CURS 3

23.10.2013
TULBURARI CIRCULATORII (3)
EMBOLIA
Embolia, ca proces patologic, reprezinta obstructia vasculara produsa de un material vehiculat de sangele
circulant si, de regula, acest material este strain de compozitia sangelui, drept urmare, materialul vehiculat de torentul
sangvin poarta denumirea de embol (embolus). (Majoritatea emboliilor apar in urma dislocarii unui tromb, de aici si
termenul de trombembolie.)
Exista o clasifcare a embolilor:
1. dupa origine:
emboli endogeni trombi sau fragmente de trombi, fragmente de placenta, lichid amniotic sau fragmente de
tesuturi moi;
emboli exogeni aer sau diverse alte gaze (azot, oxigen), grasimi lichide sau corpi straini patrunsi in
circulatia sangvina prin perfuzie;
2. criteriul caracterelor fizice ale materialului embolizant:
emboli solizi fragmente de trombi / trombi, fragmente de tesuturi tesut gras, fragmente de placenta,
maduva osoasa;
emboli lichizi lichid amniotic, grasimi lichide patrunse accidental in circulatie;
emboli gazosi aer, oxigen, azot.
3. continutul de germeni patogeni:
emboli septici;
emboli aseptici.
4. in functie de sensul de vehiculare al embolului in circulatia sangvina:
a) embolie directa respecta sensul circulatiei sagnvine;
b) embolia paradoxala embolul poate trece din circulatia venoasa in cea arteriala sau invers fara sa strabata
reteaua capilara se identifica in contextul existentei unor boli cardiace, care au la randul lor drept substrat defecte
septale (orificiu sau cominicare intre cavitatile interatriale defectul septal atrial boala Eisenmenger ,
interventriculare orificiu sau comunicare intre cavitati interventricular boala Roger) (Embolia paradoxala este
rara);
c) embolia retrograda presupune vehicularea materialului embolizant in sens contrar circulatiei sangvine; se
intalneste fie in timpul defecatiei sau la efectuarea manevrei Valsalva;
FORME DE EMBOLII

Cea mai frecventa forma de embolie care apare in practica medicala este trombembolia.
Trombembolia este embolia produsa de trombi sau fragmente de trombi detasate. Sunt vehiculate de torentul
sangvin, iar cand diametrul vasului nu mai permite trecerea mai departe a acelui fragment de tromb, vasul respectiv se
obstrueaza.
Dupa originea trombului sau a fragmentelor de trombi vehiculate, apar urmatoarele cazuri:
trombembolie venoasa are ca punct de plecare fie procese inflamatorii la nivelul venelor, etichetate drept
flebite proces inflamator in urma caruia se formeaza trombus, patologia fiind numita tromboflebita.
Din acesti trombi se detaseaza fragmente care sunt vehiculate de torentul sangvin. De regula, apar la nivelul
membrelor inferioare, la nivel pelvin sau in venele profunde din orice regiune a corpului. De multe ori, acest proces
patologic apare ca o complicatie postoperatorie, iar localizarea embolilor vehiculati care au avut punct de plecare o
tromboflebita este identificata la nivel pulmonar (trombembolismul pulmonar).
trombembolie arteriala (TEA) are ca punct de plecare tromboze dezvoltate pe leziuni ateromatoase.
Leziunile ateromatoase sunt leziunile patgnomonice care se identifica in contextul ATS boala sistemica, deci
intereseaza toate arterele organismului cu calibru mai mare de 1 mm. Pe aceste leziuni (placi fibroase ateromatoase)
se pot dezvolta trombi.
Se mai poate dezvolta TEA in contextul proceselor inflamatorii arterite sau anevrisme. Intereseaza, de obicei,
artere renale, artera splenica, arterele cerebrale si arterele mezenterice (in aceasta ordine).
trombembolie cardiaca are ca punct de plecare trombi care se formeaza la nivelul cavitatilor cordului, fie
ca este vorba de inima stanga sau inima dreapta. Prin urmare, aceste fragmente de trombi vor fi ulterior vehiculate de
torentul sangvin (circulatie venoasa sau arteriala, in functie de cavitatea din care pleaca trombul).
CONSECINTE ALE TROMBEMBOLIEI

