CURS

GASTROENTEROLOGIE

ESOFAG - continuare
CANCERUL ESOFAGIAN
 Prevalenţă

 15% din cancerele digestive

 raportul femei/bărbaţi = 1/3
 alcoolici,
 fumători
 vârsta medie de apariţie 60- 65 ani
 2 forme AP
 carcinoame scuamoase
• cele mai numeroase
• scădere în ţările dezvoltate

 adenocarcinoame
• creştere alarmantă
 Cancerul scuamos
 Cel mai frecvent cancer esofagian la nivel
global
 Mare variabilitate geografică
 risc mare: China, India, Marea Caspică - Iran,
Nordul Franţei
 SUA, Europa - < 4/100.000loc
 Romania - < 2/100.000loc
 Frecvenţa creşte cu vârsta
 cu fiecare decadă după 40ani
Cancerul scuamos

 Mai frecvent la bărbați

 În prezent
 uşoară scădere a incidenţei în ţările
dezvoltate
 constantă în celelate zone
 înlocuit de adenocarcinomul esofagian
 Factori de risc
 fumatul
 excesul de alcool
 factori alimentari
 deficit de proteine,
 aport scăzut de vitamine A, B, C;
 excesul de nitrozamine
 factori fizici ce determină leziuni ale mucoasei
 lichide excesiv de fierbinţi;
 expunerea la radiaţii ionizante (iradiere mediastinală
pentru boala Hodgkin, neo sân.);
 agenţi infecţioşi (Papiloma virus)
 factori genetici
 Factori de risc

 Anemia feriprivă – sdr Plumer Vinson

 Cancere în sfera ORL
 Esofagul Barrett
 Stenozele post caustice
 Stenozele peptice
 Acalazia – după 15 ani de evoluţie
 Hiperkeratoza congenitală -tylosis
 Adenocarcinomul esofagian

 Creştere alarmantă, de 5-7 ori, a incidenţei în

ultimele 3 decade

 În unele țări – peste 50% din cancerele

esofagiene

 Cel mai frecvent – complicație a esofagului

Barrett
 Simptome
o Stadii incipiente
o Asimptomatice
o Simptome nespecifice, ignorate
o Otalgie unilaterală
o Durere în zona jugulară
o Disfagie paradoxală

o Simptome tardive - diagnostic tardiv

o Debut
o Insidios,
o Brusc
o Impactare de corp străin
 Simptome
 Disfagie - (lumen sub 13 mm)
 intermitentă,
• minimă, adesea neglijată de bolnav (diagnostic tardiv),
 permanentă, inclusiv la lichide
• modificarea obiceiurilor alimentare (consumă mai multe lichide
mănâncă mai încet, mestecă îndelung alimentele),
 apariţia disfagiei – extensie peste 2/3 circumferinţă.

 Durerere toracică
 invazia filetelor nervoase şi a mediastinului;
 Simptome
 Regurgitarea
 stenoză strânsă
 asociază eructaţii, sughiţ, halenă fetidă, sialoree;
 Anorexie
 Scădere ponderală marcată → caşexie
 HDS
 frecvent ocultă
• anemie
 Simptome

• Invazia mediastinului:
 disfonie (pareză a nervului recurent stâng);
 fistule, compresie, aspiraţie
• tuse şi infecţii bronşice;
 perforaţia esofagului → mediastinită

• Dureri osoase
 Examen obiectiv
stadii avansate

 stare de nutriţie precară

 denutriţie → caşexie;
 paloare cu tentă teroasă,
 edeme carenţiale;
 adenopatie supraclaviculară (Virchow-
Troisier);
 hepatomegalie tumorală (metastaze
hepatice);
Explorări paraclinice

 Pozitiv
 Rx baritat
 Endoscopie cu biopsie
 Cromoendoscopie

 Stadializare
 Ecoendoscopie
 CT torace și abdomen
Biochimic

Nespecific

 sindrom inflamator (VSH ↑)

 anemie feriprivă,

 hemoragii oculte,

 markeri serici tumorali CA 19-9;

Examen radiologic
EDS cu biopsie

 C vegetant  C precoce
Cromoendoscopie
Cromoendoscopie

Delimitare netă după colorare

Computertomografie

 mts
Eco EDS

 Mts gngl
 Evoluţie

 Evoluţie
 rapidă, rata de supravieţuire la 5 ani– 5%

 Extensie locală rapidă spre organele vecine

 limfatică → adenopatii supraclaviculare,
toracice, celiace,
 metastaze viscerale
• plămâni
• mediastin
• stomac
• ficat, oase, creier;
 Complicaţii
 pneumonia de aspiraţie;

 fistula eso-traheală, eso-bronşică, eso-

aortică;

 perforaţia esofagului → mediastinită;

