Capitolul 1

INIMA
1.1. ANATOMIA INIMII
cavitati: atriul sting, atriul drept, ventriculul sting, ventriculul drept;
valve: mitrala, aorta, tricuspida pulmonara
vase care pleaca din inima: aorta, artera pulmonara;
vase care vin la inima: vena cava infeioara, vena cava superioara, venele
pulmonare;
1. atriul sting: in el se varsa cele patru vene pulmonare si este despartit de
ventriculul sting prin valva mitrala; singele oxigenat care vine de la plamin, trece
prin atriul sting si valva mitrala in ventriculul sting;
2. ventriculul sting: este cea mai importanta structura din punct de vedere al functiei
de pompa a inimii; miocardul sau muschiul inimii, este cel care prin forta sa de
contractie expulzeaza singele din ventriculul in aorta , in timpul sitolei;
3. ventriculul drept: are o structura mai trabeculata , comparativ cu cel sting si nu are
acceaiasi forta de contractie; de la nivelul sau pleaca artera pulmonara;
4. atriul drept: primeste singe neoxigenat din organism de la cele doua vene cave;
acest singe , trece prin atriul drept si prin valva tricuspida in ventriculul drept si pe
urma prin artera pulmonara ajunge la plamini unde va fi oxigenat;
5. valva mitrala:face legatura intre atriu si ventriculul sting; este formata din vala
anterioara si posterioara, cordaje tendinoase si muschii papilari prin care se insera
la nivelul miocardului;
6. valva aortica: se afla la nivelul ventriculului sting si reprezinta originea
principalului vas de singe al inimii, din care iau nastere toate celelalte vase
importante din organism; este alcatuita din trei cuspe: dreapta, stinga,
noncoronariana;

7. valva pulmonara: este originea arterei pulmonare, care duce singele neoxigenat la
inima; se biurca in artera pulmonra stinga si dreapta, care se distrbuie celor doi
plamini;
8. valva tricuspida: face legatura intre atriul drept si ventriculul drept; este formata
dintr-o foita septala, anterioara si posterioara;
Inima are urmatoarele functii:
1. contractila
2. electrica
3. de rezervor
La inimile dezvoltate normal valva aortica ocupa o pozitie centrala, ca o pana intre
valvele mitrala si tricuspida, in timp ce valva pulmonara este situata anterior, superior si ceva
mai la stanga valvei aortice. Valvele cardiace sunt situate la nivelul planseului
atrioventricular, insa ele nu sunt perfect coplanare.
Valva pulmonara se afla la oarecare distanta de celelalte trei orificii valvulare, situata
anterosuperior si in unghi drept cu valva aortica. Ea este legata de complexul tricuspidomitro-aortic prin intermediul unei benzi fibroase lungi si relatiusor deformabile numita
tendonul infundibulului sau tendonul conului arterial (1).
Valva tricuspida
Complexul valvular tricuspidian cuprinde orificiul atrioventricular tricuspidian si
inelul sau fibros, foitele valvulare sau cuspele, cordajele tendinoase si muschii papilari.
Inelul valvular tricuspidian include: a) o linie arcuita in dreptul partii membranoase a
septului, b) latura dinspre valva tricuspida a trigonului fibros drept, c) cele doua fila
coronaria, care reprezinta doua extensii fibroase, una anterioara si una posterioara, ce pornesc
de la trigonul fibros drept, si d) o banda de tesut conjuncticare completeaza circumferinta
inelului valvular intre varfurile celor doua fila. Trebuie mentionat aici ca endocardul valvular
se desprinde uneori la distanta de acest inel fibros valvular de pe stratul colagenos central al
foitelor valvulare. Astfel, inelul fibros nu va corespunde pe de-a intregul cu linia de
inflexiune endocard atrial - endocard valvular.

Foitele valvulare tricuspidiene, de regula trei la numar, sunt: septala, anterioara si

posterioara, corespunzand celor trei laturi ale orificiului atrioven-tricular. Fiecare foita este o
dedublare de endoteliu care cuprinde in interior o lamina fibrosa colage-noasa care se
continua la baza cu inelul fibros iar catre marginea libera cu fascicule divergente din
cordajele tendinoase (6).
Valva mitrala
Structura aparatului valvular mitral este in multe privinte similara cu cea
tricuspidiana. Descriem si la acest nivel orificiul atrioventricular mitral cu inelul sau fibros,
foitele (cuspele), cordajele tendinoase si muschii papilari.
Inelul fibros mitral este format din elemente conjunctive dense de consistenta diferita
care sunt in continuitate cu laminae fibrosae ale cuspelor valvulare mitrale.
Clasic valva mitrala este descrisa ca avand doua cuspe (anterioara si posterioara),
separate prin comisuri, in realitate este vorba despre o membrana continua atasata la inelul
fibros. Marginea sa libera prezinta numeroase indentatii, dintre care doua sunt mai adanci si
primesc cordaje tendinoase caracteristice, penate. Varfurile celor doi muschi papilari indica
aceste indentatii. Ele sunt comisurile antero-laterala si posteromediala (1,3).
Cuspa anterioara este mai mare, semicirculara sau triunghiulara, cu indentatii
marginale putine sau deloc. Prin pozitia si mobilitatea sa, fiind situata in mod critic intre
conul de influx si cel de eflux al ventriculului stang aceasta cuspa a fost denumita si
"tamponul aortic\" (1). Astfel, in timpul umplerii ventriculare pasive si al sistolei atriale, fata
sa atriala neteda directioneaza fluxul sangvin spre varful trabeculat al ventriculului stang.
Dupa inceputul sistolei ventriculare si inchiderea valvei mitrale, partea clara (neteda) a fetei
ventriculare a cuspei anterioare se continua cu cortina subaortica. in acest mod, aceasta cuspa
formeaza impreauna cu restul de perete fibros al vestibulului subvalvu-lar aortic partea
terminala a conului de ejectie a ventriculului stang.
Cuspa posterioara (ventriculara, murala sau postero-laterala) este mai mica, dar are o
insertie anulara mai intinsa (pe aproximatidoua treimi din inelul fibros).
Majoritatea cordajelor tendinoase ale valvei mitrale isi au originea pe cei doi muschi
papilari puternici ai ventriculului stang. Acestia sunt papilarul antero-lateral si cel posteromedial. Fiecare cuspa primeste cordaje de la ambii muschi papilari.

Valva pulmonara
Valva pulmonara, valva de ejectie a ventriculului drept, continua infundibulul
ventricular. Ea este situata la oarecare distanta de celelalte trei valve cardiace si anterosuperior

de

ele.

ul

sau

priveste

superior,

spre

stanga

si

usor

posterior.

Are trei cuspe (sau valvule) semilunare care se insera prin baze convexe pe o ingrosare
fibroasa din peretele trunchiului pulmonar. Marginile libere ale cuspelor proemina in lumenul
vascular. Fiecare cuspa este o plica endocardica in interiorul careia se gaseste o lamina
fibrosa. Central la nivelul fiecarei margini libere se gaseste o ingrosare cola-gena numita
nodulus (Arantii). De-o parte si de alta a nodulului se gasesc lunulele, unde stratul de colagen
este mult subtiat (1).
La nivelul cuspelor semilunare peretele arterial pulmonar prezinta trei sinusuri
(Valsalva), al caror perete este mai subtire decat restul peretelui arterial pulmonar. Este foarte
important ca inchiderea si deschiderea valvei pulmonare sunt extrem de asemanatoare cu cele
ale valvei aortice.
Valva aortica
Valva aortica are in mod normal trei cuspe. Ea are o structura similara cu a valvei
pulmonare, dar o constructie mai solida. Cele trei componente esentiale sunt scheletul fibros
solid, cuspele (foitele) valvulare fine si sinusurile Valsalva. Aceste trei elemente formeaza
trei structuri cupuliforme care constituie intregul mecanism valvular.
Cuspele valvulare fine sunt plici de endocard care contin in interior laminae fibrosae
cu o rezistenta deosebita, data in special de distributia fibrelor colagene, in straturi circulare
si radiare alternative (1). Cuspele au o structura similara cu cele ale valvei pulmonare, dar
mai solida. Ocazional lunulele sunt fenestrate in apropierea comisurilor (3). Lunulele
formeaza aria de coaptatie din timpul inchiderii valvulare.
Sinusurile aortice (Valsalva) sunt mai proeminente decat cele pulmonare. Ele
reprezinta dilatatii ale peretelui arterial deasupra fiecarei cuspe. Limita superioara a
sinusurilor depaseste marginea libera a cuspelor valvulare. Dinspre lumen aceasta limita
formeaza proeminenta supravaivulara. Arterele coronare se deschid de regula din aorta in
apropierea acestei proeminente. La jumatatea sinusurilor aorti-ce grosimea peretelui arterial

este de aproximatidoua ori mai mica decat a peretelui aortic obisnuit, iar diametrul vascular
este de aproximatidoua ori mai mare (1).
1.2. BTILE INIMII
In cursul contraciei, cordul nor mal emite un zgomot cu dou componente (descris
uneori ca lup-dup), care poate fi auscultat cu ajutorul unui stetoscop. Prima component
este produs de nchiderea valvelor atrioventriculare, n timp ce a doua se datoreaz
nchiderii valvelor pulmo nare si aortice.
Valva tricuspid deschis
Permite curgerea sngelui din atriul drept n ventriculul drept.

In cursul slstolel, ventriculul se contract, iar valvele aortic i pulmonar se deschid,

permifnd ejecia sngelui (mpingerea lui afar din inim).

In cursul diastolei, miocardul (muchiul cardiac) ventricular se relaxeaz. Valvele

mitral l tricuspid se deschid, permind astfel curgerea sngelui din atrii, pentru a umple
ventriculii.
Cordajele Tendinoase
Pe marginile i suprafeele inferioare ale valvelor tricuspid i mitral se insereaz
numeroase structuri tendinoase subiri de colagen cordajele tendinoase care au traseu descendent ctre muchii papilari, care se proiecteaz de pe pereii musculari n cavitatea
ventricular.
1.3. ROLUL CORDAJELOR TENDINOASE
Aceste cordaje acioneaz ca nite cabluri de ancorare a valvelor i mpiedic
cuspidele s se deschid sau s bombeze n interior ca o umbrel, din cauza presiunii crescute
pe care o are sngele n cursul contraciei ventriculare. Cordajele ataate pe cuspide nvecinate acioneaz i n scopul meninerii acestor cuspide strns legate una de alta n cursul

contraciei ventriculare, astfel nct sngele s nu poat regurgita printre ele, cnd sunt
nchise.

