Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
3) Metabolic - metabolizare:
principii alimentare substane humoral-hormonale
4) Endocrino-humoral
secreia de renin i alte substane vasoconstrictoare secreia de eritropoietin hidroxilarea vitaminei D2
Definiie
Sindrom: cu etiologie multipl, caracterizat fiziopatologic prin incapacitatea rinichilor de a asigura normal funciile lor, avnd drept substrat morfopatologic leziuni organice ireversibile bilaterale sau unilaterale n caz de rinichi unic congenital sau dobndit, cu evoluie stadial, cronic, progresiv, spre exitus.
Nomenclatur
Azotemie creterea n ser a produilor azotai neproteici (uree,
acid uric, creatinin) prin mecanism renal sau extrarenal
1. Afectare renal cu FG N/
>90
3,3% Diagnostic i tratament Trat condiii co-morbide ncetinire progresie BCR Reducere risc CV
3,0% Evaluare progresie 4,3% Evaluare & trat complicaii 0,2% Pregtire dializ/TR 0,1% Dializ/TR 10,9%
6
2. Afectare renal cu FG discret 3. Afectare renal cu FG moderat 4. Afectare renal cu FG sever 5. Decompensare renal
Realizeaz un cadru unitar pentru abordarea bolnavilor, cu planuri de ngrijire adecvate stadiilor BCR Nu elimin necesitatea diagnosticului afeciunii renale subjacente i a tratamentului specific al acesteia !!!
7
10.9% - BCR
0.1% - Decompensare renal FG<15mL/min 0.2% - Afectare renal cu FG 15-20mL/min 4.3% - Afectare renal cu FG 30-59mL/min 3.0 - Afectare renal cu FG 90-60mL/min 3.3% - Afectare renal cu FG >90mL/min
Prevalen
1100
Ro
Eur
UE
Jpn
SUA
Or Mij
Jpn
9
Eur
Etiologie
Rom Glomerulonefrite 61,3 Nefropatii interstiiale 21,8 Obstructive 5,4 Neobstructive 16,4 Pielonefrite 9,3 Toxic-medicamentoase 2,1 Metabolice 3,9 Nefropatie endemic balcanic 1,1 Polichistoz renal 7,7 Nefropatii vasculare 2 Nefropatii diabetice 1 Boli sistemice 1,8 Altele 4,5 Necunoscut 0 EDTA 24,1 19,4 SUA 12,7 6,7
Romnia
GNP NI DZ Boli vasculare renale Boli ereditare renale Alte cauze 45% 21% 8% 6% 9% 11%
SUA
13% 4% 50% 27% 4% 2%
11
12
13
14
Morfopatologie
Macroscopic
rinichi mici atrofici, bilateral suprafa neregulat decapsulare dificil pe seciune: tergerea diferenei ntre cortical i medular chisturi dobndite
Microscopic
tergerea structurii renale esut fibros, scleros insulele Bright
15
Patogenie
Teoria nefronului patologic (Oliver, 1950) Teoria nefronului intact (Hayman, Merill, Platt, Bricker)
Modificri cantitative:
reducerea FSR, FG, Tm tubular
Modificri calitative:
modificarea EF a diferiilor solui, ca expresie a interveniei mecanismelor adaptative (compensatorii): crete EF a Na, K, Cl, PO4, urat etc
Modificri defective:
reducerea capacitii de conservare a Na reducerea amoniogenezei reducerea capacitii de concentrare a urinii
16
Patogenie
Factori de reglare a funciilor tubulare (PTH, Ald) Modificri de excreie fracional solvii
Hiperperfuzie
Proteinurie
Scleroz glomerular
17
18
19
Criterii:
D>1022 Us=N, Crs=1.5-2.5 Cl U=6040, Cl Cr=7026, Cl PAH=325-235 Nr. hematii: 4 3,5 milioane
20
Ipoteza lezional a lui Volhard Ipoteza poliuriei de necesitate Frey (dezechilibru tub/glom) Ipoteza poliuriei forate a lui Volhard (osm) Ipoteza creterii vitezei fluxului urinar de-a lungul tubilor Ipoteza aciunii diuretice a guanidinelor Nereceptivitatea tubilor la AVP
poliurie moderat cu hipostenurie poliurie accentuat cu izostenurie pseudonormalurie cu izostenurie oligurie cu izo- sau subizostenurie
Atenie!
