ocul

Dr. Nistor Nicolai

1.1. 1.2. 1.3. 1.4.

Tipuri etiopatogenice de oc la copil Patogenie Stadializarea ocului Tablou clinic

1.5. 1.6. 1.7. 1.8.

Explorri paraclinice i de laborator Diagnostic pozitiv i diferenial Tratamentul ocului Forme etiologice particulare

I. OCUL

ocul este un sindrom clinic i biologic, plurietiologic i multipatogenic, caracterizat fiziopatologic disfuncie circulatorie care determin o perfuzie tisular insuficient cu deficit al furnizrii de oxigen i alte pr nutritive necesare metabolismului tisular, care atunci cnd este prelungit conduce la insuficien multiorgan deces. Deci ocul este determinat n principal de deficitul perfuziei tisulare cu snge, independent de val tensiunii arteriale sistemice, putnd evolua cu tensiune arterial normal i cu o activitate cardiac normal sau crescut. Noiunea de oc este mai cuprinztoare dect cea de colaps, cuprinznd att stadiul de oc compensat decompensat, ultimul fiind echivalent cu colapsul. I.1. Tipuri etiopatogenice de oc la copil Tabel I. Clasificarea etiopatogenic a ocului la copil Tipul ocului Hipovolemic Perturbarea circulatorie primar Scderea volumului sanguin circulant Cauze mai frecvente Enterocolit acut Hemoragie (oc hemoragic) Diabet zaharat i insipid Sdr. adrenogenital (deficit de 21hidroxilaz) Arsuri ntinse (plasmoragie) Septicemie (oc endotoxinic) Anafilaxie (oc anafilactic) Afeciuni ale SNC Intoxicaii cu deprimante i/sau

Distributiv

Vasodilataiestagnarea sngelui n patul venos scderea presarcinii

Cardiogenic

Scderea contractilitii miocardice

blocante ale SNC Malformaii congenitale de cord (mai ales dependente de canalul arterial, n momentul nchiderii sale)insuficien cardiac sever Miocardite, cardiomiopatii Disritmii severe (ex. TPSV) Afeciuni hipoxic-ischemice Tulburri metabolice a miocardului Boala Kawasaki, intoxicaii Tamponad cardiac (pericardite) Pneumotorax sub tensiune Tumori cardiace (mixom atrial) Embolie pulmonar masiv Intoxicaii cu CO Methemoglobinemii

Obstructiv

Obstrucia mecanic a ntoarcerii venoase sau/i ejeciei ventriculare

Disociativ

O2 nu este cedat (eliberat) de hemoglobin

I.2. Patogenie

Dei exist particulariti patogenice dependente de etiologie n oc se ntlnesc o serie de pertu hemodinamice i metabolice comune, indiferent de etiologie:

iniial se produce hipoTA prin hipovolemie, insuficien de pomp a cordului sau prbuirea tonusului va (oc hipovelemic, cardiogenic i respectiv, distributiv) la care organismul reacioneaz prin hipersecreie postagr de catecolamine. n prima faz, acest efect este favorabil: constricia sfincterului precapilar i centralizarea circu (spasm n circulaia splahnic, pulmonar, renal, cutanat cu excepia circulaiei cerebrale i coronare) care aso la creterea forei de contracie miocardic conduc la meninerea TA n limite cvasinormale;

ulterior, afectarea mai important a microcirculaiei cu insuficien a perfuziei tisulare, conduce la perturbri ale metabolismului tisular care se desfoar n condiii de hipoxie sever, avnd drept re hiperlactacidemia i acidoza metabolic. Aceste perturbri contribuie la reducerea rspunsu lui vascul catecolaminele circulante: relaxarea sfincterului precapilar, cu agravarea hipoTA, iar n final, se produce i rela sfincterului postcapilar cu vasodilataie aton, deosebit de sever;

concomitent are loc perturbarea funcional i a structurilor celulare care va conduce la apariia coag intravasculare diseminate (CID), a depresiei funcionale miocardice i a sindromului de disfuncie multiorganic prognostic grav:

afectarea plmnului: organul cel mai sensibil, mai ales n ocul septic, cu producerea sindromului de de respiratorie de tip adult (ARDS); afectarea renal: insuficien renal iniial funcional, apoi organic, prin necroz tubular acut;

 afectarea gastrointestinal: hemoragii digestive prin ulceraii gastro-intestinale acute, mai rar perforaie; afectarea hepatic: icter teste de hepatocitoliz pozitive; afectarea hematologic: CID;

afectarea neurologic: prin anoxie cerebral i edem cerebral acut (ECA), cu tulburri neuropsihice d confuzional pn la obnubilare, com.

afectarea miocardic: cu scderea debitului cardiac, prin reducerea presarcinii i a factorului dep miocardic de origine pancreatic ct i a aciunii inotrop negative a enzimelor lizozomale eliberate n circ splahnic n condiii de ischemie local. I.3. Stadializarea ocului