Cordajele tendinoase ale valvei mitrale prind cuspidele valvulare de muchii papilari,
care, la rndul lor, se insera pe pereii ventriculari.

Capitolul 2
ENDOCARDITA INFECTIOASA
2.1. MANIFESTRILE CLINICE
Perioada dintre momentul producerii bacteriemiei (ex.: extractia dentar) i cel cnd
au aprut simptomele de EI este, contrar unor estimri mai vechi, scurt. Perioada de incubatie
este destul de scurt - n 84% din 76 de cazuri de, endocardit streptococic a fost sub 2
sptmni. n EBSA intervalul e mai lung, de aproximativ 5 sptmni (n medie).
n principiu, orice organ poate fi implicat.
La tabloul clinic contribuie 4 procese :
1. procesul infecios valvular, inclusiv complicatiile locale intracardiace;
2. embolizarea septic, teoretic, a oricrui organ;
3. bacteriemia constant, frecvent cu metastaze septice ale infeciei;
4. CIC sau ali factori imunopatologici.
Pacienii cu EI se prezint clinic foarte variat i trebuie fcut diagnosticul diferenial
cu alte afeciuni .
Febra e frecvent, dar poate fi absent n 5% din cazuri, mai ales atunci cnd exist
IC congestiv, insuficien renal, o boal terminal, pacient vrstnic sau un tratament
antibiotic anterior.
Febra e de obicei remitent i foarte rar e mai mare de 103 grade F cu excepia EI
acute. .
Simptome nespecifice ca anorexie, scdere ponderal, oboseal, frisoane, slbiciune,
grea, vrsturi i transpiraii nocturne sunt ntlnite mai ales n EBSA.
Aceste simptome nespecifice duc frecvent la diagnostice incorecte cum ar fi: strile
maligne, boli de colagen, TBC sau alte boli cronice.
Sufluri cardiace apar n peste 85% din cazuri, dar pot fi absente n localizrile drepte
sau n infeciile parietale. Clasicul "changing murmur" i dezvoltarea unui nou suflu (frecvent
de insuficien aortic) sunt rare, apar n 5-10% din cazuri, respectiv n 3-5%din cazuri. Peste
90% din pacienii care au un suflu nou aprut de regurgitare vor dezvolta IC congestiv.

Incidenta IC congestive pare s creasc n ultimul timp i este cauza principal de moarte n
EI.
Pericardita este rar, dar atunci cnd e prezent, e de obicei nsotit de, formarea unui
abces miocardic ca o complicaie a unei infectii stafilococice.
Mamfestnle periferice clasice se ntlnesc n aproximativ 1/2 din cazuri. Sindromul
complet al unei osteoartropatii e rar. Striurile hemoragice sunt liniare, roii sau maro i apar
la nivelul unghiilor de la mini i de la picioare i apar relativ frecvent. Ele sunt nespecifice
i apar mai frecvent la pacienii vrstnici care au suferit un traumatism n zona respectiv.
Aceste leziuni sunt mai sugestive atunci cnd sunt localizate n partea proximal a patului
unghial.
Peteiile se gsesc n 20-40% din cazuri i apar de obicei pe conjunctiv, mucoasa
bucal, palat i pe extremiti. Aceste leziuni sunt iniial roii, nu dispar la presiune, dar devin
maro i greu vizibile n 2-3 zile. Peteiile pot rezulta dintr-o vasculit local sau embolie
local. Nodulii Osler sunt mici, nedureroi i apar la nivelul degetelor i ocazional la nivelul
eminenei tenare. Au dimensiuni de 2-15 mm i sunt frecvent multiplii i trectori, disparnd
n ore sau zile. Nodulii Osler sunt rari n cazurile acute, dar apar n 10-25% din toate cazurile
de EI. Ei nu sunt specifici pentru EI, au mai fost ntlnii i n LES, anemii hemolitice,
infectii gonococice i la nivelul extremitilor n caz de canulare a a. radiale. Leziunile
Janeway sunt hemoragice, maculare, nedureroase i apar de predilecie pe palme sau plante.
Ele persist mai multe zile i se crede c sunt de origine embolic, aprnd cu frecven mai
mare n endocarditele stafilococice.
Punctele Roth sunt ovale, pale, leziuni retiniene nconjurate de hemoragii i sunt
frecvent localizate n vecintatea discului optic. Ele apar n mai putin de 5% din cazurile de
EI i mai pot fi ntlnite n anemii, leucemii i dezordini ale tesutului, conjunctiv (ca de ex.:
n LES).
Splenomegalia apare n 25-60% din toate cazurile de EI i e mai frecvent la pacienii
cu EI cu evoluie prelungit. Incidena splenomegaliei a sczut de cnd au fost introduse
antibioticele.
Manifestrile musculoscheletale sunt frecvente n EI. Aceste simptome apar de obicei
precoce n evoluia bolii (n aproximativ 15% din cazuri). Acestea includ mono- i
oligoartralgii ale articulaiilor proximale (38% din cazuri), artrite ale extremitilor , mono-

i oligoarticulare (31%), dureri de spate (23%) i mialgii difuze (19%). Acestea pot mima o
boal reumatic i astfel pot duce la diagnostice greite.
Episoadele embolice majore sunt secundare unei IC congestive ca o complicaie a EI
i apar n cel puin 1/3 din cazuri. Embolia a. splenice cu infarct poate duce la apariia unei
dureri n cadranul superior stng abdominal cu iradiere n umrul stng nsoite sau nu de
lichid n cantitate sczut n cavitatea pleural stng.
Infarctul renal poate fi asociat cu hematurie microscopic sau macroscopic, dar IR,
HTA sau edeme apar rar. Embolia a. retiniene (a. central a retinei) e rar (sub 2% din cazuri)
i se manifest prin pierderea brusc a vederii.
Embolia pulmonar poate s apar n El a inimii drepte la persoanele care se
drogheaz. Embolia a a. coronare e pornit mai ales de pe valva aortic i poate duce la
apariia unei miocardite cu aritmii i IMA.
Manifestrile neurologice apar n 20-40% din cazuri i pot domina tabloul clinic n
special n El stafilococice. Un eveniment neurologic care apare brusc la o persoan tnr
trebuie s sugereze o EI. Embolia cerebral major afecteaz 10-30 % din pacieni i poate
duce 1a hemiplegie, pierderea sensibilitii, ataxie, afazie sau 1a alterarea statusului mental.
Anevrisme ale vaselor cerebrale apar n 2-10% din cazuri. Ele sunt de obicei unice, mici i
periferice i pot duce la hemoragii subarahnoidiene devastatoare. Alte manifestri sunt
reprezentate de dureri de cap, modificri vizuale, micri coreoatetozice, neuropatie. O
encefalopatie cu simptome variind de la modificri de personalitate minore la psihoz poate
aprea la pacienii vrstnici.
Pacienii cu EI pot avea simptome de uremie. n era preantibiotic, IR aprea n 2530% din cazuri, dar n prezent, mai puin de 10% din cazuri sunt afectate. Cnd apare uremia,
de obicei exist o glomerulonefrit difuz cu hipocomplementemie, dar se pare c i
glomerulonefrita focal poate fi implicat. EI poate fi confundat cu purpura
trombocitopenic cnd sunt prezente semnele neurologice, febra, IR, anemia i
trombocitopenia.
EI la toxicomani
Dei multe din manifestrile clinice descrise anterior se ntlnesc i n acest caz,
exist unele deosebiri. La acest grup de pacieni, 2/3 nu au manifestrile clinice de baz ale

bolii i exist o predilecie de localizare a infeciei la nivelul valvei tricuspide. Frecvena

afectrii valvulare este urmtoarea: tricuspida singur sau n asociere cu alte valve 52%,
valva aortic singur 18,5%, valva mitral singur 10%, valvele aortic i mitral 12,5%.
Aproximativ 30% din pacienii care au valva tricuspid afectat prezint o durere de tip
pleuretic i semnele fizice pulmonare pot domina tabloul clinic iar radiografia pleuropulmonar va arta anomalii la 75-80% din pacieni. Radiografic poate fi evideniat o
embolie pulmonar septic.
Semne de insuficien tricuspidian (ritm de galop, suflu de regurgitare sistolic ce se
amplific ri inspir, ficat pulsatil) sunt prezente doar n 1/3 din cazuri. Majoritatea acestor
pacieni au 20-40 ani, iar raportul brbai/femei=4/1. Evoluia unei endocardite acute
stafilococice tinde s fie mai puin sever dect n celelalte cazuri de EI.
Aproximativ 2/3 din aceti bolnavi au localizri extravasculare, ceea ce ajut la
diagnostic.

