hemodinamice intrarenale Hiperfiltrare

Hiperperfuzie

Biologie modificat celule glomerulare

Proteinurie
Scleroz glomerular
17

Fiziopatologia stadiilor IRC

18

Stadiul de deplin compensare


Numr nefroni funcionali: 100%50% Mecanism compensator: rezervele anatomo-funcionale Criterii:
D>1025 Us=N, Crs=N Cl U=74, Cl Cr=12070, Cl PAH=650-325 Nr. hematii > 4 milioane

19

Stadiul compensat - Faza poliuric


Numr nefroni funcionali: Mecanisme compensatorii: 50% 35%

hipertrofia/hiperplazia nefronilor restani poliuria compensatorie

Criterii:
D>1022 Us=N, Crs=1.5-2.5 Cl U=6040, Cl Cr=7026, Cl PAH=325-235 Nr. hematii: 4 3,5 milioane

20

Stadiul compensat - Faza poliuric


Poliuria compensatorie - Ipoteze

Ipoteza lezional a lui Volhard Ipoteza poliuriei de necesitate Frey (dezechilibru tub/glom) Ipoteza poliuriei forate a lui Volhard (osm) Ipoteza creterii vitezei fluxului urinar de-a lungul tubilor Ipoteza aciunii diuretice a guanidinelor Nereceptivitatea tubilor la AVP
poliurie moderat cu hipostenurie poliurie accentuat cu izostenurie pseudonormalurie cu izostenurie oligurie cu izo- sau subizostenurie

Pe msura evoluiei IRC, poliuria este:

Atenie!
Poliurie 50% nefroni funcionali Izostenurie mai puin de 35% nefroni funcionali
21

Stadiul compensat - Faza de retenie azotat fix


Numr nefroni funcionali: Mecanisme compensatorii:
HTA retenia azotat fix

35%25%

Criterii: D>1017
Us=50-100, Crs=3-4 Cl U=4030, Cl Cr=2620, Cl PAH=235-165 Nr. hematii: 3.5-3 milioane

22

Stadiul decompensat (pre-uremic)


Numr nefroni funcionali: 25%10% Mecanisme compensatorii - depite alterri ale - izovolemiei
- izoioniei - izotoniei - izohidriei

Criterii:
D>1010-1011 Us=100, Crs>4.5 Cl U=207.5, Cl Cr=40 12, Cl PAH=165-65 Nr. hematii: 3- 2.5 milioane
23

Stadiul uremic
Numr nefroni funcionali: < 10% Apar suferine pluriviscerale Criterii:
D >1010 / <1010 Us >300-500; Crs >6 Cl U <7.5; Cl Cr <12; Cl PAH <65 Nr. hematii <2.4 milioane

24

Stadiul de uremie depit


Supravieuire posibil numai prin:
Hemodializ Dializ peritoneal Transplant renal

Criterii:
U s, Cr s variabile Cl U, Cl Cr variabile Nr. hematii = 2 milioane

25

Fiziopatologia marilor sindroame

Sindromul de retenie azotat

26

Uree (GM 60 dal)


Surs

Exogen
Aport de proteine (100 g proteine=35 g uree)

Endogen
Catabolim proteic endogen (N=5-20-50 g/24 ore)

100g proteine catabolizate furnizeaz 33-35g uree producia de uree endogen variaz ntre 5g 30-50g/24 ore exist un minim proteic necesar organismului de 25-30g/zi uree = 2,16 * azot ureic (BUN)

Capital ureic al organismului


Apa totala x uree sanguin = 0.6 x G x uree seric (g/L)

Uree seric
(N=20-40-50 mg/dL)

Excreie Renal (90%)


(N=20-40 g uree/24 ore)

Extrarenal (10%)

Uree endogen = 0.6 x G x (P1 - P2) + E - A/3


27

Mecanismele reteniei de uree


1. Renal
a) Scderea filtratului glomerular b) Scderea secreiei tubulare de uree c) Creterea reabsorbiei tubulare

2. Extrarenal
a) Aport crescut de proteine b) Creterea catabolismului endogen c) Tulburri hidro-electrolitice (azotemia prin cloropenie - Nonnenbruch)

28

Consecine ale reteniei de uree


1. Inhibiia NaK2Cl
modficarea volumului celular distribuia K

2. Scderea
cAMP inhib iNOS macrofagic

3. Precursor al acidului guanidinsuccinic

29

Creatinina (GM 113 dal)


Concentraia seric: 0,8-1,2mg/dL Origine:
Sursa endogen = deshidratare non-enzimatic a creatinei (1400 mg/zi - 90%) Sursa exogen = aport de proteine (140-320 mg - 10-30%)

Eliminare renal
filtrare glomerular secreie tubular

30

Relaia creatininemie clearance creatinin

31

Raportul uree/creatinin (plasm)


Raport uree/creatinin > (20-30) 1) Creterea produciei de uree Exces de proteine n intestin
Aport excesiv de proteine Hemoragii digestive

Raport uree/creatinin < (10-20)


1. Scderea produciei de uree Aport redus de proteine Sintez hepatic sczut de uree (hepatopatii) 2. Creterea eliminrii de uree Vrsturi i diaree Dializ

Hipercatabolism
Inflamaie (infecii, traumatisme, postoperator) Medicamente (corticoizi) Inaniie Efort excesiv

Antianabolism
Tetracicline

2) Reducerea eliminrii renale de uree Deshidratare (global/intravascular) hTA Boli vasculare renale Obstrucie a cii urinare 3) Reducerea produciei de creatinin Mas muscular redus

32

Acidul uric
Consecine ale hiperuricemiei n IRC:
progresia IRC patogenia pericarditei patogenia bolii vasculare extrem de rar, gut

