MODIFICRI CIRCULATORII DE NATUR

OBSTRUCTIV
Ischemia
Ischemia(gr.ischein=aopri,haima =snge)sau
anemia local este o tulburare a circulaiei locale
caracterizat prin reducerea sau sistarea circulaiei
arterialentr-unesutsauorgan.
Ea poate fi produs de numeroase cauze
morfologice: tromboz, embolie, arteroscleroz,
arterite,tumorietc.;saufuncionale:spasmearteriale,
hipotensiuneaarterialaccentuat.a.,caredetermin
ngustareasauobstruarealumenuluiarterial.
Etiopatogeneza.Ischemiasepoateinstaladeciprin
compresiunea din exterior a arterei, prin obliterarea
lumenuluisauprintr-unspasmarterial.
Ischemia prin compresiune poate fi produs de
tumori, hipertrofii ale limfonodurilor sau prin
torsiuneaartereinmodificriletopograficealeunor
viscere. Reducerea sau obliterarea lumenului se
poate realiza prin tromboze, embolii, respectiv prin
modificrile distrofice ale pereilor arteriali i n
special ale intimei (depuneri de hialin, colesterol,
calcificrietc.).
Ischemia prin spasm arterial este rezultatul
expuneriilatemperaturisczute(ndeosebilanivelul
vasoconstricie periferic (ergotamina) sau prin
redistribuirea sngelui n urma unor congestii pasive
generalizateetc.
Clasificarea ischemiilor se poate face dup
urmtoarelecriterii:
durat:temporaresaupermanente;
rapiditatedeinstalare:bruscsaugradat;
gradulobstrucieivasculare:paialsautotal.
Efectele reducerii sau sistrii a fluxului sanguin
depinde de mrimea vasului, de tipul circulaiei
arteriale, precum i de sensibilitatea organului la
nevoia de oxigen.
n organe sau teritorii cu anastomoze arteriale
artere poate fi compensat prin intensificarea
circulaiei la nivelul acestora. Spre exemplificare
menionm tromboza arterelor ce se desprind din
arteramezentericcranialnstrongilozlacabaline
i care datorit numeroaselor anastomoze din
sistemul arterial al mezenterului nu determin
ischemiaintestinului.
Microscopic, ischemia parial produce
modificri atrofice i degenerative ale celulelor
parenchimatoase n timp ce ischemia total
determinnecrozeischemice(infarctesaugangrene).
Macroscopic, esuturile i organele ischemiate
suntdecolorateuormicoratenvolum,consistena
mai crescut, iar pe seciune se scurge puin snge
 Consecineleimediatealeischemieisunthipoxiai
reducerea troficitii esutului afectat. Acestea se
manifest diferit n funcie de modul de instalare a
obstruciei,gradulipersistenaacesteia.
Ischemiaparialiprogresivproducemodificri
degenerativeiatroficealecelulelorparenchimatoase
inlocuirealorcuesutfibrossauadipos.
Ischemia rapid i complet a unei artere care
deserveteun.esutsauorgancuocirculaiearterial
terminal, determin, de obicei, o necroza ischemic
care poart denumirea de infarct. Unele celule cum
sunt neuronii cortexului cerebral, fibrele miocardice,
celulele hepatice sunt printre cele mai exigente n
ceeaceprivetenevoiadeoxigen.
 Astfel, hipoxia determin modificri ireversibile
dup3-5minutenneuronisidup15-20minuten
fibrele miocardice. n plus, hipoxia miocardului
induce un spasm vascular reflex care agraveaz
insuficienadeoxigen.
Deitermenuldeischemiesereferngeneralla
suprimareasngeluiarterialdintr-unesut,obstrucia
venoaspoateprinhipoxiastagnant,sdetermineo
ischemie local cu dezvoltarea unor focare de
necroz (infarcte sau infarctizri de origine
venoas).

 Tromboza
Tromboza (gr. trombos = snge coagulat) este o
modificare circulatorie caracterizat prin formarea n
timpul vieii a unor coaguli intravasculari pe seama
constituienilor sanguini. Coagulul format se numete
tromb. Tromboza poate fi localizat sau generalizat.
Tromboza localizat
Tromboza localizat afecteaz o anumit poriune
dintr-unvassangvininumaifoarterartoatlungimea
acestuia.