Trombembolia are consecinte asupra vaselor sangvine. In cazul vaselor de calibru mare (arterele pulmonare)
pacientul poate prezenta tulburari grave care pot conduce la exitus. In cazul vaselor de calibru mic pacientul poate fi
asimptomatic (boala este inaparenta clinic).
1

Insa, daca afecteaza organe vitale si numeric sunt afectate multe vase de calibru mic (de la nivelul cordului sau
creierului), atunci urmarile pot fi grave pentru organism. Prin urmare, obstructia acestor vase duce la ischemia zonei
vascularizate, iar ulterior poate aparea necroza acelui teritoriu infarctul.
EMBOLIA GRASA

Tesutul sau fragmentul de tesut vehiculat de torentul sangvin este reprezentat de tesut adipos, in mod uzual grasimi
endogene.
Cauzele care pot sa duca la aparitia acestei embolii grase pot fi:
traumatisme, in contextul lor producandu-se distrugeri ale tesuturilor moi si ale oaselor. Oasele prezinta
fracturi (rupturi ale sinusurilor vasculare de la nivelul maduvei osoase in contextul fracturilor oaselor lungi);
arsuri pe suprafete intinse ale corpului;
interventii chirurgicale largi in sfera toracica sau abdominala.
Aceasta embolie grasa are drept cauza mobilizarea celulelor adipoase sau ale grasimilor rezultate prin distrugerea
depozitelor de tesut adipos profund. Prin urmare, aceste grasimi patrund in vasele sangvine deschise sau in vasele
limfatice.
Intotdeauna embolia grasa intereseaza vasele de calibru mic si capilarele. Cea mai frecventa localizare a
emboliei grase este pulmonara, iar mai rar la nivel cerebral.
Din punct de vedere microscopic, embolia grasa - grasimile se distrug la parafina, prin urmare se folosesc
coloratii speciale, pe fragmentul tisular congelat si fractionat la criotom.
Coloratii speciale Sudan III portocaliu, Scharlach-Roth, tetraoxidul de osmiu negru.
O mica parte din pacienti dezvolta sindrom de embolism gras simptomatic, caracterizat de insuficienta pulmonara,
simptome neurologice, anemie trombocitopenie, alergie petesiala difuza, fatal in 10% din cazuri.
Semnele si simptomele clinice ale emboliei grase apar la 1-3 zile dupa traumatism, cu debut brusc de tahipnee,
dispnee, tahicardie, iritabilitate, agitatie, care pot progresa rapid spre delir sau coma.
Patogeneza sindromului de embolism gras implica atat obstructia mecanica, cat si leziunea biochimica.
Microembolii grasi obstrueaza microvascularizatia pulmonara si cerebrala, atat direct, cat si prin declansarea agregarii
plachetare. Efectul este exacerbat de eliberarea acizilor grasi din globulele lipidice, care provoaca leziuni endoteliale
toxice, local.
Activarea plachetara si recrutarea granulocitelor (cu eliberare de radicali liberi, proteaze si eicosanoizi)
completeaza asaltul vascular.
EMBOLIA CU MATERIAL ATEROMATOS
Datorita actiunii mecanice a torentului sangvin, fragmente din placile de aterom se pot rupe si astfel ajung
antrenate in torentul sangvin. Aceste fragmente reprezinta cauza emboliei cu material ateromatos.
De regula, aceasta embolie are loc la nivelul arterelor mici, din rinichi, din splina, din creier sau de la nivelul
extremitatilor.
In mod uzual, aceste embolii cu material ateromatos sunt pasagere, deoarece la un moment dat embolul respectiv
obstrueaza calibrul vasului, dar datorita actiunii mecanice a fluxului sangvin, el este dispersat si revehiculat pana cand
ajunge sa obstrueze alte vase artere de calibru si mai mic. Pentru ca sunt fragmente pasagere, pot da episoade de
ischmie tranzitorie.
EMBOLIA NEOPLAZICA