Pentru meninerea aportului adecvat de O 2 la organele vitale (creier, cord) intervin o serie de mecan compensatorii care stau la baza clasificrii ocului n urmtoarele stadii: oc compensat; oc decompensat; oc ireversibil.

n stadiul compensat (precoce reversibil), mecanismele homeostatice acioneaz n sensul meninerii per organelor vitale. Presiunea arterial, diureza i funcia cardiac sunt normale.

n stadiul decompensat (tardiv reversibil), circulaia scade pn la ischemie, se elimin metaboliii tox diminu mecanismele compensatorii.

n stadiul final, ireversibil, mecanismele compensatorii sunt compromise, determinnd evoluia progres ocului ctre exitus. I.4. Tablou clinic

n afara semnelor clinice ale bolii de baz, la examenul obiectiv pot fi decelate semne orientative p prezena ocului:

hipotensiune arterial i scderea important a TA i pulsului n poziie eznd, comparativ cu clinostati Trebuie menionat ns c la copil TA este meninut n limite normale, datorit creterii rezistenei vasc periferice, pn n stadii avansate ale ocului, nefiind de aceea un parametru fidel al gravitii ocului. efectuate la copii cu oc hemoragic au evideniat apariia hipoTA doar la pierderi acute de peste 25% din vo circulant. De aceea hipoTA reprezint la copil o manifestare destul de tardiv a ocului. Scderea TA sub 60 m este patologic indiferent de vrst.

extremiti reci, umede, palide sau cianotice, ori marmorate, acoperite de transpiraii abundente, vs (semne de activitate simpatic) i timp de recolorare capilar prelungit peste 3 secunde; pulsul la arterele mari: carotid, femural ct i radial este tahicardic, filiform pn la imperceptibil;

creterea diferenei ntre temperatura central (intrarectal) i cea cutanat cu peste 4 -6C (sem

centralizare a circulaiei); temperatura poate fi normal, dar deseori exist hipotermie sau hipertermie major; oligurie pn la anurie (diureza sub 1 ml/kg/or); prezena icterului este explicat fie prin citoliz crescut fie prin hemoliz (n ocul septic); hiperventilaie ampl (semn de acidoz metabolic); manifestrile nervoase merg de la nelinite, anxietate, agitaie, instabilitate pn la obnubilare i com. I.5. Explorri paraclinice i de laborator Acestea ofer date valoroase pentru diagnostic i tratament. Explorrile paraclinice cele mai importante monitorizarea presiunii venoase centrale (PVC), a presiunii din artera pulmonar i monitorizarea EKG.

Determinarea PVC ofer informaii despre ntoarcerea venoas n atriu (presarcin) i despre capacitat contracie a cordului, permind determinarea exact a cantitii de lichide ce urmeaz a fi perfuzate. PVC no sugar = 4-8 cm H2O, copil mare = 2-5 cm H2O. Valorile peste 12 cm H2O indic hipervolemie cu iminen de pulmonar acut.

Presiunea din artera pulmonar, msurat n serviciile de terapie intensiv utilate n acest sens, d in cu privire la activitatea de pomp a inimii stngi i la cantitatea de lichide care trebuie perfuzate. Monitorizarea EKG este indispensabil n ocul cardiogen i de asemeni ecocardiografia.

Bilanul biologic este de asemenea obligatoriu, majoritatea parametrilor cercetai necesit nd monitoriza cursul evoluiei i a terapiei:

Hb i Ht repetate n cursul terapiei hidroelectrolitice: dac iniial Ht > 30% se va administra doar pla expanders, iar dac Ht < 30% se va efectua transfuzie de snge; leucograma i formula leucocitar; studiul coagulrii sanguine (nr. Trombocite, TH, TQ, PTTK, produi de degradare ai fibrinei); hemoculturi, uroculturi, examenul LCR (inclusiv cultur), culturi din produse patologice; analiza gazelor sanguine: PaO2, PaCO2, SaO2;

ionograma sanguin i urinar: Na, K, Ca, P, Cl i cercetarea hiatusului anionic: Na +-(Cl-+HCO3-) a valoare normal este 10-12 mEq/l; parametrii Astrup i rezerva alcalin; dozarea lactacidemiei; dozarea procalcitoninei (n ocul septic);

uree, creatinin, acid uric sanguin, glicemie, osmolaritate seric i urinar, TGP, TGO, LDH, examen de ur

testul cu Limulus poliphenus pentru endotoxinemie (n ocul septic).

n ocul compensat se constat: hipoxemie, hipocapnie, acidoz metabolic i retenie azotat.

n ocul decompensat apare: hipoxemie sever, acidoz mixt, retenie azotat important, hiperpotas trombocitopenie, creterea timpului de protrombin, a timpului parial de tromboplastin i a produilor de degr ai fibrinei, opaciti macronodulare sau voalarea neomogen a ambilor cmpi pulmonari (edem pulmonar genera pe radiografia pulmonar i modificri de faz terminal produse de ischemia miocardic i semne de diselectroli pe EKG. I.6. Diagnostic pozitiv i diferenial

Diagnosticul pozitiv al strii de oc i a fazei evolutive (compensat, decompensat sau ireversibil) se stab pe criteriile clinice i explorrile diagnostice menionate, iar forma etiopatogenic, pe baza contextului clinic n s-a instalat ocul.