Poliurie 50% nefroni funcionali Izostenurie mai puin de 35% nefroni funcionali
21
35%25%
Criterii: D>1017
Us=50-100, Crs=3-4 Cl U=4030, Cl Cr=2620, Cl PAH=235-165 Nr. hematii: 3.5-3 milioane
22
Criterii:
D>1010-1011 Us=100, Crs>4.5 Cl U=207.5, Cl Cr=40 12, Cl PAH=165-65 Nr. hematii: 3- 2.5 milioane
23
Stadiul uremic
Numr nefroni funcionali: < 10% Apar suferine pluriviscerale Criterii:
D >1010 / <1010 Us >300-500; Crs >6 Cl U <7.5; Cl Cr <12; Cl PAH <65 Nr. hematii <2.4 milioane
24
Criterii:
U s, Cr s variabile Cl U, Cl Cr variabile Nr. hematii = 2 milioane
25
26
Exogen
Aport de proteine (100 g proteine=35 g uree)
Endogen
Catabolim proteic endogen (N=5-20-50 g/24 ore)
100g proteine catabolizate furnizeaz 33-35g uree producia de uree endogen variaz ntre 5g 30-50g/24 ore exist un minim proteic necesar organismului de 25-30g/zi uree = 2,16 * azot ureic (BUN)
Uree seric
(N=20-40-50 mg/dL)
Extrarenal (10%)
2. Extrarenal
a) Aport crescut de proteine b) Creterea catabolismului endogen c) Tulburri hidro-electrolitice (azotemia prin cloropenie - Nonnenbruch)
28
2. Scderea
cAMP inhib iNOS macrofagic
29
Eliminare renal
filtrare glomerular secreie tubular
30
31
Hipercatabolism
Inflamaie (infecii, traumatisme, postoperator) Medicamente (corticoizi) Inaniie Efort excesiv
Antianabolism
Tetracicline
2) Reducerea eliminrii renale de uree Deshidratare (global/intravascular) hTA Boli vasculare renale Obstrucie a cii urinare 3) Reducerea produciei de creatinin Mas muscular redus
32
Acidul uric
Consecine ale hiperuricemiei n IRC:
progresia IRC patogenia pericarditei patogenia bolii vasculare extrem de rar, gut
33
Toxine uremice
Creatinin Acid guanidinosuccinic Depresie contractilitate, inhibiie ClCN, hemoliz Sindrom hemoragipar prin inhibarea FP3, inhibiie generare superoxid, convulsii Metilguanidin Tulburri digestive, neurologice, hemoliz, inhibarea eritropoezei Acid guanidinopropionic Hemoliz prin inhibiia G6PD Acid uric Gut secundar, pericardit, boal vascular Compui fenolici Sindrom hemoragipar prin trombopatie, tulburri neuro-psihice Dimetil- i trimetilamine Neurotoxice Mioinozitol Neurotoxic (in vitro) Polipeptide GM 500-2000 Polinevrit, pericardit, encefalopatie (?) (molecule medii)
34
Tulburarea echilibrului HE
35
Apa n IRC
Distribuia normal a apei
Apa total Sectorul intracelular Sector extracelular
Din apa total Din greutate Litri (%) (%) 100 60 42L 55 33 23L 45 27 19L
20 7.5 7.5 7.5 2.5 9L 3L 3L 3L 1L
n IRC:
Apa Apa Apa Apa
36
Apa n IRC
Deshidratarea extracelular (cea mai frecvent anomalie n IRC) Hiperhidratarea (global/extracelular):
Sindrom nefrotic Ciroz hepatic Insuficien cardiac Iatrogen
37
Sodiul n IRC
A) Negativarea balanei sodiului cea mai frecvent tulburare a homeostaziei sodiului n IRC
Mecanism: pierderea obligatorie de sodiu din IRC (creterea excreiei fracionale) Consecine
Pierdere de sodiu Anorexie Hipotonie osmotic extracelular Vrsturi
Sodiul n IRC
B) Pozitivarea balanei sodiului Mecanisme:
1. Scderea FG 2. Hiperaldosteronism 3. Creterea presiunii n calea urinar
Consecine:
Retenie corespunztoare de ap, rezultnd hiperhidratare
