MODIFICRILE FIZIOLOGICE ALE

ORGANISMULUI MATERN N SARCIN

ECHILIBRUL HORMONAL N SARCIN
 Organismul matern sufer n timpul sarcinii o
serie de modificri care l fac capabil s asigure
creterea i dezvoltarea ftului. Aceste modificri
intereseaz principalele aparate i sisteme, dar i
principalele metabolisme.

Modificrile organismului matern debuteaz

odat cu apariia sarcinii i continu, progresiv, tot
timpul sarcinii.

Importana cunoaterii acestor modificri

este dat de faptul c uneori trebuie s intervenim
pentru a le corecta, iar, pe de alt parte, trebuie
evitat confuzia, din necunoatere, a ceea ce este
normal cu patologia sarcinii.
 Creterea ponderal normal n sarcin
variaz ntre 12 kg +/- 3 kg.

Ritmul creterii este mai mare dup

sptmna a 20-a de sarcin (ntre
sptmna a 20-a i termen), cnd
greutatea crete cu 8-9 kg.

Uneori, se admit ca normale i creteri

de pn la 15 kg, dac ritmul creterii este
uniform, iar valorile tensiunii arteriale i
proteinuriei sunt normale.
Modificrile organismului matern n sarcin
Cretrerea n greutate
 Creterea n greutate se face pe seama coninutului
uterin (ft, placent, lichid amniotic), uterului i glandelor
mamare, precum i creterii masei sanguine i reteniei
apei extravasculare n legtur cu gradul edemelor ( factori
care contribuie cu circa 8 kg), dar i a stocajului diferitelor
rezerve, n special grsimile ( care aduc un surplus de circa
4 kg).
Creterea ponderal din timpul sarcinii i mai ales
edemele au fost considerate mult timp patologice.
Tendina actual este s se considere aceast
cretere ponderal, chiar exagerat uneori, ca fcnd parte
din modificrile fiziologice ale sarcinii.
Astzi edemele pot fi socotite fr semnificaie
clinic, n timp ce hipertensiunii induse de sarcin i se
recunoate alt mecanism i alt importan practic.
 Apa este retenionat n sarcin
datorit modificrilor de hidratare a
substanei fundamentale a esutului
conjunctiv datorat steroizilor secretai n
unitatea fetoplacentar.
Retenia se face n principal pe seama
compartimentului extracelular.
Intervin, de asemenea, i scderea
presiunii oncotice prin hemodiluie i
scderea albuminelor.
La termen, surplusul total de ap este
de 7-8,5 litri, repartizai ntre ou (ft i
anexe) i sectorul extracelular.
Se consider patologic o
cretere ponderal mai mare de
750g pe sptmn i mai mic
de 6 kg la termen.
Edemele
Nu le mai este acordat aceeai importan
practic, dac nu sunt nsoite de HTA i/sau
proteinurie.

Prevenirea lor cu regim desodat este iluzorie,

la fel ca i tratamentul diuretic.

Diureticele sunt chiar preiculoase,

deoarece n multe cazuri hipovolemia este
prezent.

Unii consider edemele posturale din ultimele luni

de sarcin drept fiziologice.
Metabolismul sodiului (Na)

n timpul sarcinii exist factori care

cresc sensibil excreia renal de sodiu;
aceti factori sunt reprezentai de :

- creterea fluxului plasmatic renal

- creterea filtrrii glomerulare
- factori hormonali (ca progesteronul)
 Pentru a menine balana de Na i a evita
depleia sodic, intervine o cretere sensibil a
reabsorbiei tubulare de Na.

Factorii care favorizeaz reabsrbia

sodat sunt:
- sistemul renin angiotensin aldosteron,
- mineralocorticoizii (corticosteron i derivaii
lui),
- factori hormonali estrogenici.

Mai intervin i HLP, prolactina, ACTH,

catecolaminele, cortizolul, dar ntr-o proporie mai
redus.
 Gravida normal reacioneaz i la creterea
i la restricia de Na ca un subiect normal;

Balana sodic este pozitiv n sarcin; Stocul

de Na este crescut cu 500-700 mEq; Gravida
normal reine numai sodiul coninut n produsul
de concepie i cel aflat n spaiul extracelular,
crescut n volum n timpul sarcinii.

