Insuficienta respiratorie cronica

BPOC
Evolutia BPOC este marcata prin deteriorarea progresiva a functiei pulmonare si a starii
functionale punctate de episoade de decompensare acuta. Mortalitatea la pacientii cu BPOC cu
exacerbari/acutizari este de 6-26% si care creste la 82% daca este necesar suportul ventilator.
Variabilele care pot avea valoare prognostica la pacientii cu BPOC care dezvolta exacerbari acute
sunt: severitatea bolii pulmonare subiacente sau a bolii cronice, severitatea bolii acute, varsta, starea
nutritionala si nivelul functiei respiratorii inaintea aparitiei decompensarii. Boala severa cu scor
APACHE II >2, hipoalbuminemia si anemia sunt asociate cu mortalitate scazuta; severitatea alterarii
schimb gazos, varsta si hipofosfatemia nu par sa aiba efecte majore pe mortalitatea pacientilor care
au necesitat VM pentru maxim 21 zile. Pacientii cu BPOC si IRA care necesita VM invaziva reprezinta
frica medicului de a necesita suport ventilator prelungit. VEMS % din valoarea prezisa indica
severitatea bolii, dar nu pare sa reprezinte determinant major al prognosticului pe termen scurt la
pacientii cu BPOC complicata cu IRA deoarece pacientii cu VEMS<30% din prezis au avut
supravietuire similara cu cei care aveau boala mai putin severa.
Tratamentul exacerbarilor acute ale BPOC.

Exacerbarile acute ale BPOC pot fi declansate de infectie, gaze toxice sau fumat, sau nu poate fi
gasita o cauza evidenta. Bolnavii cu exacerbare descriu agravarea dispneei si a tusei cu/fara
expectoratie in zilele precedente. Examenul fizic evidentiaza o persoana slaba care sta in ortopnee,
respira cu buzele tuguiate, pot fi observate obezitate, cianoza, dispnee, tuse mai ales la cei cu
predominenta bronsitei. Examenul clinic poate evidentia: wheezing, raluri ronflante si diminuarea
murmurului vezicular.

q Raluri prezente unilateral si febra pot indica pneumonia

q Raluri subcrepitante bilateral, edeme ale membrelor inferioare, galop protodiastolic si/sau
telediastolic, sufluri cardiace pot sugera insuficienta cardiaca.

q Embolism pulmonar acut este dificil de identificat clinic, dar poate fi considerat la pacientii cu
semne ale trombozei venoase profunde, pacientii care au avut interventii chirurgicale recente
sau au fost imobilizati pentru o perioada mai indelungata

q Alte cauze care trebuie considerate in diagnosticul diferential: infarctul miocardic acut,
pneumotoraxul, revarsatul pleural.

Este necesara determinarea nivelului bazal al functiei respiratorii. Diaforeza, cianoza si

incapacitatea de a vorbi mai mult de cateva cuvinte (2-3) sunt semne ale compromisului respirator
semnificativ. Urmatoarele semne anunta iminenta instalarii apneei: miscare paradoxala
toracoabdominala, respiratie ineficienta si confuzie/obnubilare. La astfel de pacienti tratamentul este
inceput concomitent cu evaluarea. Examenul clinic evidentiaza prezenta bronhospasm, tahipnee,
wheezing, hipersonoritate toracica si expir prelungit.

Testarea. Bolnavii necesita o testare obiectiva pentru masurarea severitatii exacerbarii BPOC cu
VEMS (sau PEFR) prin care medicul estimeaza gradul obstructiei bronsice. Radiografia toracica este
utila pentru excluderea pneumotoraxului, pneumoniei, revarsatului pleural, tumorilor pulmonare sau a
ICC. Ecg este folosita pentru excluderea ischemiei sau a tulburarilor de ritm. Gazele sanguine sunt
obtinute pentru determinarea starii de oxigenare a pacientului si a pH si pentru evaluarea retentia de
CO2, SaO2 prin pulsoximetrie este o metoda de evaluare, dar daca SaO2 este <65%-70% este mai
putin exacta. Acidoza, retentia de CO2 si hipoxemie semnificativa cu PaO2<60 mmHg indica pronostic
rau.