Diagnosticul diferenial se adreseaz n general stabilirii etiologiei i stadiului ocului, atunci cnd nu evidente. Unele dificulti pot exista n caz de:

a) insuficien cardiac, asociat sau nu cu ocul cardiogen. n acest caz ns, exist semne de staz ven hepatomegalie de staz, edem pulmonar acut. Examenele clinice, radiologice, fono -i electrocardiografic al co sunt patologice;

b) stopul cardiorespirator, n care este esenial noiunea de ncetare brusc a activitii respiratorii cardiace; c) hipotensiunea arterial izolat, dar lipsesc manifestrile neurologice;

d) strile comatoase de diverse etiologii (care pot fi nsoite ns i de oc neurogen), de exemplu: coma hep uremic, hipoglicemic, etc. care se difereniaz ns de oc pe baza datelor clinice i de laborator caracteristice. I.7. Tratamentul ocului Tratamentul patogenic: comun tuturor formelor de oc. Tratamentul etiologic: n funcie de cauza declanant. I.7.1. Obiectivele tratamentului

a) Optimizarea perfuziei tisulare, n principal cerebral, coronar i meninerea filtrrii glomerulare (te volemic, substane vasoactive);

b) Prevenirea sau corecia perturbrilor metabolice secundare hipoperfuziei tisulare: acidoza metabolic, dezechilibre hidroelectrolitice din cursul insuficienei renale organice etc.

c) Aport suficient de factori nutriionali pentru metabolismul celular, pn ce un aport nutriional corespun poate fi instituit n perioada de convalescen. I.7.2. Msuri generale

a) asigurarea permeabilitii cilor aeriene, inclusiv manevre de resurcitare cardio -respiratorie (resp artificial, masaj cardiac extern);

b) c)

administrare de O2: 4-5 l/min; abordarea uneia sau mai multor vene pentru perfuzie IV, inclusiv pentru msurarea PVC;

d) poziia bolnavului va fi n funcie de etiologia ocului: n ocul hipovolemic i distributiv o poziie de de dorsal n uor Trendelemburg (pentru a crete afluxul de snge la creier), iar n ocul cardiogenic p semieznd;

e) sond nazogastric pentru aspiraie, suprimarea alimentaiei orale, eventual instalarea unei sonde vezic urmrirea debitului urinar orar;

f) n ambulator i pe timpul transportului iniierea terapiei de expansiune volemic i de corecie a ac metabolice; g) nclzire moderat i treptat a extremitilor (pern electric, sticle cu ap cald, incubator, pturi);

h) monitorizarea principalelor semne vitale: ritm respirator i eficien, circulaie periferic (extremiti, tim recolorare capilar), culoarea tegumentelor, tensiunea arterial, diureza, funcia cardiac (frecven, ritm), s mental a bolnavului. I.7.3. Mijloacele terapeutice propriu-zise A. a) Influenarea presarcinii oc cu PVC sczut (hipovolemic): expansiune lichide extracelular prin piv cu ser fiziologic, ser glucozat sau soluie Ringer; expansiune lichid intravascular prin piv cu snge (n funcie de Ht), plasm, albumin uman, dextran.

b) oc cu PVC crescut sau creterea PWP (Pulmonary Wedge Pressure) peste 20 mmHg (oc cardiog manevre depletive i anume: diuretice, flebotomie, eventual dializ i uneori vasodilatatoare venoase (nitroglicer c) Stagnarea sngelui n vase (oc septic, anafilactic, neurogenic): vasoconstrictoare. B. Ameliorarea contractilitii miocardice

simpatomimetice: dobutamina, dopamina, izoproterenol; glucozizii tonicardiaci (n insuficiena cardiac), rar n oc; calciu, glucoz, corecia acidozei metabolice cu NaHCO3, O2 (detalii ulterior) C. Influenarea postsarcinii

vasodilatatoare arteriale: nitroprusiat de Na, izoproterenol, dopamin (circulaie renal i splahnic); blocante simpaticomimetice (scderea vasoconstriciei): phentolamina (Regitina) i mai ales tolazolinul pe circulaia pulmonar; inhibitori ai enzimei de conversie: captopril. D. Optimizarea frecvenei cardiace

bradicardie: atropin 0,01 mg/kg i.v., izoproterenol (bloc a.v. gr. II); antiaritmice (monitorizare EKG); O2, NaHCO3 n piv.