De remarcat c concentraia plasmatic a Na

scade. Explicaia este dat de hemodiluia care se
produce prin creterea volumului plasmatic.
Metabolismul K

Ca i Na prezint un bilan pozitiv,

existnd retenie de K n sarcin.
Explicaia : asigurarea necesarului
de K pentru ft, placent, lichid
amniotic ,dar i pentru dezvoltarea
uterului i snilor, creterea volumului
sanguin i a lichidului interstiial.
Atenie
i la Na i la K concentraia
plasmatic scade mai ales n
ultimele sptmni de sarcin
determinnd o cretere a
excitabilitii musculare i n
special a celei miometriale
necesare CUD de travaliu.
Metabolismul Ca
Bilanul Ca e pozitiv.
Se retenioneaz 30 32 g Ca, dintre care cel mai
mult se depune evident pe sheletul ftului (90%), dar i n
placent.
Calcemia plasmatic scade prin urmtoarele
mecanisme:
- necesar crescut (vezi mai sus),
- scderea proteinelor care se leag de Ca
(albumine),
- o diet necorespunztoare.
Practic este imperios necesar un aport exogen
suficient de calciu, altfel Ca este scos din rezervele
gravidei (oase; mai ales dini).
Scderea Ca plasmatic la gravide duce la
creterea excitabilitii neuromusculare, traduse
prin contracii musculare mai ales noaptea.
Metabolismul Fosforului
Urmeaz modificri paralele cu ale
calciului.
Scheletul fetal dar i organismul
matern au necesar crescut de fosfor.
Modificrile fosfo-calcice n sarcin sunt
influenate de estrogeni i secreia de
parathormon (care este crescut), n final
asigurndu-se un transfer crescut spre ft i
o scdere a concentraiei plasmatice.
Metabolismul glucidelor

Dezvoltarea produsului de concepie solicit

substane energetice de la mam.
Dintre acestea, glucoza este cel mai important
constituent folosit de ft. Ca atare, se impune asigurarea
unui aport suficient de glucoz gravidei.
Glucoza trece la ft prin 2 mecanisme cunoscute:
- difuziunea simpl, n funcie de gradientul
de concentraie i
- difuziunea aa-zis facilitat.

Glicemia fetal reprezint cu 10-20 % mai puin

dect glicemia matern.

n sarcina avansat, nevoile nutritve ale ftului cresc,

deci nevoia de material energetic (glucoz) crete.
 Totodat, n sarcina avansat, se secret
hormoni hiperglicemiani antagoniti ai insulinei;
Principalul hormon antagonist al insulinei
este HLP, hormon asemntor hormonului de
cretere.
Placenta are, de asemenea, un efect de
degradare a insulinei, printr-o aciune de potenare
a insulinazei.
n sarcin se secret de asemeni hormoni
potenial diabetogeni (n exces) i anume
cortizolul, estrogenii i progesteronul.
Tot n aceast perioad, insulina este
degradat mai activ de ctre rinichi.
 Rezumnd, se poate spune c n sarcin se
realizeaz un nou echilibru metabolic, cerut de
dezvoltarea ftului i de modificrile generale prin
apariia unor factori diabetogeni, modifici care
duc la mrirea progresiv a secreiei de insulin
printr-un hiperinsulinism reactiv.

Hiperinsulinismul gestaional este

necesar organismului pentru c, prin efectul su
hipoglicemiant, stimuleaz apetitul i aportul
alimentar, iar prin activitatea anabolic
activeaz sinteza proteic, glicogenic i lipidic.
 n sarcina avansat exist de asemenea o tendin
la hiperglicemie postprandial; glicemia rmne crescut
un timp mai ndelungat dect n afara sarcinii.

Aceasta se explic prin existena unei modificri a

sensibilitii la insulin n sensul diminurii acesteia.

Hiperglicemia postprandial duce la o cretere a

transferului glucozei ctre ft, factor favorabil creterii i
dezvoltrii acestuia.

Necesitatea unui aport optim de glucoz duce,

astfel, la rearanjarea mecanismelor reglatoare ale
homeostaziei glicemiei.

Insulina nu trece bariera placentar.