Concentraia seric: 1,5-5mg/dL

33

Toxine uremice
Creatinin Acid guanidinosuccinic Depresie contractilitate, inhibiie ClCN, hemoliz Sindrom hemoragipar prin inhibarea FP3, inhibiie generare superoxid, convulsii Metilguanidin Tulburri digestive, neurologice, hemoliz, inhibarea eritropoezei Acid guanidinopropionic Hemoliz prin inhibiia G6PD Acid uric Gut secundar, pericardit, boal vascular Compui fenolici Sindrom hemoragipar prin trombopatie, tulburri neuro-psihice Dimetil- i trimetilamine Neurotoxice Mioinozitol Neurotoxic (in vitro) Polipeptide GM 500-2000 Polinevrit, pericardit, encefalopatie (?) (molecule medii)
34

Fiziopatologia marilor sindroame

Tulburarea echilibrului HE

35

Apa n IRC
Distribuia normal a apei
Apa total Sectorul intracelular Sector extracelular

Din apa total Din greutate Litri (%) (%) 100 60 42L 55 33 23L 45 27 19L
20 7.5 7.5 7.5 2.5 9L 3L 3L 3L 1L

Lichid interstiial Plasm esut conjunctiv Os Apa transcelular


total crete interstiial crete intravascular scade intracelular crete

n IRC:
Apa Apa Apa Apa

36

Apa n IRC
Deshidratarea extracelular (cea mai frecvent anomalie n IRC) Hiperhidratarea (global/extracelular):
Sindrom nefrotic Ciroz hepatic Insuficien cardiac Iatrogen

37

Sodiul n IRC
A) Negativarea balanei sodiului cea mai frecvent tulburare a homeostaziei sodiului n IRC
Mecanism: pierderea obligatorie de sodiu din IRC (creterea excreiei fracionale) Consecine
Pierdere de sodiu Anorexie Hipotonie osmotic extracelular Vrsturi

Aport redus de sodiu

Pierderi crescute de sodiu


38

Sodiul n IRC
B) Pozitivarea balanei sodiului Mecanisme:
1. Scderea FG 2. Hiperaldosteronism 3. Creterea presiunii n calea urinar

Consecine:
Retenie corespunztoare de ap, rezultnd hiperhidratare

39

Potasiul n IRC - hiperkaliemia (>5,2mEq/L)


Cauze i mecanisme
1. Aport >60-90 mEq K+/zi
Alimentar Medicamente: substitueni ai NaCl; KCl; antibiotice

2. Scderea excreiei renale a K+:


a) Scderea FG (oligurie) b) Scderea reversibil a secreiei tubulare de K+: - Aport sczut de sodiu la nefronul distal: depleii de Na+; deshidratri; - Anti-kalidiuretice (amilorid, triamteren) c) Scderea aldosteronului: - Sintez deficitar (insuficien CSR) - Deficit de stimulare a secreiei de aldosteron (i) Scderea sintezei de renin (NI, DZ, vrstnici, AINS) (ii) Scderea angiotensinei (IECA, BR AT 1, betablocante) (iii) Antagoniti ai aldosteronului (spironolacton) d) Scderea rspunsului tubular la aldosteron: amiloidoz, NI (anemie falciform, LED), rejet TR
40

Potasiul n IRC - hiperkaliemia


Cauze i mecanisme
3. Modificri ale distribuiei K+
a) Acidoz b) Hipoxie tisular c) Distrucii tisulare ntinse d) Hipercatabolism (infecii severe, hiperpirexie etc) e) Antianabolism (tetracicline)

Manifestri
Cardio-vasculare
Bradicardie

Neuro-musculare
Prestezii

Digestive
Grea

Aritmii
Asurzirea zgomotelor cardiace Scderea PA EKG: - Unde T ascuite, supranlate,

Sbiciune muscular
Paralizie flasc

Vrsturi
Dureri abdominale Ileus dinamic
41

- Diminu amplitutinea undei P

Potasiul n IRC - hipokaliemia (<3.5mEq/L)


Cauze i mecanisme
1. Aport sczut de K+ (diet, anorexie) 2. Pierderi de K+
a) Extrarenale (vrsturi, diaree-laxative, fistule) b) Renale: - Renin crescut: HTA malign, HTRV - Renin sczut: hiperaldosteronism primitiv - Renin variabil: SN, ICG, ciroz hepatic, diuretice, liquiritia/analogi

3. Modificarea distribuiei K+:


- alcaloz acut iatrogen; - glucoz+insulin iv
42

Potasiul n IRC - hipokaliemia


Manifestri
1. Neuro-musculare:
Slbiciune muscular Paralizie flasc, cu arefelxie Confuzie, depresie, apatie

2. Digestive
Ileus i dilataie gastric

3. EKG
Bradicardie Amplitudine P crescut ST deprimat progresiv T izoelectric/bifazic U proeminent Intervalul QT crete Durata complexului QRS crete Tulburri de coducere AV Tulburri de ritm
43

Calciul n IRC
METABOLISMUL NORMAL AL CALCIULUI
Aport alimentar: 1000 mg Ca/zi Absorbie intestinal 350 mg mg Ca/zi
a) Activ (controlat de Vit D) - intestin proximal b) Pasiv (independent de Vit D) - intestin distal ABSORBIA NET = 200 mg/zi (150 mg Ca sunt resecretate)

Excreie
a) renal 150-300 mg/24 ore (controlat de PTH) b) intestinal 600-800 mg/24 ore

Distribuie
Calciu osos Calciu ic Calciu ec Calciul total 988 g 11 g 1g 1000 g

Bilan intern
a) Se fixeaz n os 450 mg Ca/zi (sub controlul Vit D, CT) b) Se elibereaz din os 450 mg Ca/zi (sub controlul PTH)

Calcemia 9-11 mg/dL (4.5-5.5 mEq/L)


44

Calciul n IRC
METABOLISMUL CALCIULUI N IRC Hipocalcemie (<4,2mEq/L) + Hipocalciurie Mecanisme hipocalcemiei din IRC
1) Aport alimentar sczut de calciu 2) Absorbie intestinal sczut a calciului prin:
a) Deficit de Vit D activ b) Exces de fosfai (sulfai) n secreiile digestive c) Alterarea enterocitelor de ctre toxinele uremice