 HDS → anemie marcată;

 stenoză completă
 TRATAMENT – ÎN FUNCŢIE DE STADIU

 Std 0 - TisN0M0 – suprav. 95%

 Std I - T1 (lamina sau submucoasă) N0M0 - 60%

 Esofagectomie totală
• Complicaţii - mortalitate 4%, fistule, compl cardio-pulm
 Mucosectomie
 Termocoagulare fotodinamică
MUCOSECTOMIE
 Stadiul II, III – suprav. 31-20%

 Std II - T2 (ms propria)-T3 (adventicea),N0-

1,M0
 Std III - T3-T4 (str. adiacente), N1-N?, M0
 Chirurgie
 Radioterapie
C+R
 Cisplatin + 5 fluorouracil, paclitaxel,
carboplatin, irinotecan
 Stadiu III, IV – suprav. 4%
 Std IV –T, N, M1
 Paleaţie
 Radioterapie
 Brahiterapie
 Chemoterapie
 T. fotodinamică
 Endoscopic:dilatare, ablaţie laser, argon,
protezare
TRATAMENT PALIATIV
 Diverticuli esofagieni
 Diverse localizări, forme şi mărimi
◦ Proximal (cricofaringian)-Zenker
◦ Mediu - de tracţiune
 procese inflamatorii de vecinătate,
◦ Distal - de pulsiune
 aspect regulat , apare datorită creşterii presiunii intraluminale
 Simptome minime
◦ disfagie, regurgitaţii
 Complicatii
◦ perforaţie,
◦ diverticulita,
◦ sangerari,
◦ ulcer
HERNIA HIATALĂ
Stenoze benigne

 Etiologie
 BRGE
 ingestie caustic,
 infecţii cu candida,
 sonda de aspiraţie,
 postoperatorii
Stenoze benigne

 Simptome
 disfagie lent/rapid instalată,
 gravitate variabilă

 Investigaţii
 Rx,
 EDS
 Stenoze esofagiene peptice
 11% din pacienţii cu BRGE
 Factori favorizanţi: reflux prelungit, intubaţie naso-gastrică, ulcer
duodenal, gastrectomie, sclerodermie
 Localizare de obicei în 1/3 inf a esofagului
 Simptome: disfagie – lumen < 12 mm
 Prevenirea aparitiei stenozei peptice prin instituirea precoce a
tratamentului medical

 Dilatatii esofagiene pe cale endoscopica (sonde Savary); in caz

de reusita (65-85%), se recomanda tratament cronic cu IPP
pentru prevenirea recidivelor

 Foarte rar chirurgia reprezinta o alternativa eficienta in

tratamentul stenozelor esofagiene benigne
STOMACUL ŞI
DUODENUL
Obiective

 Patologia stomacului şi duodenului

 Helicobacter pylori
 Gastritele
 Sindrom dispeptic
 Ulcerul gastric şi duodenal
 Cancerul gastric
 Helicobacter pylori
 H. Pylori

 BGN scurt (0.2-0.5 micron), spiralat, noninvaziv,

capabil de a produce amoniac din uree fiind dotat cu
urează

 Infecţia – de obicei în copilărie

 Helicobacter pylori
 Gazda –omul

 Transmisie intrafamilială, sărăcie, igiena

fdeficitară

 Prevalenţă crescută
• Cea mai frecventă infecție la om - jumătate din
populaţia globului infecţie Hp
• Crescută - peste 70% în ţările în curs de dezvoltare
• Redusă în ţările dezvoltate - sub 20%
• 60% - Romania.
 Afecțiuni gastrice cauzate de
H. pylori
Boli comentariu
Gastrită activă Cauzal
Gastrită atrofică Consecinţă a g. Cronice
Anemie Biermer Consecinţă a atrofiei
Gastrita limfocitară Cauză-posibil
Gatrita Menetrier Cauză-posibil
Ulcer gastric In absenta AINS
Ulcer duodenal In absenta AINS
Cancer gastric Carcinogen clasa I
MALT limfom Multe cazuri
dispepsia subset
 Efecte

 Colonizarea antrului
 hipergastrinemie-hiperaciditate-ulcer
duodenal
 Colonizarea intregului stomac
 hipoaciditate-atrofie-cancer
 Hp responsabil de 70% din UG, 90% UD
 Risc cancer gastric 3-6x
 Diagnostic H. Pylori
Teste Sensib specif.
Invazive
Test urează 85-95 95-100
Histologie 90-95 95-98
culturi 80-95 100

Teste
neinvazive
T. Resp C13 85-95 95-97
Ag H. Pylori scaun 85-95 90-95
IgG Elisa
70-90 65-90
 Diagnostic H. Pylori
 evitată utilizarea IPP înaintea testării;
 IPP - scăderea densităţii bacteriilor şi interferă cu
rezultatul histologiei Ag fecal, testul respirator.
 minim 2 săptămâni fără IPP înaintea testării.
 anti-H2 pot fi folosiți până cu 24 ore înainte de testare.