Poate sa apara in cazul in care la nivelul organismului exista o formatiune tumorala maligna (cancer) o tumora
agresiva, din care se pot mobiliza celule tumorale care ajung in diverse zone ale organismnului.
Una din caile pe care le poate aborda o celula maligna este calea sangvina prin vase sangvine sau limfatice.
Prezenta de grupari de celule tumorale maligne in lumenul vaselor dau certitudinea ca acolo exista embolie
neoplazica.
Aceste grupari de celule tumorale maligne (sau chiar una singura) ajung la un moment dat in alte tesuturi sau
organe, gasesc zone favorabile de multiplicare si dau tumori secundare metastaze. Metastazele pot fi multiple,
diseminate in mai multe organe sau tesuturi.
Embolia neoplazica, prin urmare, este una din cauzele aparitiei metastazelor.
EMBOLIA GAZOASA

Se poate produce cu aer, oxigen sau azot. Bulele de gaz din circulatie concresc si obstrueaza fluxul vascular,
determinand astfel ischemie distala. Prin urmare, un volum mic de aer prins intr-o artera coronara in timpul unei
2

interventii chirurgicale de bypass sau un volum de aer introdus in circulatia arteriala cerebrala in timpul unei
interventii pe creier, cu pacientul sezand, in pozitie dreapta, poate opri fluxul sangvin.
De obicei, embolii gazosi venosi nu au efecte agravante, dar poate patrunde aer suficient in circulatia pulmonara in
timpul procedurilor obstetrice sau ca urmare a unui traumatism a peretelui toracic, astfel incat sa provoace hipoxie, iar
embolii venosi sa se opreasca la nivelul inimii si sa determine exitus.
Bulele de gaz determina in vascularizatia pulmonara edem, hemoragie si atelectazie focala sau emfizem, cu detresa
respiratorie inecare.
Aceste gaze patrund in vase sau in cord fie in contextul unor interventii chirurgicale in sfera toracica
(cardiovascular), fie se pot produce in cursul unor manevre punctii intrapleurale, punctii intraperitoneale sau in
cazul in care ne confruntam cu alte procese patologice pneumotoraxului sau pneumoperitoneului.
In functie de calea vasculara pe care o urmeaza, embolia gazoasa poate fi:
venoasa, cu localizare frecvent la nivel pulmonar, in venele si capilarele pulmonare;
arteriala, fiind interesate arterele mici artere mici periferice (membre inferioare, membre superioare) sau
artere mici cerebrale, retiniene sau coronare.
In cazul in care se cauta obiectivarea prezentei embolii gazoase, iar clinicianul suspecteaza drept cauza de deces
embolia gazoasa, cordul si marile vase se deschid sub apa (cantitatea de aer se elimina sub apa sub forma de bule).
Poate fi dovedita doar in contextul necropsiei.
In functie de cantitatea de aer care a patruns in vasele sangvine, consecintele pot fi extreme - un volum de aer de
100-150 cm3 (mL) poate duce la exitus; localizarea in organele vitale (cord, creier) poate avea repercursiuni grave
pentru individ.
EMBOLIA SEPTICA (germeni

patogeni)

Este reprezentata de emboli care au in compozitie colonii microbiene sau colonii fungice sau fragmente de
tesuturi sau de trombi suprainfectate.
Consecintele sunt aceleasi ca la celelalte tipuri de embolie, deosebirea fiind reactia inflamatorie determinata de
germeni, adesea observabila ca abces.
EMBOLIA PARAZITARA

Este produsa de larve de paraziti sau de paraziti care infesteaza omul. Sunt reprezentati in special de nematode.
Consecintele emboliei depind de gradul obstructiei vasculare, de marimea si localizarea vasului interesat si de
existenta sau lipsa circulatiei colaterale.
Cea mai importanta consecinta in contextul existentei unei embolii este reprezentata de ischemia teritoriului
vascularizat sau deservit de vasul respectiv.
Ca posibile urmari ale ischemiei :
infarct;
ramolisment denumire utilizata doar in cazul infarctului cerebral;
gangrena presupune existenta unei zone de necroza pe care se supraadauga germeni microbieni.
Cea mai grava consecinta se refera la localizarea la nivelul organelor vitale (cord, creier), dar si embolii localizate
la nivel pulmonar.
ISCHEMII

