MORFOLOGIA PROCESELOR DE

ADAPTARE MORFOFUNCIONAL

n organismul sntos, adaptarea formei de

funcie se efectueaz permanent fr a mbrca vreo
exteriorizare morfologic macro- sau microscopic
deosebit.
Pe plan patologic, n distrugerile de organe, sau
de zone ntinse din organe, apare hipertrofia i
hiperplazia compensatoare sau vicariant,
manifestat prin modificri cantitative fr
transformarea structurii histologice. Mecanismul de
autoreglare celular ofer posibilitatea unei reacii
fa de anumii stimuli, printr-o hiperfuncie sau, n
alte condiii, prin cea de hipofuncie cu consecine
structurale i ultrastructurale pentru celul. Cu alte
cuvinte, celula are posibilitatea ca n anumite limite s
se adapteze noilor condiii de via impuse
organismului n mod progresiv sau regresiv.
ntre modificarea structural i cea funcional
este un raport dialectic.Structura modificat determin
modificri de funcie, iar acestea la rndul lor dau
natere la noi transformri structurale denumite
modificri adaptative patologice.
Principalele modificri care se nregistreaz n
cadrul mecanismului de adaptare patologic sunt:
atrofia, hipertrofia, hiperplazia, metaplazia,
transformarea, sinciializarea, modulaia.
ATROFIA
Atrofia (gr. a = lipsit de i trophe = nutriie)
este o dismetabolie caracterizat morfologic, prin
reducere n volum a celulelor, esuturilor sau
organelor ca urmare a nutriiei insuficiente i a
scderii activitii metabolice. De cele mai multe ori
se remarc numai o reducere a troficitii i nu o
sistare total, denumirea mai corespunztoare n
aceste cazuri fiind cea de hipotrofie (gr. hipo = sub i
trophe). Cu toate acestea termenul de atrofie este cel
mai frecvent folosit. Atrofiile sunt procese dobndite
(ctigate) care apar postnatal sau posteclozional
dup ce celulele, esuturile i organele au atins n
prealabil dezvoltarea fizic complet.
 Hipotrofia trebuie deosebit de hipoplazie,
aplazie i agenezie.
Hipoplazia (gr. hipo i plassein = a forma) se
refer la dezvoltarea incomplet a unui esut sau organ
n timpul vieii embrionare. Aplazia (gr. a- i plassein)
reprezint absena congenital sau dezvoltarea
defectuoas a unei pri a organismului, iar agenezia
(gr. a- i genesis = producie) const n absena
complet a unui organ sau a unei pri a organismului.
Hipotrofia este considerat o leziune localizat
la o zon dintr-un esut, la o parte dintr-un organ sau
numai la un anumit organ: ex. hipotrofia unui lob
hepatic, hipotrofia splinei, atrofia muscular etc. Ea
apare ntr-o mare varietate de condiii, unele
fiziologice, altele patologice.
Atrofiile fiziologice sunt ntlnite de la nou-nscut i
pn animalele n vrst. Astfel, la nou-nscui
vasele ombilicale se atrofiaz i dispar. Dup apariia
maturitii morfofiziologice la tineretul animal i
aviar se produce atrofia fiziolologic a timusului i a
bursei Fabricius. La vrsta adult, se observ
reducerea n volum a fibrelor musculare uterine
dup ftare, iar la animalele btrne aproape toate
esuturile sufer un grad de atrofie (atrofie senil), n
mod deosebit oasele, organele genitale, ficatul i
miocardul (atrofia brun a ficatului i cordului).
Aceste modificri
fiziologice regresive sunt cunoscute i sub denumirea
de involuii, termen care este mult corespunztor (lat.
involutio= a da napoi, a regresa).
Atrofiile patologice sunt determinate de diveri
ageni patologici i fac parte din domeniul de studiu
al morfopatologiei.