 Sarcina poate fi socotit ca un stres
diabetogen; Ea poate duce la un diabet
gestaional, sau decompensa un diabet
preexistent.

n sarcin apare frecvent glicozuria.

Explicaia apariiei gicozuriei n sarcin este
dat de creterea filtartului glomerular i scderea
pragului de eliminare tubular a glucozei.

Glicozuria de sarcin dispare dup natere,

dar aceata nu nseamn c nu trebuie luate toate
msurile de investigare i supraveghere a gravidei.
Metabolismul lipidelor

Hiperlipidemia este una din

modificrile cele mai importante ale
parametrilor biochimici n sarcin.

Concentraia lipidelor totale n

sarcin crete de la 600 mg/100ml
la 1000 mg / 100 ml, la sfritul
sarcinii.
 Aceast cretere ncepe la sfritul primului
trimestru sau la nceputul celui de al doilea i este
diferit n funcie de fiecare component lipidic.
- Trigliceridele cresc cu 250-300 mg / 100 ml.
- Beta-lipoproteinele cresc de 4 ori.
- Alfa-lipoproteinele scad uor.
- Colesterolul crete de la 160 mg / 100 ml la 180 mg / 100 ml.
- Fosfolipidele cresc cu 35-100%.

Metabolismul energetic matern este deviat

prioritar spre consumul de lipide, iar 20% din acizii
grai circulani sunt deviai la ft.
 Metabolismul lipidic n sarcin este
dependent de modificrile hormonale:
- Estrogenii intervin asupra diferitelor
fraciuni lipoproteice; ei produc scderea
LDL i creterea HDL
- HLP este un hormon lipolitic. La sfritul
sarcinii, acest hormon stimuleaz lipoliza
trigliceridelor i creterea acizilor grai liberi.
Are un rol important n asigurarea nevoilor
energetice ale mamei.
 Grsimile sunt stocate n organism.
naintea sptmnii a 30-a de sarcin sunt
stocate circa 3,5 kg de grsimi.
Pentru a asigura ftului un flux constant
energetic, organismul matern deviaz
metabolismul, pentru nevoile mamei, spre folosirea
grsimilor, oxidnd lipidele.
Stocajul de lipide in primele luni de sarcina
ar fi datorata progesteronului.
Fatul depune lipide in ultima parte a sarcinii
(invers ca la mama). El utilizeaza acizii grasi
transferati de la mama, transplacentar.
Metabolismul proteinelor
Nevoile de proteine cresc n sarcin datorit:
- transferului de aminoacizi la ft
- dezvoltrii uterului i anexelor fetale
- mamogenezei.
Proteinele plasmatice au fost mult studiate n
timpul sarcinii. Concentaria lor variaz n plus sau
n minus dup tipul de protein.
Scderea albuminelor plasmatice produce
scderea presiunii coloidosmotice, cu repercursiuni
asupra funciei renale i a metabolismului apei.
Majoritatea aminoacizilor scad n timpul
sarcinii, dar n proporii diferite.
Retenia azotat

Reneia azotat crete din primele luni

de sarcin; Ea este cu att mai mare cu ct
sarcina este mai avansat.
Mecanismul acestei retenii este
reprezentat de efectul anabolizant al
estrogenilor i progesteronului n principal i
reducerii excreiei azotate urinare;
Anabolismul se intensific.
Sngele
Volumul sanguin total este format din
volumul plasmatic i volumul eritrocitar. n mod
normal, volumul plasmatic se situeaz n jurul a
2600 ml; n sarcin crete cu 4o%.
Volumul eritrocitar, situat, n mod normal, n
jurul a 400 ml, crete cu circa 15%, iar volumul
sanguin total este de circa 4000 de ml.
Volumul eritrocitar crete mai puin dect
volumul plasmatic; Numrul de hematii scade la
3.700.000/ml n sptmna a 30-a de sarcin.
Diminuarea (relativ) a numrului de hematii
debuteaz de la nceputul sarcinii.
 Concentraia de hemoglobin
scade de la valori de 14 g la 10-11g/l.
Hematocritul urmeaz exact variaiile
hemoglobinemiei.
Creterea volumului plasmatic este
superioar creterii masei sanguine i astfel,
prin hemodiluie, se explic aa-zisa
anemie de sarcin, mai accentuat spre
finele sarcinii, anemie manifestat printr-o
scdere a hemoglobinei i hematocritului.
 Leucocitele cresc n timpul sarcinii
pn la valori de 9.400/ml n trimestrul al II-
lea i 10.300/ml n trimestrul al III-lea.

n timpul travaliului, leucocitoza se

accentueaz i scade progresiv n luzie.