Tratamentul

Administrarea de oxigen. Hipoxemia apare la pacientii cu BPOC din mai multe motive ca anomalii
ale V/Q si alterarea capacitatii de difuziune. Tratamentul necontrolat cu O2 la pacientii cu BPOC
severa poate agrava hipercapnia bazala.prin efect Haldane (conduce la scaderea afinitatii
hemoglobina-CO2 si astfel la eliberarea crescuta a CO2 in prezenta O2) sau modificarea spatiului
mort fiziologic. Medicul care este pus in fata unui pacient cu hipercapnie trebuie sa gaseasca echilibrul
dintre ameliorarea oxigenarii si prevenirea acidozei repiratorii semnificative. Este permisa usoara
crestere a PaCO2 cat timp pH ramane >7,26. oxigenoterapia pe masca Venturi poate ajuta la
ameliorarea oxigenarii in timp ce limiteaza hipercapnia excesiva. Initierea oxigenarii cu rate mici de 2-
4 L pe canula nazala pentru a mentine SaO2>91% si daca sunt necesare rate mai mari sau daca
PaCO2 este<45 mmHg se poate trece pe masca Venturi.

β -agonistii adrenergici au capacitatea de a deschide bronhiile si reduc hiperinflatia. Multi dintre

pacientii cu BPOC au oarecare grad de bronhospasm variabil care poate fi ameliorat prin
administrarea de bronhodilatatoare. Chiar daca gradul reversibilitatii este modest, mici reduceri ale
obstructiei bronsice pot ameliora dispnee, dispneea se poate ameliora chiar in absenta ameliorarii
dramatice a functiei expiratorii pulmonare. Salbutamol are durata de actiune de 6 ore; salmeterol cu
durata de actiune de 12 ore nu poate fi folosit ca medicatie de urgenta. Formoterol care este beta-
agonist cu actiune de 12 ore poate fi folosit in astfel de scopuri. Beta-agonistii adrenergici sunt relativ
siguri, efectele secundare ca palpitatii, anxietate, cefalee, voma si tahicardie sunt minore, hipoTA,
hipokaliemia sau tahiaritmiile sunt rare. Actuala tendinta este de administrare in doze crescande si cu
frecventa crescuta, chiar contnua cu protocoale identice astmului acut sever, se prefera salbutamol
2,5-5mg pe nebulizator la 20 - 30 minute. Sunt acceptate si alti agenti beta-adrenergici.

Anticolinergicele. Atropina produce bronhodilatatie, dar efectele secundare la persoanele varstnice

sunt inacceptabile. Compusii cuaternari de amoniu au efecte sistemice mai putine. Glycopyrolat folosit
ca antisialogog in anestezie, in doze de 2 mg in combinatie cu terapia aerosoli la prima administrare
de salbutamol amelioreaza functia pulmonara la pacientii cu excarbari ale BPOC. Ipratropium bromide
are eficienta demonstrata in excaerbarile BPOC, mai ales la pacientii care nu raspund la celelalte
terapii.

Teofilina i-v pentru exacerbarea acuta a BPOC este limitata din cauza index terapeutic ingust. Doza
initiala de 5,6 mg/Kg pentru pacientii care sunt sub tratament cu teofilina si la care este recomandata
determinarea teofilinemiei. Perfuzia continua cu teofilina la majoritatea pacientilor cu exacerbarea
BPOC necesita o teofilinemie de 15µg/ml, teofilinemia se detrermina la 8-12 ore dupa doza initiala si
mai multe zile dupa initierea terapiei p-o.

Corticosteroizii administrati sistemic la pacientii cu BPOC cu bronhospasm acut au revenit in atentia

medicilor. Efectele CS sunt tardive, ameliorarea functiei pulmonare aparand dupa 12-24 ore cu
metilprednisolone 0,5mg/Kg i-v la 6 ore pentru o perioada de 72 ore impreuna cu aminofilina i-v,
isoproterenol pe cale inhalatorie si antibiotice. Pacientii cu exacerbari ale BPOC vor primi o scurta
cura de CS p-o pentru 9-14 zile, CS pe cale inhalatorie nu par sa aiba rol in tratamentul exacerbarilor
acute.