3) Hiperfosfatemie 4) Rezistena scheletului osos la aciunea PTH

Mecanisme hipocalciuriei
Creterea reabsorbiei tubulare (hiperparatiroidism secundar) Scderea calciului filtrat (hipocalcemie, FG redus) 45

Fosfaii n IRC
METABOLISMUL NORMAL AL FOSFAILOR Aport alimentar: 1.000 mg fosfai/zi Absorbie intestinal 700 mg Ca
a) Activ (controlat de Vit D) - intestin proximal b) Pasiv - intestin distal ABSORBIA NET = 300mg/zi (200-400mg PO4 resecretate) a) renal 500-1.400 mg/24 ore b) intestinal 400 mg/24 ore

Excreie

Distribuie
Fosfat osos 500-600 g Fosfat ic 140- 200 g Fosfat ec 0.6-0.7 g Fosfat total 700-800 g

Bilan intern
a) Se fixeaz n os 150-300 mg fosfat/zi (sub controlul Vit D) b) Se elibereaz din os 150-300 mg Ca/zi (sub controlul PTH, CT)

Fosfatemia 2,7-4,5 mg/dL


46

Fosfaii n IRC
Hiperfosfatemie + Hipofosfaturie Mecanismele hiperfosfatemiei
1) Scderea eliminrii renale (ClCr <35 mL/min) 2) Mobilizare crescut din schelet (hiperparatiroidism secundar) 3) Absorbie intestinal crescut a fosfailor

Consecinele hiperfosfatemiei sunt


HIPOCALCEMIA i HIPERPARATIROIDISMUL SECUNDAR prin:
Reducerea calciului ionic Scderea absorbiei intestinale a calciului Inhibarea 1alfa-25OH Vit D hidroxilazei (deficit de Vit D activ) Rezistena scheletului la aciunea PTH
47

Consecine clinice
1) Osteodistrofia renal 2) Nanism renal 3) Calcificri ectopice 4) Tulburri de excitabilitate neuro-muscular Nu apare ns tetanie deoarece:
a) nu se reduce calciul ionizat (acidoz) b) raportul Szent Gorgy nu se modific
Na K H Ca 2 Mg 2 OH

48

Alte tublurri electrolitice n IRC


MAGNEZIUL
Hipermagneziemie
reducere eliminare renal + aport crescut

Hipomagneziemie (rar, prin pierderi extrarenale)

CLORUL
Hipocloremie Hipercloremie

SULFAII
Hipersulfatemie Consecine:
1) Hipotonie plasmatic 2) Acidoz metabolic 3) mpiedic absorbia intestinal a calciului
49

Fiziopatologia marilor sindroame ale IRC

Tulburrile echilibrului AB

50

Echilibrul AB normal
pH sanguin normal 7.35-7.45 (6.8-8) Rinichiul normal particip la meninerea EAB prin:
eliminarea zilnic a 60-90 mEq H+ (1mEq H+/kg), rezultai din metabolism, sub forma ionilor de amoniu (60%) i a aciditii titrabile (40%) resorbia (regenerarea) bicarbonailor

51

Echilibrul AB n IRC
ACIDOZ METABOLIC (cea mai frecvent anomalie) Mecanisme:
Reducerea amonioformrii Reducerea aciditii titrabile (FG <20 mL/min) Reducerea reabsorbiei (regenerrii) bicarbonailor Retenia acizilor nevolatili

Consecine:
pH sanguin 7.3-7.2; HCO3- 12-15 mEq/L; HA 15 mEq/L Dispnee acidotic PA scade Com, convulsii Mecanism compensator al anemiei, prin meninerea capacitii de disociere a hemoglobinei Mecanism compensator al hipocalcemiei: menine [calciu ionic]
52

Echilibrul AB n IRC
ACIDOZ HIPERCLOREMIC (rar) Mecanisme:
Tulburare n regenerarea bicarbonailor la nivelul tcp. Consecutiv, pentru a se menine electroneutralitatea, sodiul este reabsorbit mpreun cu clorul Defect distal de secreie a hidrogenului, anionii nevolatili fiind eliminai mpreun cu sodiu pentru a se menine elecroneutralitatea, ceea ce limiteaz regenerarea bicarbonailor

Consecine: acidoz, fr HA mare, hipercloremie

53

Fiziopatologia marilor sindroame

Tulburrile metabolismului intermediar

54

Tulburrile metabolismului glucidic


A) Pseudo-diabet uremic - 50-55% din bolnavii uremici
Tulburri n utilizarea periferic a glucozei Creterea neoglucogenezei Hiperinsulinism Glicemie a jeun normal

Hiperinsulinismul se explic prin:


Activarea celulelor beta de lipsa de utilizare periferic a insulinei Scderea catabolismului renal al insulinei Lipsa de utilizare periferic a insulinei

Rezistena tisular la aciunea insulinei se datoreaz:


Secreiei unei insuline cu structur modificat Existenei unui antagonist circulant al insulinei Perturbrilor metabolismului celular produse de toxinele uremice Hiperglucagonemiei
55

B) Crize hipoglicemice severe (rar)

Tulburrile metabolismului lipidic


Hipertrigliceridemie moderat, cu valori normale ale colesterolului, acizilor grai liberi i fosfolipidelor Modificri ale compoziiei lipoproteinelor:
Crete concentraia TG n toate clasele de lipoproteine, resturi VLDL, IDL Redistribuia colestrerolului: scade colesterolul din HDL i sdLDL,

Mecanisme:
Diet bogat n grsimi i glucide Hiperinsulinismul, care impune creterea sintezei hepatice a TG Scderea activitii lipoproteinlipazei Modificarea structurii apoproteinelor

Consecine:
Ateroscleroza accelerat Progresia IRC
56

Tulburrile metabolismului protidic


Intoleran la proteine Echilibrul azotat se menine timp ndelungat (necesarul de proteine este mai mic la bolnavii uremici) Pierderi n dializant lichidul de hemodializ (aa eseniali) sau n lichidul de dializ peritoneal