 Antibioticele trebuie oprite cu cel puţin 4

săptămâni înaintea testării.
 Indicaţii eradicare Hp
 orice pacient diagnosticat cu H. pylori se consideră că are o boală
infecţioasă şi poate fi tratat
 Ulcerul gastric şi duodenal prezent sau în antecedente.
 Eradicarea H. pylori se recomandă la pacienţii care iniţiază tratament
cronic cu AINS
 Limfomul MALT
 Cancerul gastric.
 rude gradul 1 al celor cu cancer gastric,
 pacienţilor care au avut rezecţie endoscopică a unui cancer precoce
 antecedente de cancer gastric, rezecţie gastrică.
 Dispepsie non-ulceroasă.
 Chirurgie bariatrică.
 Trombocitopenia autoimună idiopatică
 Anemia feriprivă.
 La cererea pacientului
 Relaţia H. pylori în DF-
vagă
 Prevalenţa infecţiei la cei cu SD mai mare
ca la populaţia generală
 Prevalenţa SD la cei H pylori+ mai mare
ca la populaţia generală
 Eradicarea infecţiei
 ameliorarea simptomelor-doar în circa
10% (mai mult la cei cu D de tip ulceros)
 Relaţia şi mai slabă Hp-DF
 Indicaţii eradicare
 1. UG și UD
 eradicarea reduce recurenţele la mai puţin de 10% şi
scade rata complicaţiilor.
 eradicarea H. pylori - pacienţii care iniţiază tratament
cronic cu AINS,
 2. Limfomul MALT.
 Remisie în majoritatea cazurilor
 3. rudele grad 1 al pacienților cu cancer gastric,
 4. la cererea pacientului
 5. gastrita atrofică
 Alte indicaţii de eradicare
 Dispepsie non-ulceroasă
 Maxim 15% dintre pacienţi -ameliorarea pe termen
lung a simptomatologiei.
 BRGE care necesită IPP pe termen lung
 Chirurgie bariatrică
 reduce riscul ulcerelor stomale.
 Anemia feriprivă
 răspuns mai bun la Fe.
 Alte condiţii: deficienţa de B12 asociată cu
aclorhidrie şi atrofie gastrică.
 Tratamentul de eradicare
 un IPP în doze mari, administrat în două doze şi
minim 2 antibiotice, administrate pentru
 7-14 zile – SUA
 10 zile - Europa

 Alegerea schemei de tratament

 rezistenţa locală la claritromicină (necunoscută în
multe zone);
 alergiile individuale la antibiotice;
 complianţa pacientului;
 costul.
 Tratament eradicare: tripla
terapie standard

 IPP (în 2 prize) + Amoxicilină 2 g/zi +

Claritromicină 1 g/zi, în două prize
(eradicare istorică 86-91%, în prezent
circa 70%);

 IPP + Metronidazol 1 g/zi + Claritromicină

1 g/zi, în două prize (eradicare istorică
90-95%); (alergie la peniciline).
 Terapie pe bază de bismut

 Subsalicilat de bismut 525 mg x 4/zi +

Metronidazol 500 mg x 3/zi + Tetraciclină
500 mg x 4/zi + IPP (eradicare 94-98%);

 Citrat coloidal de bismut 120 mg x 4/zi +

Metronidazol 500 mg x 3/zi + Tetraciclină
500 mg x 4/zi + IPP.
 Terapie pe bază de
levofloxacină

 Levofloxacin 500 mg/zi + Amoxicilină 1 g

x 2/zi + IPP - 14 zile
 Scheme terapeutice noi

 Terapie cvadruplă secvenţială:

 IPP + Amoxicilină 1 g x 2/zi - 5zile
urmate de
 IPP + Claritromicină 500 mg x 2 + Metronidazol 500 mg x 2
- 5 zile
 Terapia secvenţială hibridă:
 IPP + Amoxicilină 1 g x 2/zi - 5 zile
urmate de
 IPP +Amoxicilină 1 g x 2/zi + Claritromicină 500 mg x 2/zi +
Metronidazol 500 mg x 2/zi - 5 zile
Vaccin