Antibioticele. O proportie importanta din exacerbarile acute ale BPOC sunt induse de infectia virala.
Pacientii care au dovada bronsitei acute (febra, cresterea productiei de sputa, modificarea culorii
sputei) vor beneficia de antibiotice ca : fluoroquinolone, macrolide, peniciline cu spectru extins.

Ventilatia mecanica este necesara pacientului cu exacerbare acuta respiratorie cand dispneea este
agravata, fatigabilitatea respiratorie este nprogresiva sau apare deteriorarea starii mentale in ciuda
tratamentului.

q Ventilatia neinvaziva: se foloseste presiune pozitiva in caile aeriene la nivel nazal care a
inlocuit intubatia la pacientii cu insuficienta respiratorie. Acest tip de ventilatie neinvaziva
scade W al muschilor inspiratori, diafragmului si amelioreaza schimbul gazos. Ventilatia cu
masca nazala reduce intoarcerea venoasa si determina scaderea DC, iritatie cutanata locala
si aerofagie. Ventilatia nazala cu PAP este initiata cu presiune expiratorie de aprox 3 cmH2O
si presiune inspiratorie de 8 cmH2O.

q Intubatia traheala: 100mg xilina, thiopental 5 mg/Kg si succinilcolina 1,5mg/Kg; pacientii

hipotensivi pot fi sedati cu midazolam 1mg i-v, maxim 2,5 mg in 2 minute sau etomidate
0,3mg/Kg in locul thiopental.
Concluzii clinice.

Exacerbarile acute ale BPOC. Tratamentul de urgenta:

1. pacientii care se prezinta cu exacerbare acuta a BPOC se plang de accentuarea dispneei, tusei,
cu/fara expectoratie care apar in zilele precedente. Examenul fizic evidentiaza pacient slab, in
ortopnee care respira cu buzele tuguiate sau obez, cianotic, dispneic si care tuseste.

2. Afectiunile care trebuie luate in diagnosticul diferential sunt: pneumonia, ICC (edeme ale
membrelor inferioare, galop ventricular si/sau atrial drept, suflu cardiac), embolism pulmonar,
infarc miocardic, pneumotorax si revarsatele pleurale

3. Se determina nivelul bazal al functiei respiratorii; miscare paradoxala toracoabdominala, respiratie

ineficienta si obnubilare sunt semnele care anunta iminenta de apnee (stop respirator). Testarea
initiala include spirometria sau PEFR, determinarea gazelor sanguine, radiografie toracica,
teofilinemia la pacientii care sunt sub tratament cronic cu teofilina, monitorizarea oximetriei si
electrocardiograma.

4. Daca apare hipoxemia se initiaza tratamentul cu oxigen la rate mici de 2-4 L/min pe canula nazala
pentru a mentine SaO2>91% si pH > 7,26.

5. Bronhodilatatoare beta-adrenergice sunt medicamentele de prima linie pentru exacerbarea acuta

a BPOC; ipratropium bromid poate fi administrat daca raspunsul initial a fost neadecvat. La
pacientii care au insuficienta respiratorie sau cei care nu au raspuns la beta-agonistii adrenergici
se pot administra sulfat de magneziu sau teofilina. Corticosteroizii sistemici (prednison sau
metilprednisolon) produc dupa 12-24 ore ameliorarea functiei pulmonare la pacientii la care s-au
administrat beta-agonisti.

6. Daca pacientul prezinta agravarea dispneei, fatigabilitatea muschilor respiratori sau deteriorarea
starii mentale sub tratament se instituie ventilatie asistata