TABEL I - FRECVENA DE APARITIE A UNOR SEMNE I SIMPTOME N

ENDOCARDITA INFECIOAS
(dup Mandell i colaboratorii, 1992)
Simptome

Semne descoperite la examenul

fizic
Febr

80

Febr

90

Frisoane

40

Suflu cardiac

85

Astenie

40

Suflu modificat

5-10

Dispnee

40

Nou suflu

3-5

Transpiraii

25

Fenomene embolice

>50

Anorexie

25

Manifestri cutanate

18-50

Scdere ponderal

25

Noduli Osler

10-23

Stare general proast

25

Hemoragii Splinter (subunghiale)

Tuse

25

Peteii

Leziuni tegumentare

20

Leziuni Janeway

Greuri, vrsturi

20

Splenomegalie

Dureri de cap

15

Complicaii septice (pneumonie,

Mialgii, artralgii

15

meningit)

Edeme

15

Anevrisme

Dureri anginoase

15

Leziuni retiniene

Dureri abdominale

10-15

Delir, com

10

Hemoptizii

10

Dureri de spate

10

2.2. DATE DE LABORATOR

Semne de IR

15
20-40
<10
20-57
20
20
2-10
10-15

Parametrii hematologici sunt frecvent modificai n EI, dar nici unul nu este
diagnostic:
anemia e prezent n 70-90% din cazuri i este o anemie normocrom,
normocitar care apare n bolile cronice, cu fier seric sczut i capacitate de
legare a fierului sczut. Anemia tinde s se agraveze cu creterea duratei
bolii.
trombocitopenia apare n 5-15% din cazuri
leucocitoza e prezent n 20-30% din cazuri, mai rar n EBSA, dar foarte
frecvent n EI acut, cu o valoare de 15000-25000/mm3
leucopenia e rar (5-15%) i cnd e prezent, de obicei se asociaz cu
splenomegalie. Monocitele cresc la 25% n sngele periferic, dar sunt mai
crescute dac se recolteaz snge din pavilionul urechii.
VSH-ul e aproape mereu crescut, valoarea medie fiind de 57 mm/h. n
absena unei IR, IC congestive sau CID, un VSH normal exclude diagnosticul
de EI.
hiper-gama globulinemia e prezent n 20-30% din cazuri i poate fi nsoit
de plasmocitoz n aspiratul de mduv osoas.
FR e prezent n 40-50% din cazuri n special cnd durata bolii depete 6
sptmni.
hipocomplementemia (5-15%) e n paralel cu incidena alterrii funciei
renale (crete nivelul creatininei).
foarte rar poate aprea o reacie VDRL fals pozitiv.
CIC pot fi detectate 1a majoritatea bolnavilor cu EI, dar apar i n 32% din
cazurile de septicemie fr endocardit. Detectarea unor nivele crescute de CI
poate fi util n diagnosticul EI a inimii drepte, la toxicomani sau n cazurile
cu hemoculturi negative. Deoarece nivelul ClC scade n urma unui tratament
adecvat, acesta poate fi folosit ca indicator al bolii.
crioglobulinele de tip mixt sunt detectabile la 84-95% din bolnavii cu EI, dar
sunt nespecific.

 Analiza urinei poate arta: proteinurie n 50-65% din cazuri, hematurie

microscopic n 30-50% din cazuri. Mai pot aprea: hematurie macroscopic,
piurie i bacteriurie.
Hemocultura
Este cel mai important test de laborator n diagnosticul EI. Bacteriemia e de obicei
continu i la un nivel sczut (80% din cazuri e sub 100 cfu/ml). n aproximativ 2/3 din
cazuri toate hemoculturile sunt pozitive. Cnd bacteriemia e prezent, primele dou
hemoculturi vor evidenia agentul etiologic n peste 90% din cazuri. Pe un studiu efectuat pe
206 cazuri de EI urmrite peste 15 ani la The New York Hospital, 95% din hemoculturi au
fost pozitive.
n endocardita streptococic prima hemocultur a fost pozitiv n 96% din cazuri, iar
una din primele dou hemoculturi a fost pozitiv n 98% din cazuri. Cnd s-au administrat
antibiotice n primele dou sptmni, rata hemoculturilor pozitive a sczut la 91 %.
n endocarditele non-streptococice, prima hemocultur a fost pozitiv n 86% din
cazuri i atunci cnd s-au recoltat dou hemoculturi n 100% din cazuri. Majoritatea
hemoculturilor conin puine bacterii (>50% conin 1-30 bacterii/ml, doar 17% conin >100
bacterii/ml). Bacteriemia a fost constant, cu mici variaii n culturile cantitative la fiecare
pacient.
La baza studiilor au stat urmtoarele proceduri: n primele 24de ore au fost recoltate
cel puin trei seturi de hemoculturi. Pot fi necesare mai multe hemoculturi dac pacientul a
primit antibiotice n ultimele 2 sptmni. Se pun 5 ml de snge pe mediu cu tioglicolat. Se
poate suplimenta mediul cu 15% sucroz sau se poate folosi mediu n anaerobioz. n general
cultura de snge arterial nu d rezultate diferite de cea fcut din snge venos. Inspecia
macroscopic a creterii bacteriene trebuie fcut zilnic i trebuie fcute subculturi n zilele 1
i 3. Atunci cnd cresc coci gram pozitiv, dar pe subculturi nu cresc, trebuie suspectat o
variant de streptococi tiol-dependent. n acest caz, mediul de subcultur trebuie
suplimentat cu 0,05-0,1 % L-cistein sau 0,001% piridoxal fosfat.
Bacteriile intraleucocitare au fost vizualizate n sngele periferic n aproximativ 50%
din cazuri. Aceasta poate fi util n caz de hemoculturi negative sau cnd pacienii au primit
antibiotice.

Constituentul major al peretelui celular al stafilococilor este acidul ribitol-teicoic.

Difuzia n gel i imunoelectroforeza se folosesc pentru a detecta anticorpii anti-acid teicoic n
serul pacienilor suspectai de a avea endocardit cu Staphylococcus aureus. Anticorpii antiacid teicoic pot fi detectai prin imunoelectroforez (a >95% din cazuri, dar rata rezultatelor
fals pozitive depete 10%.
Titrarea seriat a serului folosind tehnici cum ar fi difuzia n dublu agar poate fi
folosit pentru a detecta titruri sczute. Titrurile de anticorpi >1/4 indic o boal stafilococic
diseminat (endocardit, abcese metastatice multiple sau osteomielit hematogen). Atunci
cnd e necesar un tratament antibiotic prelungit, testul poate avea valoare practic dac e
pozitiv.
Valoarea rezultatelor negative e controversat, unii susin c un tratament antibiotic
scurt e justificat de aceasta, alii susin c aceasta e de ajutor doar dac semnele clinice indic
o benignitate a bacteriemiei.
Teste diagnostice speciale
Aceste teste nu se folosesc de rutin n toate cazurile de EI, dar pot fi folositoare n
dou situaii :
1. n diagnosticul unei EI cu hemoculturi negative;
2. n decizia unei intervenii chirurgicale n timpul infeciei acute.
Incidena endocarditelor cu hemoculturi negative e de 2,5-31%. Dac, pacienii nu au
primit nainte terapie antibiotic i hemoculturile sunt negative, acestea reprezint doar 5%
din total.
O parte din aceste teste (FR, anticorpii anti-acid teicoic, histiocitele din lobul urechii,
detectarea bacteriilor intraleucocitare) pot fi utile n identificarea unor astfel de cazuri, dar
sunt necesare i alte investigaii.
Dac pacientul a primit antibiotic, hemoculturile pe mediu hipertonic pot detecta
peretele celular al bacteriilor defective. Suplimentarea mediului cu vitamina B6 sau cistein,
poate duce la creterea unei alte variante nutriionale de streptococi.
Unii germeni anaerobi sau Brucella sunt microorganisme cu cretere lent i culturile
trebuie meninute 4 sptmni.

Culturile de mduv osoas sau uroculturile sunt rar pozitive, atunci cnd
hemoculturile sunt negative. Sunt necesare studii serologice pentru diagnosticul febrei Q sau
a endocarditei din psitacoz.
Hemoculturile sunt negative n peste 50% din cazurile de EI fungic. Metoda de lizcentrifugare a culturilor de snge e util n detectarea fungilor. Aceast boal este frecvent la
toxicomani, la pacieni cu proteze valvulare sau pacieni spitalizai care au primit antibiotice
si hiperalimentaie.
Folosind principiul Castaneda (hemoculturi pe agar i mediu lichid) s-a putut
demonstra dezvoltarea culturilor de fungi. Blastospori si pseudohife au fost gsii n sngele
periferic al unui pacient cu endocardit indus de Candida.
S-au folosit mai multe proceduri serologice pentru a susine un diagnostic de
endocardit fungic. Testele de determinare a anticorpilor anti-fungici sunt puin
standardizate, frecvent nespecifice i greu de interpretat. Pe un model de endocardit cu
Candida indus la iepure, anticorpii precipitani i aglutinani au fost detectai dup 12 zile de
infecie activ, iar titrul a sczut progresiv pn la moartea animalului. Prin contrast,
animalele care nu au dezvoltat endocardit au avut o cretere tranzitorie a tirului de anticorpi
dup o singur injecie intravenoas cu Candida albicans viabil.
Testele ELISA s-au demonstrat a fi de ajutor n diagnosticul candidozelor diseminate.
Cnd apare un embolism de vas major, trebuie fcut embolectomie i materialul
trebuie examinat pentru fungi i fcute culturi din el. Identificarea fungilor e diagnostic
pentru o EI fungic, chiar atunci cnd hemoculturile sunt sterile.
Echocardiografia identific n mod corect vegetaiile pe orice valv. Caracteristica
gsit este o band dens neregulat cu ecouri cu o distribuie neregulat pe una sau mai
multe foie cu o micare complet a valvei. Folosirea tehnicii bidimensionale mbuntete
diagnosticul. Ecografia localizeaz corect vegetaiile chiar n cazurile cu hemoculturi
negative. Ecografia poate avea o valoare deosebit n detectarea vegetaiilor friabile i mari
caracteristice endocarditei fungice.
Studiile efectuate cu ajutorul ecocardiografiei transtoracice n diagnosticul El au dus
la urmtoarele rezultate :
sensibilitatea detectrii vegetaiilor - 50-90% rezultate pozitive (un rezultat
negativ nu exclude posibilitatea unei EI)

