METABOLISMUL GLUCOZEI

ŞI DIABETUL ZAHARAT
• Generalitati

• Glucidele din alimente sunt scindate în tractul

gastrointestinal la monozaharidele simple, după care
sunt absorbite.

• Glucoza este principala sursă de energie din organism

• Nivelul normal al glucozei este, întotdeauna, rezultatul

unui echilibru între aport şi utilizare, între sinteză şi
catabolism.
Fig. Metabolismul glucozei
• Capacitatea de stocare a glucidelor este limitata pentru
doar 12 ore, in conditii de repaus:
– In ficat (10% din greutatea sa)
– In muschi (0,5% din greutatea lor)
• Toate tesuturile pot utiliza glucoza.
• In conditii de post prelungit
– unele tesuturi depind exclusiv de glucoza: creierul,
eritrocitele, trombocitele, leucocitele,
medulosuprarenala
– altele pot utiliza acizii grasi, corpii cetonici
• Glucoza plasmatica provine din:
– Hidroliza polizaharidelor alimentare
– Conversia altor hexoze alimentare
– Sinteza glucozei din aminoacizi si acid piruvic
• In procesul digestiei
– Amidonul si glicogenul alimentar sunt hidrolizati sub
actiunea α-amilazei salivare fomandu-se dextrine si
maltoza.
– In duoden, sub actiunea α-amilazei pancreatice si
enzimei de deramifiere, se continua hidroliza pana la
stadiul de diglucide sau monoglucide.
 – Dizaharidele sub actiunea dizaharidazelor sunt
hidrolizate obtinandu-se G, Gal, F
• Absorbtie: Monozaharidele sunt transportate in celulele
mucoasei intestinale:
– prin mecanism de transport activ Na+ dependent pentru
G si Gal
– transport Na+ independent (difuzie facilitata)pentru F
• Transportul activ Na+ independent spre exteriorul celulelor
epiteliului intestinal pentru G si Gal
• Prin vena porta ozele sunt transportate la ficat
• In ficat, hexozele fosforilate (Gal-6-P, F-6-P) sunt
transformate in G-6-P care prin hidroliza genereaza
Glucoza (glicemia)
• Glucoza:
– este oxidata pentru generare de energie - glicoliza (65%)
– se depoziteaza sub forma de glicogen hepatic -
glicogenogeneza (5%)
– se poate depozita muscular (miocard, muschi scheletici)
– se transforma in lipide (tesut adipos) (30%)
• Cand glicemia scade, are loc glicogenoliza hepatica.
• Glucoza generata astfel este transportata pe cale sanguina
spre tesuturi unde este degradata cu eliberare de energie
(glicoliza aeroba sau anaeroba)
Valori normale

• Glicemia
• La adult, in conditii de nutritie echilibrata, intervalul de
referinta este 80-100 mg/dl (4.44-5.56 mmol/l)
• Reflecta echilibrul dinamic intre procese metabolice:
– La nivel hepatic - preluarea glucozei, glicogeneza,
glicogenoliza
– La nivelul tesuturilor periferice – preluarea glucozei si
utilizarea in scop energetic
• Metabolismul glucidic depide de:

• Autoreglarea fizico-chimica prin mecanismele complexe

hepatice
• Reglarea neurohormonala:
• Hormon hipoglicemiant – Insulina:
 Insulina

• Principalul hormon hipoglicemiant secretat de celulele

beta ale insulelor Langerhans din pancreasul endocrin.
• Sintetizat din proinsulina prin desprinderea peptidului-C

• Acţionează la nivelul membranei celulare.

• Principalele ţesuturile ţintă sunt hepatic, muscular şi
adipos.

• Insulina favorizează pătrunderea glucozei prin membranele

celulare şi utilizarea ei (glicoliză, şuntul
hexozomonofosfatic, glicogeneză, sinteză de acizi graşi).
• Inhiba glicogenoliza si eliberarea glucozei in circulatie
• Hormoni hiperglicemianti

• Glucagonul
• (polipeptid linear secretat de celulele ale insulelor
Langerhans)
– stimuleaza glicogenolizei hepatica, gluconeogeneza,
lipoliza (↑G, ↑AGL)
Glucagonul

• Glucagonul uman este un polipeptid liniar format din 29 de

aminoacizi şi cu o greutate moleculară de 3485.

• Este produs de celulele α din insulele Langerhans ale pancreasului

endocrin.