Utilizarea medicaiei vasoactive, prin reducerea vasoconstriciei excesive sau a vasodilataiei inadecva influenarea microcirculaiei, contribuie la o redistribuire a sngelui i optimizarea hemodinamicii sistemice.

Terapia de expansiune volemic este obligatorie n toate formele de oc n care scade pre sarcina care sunt cel frecvente la copil, ct i n ocul cardiogenic, dar cu monitorizarea PVC.

Expansiunea volemic se realizeaz prin administrarea unor doze de 10 -30 ml/kg de soluii cristaloide, fi administrare fiind urmat de reevaluarea pacientului (fig.1).

Pe tot parcursul terapiei volemice sunt necesare urmtoarele msuri generale:

a) oxigenoterapie iar n caz c pacientul prezint tulburri grave de respiraie se practic intubaie i resp asistat sau controlat; b) EKG este util pentru precizarea medicaiei cardiovasculare;

c)

corecia acidozei cu bicarbonat de Na n funcie de valorile parametrilor Astrup dup formula: G (kg) x EB x 0,3 = mEq NaHCO3 necesari

Corecia acidozei metabolice nu trebuie s fie prea brutal (max 2 -3 mEq/kg) deoarece poate induce o ac paradoxal n LCR cu pericolul de ECA, ct i o agravare a unor manifestri clinice la pacienii cu valori mai redu volemiei. d) e) se determin Hb i Ht i atunci cnd Ht < 30% se va efectua transfuzie cu mas eritrocitar 10 ml/kg; controlul temperaturii.

Dac se menine hipoTA i diureza sub 1 ml/kg/or, deci se menine n continuare hipoperfuzia, trebuie plas cateter venos central pentru msurarea PVC i de asemeni trebuie evaluat statusul cardiac prin radiografie, E ecocardiografie.

n cazul c PVC < 10 mmHg nseamn c este redus presarcina i atunci mai trebuie administrate nc 1 ml/kg/or soluii cristaloide.

Dac ns PVC > 10 mmHg trebuie sczut postsarcina i deci vom utiliza vasodilatatoare i suport intropic i tr de evaluat dac este necesar plasarea unui cateter n artera pulmonar pentru a aprecia ct este de cre rezistena vascular pulmonar. Din nefericire nu exist nc adevrai vasodilatatori pulmonari. La copilul izoproterenolul ar putea fi util n acest scop i cu foarte mare pruden nitroprusiatul de Na, n prezent punn accent i pe inhalarea de oxid nitric (NO).

Lipsa de rspuns la refacerea volemic, nsoit de apariia semnelor de decompensare cardiac care poate apa hipovolemia prin vasoplegie, impune administrarea de ageni vasopresori n perfuzie continu, n ncercare redresare a tonusului vascular. I.7.4. Alte obiective ale terapiei ocului

Suportul respirator: n faa fenomenelor de insuficien respiratorie acut ARDS: PaO 2 < 70 mmHg i PaC 55 mmHg + tahipnee = indicaie de intubaie i ventilaie controlat; n plmnul de oc: diuretice, corticoizi, inotropice pozitive i ventilaie artificial cu PEEP; Prevenirea i combaterea CID: perfuzii de plasm sau snge proaspt i heparin;

Restabilirea sau meninerea funciei renale: expansiune volemic, vasodilatatoare, (dopamin n doze diuretice eficiente n stadiul de insuficien renal acut funcional (prerenal). Tubulonecroza acut ne tratament ca pentru insuficiena renal acut organic; Suportul nutriional: aport crescut de glucoz n piv + sol. de aminoacizi; Controlul i prevenirea infeciei; Respectarea sterilitii manevrelor de investigaie i tratament (cateterizri venoase,etc); Terapie de suport imunologic la cei imuno-deprimai; Antibioterapie n funcie de etiologia ocului i germenelui izolat.

I.8. Forme etiologice particulare I.8.1. ocul septic (endotoxinic) I.8.1.1. Etiologie

germeni gram negativi: meningococ, piocianic, Escherichia coli, Klebsiella, proteus, haemophilus influenzae

germeni gram pozitivi: stafilococ auriu patogen, streptococ (mai ales de grup B la nou nscut), pneum clostridium perfringens, listeria monocytogenes (la nou nscut); virusuri (mai rar): virusul herpetic (la nou-nscui), varicelei, rujeolei, Denga, adenovirusuri; rickettsii: R.prowazeki, R.rickettsii; micoze: candida albicans; chlamidia; plasmodium malariae.