 rezultatele fals pozitive sunt foarte rare numai studiile cu o tehnic adecvat
sunt valabile (depinde de experien)
ecocardiografia e foarte valoroas n evaluarea complica~iilor locale ale EI,
n special la nivelul valvei aortice
pacienii identificai cu vegetaii au un risc crescut de a face: o embolie,
sistemic, IC congestiv, de a muri n special atunci cnd e afectat valva
aortic.
Ecocardiograme seriate, frecvent au relevat persistena vegetaiilor dup aplicarea cu
succes a terapiei. Procesarea imaginii digital poate diferenia leziunile active de cele
vindecate. Aceast metod poate fi folosit n cazurile cu hemoculturi negative sau cnd
rspunsul la terapie nu este relevant.
Ecocardiografia transesofagian (ECTE)
S-a dovedit a fi folositoare n foarte multe cazuri inclusiv n detectarea unor posibile
surse de embolie, diagnosticul diseciei de aort, detectarea unor disfuncii ale valvelor
protezate i evaluarea EI.
ECTE e mai sensibil dect ecografia transtoracic conventional n, evaluarea
vegetaiilor intracardiace (aproximativ 95% fa de 60-65%) mai ales ale valvelor protezate.
Avantajul ECTE este mai evident pentru vegetatii cu un diametru mai mic, de 10 mm.
Rezultatele negative ale ECTE nu exclud posibilitatea unei EI. ECTE a devenit procedura cea
mai folosit pentru detectarea extinderii perivalvulare a infeciei la pacienii cu EI.
n asociere cu examenul fizic, fonocardiografia i EKG, ecografia cardiac poate juca
un rol important n evaluarea severitii unei insuficiente aortice acute n cazuri de EI acut.
n acest caz, semnele periferice de insuficient aortic sunt, frecvent absente, exist frecvent
o scdere a intensitii zgomotului I i poate fi auscultat suflul Austin-Flint. Cateterismul
cardiac urmat de hemoculturi cantitative recoltate proximal i distal de locul suspectat de
infecie a fost folositor n localizarea vegetaiilor n EI dreapt sau stng. Aceast tehnic e
potenial periculoas i a fost, asociat cu deteriorarea clinic rapid atunci cnd e folosit n
cazul unei insuficiene aortice acute complicat cu IC congestiv. Cateterismul cardiac
furnizeaz informatii hemodinamice i anatomice la pacienii cu EI atunci cnd se are n
vedere o ntervenie chirurgical. Cineangiografia este valoroas n determinarea alterrilor

anatomice rezultate din infecie (gradul regurgitrii aortice, gradul disfunciei VS n IC,
congestiv, vizualizarea anevrismelor ventricular i aortic). Informaiile adiionale obinute
prin cateterism cardiac complet (presiunile din inima dreapt i stng) sunt de folos n
stabilirea terapiei n EI acut.
Criterii de diagnostic pentru EI
Criteriile de diagnostic acceptate pentru EI au fost publicate n 1982 i nu utilizeaz
rezultatele ecografiei cardiace n definirea cazului, n ciuda mbuntirilor majore aduse
tehnologiei ecocardiografiei.
EI definit
Criterii patologice :
microorganisme evideniate prin cultur sau prin examen histologic al
vegetaiilor sau dintr-o vegetaie care a embolizat sau dintr-un abces cardiac;
leziuni patologice - prezena de vegetaii sau a unui abces intracardiac
confirmat prin examen histologic care evideniaz endocardit acut
Criterii clinice :
2 criterii majore sau
1 criteriu major i 2 criterii minore sau
5 cirterii minore
EI posibil - semne i simptome de EI care cedeaz rapid, dar nu ca n cazul de EI exclus.
EI exclus - rezoluia sindromului endocarditic cu terapie antibiotic timp de 4 zile sau mai
puin; sau absena unei evidene patologice de EI chirurgical sau la autopsie dup tratament
antibiotic timp de 4 zile sau mai puin.
Criterii majore
1. Hemocultur pozitiv pentru EI - microorganisme tipice pentru EI din dou hemoculturi
separate :
Streptococi viridans, S. bovis, HACEK grup
Stafilococ auriu sau enterococ n absena unui focar primar
2. Hemoculturi persistent pozitive cu microorganisme care produc EI:

 Hemoculturi recoltate la peste 12 ore interval sau

Toate 3 sau majoritatea din 4 hemoculturi separate, cu interval ntre prima i
ultima recoltare de cel puin 1 or
3. Evidena afectrii endocardice:
Echocardiogram pozitiv pentru EI:

Mas intracardiac oscilant pe valv sau pe structurile de susinere

sau n calea jetului de regurgitare sau pe un dispozitiv iatrogen n
absena unei explicaii anatomice alternative sau

Abces sau

O nou dehiscen a unei valve protezate

O nou regurgitare valvular ( creterea sau modificarea unui murmur

preexistent)

Criterii minore
Predispozitia - condiii cardiace predispozante sau folosirea de
droguri intravenoase.
Febr peste 38 C (100,4 F).
Fenomene vasculare: embolism arterial, infarct pulmonar
septic, anevrisme micotice, hemoragie intracranian, leziuni
Janeway.
Fenomene imunologice - glomerulonefrit, noduli Osler,
spoturi Roth, prezena FR.
Ecocardigrafic: sugestive pentru EI, dar nu cele de la criteriile
majore Microbiologic: hemoculturi pozitive, dar nu cele de la
criteriile majore sau evidena serologic a unei infecii acute cu
microorganisme care produc EI.

2.3. TRATAMENTUL ENDOCARDITEI INFECTIOASE

n tratamentul EI trebuie urmrite 3 obiective:
Eradicarea infeciei prin mijloace medicale sau chirurgicale.
Tratamentul complicaiilor.
Prevenirea infeciilor.
Rspunsul la terapia antimicrobian este unic n cadrul infeciilor bacteriene. Dei
microorganismele pot fi extrem de sensibile la antibioticul folosit, eradicarea complet
dureaz sptmni, iar recderea bolii nu e un lucru neobinuit. Exist cteva posibile
explicaii pentru acest fenomen :
1. infecia exist ntr-o zon de rezistent sczut din partea gazdei pe care
organismul o nconjur cu fibrin unde coloniile bacteriene pot s se dezvolte
relativ libere de interferena cu celulele fagocitare;
2. numrul bacteriilor din aceste vegetaii crete foarte mult densitatea populrii
(frecvent 109 - 10' /g). La acest nivel crescut al populrii bacteriene,
microorganismele pot fi ntr-o stare cu activitate metabolic redus i cu
diviziune celular redus. n aceast situaie bacteriile sunt mai puin
susceptibile la aciunea bactericid a penicilinei i a altor medicamente care
necesit pentru eficien maxim sinteza peretelui celular i diviziuni.
Importana penetrrii antimicrobiene relative n vegetaii i rspunsul la
tratament sunt nerezolvate.
Experimente recente au artat trei modele dup administrarea unei singure doze de
agent antimicrobian marcat radioactiv cu analiza autoradiografic a dispersiei drogului n
interiorul vegetaiilor la animale cu EI experimental:
1. concentarea la periferia vegetaiilor fr difuzia ctre interiorul acestora (ex.:
teicoplanina)
2. difuzia progresiv, dar cu un gradient dinspre periferie spre centrul
vegetaiilor (ex: ceftriaxona)

3. difuzia omogen n interiorul vegetaiilor (cteva fluorochinolone) Analiza

variabilelor farmacodinamice (ex.: activitatea bactericid dependent de
concentraie, efectul postantibiotic) pot s contribuie la selecia tratamentului
EI. Agenii care sunt selectiv localizai n vegetaii (n endocardul normal)
cum ar fi porfirinele pot fi utile pentru diagnostic i/sau pentru utilizarea lor
pe post de carrier pentru alte componente.
Studii pe animale au artat c atunci cnd formarea vegetaiilor este inhibat cu
anticoagulante, eradicarea microorganismelor se face mult mai rapid sub tratament cu
penicilin dect la animale cu vegetaii de dimensiuni mai mari. Mai mult, modificarea
glicocalixului n interiorul vegetaiilor n endocarditele streptococice experimentale prin
administrarea in vivo a dextranazei faciliteaz activitatea bactericid a penicilinei printr-o
sterilizare mai rapid a leziunilor. n contrast, activatorul tisular al plasminogenului produce
o liz dependent de concentraie a cheagurilor de fibrin sau a vegetaiilor infectate cu
Staphytococcus epidermidis sau Streptococcus sanguis, dar nu a crescut activitatea
antimicrobian la experimentele in vitro.
Anumite principii generale au fost acceptate ca fiind de baz pentru recomandrile
curente n tratamentul endocarditei. Antibioticele administrate parenteral sunt recomandate n
pofida celor administrate oral datorit importanei unei activiti antibacteriene susinute.
Absorbia variabil face medicamentele orale mai puin folosite. Terapia pe termen scurt a
fost asociat cu recderea bolii i toate recomandrile curente accentueaz extinderea
administrrii medicamentului. Antibioticele bacteriostatice sunt n general ineficiente n
tratamentul EI. Folosirea lor a fost asociat cu recderi frecvente i/sau un eec al controlului
infeciei. Combinaiile antibiotice produc frecvent un efect bactericid. Aceasta se observ la
combinaiile sinergice cum ar fi penicilina plus un aminoglicozid mpotriva majoritii
streptococilor viridans i a enterococilor. Combinaiile antagoniste cum ar fi penicilina plus
cloramfenicolul care au o activitate bactericid mai lent sunt mai puin eficiente n
endocardita experimental dect administrarea unui singur medicament bactericid.
Selectarea antibioticelor trebuie s se bazeze pe teste de susceptibilitate
antimicrobian, iar tratamentul s fie monitorizat prin determinri periodice ale activitii
bactericide a serului i/sau a nivelului de antibiotic din snge. Hemoculturile trebuie s fie
recoltate n perioada precoce a tratamentului pentru a asigura eradicarea bacteriemiei.