• Preproglucagonul uman este un polipeptid format din 179 de

aminoacizi şi se găseşte în celulele A, celulele L din porţiunea
descendentă a tractului gastrointestinal şi în creier.

• Este produsul unui singur mARN, dar se prezintă diferit în variate

ţesuturi.

• În celulele A, iniţial sunt sintetizate glucagonul şi fragmentul major

proglucagon (MPGF).

• În celulele L se produc glicentina, un polipeptid ce este format din

glucagon extins prin adiţia a câte unui rest de aminoacid la ambele
capete, plus polipeptidele glucagon-like 1şi 2 (GPL-1 şi GPL-2).
• Se formează de asemenea oxintomodulină şi rămâne un
rest de polipeptidă glicentina de legătură (GRPP) în
ambele celule A şi L.

• Glicentina are activitate asemănătoare cu cea a

glucagonului. GPL-1 şi GPL-2 nu au o activitate biologică
definită.

• Produsul GPL-1 este un potenţial stimulator al secreţiei

de insulină ce creşte de asemenea utilizarea glucozei.

• GPL-1 şi GPL-2 sunt sintetizate şi în creier, funcţia lor la

nivelul SNC este definita.

• Oxintomodulina inhibă secreţia de acid gastric, cu toate

că rolul ei fiziologic nu este stabilit şi glicentina de legare
(GRPP) nu are nici un efect fiziologic demonstrat.
• Are o acţiune hiperglicemiantă exercitată prin activarea
adenil-ciclazei din ficat, cu formarea de 3,5 AMP ciclic şi
intensificarea glicogenolizei hepatice.

• În prezenţa glicocorticoizilor, glucagonul grăbeşte

procesul de gluconeogeneză şi de ureogeneză.

• Ureogeneza crescută este cauzată de amplificarea

transformării aminoacizilor în glucoză.

• Prin funcţia sa glicogenolitică şi gluconeogenetică,

glucagonul menţine constantă glicemia în perioadele de
înfometare.

• Hormonul manifestă o acţiune catabolizantă, de

mobilizare a glucozei, aminoacizilor şi acizilor graşi din
depozite.
• Glucagonul stimulează secreţia de STH, somatostatină şi
catecolamine.
• STH si ACTH (secretati de anterohipofiza)
– Inhiba preluarea G de catre tesuturi, creste eliberarea
G hepatice,
– inhiba lipogeneza din glucide, determina eliberarea
AGL din tesutul adipos

• Tiroxina (T4) si triiodotironina (T3)

– cresc absorbtia la nivel intestinal si
– stimuleaza glicogenoliza
– Accelereaza degradarea insulinei
• Adrenalina (medulosuprarenala)
– activeaza adenilat ciclaza care creste AMPc, astfel este activata
fosforilaza in hepatocit si stimuleaza glicogenoliza
– Stimuleaza catabolismul trigliceridelor in tesutul adipos

• Corticosteroizii
– stimuleaza catabolismul proteinelor, deaminarea aminoacizilor,
gliconeogeneza
– Inhiba metabolismul glucozei in tesuturile periferice
 Diabetul zaharat
• Diabetul zaharat este una din cele mai frecvente tulburări
endocrine întâlnită în practica clinică.
• Afecteaza 2% din populatia tarilor dezvoltate.

Este o anomalie a metabolismului hidraţilor de carbon care

mai curând sau mai târziu ajunge să evolueze cu
hiperglicemie de durată, în a cărei patogeneză intră un
deficit absolut sau relativ de insulină.

Clasificarea diabetului zaharat esenţial se face în :

• insulinodependent
• non-insulinodependent.
Aceste entităţile clinice diferă din punct de vedere
epidemiologic, a simptomatologiei clinice şi a
fiziopatologiei.
Manifestari clinice:
– IDDM-Tip 1 insulino-dependent denumit “juvenil”
• 1-2 saptamani, apar progresiv: poliurie, polidipsie,
scadere ponderala, iritabilitate, infectii respiratorii,
consum de bauturi dulci
• ulterior: greturi, varsaturi, deshidratare, stupoare,
coma, deces
– NIDDM -Tip 2 insulino-independent “de maturitate”
– poate fi asimptomatic; hiperglicemie, intoleranta la
glucide, glicozurie
Diabetul zaharat secundar poate să apară în:

 cadrul unor afecţiuni endocrine cum ar fi

-sindromul Cushing
-acromegalie
- feocromocitom
- boli pancreatice
 terapie cu glucocorticoizi

 rareori, anomalii ale de receptorului de insulină.