Clasificarea atrofiilor patologice. Din punct de
vedere morfopatogenetic, atrofiile pot fi volumetrice,
cnd fiecare element (celule, fibre, substan
fundamental) din structura tisular i reduce
volumul i numerice cnd se constat scderea
numrului de celule i fibre ce intr n structura
esutului sau organului afectat. Cercetrile
microscopice au demonstrat c n evoluia unei
hipotrofii sunt prezente ambele tipuri de mecanisme
patogenetice.
Dup extindere, atrofiile pot fi localizate i
generalizate, iar dup gravitatea proceselor pot fi
reversibile i ireversibile.
ATROFIILE LOCALIZATE
Din punct de vedere etiopatogenetic, atrofiile
localizate pot fi sistematizate n atrofii de
compresiune, de inaniie, de inactivitate, neurotice,
hormonale i fizico-chimice.
Atrofiile de compresiune sunt produse prin apsri
prelungite sau continue exercitate asupra unui esut
sau organ compact de ctre.
 formaiuni chistice (ex. chisturi de Coenurus
Cerebralis n masa encefalului sau de echinocococ
n ficat, plmni sau alte organe);
prin acumularea excesiv de lichide (ex. urin n
bazinet, lichid cefalorahidian n ventriculii laterali
sau n spaiile meningeale);
prin dezvoltarea unor tumori sau calculi etc.
Atrofiile prin compresiune sunt cele mai frecvent
ntlnite n medicina veterinar.
Chiti de retenie urinar
Chiti de retenie urinar
Meningoencefalit parazitar Cenuroz forma
acut
Meningoencefalit parazitar Cenuroz forma
cronic
Atrofiile de inaniie sunt determinate de un aport
nutritiv insuficient dintr-un esut sau organ. Se
constat n strile de subnutriie, la animalele
suferinde de boli cronice (.ex. tuberculoza,
leucoza,
tumori maligne etc.).
Se caracterizeaz prin dispariia parial sau
total a esutului adipos asociat cu hipotrofii
musculare de diverse grade. Uneori, n locul esutului
adipos din loja renal, dar mai ales de la baza
cordului, se constat o infiltraie sero-gelatinoas
caracteristic (atrofie seroas).
Prin dispariia lipidelor din adipocite acestea i
micoreaz volumul, iar spaiile interstiiale se vor
umple cu lichid tisular (transsudat). Atrofiile de
inaniie sunt cunoscute i sub denumirile de atrofii
caectice sau marasmatice.
Atrofiile de inactivitate sunt rezultatul scoaterii din
funciune a unui esut sau organ pe o perioad mai
ndelungat de timp. Scderea activitii metabolice
este generat de combinarea proceselor de
insuficien nervoas i circulatorie. Utilizarea unor
alimente fin triturate determin la psri atrofia
musculoasei stomacului triturator, iar la viei atrofia
pereilor ruminali. Se mai pot constata i hipotrofii
musculare la membre n chiopturi, paralizii sau
consecutiv bandajelor gipsate n cazul fracturilor. n
cazuri prelungite poate apare i atrofia osului
(osteoporoz).
Atrofiile neurotice se constat n leziuni ale nervilor
motori, ca urmare a ntreruperii influxului nervos
(nevrotomii accidentale chirurgicale, compresiuni
asupra nervilor etc). Se ntlnesc n muchii
somatici i se manifest prin lipsa total de
troficitate i de funcionalitate a zonei deservit de
nervul lezat. Nevrotomiile digitale la cal, determin
atrofia bureletului cutidural al coroanei i a restului
membranei cheratogene.
La toate speciile, dar mai ales la cal se constat
atrofia muchilor dilatatori ai laringelui i extensori
ai corzilor vocale, n special cricoaritenoidienul
posterior n hemiplegia laringian (cornajul
Atrofiile hormonale sunt determinate de hipofuncia
glandelor endocrine manifestat prin insuficiena sau
absena unui hormon specific. Se citeaz n acest
categorie atrofia ovarelor i a glandelor genitale n
urma insuficienei hormonului hipofizar gonadotrop
(FSH); castrarea atrage atrofia organelor sexuale la
ambele sexe; hipofuncia tiroidian determin apariia
de atrofii generalizate.