Hipoxemia
Terapia cu oxigen suplimentar, ca si intreruperea fumatului, este demonstrata clar ca creste
supravietuirea la pacientii cu BPOC. Oxigenoterapia suplimentara va fi administrata pacientilor
hipoxemici cu PaO2 </= 55 mmHg sau SaO2 </=88% in timpul somnului. Oxigenul poate fi eliberat
pe canula nazala sau prin CPAP la domiciliu pacientilor cu PaO2 55 mmHg in repaus si in perioada
de veghe, pacientilor cu policitemie, hipertensiune pulmonara, insuficienta cardiaca dreapta
sau hipercapnie (PaO2>45 mmHg). CPAP este rezervata pacientilor care au hipercapnie cronica.
Bolnavii cu BPOC tratati la domicliu cu suplimentare de oxigen sau prin CPAP au scaderea numarului
internarilor si a duratei spitalizarii pentru exacerbari acute ale BPOC.
Reabilitarea pulmonara si efortul sunt benefice ca tratament adjuvant la pacientii simptomatici
tratati medicamentos. Scopul reabilitarii tratamentului este ameliorarea tolerantei de effort si sporirea
terapiei medicale standars. Programele de reabilitare pulmonare cuprind: educatia pacientului si a
familiei, intreruperea fumatului, terapie fizica, nutritionala si profesionala si la pacientii selectati
oxigenoterapie pe lunga durata la domiciliu sau CPAP.
Vaccinarea anuala antigripala si antipneumococica.
Tratamentul chirurgical
Interventiile chirurgicale la pacientii cu BPOC sunt transplantul pulmonar si reducerea volumului
pulmonar. Scopul chirurgiei reductive a volumului pulmonar este reducerea hiperinflatiei unuia sau a
ambilor plamani prin rezectie chirurgicala sau cu laser. S-au obtinut:
q cresterea la 12 luni a VEMS cu 45%,
q scaderea cu 25% a CPT si
q ameliorarea performantei de efort;
Mortalitatea perioperatorie este de 10%.
 Insuficienta respiratorie
Definitia IR
Mecanismele care stau la baza realizarii functiei respiratorii sunt:
q ventilatia
q difuziunea
q circulatia
Pentru realizarea acestor procese, sistemul respirator functioneaza ca o pompa
pentru ventilare eficienta si ca suprafata de schimb gazos, esecul acestora
determinand hipercapnie si/sau hipoxemie.
Insuficienta respiratorie este definita ca alterarea schimbului gazos cu hipoxemie
cu/fara hipercapnie.
Clasificarea insuficientei respiratorii:

TIPUL PREDOMINANT HIPERCAPNICA PaCO2>45mmHg HIPOXEMICA PaO2<55mmHg

Instalare in minute-ore,lipsesc Instalare in minute sau ore, nu sunt
Acuta modifcarile compensatorii modificari compensatorii
Apare in zile sau luni; exista modificari Instalare in zile sau luni; exista
Cronica compensatorii: cresterea pH si HCO3 modificari compensatorii: cresterea Hb