57

Manifestrile clinice ale IRC

58

Manifestrile clinice ale uremiei


NEUROLOGIC Cefalee, apoplexie (AVC, hematom subdural), oboseal, letargie, com, insomnii/somnolen, iritabilitate muscular, asterixis, Sd. de dezechilibru osmotic, crize convulsive, mioclonii, encefalopatie uremic sau aluminic RESPIRATOR Dispnee Ksmaul, respiraie Cheyne-Stokes Plmnul uremic, Pneumopatii acute Pleurezie GASTROINTESTINAL-PANCREATIC-HEPATIC Gur uscat, grea, vrsturi, foetor uremic, stomatit , gingivite, glosit, parotidite, anorexie, gastroenterite, ulcus gastro-duodenal, sngerri digestive, colici intestinale, diaree Insuficien pancreatic, pancreatit Alterri ale funciilor metabolice hepatice Hepatite virale B i C HEMATOLOGIC Anemie normocrom, normocitar Leucocitoz moderat Sindrom hemoragipar mixt NEUROPATIE PERIFERIC Sd. gambelor nelinitite, burning feet syndrom, parestezii, hiperreflectivitate, contracturi musculare, sughi, paralizie Sd. de tunel carpian METABOLIC Deshidratare, rareori hiperhidratare, Intoleran la glucide, hiperlipoproteinemie, Malnutriie protein-caloric Dureri osoase, gut, condrocalcinoz osteodistrofie, osteomalacie (carenial, aluminic), amiloidoza beta2-microglobulinic Hipotermie IRC IRC PRINCIPALELE RI MANIFEST PRINCIPALELEMANIFEST MANIFESTRI PSIHIC Euforie nemotivat, depresie, astenie, anxietate, demen, psihoz OCULAR Sd. de ochi roii, conjunctivit, keratit, calcificri pericorneene, retinopatie hipertensiv ENDOCRIN Hiperparatiroidism secundar Tulburri gonadice: - amenoree, infertilitate - disfuncie sexual, impoten - pierderea libidoului, aspermie Insulin, glucagon Disfuncii tiroidiene CARDIOVASCULAR HTA, pericardit, cardiomiopatia Ateroscleroz, IVS acut, IC Aritmii diverse DERMATOLOGIC Uscciunea tegumentelor, paloare tegumentar cu tent murdar, pigmentare (semn Terry), prurit, chiciura uremic, echimo-ze,erupii diverse, edeme faciale i la glezne0 URINA Oligurie, nicturie Izo-/subizostenurie Proteinurie Leucociturie Cilindrurie Infecii urinare Litiaz IMUNOLOGIC Deficit imunitar Infecii bacteriene i virale BIOCHIMIC Produi retenie azotat crescui Alterri ale ionogramei sanguine (Na+, K+, hipocalcemie, hiperfosfatemie), acidoz metabolic, Cluree, ClCr, ClPAH sczute

59

Manifestrile digestive
Bucale
Foetor Glosita Gingivita Stomatita Parotidite: uni-/bilaterale Gastrice - Gastrita uremic Intestinale - Enterocolita uremic Pancreatice - Pancreatit
Hepatoz Hepatit Hemocromatoz

Hepatice

Mecanisme retenia azotat descompunerea ureei NH3 uree+NH3=carbamat de amoniu tulburri hidro-electrolitice Substrat inflamaie hemoragii necroze perforaii

60

Manifestri cardio-vasculare
HTA Prevalen - 70-80% la iniierea TSFR Mecanisme
Hipervolemie (retenie hidro-salin) Intervenia SRA A Intervenia sistemului nervos simpatic (catecolaminele) Disfuncia endotelial:
ET NO (Inhibarea NO-sintetazei)

Producia de subst vasodepresoare: PG, KK, FNA Hiperreactivitatea pereilor arteriali la substanele vasoconstrictoare (creterea coninutului n Na+ al pereilor arteriali) Creterea Ca2+ intracelular (?) Inhibitori circulani ai Na+K+-ATP-azei (?) Ali factori (medicamente, complian perei vasculari) 61

Manifestri cardio-vasculare
hTA Mecanisme
Hipovolemie Exces de medicaie antihipertensiv Disfuncie miocardic sistolic Disfuncie SNV - polineuropatie vegetativ Pericardit (tampnad cardiac, constricie pericardic)

62

Manifestri cardio-vasculare
Pericardita - clopotul de moarte al uremicului - R Bright, 1827 Frecven - 30% din uremici Patogenie
Teoria toxic Teoria mecanic (Widal i Weil) Teoria infecioas (Merrill) Teoria miocarditei corticale Teoria dismetabolic Teoria sindromului hemoragipar

Clinic:
pericardit sero-fibrinoas, puin exudativ
63

Manifestri cardio-vasculare
Miocardopatia uremic Frecven - 66% Patogenie
1) Factori vasculari
HTA Ateroscleroz coronarian Fistula arterio-venoas Anemia Tulburri hidro-electrolitice (hiper/hipofosfatemie, calcemie, kalieme) Tulburri ale EAB Toxine uremice nedializabile Carene proteice/vitaminice Amiloidoza HPT Hemocromatoza

2) Sanguini

3) Metabolici

4) Miocardici

Cardiomegalia Aritmii
64

Manifestri cardio-vasculare
Tulburrile de ritm Cauze:
boala ischemic cardiac hipertrofia ventricular stng tulburri hidro-electrolitice (mai ales K, Ca, Mg, PO4) pericardita amiloidoz cardiac intoxicaia digitalic

Tipuri de tulburri de ritm


extrasistole atriale/ventriculare fibrilaie atrial tahicardie paroxistic supraventricular/ventricular
65

Manifestri respiratorii
Dispnee
sine materia - Kssmaul Cheyne-Stockes

Plmn uremic
Patogenie
Suprancrcare hidric, HTA, insuficien cardiac Toxine uremice, hipoxia, anemia Hipoproteinemia Mecanisme imunologice Alterarea surfactantului alveolar