La imunodeprimai:enterobacteriacee, stafilococ auriu,piocianic,candida albicans. I.8.1.2. Terminologia procesului septic la copil n prezent exist precizri nosologice clare privitoare la locul ocului septic n cadrul strilor infecioase ale copilului. n tabelul II sunt prezentate criteriile de definire a acestor noiuni. Tabel II. Terminologia proceselor septice i criteriile lor de diagnostic Starea patologic Bacteriemie Sepsis Sindrom septicemic oc septic precoce Criterii de diagnostic Hemoculturi pozitive Manifestri clinice ale infeciei+hipertermie/hipotermie, tahicardie, tahipnee, anomalii leucocitare Sepsis+cel puin o manifestare dintre urmtoarele: tulburri mentale acute, hipoxemie, lactat plasmatic , oligurie Sindrom septicemic+hipoTA sau umplere capilar deficitar care rspund prompt la lichide i.v. i/sau ageni farmacologici Sindrom septicemic+hipoTA sau umplere capilar deficitar, care dureaz mai mult de 1 or, n ciuda perfuziilor cu lichide i.v. i agenilor farmacologici, necesitnd susinere vasopresoare O combinaie de: CID, sindrom de detres respiratorie de tip adult, insuficien renal acut, insuficien hepatic acut, disfuncie acut a SNC.

oc septic refractar

Sindrom de disfuncie multiorganic

I.8.1.3. Patogenia i fiziopatologia ocului septic

Nu exist deosebiri de patogenie n ocul septic la vrstele mici n comparaie cu alte perioade de vrs particularitile in doar de agentul etiologic i de un eventual deficit de aprare imun al organismului gazd.

Fenomenele din cadrul ocului septic nu sunt datorate prezenei n snge a germenilor, ci eliberrii n circulaie a produse ale peretelui bacterian. Astfel, pentru germenii gram negativi este demonstrat c endotoxina acestora in eliberarea de citokine, iar pentru germenii gram pozitivi cum este streptococul, citokinele sunt elibera te sub ac antigenului capsular specific tipului III. Aceti produi ai peretelui celular bacterian produc leziuni ale endote capilar, a membranei granulocitelor i trombocitelor, cu eliberarea unor mediatori chimici (bradikinina, kalic produi ai acidului arahidonic) ce au aciune vasodilatatoare, reprezentnd faza hiperkinetic a ocului septi ocul cald cu debit cardiac pstrat i TA normal.

n faza avansat a ocului (faza hipokinetic sau vasoplegic), mecanismul central l const ituie acti complementului (C3, C5, C5a) sub aciunea acelorai endotoxine ale germenilor gram negativi i/sau a acidului te secretat de bacteriile gram pozitive, avnd efect vasoplegia.

Activarea citokinelor din ocul septic are ca efect supraproducia de oxid nitric (NO) ceea ce conduce la vasodil i hipoTA, instalndu-se perfuzie tisular inadecvat i rezisten la aciunea substanelor vasoconstrictoare ut n tratamentul ocului septic.

Creterea nivelului seric al citokinelor (n special factorul necrotic tumoral a i interleukina 6) este corelat dire mortalitatea prin oc endotoxinic i sugereaz posibilitatea unor noi strategii imunomodulatorii sau imunoterape n aceste infecii fulminante.

Sub aciunea catecolaminelor endogene, a histaminei i serotoninei eliberate din mastocite i trombocite, a modificri ale microcirculaiei cu sechestrarea sngelui n teritoriul capilar, realiznd fenomenul de sludge car ca efect creterea vscozitii sngelui, agregarea elementelor figurante i activarea factorului XII (Hageman) declaneaz CID. Acest fenomen de CID anuleaz circulaia n teritoriile afectate contribuind astfel la agra ischemiei, acidozei tisulare i deci a suferinei celulare ajungndu -se astfel la sindromul de disfuncie multiorgani

la nivelul plmnului se produce edem alveolar cu afectarea sintezei surfactantului i zone de atelec edem interstiial, creterea rezistenei vasculare pulmonare la care contribuie acidoza i hipoxia, rezultnd plm de oc (ARDS) care agraveaz hipoxia i reprezint cea mai frecvent cauz de deces n faza acut a ocului sep

suferina cardiac n ocul septic este determinat de aciunea factorului depresor miocardic elibe rat de esuturi n condiii de hipoperfuzie, hipoxie i acidoz i are aciune inotrop negativ (scade contractil miocardului);

reducerea perfuziei, CID i acidoza afecteaz funcia renal aprnd oligurie i n evoluie tubulonec precum i funcia hepatic cu prezena hepatitei septice;

scderea perfuziei cerebrale are ca efect reducerea aportului de O 2 i glucoz la creier, precum i mod ale membranei neuronale, cu alterarea pompei de sodiu i instalarea ECA. I.8.1.4. Tabloul clinic n ocul septic Tabloul clinic difer n funcie de stadiul ocului:

n stadiul hiperkinetic (oc cald): hiper sau hipotermie, hipoTA dar moderat, tahicardie moderat, amplu, extremiti i piele calde eritematoase, tahipnee, diurez normal sau uor sczut, modificri ale st contien (anxietate, iritabilitate, agitaie psihomotorie) lipsind semnele de afectare sau acestea sunt n s incipient;