FIZIOPATOLOGIA INSUFICIENTEI RESPIRATORII

Anomaliile care conduc la perturbarea schimbului gazos cu aparitia hipoxemiei si/sau
a hipercapniei sunt perturbarea transferului gazelor prin patul capilar care rezulta din
raportul V/Q si dezordini care scad ventilatia alveolara
Perturbarea difuziei. Difuzia gazelor O2 si CO2 este proces pasiv care depinde de
caracteristicile fizice ale membranei (grosime, suprafata si difuzibilitate) si de
solubilitatea gazului. La pacientii cu insuficienta respiratorie acuta dezechilibrul
schimbului gazos are rol minor.
Inegalitatea V/Q. In mod ideal fiecare unitate alveolo-capilara de schimb ar trebui sa
aiba raport perfect intre V si Q pentru realizarea transferului gazos. In plamanii
normali VA/Q variaza de la 0,6 la 3,0 cu medie de 1,0. In conditii patologice exista
considerabil dezechilibru intre V si Q si care poate contribui la aparitia insuficientei
respiratorii. In afectiunile restrictive si obstructive scaderea ventilatiei rezulta din
anomalii structurale sau functionale ale cailor aeriene cu scaderea VA/Q la nivelul
unitatilor de schimb gazos. La pacientii emfizematosi care au marirea spatiilor
aeriene apar unitati care au raport mare al V/Q sau apare subperfuzia acestora ca in
embolismul pulmonar sau vasospasmul arterial pulmonar. Aparitia anomaliilor V/Q
pot avea efect dramatic pe schimbul gazos si conduc la aparitia hipoxemiei asociata
sau nu cu hipercapnie.
Din punct de vedere practic, cea mai mare dereglare observata dupa inegalitatea
V/Q este atribuita aparitiei hipoxemiei si mai putin hipercapniei, pacientii avand
PaCO2 normala sau sunt hipocapnici si se explica prin diferentele in forma curbelor
de disociere a oxihemoglobinei si carboxihemoglobinei. Cresterea PACO2 este
sesizata de catre chemoreceptori care determina cresterea ventilatiei si care
determina cresterea ventilatiei unitatilor pulmonare deja bine ventilate. Aceasta
produce cresterea V/Q si cresterea PaO2 in sangele capilar, dar cresterea PAO2 nu
se insoteste de cresterea continutului in oxigen al sangelui, in contrast, scaderea
PCO2 in capilarele pulmonare, din cauza relatiei lineare a continutului in CO2 cu
presiunea partiala a CO2, determina normo sau hipocapnie.
Dezechilibrul V/Q raspunde la cresterea concentratiilor de O2 si astfel poate fi
diferentiata de suntul intrapulmonar drept cauza a hipoxemiei. Cand afectiunea
pulmonara conduce la dezechilibrul V/Q usor, raspunsul PaO2 la concentratiile
crescute de O2 suplimentar este linear. Cand V/Q este moderat sau sever sunt
necesare concentratii mai mari de O2 suplimentar pentru cresterea substantiala a
PaO2. Inegalitatea V/Q care induce hipoxemie este relativ responsiva la
inspirarea suplimentara de oxigen.
Suntul intrapulmonar. Suntul intrapulmonar reprezinta sangele venos mixt care nu
este expus alveolelor. Desi suntul poate fi considerat un caz extrem al inegalitatii
V/Q, el necesita abordari terapeutice diferite, care il fac distinct de dezordinile care
produc inegalitatea V/Q. In conditii normale 1-3% din fluxul sanguin mixt curge direct
in circulatia sistemica prin vasele bronsice si thebesiene. Afectiunile clinice care
conduc la IR hipoxemica apar in boli asociate cu sunt intracardiac sau intrapulmonar.
Sunt intracardiac apare in DSA si DSV in care exista hipertensiune pulmonara. Cand
presiunile devin suficient de mari in patul vascular pulmonar, apare sunt dreapta-
stanga intracardiac si conduce la hipoxemie profunda. In suntul intrapulmonar,
sangele venos mixt trece prin capilare pulmonare in alveole care sunt colabate
(atelectazie) sau care sunt pline cu lichid de edem sau cu detritusuri inflamatorii =
hipoxemia pacientilor cu ICC, sindrom de detresa respiratorie acuta sau din
pneumonia severa. Sunt pulmonar de >/=30% este refractar la concentratii mari de
O2 suplimentar. Respirarea chiar de O2100% are impact minim pe cresterea PaO2
la pacientii cu sunt sever si acest fapt poate fi un scop clinic in identificarea sunt
intrapulmonar si mai putin inegalitatea V/Q ca mecanism fiziopatologic predominent
la pacientii care au hipoxemie si gradient A-a al O2 crescut. Pacientii cu gradiente A-
a ale O2 rezultate din inegalitatea V/Q prezinta cresteri substantiale ale PaO2 prin
administrarea suplimentara de O2. tratamentul suntului intrapulmonar include
suplimentarea cu O2 cu tratamentul procesului cauzal si prin incercarea de a recruta
volum pulmonar cu ventilatie mecanica, PEEP sau CPAP.
Hipoventilatia
Cantitatea de 17.000 mEq de acid care se produce zilnic si pentru a preveni acidoza
respiratorie, CO2 rezultat din metabolism trebuie expirat de catre plamani la aceeasi
rata. Pentru a obtine acest echilibru intre productia si eliminarea de CO2,
chemoreceptorii SNC si ai corpilor carotidieni regleaza ventilatia intr-o maniera prin
care face fata productiei de CO2. PaCO2 este invers legata de ventilatia alveolara
VA [PaCO2=K(VCO2)/VA]
Hipoventilatia alveolara apare prin reducerea minut-ventilatiei sau prin cresterea
spatiului mort si determina cresterea PaCO2. hipoventilatia poate afecta direct PaO2
prin reducerea PAO2, efect care este descris prin ecuatia gazului alveolar. O scadere
a VA sau cresterea productiei de CO2 peste cea realizata de cresterea VA pot
conduce la cresterea PaCO2 si scaderea PAO2 cu scaderea ulterioara a PaO2,
gradientul A-a al O2 ramanand normal. Este importanta diferentierea hipoxemiei prin
hipoVA de hipoxemia produsa prin inegalitatea V/Q deoarece procesele patologice si
tratamentul lor sunt diferite. Desi hipoxemia din ambele situatii poate fi tratata prin
suplimentarea cu O2, hipoVA trebuie tratata prin augmentarea ventilatiei pentru a
preveni aparitia acidozei respiratorii progresive.
Hipoventilatia reduce PaO2 indirect prin cresterea PACO2 si reducerea PAO2