 Puţin probabil

 Tripla terapie
 standard terapeutic
 deşi 20-30% nu răspund la tratament
 Controlul eradicării
 Teste neinvazive
 la 4-6 săptămâni de la terminarea antibioterapiei -
testul respirator cu uree marcată
 La 8 săpt - Ag fecal
 Eșec
 altă schemă terapeutică
 Al doilea eșec
 clasă neutilizată anterior
 antibiograma
 Sindromul dispeptic
 Dis – tulburare
 Pepsis – digestie

 digestie dificilă - simptome comune unei multitudini

de suferinţe digestive:
 greţuri, vărsături,
 senzaţia de saţietate precoce,
 balonări postprandiale, tulburări de tranzit intestinal,
 dureri cu diverse localizări.
 Sindromul dispeptic

 grup heterogen de afecţiuni ce se

caracterizează prin prezenţa durerii de
etaj abdominal superior

 +/- alte simptome gastrointestinale

 greaţă,
 vărsături,
 distensie epigastrică,
 eructaţii.
 Sindromul dispeptic
 Dispepsie acută (indigestie)
 Determinată de gastrite acute
• infecţioase (virală, bacteriană),
• chimică (gastrita acută alcoolică, gastrita acută
postcaustică),
• fizică (gastrita acută postradică) etc.
 Evoluţie - limitată,
 Prognosticul bun,

 Tratament - simptomatic şi etiologic.

 Sindromul dispeptic
 Dispepsia cronică poate fi
 Organică
• gastrita cronică, ulcerul peptic, cancerul gastric,
boala de reflux gastroesofagian.
 Funcţională (DF)
• cea mai frecventă patologie funcţională digestivă.
• 25% din populaţia generală
• 30-50% din pacienţii dispeptici ce consultă
medicul de familie au DF.
•Dispepsia – patologie clinică frecventă
•Prevalenţa anuală în ţările dezvoltate - 25%-40%.

•5% din consultaţiile de medicină primară.

 Dispepsia funcțională –
definiție
 criteriile Roma -2016
 durere cronică şi recurentă de abdomen superior, în
absenţa oricărei afectări organice de tub digestiv
superior sau modificări metabolice care să explice
simptomele (uremie, ceto-acidoză diabetică etc.);

 durere/distensie prezentă cel puţin o dată pe

săptămână în ultimele 3 luni, cu debut de 6 luni.
 Sindromul dispeptic
 Sindroamele dispeptice:
 organice (cauză clar definită)
 funcţionale (cauză necunoscută, nedecelabilă)

RGE
Normal
23.9%
33.6%
2% Cancer
19.9%
20.8%
Gastrite/duodenite Boală ulceroasă
 EDS-nu primul test?

 Risc mic de a pierde leziuni semnificative

 Ca gastric rar la vârste tinere

 <45 ani

 Absenţa semnelor de alarmă

 Scădere ponderală
 Anemie
 Sindrom inflamator
 Factori risc personali
Abordarea SD

 EDS
 Standard de aur
 Jumătate nu au leziuni

 H pylori –
 predictor negativ pentru leziuni
ulceroase non-iatrogene
 H pylori +
 predictor pentru ulcer
 Abordarea DF
Dispepsie
(BRGE, cauze biliare si pancreatice excluse)

Vârsta>45 ani Alt caz

Factori de risc

Tratament simptomatic
Endoscopie

Evoluţie cronică confirmată

Testare H. pylori
SAU Endoscopie
+ -
Eradicare H. pylori IPP

Endoscopie (în caz de eşec)

 Tratament
 igieno-dietetic
 schimbarea stilului de viaţă
 conştientizarea caracterului benign, dar
recurent al afecţiunii.
 5 mese pe zi (3 mese principale şi 2
gustări), fără grabă, după un orar regulat.
 micul dejun – obligatoriu
 evitarea alimentelor care precipită
simptomele
 Tratament
 igieno-dietetic

 individualizat, tranzitoriu şi fără restricţii

exagerate

 orice regim restictiv este greu de urmat

 Tratament
 Medicamentos - agenţi terapeutici ce acţionează
pe verigile patogenice ale DF
 Principalele clase de medicamente:
 agenţi antisecretori gastrici (IPP şi blocanţii H2),
 protectorii de mucoasă şi antispasticele (sucralfat,
bismut, ulei de chimen şi mentă),
 prokinetice (metoclopramid, domperidon,
trimebutina, tegaserod),
 antidepresive
 Eradicarea infecţiei cu H. pylori ?
 Sindromul dispeptic

 Semne de alarmă
 Anemie
 Scădere ponderală
 Debut recent
 HDS
 Disfagia
 Vârsta peste 45 ani
 Lipsa ameliorării sub tratament
 Antecedente familiale neoplazice
 Gastritele
 inflamații acute/cronice, focale sau difuze,
ale mucoasei gastrice.
 Termen confuz
 Clinic
• complex de simptome
 Morfopatologic
• aspect histopatologic
 Endoscopic
• aspect endoscopic al mucoasei gastrice
 Pacienți - asimptomatici ???
 Gastropatie

 dgn histologic
 leziuni vasculare (gastropatia congestivă)
și/sau modificări regenerative epiteliale
(gastropatia reactivă),
 fără infiltrat inflamator semnificativ
 Clasificare

 multiple de clasificări ale gastritelor

 Criterii: clinice, etiologice, topografice, imunologice, endo-
scopice etc.,
 niciuna satisfăcătoare.