Anatomie patologic
Exudat fibrinoid intra-alveolar i interstiial Reacie celular (celule alveolare mari) Clinic: discrepan grad dispnee - examen obiectiv Radiologic: opaciti bilaterale, n fluture, cu baza hilar i infrahilar, fr contur net, de intensitate subcostal, neomogene

Pleurita/pleurezia uremic

66

Manifestri neurologice
ENCEFALOPATIA UREMIC Patogenie:
Tulburrile HE i AB Sindromul de dezechilibru osmotic Edem cerebral de cauz hipertensiv Efect advers al medicaiei Hiperparatiroidism, intoxicaie cu aluminiu

Clinic:
Manifestri psihice: tulburri ale somnului, modificri ale ateniei i concentrrii, astenie, iritabilitate, anxietate, nesiguran, delir, somnolen, com Manifestri motorii: disartrie, asterixis, tremurturi, mioclonii, eventual convulsii (sindrom convulsivant uremic) EEG: micorarea frecvenei i creterea amplitudinii undelor alfa + complexe rapide, vrf-und LCR: modificri nespecifice
67

Manifestri neurologice
POLINEUROPATIA UREMIC Patogenie:
Suferin metabolic axonal, care nu poate fi suplinit de corpul neuronal:
transketolaz Na/K ATP-aza alte enzime

Determinat de:
Acumularea de molecule medii Acumularea de mioinozitol, metilguanin Acumularea de calciu (hipeparatioidism secundar) Deficit de tiamin

68

Manifestri neurologice
POLINEUROPATIA UREMIC Morfopatologic:
Scderea densitii fibrelor de mielin, demielinizare, degenerescen axonal, preponderent n nervii lungi Degenerescen neuronal retrograd

Clinic:
Senzitivo-motorie, simetric, distal (preponderent la membrele inferioare), lent progresiv centripet VCN <40 m/sec EMG - modificri caracteristice

69

Manifestri endocrine
HIPERPARATIROIDISMUL SECUNDAR Patogenie:
Hipocalcemia Hiperfosfatemia Deficit de 1,25 (OH)2D3 Deficit de catabolism renal al PTH Rezistena scheletului la aciunea PTH Acidoza de lung durat Creterea nivelurilor circulante ale vit A Pierderea calciului n baia de dializ Accentuarea hiperfosfatemiei (diet liber - diurez absent) Acumularea n schelet de oligoelemente (Al, F, Cd, Mn) Heparinoterapia de lung durat
70

Insuficien renal cronic


Excreie PO43Distrucie nefroni

Hiperfosfatemie Calcificri metastatice

Inhibiie 1a vit D3 hidroxialaz

Calcitriol

Ca X P [Ca2+] absorbie
intestinal Ca2+

supresia calcitriol
PTH
dependent a secreiei PTH

Osteitis fibroza

Forme mixte Osteodistofie renal

Osteomalacie
71

Reglarea secreiei de PTH


1,25 (OH)2D3 PO4 Ca2+ Ca R VD R

Expresia genei PTH


PTH-mARN Sintez PTH Secreie PTH
72

Efecte ale creterii concentraiei PTH n uremie


1) Tinde s refac calcemia prin
mobilizarea calciului din os creterea absorbiei intestinale a calciului, indirect, prin stimularea 1alfa-25OH D3 hidroxilazei scderea eliminrii renale a calciului, prin creterea reabsorbiei tubulare creterea eliminrii de fosfai (scade reabsorbia tubular a PO4)

3) La nivelul scheletului osos


crete numrul i activitatea osteoblastelor crete numrul i activitatea osteoclastelor

4) La nivelul ficatului
crete gliconeogeneza crete glicogenoliza

5) La nivelul MO hematoformatoare
mielofibroz tulburri ale eritroformrii
73

Osteodistrofia renal
Clinic:
Dureri osoase Scderea duritii osului Eventual, fracturi spontane Deformri osoase Artrit/periartrit microcristalin (pseudoguta McCarthy) Rupturi de tendoane Prurit Calcifilaxie Rar, miopatie proximal

74

Osteodistrofia renal
Histopatologic:
Creterea numrului i activitii osteoclastelor Creterea suprafeei de osteoresorbie Creterea numrului i activitii osteoblastelor Creterea cantitii de osteoid
Viteza mineralizrii sczut Fibroz endostal

Biochimic
Calciu seric N / sczut Fosfai serici mult crescui Fosfataza alcalin seric crescut PTH mult crescut Eroziuni subperiostale (falange medii deget III) Fasciculizarea compactei Chisturi i geode osoase Neoostoza subperiostal

Radiologic:

75

Calcificrile prilor moi


Apar cnd produsul fosfo-calcic (n mg/dL) depete 70 Localizare
Articular, periarticular - pseudoguta McCarthy Oculare (conjunctivale, corneene) - ochii roii Cutanate - prurit Vasculare (subintimal sau n medie, precoce la art pedioas) Parenchimatoase (miocardice, renale, splenice etc)

76

Boala osoas renal

ODR

Intoxicaia cu aluminiu

Amiloidoza beta2 microglobulinic

Alte forme (Si, F, Fe etc)

77

Manifestri endocrine
Tulburrile gonadice Testosteronul
Scade, datorit:
creterii metabolizrii (hepatic i extrahepatice) scderii produciei de testosteron prin: alterarea celulelor Leydig i depozitele de apatit n tubii seminiferi stimulare insuficient testicular prin LH

Estradiolul
Crete, datorit activrii transformrii extrahepatice a testosteronului Androstendionul i estrona - normale

