CURS 4

FIZIOPATOLOGIA INSUFICIENTEI CARDIACE

Obiective: I. Performana cardiac: definiie & factori determinani II. Insuficiena cardiac 1. Definiie, clasificare i etiologie 2. Mecanismele deprimrii contractilittii n IC 3. Mecanismele compensatorii din IC 4. Formele clinice ale IC

I. PERFORMANA CARDIAC: definiie & factori determinani

PERFORMANA CARDIAC (PC) poate fi definit la nivel de: A. Muchi cardiac B. Pompa cardiac (inima) La nivelul muchiului cardiac, PC se exprim prin capacitatea muchiul de a genera fora (tensiune) i de a se scurta activ. La nivelul pompei cardiace, PC se apreciaz prin capacitatea de a dezvolta o presiune endocavitar i a genera debitul cardiac (DC). Determinanii majori ai PC, att la nivel de muchi ct i la nivel de pomp sunt: 1. Presarcina 2. Postsarcina 3. Inotropismul (starea contractil) 4. Frecvena cardiac (FC) Creterea 1, 3, 4 DC Creterea 2 DC

1. PRESARCINA a. Presarcina muchiului cardiac: Definiie: reprezint fora care determin lungimea de repaus a muchiului, respectiv lungimea de repaus a sarcomerelor de la nceputul contraciei Presarcina se coreleaz cu gradul de suprapunere al miofilamentelor i va determina nr. de interaciuni posibile A-M: - la valori ale lungimii de repaus a sarcomerului ntre 2 - 2,2 relaia spaial dintre filamentele de A i M este optim i permite realizarea nr. maxim de puni A-M i, respectiv, dezvoltarea forei maxime de contracie - la lungimi mai mici ale sarcomerului filamentele de A se suprapun, mpiedicnd formarea punilor i fora va scdea; iar la o lungime de 1,6 fora tinde ctre zero - invers, alungirea sarcomerului peste 2,2 va reduce suprapunerea dintre filamentele de A i cele de M nr. de puni din nou scade i totodat fora de contracie; la valori peste 2,5 fora de contracie tinde din nou ctre zero

Relaia LUNGIME-TENSIUNE (L-T) ACTIV: - prezint relaia dintre lungimea de repaus a sarcomerelor (presarcina) i tensiunea (fora) dezvoltat de muchi n cursul contraciei - evalueaz PRESARCINA - arat c la lungimi ale sarcomerelor ntre 1,8-2,2 tensiunea activ este direct proporional cu presarcina - lungimea optim a sarcomerului la care se dezvolt fora maxim este de 2,2 , dup care fora scade i tinde ctre zero la lungimi peste 3 ale sarcomerului Fora dezvoltat de muchi n timpul contraciei este direct proporional cu numrul de puni de legtur (interaciuni A-M), care la rndul lor sunt determinate de concentraia Ca++ din spaiul interfilamentar. Aa se explic de ce medicamentele care determin acumularea Ca n spaiul intracelular al fibrelor cardiace duc la creterea forei de contracie, ex: catecolamine, tonicardiace (ex: digitala).

Relaia LUNGIME-TENSIUNE (L-T) PASIV: - reprezint relaia dintre presarcin i tensiunea (fora) necesar ntinderii muchiului n repaus - evalueaz COMPLIANA muchiului cardiac - arat c pn la valoarea de 2,2 tensiunea pasiv crete foarte puin (muchiul este distensibil), dup care ea crete exponenial (muchiul devine rigid)

b. Presarcina pompei cardiace: Definiie: este reprezentat de volumul telediastolic (VTD) sau end-diastolic (VED) care determin lungimea de repaus a sarcomerelor la sfritul diastolei CURBA FUNCIONAL CARDIAC: - reprezint relaia L-T ACTIV de la nivel de muchi transpus la nivel de pomp - este relaia dintre VTD (presarcina pompei) i DC (performana cardiac) - reflect PERFORMANA SISTOLIC a inimii - permite studierea mecanismului Frank-Starling de compensare a IC - arat ca inima normal n repaus lucreaz la o lungime intermediar a sarcomerelor n punctul A (= punctul de funcionare al inimii care corespunde lui VTD ce asigur Dsistolic de repaus) - panta ascendent a curbei (de la funcionare spre vrful curbei) se numete rezerva funcional cardiac i este: - mare la inima normal i - scade progresiv n IC - arat ca inima se poate adapta la efort (adic poate DC) prin 2 mecanisme: Creterea contractilitii i a FC determinat de stimularea simpato-adrenergic care va deplasa n sus curba funcional cardiac (mec. de adaptare al inimii normale) Creterea VTD prin deplasarea punctului de funcionare al inimii spre vrful curbei funcionale i rezervei funcionale (mec. de adaptare al inimii insuficiente)
Obs: Dezavantajul adaptrii prin creterea VTD l constituie creterea PTD care se transmite retrograd n atrii i sistemul veno-capilar. La nivelul capilarelor pulmonare poate determina ieirea lichidului din capilar n interstiiu edem pulmonar acut.