 Actual criterii (Sistemul Sydney Actualizat 1990 actualizat în

1994 la Houston
 histologice,
 etiologice
 endoscopice
 Gastritele acute

1) gastrita acută hemoragică (erozivă);

2) gastrita cu H. pylori;
3) gastrita acută flegmonoasă.
Patogeneză
 Factorii etiologici care acționează direct

 scăderea nivelului prostaglandinelor

 ischemie mucozală

Diagnosticul
 endoscopie digestivă superioară

 Examenul radiologic baritat în dublu contrast

 Gastritele acute
 Morfopatologie
 Macroscopic - congestie, ulcerații, eroziuni și hemoragii difuze.
Microscopic: eroziuni/ulcerații, infiltrat inflamator de tip acut
(polimorfonucleare) și microabcese.
 Tablou clinic
 asimptomatice
 manifestări dispeptice necaracteristice
 hemoragie digestivă superioară (HDS).
 Tratament
 - Prostaglandine (Cytotec) 200 mg x 4/zi
 - Sucralfat 1g x 4/zi
 - Inhibitori de pompa de protoni (IPP) sau antagoniști H2
 - Tratamentul specific HDS
 Gastritele acute
 Profilaxie
 - Misoprostol sau IPP pentru gastrita eroziv-hemoragică;
 - Sucralfat, antagoniști H2 și IPP pentru gastrita de stres.

 Evoluție
 în funcție de factorii etiologici.
 Complicații.
 HDS este cea mai redutabilă complicaţie cu anemie secundară, uneori
şoc hemoragic.
 Prognosticul
 bun în cazul gastritei alcoolice și medicamentoase,
 rezervat în cazul gastritei de stres complicată cu hemoragie digestivă
severă.
• Formă de gastrită întâlnită în serviciul ATI
 Gastrite - esențial

 Gastritele acute sunt rare (cu excepția celor

medicamentoase).

 Gastritele cronice sunt frecvente și în 80% din cazuri

datorate H. pylori.

 Gastropatii – inflamație absentă sau minimă.

 Ulcerul gastric (UG) și ulcerul
duodenal (UD)
 afecţiuni cronice cu evoluţie clasică în pusee

 Def morfopat = pierdere de substanţă localizată la nivelul

peretelui gastric sau duodenal, care interesează
mucoasa, depăşind musculara mucoasei, uneori
cuprinde toată grosimea peretelui, limitată în general în
profunzime printr-o reacţie inflamatorie.
 Ulcerul gastric (UG) și ulcerul
duodenal (UD)
 boală frecventă 1,6% din populaţie (aproximativ o persoană adultă
din 10, are sau va avea cândva un ulcer în timpul vieţii)

 În infecția cu Helicobacter pylori (H. pylori) pozitivă - 2-6%, ulcerul

fiind de 4-10 ori mai frecvent la această categorie.
 Ulcerul gastric
• mai frecvent după vârsta de 50 ani,
• predominanţă la femei,
 UD
• 20-45 ani
• mai frecvent la bărbaţi.
 Ulcerul gastric (UG) și ulcerul
duodenal (UD)
 etiopatogenia ulcerului nu este pe deplin lămurită
 teoria multifactorială
 dezechilibrul dintre factorii de agresiune şi cei de apărare a mucoasei
 factori de apărare
 mucusul
 regenerarea epitelială
 vascularizaţia
 factori de agresiune
 1) endogeni:
• acidul clorhidric
• pepsina
 2) exogeni:
• infecţia cu H. pylori
• medicamente antiinflamatorii non-steroidiene (AINS)
• corozivi
 Ulcerul gastric (UG) și ulcerul
duodenal (UD) - Clasificare
 ulcerul cronic (peptic) = ulcere cronice caloase
 margini infiltrate supra-denivelate (caloase);
 pot prezenta atipii în epiteliul de regenerare (suspecte)
 se vindecă încet;
 frecvent întâlnit vârstnici.
 ulcerul acut (de stres)
 bine delimitat (margini tăiate cu cuţitul),
 frecvent leziuni multiple,
 apare şi dispare relativ repede;
 poate fi indus de AINS.
 ulcerul drog-indus (legat de ingestia de AINS)
 poziţie atipică pe marea curbură gastrică
 aspectul de ulcer cronic sau acut,
 unic sau multiplu;
 deseori gigant, poate ridica suspiciunea de malignitate.
 Ulcerul gastric (UG) și ulcerul
duodenal (UD) - Clasificare
 ulcerul Curling
 apare tardiv după arsuri extinse (a 2-a sau a 3-a săptămână);
 mai frecventă în duoden,
 profund, deseori perforează