Folosirea anticoagulantelor n timpul tratamentului pentru endocardit valvular nativ a fost

asociat cu hemoragie subarahnoidian fatal i alte complicaii hemoragice. Administrarea
anticoagulantelor este n principiu contraindicat n acest caz, dar acest subiect rmne
controversat.
Toi pacienii cu EI trebuie tratai n secii cu acces rapid la chirurgia cardiotoracic.
Dei febra persistent sau recurent n ciuda tratamentului antimicrobian adecvat se poate
datora unei embolii pulmonare sau sistemice sau unei hipersensibiliti la medicamentul
respectiv, cea mai frecvent cauz este extinderea infeciei la inelul valvular sau la structurile
adiacente. Monitorizarea atent i consultul chirurgical precoce sunt de cele mai multe ori
eseniale.
Teste utile pentru monitorizarea tratamentului antimicrobian
Urmtoarele teste de laborator pot ajuta n monitorizarea tratamentului i n luarea
unor decizii terapeutice raionale. Pentru fiecare endocardit bacterian, agentul etiologic
trebuie izolat n culturi i trebuie determinate concentratia minim inhibitorie (CMI) i
concentraia bactericid minim (CBM) pentru antibioticele curent folosite. Performana
acestor teste variaz destul de mult i n consecin exist nenelegeri de interpretare.
Mrimea inoculului, compoziia vegetaiilor, metodele de diluare i subculturile sunt
variabile foarte importante. Titrul seric bactericid (TSB) frecvent e slab corelat cu evoluia
clinic la pacienii cu EI.
n unele forme de EI, combinaiile de antibiotice sunt folosite de rutin. Aceasta se
bazeaz pe sinergismul studiilor executate in vitro i rezultatele obinute pe modele
experimentale animale de EI. n cazurile dificile cu rspuns terapeutic lent sau n cele date de
microorganisme mai rare, poate fi util o determinare a combinaiilor de antibiotice sinergice.
Cnd n tratament sunt folosite aminoglicozidele, concentraia antibioticului n snge
trebuie determinat periodic. Aceti ageni au un raport sczut efect toxic/terapeutic, n
special la pacienii vrstnici sau la cei cu boli renale, doza trebuie adaptat n funcie de
concentraie. Atunci cnd este demonstrat sinergismul cu un alt medicament, concentraii
serice ale aminoglicozidelor mai mici dect cele considerate "terapeutice" pot fi adecvate, dar
cu un potenial toxic mai sczut.

Terapia antimicrobian
Endocarditele streptococice "penicilin -sensibile"
Majoritatea tulpinilor de streptococi sunt extrem de sensibile la penicilin cu o CMI
mai mic de 0,2 mcg/ml. Oricum, 15-20% dintre streptococii viridans sunt rezisteni la
aceast concentraie de penicilin. n plus, aproximativ 15% din tulpinile de S. mutans au o
CMI a penicilinei mic (sub 0,1 mcg/ml), dar CBM este foarte mare (1,25-50 mcg/ml).
Aceste tulpini ar trebui considerate "penicilintolerante" i trebuie tratate n consecin.
Influena fenomenului de toleran asupra rspunsului la tratamentul cu penicilin n
endocardita experimental nu se cunoate.
Pentru streptococii "penicilin-sensibili", CBM uzuale sunt urmtoarele: penicilin
0,1-1 ,0 mcg/ml; cefalotina 0,15-1 ,25 mcg/ml; vancomicina 0,15-0,4 mcg/ml; streptomicina
6,25-50 mcg/ml i gentamicina 1,56-3,12 mcg/ml. Streptococcus bovis este de 10-5000 ori
mai susceptibil la penicilin dect sunt ali streptococi de gr.D. Majoritatea streptococilor din
acest grup au artat un sinergism in vitro ntre penicilin sau vancomicin i streptomicin,
gentamicin sau kanamicin. Primele tulipini de streptococi viridans cu rezisten la un nivel
crescut de streptomicin (CMI>1000 mcg/ml) au fost raportate n 1982 la Paris. Aceste
tulpini sunt rare (2-8%). Tulpinile "penicilin-tolerante" sunt distruse sinergic de combinaia
penicilin-gentamicin. Sinergismul in vitro dintre penicilin i aminoglicozide a fost corelat
cu o rat mai rapid a eradicrii bacteriilor din vegetaiile cardiace in vivo la modelele
experimentale pe iepuri pentru streptococii viridans obinuii.
Tratamentul combinat penicilin-streptomicin este cel mai bun n cazul endocarditei
streptococice "penicilin-sensibile" i este preferat la pacienii tineri fr complicaii (conform
unui studiu efectuat la New-York Hospital-Cornell Medical Center).
Tratamentul urtic cu penicilin (sau ceftriaxon) timp de 4 sptmni se recomand la
pacienii cu funcie renal alterat sau la cei susceptibili cu risc de ototoxicitate indus de
streptomicin. Tratamentul tip "Cornell" de 4 sptmni penicilin plus 2 sptmni la
nceput streptomicin e indicat la pacienii cu complicaii, la cei a cror evolutie depete 3
luni ca durat, sau la cei cu endocardit de protez valvular.

Gentamicina n doz de 1,0 mg/kg (s nu depseasc 80 mg) i.m. sau i.v. la 8 ore
poate fi un substituent pentru streptomicin, atunci cnd este recomandat terapia combinat.
Tratamentul combinat penicilin-gentamicin e indicat n endocarditele cu streptococi
viridans dac e prezent rezistenta la streptomicin sau pentru tulpini cu o CMI a penicilinei
mai mare de 0,2 mcg/ml, dar mai mic de 0,5 mcg/ml. Tulpinile cu o CMI a penicilinei peste
0,5 mcg/ml trebuie tratate ca endocardite enterococice. Aminoglicozidul n tratamentul
combinat cu penicilina poate fi administrat o dat pe zi (mai degrab dect de dou ori).
Chinolonele sunt evitate n EI date de streptococi. Alte tratamente pentru aceast boal (ex:
vancomicin plus rifampicin) sunt n studiu.
La pacienii alergici la penicilin se pot administra cefalosporine, cteva combinaii
fiind acceptate: cefalotin 2 g i.v. la 4 ore sau cefazolin 1-2 g i.v. la 8 ore timp de 4 sptmni,
combinate cu streptomicin 0,5 g i.m. la 12 ore sau gentamicin 1 mg/kgc (maxim 80 mg)
i.m. sau i.v. la 8 ore timp de 2 sptmni sau numai ceftriaxon 2 g i.v. sau i.m. timp de 4
sptmni. Ultimul dintre tratamente s-a dovedit eficient pentru endocarditele streptococice
"penicilinsensibile". Ceftriaxona administrat o dat pe zi permite tratamentul ambulatoriu la
majoritatea pacienilor cu aceast boal stabilizai. n plus, ceftriaxona n combinaie cu un
aminoglicozid a demonstrat in vivo sinergism n EI cu streptococi viridans i tratamentul
combinat permite scurtarea administrrii ceftriaxonei (o dat pe zi) la 2 sptmni.
Cnd tratamentul cu -lactamine este contraindicat, alternativa o reprezint
vancomicina 1 g i.v. la 12 ore (sau 500 mg i.v. la 6 ore) timp de 4 sptmni. Tratamentul de
o sptmn cu doze mari de teicoplanin a avut succes la un numr mic de endocardite
streptococice, dar apariia febrei i a infeciei cu Streptococcus bovis rezistent la teicoplanin
necesit mare grij.
Endocarditele cu enterococi i streptococi "penicilino-rezisteni" (CMI>0,5 mcg/ml)
EI dat de enterococi este a treia ca frecven de apariie i este cea mai rezistent la
tratament. Determinrile CMI pentru muli enterococi sunt urmtoarele: penicilin 0,4-12,5
mcg/ml; ampicilin 0,4-3,1 mcg/ml; cefalotin 12,5-25 mcg/ml; vancomicin 0,78-3,1
mcg/ml; streptomicin 3,1-50 mcg/ml i gentamicin 6,25-25 mcg/ml. Ampicilina este de
aproximativ 2 ori mai eficient dect penicilina. n contrast, CBM sunt urmtoarele:
penicilin >6,25 mcg/ml (80% sunt peste 100 mcg/ml), cefalotin >100 mcg/ml;

streptomicin >25 mcg/ml; vancomicin >100 mcglml i gentamicin 25 mcg/ml lactaminele sunt n general bacteriostatice mpotriva enterococilor i nu trebuie administrate
ca monoterapie n aceast boal. Aciunea bacteriostatic a acestor ageni cunoscui c inhib
sinteza peretelui celular se datoreaz unui sistem enzimatic autolitic defectiv.
n 1983 a fost descris un nou mecanism de rezisten la penicilin la E.faecalis - prin
producerea unei -lactamaze mediate de un plasmid. Aceste tulpini sunt totui rare.
Combinaia ampicilin-sulbactam nvinge producia de -lactamaz i pare s fie echivalent
cu vancomicina (sau teicoplanina).
Ali enterococi (E.faecium i E.raffinosus) pot dezvolta rezisten la niveluri crescute
de penicilin, n absenta produciei de -lactamaz. EI experimental dat de aceste
microorganisme rspunde la tratamentul cu daptomicin sau vancomicin.
Antibioticele active pe peretele bacterian, n combinaie cu un aminoglicozid sunt
sinergice i produc un efect bactericid in vitro mpotriva majoritii tulpinilor de enterococ.
Studii pe modele experimentale arat c doze sczute de streptomicin (concentraia maxim
n ser de 9,1 mcg/ml) n combinaie cu penicilina sunt suficiente pentru tratamentul
endocarditelor enterococice susceptibile la streptomicin. Rezistena la niveluri crescute de
streptomicin (CMI>2000 mcg/ml) e demonstrat la cel puin 40% din tulpinile de
enterococi. Aceast rezisten se coreleaz cu incapacitatea de a demonstra sinergismul in
vitro dintre penicilin i streptomicin. Aceste tulpini rezistente au demonstrat sinergismul in
vitro dintre penicilin i gentamicin la concentraii serice acceptabile. ncepnd din 1979,
studii au artat rezisten la niveluri crescute de gentamicin n rndul enterococilor n peste
14% din cazuri. Rezistena la niveluri crescute de gentamicin (CIM>2000 mcg/ml) este
ntlnit n cel putin 35% din hemoculturile n care au fost izolai enterococi. Rezistenta esfie
mediat de un plasmid prin producerea unor enzime care modific aminoglicozidele i care
poate fi transmis foarte uor. Dei aceste tulpini sunt rar cauz de EI, ele pun probleme
majore n infeciile nosocomiale. n plus, sinergismul dintre penicilin sau vancomicin i
aminoglicozide nu apare mpotriva acestor microorganisme in vitro. Niciunul dintre
tratamentele recomandate n mod curent nu este bactericid mpotriva acestor tulpini i de
multe ori, pentru tratamentul curativ e nevoie de protezare valvular. Unele tulpini sunt
sensibile la chinolone sau daptomicin, dar aceste medicamente s-au bucurat de puin atenie
n tratamentul infeciilor umane. La aceast or, se prefer terapia pe termen lung (8-12