Principalelecauzecareconcurlaapariiatrombozei
sunt: modificri ale endoteliului vascular, ncetinirea
circulaieisanguineimodificareacompoziieifizico-
chimiceasngelui.Niciunuldintre
aceti factori, acionnd singuri, nu pot produc
tromboza. S-a dovedit ns c leziunea endoteliului
vascularpareaficeamaiimportantiafostadmis
ca factor principal n apariia i formarea unui
trombus.Estecunoscutfaptulcendoteliulvascular
intact are proprieti antitrombozante i nu permite
aderareatrombocitelor.
Lezarea endoteliului vascular produs de
traumatisme: bacterii, virusuri, parazii, procese
distrofice,inflamaiisauneoplazii,esteurmatrapid
(20-30 min.) de aderarea i agregarea trombocitelor
(plachetesanguine).Trombiisepotformaoriunden
sistemulcardio-vascular,cuofrecvenmaimaren
Morfologia i clasificarea trombilor
Microscopic, se constat leziunea endotelial i
trombul constituit din fibrin, plachete, leucocite i
eritrocite, n proporii variabile, n funcie de tipul
trombului.
Dup elementele sanguine predominante, trombii se
clasificnalbi,roiiimicti.
Trombii albi, formai din fibrin, plachete i
leucocite,auculoareacenuie-albicioas,suntlucioi
i elastici. Dup predominan elementelor figurate
pot fi mprii n trombi leucocitari i trombi
plachetari.
Trombii roii sunt coaguli de culoare roie-
negricioas,alctuidinfibrin,placheteihematii.
Aderena la pereii vasculari i difereniaz de
coaguliicadaverici.
Trombii micti au structur stratificat. Capul,
alctuit din fibrin, trombocite i leucocite, este de
culoare alb-glbuie, corpul conine leucocite i
eritrocitedispusesuccesiv,iarcoadaesteroie,fiind
constituit predominant din hematii. n funcie de
gradul de obstruare al lumenului vascular se
deosebesc:
trombii obliterani, care obstrueaz n ntregime
lumenul vascular blocnd complet circulaia
sangvin;
trombi parietali, adereni de peretele vasului
 trombi clrei, care se formeaz la emergena
colateralelor i sunt adereni de pereii ambelor
ramificaii.
Macroscopic se constat deformarea vasului, iar
peseciuneseconstatprezenacoagului,parietalsau
obliterant. n general, trombii sunt adereni de
peretele vascular, uscai, fr luciu, friabili, cu
suprafaa rugoas, caracteristici morfologice care i
deosebescdecoaguliipostmortali(neadereni,umezi,
lucioi,elastici,netezi).ngeneral,trombiiauform
alungit,potatingelungimeadezecidecentimetri,n
special cei venoi i prezint trei poriuni: cap ce
ader la peretele vascular, un corp i coad, ultima,
Localizare. La cabalinele de peste doi ani n
aproximativ90%dincazuriseconstattrombozeale
arterei mezenterice craniale i ale ramurilor acesteia
ca urmare a localizrii parazitului Strongylus
vulgaris.
La taurine se ntlnesc tromboze sepice ale venei
caveposterioareialearterelorpulmonare,precumi
trombi valvulari din care se izoleaz frecvent
Corinebacterium pyogenes.
n rujet la suine se observ trombi valvulari i n
unelearteremedii.
 Evoluia trombilor.Odatconstituit,trombulva
fisupusaciuniimaimultorfactori:vitezacurentului
sanguin, intervenia unor germeni bacterieni,
reactivitatea organismului etc. n funcie de aceti
factori se poate produce: resorbia, supuraia,
organizarea,recanalizareasaucalcificareatrombilor.
Resorbia trombilor se realizeaz prin proteoliz
leucocitar, numai n cazul trombilor de dimensiuni
mici.Dupformareatrombuluiacestaesteinvadatde
ctre granulocitele neutrofile. Prin enzimele
proteoliticepecareleconinicarenusuntinactivate
de inhibitorii plasmatici neutrofilele acioneaz
asupra componentelor structurale ale trombilor
ducndlaramolireaasepticaacestora,dezagregarea
lornparticulefoartemicicaretrecncirculaiesub
formdeembolui.nfinal,trombiivordispreaprin
resorbie.