 Diabetul zaharat insulinodependent

• Reprezintă aproximativ 15% din diabetul zaharat.

• Poate să apară la orice vârstă, dar este cel mai frecvent
este la copii între 9 şi 14 ani.
• Deficitul absolut de insulină este consecinţa distrugerii
autoimune a celulele beta insulinosecretoare.
• Poate fi incriminată şi prezenţa unei infecţii virale.
• Prezenţa anticorpilor în ser semnalează apariţia
diabetului zaharat.
 Diabetul zaharat non-insulinodependent

• Reprezintă 85% din totalul diabetului şi poate să apară la

orice vârstă.
• El este cel mai frecvent între 40 şi 80 ani.
• În aceste condiţii există o rezistenţă a ţesuturilor
periferice la acţiunea insulinei, astfel că nivelul insulinei
poate fi normal sau crescut.
• Obezitatea este frecvent asociată.
Modificari ale metab glucidic

• Hiperglicemia apare ca urmare a perturbarii transportului si

preluarii glucozei la nivelul tesuturilor periferice.
– activitatea G-6-P-azei este crescuta (gluconeogeneza↑),
– transportul si preluarea aminoacizilor in tesuturile
periferice ↓ (sinteza proteica ↓)
• Glucagonul ↑:
– glicogenoliza ↑,
– gluconeogeneza↑
– lipoliza ↑ → AGL ↑ → acetil CoA ↑ → colesterol ↑ si
corpi cetonici (acid acetil-acetic, acid β-hidroxibutiric,
acetona) ↑ (cetoacidoza)
• Protonii eliberati de corpii cetonici trebuie tamponati de sistemul
tampon bicarbonat / acid carbonic generand apa si CO2.
• Se instaleaza acidoza metabolica datorita depletiei
bicarbonatilor.
• pH-ul sanguin redus stimuleaza centrul respirator – respiratie
rapida, adanca, Kussmaul.
• Urina devine acida. Indepartarea anionilor organici in urina este
acompaniata de cationi. Se pierd Na+, K+, NH4+ urinar.Scad
Na+, K+, NH4+ plasmatic. Ulterior K+ intracelular iese din celula
si creste nivelul plasmatic.
• Poliuria apare prin diureza osmotica iar pierderile de electroliti
determina deshidratare, hipovolemie, hipotensiune, coma,
moarte
 Diagnosticul diabetului zaharat

• Tabloul clinic al diabetului zaharat este caracteristic

numai în formele avansate de boală (diabetul zaharat
clinic sau manifest), când pot apărea
 poliuria
 polidipsia
 polifagia
 scăderea în greutate
• În stadiile precoce ale bolii asemenea simptome lipsesc.
• Întrucât manifestările clinice ale diabetului zaharat sunt
deseori necaracteristice, diagnosticul se face
demonstrând prin metode de laborator existenţa unei
toleranţe scăzute la glucide.
Criterii de diagnostic

 Hemoglobina A1c peste 6,5%

 Glicemia plasmatica a jeun peste 125mg/dL
 Glicemia peste 200mg/dL la doua ore dupa testul de
incarcare orala cu 75g glucoza
 Glicemia peste 200mg/dL,indiferent de momentul zilei la
persoane cu semne/simpome care sugereaza
hiperglicemie.

Monitorizarea biochimica a hiperglicemiei

Urmarirea unor parametrii:
 Glicozuria
• Depistarea glucozei în urină a constituit cea mai veche şi cea mai simplă
metodă de diagnostic a diabetului.

• În mod normal urina nu conţine glucoză.

• Când nivelul glucozei sanguine depăşeşte 170-180 mg/100ml apare

glicozuria.
• Filtratul glomerular conţine mai multă glucoză decât poate fi reabsorbită,
iar excesul se elimină prin urină.
• O glicozurie persistentă în prezenţa unei glicemii normale pledează
pentru un diabet renal.
• Cauza este un deficit în procesul de reabsorbţie tubulară a glucozei.
• La pacienţii cu vârstă avansată pragul renal al glucozei creşte astfel că
nu vor mai prezenta glicozurie.
 Corpii cetonici din plasmă şi urină
• Corpii cetonici (acetonă, acidul acetilacetic şi -hidroxibutiric) pot să
se acumuleze în plasmă datorită hipercetozei hepatice şi apar în
urină (cetonurie).

