BOALA

ISTORIC
Ca problems teoretica fundamentalb a Patologiei, conceptul de boal a provocat
un viu interes in etapele evolutive ale stiintelor medicale.
Oamenii au incercat sa-si explice aparitia bolilor in raport cu gradul de dezvoltare a
cu n osti i n te l or sti in ti fi ce al e ti mp ul u i cu con ce p ti i le fi l oz ofi ce ca re d omi n au e p oc a
respectiv.
Dorind s aline suferintele semenului bolnav i sa lupte impotriva
imbolnavirilor, omul comunei primitive interprets boala prin prisma ideologiei
animiste l a acelei vremi.
In aceasta interpretare boala era apreciat ca fenomen supranatural,
determinat de intervantia unor spirite malefice, duhuri rele, care invadeaza organismul
si pun stapinire asupra sa. Prezenta acestor spirite duhuri era semnalata prin
suferintele provocate gazdei. Pentru revenirea la starea de sanatate, aceste forte
trebuiau alungate din trupul bolnav si in acest scop se apela la procedee specifice
incantatii, exorcizri.
Acumularea treptata de observatii asupra fenomenelor morbide si a celor ce
se petrec in nature, proces care incepe in paleolitic capata not dimensiuni in
neolitic, a contribuit, pe masura dezvoltarii experiantei umane, la punerea bazei
medicinii primitive.
Exists numeroase dovezi arheologice pe intreg cuprinsul Europei Asiei, in
vechile z o n e d e c i v i l i z a t i e , c a re a t e s t a c a o a m e n i i a c e s t o r p e r i o a d e e f e c t u a u
i n t e r v e n ti i chirurgicale ortopedice, trepanatii, utilizau acupunctura alte mijloace
terapeutice.
In conditiile trecerii la oranduirea sclavagista, in paralel cu exercitarea acestei
medicini magico-hieratice ("stadiu istoriceste necesar si inevitabil" - V. Bologa) se
dezvolta medicina empiric, semnalata initial la sumerieni si akkadeeni
(Mesopotania antics). S-au descoperit documente medicale (codul de legi al lui
Hammurabi) papirusuri (Egiptul Antic) care contin observatii de ordin terapeutic i
igienic.
Dezvoltarea medicinii fi ind insa in strinsa legatura cu dezvoltarea economics si
mai ales fi lozofi ca, atinge apogeul acelei vremi in Grecia Antics.
Pornind de la ideea alcatuirii naturii din patru elemente primordiale (ape, aer, foc,
pamnt), Hipocrate explic starea de sanatate [Eucrasia: Krasis = amestec; eu = bine]
printr-un ameste c in p roportii optime ale celor patru umori care intra in alcatui rea
organismului (sange, mucus, bile galben, Lea neagra).
In opozitie cu aceasta (starea de sanatate), boala reprezint in conceptia lui
Hipocrate rezultatul unui dezechilibru cantitativ calitativ al umorilor [ipoteza
discrasiei (dys = rau)]. Desi astazi, aceasta ipoteza ne apare ca avand un caracter naiv, in
perioada respective, ea a avut un rol progresist prin negarea interpretrii mistice a
bolii incercarea de a explica procesul morbid in functie de modifi carile umorale
petrecute in organism.
Datorit progreselor importante obtinute in secolele XVI, XVII si XVIII in domeniul
anatomiei de cbtre Vesalius si Malpighi, anatomopatologul Giovanni Morgagni
postuleaza ipoteza conform careia, boala este consecinta producerii unor leziuni
anatomice. Aceasta teorie localicisra este dezvoltata de cbtre Rudolf Virchow care a
constatat primul ca in
sterile de boala se modicifi ca nu numai organele lezate ci celulele. Considernd
celula
u n e l e m e n t d e b a z a a l o rg a n i s m u l u i a p re c i i n d o rg a n i s m u l c a o f e d e r a t i e
celulara,
Virchow ignore rolul Sistemului Nervos in reunirea intr-un tot unitar al elementelor
componente ale organismului. Patologia celular virchowist izoleaza organismul de
mediul inconjurator, fragmentndu-1 in parti separate.
Este meritul lui Cl. Bernard de a intrerupe aceasta idee, ce a fost in yoga pentru
o lung peioada de timp. El a postulat ipoteza dupe care plasma sdngelui este "mediul"
in