Atrofiile fizico-chimice sunt efectul aciunii factorilor
fizici i chimici (ex. benzen) asupra organismului n
totalitate sau numai asupra unor zone limitate.
Radiaiile (raze X, radioizotopi, etc.) prin reducerea
drastic a ritmului de diviziune produc atrofii ale
glandelor, ale esuturilor hematopoietice (limfoid), ale
gonadelor etc. Iodul administrat excesiv determin
atrofia glandei tiroide.
Morfologia atrofiilor localizate

Microscopic, se constat o reducere numeric i

volumetric a tuturor elementelor structurale (celule,
fibre, substan fundamental). Lichidul interstiial i
celular este mai sczut favoriznd granularea
citoplasmei. Nucleul scade ca volum i colorabilitate.
Celulele distruse nu se mai refac n ritm normal,
multe dintre ele fiind nlocuite de conjunctiv.
EM, se deceleaz reducerea reticulului endoplasmic
rugos i neted intensificarea activitii lizozomale
contribuind la autodegradarea citoplasmei;
mitocondriile rmn n general nemodificate ca
numr, dar volumul unor mitocondrii izolate crete n
urma depozitrii n matricea lor intern a unor
metabolilii ( n special ioni de calciu ).
Macroscopic, esuturile i organele afectate apar
micorate n volum i greutate, forma este pstrat n
general, ns marginile sunt mai ascuite. Culoarea
corespunde organului, dar de o nuan mai deschis,
iar consistena este mai crescut (esuturile atrofiate
conin mai puine lichide).
Evoluia i terminarea atrofiilor

n cazul cnd aciunea factorilor patogeni este

de scurt durat i mai puin brutal, prin reluarea
circulaiei i refacerea trofismului nervos, esutul sau
organul lezat poate reveni la dimensiunile normale.
Dac aciunea factorilor cauzali este prelungit,
atrofia se va continua cu distrofia i necroza celulelor
nobile din organele lezate, urmate de fibroz de
substituie. n aceste cazuri, prin dezvoltarea excesiv
a esutului conjunctiv se va produce n mod paradoxal
o mrire n volum a organului atrofiat din punct de
vedere macroscopic. Acest aspect lezional poart
pseudohipertrofie. Alteori, .n evoluia proceselor
atrofice pot apare elemente noi materializate, fie prin
prezena de lichide tisulare (ex. atrofia seroas a
esutului adipos), fie prin acumularea pigmenilor de
uzur n celulele parenchimatoare, n fibrele
musculare care le vor imprima o coloraie brun (ex.
atrofia brun, a ficatului, a miocardului).
Modificrile structurale care se constat n
cursul proceselor atrofice induc pe plan funcional
stri de hipofuncie (insuficien) sau chiar
suprimarea complet a funciei. nsemntatea practic
a atrofiei este n raport de importana fiziologic a
organului afectat. Atrofia encefalului (ex. tumori
cerebrale, chisturi parazitare, hidrocefalie ete.), cu
unor centri nervoi importani determin paralizii
grave sau chiar moartea animalului. Atrofia organelor
pereche (ex. atrofia renal dreapt) determin o
mrire a volumului i capacitii funcionale a
organului congener (rinichi stng), rezultnd astfel
hipertrofia renal vicariant sau compensatoare
(proces adaptativ).
Hipotrepsia (atrofia generalizat)
Hipotrepsiile (gr. hipo- i threpsis = nutriie) sunt
atrofii generalizate, specifice nou-nscuilor i
tineretului tuturor speciilor, exteriorizate morfoclinic
printr-o subdezvoltare statural i ponderal a
animalelor. Etiopatogenetic, se deosebesc dou
categorii de hipotrepsii: primar i secundar.
Hipotrepsia primar este consecina unor tulburri
neuroendocrine care afecteaz procesele de cretere.
Originea lor poate fi n alimentaia necorespunztoare
a mamelor n timpul gestaie (hipotrepsie
congenital), n lipsa de lapte a acestora n primele
zile de via a nou nscuilor (hipotrepsie perinatal),
sau n nutriia i condiiile zooigienice
necorespunztoare n creterea tineretului (hipotrepsie
neonatal i tardiv).