Ca atare, trebuie s interpretm

cu pruden leucocitoza aprut n
primele zile dup natere.
 Eritropoeza este crescut n
timpul sarcinii.
Argumente n acest sens sunt
creterea reticulocitelor (de la 1% la 2-
6%), hiperplazia medular i creterea
volumului hematiilor.
Creterea eritropoezei duce la
folosirea mai accentuat a fierului i a
acidului folic, nevoile de fier n cursul
sarcinii fiind crescute.
 Transferul fetal de fier se face prin simpla
difuziune, dar mai ales printr-u n proces activ (n
ultimele luni) contra gradientului de concentraie.

Nevoile de fier ale organismului matern sunt

crescute n sarcina gemelar, la femeile care au
pierdut snge n cursul sarcinii sau au avut infecii,
parazitoze, tulburri digestive;

Rezervele de fier sunt reduse i la

multiparele mari sau la gravidele la care sarcinile
au aprut la intervale reduse.
 n concluzie, eritropoeza este
accentuat n sarcin.

Ea este dependent de
numeroi factori, cum ar fi fierul,
acidul folic, vitamina B6 i vitamina
B12, dar i de aciunea hormonal
estro-progestativ.
Hemostaza
Factorii coagulrii sunt modificai diferit n
timpul sarcinii, ct i n timpul travaliului, naterii,
delivrenei i post partumului imediat.
n timpul sarcinii, asistm la o cretere a
factorilor care produc coagularea: fibrinogenul,
factorii VII, VIII, IX i X i o diminuare a activitii
fibrinolitice;
Se produce, astfel, o hipercoagulabilitate,
care nu este, ns, patologic, n condiii normale.
Aceste modificri se produc ca un mecanism
adaptativ n vederea naterii, delivrenei i
perioadei iniiale de post partum.
 n primele ore de travaliu, fibrinogenul i
factorul VII cresc, pentru a scdea n delivren.
Plasminogenul scade i el.
Activitatea fibrinolitic, redus n travaliu,
revine rapid la normal.
Creterea factorilor de coagulare i
diminuarea activitii fibrinolitice n cursul sarcinii
sunt reacii fiziologice protectoare care permit
folosirea crescut a acestor factori n momentul
delivrenei.
Acest echilibru este, ns, precar i poate
duce la apariia unui CID n condiii patologice,
cum sunt hematomul retroplacentar sau embolia
amniotic, avortul .
 Circulaia sufer modificri
profunde n sarcin; doar un aparat
cardiovascular indemn poate face
fa n mod corespunztor nevoilor
impuse de sarcin, in timp ce un
cord cu o rezerv funcional
redus se poate decompensa n
timpul sarcinii i naterii.
Cordul
n ultima parte a sarcinii, uterul
mpinge diafragmul, scznd nlimea cutiei
toracice i crescndu-i circumferina.
Cordul se deplaseaz n sus, spre
stnga i nainte, suferind i o rotaie n jurul
axului sagital.
Inima la gravide nu se dilat, ci crete
doar umplerea diastolic; diametrul
transversal crete cu aproximativ 1 cm.
 Factorii ce determin modificrile
cardiovasculare n sarcin sunt:
- Creterea necesarului de oxigen prin
prezena sarcinii
- Prezena circulaiei placentare (creeaz
condiii similare cu o fistul arterio-venoas)
- Compresiunea vaselor mari abdominale
de ctre uterul gravid
- Retenia hidrosalin datorat hormonilor
estrogeni i corticosuprarenalieni.
 Sistemul circulator trebuie s
acopere i circuaia matern, crescut n
sarcin, ca i cea uterin.
Pentru a asigura necesarul, volumul
sanguin crete.
Pentru a propulsa acest volum sanguin
sporit (36 l/min), crete debitul cardiac i
scade rezistena periferic (i prin
hemodiluie de sarcin).
Creterea vitezei de circulaie i
creterea masei sanguine sunt mecanisme
compensatoare.
Ritmul cardiac
Crete n timpul sarcinii. Valorile
ritmului cardiac cresc cu 10-15 bti pe
minut. Aceste valori apar n orice poziie a
mamei.
Ritmul cardiac crete n sarcina
incipient, valorile cresc progresiv odat cu
dezvoltarea sarcinii. Ritmul cardiac la femeia
gravid poate atinge astfel valori de 88-90
de bti pe minut.
Aparatul respirator
Tractul respirator este de multe ori sediul
unei congestii a ntregii mucoase, n acelai timp
exist i o secreie accentuat datorit
progesteronului, uneori fiind interesat i laringele.
Aceste modificri pot explica schimbarea de
tonalitate a vocii i dificultatea de respiraie nazal.
Diafragmul este ascensionat, iar baza
toracelui este evazat. Respiraia este de tip costal
inferior.
Femeia gravid prezint o hiperventilaie
datorit aciunii centrale a progesteronului.
Volumele i capacitile pulmonare

