TULBURARI DE RITM

• Tulburari de ritm ( Aritmii cardiace)

• Inima-este acoperita de 3 tunici :
• •Endocardul -tunica interna –captuseste interiorul inimii si formeaza aparatul valvular .
• •Miocardul – muschiul cardiac –
• •Pericardul-in exterior
• Miocardul este format din:
• 1. Miocardul contractil
• 2. Tesutul excito-conductor ( specific) –bogat in celule nervoase , care cuprinde :
• *Nodul sino-atrial Keith –Flack situat in peretele atriului drept , aproape de orificiul de varsare a venei cave sup.
• *Sistemul de conducere atrio-ventricular, alcatuit din :
• a) noduli atrio-ventriculari Aschoff –Tawara aflati in partea postero-inferioara a septului interatrial ;
• b) fasciculul Hiss- ia nastere din nodul A-T , coboara in peretele interventricular si se imparte in doua ramuri dr. si
stg. care se termina prin reteaua anastomotica Purkinje in miocardul ventricula
• Inima actioneaza ca o pompa aspiratoare –respingatoare –pentru ca inima sa pompeze sange cat mai eficace ,
trebuie sa existe o coordonare a contractiilor din atrii si ventriculi.Aceasta coordonare este declansata de impulsul electric.
• Impulsul electric porneste din nodul sinusal( sino-atrial)- aflat in peretele atriului drept , aproape de orificiul de
varsare a venei cave superioare, se propaga apoi din celula in celula in sistemul de conducere atrio-ventricular , la jonctiunea
dintre atrii si ventriculi si excita toate celulele ventriculilor prin reteaua Hiss –Purkinje.
• Activitatea electrica a inimii poate fi inregistrata cu ajutorul electrocardiogramei( EKG).
• Prin urmare, fiecare contractie este declansata electric ; repetarea acestor fenomene determina ritmul cardiac.
•
• Aritmiile sunt modificari ale succesiunilor normale fiziologice ale ale miocardului contractile , ce se datoreaza perturbarilor
automatismului, excitabilitatii si contractibilitatii inimii.
• Aritmiile apar prin:
• •perturbari in formarea stimulului-tahicardii, bradicardii sinusale
• - fibrilatie si flutter atrial
• •perturbari in conducerea stimulului -blocuri
• •asocierea perturbarilor mecanismelor de formare a stimulului .