 ulcerul Cushing (aciditate mediată central)

 localizare duodenală sau gastrică
 tumori cerebrale, poliomielită, operaţii pe creier

 leziuni similare cu ulcerul, neîndeplinind definiţia endosocopică sau

histologică:
 ulcerul Dieulafoy (ulcus simplex
 leziunile Mallory-Weiss
 Ulcerul gastric (UG) și ulcerul
duodenal (UD) – tablou clinic
 forme asimptomatice
 formele clasice
 durere epigastrică
• ulcerul cardiei şi al micii curburi în regiunea epigastrică superioară
• ulcerul antro-piloric şi duodenal în dreptul liniei mediane sub rebordul costal drept
 ritmicitatea alimentară a durerii ulceroase (”mica periodicitate”)
• mâncare – durere – calmare în UG
• durere – mâncare – calmare în UD
• Durerea ”precoce” (la 10-30 minute după mese) în ulcerul cardiei,
• ”semitardivă” (la 1-2 ore) în ulcerul micii curburi,
• ”tardivă” (la 3-4 ore) în ulcerul antro-piloric
• ”hipertardivă” (la 5-6 ore) în UD = foame dureroasă (poate apare şi între miezul
nopţii şi ora trei dimineaţa.
 Ulcerul gastric (UG) și ulcerul
duodenal (UD) – tablou clinic
 Periodicitatea, caracter sezonier (”marea periodicitate”).
• perioade dureroase (durere zilnică, 2-4 săptămâni) vs perioade de
acalmie (câteva luni)
• periodicitatea poate îmbraca un caracter sezonier (primăvara şi
toamna)
• absenţa durerii dimineaţa la sculare, pentru o perioadă de 1-2 ore.
• ameliorarea durerii ulceroase după administrarea de alcaline (bicarbonat
de sodiu, dicarbocalm) sau antisecretori gastrici (anti-H2 sau inhibitori ai
pompei de protoni).
 Vărsăturile
 postprandial,
 abundente cu alimente semidigerate.
 Calmează durerea
 Alte simptome: pirozisul, greţurile, eructaţiile.
 Pofta de mâncare este în general păstrată
 Constipaţia se întâlneşte în majoritatea cazurilor de UD
 Ulcerul gastric (UG) și ulcerul
duodenal (UD) - Examen paraclinic
 Examenul radiologic cu dublu contrast,
 omite circa 20% din ulcere
 rezultate fals negative
 obligaţia de a efectua o endoscopie pentru orice imagine sugestivă de ulcer
(chiar aspectul tipic benign), pentru a exclude malignitatea
 Semnul radiologic direct = „nişa”
 Semne indirecte:
 UG – incizura spastică pe marea curbură în faţa ulcerului, hipersecreţia
gastrică, spasm piloric, hiperperistaltism, tulburări de evacuare gastrică;

 UD – imagine în trifoi a bulbului duodenal, spasm piloric, hipersecreţie

Ulcerul gastric (UG)
Ulcerul duodenal (UD)
 Ulcerul gastric (UG) și ulcerul
duodenal (UD) - Examen paraclinic