RELAIA VTD-PTD - reprezint caracteristica L-T pasiv de la nivel de muchi aplicat pentru condiiile de pomp - reflect performana DIASTOLIC a inimii, respectiv compliana miocardului ventricular

arat c n cursul umplerii ventriculare PTD crete lent pn cnd VTD determin o alungire a sarcomerele la 2,2 , dup care PTD crete exponenial (miocardul devine rigid) i apar fenomene de staz/congestie retrograd Scderea complianei ventriculare (relaxarea deficitar) apare precoce n: - hipertrofiei concentrice din stenoza aortic - fibroza cardiac asociat cardiopatiei ischemice. Creterea permanent a PTD se transmite retrograd n atrii i sistemul venos: pt. ventriculul stng (VS) n atriul stng, venele i capilarele pulmonare edem pulmonar pt. ventriculul drept (VD) n atriul drept, venele cave, capilarele circulaiei sistemice edem periferic

2. POSTSARCINA a. Postsarcina muchiului cardiac - reprezint fora (rezistena) pe care trebuie s-o nving muchiul n cursul contraciei Caracteristica FORA-VITEZ: - reprezint relaia dintre fora dezvoltat de muchi n contracie (egal cu postsarcina) i viteza de scurtare - evalueaz POSTSARCINA prin determinarea parametrilor Tmax i Vmax - arat c exist o relaie invers proporional ntre postsarcin (echivalent cu fora = tensiunea dezvoltat de muchi) i viteza de scurtare - permite studierea efectelor agenilor INOTROPI asupra capacitii muschiului de a genera for (proprietii intrinseci de contractilitate = inotropismul) - Vmax este cel mai fidel indice al inotropismului deoarece nu este influenat de presarcin si de aceea servete la evaluarea efectului agenilor inotropi b. Postsarcina pompei cardiace: - este: - rezistena pe care trebuie s o nving miocardul ventricular n sistol - presiunea din aort pentru VS i din artera pulmonar pentru VD - impedana aortic i respectiv, impedana pulmonar - tensiunea parietal sistolic - poate fi echivalat pt VS cu RVP (RPT) - postsarcinii dt o suprancrcare hemodinamic de presiune: pt. VS n: - hipertensiunea arterial (HTA) - stenoza aortic pt. VD n: - hipertensiunea pulmonar (HTP) din embolia pulmonar i bolile pulmonare cronice - stenoza pulmonar - postsarcinii dt: scurtrii fibrelor cardiace i a DC - postsarcinii dt: scurtrii fibrelor i a DC 3. INOTROPISMUL (STAREA CONTRACTIL) - reprezint proprietatea intrinsec a muchiului de a se contracta care se poate modifica, independent de presarcin, sub aciunea agenilor inotropi - agenii care [ Ca] liber in spatiul interfilamentar determina efect inotrop pozitiv

- efectele acestora se pot evalua experimental prin modificarea relaiei F-V: Agenii inotrop pozitivi: sunt: digitala, catecolaminele, glucagonul, ionii de Ca++, teofilina, tiroxina deplaseaz curba F-V n sus i la dreapta Vmax i Tmax Agenii inotropi negativi: sunt: hipoxia i acidoza, alcoolul, beta-blocante, medicamente cardiotoxice de tipul doxorubicinei (citostatic) deplaseaz curba F-V n jos i la stnga Vmax i Tmax 4. FRECVENA CARDIAC (FC) FC reprezint mecanismul major prin care se realizeaz creterea debitului cardiac n cursul creterii necesarului de O2 determinat de efortul fizic. La nivel de muchi cardiac: frecvenei de stimulare scurteaz timpul disponibil reticulului sarcoplasmatic longitudinal de a capta Ca++ Pe termen scurt: [Ca2+] liber n spaiul interfilamentar efect inotrop pozitiv prin deplasarea curbei F-V n sus i la dreapta. Pe termen lung: [Ca2+] interfilamentar alterarea relaxrii muchiului cardiac La nivel de pomp cardiac: La FC pn la 160 b/min DC (DC = Dsistolic x FC) La FC peste 160 b/min: = creterea cronic a concentraiei Ca++ interfilamentar cu mpiedicarea relaxarea muchiului cardiac = performanei diastolice = scderea timpului de umplere ventricular Dsistolic i DC