• Clasificarea aritmiilor cardiace

• 1. Dereglari ale frecventei cardiace
• •cu frecventa cardiaca < limita inferiora varstei=bradicardii
• •cu frecventa cardiaca > limita inferioara varstei =tahicardii
• 2. Modificari ale regularitatii frecventei cardiace
• •Fibrilatia atriala
• •Flutterul atrial
• •Extrasistole atriale
• Bradicardia = frecventa cardiaca este mai mica decat limita inferioara varstei
• Frecventa cardiaca ( FC) normala :
• -N.N. = 91 b/min.
• -1 luna-3 ani =100b/min.
• -3- 9 ani = 60 b/min
• Bradicardia este mai rara la copii.
• Bradicardia este mai rara la copii.
• Etiologie: - Malformatii congenitale de cord( MCC)
• -Hipoxemie
• -Malnutritie avansata
• -Insuficienta cardiaca severa
• -Boala nodului sinusal
• -Icter obstructiv
• -Febra reumatismala
• Tabloul clinic depinde de etiologie si de tipul bradiaritmiei.
• Paraclinic- EKG de repaus, EKG Holter, Ionograma sanguina
• Tratamentul depinde de boala de baza, severitatea manifestarilor clinice , frecventa cardiaca.
• Tratamentul consta in : -oxigenoterapie,
• -masaj cardiac
• -combaterea hipotermiei
• -Atropina, stimulare cardiaca
• Tahicardia = Frecventa cardiaca este mai mare decat limita inferioara pentru varsta.
• Etiologie
• 1. Tahicardie fara semnificatie patologica( functionala) –apare in stari emotionale, efort, in timpul digestiei, cresterea
temperaturii mediului ambiant.
• 2. Tahicardie patologica –apare in :-boli febrile, boli infectioase
• -hemoragii, anemii
• -MCC, IC
• -boli endocrine-hipotiroidii
•
• Metode terapeutice
•
• 1. Manevre vagale : compresiunea pe carotida in partea superioara a gatului, compresia usoara a globilor oculari,
tusitul, plasarea unei pungi cu gheata pe fata.
• 2. Tratament medicamentos :-medicamente antiaritmice
• -blocante ale canalelor de calciu –verapamil, diltiazem
• -beta-blocante-Propranolol
• 3. Tratamentul bolii de baza in cursul careia apare tahicardia.
• 4. Tratament chirurgical- in formele severe, cu tulburari importante de ritm si frecventa si care nu cedeaza la
tratamentul medicamentos-chirurgie pe cord deschis , folosita pentru indepartarea unei cai electrice suplimentare.
• 5. Implantarea unui defibrilator- in cazul tahicardiilor severe.
•
• Fibrilatia atriala si Flutterul atrial
• Etiologie
• -sugari < 6 luni, cu cord indemn
• -MCC
• -Insuficienta cardiaca cu dilatarea AS
• -cicatrici miocardice dupa corectia MCC
• -valvulopatii dobandite
• -hipertensiune sistemica sau pulmonara
• -boli ale miocardului
• -pericardita constrictiva
• -hipertiroidism
• -idiopatice, fbrilatia atriala familiala
• In fibrilatia atriala ritmul cardiac este rapid si neregulat, in flutterul atrial ritmul cardiac este accelerat si regulat.
• Clinic : - Bolnavul prezinta dispnee, palpitatii cu ritm rapid, sincopa , lipotimii, moarte subita.
• La sugar –paliditate , cianoza, voma, tahipnee
• La ascultatie –zgomote cardiace aritmice in fibrilatia atriala si ritmice in flutterul atrial, asurzite
• -sufluri in caz de MCC sau valvulopatii
• -tahicardie
•
• In F.A. –triada esentiala : -deficit de puls( diferenta intre frecventa cardiaca si pulsul periferic)=inechivalenta
• -variatii ale amplitudinii pulsului=inechipotenta
• -neregularitatea pulsului=inechidistanta
• Pot apare semne de insuficienta cardiaca :- hepatomegalie, edeme periferice.
•
• Investigatii paraclinice :
• -Ionograma, echilibrul acido-bazic
• -Rx. toracic
• -EKG de repaus si EKG Holter
• -Ecocardiografie , Eco Dopller in caz de suspiciune de MCC.
• Diagnosticul diferential se face cu :-sincopa, lipotimii, hipotensiuni severe, extrasistole atriale , iatrogenie
• Tratament
• Tratamentul fibrilatiei atriale are la baza 4 obiective :
• 1. Restabilirea unui ritm cardiac normal numit ritm sinusal si mentinerea acestui ritm.
• 2. Controlul frecventei cardiace ( scaderea frecventei cardiace).
• 3. Prevenirea complicatiilor .
• 4. Tratamentul cauzei care a dus la aparitia F.A.
•
• . Restabilirea ritmului sinusal –se poate face pe doua cai:
• a) medicamentoasa
• b) soc electric
• a) Reducerea medicamentoasa – se poate face cu :
• •medicamente antiaritmice-reduc frecventa si durata episoadelor de F.A. si pot preveni aparitia unor noi episoade
; cele mai utilizate sunt:-Propafenona, Amiodarona
• •Digoxin- scade conducerea impulsurilor electrice la nivelul nodului sino-atrial si atrio-ventricular→scaderea
frecventei cardiace
• ( se foloseste in special la copiii cu insuficienta cardiaca).
• Se initiaza tratamentul cu doza de atac, in functie de varsta :
• Pana la 1 luna=0,025-0,035mg/kgc/zi i.v .sau 0,040-0,060 mg/kg c p.o.
• 1-24 luni=0,035-0,060 mg/kg.c/zi i.v sau 0,060- 0,080 mg/kgc p.o.
• 2-10 ani=0,025- 0,040 mg/kgc/zii.v. sau 0,040-0,060mg/kgc p.o.
• Doza de intretinere reprezinta 1/3 -1/4 din doza de atac p.o.
•
•
• •β-blocante – Propranolol=0,5 -1mg/kgc in 2-4 prize
• sau
• •Blocante ale canalelor de calciu –incetinesc conducerea impulsului electric la nivelul nodului A-V.
• Cel mai utilizat este Verapamil
• b) Socul electric-cardioversia=consta in reducerea electrica a F.A.
• 2. Controlul frecventei cardiace- se folosesc β-blocante sa, blocante ale canalelor de calciu sau digoxin.
• 3.Prevenirea complicatiilor –prevenirea formarii cheagurilor de sange –se face cu anticoagulante , initial heparina s.c ,
ulterior medicatie orala (Trombostop).
•
• Valvulopatii dobandite
• Bolile valvulare sunt caracterizate prin defecte ale aparatelor valvulare.
• Importanta lor consta in complicatiile pe care le determina , in special insuficienta
cardiaca.
• Bolile valvulare pot fi :-congenitale
• -dobandite
•
• Valvulopatiile dobandite –au ca etiologie la copil in special endocardita
reumatismala.
• Clasificare
• 1. Stenoze valvulare : - stenoza valvelor sigmoide( stenoza valvulei pulmonare si
stenoza valvulei aortice )
• -stenoza valvulelor atrio-ventriculare( stenoza tricuspidiana si stenoza
mitrala)
• 2. Insuficiente valvulare :-insuficienta mitrala, insuficienta tricuspidiana,
insuficienta aortica, insuficienta pulmonara.
• 1. Stenozele valvulare =modificari patologice ale orificiului valvular , produse de sudarea valvelor cu stramtarea orificiului ,
impiedicand scurgerea sangelui din atrii in ventriculi( in cazul stenozelor vv. atrio-ventriculare ) sau din ventriculi in artere ( in
cazul stenozelor vv. sigmoide).
• Stenoza mitrala-reprezinta stramtarea( ingustarea ) orificiului mitral , produsa de sudarea vv. , impedicand scurgerea
sangelui din AS in VS in timpul diastolei.
• Pentru o perioada de timp , prin interventia unor mecanisme compensatorii –dilatatie si cresterea presiunii diastolice in
AS –debitul VS se mentine normal.Cu timpul fenomenele compensatorii sunt depasite , debitul cardiac scade , sangele
stagneaza deasupra obstacolului in AS si in circulatia pulmonara ,si impune inimii dr. un efort suplimentar →hipertofia inimii
dr.→decompensare dr.
• Cat timp debitului VS ramane normal , stenoza este compensata si nu apar complicatii . Cand apare staza si
hipertensiunea pulmonara , survin semnele pulmonare si IC dr.
• Etiologia-endocardita reumatismala