 Examenul endoscopic
 EDS = metoda cea mai sensibilă şi specifică pentru
diagnosticul (UG/UD)
 Permite prelevarea de biopsii în cazul UG (obligatoriu)
• numai examenul histologic asigură certitudinea benignității
ulcer gastric
ulcer duodenal
Ulcerul gastric (UG) și
ulcerul duodenal (UD)
 Diagnosticul pozitiv
 anamneză
 examen radiologic +/- endoscopic cu
biopsie;
 test pentru identificarea infecţiei cu H.
pylori
 Ulcerul gastric (UG) și
ulcerul duodenal (UD)
 Dgn diferențial
 sindromul dispeptic non-ulceros,
 refluxul gastro-esofagian,
 sindromul de intestin iritabil,
 afecţiunile bilio-pancreatice cronice,
 porfiria acută intermitentă,
 ischemia intestinală.
 Cancerul gastric ulcerat incipient reprezintă principala
problemă de diagnostic diferenţial
 biopsiile multiple
 endoscopia de control
 Ulcerul gastric (UG) și ulcerul
duodenal (UD) – complicații
 Complicaţii
 hemoragia
 perforaţia,
 stenoza (gastrică, pilorică, duodenală),
 malignizarea (numai pentru UG),
 periviscerita.
 Hemoragia digestivă superioară
(HDS)
 complicaţia cea mai frecventă
 Diagnosticul (clinic şi confirmat endoscopic)
 Clasificarea activităţii hemoragice a unui ulcer (crt Forrest):
• - Forrest Ia: sângerare activă arterială (”jet”);
• - Forrest Ib: sângerare activă non-arterială (”flux”, ”la picătură”);
• - Forrest II: sângerare oprită în momentul prezent, dar cu o leziune care
demonstrează sângerarea:
• - IIa: vas vizibil; - IIb: cheag proaspăt; - IIc: ulcer cu bază hematinică;
• - Forrest III: sângerare oprită fără markeri de sângerare.
 Tratamentul
 endoscopic (inj adrenalină 1/10.000 şi/sau aplicare de clipsuri mecanice).
 medical (antisecretorii administrate i.v., apoi p.o. + trat eradicare a H.pylori);
 chirurgicală - rar(sutură).
 Perforația ulcerului
 complicaţie gravă (peritonită acută generalizată) = tablou de abdomen acut
 Investigaţii paraclinice. Radiografia abdominală pe gol evidenţiază
pneumoperitoneul
 În unele cazuri - penetraţia ulcerului în pancreas, ficat sau colon,
 Fără fenomene peritoneale,
 durerea devine continuă, iradiere atipică, fără ritmicitate şi rezistenţă la tratament
 Tratament chirurgical în urgență.
 Stenoza
 fenomene clinice legate de insuficienţa evacuatorie gastrică.
 Tablou clinic
 vărsătura abundentă, cu conţinut alimentar (şi miros rânced, neplăcut.
 dureri epigastrice
 senzaţie de saţietate precoce, balonări postprandiale,
 eructaţii, pirozis, scăderea poftei de mâncare, constipaţie, scădere în greutate.
 Examenul obiectiv
 tegumente palide, uscate, stare de emaciere sau caşexie;
 bombarea moderată, postprandială a regiunii epigastrice, semnul Kussmaul
 percuţie – clapotaj pe nemâncate.
 Examen paraclinic
 Rx baritat
• stomac mult dilatat în formă de ”chiuvetă” sau de ”farfurie” cu secreţie abundentă
prin care bariul trece sub formă de „fulgi de zăpadă”,
• conţinutul stomacului nu se mai evacuează sau evacuarea se face extrem de greu.
Rx baritat
stenoza pilorică
 stenoza

 Endoscopia
 calibrul mărit al lumenului stomacului, l
 ichidul de secreţie, stază şi alimentele restante;
 Permite stenozei prin dilatare pneumatică

 Alte investigaţii:
 electroliţii (hipocloremie),
 rezerva alcalină (alcaloză, uneori severă),
 insuficienţa renală prerenală
 Ulcerul gastric (UG) și ulcerul
duodenal (UD) – complicații
 Degenerarea malignă a ulcerului gastric
 discutabilă;
 se consideră mai probabil a fi eroare de diagnostic,
ulcerul fiind malign de la început.
 Periviscerita
 complicaţie secundară implicării în procesul ulceros al
seroasei;
 se formează aderenţe care fixează stomacul sau
duodenul de organele din jur (pancreas, colecist, colon).
 Tratamentul ulcerului
gastric şi duodenal
 Tratamentul medical
 Regimul alimentar.
• nu există nici o legătură între alimentaţia restrictivă şi rata
vindecării.
• se recomandă un regim echilibrat, (toleranţa individuală a
pacientului)
• se contraindică fumatul şi utilizarea AINS.
 Tratamentul ulcerului
gastric şi duodenal
 Tratamentul medical
 Tratamentul de eradicare a infecţiei cu H. pylori
 Medicaţia antiacidă
• neutralizarea HCl din stomac,
• inhibarea conversiei pepsino-genului în pepsină,
• fixează sărurile biliare şi lizolecitina (cele cu Al)
• stimulează angiogeneza în mucoasa lezată
• au acţiune rapidă, dar de scurtă durată (6-7 doze pe zi )
• utilizate pentru tratamentul simptomelor, on demand
• nu constituie baza tratamentului antiulceros.
 Tratamentul ulcerului
gastric şi duodenal
 Tratamentul medical – antiacide
 Al (hidroxid, carbonat bazic, fosfat, hidroximagneziat)
• efecte adverse constipaţia, hipofosfatemie = slăbiciune musculară,
greaţă, anorexie;
 Mg (oxid, hidroxid, trisilicat, carbonat);
• efect advers constipaţia;
 Ca (carbonat
• hiperaciditate de rebound;
 Na (bicarbonat, citrat);
• alcaloză metabolică.