Supuraia sau ramolirea septic este consecina
interveniei florei bacteriene, care mpreun cu
enzimele leucocitare vor determina fluidificarea
rapid a trombului i trimiterea lui n torentul
circulatorsubformdefragmentefoartemici.
Organizarea este forma de evoluie cea mai
frecvent. Procesul ncepe n primele dou-trei zile
de la formarea trombului, prin proliferarea celulelor
endoteliale din vecintate. n continuare, se produce
invadarea trombului cu fibroblaste i capilare de
treptat masa trombotic, n timp ce elementele
constitutivealeacestuiasuntlizateindeprtateprin
fagocitoz i pinocitoz. Trombul organizat se
transform ntr-o mas fibroas care datorit
fenomenuluideretraciepermiterestabilirepariala
circulaiei. Organizarea unui tromb de dimensiuni
mediiserealizeaznaproximativdousptmni.
Recanalizarea se realizeaz pe seama unei fisuri
care apare n masa trombului. Sngele ptrunde n
fisur i treptat va produce tunelizarea trombului.
Ulterior, recanalizarea permite restabilirea, parial
sautotal,acirculaieisanguine.
Calcificareaconstdinprecipitareasrurilordecalciu
n masa trombotic. Trombul calcificat poart
denumireadearteriolit(nartere)iflebolit(gr.phleps
=ven;lithos=piatr)nvene.
Consecinele trombozei sunt dependente de locul
de formare a trombului, de gradul obstruciei
vasculare (parial sau total), de existena unei
circulaiicolateraleicapacitateaeicompensatoare.
Ruperea unor fragmente mici din masa trombilor
sau chiar detaarea de trombi receni cu vehicularea
lor pe cale sanguin, va produce embolia
(trombembolia), n timp ce tromboza arterial
obstructiv (n cazul unei circulaii terminale) va
produce necroza teritoriului tributar i constituirea de
 Tromboza generalizat (Coagularea
intravascular diseminat)

Coagularea intravascular diseminat (CID) este

un sindrom grav, acut, caracterizat prin formarea de
microtrombinvaseleterminale,capilare,precapilare
ivenuledinstructuramaimultororgane.Apareprin
activareaanormalaprocesuluidecoagulare,ntimp
celeziunileendotelialesuntinconstante.
Etiopatogenez. Rolul primar n apariia CID
revine activrii proceselor de coagulare plasmatic
prin eliberarea de tromboplastin din esuturi sau de
activatoriaitromboplastineiplasmatice.Seformeaz
astfelmicrotrombisubformdeconglomerate
placheto-fibrinoase intracapilare i n vasele foarte
mici.Apariiaacestoraatrageoscdereiafactorilor
de coagulare plasmatici. Din acest motiv este
cunoscut nc i sub denumirea de coagulopatie de
consum.
n patologia veterinar un rol important l au
toxinele bacteriene, n special endotoxinele gram-
negative. Ele determin agregarea i liza
trombocitelor, cu punerea n libertate a substanelor
ceactiveazfactoriicoagulrii.
O alt grup de ageni etiologici sunt cei care
produc distrugeri celulare masive, elibernd cantiti
maridetromboplastincelular.naceastcategorie
seenumercontuziilegravealeesuturilor,arsurile,
infeciile virale i rickettsiene, ce produc leziuni
endoteliale(endovasculite).
O cauz frecvent este ocul cu etiologie divers
(cardiogen, hipovolemic, toxic, infecios etc.). n
acest caz CID este produs prin mai multe procese:
staz sanguin, hipoxie, activarea factorilor de
coagulare, reducerea activitii sistemului fagocitar
mononuclear.
Morfologie i localizare.CIDsedeceleaznumai
prin examenul microscopic. Microtrombii pot fi
fibrinoi,plachetari(granulari)sauhialini.
Trombii hialini apar sub forma unor sferule sau
mulaje oxifile, omogene, de dimensiuni ntre 3-80
m,constituiidinproduidedegradareaifibrineii
fibrinogenului. Se coloreaz roz sau albstrui n
coloraia HEA. Probabilitatea decelrii
microtrombilor scade n cazul examenelor
necropsice tardive, procesul de fibrinoliz
continundidupmoarte.