39
Manifestri
Cardio-vasculare
Bradicardie
Neuro-musculare
Prestezii
Digestive
Grea
Aritmii
Asurzirea zgomotelor cardiace Scderea PA EKG: - Unde T ascuite, supranlate,
Sbiciune muscular
Paralizie flasc
Vrsturi
Dureri abdominale Ileus dinamic
41
2. Digestive
Ileus i dilataie gastric
3. EKG
Bradicardie Amplitudine P crescut ST deprimat progresiv T izoelectric/bifazic U proeminent Intervalul QT crete Durata complexului QRS crete Tulburri de coducere AV Tulburri de ritm
43
Calciul n IRC
METABOLISMUL NORMAL AL CALCIULUI
Aport alimentar: 1000 mg Ca/zi Absorbie intestinal 350 mg mg Ca/zi
a) Activ (controlat de Vit D) - intestin proximal b) Pasiv (independent de Vit D) - intestin distal ABSORBIA NET = 200 mg/zi (150 mg Ca sunt resecretate)
Excreie
a) renal 150-300 mg/24 ore (controlat de PTH) b) intestinal 600-800 mg/24 ore
Distribuie
Calciu osos Calciu ic Calciu ec Calciul total 988 g 11 g 1g 1000 g
Bilan intern
a) Se fixeaz n os 450 mg Ca/zi (sub controlul Vit D, CT) b) Se elibereaz din os 450 mg Ca/zi (sub controlul PTH)
Calciul n IRC
METABOLISMUL CALCIULUI N IRC Hipocalcemie (<4,2mEq/L) + Hipocalciurie Mecanisme hipocalcemiei din IRC
1) Aport alimentar sczut de calciu 2) Absorbie intestinal sczut a calciului prin:
a) Deficit de Vit D activ b) Exces de fosfai (sulfai) n secreiile digestive c) Alterarea enterocitelor de ctre toxinele uremice
Mecanisme hipocalciuriei
Creterea reabsorbiei tubulare (hiperparatiroidism secundar) Scderea calciului filtrat (hipocalcemie, FG redus) 45
Fosfaii n IRC
METABOLISMUL NORMAL AL FOSFAILOR Aport alimentar: 1.000 mg fosfai/zi Absorbie intestinal 700 mg Ca
a) Activ (controlat de Vit D) - intestin proximal b) Pasiv - intestin distal ABSORBIA NET = 300mg/zi (200-400mg PO4 resecretate) a) renal 500-1.400 mg/24 ore b) intestinal 400 mg/24 ore
Excreie
Distribuie
Fosfat osos 500-600 g Fosfat ic 140- 200 g Fosfat ec 0.6-0.7 g Fosfat total 700-800 g
Bilan intern
a) Se fixeaz n os 150-300 mg fosfat/zi (sub controlul Vit D) b) Se elibereaz din os 150-300 mg Ca/zi (sub controlul PTH, CT)
Fosfaii n IRC
Hiperfosfatemie + Hipofosfaturie Mecanismele hiperfosfatemiei
1) Scderea eliminrii renale (ClCr <35 mL/min) 2) Mobilizare crescut din schelet (hiperparatiroidism secundar) 3) Absorbie intestinal crescut a fosfailor
Consecine clinice
1) Osteodistrofia renal 2) Nanism renal 3) Calcificri ectopice 4) Tulburri de excitabilitate neuro-muscular Nu apare ns tetanie deoarece:
a) nu se reduce calciul ionizat (acidoz) b) raportul Szent Gorgy nu se modific
Na K H Ca 2 Mg 2 OH
48
CLORUL
Hipocloremie Hipercloremie
SULFAII
Hipersulfatemie Consecine:
1) Hipotonie plasmatic 2) Acidoz metabolic 3) mpiedic absorbia intestinal a calciului
49
Tulburrile echilibrului AB
50
Echilibrul AB normal
pH sanguin normal 7.35-7.45 (6.8-8) Rinichiul normal particip la meninerea EAB prin:
eliminarea zilnic a 60-90 mEq H+ (1mEq H+/kg), rezultai din metabolism, sub forma ionilor de amoniu (60%) i a aciditii titrabile (40%) resorbia (regenerarea) bicarbonailor
51
Echilibrul AB n IRC