• Există hârtii indicatoare cu ajutorul cărora se pot detecta acetona şi

acidul acetil acetic din urină.
Glicemia
• Dozarea glucozei este o metodă de rutină în laborator.

• Determinările se fac pe eşantioane de sânge, care au fost recoltate

în condiţii bazale, fie în tuburi conţinând fluorură de sodiu, un
inhibitor de glicoliză, fie din sângele capilar.

• Pentru a obţine rezultatele imediat se pot utiliza testele rapide larg

răspândite la pacienţii diabetici.
• Testele moderne de laborator sunt reacţii enzimatice specifice şi
furnizează corect şi într-un timp scurt rezultate calitative.

• Principalele variante se bazează pe folosirea de benzi de hârtie

impregnată cu reactivi sub formă de stixuri, tablete sau comprimate
cu substanţe reactive.

• Citirea se face comparându-se aria de testare cu scala de evaluare

ce însoţeşte testul.

• Este important de a urma exact modul de utilizare pentru a evita

eventualele erori.

• Depozitarea necorespunzătoare de reactiv poate să influenţeze

rezultatele.

• Valoarea normală a glicemiei se situează între 80-120 mg/100

ml.
 Testul de toleranţă la glucoză pe cale orală(TTGO)

• TTGO se va efectua la orice pacient la care se suspectează

existenţa diabetului zaharat.

• La efectuarea acestui test trebuie să se respecte câteva condiţii

absolut necesare:

 Cu 3-4 zile înainte de test pacientul va fi supus unui regim dietetic

mixt, fără restricţii în hidrocarbonate.

 În cursul curei de slăbire se produce o mobilizare de AGL şi o

activare tranzitorie a gluconeogenezei care reduc toleranţa la
glucoză.

 Doza de glucoză recomandată este diferită, însă cea de 50 g este

preferată pentru a evita manifestările nedorite provocate de doze
mari (greaţă, oscilaţii în viteza de golire a stomacului).
 In timpul testului pacientul să fie cât mai relaxat şi să
evite fumatul.

 Recoltarea se face înainte de administrarea glucozei şi

apoi din 30 în 30 minute timp de 2 ore.

 În mod normal nivelul glicemiei înainte de administrarea

orală a glucozei nu trebuie să depăşească 100-120
mg/100ml, iar în cursul efectuării TTGO nu mai mult de
160 mg/100 ml. La 2 ore glicemia va fi de regulă sub 110
mg/ml.

• La un diabetic glicemia depăşeşte cu mult valorile

fiziologice iar restabilirea glicemiei de repaus, necesită
peste 120 minute (Fig.).
Glucoza nmol/l

Fig. Aspectul curbelor de glicemie

realizate prin testul de toleranţă la glucoză
 Controlul pe termen lung al diabetului zaharat
HbA1
• O concentraţie crescută de glucoză în lichidul extracelular
conduce la ataşarea neenzimatică a acesteia la capatul
amino-terminal,valina terminala, din lantul β al moleculei
de hemoglobina.

Se obţine o bază Schiff reversibilă, care poate suferi un

reanjament chimic.
Produsul ketaminic rezultat este mult mai stabil.

• Cantitatea de proteină glicozilată formată depinde de

nivelul de glucoză din mediu şi de durata de viaţă a
proteinei respective.
• Molecula de glucoză rămâne ataşată de molecula de
proteină până la dezintegrarea acesteia.
• Hemoglobina este preferata altor proteine pentru ca are
timpul de injumatatire mai lung.
• Normalizarea hemoglobinelor glicozilate necesită 4-6
săptămâni de glicemie normală întrucât hematiile conţin
concentraţii mari de glicohemoglobine care trebuie
distruse şi înlocuite cu altele având o concentraţie
normală de glicohemoglobină.

• Prin dozarea analitică a HbA1 este posibilă evaluarea

metabolismului glucidic, precum şi eficacitatea
tratamentului la un bolnav diabetic pe durata ultimelor 6-
8 săptămâni.
• Multe alte proteine sunt glicozilate prin expunere la o
concentraţie crescută de glucoză în sânge.
• Un indicator al acestei glicozilări poate fi obţinut
măsurând fructosaminele, produsul de aminocetonă
obţinut în urma glicozilării neenzimatice.
• Albumina este componenta majoră din plasmă, de aceea albumina
glicozilată este contribuabilul major de fructosamine în ser.