Ischemia, numita si anemie locala, reprezinta scaderea pana la suprimare a circulatiei arteriale intr-un organ,
intr-o regiune a unui organ sau intr-o anumita zona a organismului.
Exista mai multe cauze care contribuie la aparitia ischemiei:
cauze functionale spasmul arterial, hipotensiunea arteriala;
cauze morfologice:
a) existenta unei tromboze care obstrueaza lumenul vasului;
b) existenta unei embolii;
c) prezenta unor afectiuni vasculare obstructive care pot fi determinate de placi de aterom sau de leziuni
inflamatorii arterite;
d) compresii extrinseci realizate asupra vasului determinate de prezenta unor formatiuni tumorale, unor
aderente sau de diverse sisteme care exercita compresia aparat gipsat, pansament strans.
Instalarea ischemiei depinde de caracterul circulatiei arteriale, fiind favorizata de circulatia de tip terminal sau
de o circulatie cu putine anastomoze si colaterale. Daca exista in zona respectiva o circulatie colaterala bine
dezvoltata sau o dubla vascularizatie, atunci ischemia apare numai daca exista si leziuni vasculare de tipul
ateromatozei sau leziuni inflamatorii arterita, acestea limitand debitul circulatiei colaterale.
3

CLASIFICARE

1.
2.
3.
-

dupa gradul obstructiei vasculare;

ischemie partiala;
ischemie totala;
dupa modul de instalare:
acuta;
progresiva.
dupa evolutia in timp:
ischemie temporara, de scurta durata;
ischemie persistenta, de lunga durata.

Intotdeauna, ischemia este insotita de anoxie.

Anoxia se asociaza cu scaderea sau suprimarea aportului de substante nutritive, prin urmare se acumuleaza
produsi de catabolism, iar in teritoriul ischemiat leziunile pot sa ajunga pana la necroza (moarte celulara). Ca
obiectivare microscopica, o celula este necrozata cand nu mai are nucleu.
Sensibilitatea tesuturilor la anoxie este diferita, cu importanta in producerea leziunilor. Cele mai sensibile la
anoxie sunt SNC (o anoxie de 5 minute poate duce la leziuni ireversibile) si miocardul (anoxie 20 minute, leziuni
ireversibile). O astfel de ischemie acuta poate duce la leziuni ireversibile.
In cazul ischemiei progresive, apar leziuni distrofice (aspecte microscopice diferite de normal, care se datoreaza
suferintei celulei). Ulterior, se poate produce atrofia parenchimului sau fibrozarea acestuia (scleroza), cum se
intampla in atrofia, respectiv scleroza renala in nefroangioscleroza.
INFARCTUL

Infarctul reprezinta o zona de necroza (din punct de vedere stiintific se eticheteaza ca necroza de coagulare)
care apare consecutiv ischemiei induse de obstructia totala si acuta (brusc instalata) a unei artere sau a unui ram
arterial in primul rand se obstrueaza artera sau ramul arterial, obstructia este totala.
Teritoriul vascularizat de acea artera nu mai este oxigenat, hranit, prin urmare in timp apare necroza celulara.
Cauzele care pot duce la aparitia infarctului:
cauze morfologice: obstructia totala a arterei sau a ramului, realizata de tromb sau embol; leziuni care pot
produce obstructia lumenului arterial placi de aterom sau panarterita nodoasa (obstructie lumen arterial);
cauze functionale: spasm arterial, compresie extrinseca la nivelul vasului respectiv.
In ordinea frecventei, localizarea infarctului:
cardiac;
splenic;
renal;
cerebral;
pulmonar;
intestinal.
Rar intalnite in practica medicala sunt infarctul retinian, infarctul hepatic sau la nivelul altor organe.
CLASIFICARE

Un prim criteriu se refera la morfologia zonei de infarct:

1. infarctul alb sau anemic apare in organele care au o vascularizatie de tip terminal splina, rinichii; se mai
poate intalni la nivelul organelor la care exista putine anastomoze si colaterale (cordul).
In contextul derularii proceselor patologice la nivelul zonei de infarct, in primele 24-48 ore nu se observa
necroza macroscopic. Modificarile se observa in special la microscopul electronic, prin prisma modificarilor
enzimatice.
Astfel, in intervalul de timp de cateva minute pana la 2 h de la aparitia zonei necrozate, in zona afectata leziunile
constau in:
a) marirea de volum a mitocondriilor (tumefiere mitocondriala);
b) modificari la nivelul altor organite;
c) se permeabilizeaza si se rup membranele celulare;
d) enzimele mitocondriale si lizozomale difuzeaza, prin urmare unele dispar din tesutul afectat, deci creste
concentratia lor sangvina (succinat dehidrogenaza).
In 10h 48h de la producerea cauzei, in functie de sensibilitatea tesutului la anoxie, se pot observa la MO
necroza de coagulare la nivelul unor celule, astfel incat celulele respective nu mai prezinta nucleu, iar citoplasma este
4

colorata omogen acidofil, cu aspect fin granular. Se mai constata hiperemie, distensie vasculara in jurul celulelor
necrozate si, de asemenea, exista extravazare de plasma si hematii.
Toate aceste modificari, care se permanentizeaza dupa 48 h de la instalarea cauzei, au drept corespondent
macroscopic marirea sau tumefierea zonei de infarct, drept urmare suprafata acestei zone proemina in raport cu
suprafata organului (48 h dupa producerea infarctului), are consistenta scazuta, este relativ bine delimitata si are o
culoare albicioasa, palida sau alb-cenusie.
In jurul acestei zone afectate, se poate identifica o dunga subtire de culoare galbena, numita lizereu (cu exceptia
infarctului renal, unde nu se observa macroscopic lizereu). In jurul acestuia exista o alta dunga, mai bine reprezentata,
care se numeste chenar si este colorat rosu-violaceu.
Daca se efectueaza o sectiune longitudinala prin organele parenchimatoase (rinichi, splina), care sa treaca prin
hilul organului respectiv, se constata pe suprafata de sectiune ca forma zonei de necroza sau infarct este
triunghiulara, cu una dintre laturi orientata catre suprafata organului si varful opus laturii respective catre hilul
organului.
In cazul in care infarctul este vechi (la nivelul cordului, dupa 6 saptamani), macroscopic zona de infarct are tot
culoare albicioasa, insa consistenta este crescuta, fiind zona cicatriciala, fibroasa.
Fata de suprafata organului, zona respectiva este deprimata, excavata. Sunt situatii in care pe aceasta zona
fibrozata se pot depune saruri de calciu, rezultand in calcificari, care contribuie la consistenta crescuta a acestei zone.
Aspectul microscopic corespunzator leziunii de infarct se concentreaza in jurul celulelor necrozate (care nu mai
prezinta nuclei). In cazul organelor parenchimatoase - rinichi, de exemplu intereseaza atat corticala, cat si medulara.
In zona de infarct, toate aceste structuri sunt necrozate, deci se identifica siluete de glomeruli sau de tubi. La un
obiectiv mare, se observa ca:
celulele epiteliale de la nivelul tubilor nu mai au nucleu,
glomerulii nu mai au hematii in ghemul capilar, iar
capsula Bowmann are aspect de dunga de culoare rosie.