Volumul curent crete, i este egal cu

volumul de aer expirat sau inspirat n cursul
unui ciclu ventilator. Valoarea sa crete n
sarcin cu 40%.
Volumele expiratorii scad n timpul
sarcinii. Volumul de rezerv expiratorie
scade cu 15%, iar cel rezidual cu 20%.
Frecvena respiratorie
Crete uor, de la 16-18
respiraii/min, dar nu este n legtur
cu dispneea care apare dup
sptmna a 12-a.
Aceast dispnee ar fi de fapt o
hiperventilaie compensatorie, pentru a
suplinii diminuarea capacitii de
difuziune.
Schimburile alveolocapilare
Ventilaia alveolar crete, progresiv,
tot timpul sarcinii.

Scderea rezistenei cilor aeriene

datorate relaxrii musculaturii netede a
arborelui traheobronic, creterea ventilaiei
alveolare, consecin a creterii frecvenei
respiratorii i a volumului curent, diminuarea
volumului rezidual, duc la o distribuie i la
un schimb mai activ al aerului n plmn.
 CO2 este mai uor eliminat i
concentraia sa alveolar scade, ceea ce
duce la diminuarea presiunii arteriale i
venoase, a CO2 (pCO2).
Progesteronul acioneaz la nivelul
centrilor respiratori, producnd polipnee i
hipocapnie matern.
Aceast hipocapnie este benefic
pentru ft, deoarece faciliteaz difuziunea
gazului din sngele fetal n sngele matern.
Aparatul urinar
n sarcin apar importante modificri
morfofuncionale ale aparatului urinar.

Modificrile anatomice
Cele mai importante sunt la nivelul cavitilor pielo-
caliceale i al ureterelor. Ureterele sunt dilatate, cu
micrile peristaltice diminuate.
Aceste modificri apar din sptmna a 10-a de
sarcin i sunt mai frecvente n ultimul trimestru , cnd
ating circa 90% dintre gravide.
Aceast dilataie este produs de compresiunea dat
de uterul gravid hipertrofiat i de compresiunea dat de
plexul venos periureteral.
Dilataia duce la staz, rspunztoare de frecvena
mai mare a infeciilor urinare i a bacteriuriei
asimptomatice din sarcin.
Modificri funcionale