Hipotrepsia secundar este rezultatul malabsorbiei
gastrointestinale produs de diverse infecii, infestaii
parazitare, carene alimentare. n 1iteratura de
specialitate se menioneaz existena sindromului de
ntrziere n cretere a puilor de gin i de bibilic
n unele uniti, cu o inciden de pn la 50%.
Cercetri recente au constatat un blocaj al canalelor
pancreatice care determin apariia unui deficit n
enzime digestive, responsabil de malabsorbie i
consecinele acesteia. Leziunea pare a fi de natur
viral, agentul etiologic fiind observat iniial n
mucoasa intestinal (3-6 zile de via) i apoi n
celulele pancreatice (7-14 zile).
Microscopic, n hipotrepsia mieilor greutatea
timusului reprezint doar 8,6% din greutatea normal,
fiind de 6,67 g + 0,37 fa de 76,24 + 3,81 la
normotrepsici. Suprafaa lobulilor este de 2,5 ori mai
redus, numrul corpusculilor Hassal de 3 ori mai
mare i volumul acestora este aproape dublu. Se
constat o tendin crescut spre fibroz. La mai multe
specii, sunt semnalate hiperplazia ale celulelor ACTH-
secretoare n adenohipofiz.
Aceste modificri macro- i microscopice
influeneaz profund viaa economic a acestor
animale, ele fiind n majoritatea cazurilor eliminate
definitiv din efective ca nerentabile. Fiind tarate
definitiv, nu valorific furajul i uneori mor prin boli
intercurente.
 HIPERTROFIA
Hipertrofia (gr. hyper = peste msur i trophe =
nutriie) este o mrire n volum i greutate a unui esut
sau organ pe seama creterii n volum a elementelor
structurale, sub influena unei suprasolicitri
funcionale. Ea este determinat de aportul crescut de
substane nutritive i de metabolismul crescut al
celulelor specializate i nu de stroma conjunctiv a
unui esut. De obicei, este rezultatul activitii
crescute n scop adaptativ sau compensator.
Hipertrofia trebuie deosebit de dilatarea unui
organ care nseamn o mrire n volum pe seama
lrgirii spaiilor existente n interiorul organului,
hiperplazie, care const n mrirea n volum a
organelor pe seama creterii numrului de celule
componente.
Hipertrofia patologic se poate realiza fie prin
creterea tridimensional a elementelor structurale
(fibre musculare, celule hepatice) cnd poart
denumirea de hipertrofie adevrat, fie prin creterea
n volum a stromei conjunctivo-vasculare, aspect
lezional cunoscut sub denumirea de hipertrofie fals
sau pseudohipertrofie. Diagnosticul diferenial ntre
hipertrofia adevrat i fals se face numai prin
examen microscopic.
Dup cauzele care produc modificri
hipertrofice, n cadrul hipertrofiilor adevrate se
 Hipertrofiile prin hiperactivitate definesc
mrirea n volum a esuturilor i organelor ca urmare a
eforturilor prelungite la care sunt supuse elementele
structurale. Un exemplu tipic ni-l ofer hipertrofia
cardiac la caii de curse sau la cinii de vntoare. Ea
se produce fie prin ngroarea miocardului cu
reducerea cavitilor cardiace (hipertrofie
concentric), fie prin subierea miocardului i dilataia
cavitilor (hipertrofie excentric sau dilataie
cardiac).
O caracteristic important a procesului de
hiperactivitate morfologic este faptul c procesul de
cretere hipertrofic are o dezvoltare limitat. Dac
nceteaz s acioneze cauza care a determinat
mrit, fie c pot s-i revin la normal.
In hipertrofia musculaturii netede din uterul gestant
leiocitul poate crete de peste 5 ori n volum.
Hipertrofiile vicariante sau compensatorii se
ntlnesc n cazul scoaterii din functie a unei poriuni
dintr-un organ sau a organului par congener.