Microtrombiiselocalizeazpredominantnrinichi,
plmni,ficat,suprarenale,darpotfigsiiinalte
organe (pancreas, encefal, miocard, tub digestiv
etc.).
MicroscopicnCIDseremarcmodificridistrofice
sau necrotice aIe esuturilor afectate, precum i
hemoragiiconsecutivecoagulopatieideconsumia
leziunilorvasculare.Hemoragiilepotfidecelateila
Stri patologice nsoite de CID. Este cunoscut
participareaCIDnpatogeniamultorboliinfecioase.
CID este observat n infeciile produse de bacterii
gram-pozitive:rujet,streptococii,clostridiozeetc.i,
n special, n cele determinate de bacteriile gram-
negative:salmoneloz,colibaciloz,pasteurelozetc.
Dintre bolile virale menionm pesta porcin,
boala de Gumboro, boala mucoaselor, boala lui
Carre,hepatitaRubarth,plasmocitozanurciloretc.
Macroscopic, sindromul CID poate rmne
inaparentsausemanifestprinefecteleprocesuluide
obstrucie vascular, care determin leziuni de
necroz ischemic i hemoragii datorit scderii
factorilordecoagulare.
CID este un sindrom grav n care mecanismele
normale de meninere a homeostaziei sngelui
circulantsuntdepite.
Embolia

Embolia(lat.embolus=embol)defineteprocesulde
vehiculare a unui corp strin, nemiscibil cu sngele,
prinlumenulunuivas,cuobstruciatotalsauparial
aacestuia.Corpulvehiculatpoartnumeledeembolus
i poate fi de natur diferit (solid, lichid i
gazoas). Dup localizare embolia poate fi: venoas,
arterial i limfatic. Dup originea emboluilor,
procesulembolicseclasificn:
 Embolii endogene, n care particulele provin din
interiorul organismului, fiind reprezentate prin:
fragmentetrombotice(tromboembolul),picturide
grsime n cazul fracturilor, bule de gaz (n
gangrena gazoas), celule tumorale, piofage,
coloniibacterieneiparazitare;
Embolii exogene, n care fragmentele strine
provindinmediulexternfiindreprezentateprinaer
ipulberidiverse.
Dup natura emboluilor, emboliile pot fi: gazoase,
microbiene, celulare, parazitare, neoplazice, iar dup
direcia de vehiculare, embolia poate fi direct, n
sensul curentului sanguin; retrograd, n sens opus
circulaiei sngelui i paradoxal sau ncruciat n
 Tromboembolul ia natere din fragmentarea
trombilor arteriali, venoi sau endocardici.
Vehicularealorseface,deobicei,nsensulcirculaiei
sngelui (embolie direct). Embolii vehiculai de
sngele venosseopresc,deobicei,nreeauacapilar
a plmnilor (embolie pulmonar); embolii din
sngele arterialoblitereazvaseledecalibrumicdin
splin, rinichi, mezenter, encefal, n timp ce embolii
endocardici afecteaz att circulaia arterial ct i
cea venoas. n medicina veterinar prezint
importan embolia consecutiv trunchiului
mezenteric din strongiloz la cal i cea din rujetul
cronic al suinelor n care emboluii se detaeaz din
endocarditeleulcerovegetantebicuspidiene.
 Trombul porneste de la jonciune Trombul obtureaz vasul
trunchiului pulmonar i se extinde
dea lungul pulmonului.
(tromboembolism pulmonar).
Trombi ataai de valvele
mitrale. Tromb ataat de valva aortei.
 Etiopatogenez. Embolia gras este produs de
particulele de grsime provenite din mduva osoas
hematogenncazulfracturilor,respectivdinesutul
adipos, n cazurile de arsuri, contuzii grave,
intervenii chirurgicale laborioase etc. Emboli grai
sunt oprii n mica circulaie, mai ales n capilarele
pulmonare, iar dac scap de acest filtru pot ajunge
chiar n encefal producnd focare de necroze
multiple. n steatoza hepatic prin ruperea
hepatocitelor ncrcate cu trigliceride sau a chitilor
adipoi se produce o embolie gras cu obliterarea
capilarelorglomerularedinrinichi.