• Tablou clinic- depinde de stadiul stenozei

• Stadiul I –asimptomatic clinic, nu apar decat semne fizice:
• Palpare-freamat
• Ascultatie -uruitura diastolica-datorata trecerii sangelui in diastola prin orificiul mitral micsorat.
• -zgomotul I este accentuat la varf, zgomotul II este accentuat la orificiul pulmonar
• Ex. radiologic-cord ridicat, arcul inf. stg. Micsorat, arcul mijl.bombat si semne de marire a inimii drepte.
• EKG- unda P largita, uneori bifida.
•
• Stadiul II cu hipertensiune pulmonara :-dispnee de efort, semne de edem pulmonar acut, pusee bronsitice cu tuse seaca, hemoptizii
mici si repetate , usoara cianoza a fetei, palpitatii, dureri precordiale, tulburari de ritm, astenie.
• Stadiul III cu insuficienta cardiaca—dispar de obicei tulburarile din stadiul precedent , aparand semne de insuficienta cardiaca dr. :-
edeme periferice, hepatomegalie, ascita, tromboze intracardiace, embolii periferice, renale, splenice.
• Evolutia e progresiva , prognosticul depinde de aparitia complicatiilor , in primul rand de frecventa recidivelor reumatismale, de starea
miocardului , de asocierea cu alte boli valvulare , de gradul stenozei.
• Tratamentul
• •Profilactic
• -prevenirea recidivelor reumatismale , a endocarditei lente, si a insuficientei cardiace
-evitarea eforturilor
-dieta hiposodata
-tratamentul infectiilor streptococice cu Penicilina
•
• •Tratamentul curativ -
• -in stadiul de hipertensiune pulmonara-comisurotomie sau inlocuirea vv. mitrale cu o proteza- interventie pe cord deschis
•
•
• Stenoza aortica=stramtarea orificiului aortic care devine un obstacol in trecerea sangelui din VS in aorta in timpul sistolei.
• Etiologie- in majoritatea cazurilor este de natura reumatismala.Adesea este asociata cu insuficienta aortica.
• Orificiul stenozat impune VS un efort suplimentar →hipertrofia VS.
• Simptome- multa vreme este asimptomatica ; cand stenoza devine stramta , debitul cardiac scade si apar la efort sau la
schimbarea pozitieiepisoade de ischemie cerebrala cu ameteli, sincope, convulsii sau moarte subita.
• Ex. fizic
• Palpare-freamat sistolic la baza
• Ascultatie- suflu sistolic intens si aspru in focarul aortei cu iradiere spre vasele gatului
• -pulsul este slab , mic si lent, tensiunea arteriala este scazuta.
•
• Ex. radiologic-marirea VS.
•
• Evolutia este buna vreme indelungata.Intimp apare insuficienta cardiaca cu evolutie ireversibila si fatala.
•
• Tratament- in perioada asimptomatica-asemanator cu cel din stenoza mitrala
• -cand apar manifestari clinice : digoxin, diuretice, regim hiposodat , antiaritmice in caz de tulburari de ritm.
• 2. Insuficiente valvulare= defecte valvulare care constau din inchiderea incompleta a valvulelor , ceea ce permite
refluarea sangelui din ventriculi in atrii si di artere in ventriculi.
• Insuficienta mitrala=defect valvular constand din inchiderea incompleta in sistola a vv. mitrale, permitand
refluarea sangelui din VS in AS.Refluxul sistolic produce
•

•
•