sptmni) cu doze crescute de penicilin (20-40 milioane UI i.v. zilnic n doze fracionate)
sau de ampicilin (2-3 g i.v. administrate la 4 ore) sau n perfuzie intravenoas continu
pentru Ei datorate enterococilor multiplu rezisteni la aminoglicozide.
Vancomicina este de asemenea bacteriostatic mpotriva enterococilor i a artat
sinergism cu aminoglicozidele in vitro. Combinaia vancomicin-streptomicin distruge
sinergic 40-80% din tulpinile de enterococi, pe cnd combinaia vancomicin-gentamicin a
demonstrat sinergism n 93-98% din cazuri. Apariia infeciei datorate enterococilor rezisteni
la vancomicin a fost descris recent. Genetica rezistenei la vancomicin a artat c exist
multe fonotipuri care pot conferi rezisten ncruciat cu ali ageni (de ex: teicoplanina,
doptomicina). Analize moleculare au artat c un element genetic extrem de mobil (ex. un
transpozom) este responsabil de rspndirea rapid a enterococilor rezisteni la vancomicin.
Tratamentul EI enterococice vancomicin-rezistente nu este stabilit. Toate tulpinile
suspectate trebuie testate cantitativ (CMI, CBM) in vitro pentru susceptibilitatea la
glicopeptide, peniciline i aminoglicozide. O combinaie tripl de penicilin n doz mare
plus vancomicin plus gentamicin pare s fie foarte promitoare pe modelele animale de EI
indus de enterococi rezisteni i trebuie folosit dac rezultatele de susceptibilitate sugereaz
rezistene multiple. Cefalosporinele sunt relativ inactive mpotriva enterococilor, chiar n
combinaie cu un aminoglicozid i nu trebuie folosite n aceast boal.
Dei lipsesc studiile controlate, experiena clinic a artat c endocardita enterococic
trebuie tratat cu antibiotice cel puin 4-6 sptmni. Tratamentul recomandat este urmtorul:
penicilin G 20 milioane U i.v./zi, combinat cu streptomicin 0,5 g i.m.112 ore sau
gentamicin 1 mg/kgc i.m. sau i.v./8 ore timp de 4-6 sptmni. Dac apare toxicitate
(vestibular, otic sau renal), doza de streptomicin trebuie mprit i administrat la 6
ore. Dac CMI la streptomicin determinat pentru tulpinile infectante este de 2000 mcg/ml
sau peste, streptomicina trebuie nlocuit cu gentamicina.
Pacienii alergici la penicilin reprezint pentru clinician o dificil problem
terapeutic. A fost folosit n tratamentul endocarditelor enterococice monoterapia cu
vancomicin 1 g i.v./12 ore. Din cauza lipsei sale de activitate bactericid in vitro i a
performanei sczute n endocarditele experimentale, vancomicina trebuie combinat cu
streptomicin sau gentamicin. Din pcate, aceast combinaie este potenial mai nefrotoxic

i probele clinice ale superiorittii acestei combinaii fa de monoterapia cu vancomicin nu

sunt valabile.
O alt opiune la pacienii alergici este desensibilizarea la penicilin urmat de
administrarea de penicilin i aminoglicozid.
Endocarditele stafilococice
Mortalitatea n endocardita acut stafilococic este de aproximativ 40%, iar
tratamentul antibiotic e controversat. Mortalitatea e mai crescut n rndul brbailor, a
pacienilor de peste 50 de ani, i a pacianilor cu afectarea inimii stngi i/sau cu manifestri
ale sistemului nervos central. Majoritatea tulpinilor de S.aureus sunt acum rezistente la
penicilina G (CMI>0,2 mcg/mi). Recomandrile curente de tratament includ o penicilin
rezistent la penicilinaz (nafcilin sau oxacilin 1 ,5-2 g i.v. la 4 ore) sau o cefalosporin
(cefalotin 2 g i.v. la 4 ore sau cefazolin 1-2 g i.v. sau i.m. ,la 8 ore). Asocierea gentamicinei
produce un efect sinergic mpotriva S.aureus in vitro i n endocarditele stafilococice
experimentale la iepuri. Rata mortalitii e sczut la toxicomani (2-8%). Terapia combinat
permite o scdere a duratei tratamentului la acest subgrup de pacieni cu endocardit cu S.
aureus. Dou sptmni de nafcilin plus tobramicin (1 mg/kgc i.v. la 8 ore) vindec 94%
din cei care utilizeaz droguri i.v. cu endocardit a inimii drepte fr complicaii. Dei n
urma terapiei combinate rata eradicrii bacteriemiei este mai rapid, incidena nefrotoxicitii
E crete i nu se obtine o mbunttire ratei mortalitii. n ciuda acestora, muli nc folosesc
terapia combinat pe perioade scurte (3-5 zile) n special n cazurile cu evoluie fulminant.
Dac microorganismul este susceptibil la penicilin (CMI<0,1 mcg/ml), atunci trebuie
folosit aceasta n doze de 20 milioane U i.v./zi.
Tratamentul endocarditei stafilococice la pacienii alergici la penicilin sau cnd
tulpinile sunt rezistente la meticilin (MRSA) este problematic. Cefalosporinele de prim
generaie sunt recomandate n general la pacienii cu alergie la penicilin neamenintoare de
via, dar nafcilina este mai activ n endocarditele experimentale cu S. aureus susceptibile la
meticilin i este preferat dac testele cutanate sunt negative. Vancomicina este nc
recomandat pentru tratamentul endocarditei cu S. aureus la pacienii cu alergie la penicilin
amenintoare de via sau cnd sunt implicate tulpini rezistente la meticilin (MRSA).

Vancomicina are o aciune bactericid mai lent dect nafcilina mpotriva S. aureus, n
special la inoculi mari care mimeaz densitatea din interiorul vegetaiilor.
Folosirea clindamicinei n tratamentul endocarditei cu S. aureus, a fost asociat cu o
rat a recderilor de neacceptat i folosirea ei nu este recomandat. Rifampicina este cel mai
activ antibiotic in vitro disponibil mpotriva S. aureus.
Datorit gravitii pe care o reprezint tulpinile rezistente, acest medicament este
ineficient de unul singur. Din pcate, studiile fcute in vitro asupra combinaiei dintre
rifampicin i -lactamine sau vancomicin sunt frecvent contradictorii. n prezent,
rifampicina trebuie rezervat pentru pacientii care au o activitate bactericid a serului sczut
n timpul tratamentului cu -lactamin sau cu vancomicin sau la cei la care apar complicaii
supurative (ex: abcese de inel valvular).
Civa noi ageni, inclusiv teicoplanina, fosfomicina i fluorochinolonele sunt active
mpotriva tulpinilor de S. aureus rezistente la meticilin in vitro i sunt la fel de rapid
bactericide ca si vancomicina n modelele experimentale de EI dat de MRSA.
Unii autori consider c atunci cnd bacteriemia cu S. aureus apare la pacieni cu un
focar de infecie, dar riscul unei endocardite este sczut i durata tratamentului poate fi
sczut la 2-3 sptmni. Bayer a identificat ntr-un studiu prospectiv patru parametri
predictivi ai prezenei EI la pacieni cu bacteriemie cu S. aureus:
absena focarului primar al iei;
rspndirea infectiei n comunitate;
sechelele metastatice;
vegetaii valvulare detectate prin ecocardiografie.
Screening-ul la toi pacienii cu bacteriemie nosocomial cu S. aureus prin
ecocardiografie transtoracic are un raport cost/beneficiu crescut i trebuie fcut doar la cei
cu manifestri periferice, cu boli cardiace valvulare de baz, febr persistent i/sau
bacteriemie dup ndeprtarea focarului primar sau cu sufluri cardiace noi sau semnificative.
Stahpylococcus epidermidis este agentul etiologic cel mai frecvent n cazurile de
endocardit de valv protezat. Majoritatea acestor tulpini (87%) sunt rezistente la meticilin
atunci cnd sunt izolate la pacieni cu implant valvular. Studii recente au artat c terapia
antimicrobian optim a acestei infecii este vancomicina plus rifampicina, de obicei i cu

asocierea unui aminoglicozid. Apariia tot mai frecvent a rezistenei la vancomicin n

rndul stafilococilor coagulazo-negativi reprezint o cauz de ngrijorare.
Endocarditele date de Enterobacteriaceae sau specii de seudomonas
Prognosticul acestor endocardite este prost n special n implicarea cordului stng.
Determinrile CBM sunt necesare pentru ghidarea terapiei.Anumite combinaii de lactamin sau cefalosporine i aminoglicozide sunt sinergice mpotriva multora dintre aceste
tulpini i sunt de obicei recomandate.
Pentru EI dat de majoritatea tulpinilor de E.coli sau Proteus mirabilis este indicat
combinaia dintre ampicilin (2 g i.v. la 4 ore) sau penicilin G (20 milioane U i.v./zi) cu un
aminoglicozid, de obicei gentamicin (1,7 mg/kgc la 8 ore) sau o cefalosporin cu spectru
larg. Cefalosporinele de generaia a III-a sunt extrem de active mpotriva E.coli. Combinaia
dintre o cefalosporin de generatia a III-a i un aminoglicozid (gentamicin sau amikacin)se
recomand n endocarditele cu Klebsiella. Aminoglicozidul folosit este variabil i nu poate fi
indicat numai dup CMI. Infeciile endovasculare cu Salmonella, inclusiv EI, pot de
asemenea s rspund la cefalosporinele de generaia a III-a. EI a cordului stng dat de S.
marceusceus este refractar doar la terapia medicamentoas, iar pentru tratamentul curativ
este nevoie invariabil de protezare valvular.
Pseudomonas aeruginosa rmne un agent patogen important la toxicomanii cu EI.
Tratamentul medicamentos poate avea succes n endocardita cu Pseudomonas aeruginosa
care afectez cordul drept. Dac boala este refractar la antibiotice, valvulectomia
tricuspidian sau "vegetectomia" fr protezare valvular sunt indicate. Explicaia
diferenelor ntre afectarea cordului drept i cea a cordului stng const n faptul c
penetrarea n interiorul vegetaiilor i timpul ct concentraia antibioticului depeste CBM,
mult mai mari n vegetaiile tricuspidiene dect n cele aortice att pentru ceftazidin ct i
pentru tobramicin. Eecul tratamentului n endocarditele cu Pseudomonas la om se
datoreaz selectrii de tulpini cu o producie crescut de - lactamaz tip Id.
Pe baza experienei clinice, tratamentul preferat pentru EI dat de P. aeruginosa este
tobramicina n doz mare (8 mg/kgc/zi i.v. sau i.m. divizate n doze la 8 ore) cu meninerea
unui vrf de 15-20 mcg/ml i a unei concentraii <2 mcg/ml, n combinaie cu o penicilin cu
spectru larg (ex.: ticarcilin, piperacilin) sau ceftazidin n doze mari. Tratamentul combinat