La organele pare (rinichi, plmni, suprarenale),
se constat hipertrofii unilaterale fie n absena
congenerului (ex. agenezii, aplazii) sau ca urmare
extirprilor pariale (nefrectomii etc.). Se ntlnesc mai
des la psri afectnd rinichiul funcional (hipertrofie
renal unilateral). Aceste hipertrofii au rolul de a
compensa deficitul funcional al organului congener
compromis. La tineret rinichiul restant poate s-i
dubleze greutatea. Hipertrofiile vicariante se pot
observa i pe suprafaa plmnilor. Astfel, n cursul
unor pneumopatii (bronhopneumonii, tumori etc.)
care compromit temporar sau definitiv funcia unor
alveole sau lobuli pulmonari, se remarc mrirea n
volum a alveolelor sntoase din jurul focarului
inflamator sau situate la distan. Ele sunt
proeminente, albicioase, bine delimitate, crepitante la
palpaie. Hipertrofia alveolelor pulmonare n aceste
cazuri este cunoscut sub denumirea de emfizem
pulmonar alveolar vicariant.
 Emfizem pulmonar
Emfizem pulmonar ( microscopic ).
compensator
 Hipertrofiile hormonale sunt rezultatul unor
tulburri endocrine. Hipersecreia hipofizei duce la o
hipertrofie a glandelor suprarenale, iar hipersecreia
ultimelor determin hipertrofia organelor genitale.
n sindromul general de adaptare (SGA) sau n
adenoamele hipofizei n urma secreiei crescute de
ACTH se constat hipertrofia i hiperplazia
celulelor din zona fasciculat i reticulat a
corticosuprarenalei.
Hipertrofiile sunt modaliti de adaptare
progresiv a organismului la noile condiii aprute i
de aceea ele au un rol pozitiv n meninerea capacitii
funcionale a organismului.
HIPERPLAZIA
Hiperplazia (gr. hyper i plasein = a forma) este
mrirea n volum a unui esut sau organ datorit
creterii numrului elementelor structurale (celule,
fibre, substan fundamental). Din aceast cauz
procesul este mai denumit i hipertrofie numeric.
Hiperplazia este unul din cele mai importante
mecanisme adaptative ale organismului i este
sinonim cu termenul de proliferare sau multiplicare.
Ea este controlat prin factori citoplasmatici
autonomi, mitinductori (FAM-factorul de accelerare
a maturrii, ciclina sau antigenul nuclear al
proliferrii celulare), sau mitinhibitori (FCS -
n raport de particularitile esutului nou format
hiperplaziile pot fi: adaptative, inflamatorii,
regenerative i tumorale.
Hiperplaziile adaptative
Hiperplaziile adaptative se ntlnesc mai frecvent n
esuturile endocrinodependente, de unde i denumirea
de hiperplazii hormonale. Din punct de vedere
morfologic sunt predominant parenchimatoase.
Aceast form de hiperplazie se constat n sindromul
estrogenic micotoxic la suine manifestat prin
multiplicarea epiteliului cilor genitale la femele (ex.
epiteliul vaginal poate ajunge la 10-15 rnduri de
celule).
n cazul deficitului primar de iod, fie n urma
dereglrii metabolismului acestuia se constat mrirea
considerabil a glandelor tiroide (gu sau strum).
Iritaia mecanic cronic este una din cauzele care
determin astfel de procese. Astfel, infestaia
parazitar a tractului respirator, a aparatului urogenital
sau a cilor biliare prin iritaiile mecanice pe care le
determin duce la proliferarea i stratificarea celulelor
epiteliale.
Hiperplaziile inflamatorii
Hiperplaziile inflamatorii se caracterizeaz prin
predominana proliferrilor stromale i n mai mic
msur a celor parenchimatoase. esutul
mezenchimal local sub influena unor ageni patogeni
multiplic i se difereniaz n diverse direcii celulare
n raport cu necesitile de aprare local i general.
n acest cadru se nscriu hiperplaziile esutului
limfoid din cursul unor infecii diverse; respectiv
hiperplaziile fibroblastelor cu formarea de fibre
colagenice n inflamaiile fibroase subacute - cronice.