• Această proteină are un timp de jumătăţire mai mic decât

hemoglobina.

• Dozarea fructosaminelor se efectuează complementar la HbA1c,

evaluând metabolismul glucidic doar pe durata ultimilor 3
săptămâni.
• Microalbuminuria

 definită ca fiind excreţia intermediară de albumină între

normalitate (2,5-25 mg/zi) şi macroalbuminurie (> 250
mg/zi).

 nu este detectată cu testele rapide simple pentru

albuminurie şi necesită confirmarea unei testări
cantitative pe 24 de ore.

 detectarea microalbuminuriei la un pacient diabetic este

important deoarece constituie un semnal timpuriu, de
afectare renală în fază reversibilă.
 Complicatiile DZ

• Sistem cardio-vascular: miocardopatia diabetica, macro si micro-

angiopatia
• Sistem nervos: neuropatia
• Tesut adipos: deficit ponderal (tip1) sau exces (tip2)
• Tesut osos: osteopenia
• Tesut conjunctiv: modificari trofice cutanate, ale mobilitatii articulare
• Tesut muscular: scaderea fortei musculare, atrofii
• Tesut hepatic: incarcare grasa si cu glicogen
• Tulburari respiratorii,
• Tulburari digestive,
• Tulburari genitourinare secundare neuropatiei
• Modificari secundare endocrine (SR, tiroida, hipofiza, gonade)
• Tulburari ale sist.imunologic: rezistenta scazuta la infectii
 Complicaţiile cronice ale diabetului zaharat

• Diabetul zaharat se asociază cu multiple complicaţii

tardive.

• Microangiopatia.
Leziunea caracteristică constă în îngroşarea membranei
bazale, secundară tulburărilor metabolismului
mucopolizaharidelor.
Gradul îngroşării pare dependent de durata diabetului şi
importanţa dezechilibrului metabolic.

• Retinopatia diabetică poate să ducă la orbire din cauza

hemoragiei din vitros a vaselor retiniene de neoformaţie
şi a maculopatiei ca rezultat al exsudatului vascular sau
edemului care afectează macula.
Retinopatia diabetică
• Nefropatia diabetică evoluează în cele din urmă, la
insuficienţă renală.

• În faza iniţială microalbuminuria apare prin alterări ale

hemodinamicii glomerulare, care duc la o creştere a
filtratului glomerular şi implicit a cantităţii de albumină
filtrată prin glomerul.

• În stadiile finale, creşte proteinuria şi funcţia renală este

compromisă, având drept rezultat uremia.
• Neuropatia diabetică devine evidentă pe măsura ce se
instalează diareea, hipotensiunea arterială posturală,
impotenţă, vezica hiperreactivă neurogenic şi ulcerele
neuropatice.

Cauza neuropatiei o constituie microangiopatia vaselor

care irigă nervii şi tulburările metabolismului glucidic de
la nivelul celulei nervoase.

Neuropatie periferica se manifesta prin senzatia de arsura

la nivelul membrelor inferioare,abolirea reflexelor
osteotendinoase.
• Macroangiopatia diabetică (sau arteroscleroza
accelerată) include alterarea pereţilor vasculari mari.
Este strâns legată clinic şi patogenetic de ateroscleroza
vaselor mari, întâlnită şi la nediabetici.

• Cea mai frecventă formă de hiperlipidemie la diabetici

este hipertrigliceridemia cu creşterea plasmatică a
VLDL-colesterol şi scăderea HDL-colesterol.
• Vaginita cu Candida albicans
• Miopia se datoreaza cresterii hidratarii
cristalinului prin depunerile compusilor
polihidroxilici
• Furunculoza si in general stafilocociile
cutanate sunt frecvente
 Complicatiile DZ
• Cetoacidoza diabetica severa (coma diabetica)
• Coma hiperosmolara fara cetoacidoza
• Acidoza lactica
• Coma hipoglicemica
Cetoacidozele diabetice
• Decompensarea cetoacidozică survine consecutiv unei cauze declanşatoare
 traumatism
 o infecţie
 infarctul miocardic
 omisiunea insulinei

• Toate tulburări metabolice din cetoacidoze sunt consecinţele indirecte sau

directe ale nivelului insulinei.

• Scăderea utilizării glucozei în ţesături duce la hiperglicemie, însoţită de

glicozurie.