trebuie administrat cel puin 6 sptmni. Chinolonele sunt promitoare n tratamentul

endocarditei cu Pseudomonas aeruginosa, pe baza rezultatelor favorabile obinute, dar
dezvoltarea rezistenei n timpul tratamentului poate limita eficacitatea acestei clase de
medicamente n viitor.
Endocardita infecioas dat de Haemophylus rspunde frecvent la ampicilin
administrat timp de 3 sptmni. Oricum, tratamentul EI datorate acestor germeni gram
negativi trebuie individualizat pe baza datelor susceptibilitii in vitro. n practic se
administreaz combinaia -lactaminaminoglicozid timp de o lun. Rolul noilor
cefalosporine de generaia a IIl-a n tratamentul EI date de bacili gram negativi este
necunoscut, n ciuda excelentei activitti in vitro.
Endocardita dat de bacili anaerobi
Multe tulpini de bacili anaerobi, cu excepia B.fragilis sunt sensibile la penicilin in
vitro i aceasta n doz de 20 milioane U i.v. (terapia recomandat). n plus, 33% din tulpinile
de B. fragilis arat o CMI la penicilin <25 mcg/ml, iar rezistena la penicilin n rndul
bacililor anaerobi este n cretere. Oricum, penicilina este singurul, bacteriostatic mpotriva
acestor tulpini i recderea bolii este frecvent. Dei clindamicina, carbenicilina i
cloramfenicolul inhib majoritatea tulpinilor de B. fragilis, le lipsete activitatea bactericid
i posibilitile terapeutice sunt reduse. Datorit activitii bactericide excelente in vitro i a
concentraiei serice atinse, metronidazolul, ticarcilina plus acidul clavulanic sau imipenemul
sunt alternative rezonabile ale tratamentului endocarditei cu anaerobi.
Endocarditele pneumococic, gonococic i meningococic
Endocardita pneumococic trebuie luat n consideraie la orice pacient cu
bacteriemie pneumococic, n special dac e prezent meningita. Mai frecvent la alcoolici,
microorganismul atac n special valva aortic i duce la insuficien valvular, frecvent cu
formarea de abcese perivalvulare i/sau pericardit.
n tratamentul endocarditei pneumococice sunt recomandate penicilina 20 milioane U/zi sau
cefalosporinele de generaia a III-a administrate timp de 4 sptmni.
Gonococii care cauzeaz infecii sistemice sunt de obicei susceptibili la penicilin. Aceste
microorganisme ca i meningococii pot fi tratai efectiv cu acelai regim de penicilin ca i

endocardita pneumococic. Dei nu au fost raportate cazuri de endocardit dat de gonococi

rezisteni la penicilin, ceftriaxona a fost utilizat cu succes n tratamentul endocarditei
gonococice.
Endocarditeie fungice
Endocardita fungic apare n general la toxicomani, dup chirurgie cardiac, dup
administrare prelungit de medicamente intravenoase (n special antibiotice cu spectru larg)
i la imunocompromii. Folosirea doar a agenilor antifungici e aproape universal ineficient
n tratamentul acestei boli. Atunci cnd este diagnosticat endocardita fungic, trebuie folosit
un tratament combinat medical i chirurgical.
Principalul medicament antifungic este amfotericina B. Acest agent este toxic i
produce multiple efecte secundare inclusiv febr, frisoane, flebite, dureri de cap, anorexie,
anemie, hipopotasemie, acidoz metabolic, grea, vrsturi. Apariia acestora necesit
ntreruperea tratamentului.
Dup 1-2 sptmni de tratament cu amfotericin B n doze mari, trebuie aplicat
tratamentul chirurgical. Rar, ndeprtarea doar a vegetaiei poate fi curativ. Protezarea
valvular este necesar n special pentru endocarditele cordului stng. Durata tratamentului
antifungic dup chirurgie este empiric, dar de obicei se recomand s fie de 6-8 sptmni.
E posibil ca terapia antifungic combinat s mbuntaeasc slaba supravieuire n
endocardita fungic. Unele tulpini de candida i Cryptococcus neoformans sunt inhibate in
vitro de concentraii de 5 fluorocitozin obinute prin administrarea oral a 150 mg/kgc/zi
divizt n 6 doze. Potenarea activitii amfotericinei B de ctre rifampicin a fost observat
pe unele tulpini de candida. Pe baza rezultatelor obinute pe modele animale, dozele mari de
intraconazol pot fi valoroase n tratamentul endocarditei cu Aspergillus, dar protezarea
valvular rmne imperativ pentru cur. Amfotericina B este mai eficient dect
fluconazolul pentru profilaxia i/sau tratamentul endocarditei experimentale cu candida.
Fluconazolul trebuie ncercat dup administrarea iniial de amfotericin B.
Endocardita din cadrul febrei Q

Terapia prelungit cu doxiciclin i trimetoprim-sulfametoxazol sau rifampicin este

considerat alegerea cea mai bun. Fluorochinolonele pot fi folositoare n asociere cu
doxiciclina. Frecvent este necesar protezarea valvular
Endocardita infecioas dat de Chlamydia
Tratamentul se bazeaz pe protezarea valvular i pe terapia prelungit (peste 3 luni)
cu tetraciclin. Rolul terapiei combinate (ex: rifampicin plus eritromicin sau tetraciclin)
este nc n studiu.
Endocarditele cu hemoculturi neaative
Regimul frecvent folosit "acoper" enterococul i bacilii gram negativi dificili i
const ntr-o combinaie de penicilin 20 milioane U i.v./zi divizat sau ampicilin 2 g i.v. la
4 ore plus streptomicin 0,5 g i.m. la 12 ore sau gentamicin 1,7 mg/kgc i.m. sau i.v. la 8 ore.
Atunci cnd se suspicioneaz o endocardit stafilococic trebuie folosit o penicilin
penicilazo-rezistent sau o cefalosporin n doze mari. Dac apare o mbuntire a strii
clinice, unii autori recomand ntreruperea tratamentului cu aminoglicozide dup 2
sptmni. Cellalt medicament trebuie administrat n continuare timp de 6 sptmni.
Majoritatea deceselor survin prin embolii sistemice majore sau IC congestiv dat de
insuficienta valvular.
2.4. TRATAMENTUL CHIRURGICAL
n ultimii ani, protezarea valvular a devenit un adjuvant important al terapiei
medicale i este folosit acum n cel putin 25% din cazuri. Indicaiile generale acceptate
pentru intervenia chirurgical n EI activ sunt urmtoarele:
1. insuficiena cardiac congestiv refractar;
2. mai mult de un episod embolic sistemic serios;
3. infecia necontrolat;
4. disfuncia valvular demonstrat prin fluoroscopie
5. terapia antimicrobian ineficient (ex.: endocardita fungic)
6. rezecia unui anevrism micotic
7. majoritatea cazurilor de endocardit de protez valvular;

8. complicaii supurativelocale incluznd abcese perivalvulare sau miocardice cu

anormaliti ale sistemului de conducere, blocuri, etc.

3.5. PROFILAXIE
Mecanismele implicate n producerea bacteriemiei i fixarea germenilor n endocard
sunt nc incomplet elucidate i din aceast cauz profilaxia rmne nc empiric.
Eficacitatea profilaxiei cu antibiotice este n funcie de eficiena antibioticelor, aceasta
fiind variabil n funcie de specificitatea sa.
Din acest punct de vedere se disting 3 tipuri de profilaxie:
1. Profilaxia specific, dirijat spre un germen bine determinat, cu
sensibilitate cunoscut. Este cazul profilaxiei infeciilor cu streptococ
hemolitic gr.A, responsabil de reumatismul articular acut i de recderile
sale. Aceast profilaxie este eficient n aproape 100% din cazuri.
2. Profilaxia nespecific, acoper riscul infecios global, generat de anumite
situaii

particulare

periculoase

(come,

traheostomii,

tratamente

imunosupresive, etc.). Aceast profilaxie nedirijat, este sortit deseori

eecului, ea favoriznd apariia germenilor rezisteni i grefarea unor
suprainfecii grave, d un sentiment de fals siguran i risc s fie nociv
aplicrilor stricte a msurilor de asepsie.
3. Profilaxia semispecific, orientat contra florei dintr-un focar infecios
superzicial sau profund, traumatizat n cursul unei intervenii chirurgicale,
sau instrumentale. Aceast flor este n general mixt i acest tip de
profilaxie este cel care trebuie aplicat n programul de prevenire a
endocarditei infectioase. Dei nu are eficiena profilaxiei specifice din
reumatismul articular acut, este totui indicat s fie efectuat.
n principiu este vorba de protejarea subiecilor cu anumite afeciuni care predispun
organismul la grefe infecioase valvulare i la care bacteriemiile trebuie controlate prin
mijloace chimioterapice. Principalele afeciuni care necesit aceast atitudine terapeutic
sunt:

1. Valvulopatiile reumatismale, n special insuficiena mitral sau aortic i

stenoza aortic.
2. Anomaliile

congenitale

cardiovasculare,

mai

ales

comunicrile

interventriculare, persistena de canal arterial, coarctaia de aort etc.