 Embolia neoplazic (tumoral) este format din
celule sau agregate de celule neoplazice desprinse
dintr-o tumor primar care sunt vehiculate pn n
vasele mai mici unde stagneaz i dau natere la
tumori secundare (metastaze). Embolismul neoplazic
se ntlnete mai frecvent n cazul sarcoamelor la
animale.
Embolia parazitar este determinat de larve sau
parazii care migreaz n vederea localizrii (ex.
trichinela, ascarizi, echinococi), respectiv de parazii
care i au localizarea n vasele sanguine (ex.
Strongylus vulgaris, Spirocerca lupi).
Embolia septicestedatdevehiculareacoloniilor
bacteriene(ex.meningoencefalitatrombo-embolica
taurinelorprodusdeHaemophilus somnus,decolonii
micotice sau de trombi infectai etc. n segmentul n
care se opresc dau natere la inflamaii supurative
acuteprindiseminareainfeciei,precumideleziuni
obstructivedeintensitidiferite.
Embolia gazoas este produs de ptrunderea
aerului sau a altor gaze n sistemul circulator cu
obstrucia vaselor terminale nsoit de manifestri
clinicesevereiuneoridemoarteasubit.Sentlnesc
n cazul traumatismelor cutiei toracice i a
pneumotoraxului,prininoculareaintravenoasdeaer,
sauntraumatismelevasculare.
Lacineestecunoscutemboliaprodusde
ptrunderea materialului necrozat din discurile
intervertebraleninteriorulvaselorvertebraleurmat
de necroza mduvei cenuii periependimare din
mduvaspinrii.
Un diagnostic prezumtiv al emboliilor l pot
constitui modificrile din teritoriul aferent vasului
afectat(ischemii,infarcte).
Microscopic,ncazulvaselormiciseevideniaz
o mas granular sau omogen care ocup tot
lumenul i este, de obicei, localizat n vrful
triunghiuluiformatdeozondenecroz(infarct).
Macroscopic, emboliile vaselor mari au culoarea
cenuie-mat,consistenafriabil,adeseoriavndun
 Efectele embolismului sunt diferite n funcie de
natura,sediul,volumulemboluluietc.
Emboliilearterialepotproduceischemiiparialesau
totale,urmatedenecrozeischemice(infarcte).
La cabaline, embolia parazitar n strongiloz
afecteaz mai multe ramuri ale arterei mezenterice
craniale;ncazultrombozeiparazitareaacesteia,pot
declana colici i foarte rar infarcte arteriale ale
intestinului.
Emboliapulmonarproduceinfarctedoarncazul
unei insuficiene n mica circulaie. Trombembolia
arterei pulmonare determin moartea
subit.Emboliile neoplazice i septice contribuie la
Metastazarea
Metastazarea (gr. metastasis = deplasare) este
procesul de transport de particule vii (celule
maligne) dotate cu capacitatea de a genera procese
similare cu cele de origine. Formaiunea nou-
naprut se numete metastaz. Etiologic,
metastazelepotfi:tumorale,bacteriene,micoticei
parazitare. Metastazarea se poate produce pe cale
limfatic,sangvin,canalicular(canalelediferitelor
glande) sau prin implantare n cazul unor organe
nvecinate.Dinacest punct de vederesededucec
metastazarea nu este, n sensul strict al cuvntului,
numaiotulburareacirculaieisanguine.
 Etiopatogenez. Metastazarea pe cale sangvin
poate fi direct (n sensul curentului sangvin) sau
retrograd(ndirecieopuscirculaieisngelui).
 Morfologia metastazelor este similar celei din
tumora primar, diferenele fiind dependente de
reactivitatea esutului receptor i de vechimea
leziunii. Trebuie luat n considerare c celulele
tumorale i germenii infecioi pot trece din vasele
limfatice n circulaia sanguin i pot transversa
diferite capilare nainte de a se localiza ntr-un esut
sauorganncarevorproducemetastaza.
La animale, n general, sarcoamele nedifereniate
(rotundocelular, fuzocelular, polimorfocelular,
gigantocelular), dar i cele parial difereniate
metastazeazrapidpecalesanguin.