 Tratamentul ulcerului gastric şi
duodenal
 Tratamentul medical: Antagoniştii receptorilor H2

 Administrarea se face în doză unică seara

 Tratamentul ulcerului
gastric şi duodenal
 Tratamentul medical: IPP
 cei mai puternici inhibitori ai secreţiei acide bazale şi
stimulate (indiferent de stimul),
 acţiunea este maximă la 1-3 h şi se menţine 24 h
 Administrarea se face în doză unică, de preferinţă
dimineaţa.
• Excepţie trat de eradicare a Hp - administrarea este în două prize.
 Efectele adverse rare:
• cefalee, greţuri, erupţii cutanate.
• hipergastrinemie cu hiperplazia celulelor enterocromafine, (fără
apariţia gastrinoamelor).
 Tratamentul ulcerului
gastric şi duodenal
 Tratamentul medical - IPP
 Tratamentul ulcerului
gastric şi duodenal
 Tratamentul medical Citoprotectoarele
 stimulează mijloacele de apărare : mucus, bicarbonat, circulaţie sanguină.
 Sucralfatul - strat cu efect citoprotector la suprafaţa epiteliului,
 leagă pepsina şi acizii biliari ,
 stimulează producerea de prostaglandine;
 efectele adverse: constipaţie, gust metalic, uscăciunea gurii.
 este indicat mai ales în condiţiile asociate cu reflux biliar, doza de 1 g x 4/zi
producând o rată de vindecare între 75-90%.
 Produşi de bismut coloidal (120 mg x 4/zi)
 formarea unui film protector, cu aderenţă particulară pentru ulcer, citoprotecţie,
stimularea secreţiei de prostaglandine şi acţiune antibacteriană contra H. pylori.
 Prostaglandinele (misoprostol 200 μg x 4/zi)
 stimulează secreţia de mucus şi bicarbonaţi
 Efectele adverse multiple
 Utile în ulcer indus de AINS
 Tratamentul ulcerului gastric şi
duodenal - strategii
 Ulcer duodenal H. pylori pozitiv:
 tratament de eradicare timp de 7-14 zile
• dacă pacientul nu are,
• In caz de simptome, complicaţii , boli severe concomitente sau
consum AINS - se continuă tratamentul antisecretor (IPP sau anti-
H2) încă 3 săptămâni.
 la 4-8 săptămâni se controlează succesul eradicării la
pacienţii cu risc
 dacă nu s-a realizat eradicarea se face o nouă cură sau se
continuă tratamentul antisecretor la jumătate de doză.
 Tratamentul ulcerului gastric şi
duodenal strategie

 Ulcer gastric H. pylori pozitiv:

 tratament de eradicare 7-14 zile + antisecretor 4-6
săptămâni,
 la 8 săptămâni control endoscopic cu biopsii din antru şi
corp
• endoscopia controlează atât vindecarea (benignitate), cât şi
eradicarea.
 dacă nu s-a reuşit eradicarea se poate repeta o nouă
schemă de eradicare;
 nu se administrează tratament antisecretor de întreţinere
în ulcerul gastric.
 Tratamentul ulcerului gastric şi
duodenal strategie

 Ulcer duodenal H. pylori negativ.

 4-6 săptămâni de IPP sau 6-8 săptămâni de anti-H2 la doze maximale, de atac,
 eventual tratament de întreţinere pe termen lung la jumătate de doză de IPP sau
anti-H2, pentru prevenţia complicaţiilor şi recurenţelor.

 Ulcer gastric H. pylori negativ.

 Acelaşi tratament ca mai sus urmat de control endoscopic.
 Dacă vindecarea întârzie se poate lua în consideraţie tratamentul chirurgical.
 Tratamentul ulcerului gastric şi
duodenal strategie

 Tratamentul ulcerului indus de AINS.

 întreruperea AINS
 folosirea agenţilor selectivi anti-COX2 (celecoxib, rofecoxib) - când nu este
posibilă întreruperea,
 asocierea cu tratament antisecretor şi misoprostol.
 Tratamentul endoscopic al
ulcerului gastric şi duodenal
 se adresează unor complicaţii ale ulcerului.
 Ulcerul hemoragic.
• 90% din HDS pot fi abordate prin tratament endoscopic,
• 10% sunt imposibil de tratat din cauza localizării nefavorabile.
• Electrocoagularea
• Tehnici de sclerozare – constau în injectarea submucoasă de
substanţe sclerozante (adrenalină în soluţii de 1/10.000 sau
polidocanol)
• Alte tehnici endoscopice – aplicarea de clipsuri, adezivi, spray
cu vaso-constrictori.
 Stenoza pilorică
• dilatarea pneumatică cu balonaş
 Tratamentul chirurgical al
ulcerului gastric şi duodenal

 indicat doar în cazul lipsei de răspuns la un tratament bine

condus sau în caz de complicaţii.

 în ulcerul duodenal se indică antrectomie cu vagotomie selectivă,

 în ulcerul gastric gastrectomie 2/3 cu anastomoză gastro-jejunală

(Polya sau Finsterer) sau gastro-duodenală (Péan).