ACIDOZ METABOLIC (cea mai frecvent anomalie) Mecanisme:
Reducerea amonioformrii Reducerea aciditii titrabile (FG <20 mL/min) Reducerea reabsorbiei (regenerrii) bicarbonailor Retenia acizilor nevolatili
Consecine:
pH sanguin 7.3-7.2; HCO3- 12-15 mEq/L; HA 15 mEq/L Dispnee acidotic PA scade Com, convulsii Mecanism compensator al anemiei, prin meninerea capacitii de disociere a hemoglobinei Mecanism compensator al hipocalcemiei: menine [calciu ionic]
52
Echilibrul AB n IRC
ACIDOZ HIPERCLOREMIC (rar) Mecanisme:
Tulburare n regenerarea bicarbonailor la nivelul tcp. Consecutiv, pentru a se menine electroneutralitatea, sodiul este reabsorbit mpreun cu clorul Defect distal de secreie a hidrogenului, anionii nevolatili fiind eliminai mpreun cu sodiu pentru a se menine elecroneutralitatea, ceea ce limiteaz regenerarea bicarbonailor
53
54
Mecanisme:
Diet bogat n grsimi i glucide Hiperinsulinismul, care impune creterea sintezei hepatice a TG Scderea activitii lipoproteinlipazei Modificarea structurii apoproteinelor
Consecine:
Ateroscleroza accelerat Progresia IRC
56
57
58
59
Manifestrile digestive
Bucale
Foetor Glosita Gingivita Stomatita Parotidite: uni-/bilaterale Gastrice - Gastrita uremic Intestinale - Enterocolita uremic Pancreatice - Pancreatit
Hepatoz Hepatit Hemocromatoz
Hepatice
Mecanisme retenia azotat descompunerea ureei NH3 uree+NH3=carbamat de amoniu tulburri hidro-electrolitice Substrat inflamaie hemoragii necroze perforaii
60
Manifestri cardio-vasculare
HTA Prevalen - 70-80% la iniierea TSFR Mecanisme
Hipervolemie (retenie hidro-salin) Intervenia SRA A Intervenia sistemului nervos simpatic (catecolaminele) Disfuncia endotelial:
ET NO (Inhibarea NO-sintetazei)
Producia de subst vasodepresoare: PG, KK, FNA Hiperreactivitatea pereilor arteriali la substanele vasoconstrictoare (creterea coninutului n Na+ al pereilor arteriali) Creterea Ca2+ intracelular (?) Inhibitori circulani ai Na+K+-ATP-azei (?) Ali factori (medicamente, complian perei vasculari) 61
Manifestri cardio-vasculare
hTA Mecanisme
Hipovolemie Exces de medicaie antihipertensiv Disfuncie miocardic sistolic Disfuncie SNV - polineuropatie vegetativ Pericardit (tampnad cardiac, constricie pericardic)
62
Manifestri cardio-vasculare
Pericardita - clopotul de moarte al uremicului - R Bright, 1827 Frecven - 30% din uremici Patogenie
Teoria toxic Teoria mecanic (Widal i Weil) Teoria infecioas (Merrill) Teoria miocarditei corticale Teoria dismetabolic Teoria sindromului hemoragipar
Clinic:
pericardit sero-fibrinoas, puin exudativ
63
Manifestri cardio-vasculare
Miocardopatia uremic Frecven - 66% Patogenie
1) Factori vasculari
HTA Ateroscleroz coronarian Fistula arterio-venoas Anemia Tulburri hidro-electrolitice (hiper/hipofosfatemie, calcemie, kalieme) Tulburri ale EAB Toxine uremice nedializabile Carene proteice/vitaminice Amiloidoza HPT Hemocromatoza
2) Sanguini
3) Metabolici
4) Miocardici
Cardiomegalia Aritmii
64
Manifestri cardio-vasculare
Tulburrile de ritm Cauze:
boala ischemic cardiac hipertrofia ventricular stng tulburri hidro-electrolitice (mai ales K, Ca, Mg, PO4) pericardita amiloidoz cardiac intoxicaia digitalic