Animism = forma primitivd a religici, dud oamenii credeau in spirite i in existenta unor
duhuri.
care triesc tesuturile organismului, la adpost de "ambianta exterioare. CI. Bernard este
totodat cel ce scoate in evident necesitatea "stabilittii" acestui mediu.
"Normalul" reprezint un interval intre anumite valori si nu una fix6. Este vorba deci
de un echilibru dinamic, capabil de a reveni la starea initials atunci cind este tulburat. S-a spus
ca organismul mentine "constanta"printr-o contradictie aparent: "este stabil pentru ca
modific5ndu-se poate reveni rapid la starea de echilibru initial".
Aceast stabilitate oscilant a fost denumit de Cannon "homeostazie".
In acest sens, boala poate fi defi nit ca fi ind: "dep4irea mecanismelor
homeostazice, sau defi cienta unula din ansamblurile care mentin organismul in stare
stabil5". Boala reprezint o tulburare a echilibrului individ-mediu.
Fiecare bolnav modeleazb in mod propriu boala in conformitate cu particularittile sale
biologice si reactive si in strict dependents de conditiile concrete de imbolnvire; de aceea se
spune c6 "nu exists boli, ci bolnavi".
Preciznd conceptul de boat& fiziopatologia retine elementele comune care fixeaz5
cadrul abstract general at acesteia.
Prima trAstura comun tuturor bolilor o reprezint cauzalitatea. Deci la originea
tuturor imbolnvirilor stau anumite cauze, care in functie de interrelatiile cu organismul, sau
independent de acesta, pot avea un rol determinant sau favorizant.
A doua caracteristic important a bolii constb in manifestarea de cbtre organism a
unui complex de reactii de rspuns fat de actiunea agentului patogen. In functie de
natura agentului patogen. de efctul local sau general si de durata de actiune aceste reactii pot
fi generale Wsau locale, specifi ce i/sau nespecifi ce, cu caracter adaptativ si sau
lezional, alcbtuind in totalitatea lor un complex de perturbri care confer bolii
particularittile ei clinice.
0 a treia caracteristic5 a bolii o constituie modifi carea sau tulburarea
mecanismelor de reglare neuro-endocrin. Dependent de intensitatea durata de actiune a
factorilor cauzali, activarea mecanismelor neuro-endocrine determin fie un mecanism de
adaptare-aprare (intensificarea metabolismului, activarea sistemelor functionale), fie dereglari
metabolice, functionale sau chiar leziuni.
Ultima trAsatur6 caracteristic5 a bolii este limitarea capacitfii organismului
bolnav de adaptare la solicitrile din mediu si de rspuns la not agresiuni.
CLASIFICAREA BOLILOR
Exist numeroase criterii de clasificare a bolilor. Cel mai vechi este criteriul
anatomic:

Boli de ficat,
Boli de rinichi,
Boli de inim,
Boli de prmni, etc.
In raport cu sistemul predominant afectat exists:

Boli digestive,
Boli excretorii,

Boli cardiovasculare,

Boli respiratorii, etc.

In practic se foloseste foarte des clasificarea bolilor dup criteriul clinic:

Boli acute au o evolutie scurt, pna la 2 3 sptmni,

Boli subacute au o evolutie de pn la 3 6 sptbm'ani,

Boli cronice - au o evolutie de luni chiar ani de zile.

Un alt mod de clasificare al bolilor este cel in functie de criteriul anatomo-clinic
care imbin caracterul manifestbrilor clinice predominante, cu acela al leziunilor
anatomopatologice. Bolile rinichiului de exemplu pot fi clasificate in:

Nefrite,
N e f r o z e ,
Glomerulonefrite,
N e f ro p a t i i m e c a n i c e , e t c .