Alterarea sistemului hipotalamus-hipofiz-testicul


Scad FSH i LH:
Suprimarea spermatogenezei Ginecomastie bilateral
78

Manifestri endocrine
Tulburrile gonadice Consecine:
la brbai:
impoten ginecomastie

la femei:
dismenoree metroragii

la ambele sexe:
scderea libidoului sterilitate

79

Anemia renal - Caracteristici


Normocrom, normocitar (foarte rar, macrocitar sau hipocrom, microcitar) Anizocitoz (schizocite, sferocite) Poikilocitoz (celule burr) Moderat sever (Hb7g/dL, Ht21-22%) Bine tolerat clinic:
acidoz cretere 2,3DPG intraeritrocitar

Alte caracteristici:
scurtarea duratei de via a eritrocitelor absena anticorpilor anti-eritrocitari scderea captrii fierului de mduva osoas

Celelalte elemente figurate:


reticulocite: normale sau uor crescute leucocite: leucocitoz moderat trombocite: normale sau sczute, deficitare calitativ

Mduva osoas: tulburri n maturarea seriei eritrocitare

80

Anemia renal - Patogenie


1) Scderea produciei medulare de eritrocite
a) Deficit de producie renal a Epo b) Aciunea mielodepresiv a produilor de retenie azotat c) Carena, tulburrile de mobilizare i de utilizare a Fe d) Carenele proteice (diet carenat) e) Perfuziile repetate de snge

2) Scurtarea duratei de via a hematiilor


a) Aciunea mediului uremic asupra hematiilor circulante b) Deficitul de acid folic i de Vit B12 c) Hemoliza microangiopatic

3) Pierderi de snge
a) sngerri (diferite localizri) b) pierderi - 3.5 L/an la bolnavii hemodializai
81

Policitemie
Cauze
Polichistoz Hidronefroze Tuberculoza renal Tumori renale

82

Alte manifestri hematologice


SINDROMUL HEMORAGIPAR Patogenie:
1. 2. 3. 4. Deficit calitativ trombocitar (FPIII, FPIV) Fragilitate capilar crescut Deficit al factorilor coagulrii (complex protrombinic) Accentuate de anemie

Manifestri clinice:
1. Echimoze, purpur, epistaxis, gingivoragii, hemoragii digestive, genitale 2. Hemoragii cerebrale, hemopericard, hemoragii retroperitoneale

LEUCOCITOZA
(10 000 - 12 000/mmc) cu neutrofilie, n absena infeciei 83

Insuficien renal cronic

Toxine uremice

Anemie

PG

NO
Vasodilataie Disfuncie trombocitar

Alterare legare Gp IIb-IIIa/ fibrinogen

Producia de ADP Agregare eritrocite

Defect de formare a trombusului

84

Depresia imun
1. Frecven ridicat i gravitate mai mare a infeciilor (inclusiv tuberculoza) 2. Utilitate redus a testelor cutanate de hipersensibilitate la bolnavi cu IRC 3. Insucces frecvent al vaccinrii 4. Creterea incidenei neoplaziilor 5. Accelerarea bolii osoase i a suferinei vasculare

85

Manifestri cutanate
1) PALOARE MURDAR
1. Anemie 2. Vasoconstricie cutanat 3. Depozite intradermice de cromogeni neeliminai de rinichiul insuficient

2) PRURIT
1. Atrofia glandelor sebacee 2. Compoziie sudoral modificat (uree, aa, lipide) 3. Depozitare intradermic de calciu 4. Proliferare intradermic a mastocitelor 5. Alterarea treminaiilor nervoase cutanate

3) UREMIDE 4) CHICIURA UREMIC


86

Malnutriia
Aport redus (calorii + proteine)
Restricie dietetic Spitalizri frecvente i proceduri chirurgicale Factori economici i psiho-sociali Dializa indecvat Surse de inflamaie (infecii) Medicaie Efectul procedurii de hemodializ (instabilitate cardio-vascular, grea) Efectul procedurii de dializ peritoneal (disconfort abdominal, absorbia glucozei din dializant)

Hipercatabolism
Factori generali (inactivitate fizic, aport energentic sczut, anomalii endocrine, inflamaie, acidoz) Factori legai de procedura de HD (pierderea de aminoacizi, pierdere de glucoz, stimuli inflamatori declanai de bioincompatibilitate) Factori legai de procedura de DP (pierderea de aminoacizi, pierderea de proteine, stimului inflamatori declanai de bioincompatibilitate, peritonite)
87

Tratamentul insuficienei renale cronice

Tratamentul profilactic

88

Profilaxia primar (a nefropatiilor) Profilaxia secundar a IRC


1) Evitarea efortului fizic 2) Diet controlat:
Lichide NaCl Aport caloric i proteine

3) Evitarea (tratarea precoce) a infeciilor, traumatismelor, arsurilor etc 4) Evitarea:


medicamentelor cu potenial nefrotoxic vaccinrii, seroterapiei perfuziilor cu snge i derivate, soluii proteice
89

Profilaxia secundar a IRC


5) Combaterea factorilor de progresie a IRC
a) HTA - control conform intelor de tratament fixate pentru persoanele cu funcie renal normal (130/85mmHg) b) Proteinuria:
mijloace specifice (tratament patogenic) mijloace nespecifice (IECA, BR AT1)

c) Hiperlipoproteinemia
statine fibrai

d) Anemia - epoietin e) Hiperfosfatemia f) Hiperuricemia

90

Strategia tratamentului de reducere a progresiei


Obiectivele tratamentului
Filtrat glomerular: n cretere, stabil, limitarea descreterii Presiune arterial
<130/85mmHg (JNC VI) <130/80mmHg (ADA) DZ 125/75mmg (JNC VI) DZ, IRC, proteinurie

Proteinurie
>0.5g/24 ore

LDL Colesterol
>100mg/dL (2.6mmol/L)

Momentul iniierii tratamentului


ct mai precoce beneficiaz de tratament i bolnavii cu FG 30-10mL/min

Durata tratamentului
toat viaa
91

Strategia tratamentului de reducere a progresiei


1. Reducerea aportului de sare 2. Primul medicament IECA sau BR AT 1 n doze mici, cu monitorizare a:
FG (reduceri <30%) potasemiei (creteri <5.5mEq/L) proteinuriei atingerea obiectivelor terapeutice doza maxim tolerat

Creterea dozelor pn la

3. Al doilea medicament: adugarea unui diuretic


tiazidic (ClCr >30mL/min) de ans (ClCr 30-15mL/min) asociere tiazidic + ans (ClCr <15mL/min)

92

Strategia tratamentului de reducere a progresiei


4. Al treilea medicament K <5.5mEq/L BR AT1 sau IECA (dup caz) CV (-) Blocant calciu non-dihidropiridinic/betablocant CV (+) K >5.5mEq/L Blocant calciu non-dihidropiridinic sau Beta blocant Creterea dozelor pn la
atingerea obiectivelor terapeutice doza maxim tolerat

5.