Manifestri respiratorii
Dispnee
sine materia - Kssmaul Cheyne-Stockes
Plmn uremic
Patogenie
Suprancrcare hidric, HTA, insuficien cardiac Toxine uremice, hipoxia, anemia Hipoproteinemia Mecanisme imunologice Alterarea surfactantului alveolar
Anatomie patologic
Exudat fibrinoid intra-alveolar i interstiial Reacie celular (celule alveolare mari) Clinic: discrepan grad dispnee - examen obiectiv Radiologic: opaciti bilaterale, n fluture, cu baza hilar i infrahilar, fr contur net, de intensitate subcostal, neomogene
Pleurita/pleurezia uremic
66
Manifestri neurologice
ENCEFALOPATIA UREMIC Patogenie:
Tulburrile HE i AB Sindromul de dezechilibru osmotic Edem cerebral de cauz hipertensiv Efect advers al medicaiei Hiperparatiroidism, intoxicaie cu aluminiu
Clinic:
Manifestri psihice: tulburri ale somnului, modificri ale ateniei i concentrrii, astenie, iritabilitate, anxietate, nesiguran, delir, somnolen, com Manifestri motorii: disartrie, asterixis, tremurturi, mioclonii, eventual convulsii (sindrom convulsivant uremic) EEG: micorarea frecvenei i creterea amplitudinii undelor alfa + complexe rapide, vrf-und LCR: modificri nespecifice
67
Manifestri neurologice
POLINEUROPATIA UREMIC Patogenie:
Suferin metabolic axonal, care nu poate fi suplinit de corpul neuronal:
transketolaz Na/K ATP-aza alte enzime
Determinat de:
Acumularea de molecule medii Acumularea de mioinozitol, metilguanin Acumularea de calciu (hipeparatioidism secundar) Deficit de tiamin
68
Manifestri neurologice
POLINEUROPATIA UREMIC Morfopatologic:
Scderea densitii fibrelor de mielin, demielinizare, degenerescen axonal, preponderent n nervii lungi Degenerescen neuronal retrograd
Clinic:
Senzitivo-motorie, simetric, distal (preponderent la membrele inferioare), lent progresiv centripet VCN <40 m/sec EMG - modificri caracteristice
69
Manifestri endocrine
HIPERPARATIROIDISMUL SECUNDAR Patogenie:
Hipocalcemia Hiperfosfatemia Deficit de 1,25 (OH)2D3 Deficit de catabolism renal al PTH Rezistena scheletului la aciunea PTH Acidoza de lung durat Creterea nivelurilor circulante ale vit A Pierderea calciului n baia de dializ Accentuarea hiperfosfatemiei (diet liber - diurez absent) Acumularea n schelet de oligoelemente (Al, F, Cd, Mn) Heparinoterapia de lung durat
70
Calcitriol
Ca X P [Ca2+] absorbie
intestinal Ca2+
supresia calcitriol
PTH
dependent a secreiei PTH
Osteitis fibroza
Osteomalacie
71
4) La nivelul ficatului
crete gliconeogeneza crete glicogenoliza
5) La nivelul MO hematoformatoare
mielofibroz tulburri ale eritroformrii
73
Osteodistrofia renal
Clinic:
Dureri osoase Scderea duritii osului Eventual, fracturi spontane Deformri osoase Artrit/periartrit microcristalin (pseudoguta McCarthy) Rupturi de tendoane Prurit Calcifilaxie Rar, miopatie proximal
74
Osteodistrofia renal
Histopatologic:
Creterea numrului i activitii osteoclastelor Creterea suprafeei de osteoresorbie Creterea numrului i activitii osteoblastelor Creterea cantitii de osteoid
Viteza mineralizrii sczut Fibroz endostal
Biochimic