II. INSUFICIENA CARDIAC 1. Definiia, clasificarea i etiologia IC Definiia IC:

Insuficiena cardiac (IC) este un conditia patologica determinata de incapacitatea inimii de a-si indeplini functia de pompa si care determina: - scaderea debitului cardiac sub nevoilor metabolice ale organismului sau - asigurarea debitului cu preul unei creteri simptomatice a presiunilor de umplere ale cordului. Potrivit Ghidului Societii Europene de Cardiologie (2008) IC este un sindrom clinic definit prin: A. Simptome tipice de IC (dispnee de efort sau de repaus, astenie/fatigabilitate, edeme maleolare) i B. Semne tipice de IC (tahicardie, tahipnee, raluri pulmonare, prezena lichidului pleural, creterea presiunii venoase jugulare, hepatomegalie, edeme periferice) i C. Dovezi obiective de anomalii cardiace structurale sau funcionale n repaus (cardiomegalie, galop protodiastolic, sufluri cardiace, modificri ecograficede disfuncie sistolic/diastolic, creterea peptidului natriuretic). 5

Terminologie: IC acut versus cronic: - IC acut descrie: (i) IC de novo, cu debut acut (n cazul unei boli cardiace severe) sau (ii) decompensarea unei IC cronice determinate de factorii precipitani (vezi mai jos) i se caracterizeaz prin semne de edem pulmonar acut (EPA) sau oc cardiogen - IC cronic corespunde definiiei descrise mai sus i este forma cea mai des ntlnit n practic IC stng versus dreapt: IC stng corespunde afectrii predominante a ventriculului stng (VS) i predominanei semnelor congestiei pulmonare IC dreapt corespunde afectrii predominante a ventriculului drept (VD) i predominanei semnelor congestiei sistemice IC global corespunde unei congestii concomitente sistemice i pulmonare IC sistolic versus diastolic: IC sistolic corespunde asocierii tabloului clinic de IC cu disfuncia sistolic a VS (majoritatea cazurilor) IC diastolic (sau IC cu fracie de ejecie a VS pstrat) corespunde asocierii tabloului clinic de IC i funcie sistolic a VS pstrat cu o anomalie de relaxare a VS n diastol. Este mai frecvent la femei, vrstnici, hipertensivi.

Clasificarea IC:
1. Clasificarea funcional NYHA (New York Heart Association) a IC Clasa I: Activitate fizic uzual fr limitri (fr dispnee, astenie, palpitaii). Pacienii prezint dovada existenei disfunciei sistolice Clasa II: Limitare moderat a activitii fizice (fr simptome de repaus, dar cu simptome la eforturi uzuale) Clasa III: Limitare important a activitii fizice (fr simptome de repaus, dar cu simptome la eforturi mai mici dect cele uzuale) Clasa IV: Simptomele apar la orice nivel de activitate i n repaus

II. Clasificarea ACC/AHA (American College of Cardiology/American Heart Association) pe baza anomaliilor de structur cardiac Stadiul A: La risc pentru apariia IC (prezint factorii de risc: HTA, DZ, medicaie cardiotoxic etc.). Fr modificri structurale cardiace ale miocardului, pericardului sau ale valvelor. Fr semne sau simptome de IC. Stadiul B: Prezint modificri structurale cardiace compatibile cu apariia IC (ex. hipertrofie VS, dilatare cardiac, valvulopatii asimptomatice). Fr semne sau simptome de IC. Stadiul C: IC simptomatic (n prezent sau anterior) datorit unor modificri structurale cardiace. Stadiul D: Modificri structurale cardiace avansate asociate cu simptome severe de IC n repaus n pofida tratamentului maximal.