La periferia zonei de infarct, tot cu obiectiv mare, se observa infiltrat inflamator, reprezentat de PMN neutrofile,
care sunt prima linie de aparare care actioneaza. Totusi, in infarctul renal, cantitatea de PMN neutrofile este mica, prin
urmare nu are corespondent macroscopic. In alte infarcte albe (de exemplu, cel cardiac), corespondentul macroscopic
este lizereul.
La periferia leziunii exista multe vase de sange cu multe hematii in lumen hiperemie. Peretele acestor vase
devine permeabil si se extravazeaza hematii zona de hiperemie hemoragie, care are corespondent macroscopic
chenarul (dunga rosie, violacee), deceland infarctul recent, acut, in primele doua saptamani de evolutie.
Ulterior, daca dimensiunile infarctului nu sunt foarte mari, incepe procesul de reparare (procesul granular tesut
de granulatie, bogat in multe capilare de neoformatie si elemente de tesut conjunctiv tanar fibroblaste, fibrocite.
Initial, in tesutul de granulatie sunt multe capilare, dupa care dispar si locul lor este preluat de elementele tesutului
conjunctiv, aparand fibroza/scleroza/cicatrice, intalnita la 6 saptamani de la infarct. De aceea pacientul este
imobilizat la pat timp de 6 saptamani, nu are voie sa faca cel mai mic efort);
2. infarctul rosu sau hemoragic este intalnit la nivelul organelor cu dubla vascularizatie (plamanul) sau la
nivelul organelor cu multiple anastomoze si colaterale (intestinul).
Mecanismul de formare al acestei leziuni este similar cu cel din infarctul alb/anemic. Deosebirea consta in faptul ca
atunci cand se realizeaza obstructia arteriala brusca (cu ischemie, apoi necroza), teritoriul de infarct este inundat
brutal (!!) de sangele din circulatia dubla sau colaterala, prin urmare, capata culoare rosie-violacee (macroscopic).
Aspectul macroscopic pastreaza aceleasi caractere ca la infarctul alb. Daca este recent, zona necrozata proemina
in raport cu suprafata organului, are culoare rosie-violacee, exista atat lizereu, cat si chenar, insa nu atat de
observabile pentru a face distinctia intre cele doua. Daca infarctul este vechi, zona respectiva va avea culoare violet,
brun-negricioasa datorita digestiei hematiilor (se depune hemosiderina) si apare excavata fata de suprafata organului,
cu consistenta crescuta, fiind o zona fibrozata (cicatriceala).
Pe suprafata de sectiune (sectiune longitudinala efectuata prin parenchimul pulmonar, la nivel de hil), forma
acestei zone este tot triunghiulara, cu o latura spre pleura, iar varful opus laturii respective spre hilul pulmonar.
Cicatricea care rezulta in urma vindecarii zonei de necroza reprezinta un teren predispozant pentru
aparitia cancerului pulmonar.
Din punct de vedere microscopic, zona de necroza (de coagulare sau de infarct pulmonar) va avea profiluri
diferite in functie de zona in centrul infarctului se vor observa hematii conglomerate. Spre periferie, scade
cantitatea de hematii si se intuieste structura pulmonara septurile interalveolare apar ca siluete, dungi colorate
acidofil (nu mai sunt capilare permeabile), se observa hematii extravazate care inunda alveole si septurile
interalveolare.
La periferie, se identifica PMN neutrofile, vase hiperemiate, hematii extravazate. Daca infarctul este mai vechi se
observa si siderofage.
5