Diagnosticul insuficientei respiratorii

Simptome. Manifestarile clinice si simptomele pacientului cu insuficienta
respiratorie pot varia cu severitatea si bruschetea evenimentului incitant si cu starea
clinica a bolnavului. La pacientii cu afectiuni catastrofale si la cei cu boli subiacente
severe care au rezerva ventilatorie limitata, insuficienta respiratorie se prezinta acut,
asa cum este cazul bolnavilor cu hemoragie intracraniana acuta si pneumotoraxul la
pacientii cu BPOC severa. In alte cazuri, insuficienta respiratorie se prezinta insidios
in cateva saptamani sau luni dupa ce au esuat mecanismele compensatorii pentru
aparitia hipoxemiei si/sau hipercapniei, asa cum este cazul insuficientei respiratorii
de la pacientii cu boli neurologice lent progresive = distrofia musculara Duchenne.
Pacientii care se prezinta cu insuficienta respiratorie, au ca prim simptom respirator
dispneea, care apare la inceput la efort si mai tarziu, cand boala progreseaza, si in
repaus. Tusea, expectoratia si durerea toracica pot indica un proces pulmonar primar
care declanseaza aparitia insuficientei respiratorii. Pe masura ce insuficienta
respiratorie progreseaza si precipita dezechilibrele substantiale ale schimbului gazos
(hipoxemie cu/fara hipercapnie), functia mentala poate fi afectata si pacientul poate
avea cefalee, tulburari de vedere, confuzie, pierderea memoriei si chiar pierderea
constientei.
Examenul fizic
Examenul fizic la bolnavul cu insuficienta respiratorie incepe cu evaluarea generala;
se evalueaza semnele vitale, starea mentala si capacitatea de a vorbi triaza rapid
pacientii in cei care au manifestari mai severe sau mai putin severe ale insuficientei
respiratorii. Pacientii care nu pot vorbi in fraze au de obicei VEMS>1L si sufera de o
manifestare severa a bolii care a precipitat IR; frecventa respiratorie >35/min, AV cu
20-30 batai mai mult decat normalul, prezenta pulsului paradoxal (scadere cu 15-20
mmHg a presiunii arteriale in inspir) si toate semnifica cresterea lucrului mecanic
respirator. Cresterea W respirator poate fi presupusa cand pacientii folosesc muschii
respiratori accesori, sau uneori tipul de respiratie – respiratie paradoxala
toracoabdominala – care semnifica disfunctia muschilor respiratori (fatigabilitatea sau
astenia muschi respiratori) sau o suprasolicitare ventilatorie care depaseste
capacitatea ventilatorie.
Prezenta stridor sau a wheezingului, ronflantelor, subcrepitantelor, crepitantelor
poate indica procesul pulmonar subiacent (astmã, pneumonie, sarcoidoza) care
contribuie la insuficienta respiratorie.
Diagnosticul de laborator al insuficientei respiratorii:
q Analiza gazelor sanguine:
o PaO2
o PaCO2
o pH
q Masurarea mecanicii respiratorii
• Spirometrie (CVF, VEMS, PEF)
q Imagistica toracelui
• Radiografie toracica
• CT scan
• Scintigrama de V-Q
q Alte teste:
• Hemoglobina/hematocritul
• Electroliti
• Uree, creatinina
• Creatinfosfatkinaza
• aldolaza