Hiperplazia inflamatorie limitat a pielii i
mucoaselor pe seama stratului mucos a lui Malpighi
produs de aciunea unor ageni virali sau parazitari
poart denumirea de acantoz (gr. acantha = spin,
ghimpe). Infeciile cu virusurile epiteliotrope produc
exantemul (la piele) i enantemul (la mucoase).
Microscopic se observ cteva zeci de straturi de
celule spinoase mrite n volum, cu marginile bine
conturate i cu desmozomii evideni. Acantoza este
elementul principal pentru stabilirea diagnosticului
histopatologic n mixomatoza iepurilor, variola aviar,
ectima contagioas a oilor i caprelor etc.
Hiperplaziile regenerative
Hiperplaziile regenerative sunt multiplicri att a
elementelor stromale ct i a celor parenchimatoase cu
scopul de a reface esuturile distruse. Se ntlnesc
frecvent n cicatrizarea plgilor, ulcerelor, a zonelor de
necroz etc. n general, n aceste procese predomin
hiperplazia celulelor conjunctive: fibroblaste,
angioblaste etc.
n aceeai categorie se nscrie i hiperplazia
eritroblastic a mduvei oase (fetalizarea mduvei
osoase). Astfel, n mduva osoas galben - cenuie a
oaselor lungi se observ apariia unor "insule" de
mduv roie hematogen ntlnite n cazul unor
hemoragii masive din cursul unor boli nsoite de
anemii hemolitice (ex. anemia infecioas ecvin).
Insule de fetalizare la nivelul mduvei
osoase- A.E.I.
Hiperplaziile tumorale
Hiperplazille tumorale definesc multiplicri
progresive, continui i atipice ale unor celule
scpate de sub controlul mecanismelor autoreglrii
creterii celulare. Ele se produc pe seama oricrui
tip de celul din organism cu excepia neuronilor.
Hiperplaziile tumorale sunt uneori precedate de
hiperplazii de alt natur (adaptative, inflamatorii).
Astfel, creterea i dezvoltarea unor tumori epiteliale
se realizeaz tot prin procesul de acantoz (ex.
papilomul acantozic, carcinomul spinocelular).
Aceast categorie de hiperplazii va fi studiat separat
n cadrul procesului tumoral.
METAPLAZIA
Metaplazia (gr.meta = altfel i plasein) const n
transformarea unui esut difereniat n alt esut
difereniat de aceeai origine embrionar, prin
nlocuirea unor celule mai sensibile cu altele mai
durabile sub aciunea nociv a factorilor de mediu.
Cauzele metaplaziei sunt de natur mecanic,
metabolic, hormonal, vitaminic, unele nc
insuficient cunoscute.
Dup esutul n care se constat transformarea se
deosebesc dou categorii de metaplazii: epiteliale i
conjunctive.
Metaplaziile epiteliale
Metaplaziile epiteliale se produc n epiteliile de
acoperire simple stratificate sau pseudostratificate,
precum i n epiteliile glandulare. Dup epiteliul nou
format se deosebesc metaplazii epidermoide i
metaplazii glandulare.
Metaplazia epidermoid este cea mai frecvent i
const n keratinizarea n dou etape (proliferare i
apoi transformare) a epiteliilor de acoperire.
 Etiopatogeneza. n hipo- i avitaminoza A la
animale se ntlnete metaplazia epiteliilor cilor
respiratorii i digestive anterioare, ale cilor urinare,
ale cervixului i vaginului. Astfel, epiteliile simple se
transform n epitelii stratificate cu tendina de
cheratinizare, iar epiteliile stratificate ale acestor
mucoase devin cheratinizate.
La psrile carenate n vitamina A se constat
metaplazia cornoas din esofag, din bursa Fabricius i
din cile respiratorii, aspecte morfologice deosebit de
importante pentru stabilirea diagnosticului
hipovitaminozei A la psri.