Calciu seric N / sczut Fosfai serici mult crescui Fosfataza alcalin seric crescut PTH mult crescut Eroziuni subperiostale (falange medii deget III) Fasciculizarea compactei Chisturi i geode osoase Neoostoza subperiostal
Radiologic:
75
76
ODR
Intoxicaia cu aluminiu
77
Manifestri endocrine
Tulburrile gonadice Testosteronul
Scade, datorit:
creterii metabolizrii (hepatic i extrahepatice) scderii produciei de testosteron prin: alterarea celulelor Leydig i depozitele de apatit n tubii seminiferi stimulare insuficient testicular prin LH
Estradiolul
Crete, datorit activrii transformrii extrahepatice a testosteronului Androstendionul i estrona - normale
Manifestri endocrine
Tulburrile gonadice Consecine:
la brbai:
impoten ginecomastie
la femei:
dismenoree metroragii
la ambele sexe:
scderea libidoului sterilitate
79
Alte caracteristici:
scurtarea duratei de via a eritrocitelor absena anticorpilor anti-eritrocitari scderea captrii fierului de mduva osoas
80
3) Pierderi de snge
a) sngerri (diferite localizri) b) pierderi - 3.5 L/an la bolnavii hemodializai
81
Policitemie
Cauze
Polichistoz Hidronefroze Tuberculoza renal Tumori renale
82
Manifestri clinice:
1. Echimoze, purpur, epistaxis, gingivoragii, hemoragii digestive, genitale 2. Hemoragii cerebrale, hemopericard, hemoragii retroperitoneale
LEUCOCITOZA
(10 000 - 12 000/mmc) cu neutrofilie, n absena infeciei 83
Toxine uremice
Anemie
PG
NO
Vasodilataie Disfuncie trombocitar
84
Depresia imun
1. Frecven ridicat i gravitate mai mare a infeciilor (inclusiv tuberculoza) 2. Utilitate redus a testelor cutanate de hipersensibilitate la bolnavi cu IRC 3. Insucces frecvent al vaccinrii 4. Creterea incidenei neoplaziilor 5. Accelerarea bolii osoase i a suferinei vasculare
85
Manifestri cutanate
1) PALOARE MURDAR
1. Anemie 2. Vasoconstricie cutanat 3. Depozite intradermice de cromogeni neeliminai de rinichiul insuficient
2) PRURIT
1. Atrofia glandelor sebacee 2. Compoziie sudoral modificat (uree, aa, lipide) 3. Depozitare intradermic de calciu 4. Proliferare intradermic a mastocitelor 5. Alterarea treminaiilor nervoase cutanate
Malnutriia
Aport redus (calorii + proteine)
Restricie dietetic Spitalizri frecvente i proceduri chirurgicale Factori economici i psiho-sociali Dializa indecvat Surse de inflamaie (infecii) Medicaie Efectul procedurii de hemodializ (instabilitate cardio-vascular, grea) Efectul procedurii de dializ peritoneal (disconfort abdominal, absorbia glucozei din dializant)
Hipercatabolism
Factori generali (inactivitate fizic, aport energentic sczut, anomalii endocrine, inflamaie, acidoz) Factori legai de procedura de HD (pierderea de aminoacizi, pierdere de glucoz, stimuli inflamatori declanai de bioincompatibilitate) Factori legai de procedura de DP (pierderea de aminoacizi, pierderea de proteine, stimului inflamatori declanai de bioincompatibilitate, peritonite)
87
Tratamentul profilactic
88
c) Hiperlipoproteinemia
statine fibrai
90
Proteinurie
>0.5g/24 ore
LDL Colesterol
>100mg/dL (2.6mmol/L)
Durata tratamentului
toat viaa
91
Creterea dozelor pn la
92
5.
6.
7.