• Are loc sporirea acizilor graşi liberi în sânge, prin intensificarea lipolizei
periferice.
• Dintre acizii graşi liberi unii sunt transformaţi în cetone,
dând cetonemie, acidoză metabolică şi cetonurie.

• Glicozuria determină o diureză osmotică, ce conduce la

pierdere de:
 apă
 electroliţi- sodiul
- potasiu
- calciu
- magneziu
- fosfat
- clor
• Deshidratarea, dacă este severă, produce uremia pre-
renale şi şoc hipovolemic (Fig.)
• Acidoza metabolică severă este parţial compensată
hiperventilaţie (respiraţia Kussmaul).
 Tratamentul

 lichide şi electroliţi pentru refacerea spaţiului extracelular şi a

circulaţiei.

 insulină- administrată -pe calea intravenoasă este cel mai frecvent

folosită.
-calea intramusculară se utilizează când nu
este disponibilă calea venoasă sau când venele sunt dificil de
abordat.

 potasiu
În aparenţă nivelul potasiului din ser este normal, dar toţi pacienţi cu
acidocetoză pot să aibă scăzut potasiul total (complicaţie mai
severă).

În majoritatea cazurilor, hidratarea şi terapia cu insulină corectează

acidoza metabolică fără a necesită o terapie suplimentară.
 Investigaţiile de laborator

urină (dacă este disponibilă) ar trebui să se determine

 glicozuria
 Cetonuria
sânge glicemia, sodiul, potasiul, clorul, bicarbonatul,
ureea şi creatinina.
sânge arterial ar trebui să se determine pH-ul sanguin.
• Prezenţa corpilor cetonici în sânge dă valori crescute
fals creatininei. Numai după reducerea cetonemiei se pot
obţine valori reale de creatinină.
• Activitatea amilazei serice este de asemenea crescută în
cetoacidoza diabetică.
• Pancreatita poate fi luată în considerare ca factor
precipitant numai dacă există o durere persistentă
abdominală.
• Glicemia trebuie monitorizată.
 Coma diabetică hiperosmolară

Constituie una din cele mai grave complicaţii acute ale diabetului zaharat.
Se întâlneşte cu predilecţie la vârstnici, la diabetici noninsulinodependenţi.
Tabloul clinic -se instalează treptat în zile, săptămâni.
-se însoţesc de deshidratare severă şi obnubilare,
somnolenţă până la comă profundă.
• Nivelul insulinei este suficient pentru a împiedica cetoza dar nu împiedică
hiperglicemia şi diureza osmotică.

Factorii precipitanţi -includ o boală severă, deshidratarea, glucocorticoizii,

tratamentul cu diuretice, nutriţia parenterală, dializa şi intervenţiile
chirurgicale.
Investigatii
• glicemia(până la 1000 mg%/ml sânge)
• pH-ul normal sau aproape de normal
• Bicarbonatul seric este peste 15mEq/L
• Osmolaritatea crescuta

Tratamentul constă în hidratare care trebuie să fie lentă iniţial pentru a evita o
afectare neurologică. Doza de insulină este de obicei mai mică decât în
acidocetoză.
 Hipoglicemia

• Hipoglicemia este un diagnostic mai mult de laborator care

este definită ca fiind o scădere a nivelului glucozei sanguine
sub 40 mg/ml.
• Cauzele
 tulburări endocrine
 afecţiuni hepatice
 anomalii genetice ale metabolismului glucidic
 intervenţii chirurgicale gastrointestinale

• Este determinată de un dezechilibru dintre aportul de

glucoză, producţia de glucoză endogenă şi utilizarea ei.

• Un nivel scăzut de glucoză în sânge duce la stimularea

secreţiei de catecolamine şi corectarea hipoglicemiei prin
suprimarea secreţiei de insulină şi stimularea secreţiei de
glucagon, cortizol şi hormon de creştere.
• Simptomele hipoglicemiei sunt:
 transpiraţii
 tremurături
 tahicardie
 greaţă
 slăbiciune
 perturbări ale activităţii nervoase

• Manifestările clinice ale hipoglicemiei sunt în funcţie de

nivelul glucozei şi de modul ei de instalare: rapid sau
lent.
• Dacă scăderea glicemiei s-a produs rapid, se poate
constata o perioadă de transpiraţii, tahicardie, tegumente
reci şi agitaţie.
• Când scăderea glicemiei se face progresiv,
manifestările sunt atenuate.
 Investigaţii de laborator

• Testele biochimice de laborator pot să confirme

hipoglicemia şi de asemenea mai pot să furnizeze
informaţii utile în ceea ce priveşte cauzele.