La viei n avitaminoza A, apare xeroftalmia (gr.
xeros = uscat; ophtalmos = ochi) ca rezultat al
cornoase a epiteliului conductelor lacrimale cu
reducerea lumenului i implicit a afluxului secreiei
glandulare. La rumegtoare adulte epiteliul urinar
(bazinet, uretere, uretr) se poate metaplazia cornos
favoriznd apariia litiazei urinare.
n urma iritaiilor prelungite ale unor parazii sau a
exsudatelor n cazurile de bronite cronice se poate
produce metaplazia epiteliului bronhial. Epiteliul
simplu se transform n epiteliu stratificat.
Metaplazia glandular a epiteliilor de nveli
sau a canalelor glandulare de obicei mucoid este
mult mai rar comparativ cu cea epidermoid,
ntlnit mai ales n tractul digestiv i glandele
salivare.
 Etiopatogeneza. Ea se caracterizeaz prin
proliferarea celulelor caliciforme care iau locul
celulelor funcional specifice. Este o modificare
regresiv care se poate constata n epiteliul respirator
la psri (laringe, trahee i bronhii) care este nlocuit
de numeroase structuri glandulare intraepiteliale,
proces observat n fazele iniiale ale micoplasmozei la
puii de gin.
Metaplaziile conjunctive
Metaplazia conjunctiv se caracterizeaz prin
schimbarea unui tip de esut conjunctiv cu alt esut
conjunctiv.
Metaplazia osoas (osificare heterotipic) se
ntlnete n musculatura scheletic la suine ca o
reacie secundar la unele procese inflamatorii
(miozita osificant).
La taurine i cini se constat uneori metaplazia
osoas a esutului conjunctiv din plmni. De
asemenea, tot la taurine se remarc metaplazia osoas
a aortei ca rezultat a acumulrii n exces a MPZ n
media vasului.
Metaplazia cartilaginoas se ntlnete n unele
tumori epiteliale ale glandei mamare la cea.
Metaplazia hematopoietic se observ n
organele hemo- i limfopoietice fiind ntlnit, mai
ales, n cursul anemiilor regenerative i leucemii.
Metaplazia adipoas (lipomatoas) este menionat
n mduva osoas, n unele mioame uterine, n
corticala rinichilor, n stroma glandei tiroide etc.
TRANSFORMAREA
Transformarea const n modificarea unei structuri
(celule sau esut) n vederea ndeplinirii unei noi
activiti funcionale. Transformarea poate fi: celular
i tisular.
Transformarea celular se constat n procesul de
blastizare a limfocitelor sanguine sub influena unor
stimuli adecvai. Limfocitul i transform o parte din
cromatina condensat (heterocromatin autozomal) n
eucromatin activ transcripional cu posibilitatea
 Se remarc de asemenea hipertrofia nucleilor,
hiperplazia i hipertrofia ribozomilor liberi, a `
incluziilor diverse, modificri caracteristice mitozei.
Limfoblatii provenii din limfocitele B stimulate
specific vor genera, pe de o limfocite circulante cu
memorie, iar pe de alt parte se vor diferenia n
plasmocite secretoare de imunoglobuline.
Foarte important pentru patologie este
modificarea pe care o sufer macrofagul stimulat de
prezena unor materiale greu fagocitabile. n aceste
situaii el se transform ntr-o celul cu nucleu
hipocrom, citoplasma slab colorat, ce emite
prelungiri ctre celulele congenere care alctuiesc o
structur asemntoare cu un epiteliu, fapt pentru care
denumite celule epitelioide. Ele au o capacitate mrit
de fagocitoz fa de macrofagul comun, dar nu i de
digestie intracelular.
Transformarea celular este unul din cele mai
importante procese care st la baza aprrii specifice i
nespecifice a organismului.