Al patrulea medicament n lipsa controlului PA ! Blocant calciu non-dihidropiridinic sau Beta blocant Al cincilea medicament Blocant calciu dihidropiridinic cu durat lung Al aselea medicament Alfa blocant periferic
93
94
Tratamentul patogenic
95
Dieta
Lichide
Forma comun 2000 mL Forma poliuric 2500 mL Forma oliguric: volumul diurezei + 500 mL
Sare
Forma comun 4-6 g/zi Forma cu pierdere de sare 6-8 g/zi HTA, IC, SN, Ciroz hepatic, edeme 2-3 g/zi
96
Dieta
Aport caloric - 30-35cal/kg zi
Glucide 4-5g/kg zi Lipide 0.8-1 g/kg zi
Proteine
Cl Cr 10-15 15-20 20-25 25-30 30-35 35-40 Proteine 0.5 0.55 0.60 0.65 0.70 0.75 Cl U 10 15 20 25 30 35 Proteine Stadiul 20-25 25-30 30-35 35-40 40-50 50-60 Deplin compensare Compensat Decompensat Uremic Proteine
(g/kg zi) (mL/min) (g/kg zi) (mL/min) (g/kg zi) IRC
97
98
Hiperhidratarea
corectarea aportului de ap i sare diuretice de ans n doz mare HD
99
Antagonizare efecte
Gluconat de calciu 10%. 10-30mL iv Soluie NaCl 10%, 20% iv 10-20mL iv
Eliminare crescut
Cale digestiv - rini schimbtoare de ioni (Resonium, Kayexalate) 30-50g po/clism Cale renal - Furosemid iv Epuraie extrarenal
Hipokaliemia
KCl po (2g/zi)/iv (soluie 7,4%, 40-80mL/zi)
100
Tehnic
a) paratitoidecomie subtotal; b) paratiroidectomie total; c) paratiroidectomie total cu autogrefa unei glande subcutanat
102
Tratamentul acidozei
Bicarbonat de sodiu 8,4% 100-200mL iv THAM 100-200mL iv/zi
Tratamentul manifestrilor CV
HTA Pericardita Insuficiena cardiac
103
104
106
Tratamentul cu epoietin
inta tratamentului - Ht 34-37% Inducie - 50-100 UI/kg (1-3 prize)/spt sc Meninere - 100-300 UI/kg (1-3 prize) spt sc Monitorizare:
Hb, Ht, Ret Evaluarea depozitelor de fier
Procent hematii hipocrome Indice saturare transferin Feritin seric
107
Rar
1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8.
108
109
Crioprecipitat
10-20UI iv, efect instalat la 6 ore, durat 12-24 ore,
Tratament simptomatic
Cefaleea
corectarea tulburrilor hidro-electrolitice control PA tratament retenie azotat Hydergine (DH-Ergotoxina) 20 pic. x 3/zi po
Convulsiile
Diazepam iv/po controlul HTA controlul tulburrilor HE
Edemele
reducere aport sare diuretice de ans
Sughi
Calciu gluconic 1-2 f/zi iv Xilin 1% n perfuzie (1-5 mg/kg/zi)
111
113
HD i DPCA
114
115
Contraindicaiile HD
Relative:
Vrsta naintat (peste 75 ani); Boli cu deficiene funcionale severe ale altor organe (insuficien cardic cu disfuncie sistolic sever, insuficien hepatic, insuficien respiratorie etc); capital vascular deficitar.
Absolute:
IRC asociat cu cancer cu metastaze/generalizat sau cu prognostic de supravieuire <1 an; bolile psihice majore; alergia la heparin.
116
117
Contraindicaiile DPCA
Absolute:
Rezecii mezenterice ntinse; Tumori abdominale mari; Ileus; Obezitate extrema; Comunicri pleuroperitoneale largi nnascute/dobndite; Intervenii chirurgicale cu deschiderea peritoneului posterior; Enterostomii; Cisto-/ureterostomii; Insuficien respiratorie; Cecitate; Bolnavi sub 18 ani, fr aparintori care s i asume responsabilitatea terapiei; Psihoze, demen, retardare mintal, Paralizii, osteo-artropatii cu deficit funcional al minilormpiedicnd efectuarea schimburilor.
118
Contraindicaiile DPCA
Relative:
Cicatrici ntinse ale peretelui abdominal; Hernii; Radioterapie pe abdomen n antecedente; Discopatii lombare; Drenaj post-operator al cavitii abdominale; Sarcina avansat; Polichistoz renal cu dimensiuni foarte mari ale rinichilor; Diverticuloza colonic.
119
anse de supravieuire HD
120 100 80 60 40 20 0 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9
96.4
92.9
89.4
83.8
78.8 71.1 66.1 59.1 58.4 49.2 41.4 37.1 27.8 21.4 13.5 9.2 5.4
10 11 12 13 14 15 16
120
1.0
0.5
0.0
(n=2284)
Time (yrs)
121