6.
7.

Al patrulea medicament n lipsa controlului PA ! Blocant calciu non-dihidropiridinic sau Beta blocant Al cincilea medicament Blocant calciu dihidropiridinic cu durat lung Al aselea medicament Alfa blocant periferic
93

Strategia tratamentului de reducere a progresiei


8. Asocieri probabil eficiente Statine Antialdosteronice

94

Tratamentul insuficienei renale cronice

Tratamentul patogenic

95

Dieta
Lichide
Forma comun 2000 mL Forma poliuric 2500 mL Forma oliguric: volumul diurezei + 500 mL

Sare
Forma comun 4-6 g/zi Forma cu pierdere de sare 6-8 g/zi HTA, IC, SN, Ciroz hepatic, edeme 2-3 g/zi

Calciu 800-1000mg/zi Fosfai <800mg/zi

96

Dieta
Aport caloric - 30-35cal/kg zi
Glucide 4-5g/kg zi Lipide 0.8-1 g/kg zi

Proteine
Cl Cr 10-15 15-20 20-25 25-30 30-35 35-40 Proteine 0.5 0.55 0.60 0.65 0.70 0.75 Cl U 10 15 20 25 30 35 Proteine Stadiul 20-25 25-30 30-35 35-40 40-50 50-60 Deplin compensare Compensat Decompensat Uremic Proteine
(g/kg zi) (mL/min) (g/kg zi) (mL/min) (g/kg zi) IRC

1 0.5-0.6 25-30 25-30

97

Tratamentul insuficienei renale cronice

Corectarea tulburrilor fiziopatologice

98

Tratamentul tulburrilor metabolismului Na


Deshidratarea
aport corect de sodiu repleie volemic cu soluie fiziologic HD

Hiperhidratarea
corectarea aportului de ap i sare diuretice de ans n doz mare HD

99

Tratamentul tulburrilor metabolismului K


Hiperkaliemia
Reducerea aportului exogen (alimente, medicamente) Redistribuia potasiului
Glucoz 10-20% 500mL + insulin ( 1UI/4g glucoz) Soluie bicarbonat de sodiu 8,4% 100-200mL iv Betamimetice - salbutamol 0,5mg iv

Antagonizare efecte
Gluconat de calciu 10%. 10-30mL iv Soluie NaCl 10%, 20% iv 10-20mL iv

Eliminare crescut
Cale digestiv - rini schimbtoare de ioni (Resonium, Kayexalate) 30-50g po/clism Cale renal - Furosemid iv Epuraie extrarenal

Hipokaliemia
KCl po (2g/zi)/iv (soluie 7,4%, 40-80mL/zi)
100

Tulburrile metabolismului fosfo-calcic


1) Corectarea aportului dietetic Ca/PO4 2) Controlul fosfatemiei (5-6mg/dL) - chelatori intestinali ai fosfailor:
carbonat de calciu (iniial, 1,5g calciu elemental/zi apoi pn la 3,0g/zi) acetat de calciu (iniial 0,6g calciu elemental/zi, apoi pn la 1,21,5g calciu elemental pe zi); hidroxidul de aluminiu/srurile de aluminiu sunt formal contraindicate sevelamer hidrocloric (Renagel).

4) Suplimentarea aportului de calciu 5) Derivai activi ai vitaminei D


- 1,25(OH)2D (calcitriol DCI, Rocaltrol capsule 0,25 sau 0,5g; Calcijex sol inj 2g/mL) - 1a(OH)D (alfacalcidol DCI, Alpha D3, capsule 0,25 sau 1g) 101

Tulburrile metabolismului fosfo-calcic


6) Paratiroidectomia Indicaii
1. Hiperparatiroidism sever manifestat prin:
a) osteopatie fibro-chistic progresiv (dureri osoase, fracturi, rupturi spontane de tendoane) sub tratament medical corect b) osteopatie fibro-chistic sever asociat cu prurit sever/calcifilaxie c) calcificri ectopice n ciuda msurilor de control al fosfatemiei

2. Hiperparatiroidism sever autonom, manifestat prin:


a) hipercalcemie, hiperfosfatemie, PTH >1000pg/mL b) glande paratiroide > 1cm (ecografic)

Tehnic
a) paratitoidecomie subtotal; b) paratiroidectomie total; c) paratiroidectomie total cu autogrefa unei glande subcutanat
102

Tratamentul acidozei
Bicarbonat de sodiu 8,4% 100-200mL iv THAM 100-200mL iv/zi

Tratamentul manifestrilor CV
HTA Pericardita Insuficiena cardiac

103

Tratamentul tulburrilor digestive


Igien bucal corect Corectarea tulburrilor HE/AB Antiemetice Diaree - T-ra opii 3 x10 pic/zi + Carbonat de calciu Vaccinare anti HB

104

Tratamentul anemiei renale


I. Deficitul de eritropoietin
Epoietin Androgeni de sintez Clorur de cobalt Transplant renal Reducerea la minimum a perfuziilor de mas eritocitar

II. Inhibiia toxic" a MO


Tratamentul sindromului de retenie a toxinelor uremice Tratamentul de substituie a funciilor renale (HD, DP, TR)