n stadiul hipokinetic (oc rece): hipotermie sever (uneori), hipoTA sever, tahicardie impor extremiti umede i reci, tegumente palide, livide, apoi marmorate, cianotice, prelungirea timpului de rec capilar peste 3 secunde, oligurie sau chiar anurie, tulburri severe ale strii de contien (apatie, confuzional, obnubilare pn la com);

 semnele de afectare plurivisceral sunt prezente n principal cele pulmonare, cu aspect de plmn de CID, hemoragii digestive;

uneori bolnavul prezint i icter, hepatomegalie iar nou nscutul i sugarul mic scleredem (consisten coc a esutului subcutanat, prin modificri ale consistenei grsimii n condiii de hipoxie i acidoz). I.8.1.5 Modificri de laborator

Modificrile de laborator ntlnite n ocul septic sunt: anemie, leucocitoz cu polinucleoz (leucopenie = sem prognostic grav), trombocitopenie, retenie azotat, acidoz metabolic (pH<7,3; RA<20 mEq/l), reactani de acut crescui (VSH, CRP), bilirubina i transaminazele serice crescute, hipoxie i hipercapnie respectiv pO mmHg i pCO2>50 mmHg.

Dintre tulburrile metabolice cu repercursiuni asupra diagnosticului precoce i al tratamentului trebuie semn tendina la hipoglicemie din infeciile cu germeni gram negativi, datorit perturbrii glicoreglrii (de aceea ca m terapeutic imediat se recomand creterea ritmului de perfuzie cu glucoz pentru a ajuta la meninerea glicem limite normale). De asemenea se ntlnete hiperlactacidemie: modert (<26 -30 mg%) n stadiul de oc hiperk i important (>30 mg%) n stadiul hipokinetic al ocului.

Studii recente au demonstrat c valorile procalcitoninei cresc mult n ocul septic, reprezentnd un marker impo al severitii ocului, ea fiind concordant cu starea clinic a pacientului i putnd confirma precoce succesul te sau nrutirea strii bolnavului.

Alte investigaii necesare n ocul septic sunt cele care exploreaz coagularea (Fg, TH, TQ, PTTK, produ degradare ai fibrinei), ionograma, lacticodehidrogenaza, examenul de urin.

Foarte important este testul Limulus pentru endotoxinemie avnd n vedere c fenomenele din cadrul ocului nu sunt datorate prezenei n snge a germenilor ci eliberrii n circulaie n special a endotoxinelor, motiv pentru i hemoculturile (care trebuie obligatoriu recoltate) nu totdeauna sunt pozitive.

Se vor efectua culturi din LCR, uroculturi, coproculturi, precum i examen bacteriologic din puroiul evacua abcese, pleurezii, artrite i alte colecii.

La nou nscut trebuie fcute culturi din coninutul gastric i nu trebuie neglijate culturile din lichidul amniotic i lo

Din nefericire, metodele clasice ale laboratorului de bacteriologie furnizeaz rezultatele tardiv, n comparaie cu v de desfurare a proceselor fiziopatologice din ocul septic, iar metodele moderne de identificare a unor ant bacteriene prin tehnici imunologice i mai ales de tipare molecular cu endonucleaza de restricie nu se practi rutin. I.8.1.5. Tratamentul ocului septic I.8.1.5.1. Tratamentul patogenic Obiectivele tratamentului patogenic sunt aceleai ca la orice form de oc, cu unele particulariti:

o tratamentul insuficienei respiratorii acute severe, indiferent de prezena sau nu a ARDS prin ven artificial cu PEEP corticoterapie i.v. n doze mari; o asigurarea unei perfuzii tisulare adecvate, sub monitorizarea PVC (vezi Algoritmul de tratament n oc, pag. 7); o medicaie vasoactiv, dup umplerea patului vascular (fig. 2).

Dac celelalte vasopresoare sunt de mult utilizate, recent se insist asupra utilizrii Norepinefrinei care are e adrenergic i slab b adrenergic. Terapia de suport cardiovascular:

medicaie inotrop pozitiv: dobutamin dopamin asociat e sau nu cu izoproterenol. Digoxinul est utilizat avnd eliminare lent;

calciu gluconic n piv pentru meninerea contractilitii miocardului i nitroprusiat de Na n piv ( g/kg/min) pentru meninerea rezistenei sistemice crescute;

bicarbonat de Na pentru corecia acidozei metabolice n funcie de parametrii Astrup fr ns a dep mEq pentru fiecare administrare.