Debitul plasmatic renal (DPR) crete n

timpul sarcinii cu 20-40%. Filtrarea glomerular
renal (FGR) crete i ea cu 15-70%.
Explicaia creterii acestor parametri renali
este creterea debitului i volumului sanguin,
modificrile hormonale (aldosteronul, prolactina,
cortizolul, HLP, dar mai ales progesteronul n
cantitate mare n sarcin i modificrile n plus ale
volumelor lichidiene extracelulare, i n relaie
invers cu presiunea oncotic (care este sczut).
 Creterea filtrrii glomerulare renale
duce la creterea clearenceului creatininei i
ureei, care au drept rezultat o scdere a
concentraiei serice a acestor produi.
Funcia tubular renal arat o cretere
impotant a excreiei unor produi
importani cum ar fi glucoza, aminoacizii,
proteinele, vitaminele. Glicozuria de sarcin
poate fi de 9-10 ori superioar unei femei
negravide,fr ca aceasta s fie considerat
patologic.
 Echilibrul acido-bazic
Rata de eliminare a CO2 din plmn
este crescut, i astfel concentraia sa
alveolar scade, ducnd la o dimminuare a
pCO2 arteriale i venoase;
Astfel, n timpul sarcinii apare o
tendin la alcaloz respiratorie.
Aceast modificare este compensat
prin diminuarea reabsorbiei tubulare a
bicarbonailor serici, astfel c pH se menine
n limite cvasi-normale.
 n timpul naterii, de cele mai
multe ori, apare o acidoz metabolic;
Aceast acidoz este produs de
excesul de acid lactic i acid piruvic,
prin oxidarea anaerob a glucidelor, din
timpul contraciilor musculaturii uterine
i a presei abdominale.
Producerea n exces de acid lactic
i acid piruvic duce la scderea
bicarbonailor, i astfel pH scade.
 n fine, pH scade i datorit
formrii de corpi cetonici, la
parturientele cu travaliu lung,
deshidratate sau care nu se
alimenteaz.
Acidoza metabolic matern
este responsabil de suferina
fetal de la sfritul travaliului.
Acidul uric
Importanta acidului uric este ca
factor predictiv al preeclampsiei.
Acidul uric rezulta din
metabolismul purinic. In timpul sarcinii
clearence-ul acidului uric creste.
S-a postulat ca o crestere a
uricemiei ar putea fi un indicator
predictiv al instalarii preeclampsiei.
Aparatul digestiv
Esofagul
Gravida prezint pirozis dup
trimestru II, pirozis care se agraveaz
n trimestrul III.
Golirea stomacului este mai
nceat i asistm de multe ori chiar la
un reflux gastro-esofagian favorizat de
hipotonia cardiei.
Stomacul
Apar de multe ori epigastralgii. Motilitatea i tonusul
gastric sunt diminuate. Cefaleea, care poate apare, ar
putea fi datorat acestor modificri.
n timpul travaliului, din contr, presiunea
intragastric este mai mare i evacuarea gastric este mai
rapid.
Secreia gastric este sczut n primele trimestre de
sarcin, pentru a reveni la normal i a crete n ultimul
trimestru.
Aciditatea gastric pare sczut, pe cnd mucusul ar
fi n cantitate crescut. Timpul de golire al stomacului este
crescut. Acest lucru are importan pentru gravidele care
trebuie operate cu anestezie general.
Intestinul subire i gros
Motilitatea este redus n timpul
sarcinii. Aceasta explic constipaia,
agravat i de reabsorbia crescut de
ap i Na, ct i de aciunea relaxant
a progesteronului asupra muchilor
netezi.
Ficatul i cile biliare
Anatomia i histologia ficatului nu par
modificate n sarcin.
n timpul sarcinii normale modificrile
funcionale hepatice sunt minime. Aceste mici
modificri reprezint un rspuns al unei creteri a
solicitrilor metabolice din timpul sarcinii. De
asemenea, creterea activitii celulare ar putea
explica toxicitatea crescut a anumitor
medicamente n timpul sarcinii.
Vezica biliar particip i ea la atonia
ntregului aparat digestiv. Vezica biliar apare
aton, globuloas, se evacueaz mai greu.
Echilibrul endocrin al gravidei
Din punct de vedere endocrin, la femeia gravid se
pot identifica 2 mari perioade :

- primul trimestru de sarcin caracterizat prin existena

a 2 surse principale de hormoni steroizi :
- trofoblastul ovular sintetizeaz
- hormoni proteici
- hormoni steroizi
- corpul galben gestaional