Etiologia IC:
IC reprezint stadiul final evolutiv a numeroase afeciuni cardiovasculare (cauzele determinante) i o dat instalat, o serie de factori pot conduce la agravarea/decompensarea acesteia (cauzele precipitante). IC nu trebuie s fie niciodat singurul diagnostic al unui pacient ci trebuie s fie nsoit de diagnosticul bolii de baz care a condus la apariia IC n evoluia bolii.

Cauzele determinante ale IC:

I. IC prin PRIMAR A CONTRACTILITII MIOCARDICE apare n: - cardiopatia ischemic (infarctul miocardic) - cardiomiopatii primare - miocardite (bacteriene, virale, parazitare) - boli infiltrative (hemocromatoza, amiloidoza, sarcoidoza) - boli neuromusculare (distrofia muscular Duchenne, ataxia Friedrich, distrofia miotonic) - boli endocrine (diabet zaharat, disfuncie tiroidian) - toxice cardiace: alcool, chemoterapia (antraciclinele) i radioterapia (cobalt) anticanceroas - deficite nutriionale (carnitin, seleniu, tiamin) II. IC prin SECUNDAR A CONTRACTILITII MIOCARDICE (prin SUPRASOLICITARE HEMODINAMIC CRONIC) 1. Suprasolicitarea de PRESIUNE (creterea POSTSARCINII): - a VS: - HTA - stenoza aortic - coarctaia de aort - a VD: - HTP din: embolia pulmonar bolile pulmonare cronice (bronita cronic, BPCO) - stenoza pulmonar - stenoza mitral 2. Suprasolicitarea de VOLUM (creterea PRESARCINII): - a VS: - insuficiena aortic - insuficiena mitral - strile hiperkinetice (hiperdinamice) asociate cu necesiti metabolice tisulare crescute (anemiile cronice severe, fistulele arterio-venoase, tireotoxicoza, septicemia) - a VD: - insuficiena pulmonar - insuficiena tricuspidian - defect septal ventricular III. IC prin UMPLERII CARDIACE: - boli pericardice (pericardita constrictiv, tamponada cardiac) - scurtarea diastolei (tahiaritmii excesive) - boli infiltrative cu restricie cardiac (amiloidoz, hemocromatoz, sarcoidoz) - rar, obstrucii intracardiace (tumori)

Cauzele precipitante ale IC:

O serie de factori precipitani determin agravarea IC, adic trecerea IC din stadiul compensat n stadiul decompensat: Cauza precipitant 1. ARITMIILE: - fibrilaia i flutterul atrial Mecanismul prin care dt. decompensarea - contracia atrial este ineficient hemodinamic este limitat funcia de pomp secundar a atriilor VTD cu 20% DC - scurtarea diastolei timpului de umplere ventricular Dsistolic la FC peste 160 b/min DC - scderea FC DC (cu toate c diastola este foarte lung i umplerea ventricular se face bine, respectiv Dsistolic este mare) DC=Ds x FC - det. asincronism de activare ventricular Dsistolic i a DC VTD si PTD cu regurgitare mitral secundar - infeciile pulmonare determin alterarea schimburilor gazoase respiratorii hipoxie i alterarea raportului ofertnecesar de O2 la nivel miocardic - endocardita det. accentuarea leziunilor valvulare i risc de rupturi valvulare brusc presarcina = suprasolicitare acut de volum - miocardita det. suplimentar a contractilitii miocardice decompensarea IC - n toate bolile infecioase, febra determin necesitilor metabolice tisulare i tahicardie compensatorie n vederea DC 5. STRILE HIPERKINETICE) de (fistule arterio-venoase, tireotoxicoza, beri-beri, anemii grave) 6. CRIZA HIPERTENSIV 7. TROMBOEMBOLISMUL PULMONAR 8. INFARCTUL MIOCARDIC - sunt stri n care creterea necesitilor metabolice tisulare impune o cretere proporional a DC - DC prin brusc a postsarcinii VS - DC prin brusc a postsarcinii VD - pe fond de cardiopatie ischemic (care a det. deja apariia IC compensate) scderea suplimentar a contractilitii datorat necrozei unei poriuni din miocard

- tahicardiile paroxistice supraventriculare

- bradicardiile severe (FC sub 40/min) si blocul AV de gr. III (disociaia A-V)

- blocurile intraventriculare (blocul de ramur stng) 2. BOLILE INFECIOASE - sistemice (pulmonare, renale, biliare)

- cardiace: = endocardit infecioas

= miocardit