Fig. 2 Algoritm de tratament n ocul septic (Martin C i col.- 2000)

Meninerea unui debit urinar de minim 1-2 ml/kg/or prin piv cu dopamin n doz de 2 -5 g/kg furosemid, manitol 20%;

Corticoterapie n doze farmacologice, dei controversat, se utilizeaz sub form de HHC 50 mg/kg iniial, a mg/kg la 6 ore sau Metilprednisolon 30 mg/kg la 6 ore, ori Dexametazon 0,5-1 mg/kg/zi i.v. Atunci cnd f suprarenal este sever perturbat ca de exemplu n sindromul Waterhouse-Friedericksen din infecia cu meningoco haemophilus influentzae, administrarea glucocorticoizilor este obligatorie i concomitent adeseori cu ce mineralocorticoizi;

Prevenirea i tratamentul insuficienelor pluriviscerale: ECA, insuficiena renal acut, CID, snge

gastrointestinale, disfuncia hepatic i hipertermia major; Gammaglobulin i.v. 0,4 g/kg/zi;

Terapia de suport energetic nespecific: n ocul septic tolerana la glucoz este limitat, deci este nec meninerea unor depozite adecvate de glucoz i de asemenea este necesar administrarea de lipide ca sur energie i aminoacizi pentru a minimaliza catabolismul proteic;

Combaterea vasodilataiei datorate eliberrii endorfinelor cerebrale sub aciunea direct a endotoxin Nalaxon (Narcan) 0,01 mg/kg iniial, repetat la 5 minute pn la doze de 0,2 mg/kg/zi. I.8.1.5.2. Tratamentul etiologic

Const n administrarea de doze mari de antibiotice, concomitent cu evacuarea eventualelor colecii purulent care se vor efectua obligatoriu nsmnri pentru izolarea germenilor i antibiogram. Trebuie atenie i la cate venoase care pot fi surs de infecie.

Administrarea antibioticelor trebuie nceput imediat dup recoltarea culturilor, urmnd ca antibioterapia s ajustat apoi n funcie de antibiogram.

Se ncepe cu asocieri de antibiotice care trebuie s acopere spectrul cel mai larg posibil. Astfel, iniial se poate cu o cefalosporin de generaia a III-a de ex. Rocephin 100 mg/kg/zi cu un aminoglicozid: Gentamicin 5 -7 mg sau Tobramicin 3-5 mg/kg/zi, i.v. n 2 prize la interval de 12 ore.

Pentru septicemia meningococic, antibioticul de elecie este Penicilina G i.v. n doze progresiv crescnde, p evitarea reaciei Herxheimer n asociere cu o cefalosporin de generaia a III-a. Infeciile sistemice cu piocianic administrarea de Cerbenicilin (Pyopen): 400-600 mg/kg/zi i.v. n 4 prize, asociat cu Gentamicin sau Tobramicin infeciile cu anaerobi beneficiaz de asocierea: Penicilin G + Ampicilin 200 mg/kg/zi n 4 prize + Metronidazol mg/kg/zi i.v. n 2-3 prize. I.8.1.5.3. Terapii de viitor n ocul septic

Perspectivele terapeutice n ocul septic constau n terapia cu anticorpi anti -endotoxin, anti-TNF, anti IL mpotriva factorului de activare plachetar, inhibitori de ciclooxigenaz (nc n studiu). I.8.1.6. Criterii de apreciere a eficienei tratamentului

Clinic: normalizarea frecvenei respiratorii i cardiace, normalizarea timpului de recolorare capilar, cre TA, dispariia cianozei tegumentelor i a marmorrii, reluarea diurezei, retrocedarea tulburrilor de contien.

Paraclinic: normalizarea ureei, creatininei i kaliemiei, meninerea n limite normale a Hb i Ht (dependen ales de expandarea volemic), ameliorarea testelor hepatice i a parametrilor hemostazei, scderea procalcito serice, ameliorarea acidozei metabolice i scderea lactatului plasmatic, neinstalarea sau ameliorarea sindromu insuficien plurivisceral, ameliorarea funcionalitii miocardice, mai ales ventriculare stngi, obiectivat ecocardiografie Doppler. Prognosticul ocului septic la copil este sever, fiind grevat de o mare mortalitate. I.8.2. ocul anafilactic

Mecanismul patogenic const ntr-o vasodilataie periferic marcat, scderea returului venos i a volu intravascular, prin pierderea la nivel capilar, la care se poate asocia i o depresie a funciei miocardice.

Cauzele mai frecvente: antibiotice, mai ales din grupa betalactamidelor (n special penicilina), substane de contrast i anestezice locale (novocaina), aspirina, dextranul, nepturi de insecte, seruri, vaccinuri, gammaglobulin i.v., transfu snge, exces de antigen n cursul hiposensibilizrii specifice pentru astm i polinoz, alimente alergizante (ou, molute, arahide) sau expunerea masiv la pneumoalergene. I.8.2.1. Tablou clinic

Debutul este de obicei foarte rapid, cu semne respiratorii: strnut, tuse, rinoree apoas, wheezing, cia uneori semne de obstrucie sever a cilor respiratorii superioare (stridor inspirator, edem laringian), putn ajunge chiar la edem pulmonar acut;

Semne cardiovasculare: dureri precordiale, palpitaii, senzaie de slbiciune, aritmii cardiace, hipoTA ma sincop; Semne digestive: greuri, vrsturi, dureri abdominale, diaree; Semne cutanate: paloare, erupii urticariene, edem angioneurotic.