Infarctul
Infarctul(lat.infarcere=aumple,anfunda)esteo
tulburare a circulaiei sangvine manifestat
morfologic printr-o zon de necroz circumscris,
vizibil macroscopic, n parenchimul organelor
datorit sistrii irigaiei sangvine n vasele ce
deservescunanumitteritoriu.
Etiopatogeneza. Infarctul este produs de diverse
cauzedintrecarecelemaiimportantesunt:tromboza
i embolia, iar ca factori favorizani acioneaz
spasmele vasculare prelungite, inflamaiile arterelor
i venelor, compresiunile externe exercitate asupra
pereilor vasculari etc. Dup natura vasului se
Infarctele arteriale
Infarctelearteriale,duptipulcirculaieidinorganul
lezat pot fi albe sau roii. Iniial, se produce o
ischemieacut,iarulteriornecrozaprinanoxie.
Infarctele albe, ischemice sau anemice se produc n
organele cu circulaie de tip terminal (rinichi,
miocard,encefal)saucuanastomozereduse.
Infarctul alb renal este consecina trombozrii sau
spasmelorarterelorarcuate.
Microscopic, se constat trei zone morfologice
distincte:central,medianiperiferic.
n zona central se produce necroza de coagulare a
parenchimului renal (elementele necrozate i
iar n strom se acumuleaz catabolii ca: grsimi,
hialin, fibrinoid etc. Zona median, redus ca
suprafa, este reprezentat prin aflux crescut de
granulocite neutrofile, care delimiteaz teritoriul
necrozatconstituindobarierdeaprareiresorbie.
Zona periferic denumit i congestivo-hemoragic,
n care afluxul sporit de snge ntreine zona
leucocitar i favorizeaz funciunile de detoxicare.
Aceste zone se reduc pe msur ce infarctul se
nvechete.
Macroscopic, infarctul alb apare ca o zon de
necroz bine delimitat de culoare cenuie-glbuie,
friabil,nconjuratlaperiferiedeuninelhemoragic.
Peseciuneareformatriunghiular,cubazaorientat
spreperiferiaorganului,iarvrfulndreptatsprehil;
culoareaestecenuie-glbuiencentruiroieticla
periferie n infarctele acute, respectiv cenuie-
albicioas n infarctele mai vechi. Infarctele pot fi
unice sau multiple, localizate uni- sau bilateral.
Dimensiuneainfarctelorvariaznfunciedecalibrul
artereiobliterate.
Infarctele albe renale se ntlnesc mai frecvent n
rujetulcronicalsuinelor,respectivlataurinecareau
ooriginetromboticsauembolicrecunoscnddrept
factori etiologici fie o endocardit ulcerotrombotic
sauoflebituterintrombotic.
Infarct alb renal
Infarct alb renal
Infarct alb renal
 Infarctul miocardic este rezultatul obstruciei
artereicoronaresauauneiramuriprincipaleaacestei
artere (n special a ramurei stngi) printr-un tromb
obliterant.
Microscopicseconstatnecrozafibrelormiocardice
subformaunormaseacidofileiomogenelipsitede
nuclei. n jurul zonei necrozate se gsesc leucocite
extravazate. La periferia procesului se gsesc fibre
parialnecrozateicapilareinterstiialedilatate.
n patologia veterinar la cini, se identific un
infarctmiocardicasemntorcuceluman,caurmare
auneiinsuficienencirculaiacoronarian.
Macroscopic, se observ focare glbui unice sau
multiple, de form neregulat i bine conturate,
aspecte determinate de caracterele anatomice ale
circulaieiarterialeamiocardului.Infarctelerecente
proemin la suprafaa organului i sunt nconjurate
de o zon congestivo-hemoragic. Zona infarctizat
este friabil, existnd pericolul ruperii peretelui
miocardic. Infarctele vechi apar sub forma unor
cicatriciconjunctivedeculoarealb-sidefie.
Evoluia infarctului alb este variabil. Cel mai
frecvent se produce cicatrizarea infarctului prin
proliferareaesutuluiconjunctivo-vascularcare
organizeaz teritoriul necrozat cu formarea unei
cicatrici, zon de culoare cenuie-albicioas uor
excavat comparativ cu suprafaa organului. n alte
cazuri,prindezvoltareagermenilorpatogeni,nzona
necrotic se produce ramoliia purulent a
infarctului i transformarea lui ntr-un proces
inflamator (abces). Infarctele foarte mici pot fi
complet resorbite,cusaufr,formareadecicatrici.