• Determinarea glucozei

• Dozări de insulină

• Cu ajutorul acestei determinări se poate pune

diagnosticul pozitiv sau se exclude insulinomul.
• Nu este utilă în diagnosticul diabetului zaharat.
• Raportul insulină/glucoză. Pentru un diagnostic mai bun,
dozarea insulinei, şi în paralel pe acelaşi eşantion şi
raportul insulină/glucoză.
• Peptida-C plasmatică

• Determinarea secreţiei de insulină la un diabetic tratat

cu insulină nu poate fi evaluată corect deoarece se
măsoară şi insulina administrată terapeutic.

• Insulina şi cu peptida-C sunt secretate de celulele

insulelor lui Langerhaus în cantităţi equimolare.

• Astfel determinarea nivelului peptidei-C şi al insulinei

permite diferenţierea între o hipoglicemie datorită
-insulinom (secreţie crescută de peptidă-C)
-insulinei exogene (concentraţie scăzută de peptidă-C)
(Fig.).
 Tratament
• Tratamentul hipoglicemiei este imediat indiferent de
cauză.

• Combaterea scăderii glicemiei se face prin administrarea

de glucide: per os dacă bolnavul este conştient, i.v.

• Dacă bolnavul este comatos. i.v. se administrează

soluţie glucozată concentrată (20%, 33%), în cantitate şi
într-un ritm corespunzător gravitaţiei comei.

• Se pot administra concomitent fiole de glucagon s.c.

sau i.m.
 Cauzele hipoglicemiei
• Peste 99% din episoadele de hipoglicemie se întâlnesc
la pacienţii diabetici insulino-dependenţi.

• Dacă se suspectează o hipoglicemie la un pacient

diabetic, se tratează prompt.

• Cauzele unei hipoglicemii la un bolnav diabetic sunt:

 Aport insuficient de hidraţi de carbon.

 Supradozaj de insulină sau antidiabetice orale de tipul
sulfonilureea.
 Exerciţiul susţinut.
 Consum exagerat de alcool.
• Alte cauze de hipoglicemie pot fi împărţite în două grupuri:

Hipoglicemie a jéun
• Insulinom.
 Adenomul cu celule  ale pancreasului secretă insulină în exces, iar
mecanismele de reglare funcţionează anarhic.
 Este o tumoră cu caracter benign.
 Diagnosticul se pune pe baza manifestării hipoglicemiei în prezenţa
unui nivel de insulină serică crescută.
 Tratamentul insulinomului este extirparea chirurgicală.

• Cancer.
Hipoglicemia este asociată în stadiile avansate de neoplasm.
• Afecţiuni hepatice.
Deşi ficatul are un rol central ca rezervor de glicogen, hipoglicemia a
jéun se constată în leziuni hepatice grave.

• Boala Addison.
Deficienţa de glucocorticoid este o cauză rară de hipoglicemie.

• Starea septică.
 Hipoglicemia reactivă

 Medicamentoasă. Indusă de insulină sau de

medicamente.

 Unele alimente. Unii pacienţi au manifestări de

hipoglicemie după ce mănâncă.

 Hipoglicemia reactivă este frecventă la subiecţii cu

rezecţie gastrică.

 Alcool. Persoanele care ingerează cantităţi mari de alcool

în scurt timp sau alcoolicii malnutriţi fac hipoglicemie.
 Hipoglicemiile la copii
• Diagnosticul şi tratamentul hipoglicemiei la nou născut este
important datorită riscului crescut al leziunilor cerebrale.

• Cauzele cele mai frecvente sunt:

 Noi-născuţi din mame diabetice. Pancreasul fătului expus la

hiperglicemia sângelui matern secretă o cantitate crescută de
insulină. După naştere nou născuţii fac hipoglicemie datorită
hipertrofierii pancreasului fetal.

 Dezvoltarea intrauterină întârziată. Copiii hipotrofici şi la prematuri

formarea depozitelor de glicogen hepatic se produce în ultimele
săptămâni de sarcină.

 Glicogenoze. Sunt afecţiuni cu caracter genetic şi se caracterizează

prin perturbări ale proceselor enzimatice de degradarea
glicogenului.

 Galactozemia şi intoleranţa ereditară la fructoză mai sunt afecţiuni

generatoare de hipoglicemie.