I.8.2.2. Tratamentul ocului anafilactic Cuprinde o serie de msuri relativ standardizate:

aplicarea de garouri dac inocularea alergenului s-a produs la nivelul membrelor prin injecii s.c., i.m. sa nepturi de insecte. Ele se aplic deasupra locului inoculrii 2 -3 min cu pauze de 10-15 min (pentru evitarea venoase) i au rol de a bloca ntoarcerea venoas i prin aceasta, trecerea antigenului n circulaie;

adrenalina este medicamentul de elecie (efecte a vasoconstrictoare, efect b 1 inotrop poziti bronhodilatatoare) i.v. 0,01 mg/kg cu posibilitatea repetrii dup 20 -30 minute. La copiii ce necesit intu Ammerican Heart Association recomand Adrenalin endotraheal n doz de 10 ori mai mare ca cea i.v. mg/kg/doz). Cnd alergenul a fost inoculat prin injecie i.m. sau prin neptur de insecte, doza iniia administreaz la locul inoculrii pentru a mpiedica rezorbia de antigen i eliberarea de mediatori chimici; corticoterapie i.v.: HHC 10 mg/kg iniial, repetat la 4 -6 ore i.v. n bolus sau metilprednisolon 1-2 mg/kg fiecare 6 ore;

combaterea bronhospasmului: miofilin i.v. n bolus la 6-8 ore sau piv (5 mg/kg doza de ncrcare i.v. apo 0,9 mg/kg/or n piv);

expandare volemic: 20-30 mg/kg de ser fiziologic sau soluii polielectrolitice i glucozate, iar n meninerii hipoTA, utilizarea de amine simpatomimetice 5-20 g/kg/min, metaraminol 1-4 g/kg/min (d necesar controlul PVC) sau norepinefrin 0,05 0,5 g/kg/min; O2 n cazurile care evolueaz cu cianoz;

uneori la bolnavii cu edem laringian acut este necesar traheostomia, urmat sau nu de ventilaie meca dup caz; antihistaminice, cu importan secundar n tratamentul ocului anafilactic, ele avnd rol preventiv curativ. Se pot indica: Benadryl i.m. sau i.v., romergan i.m., feniramin i.v., tavegyl, claritine, ketotifen, etc;

acid epsilon amino caproic 0,10-0,20 g/kg/zi n 3-4 prize i.v., mai ales n ocul anafilactic produs de subs de contrast iodate.

I.8.3. Tratamentul ocului cardiogen

Trebuie s in seama de verigile patogenetice eseniale ale ocului cardiogen: insuficiena de pomp a i hipovolemia i modificrile rezistenei vasculare: a) b) combaterea durerii, a dispneei i anxietii: morfin 0,1 -0,2 mg/kg i.m sau i.v. (mai ales n EPA); administrarea de oxigen;

c) lichide n piv (NaCl 9 o/oo) pentru combaterea hipovolemiei (contraindicat n forma hipervolemic cnd PVC cm H2O). Trebuie ns, s se evite o suprancrcare lichidian chiar discret, care accentueaz un EPA deja instalat;

d) inotropicele vasoconstrictive sunt indicate n situaiile cnd dup corectarea volemiei se menine deficit perfuzie tisular, dac sunt semne de insuficien cardiac, cu excepia disritmiilor sau tamponadei. Aciunea, d i efectele acestor medicamente sunt redate n tabelul III. Tabel III. Medicaie inotrop vasoactiv Agent terapeutic Dopamina Mod de aciune stimulant dopaminergic b1 10-20 a1 Doza (g/kg/min) 2-5 5-8 Inotrop+.Vasoconstricie sistemic, rezistena vascular pulmonar. Efect Vasodilataie renal, coronar, splahnic. Indicaii Crete fluxul sg. renal (n rinichiul se oc) debitul cardiac rezistena vascular sistemic oc

Dobutamina

stimulant b1sau 2 a slab stimulant a1 i b2 b>a a>b

2-20

Izoproterenol

0,05-0,5

Epinefrina Norepinefrina

0,02-0,1 0,05-1

Inotrop+, rezistena vascular pulmonar. Tahicardie i extrasistole. Inotrop+, tahicardie, rezist.vasc.pulmonar i extrasistole. Tahicardie,deb. cardiac Ef.adverse: disritmii Vasodilataie sistemic.

debitul cardiac postsarcina Resurcitare cardiac, oc anafilactic rezist. sistemic n hipoTA fr rspuns la terapia volemic i neotropice TA sistemic postsarcin

Nitroprusiat de Na

Aciune direct pe fibrele musculare netede vasculare

0,5-8

Vasodilataie mixt, (mai ales arteriolar).