Consecinele infarctuluidepinddemrimealeziunii
i de localizare. Infarctul miocardic i cerebral sunt
mai uor suportate de animale i numai uneori au
evoluie letal. Infarctele aseptice pot genera
septicemiisaufocaredeinfecienalteorgane.
Cicatrici miocardice postinfarctul
Infarctele roii sau hemoragice se formeaz n
esuturile i organele bogat vascularizate, cnd
teritoriul necrozat prin obliterarea arterei este
invadat de sngele venit prin circulaia colateral.
Estefrecventntlnitnsplin,precuminorganele
cudublcirculaie(plmni,ficatetc.).
Etiopatogenez. Ele sunt mai rar ntlnite, iar
mecanismele patogenetice sunt incomplet elucidate.
n aceste procese, probabil, iniial se produce un
spasm vascular reflex consecutiv anoxiei. Ulerior,
spasmulnceteazisngeledincirculaiacolateral
invadeaz vasele din teritoriul necrozat. Endoteliul
lezat al acestora permite extravazarea hematiilor i
Infarctele roii ale plmnilor i ficatului sunt
ntlniterareori.ngeneral,pentruproducerealornu
estesuficientobstruareauneiartereiestenecesar
prezena unei presiunicrescute n sistemul venos al
organului respectiv, cum se constat n insuficiena
cardiacsauntrombozaveneicaveposterioare.
n plmni infarctul are forma aproximativ
triunghiular de culoare roie-negricioas cu vrful
ndreptat spre hilul pulmonar, iar baza spre pleur;
consistena teritoriului infarctizat este crescut,
compact,iarpeseciunesauladigitopresiunenuse
scurge snge sau acesta poate fi n cantitate foarte
redus.
Microscopic se constat necroza parenchimului
manifestat prin alveole pline cu hematii alipite,
lipsite de colorabilitate, septele alveolare ngroate,
iar la periferie n infarctele recente se formeaz o
dublbarier:leucocitaricongestivo-hemoragic.
Dintre animale, la taurine se constat cel mai
frecvent infarcte roii pulmonare determinate fie de
septicemia piocianic, de o endocardit
ulcerotromboticsaudeoflebituteroovarian.
n splin, infarctele au form conic sau
triunghiular cu baza spre periferie, iar vrful
ndreptat spre arterele obliterate; ele au culoarea
roie-negricioas,iproeminlasuprafaaorganului,
iarpeseciunesuntuscateicuaspectgranular.
Microscopic, n teritoriile necrozate structurile
limfoidedispar,locullorfiindluatdeomasbogat
de snge; se remarc hialinizri si trombozri
vasculare.
Suinelesuntanimalelelacaresentlnetecelmai
adeseapoliinfartesplenicecauzatedemultiplicareala
acestnivelavirusuluipesteiporcinecaredetermino
gravalterareaendoteliuluicapilar.
Infarctul rou lienal
Infarct rou pulmonar i edem
 Infarctele venoase
Infarctele venoase sunt consecina blocrii
circulaiei de ntoarcere prin diverse obstacole. Se
ntlnescfrecventnintestine,nurmamodificrilor
topografice (volvulus, torsiune, invaginaie, hernii
strangulate),nutersaualteorgane.
Etiopatogenez.ntoatemodificriletopografice
aleorganelor,arterele,avndpereiimaigroirmn
deschise i aportul de snge continu, n timp ce
venele cu pereii mai subiri, colabeaz i nu mai
permit evacuarea sngelui venos. Staza sangvin
duce la necroza teritoriului afectat prin anoxie i
acumularearapidaproduilordemetabolism.
Lezarea endoteliului i presiunea crescut a sngelui
determinrevrsareaacestuianzonadeinfarct.
Microscopic, structura intestinal este complet
alterat datorit inundaiei sanguine, n care se mai
pot observa nuclei leucocitari sau ai celulelor
intestinale,fibriniplasm.
Macroscopic, peretele intestinal este mult
ngroat, de culoare roie-violacee sau negricioas,
consistena este de "crp putred" cu miros putrid.