III. Aciunea mediului uremic asupra hematiilor


Tratamentul sindromului de retenie a toxinelor uremice Tratamentul de substituie a funciilor renale (HD, DP, TR)
105

Tratamentul anemiei renale


IV. Tulburrile metabolismului fierului
Terapie marial
iv 100mg/sptmn po 100-120mg fier elemental/zi

Histidin (1,5g histidin hidrocloric/zi) Tratamentul infeciilor

V. Deficitul de acid folic


Acid folic (1-5mg)

VI. Alte mecanisme patogenice:


Hipersplenism Hemoliz Altele: Splenectomie Corticoizi Perfuzie de mas eritrocitar (cnd Hb<7g/dL)

106

Tratamentul cu epoietin
inta tratamentului - Ht 34-37% Inducie - 50-100 UI/kg (1-3 prize)/spt sc Meninere - 100-300 UI/kg (1-3 prize) spt sc Monitorizare:
Hb, Ht, Ret Evaluarea depozitelor de fier
Procent hematii hipocrome Indice saturare transferin Feritin seric

107

Cauze ale lipsei de rspuns la epoietin


Frecvent
1. 2. 3. 4. 5. Deficit de fier Intoxicaie cu aluminiu Infecii, inflamaii, boli neoplazice Interaciuni medicamentoase Hiperparatiroidism secundar
Hemoliz Sngerare Deficite vitaminice (acid folic, vitamin B12, B6) Denutriie Factori uremici/Tehnica de dializ Efecte asupra receptorilor Epo Infiltrare medular (mielom multiplu, amiloidoz) Hipotiroidie

Rar
1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8.

108

Efecte adverse ale epoietin


Efecte adverse determinate de aciunea farmacodinamic a Epo-r-Hu
Hipertensiunea arterial Cefaleea Convulsii Tendina de coagulare a circuitului extracorporal i/sau a accesului vascular Scderea eficienei dializei

Efecte adverse care in de medicament


Sindromul pseudogripal (flu-like) Dureri la injectarea subcutanat Ochi roii Anemie aplazic

109

Tratamentul sindromului hemoragipar


Tratamentul anemiei (Epo, transfuzii ME - Ht 38%) DDAVP (desmopresin)
0,3g/kg iv n 50mL soluie salin, n 15-30 min 0,3g/kg sc sau 3g/kg intranazal; repetat 2-3 ori efect instalat n 1-4 ore, durat 8-12 ore

Estrogenii conjugai (Presomen)


IV (0,6mg/kg/zi, 5 zile) sau per os 2,5-25mg. efectul instalat n ore zile, durat - 2 sptmni.

Crioprecipitat
10-20UI iv, efect instalat la 6 ore, durat 12-24 ore,

Hemostatice capilare Dializa (ndeprteaz inhibitorii FP3)


110

Tratament simptomatic
Cefaleea
corectarea tulburrilor hidro-electrolitice control PA tratament retenie azotat Hydergine (DH-Ergotoxina) 20 pic. x 3/zi po

Convulsiile
Diazepam iv/po controlul HTA controlul tulburrilor HE

Edemele
reducere aport sare diuretice de ans

Sughi
Calciu gluconic 1-2 f/zi iv Xilin 1% n perfuzie (1-5 mg/kg/zi)
111

Tratamentul substitutiv al IRC

Hemodializa Dializa peritoneal Transplantul renal


112

Fazele tratamentului IRC

113

HD i DPCA

114

Indicaii de iniiere de urgen a dializei


Insuficiena renal cronic cu tulburari ale echilibrelor hidro-electrolitic i acido-bazic:
severe; necorectabile prin mijloacele terapeutice conservatoare;

Insuficiena renal cronic cu simptomatologie intens sau cu risc vital:


pericardit; insuficien cardic rezistent la terapia clasic; malnutriie; tulburri neurologice.

115

Contraindicaiile HD
Relative:
Vrsta naintat (peste 75 ani); Boli cu deficiene funcionale severe ale altor organe (insuficien cardic cu disfuncie sistolic sever, insuficien hepatic, insuficien respiratorie etc); capital vascular deficitar.

Absolute:
IRC asociat cu cancer cu metastaze/generalizat sau cu prognostic de supravieuire <1 an; bolile psihice majore; alergia la heparin.

116

Indicaii difereniale DPCA/HD


1. 2. 3. 4. Capital vascular deficitar; Bolnavi de diabet zaharat; Bolnavi cu vrste extreme; Instabilitate hemodinamic datorat/accentuat de hemodializ; 5. Sindrom hemoragipar; 6. Alergie la heparin.

117

Contraindicaiile DPCA
Absolute:
Rezecii mezenterice ntinse; Tumori abdominale mari; Ileus; Obezitate extrema; Comunicri pleuroperitoneale largi nnascute/dobndite; Intervenii chirurgicale cu deschiderea peritoneului posterior; Enterostomii; Cisto-/ureterostomii; Insuficien respiratorie; Cecitate; Bolnavi sub 18 ani, fr aparintori care s i asume responsabilitatea terapiei; Psihoze, demen, retardare mintal, Paralizii, osteo-artropatii cu deficit funcional al minilormpiedicnd efectuarea schimburilor.

118

Contraindicaiile DPCA
Relative:
Cicatrici ntinse ale peretelui abdominal; Hernii; Radioterapie pe abdomen n antecedente; Discopatii lombare; Drenaj post-operator al cavitii abdominale; Sarcina avansat; Polichistoz renal cu dimensiuni foarte mari ale rinichilor; Diverticuloza colonic.

119

anse de supravieuire HD
120 100 80 60 40 20 0 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9

96.4

92.9

89.4

83.8

78.8 71.1 66.1 59.1 58.4 49.2 41.4 37.1 27.8 21.4 13.5 9.2 5.4

10 11 12 13 14 15 16

120

Suprvieuirea bolnavilor dializai n Romnia

Cumulative survival probability

1.0

0.5

0.0

(n=2284)

Time (yrs)
121