3. Ateroscleroza valvular, chiar fr tulburri hemodinamice semnificative.
4. Protezele valvulare.
5. Anevrismele arteriale, arteriovenoase i ventriculare stngi, secundare unui
infarct miocardic.
Circumstanele susceptibile de a se complica cu o bacteriemie i cu o gref
infecioas consecutiv cardiac sunt numeroase. Cele mai frecvente sunt:
Extraciile i tratamentele dentare
Amigdalectomiile i extraciile de vegetaii adenoide
Interveniile genito-urinare instrumentare i chirurgicale
Naterile, avorturile septice i chiuretajele
lnciziile de abcese i orice alte intervenii chirurgicale n tesuturile,
infectate
Cateterismele intravenoase prelungite
lnterveniile chirurgicale cardiace
Endoscopiile
Germenii responsabili de aceste bacteriemii sunt variabili: streptococi bucali i
faringieni, enterococi i gram negativi din cile genitourinare i digestive, stafilococi de pe
piele, etc.
Profilaxia antimicrobian este n aceste situaii semispecific, deoarece nu vizeaz un
germene bine definit, cu o sensibilitate cunoscut, ci o flor cu sensibilitate imprevizibil.
Scopul profilaxiei nu este numai s reduc frecvena bacteriemiilor i s scad
numrul de germeni circulani, ci mai ales de a mpiedica fixarea germenilor la niveful
endocardului. Riscul endocarditei dup o bacteriemie la subiecii predispui prin leziuni
valvulare preexistente, este imposibil de evaluat. Acest risc depinde de natura germenilor i
de numrul bacteriilor care ptrund n circulaie, cunoscut fiind faptul c bacteriemiile cu
coci gram negativi produc cel mai mare numr de grefe endocardice. Vrsta pacientului i

tipul cardiopatiei preexistente influeneaz susceptibilitatea endocardului la grefe infecioase

(EI este rar la copil sau la nivelul unei comunicaii interatriale).
Bolnavii care au leziuni cardiace ctigate sau congenitale care au predispoziie la
grefe septice, trebuie informai asupra dentoprofilaxiei i asupra importanei efecturii n cele
mai bune condiii a tratamentelor stomatologice de rutin.
Incidena bacteriemiilor dup traume efectuate pe epitelii contaminate sau n zone cu
infecii locale, poate scdea foarte mult, dac tehnicile chirurgicale sau instrumentare sunt
efectuate cu mult pruden nct s produc leziuni minime, puin hemoragice, la nivelul
esuturilor.
Folosirea de aparatur sau instrumente pentru igienizarea cavitii bucale trebuie de
asemenea interzis la bolnavii cu leziuni cardiace favorizante de grefe infecioase.
Pentru scderea infeciilor bacteriene sau fungice endocardice trebuie evitat
utilizarea cateterelor intravasculare, dar atunci cnd sunt totui utilizarea lor este imperios
necesar, cateterele trebuie ndeprtate ct mai curnd posibil, de preferat n 24 de ore.
Infeciile (pulmonare, cutanate, urinare, etc.) la cardiaci se impun a fi tratate cu
promptitudine pentru a diminua ct mai mult posibilitatea apariiei bacteriemiilor, ct i
durata lor.
Infeciile tractului urinar, prostatitele, rectosigmoiditele sau alte infecii profunde
trebuie tratate corect naintea cistoscopiei, rectoscopiei sau a prostatectomiei pentru a eradica
infeciile, reducnd n acest fel la maximum, posibilitatea apariiei bacteriemiilor n timpul
manevrelor instrumentare sau a interventiilor chirurgicale.
Chimioprofilaxia endocarditei infecioase
Medicaia antibiotic poate fi eficient n profilaxia endocarditei prin diminuarea
bacteriemiilor sau evitarea lor, generat de diverse manevre terapeutice traumatice, prevenind
formarea vegetaiilor pe valvulele cordului.
Pn n prezent, trebuie s admitem totui, c dei se cunosc toate bolile cardiace
predispuse infeciilor i se face profilaxie antimicrobian la fiecare bolnav cu suferin
cardiac, care este supus la intervenii generatoare de bacteriemii (profilaxia antimicrobian
previne cazurile de EI ce ar aprea n urma bacteriemiilor), mai apar nc frecvent cazuri de
endocardit..

Se recomand ca terapia profilactic s fie efectuat cu 1 or nainte de intervenie i

continuat n restul zilei i nc 2 zile dup procedur.
Chimioprofilaxia n ngrijirile dentare si chirurgia orofaringian
Terapia profilactic cu penicilin, ca i terapia, n acelai scop cu ali ageni
antimicrobieni, determin doar o scdere moderat a incidenei bacteriemiei dup avulsiunile
dentare.
Folosirea local, n activitatea bucal, a agenilor antimicrobieni, pentru prevenirea
bacteriemiei dupa extracii dentare, a fost reconsiderat. Principalul dezavantaj al
preparatelor antibiotice aplicate local rezid din faptul c nu determin un nivel suficient de
ridicat n snge pentru inhibarea microorganismelor care au ajuns n curentul circulator.
Amigdalectomia, bronhoscopia sau alte manevre care determin traumatisme la
nivelul urechii, nasului sau faringelui, pot fi urmate de asemenea de bacteriemie.
Regimurile recomandate de American Heart Association pentru profilaxie la bolnavii
cu boli cardiace dobndite sau congenitale, inclusiv cei cu proteze valvulare care sunt supui
la intervenii chirurgicale traumatizante la nivelul orofaringelui sunt urmtoarele:
i.m.: 600.000 U procain penicilin G + 200.000 U penicilin cristalin G
cu o or nainte de procedur i 1-2 zile dup procedur sau
oral: 1.200.000 U penicilin cu o or nainte de procedur i cte
600.000 U la 6 ore timp de 1-2 zile
la pacienii alergici la penicilin - oral: 500 mg eritromicin la adult (20
mg/kgc la copil) 1-2 zile dup procedur
Aceste regimuri sunt dirijate n special contra streptococului viridans. Antibioticele
nebactericide de tipul eritromicinei sunt probabil mai puin eficiente n prevenirea
endocarditei dect antiboticele bactericide.
Chimioprofilaxia la bolnavii supui unor intervenii chirurgicale sau manevre
instrumentare pe tractul genitourinar sau gastrointestinal i la gravide
Toi bolnavii cu afeciuni cardiace care sunt predispui a face endocardit i care sunt
supui unor proceduri sau manevre care implic traumatizarea zonei genitourinare, rectului,
colonului sau vezicii biliare trebuie s primeasc o terapie cu antibiotice dirijat contra
enterococului cu 1 or nainte de intervenie i continuare nc 72 ore.

Regimurile profilactice recomandate de American Heart Association sunt urmtoarele

:
Pentru majoritatea bolnaviior - i.m.: 600.000 U procain penicilin G+
200.000 U penicilin cristalin G cu o or nainte de i 1-2 zile dup
procedur +streptomicin 1-2 g i.m cu o or nainte de procedur i 1-2 zile
dup procedur
25-50 mg/kgc ampicilin oral sau i.v. cu o or nainte de procedur i 25
mg/kgc la fiecare 6 ore 1-2 zile + streptomicin 1 g cu o or nainte de
procedur i 1-2 zile dup procedur
la bolnavii alergici la penicilin - oral: 500 mg eritromicin cu 1-2 ore nainte
de procedur i cte 250 mg la 6 ore 1-2 zile + streptomicin 1 g nainte de
procedur cu o or i 1-2 zlie dup procedur sau vancomicin 0,5-1 g i.v. cu
o or nainte de procedur i cte 0,5 g i.v. la fiecare 6 ore timp de 72 ore +
streptomicin 1 g nainte cu o or de procedur i 1-2 zile dup procedur.
Gentamicina este preferat de unii medici n diverse combinaii pentru profilaxie
datorit posibilitii apariiei bacteriemiei cu enterococi, cu mare rezisten la streptomicin.
Profilaxia antimicrobian nu este justificat la gravide cu leziuni cardiace n timpul
sarcinii necomplicate, dar un regim intit pe enterococ ar trebui aplicat n momentul
declanrii travaliului i continuat pn a doua zi postpartum.
Chimioprofilaxia n cazurile care implic mici acte de chirurgie n zone de piele
infectat
Profilaxia trebuie ndreptat n special mpotriva stafilococului la bolnavii care sufer
intervenii chirurgicale implicnd incizarea unei mari zone de piele normal sau incizarea i
drenajul pielii infectate.
Regimul recomandat const n administrarea a 2 g meticilin, oxacilin sau cefalotin
n 4 prize pe zi la 6 ore sau 1 g cefazolin n injecii i.m. la fiecare 6 ore, ncepnd cu o or
naintea interveniei i continund nc 72 ore dup intervenie. Dac este necesar profilaxia
pe cale oral, regimul preferat const n cloxacilin, dicloxacilin, 500 mg la 6 ore asociate cu
probenecid 500 mg la 6 ore interval.

Chimioprofilaxia n cazul chirurgiei i cateterismului cardiac

Se recomand ca profilaxie n chirurgia cardiac cu grefe valvulare 2 g meticilin,
nafcilin, oxacilin sau cefalotin n 4 prize la 6 ore interval, sau 1 g cefazolin injecii i.m. la
fiecare 6 ore, ncepnd cu o or nainte de intervenie i continund nc 4-5 zile
postoperator.
La pacienii alergici la penicilin sau cefalosporine se poate folosi vancomicin 0,5 g
la 6 ore. Bolnavii cu valvule cardiace artificiale, pacemaker intracardiac i cei care fac
hemodializ cronic, este recomandabil s primeasc profilaxia care se efectueaz la orice
bolnav valvular cardiac naintea unei intervenii chirurgicale sau instrumentare.