- trimestrul II i III de sarcin

- placenta principala surs de sintez a hormonilor
- corpul galben se poate menine anatomic pn la
termen, dar i nceteaz activitatea hormonal de la sf.
trim. I.
Hipofiza matern
Crete n dimensiuni (n special prin proliferarea
celulelor prolactinosecretoare).
Dintre hormonii secretai de hipofiz:
- FSH i LH sunt secretai la niveluri sczute
- Secreia de prolactin crete progresiv
- ACTH crete nesemnificativ
- LPH (hormon lipotrop) crete
- MSH (hormon melanostimulant) crete determin
modificri pigmentare
- HGH (hormon de cretere) se menine neschimbat
- Vasopresina scade uor la nceputul sarcinii, apoi revine
la valorile iniiale
- Oxitocina crete progresiv
Tiroida
Crete uor n dimensiuni, dar nu apar
manifestri clinice caracteristice hipertiroidismului.
Putem deci spune c femeia gravid este o
eutiroidian .
Hormonii tiroidieni, T3 (triiodotironina) i T4
(tiroxina) circul n snge legai de proteine
plasmatice :
- TBG thyroide binding globuline
- TBPA o fraciune prealbuminic
- Albumina.
 Doar 0,04%din T4 i 0,5% dinT3 circul
liber i intervin prin mecanisme de feed-back n
reglarea secreiei i descrcrii hormonilor
tiroidieni.
Estrogenii determin n sarcin o cretere a secreiei de TBG
i i mresc capacitatea de legare a T3, T4, deci fraciunea lor liber nu
crete n sarcin.
Placeta are un rol important n reglarea
activitii tiroidiene :
- capteaz iodul i l transfer n compartimentul fetal,
- produce tireotropina corionic (HCT),
- barier pentru:
- TSH-ul matern i fetal
- Hormonii tiroidieni legai de proteine
- Hormonii tiroidieni liberi.
Suprarenalele
Funcia glandei suprarenale este
semnificativ crescut n sarcin, att n ceea
ce privete secreia hormonilor
glucocorticoizi, ct i a hormonilor
mineralocorticoizi.
n timpul graviditii are loc o cretere a nivelului proteinei
transportoare a corticotropinei, CBG (Corticosteroid binding globulin),
n aa fel nct la sfritul sarcinii nivelul ei s se dubleze; n acelai
timp se observ i o cretere a fraciunii libere, neconjugate a
cortizolului.
n ciuda acestei modificri, la femeile fr afeciuni declarate
nu s-a observat nici un semn de sindrom Cushing deoarece fraciunea
ce crete cel mai mult este a cortizolului fixat pe proteine, deci biologic
inactiv, iar reactivitatea celular este diminuat.
 Creterea fraciunii libere a cortizolului ar fi responsabil de
modificrile metabolismului glucidic, n sensul scderii toleranei la
glucide, ce apare n sarcin.

Producia de mineralocorticoizi crete de asemenea n sarcin.

Secreia de aldosteron crete n timpul sarcinii cu valori semnificativ
mai mari n concentraia plasmatic.

Aceast cretere ncepe foarte devreme, la 2 sptmni dup

concepie.

n timpul sarcinii se observ de asemenea o cretere a

concentraiei testosteronului i androstendionului, dar nu apar semne
de masculinizare la ft, din cauza creterii concomitente a capacitii de
legare de proteinele plasmatice sub efectul estrogenilor.
Paratiroidele
Au o activitate mai intens n sarcin.
Metabolismul calciului n sarcin
Calciul total seric scade n sarcin pn la valori de
8,5 mg/100 ml, pentru a crete uor n timpul naterii, la
valori de 9,90 mg/100 ml.
Se observ, de asemenea, o scdere a calciului legat
de proteine, pentru c acestea scad (serum albuminele), pe
cnd calciul ionic nu se modific.
Transferul calciului pentru ft se face printr-un
mecanism activ, dar i printr-un mecanism pasiv, prin
diferena de concentraie dintre calciul matern i fetal.
Decalcifierea oaselor i dinilor ar avea un rol n
asigurarea calciului fetal. Totui se crede c ar crete i
turn-overul calciului osos.
Fosforul
Fosforul anorganic scade progresiv pn n
sptmna a 30-a de sarcin, pentru a crete apoi
uor la valori de 2,60-3 mg/ml.

Estrogenii inhib mobilizarea calciului i

produc (prin hipocalcemie) o cretere
compensatorie a secreiei de parathormon (PTH).
Cnd nevoile de calciu fetale cresc, crete i
secreia de PTH (care crete din sptmna a 28-a
pn la termen). Secreia de PTH se dubleaz fa
de femeia negravid.
 Dar i calcitonina crete la dublu fa de
negravid, ca un efect compensator destinat s
limiteze efectul osteolitic al parathormonului.