0 alta clasifi care a bolilor se poate face in functie de criteriul

momentului aparitiei in ontogeneza. Boala poate apare in oricare din
etapele existentei individului. Din acest punct de vedere bolile se pot
clasifi ca in:

Boli ereditare provin prin perturbarea gametilor i se transmit

descendentilor;
Boli congenitale debuteaza in perioada dezvoltarii intrauterine
(embrionara fetalb),
Boli dobandite aparute in cursul vietii, dup natere, fi ind induse ca
urmare a interactiunii dintre organism i factorii agresivi din mediul de viat,
inclusiv cei sociali.
i in sfarit, dar nu in ultimul rand, bolile pot fi clasifi cate in functie de
criteriul etiologic:

Boli infectioase,

Boli traumatice,
B o l i d e i r a d i e re .
ETIOLOGIA BOLILOR

In functie de mediul din care provin cauzele de boala au fost impartite in:
endogene i exogene.
FACTORII ENDOGENI se refera la bolile genetice, ereditare, dar la o analiza mai
atenta a cauzelor din aceasta categorie se ajunge la concluzia ca in ultima
instanta acestea sunt de fapt determinate de factori exogeni care au actionat fie asupra
aparatului genetic al inaintailor, determinand mutatii ce s-au transmis descendentilor,
fie in cursul existentei individului limitand functii i mecanisme implicate in reglarea
diferitelor aspecte homeostatice. Aa de exemplu, hipertensiunile simptomatice sunt
determinate de tulburari functionale sau procese patologice de la nivelul rinichiului,
corticosuprarenalei, hipofi zei etc., ce duc la perturbarea factorilor care regleaza
homeostazia tensionala (rezistenta periferica, volemie, debit cardiac ).
Exista un inventar impunator de Mari morbide determinate de factori genetici
ereditari. In functie de gradul participarii factorilor genetici i ecologici se poate stabili o
succesiune de entitati morbide:
Boli cu determinism genetic pur in care genotipul singur este raspunzator de
manifestarile clinice (ex. Boli cromozomiale, mutatii genetice cu efecte majore
hemofilia, acondroplazia).
Boli cu determinism genetic predominant cele care devin evidente numai in
anumite conditii de mediu. (deficitul de glucozo-6-fosfatdehidrogenaza eritrocitara,
defi citul de colinesteraza)
Boli cu etiologie mixta genetica si ecologic sunt determinate multifactorial
( p s i h o z e m a n i a c o - d e p re s i v e , c o ro n a ro p a t i i l e c u d e b u t p re c o c e , d i a b e t u l , b o l i l e
reumatismale degenerative etc.).
FACTORII EXOGENI pot fi , in functie de natura lor: fi zici, chimici, biologici i in
cazul omului i cei de mediu social.
Factorii fizici
a. Agentii mecanici actioneaza prin efectul lor traumatic, distructiv, la nivel
tisular, celular i subcelular, dezorganizand structurile functionale. Prin actiunea lor
directa asupra algoreceptorilor, pe de o parte i prin consecintele determinate de
trecerea in circulatia generala a produilor rezultati din distructiile celulare pe de alta
parte, genereaza modifi cari in activitatea mecanismelor neuroendocrine de integrare,
hemoragii reactii inflamatorii aseptice care se pot suprainfecta. In aceste conditii
manifestarile locale se pot asocia cu tulburbri generale, ducand la instalarea ocului
traumatic.
Un loc aparte in cadrul agentilor mecanici i de multe on ignorat, II ocupa zgomotul.
Zgomotul este sunetul ce are un potential deosebit de daunator asupra organismului.
Cea
mai frecvent manifestare fi ziopatologic a zgomotului este perturbarea auzului.
Traumatismul prin zgomot poate fi cauzat de un sunet acut i foarte puternic, sau printr-un

efect cumulativ al unor sunete de intensitate, frecventb durat variabil. Dou tipuri
importante de modificki pot apare in urma actiunii zgomotelor:
traumatismul acut sau afectarea instantanee cauzatO de un singur sunet Malt si
puternic (ex. sunet de tun);

pierderea auzului ca urmare a unei expuneri indelungate la sunete intense.