Transformarea tisular n condiii patologice se
observ mai frecvent n cazul fracturilor. Sub
influena liniilor de for, traciune sau presiune care
se reorienteaz, osul spongios se poate transforma n
haversian, esutul conjunctiv lax se transform n esut
conjunctiv dens. Un epiteliu cilindric se poate
transforma prin compresiune n epiteliu lit de tip
endoteliform. Ele presupun, deci, schimbarea
dispoziiei elementelor tisulare ns fr modificarea
structurii elementelor de baz.
SINCIIALIZAREA

Sinciializarea (gr. syn = mpreun i kytos =

celul) este un proces adaptativ prin care o celul i
multiplic nucleii fr s-i divid citoplasma sau mai
multe celule i unesc coninutul prin lizarea
citomembranelor. Prin ambele mecanisme iau natere
celule gigante multinucleate cu proprieti fagocitare
mult sporite fa de celulele epitelioide.
Etiopatogenez. Sinciializarea sau fuzionarea
se face ntre mai multe tipuri de celule: macrofage
tinere i activate, celule epitelioide adiacente, celule
proliferate ete.
Sinciializarea se produce cnd celulele activate
sunt confruntate cu materiale non-self greu
fagocitabile: bacterii (ex. micobacterii, brucele,
stafilococi), fungi, parazii sau substane inerte
neresorbabile etc. Sub influena unor citokine, n
special interleukina 4 (IL-4), macrofagele se
transform n celule epitelioide i apoi fuzioneaz
dnd natere la celule gigante multinucleate.
Acest proces poate fi determinat i de alte
substane ca fibronectinele sau fosfolipidele eliberate
din celulele distruse de agentul patogen.
Dup caracteristicile morfologice se deosebesc dou
categorii de celule gigante:
celule gigante de tip infecios, denumite i celule
Langhans cu un diametru ce variaz ntre 50-150
m, au form rotund sau oval, contur bine
delimitat i numeroi nuclei (2-40) dispui la
periferia celulei sub form de coroan sau
potcoav. Nucleii se autolizeaz treptat i n locul
lor rmn vacuole optic goale;
celule gigante de corp strin inert sunt, n general,
mai mari (circa 200 m), de forme neregulate i cu
marginile terse. Citoplasma adiacent corpului
strin este vlurit, iar nucleii sunt numeroi (150-
200) dispui la polul opus fa de corpul strin
(exogen sau endogen).
Celule gigante multinucleate fac parte din populaia
celular caracteristic inflamaiei granulomatoase de
natur bacterian, micotic, parazitar sau de corp
strin inert.
n infeciile cu unele virusuri (Herpes i
Paramyxoviridae) se pot forma sinciii prin fuzionarea
celulelor epiteliului respirator. Aceste virusuri conin
n nveliul exterior o protein specific
multifuncional (proteina F), care poate induce
formarea de puni citoplasmatice pn la fuzionarea
complet a celulelor. Astfel, iau natere sinciiile
giganto-celulare n epiteliul laringelui i traheii n
urma infeciei cu virusul laringotraheitei infecioase
aviare.
Prin mecanisme similare iau natere sinciii prin
fuzionarea macrofagelor alveolare, leziune
caracteristic n infeciile cu virusul parainfluenei i
cu virusul sinciial respirator bovin.
Sinciiile trebuie difereniate de megacariocite i de
unele celule tumorale maligne.
MODULAIA
Modulaia este o modificare tranzitorie a unor celule
situate ntr-un mediu neadecvat. Fibroblastele i
modific aspectul morfofuncional n raport cu
micromediul nconjurtor. n starea de repaus
(fibrocitul) este fuziform, cu capetele bifurcate i cu
un nucleu heterocromatic.
 n procesele regenerative sub influena unor
limfokine i hormoni celula devine activ (fibroblast),
capabil de multiplicare, secret precolageni,
interferon etc. n aceast stare apare ca o celul cu
citoplasm abundent i bazofil, cu organite celulare
bine dezvoltate i un nucleu eucromatic oval sau
rotund.
n unele procese inflamatori(bronhopneumonii)
celulele epiteliului alveolar moduleaz, adic din
aplatizate, cu foarte puin citoplasm, devin cubice i
cu nucleii ntunecai.