Coninutul intestinal este fluid, hemoragic i cu
acelaimirosrespingtor.
ncazulncareinfarctulareontinderemaimare
(anse intestinale ntregi), i imprecis delimitat
Infarctizare
Infartizarea este o zon de necroz cu caracter
hemoragic i imprecis delimitat, instalat n urma
blocrii circulaiei venoase de ntoarcere i stazei
masive de snge. Termenul se folosete pentru
desemnarea consecinelor accidentelor vasculare,
petrecute n segmentele de organe cavitare (ansei
intestinale) sau intereseaz fie organele
parenchimatoase, fie cele cavitare produse prin
torsiunea acestora (splin, stomac, uter, testicol,
cecumullacabalineetc.).
Infarctul intestinal este o afeciune deosebit de
grav (letal) deoarece zona necrozat ischemic
evolueazrapidspregangren,complicndu-secu
perforaia intestinului i peritonita toxico-septic.
Consecinele infarctelor sunt dependente de
ntinderealoriderolulbiologicalorganuluilezat.
OCUL
ocul sau colapsul circulator este o insuficien
gravacircuiaieisanguinecaurmareadiscrepanei
dintre volumul sngelui circulant redus i ntre cel
crescut, reinut la periferie. Cantitatea de snge care
sentoarcelacordesteredus,faptcefacecainima
n fazele terminale "btnd n gol" s produc grave
tulburri nutritive i hipoxice n celule i esuturi,
favorizndapariiaacidozei.
Aceasttulburarecirculatorieintervinenpatogeneza
a numeroase boli i este adesea cauza imediat a
morii prin perturbarea mecanismelor homeostazice
aleorganismului.
Etiopatogenetic, se deosebesc mai multe tipuri de
oc:
hipovolemic sau hemoragic, ntlnit n urma
hemoragiilormasive,aextravazriiplasmeincaz
de diaree profuz sau arsuri ntinse, n edemele
masiveetc;
cardiac sau cardiogen, caracterizat prin scderea
debitului de snge mpins spre periferie, fie prin
umplerea diastolic insuficient, fie prin scderea
 toxicsauendotoxic,ntlnitninfeciilecugermeni
Gram- negativi bogai n endotoxine (ex.
colibaciloze, anaerobioze) este cel mai frecvent n
patologia veterinar, n special la tineret;
declanarea ocului producndu-se prin sindromul
CID;
neurogenic este consecina emoiilor puternice; al
fricii, a stresului prelungit prin transport sau
contenie, n urma traumatismelor dureroase (ex.
rupturidevisceredigestive);
anafilactic sau histaminogen ca rezultat al
eliberrilor masive de histamin n sngele
circulantnurmaunorreaciiimunopatologice(Ag-
caloricsautermiccareaparenzileleclduroasede
var, cnd temperatura din adposturi depete
temperaturacorporal(ex.mariunitiavicole).
Mecanismele intime n fiecare tip de oc prezint
unele mici deosebiri, ns finalul este ntotdeauna
acelai:blocareasngeluincirculaiaterminal.
Microscopic.nocsuntafectatenumeroaseorgane.
Deosebirilemorfolezionaledintreelesuntrezultatul
structuriiparticulareafiecruiorganiarezistenei
diferiteaesuturilorlatulburrilehipoxice.
n plmni predomin hiperemia pasiv, edemul
interstiial i microtrombii n capilare, mai frecvent
ntlnitelacal,porc,iepureicine.ncordse
constat hemoragii subendocardice, microvegetaii
trombocitare valvulare i microfocare de necroz a
miocardului(ex.iepure,cine).
Leziunile tubului digestiv sunt aproape constante la
toate speciile, variind doar intensitatea lor. Se
remarcedemulmucoasei,hemoragiiiulcere.
Ficatul evideniaz edem interstiial, steatoz difuz
ifocaredenecroz(ex.iepureicine).
nrinichi aparfocaredenecrozcorticalcaurmare
a microtrombilor din capilarele glomerulare,
ndeosebi la porc i iepure. n encefal se produc
microtrombi capilari, hemoragii i zone de
micronecrozemaifrecventelasuine.
Glandele endocrine, n special, suprarenalele
prezint la toate speciile, hiperemii, hemoragii i
micronecrozecorticale.