Parathormonul i calcitonina nu trec

bariera placentar.

Ftul rspunde la hipercalcemia matern prin

diminuarea secreiei de PTH sau/i creterea
calcitoninei, realiznd astfel o situaie ideal pentru
creterea scheletului su.

Vitamina D trece placenta; nivelurile fetale

par asemntoare cu cele materne.
Modificrile tegumentare n sarcin
Pielea este mai destins i mai lucioas, din cauza
hipervascularizaiei de sarcin.
Pigmentaia este crescut: apare cloasma, se
pigmenteaz (sau se hiperpigmenteaz) areolele mamare,
se pigmenteaz linia alb i ombilicul, precum i cicatricile
preexistente.
Mecanismul acestor modificri este reprezentat de
hormonul melanostimulant (MSH), crescut n sarcin.
O alt manifestare de sarcin sunt vergeturile. Acestea
apar la blonde n 90-95% din cazuri. Sunt violacee
(recente), iar dup natere devin albe-sidefii.
Epidermul, subiat n urma ruperii reelei de colagen
subiacent, las s se vad dermul, ale crui papile prezint
o bogat reea sanguin.
Statica gravidei
Se modific din cauza deplasrii centrului de
greutate (nspre anterior i superior), i creterii
laxitii centurii pelvine (prin contribuia hormonilor
steroizi placentari i a relaxinei).
n sarcin, crete lordoza lombar i corpul
se deplaseaz uor spre posterior. Clasic, se
descrie atitudinea mndr, cambrat. Echilibrul
modificat solicit muchii dorsali ai trunchiului i
extensorii membrelor inferioare; apar dureri n
lombe, membre.
Snii
Snii cresc n volum, apare o senzaie
de tensiune, au loc modificri de
pigmentaie, iar n final se evideniaz
producerea de colostru.
Apar tuberculii Montgomery, care sunt
glande sudoripare modificate. Apare reeaua
Haller, venoas. Pot apare mici glande
mamare ectopice, mrite de volum n
sarcin.
Din luna a III-a, la exprimarea
mamelelor poate apare colostrul, galben-
opac.
Modificrile organelor
genitale n sarcin
Modificrile organelor genitale
induse de sarcin sunt expresia
adaptrii la nevoile de volum ale
sarcinii aflate n cretere; totodat
aceste modificri contribuie i la
pregtirea procesului de natere.
 Astfel uterul cunoate o cretere n greutate de la
50 g n starea de negraviditate la 1000 g.
Creterea n greutate se datoreaz n prima parte a
sarcinii creterii active a musculaturii uterine. Aadar pe
lng hipertrofia de pn la 10 ori a fibrelor musculare i
lrgirea de pn la 3 ori se produce i o hiperplazie a
acestora.
Grosimea peretelui uterin atinge 2, 5 cm.
n a doua jumtate a sarcinei, creterea n
dimensiuni a uterului se produce preponderemt printr-o
dilatare pasiv, consecin a creterii presiunii amniotice
precum i a ftului.
Grosimea peretelui uterin va scdea drept urmare la
0,5 1 cm. Factorii de stimulare sunt n principal
estrogenii, progesteronul i HPL.
Structura uterului gravid
Celula miometrial n sarcin i n afara
sarcinii
 n paralel cu dezvoltarea miometrului, se produce i
o hipertrofie i hiperplazie a vaselor, n special a arterelor
spiralate.
Trompele uterine prsesc n luna a IV-a micul
bazin, devin rectilinii i se produce o hipertrofie a
elementelor musculare i conjunctive din componenta
acestora.
n ceea ce privete ovarele, dac n primul
trimestru de sarcin se produce o mrire prin formarea
corpului galben de sarcin, n trimestrul al doilea ele revin
la dimensiunile anterioare.
Vulva, vaginul i colul capt o coloraie
specific, datorit accenturii vascularizaiei n micul bazin.
Prin hipertrofia celulelor musculare, vaginul va crete n
dimensiuni; concomitent esutul conjunctiv devine mai lax.
Aceste modificri servesc pregtirii naterii pentru
facilitarea trecerii mobilului fetal.