INFARCTUL INTESTINAL

Intestinul prezinta o vascularizatie cu multiple colaterale si anastomoze. Cea mai frecventa cauza care duce la
instalarea acestui infarct o reprezinta obstructia arterelor mezenterice, in special AMS. Prin urmare, infarctul
intereseaza jejunul si ileonul.
Macroscopic, segmentul intestinal afectat are culoare rosie-negricioasa si limite bine precizate. Peretele intestinal
este ingrosat, friabil (se rupe cu usurinta) pot aparea complicatii de tipul peritonitei toxicoseptice (continutul
intestinal se deverseaza in cavitatea abdominala). Infarctul intestinal este urgenta medico-chirurgicala, interventia
trebuie facuta in primele 48h, altfel pacientul moare.
INFARCTUL CEREBRAL

Se mai numeste ramolisment cerebral si are drept consecinta obstructia unei artere (totala, brusc instalata) sau
sunt situatii cand se produce consecutiv scaderii presiunii sangvine intr-un anumit teritoriu, care se asociaza cu leziuni
vasculare stenozante, precum placile de aterom.
Teritoriul vascularizat de artera respectiva se ischemiaza, dupa care apare necroza de coagulare, numita necroza de
colicvatie, in context cerebral.
Exista mai multe etape in evolutia infarctului cerebral:
3. macroscopic, substanta cenusie este palida, prin urmare delimitarea dintre SC si SA devine neclara.
Dupa cateva zile, la sectionarea acestei zone se scurge o substanta tulbure, laptoasa.
4. microscopic, tesutul cerebral necrozat nu mai contine neuroni si celule gliale, iar mielina este inglobata de
macrofage sau celule gliale care se incarca cu picaturi de grasime, denumite corpi granulosi.
In locul acestui tesut necrozat, dupa scurgerea substantei, apare o cavitate ce contine lichid clar, strabatuta de vase
sangvine, numita chist encefalomalacic. Microscopic, peretele chistului este format din tesut conjunctiv si celule
gliale. Daca aceste chisturi au dimensiuni mici, ele se vindeca prin aparitia unor cicatrici tesut fibros.
Cele mai frecvente localizari sunt la nivelul talamusului, la nivelul nucleului lenticular sau la nivelul capsulei
interne.
Sunt situatii in care, evolutiv, acest teritoriu necrozat poate fi invadat de sange din capilarele invecinate, astfel incat
toata leziunea capata aspect hemoragic, asadar se mai numeste ramolisment hemoragic.
Se fagociteaza hematiile din zona respectiva de catre macrofage, rezultand hemosiderina. Peretele chistic va avea
culoare bruna sau brun cenusie.
3.
4.
-

dupa varsta infarctului (criteriu evolutiv):

infarct recent;
infarct vechi.
dupa continutul in germeni patogeni:
infarct septic;
infarct aseptic.

INFARCTUL SEPTIC

Poate sa apara in contextul emboliilor septice sau in contextul in care obstructia arteriala este realizata de trombi
suprainfectati.
Se produc aceleasi procese patologice ischemie urmata de necroza, la care se adauga reactie inflamatorie acuta
datorita germenilor, iar zona respectiva se transforma in abces.
INFARCTIZAREA

infarct = obstructie arteriala

infarctizare = proces de necroza ce apare consecutiv ischemiei determinata de obstructie venoasa, insotita de
staza in teritoriul retrograd; cea mai frecventa localizare a infarctizarii este la nivel splenic, la nivel intestinal sau la
nivel pulmonar.
Macroscopic, zona infarctizata are caracter hemoragic este rosie violacee. Ca intindere, suprafata este mai mare
comparativ cu suprafata unei zone de infarct, iar limitele leziunii nu sunt bine precizate.
HEMORAGIA

Hemoragia reprezinta iesirea sangelui din sistemul cardiovascular.

Cauze care pot produce hemoragia:
6

1. exogene;
2. endogene.
3. de natura mecanica, chimica, biologica.
Exista cauze care pot duce la hemoragii intr-un anumit teritoriu al organismului diverse traumatisme, plagi,
fracturi. Pot exista leziuni vasculare care apar in contextul anevrismelor sau ateromatozei. Pot aparea procese
patologice in vecinatatea unor vase de sange, care duc la distrugerea peretelui vascular, rezultand hemoragie (tumori
maligne pot eroda vasele; ulcer peptic (gastric sau duodenal); infarct miocardic de dimensiuni mari)
4. tulburari ale factorilor de coagulare;
5. tulburari ale trombocitelor calitative sau cantitative;
6. diverse modificari la nivelul vaselor mici.
CRITERII CONFROM CARORA SE CLASIFICA HEMORAGIILE:
1. dupa tipul vasului lezat:
hemoragie capilara;
hemoragie venoasa;
hemoragie arteriala;
hemoragie cardiaca.
2. dupa modalitatea de producere:
hemoragie spontana, in absenta oricarui traumatism;
hemoragie provocata;
3. dupa sediul hemoragiei:
hemoragie externa extravazarea sangvina este vizibila la examenul clinic direct;
hemoragie interna are sediu inaccesibil examenului clinic direct; sangele extravazat se acumuleaza si
ramane in interiorul organismului.
epistaxis = hemoragie de origine nazala;
hemoptizie = de origine bronhopulmonara, cu eliminare de sange pe caile respiratorii superioare;
hematemeza = de origine gastrica sau esofagiana, cu eliminare de sange pe caile digestive superioare;
melena= hemoragie digestiva cu eliminarea sangelui prin materiile fecale, este sange digerat, negricios, lucios,
asemanatoare cu smoala;
menoragie = hemoragie genitala, menstruala, abundenta, prelungita;
metroragie = hemoragie genitala intermenstruala;
menometroragie = hemoragie genitala continua, abundenta.
Acumularea sangelui la nivelul unor cavitati are urmatoarele denumiri:
hemopericard sange in cavitatea pericardica;
hemotorax sange la nivelul cutiei toracice;
hemoperitoneu in cavitatea abdominala;
hemartroza acumulare de sange in cavitatea unei articulatii;
hematosalpinx acumulare de sange in lumenul trompei uterine ; cel mai frecvent in sarcina ectopica.
hematometrie acumulare de sange in cavitatea uterina, cel mai frecvent in conditii de imperforatie
himeneala / hematocolpus;
hematocel sange in cavitatea vaginala testiculara;
hematocolecist acum in vezicula biliara;
hemoragii interstitiale:
a) petesiile = hemoragii de origine capilara, care macroscopic se concretizeaza in puncte de culoare rosie.
Se mai numesc hemoragii punctiforme care sunt localizate pe piele, pe mucoase, pe seroase.
b) purpura = hemoragie spontana, in contextul sindroamelor hemoragipare;
c) echimoza = hemoragie cantitativ mai mare, care afecteaza o arie tisulara de diverse dimensiuni, iar zona
respectiva nu se deformeaza (!!!). In functie de varsta echimozei, isi schimba culoarea (rosie-violacee, brun-verzuie,
galben, vindecare).
d) hematomul = colectie sangvina care intereseaza un anumit teritoriu, tot prin extravazare hematica interstitiala,
la care se asociaza deformarea locala apare si tumefiere (odata cu hematiile extravazate se deverseaza si plasma,
care contribuie la marirea de volum a zonei, astfel incat poate avea efect compresiv asupra structurilor vecine);
hemoragii oculte = sunt hemoragii inaparente la examenul macroscopic, care pot fi identificate in contextul
unor patologii renale sau digestive. Prezenta hematiilor se obiectiveaza fie in urina, fie in materiile fecale,
microscopic.

Consecintele hemoragiilor pot fi locale (cel mai adesea, fenomene de compresie) sau generale direct
proportionale cu cantitatea de sange pierdut, cu viteza sangerarii si cu durata acesteia.
TULBURARILE CIRCULATIEI LIMFATICE
a) Staza limfatica se realizeaza prin obstructia vaselor limfatice. Cel mai frecvent, obstructia poate fi realizata
fie de emboli neoplazici, fie de trombi hialini sau fibrinosi. O alta cauza poate fi interuperea circulatiei limfatice
(exemplu: mastectomie, asociata exciziei glandei mamare, se evideaza statiile ganglionare adiacente, astfel incat
vasele limfatice sunt intrerupte pe o mare intindere, prin urmare in teritoriul retrograd apare aceasta staza care
intereseaza membrul superior de partea glandei mamare excizate, la care se adauga si limfedem);
b) Edemul limfatic (limfedem) poate fi obstructiv, poate fi inflamator, poate fi idiopatic (de cauza
necunoscuta); poate fi congenital.
Limfedemul obstructiv apare consecutiv stazei limfatice. (exemplu: mastectomie);
Limfedemul inflamator este datorat infectiei primare a continutului limfatic (membru superior), poate aparea
celulita (inflamatie a tesutului adipos).
Limfedemul idiopatic cel mai des intalnit la femei dupa nastere. Se concretizeaza in marire de volum a
extremitatilor (mai frecvent membre inferioare), dar sunt si situatii in care pot aparea si dupa traumatisme considerate
minore. Simptomatologia dispare in timp, fara a se actiona direct asupra lor.
Limfedemul congenital se datoreaza unei malformatii la nivelul vaselor limfatice boala Milroy, care determina
marirea de volum a unui membru inferior.
c) Limforagie reprezinta revarsarea limfei fie in cavitatea toracica (chylotorax), fie in cavitatea peritoneala
(chyloperitoneu / ascita chyloasa). Se identifica in cazul in care vasele limfatice sunt lezate, in contextul unor
traumatisme sau in situatia in care exista tumori maligne care erodeaza vasele limfatice.