Traumatismul sonor poate duce la ruptura timpanului, deplasarea sistemului de
oscioare, sau chiar la modificOri ale organului Corti din urechea interne.
Pierderea auzului poate fi temporar, dacO zgomotul nu a fost prea tare si dac
expunerea la zgomot nu a fost destul de indelungat, sau defi nitiv. Modifi cOrile
structurale asociate cu pierderea temporarb includ modificOri intracelulare ale celulelor
ciliate si edematierea terminatiilor nervului acustic, in timp ce in pierderea definitivO a
auzului modificOrile structurale sunt mult mai accentuate (fluxul sanguin cohlear perturbat,
celule ciliare distruse, afectare ireversibilO a terminatiilor nervoase a nervului acustic).
b. Agentii termici variatiile excesive ale temperaturii ambientale (frigul sau
cldura) determin5 modificOri locale si/sau generale.
Temperature sczute actioneaz diferit, in functie de durata de actiune si de
valoarea, in C, atins. Rcirea sau congelarea celulelor produce o afectare direct a prin
cresterea concentratiei intracelulare de sodiu ca rezultat al formrii dizolvOrii cristalelor
de ghiat. Alterrile indirecte apar datorit modificOrilor in microcirculatie. ROcirea lent
poate provoca vasoconstrictie urmat de afectarea controlului vasomotor si vasodilatatie
consecutive cu tulburOri ale permeabilittii membranare. Aceasta va provoca edemul
celular tisular. Scbderea abruptO a temperaturii produce o vasoconstrictie prelungit cu
cresterea consecutive a viscozitOtii sanguine si aparitia tulburrilor de tip ischemic,
i n f a rc t i z a re sa u n e c roz . D a c v a c o n t i n u a ex p u n e re a l a t e m p e r a tu r s cb z u ta
vasodilatatia produce crestera edemului fapt ce va duce la modificri degenerative ale tecii
de mielinO a nervilor periferici rezultnd modificOri senzoriale motorii.
Actiunea generalb a temperaturii scOzute este, intr-o prim etap, de stimulare a
proceselor metabolice deci a termogenezei, urmata de faza de depresiune cu scOderea
arderilor, a temperaturii corporate generale si in special la nivelul S.N.C., cu tulburarea
gravy a activittii acestuia ce duce ; in cazurile grave, la instalarea somnolentei, comei si in
ultimb instants moartea.
Temperatura crescut, in functie de valorile atinse, determinO efecte variate.
Expunerea unei regiuni a corpului la o temperaturO foarte mare produce afectarea tuturor
staraturilor pielii (epiderm, derm straturile subcutanate) cu pierdere masiv de fluide
proteine plasmatice. In astfel de situatii regenerarea celularO este imposibil, singura
solutie fiind grefa de la un donator sau autogrefa.
Atunci cOnd expunerea are loc la temperaturi mai putin crescute, apare o zone de
roseate datorit vasodilatatiei locale cu modificri ale permeabilittii membranelor
celulare
pierdere consecutive de lichide proteine plasmatice, rezultatul fiind aparitia flictenei.
CAnd zona expus cbldurii crescute este intinsO, peste 15% din suprafata
corporalb, tulburOrile generale pot fi atOt de grave incOt s contureze tabloul clinic al bolii
arsilor si se poate ajunge, in unele cazuri, pOnb la stare de soc.
Efectele generale ale cresterilor termice se traduc prin intensificarea proceselor
metabolice, care de cete mai multe on depOsesc posibilittile de adaptare ale debitului
sanguin, realizOnd un deficit de oxigen. Intensitatea metabolismutui, in conditiile perfuziei
deficitare, duce la acumularea de cataboliti acizi i acidozb tisular.
Temperatura crescut, peste limitele superioare ale homeostaziei termice produce
denaturarea componentilor moleculari (proteine, enzime, acizi nucleici) fenomenul de
coagulare.

c. Energia electric determinb tulburari functionale, leziuni sau chiar moarte, in functie
de voltaj, amperaj, de rezistenta tesuturilor la scurgerea curentului i de locul de patrundere i
ieire a acestuia. Datorita rezistentei la scurgere prin tesuturi se produce local, caldurb care
determin arsuri sau carbonizare.
Mutt mai importante i mai grave sunt consecintele asupra metabolismului functional

al centrilor nervoi superiori vegetativi i corticali, care pot duce la moarte prin inhibarea centrilor
cardiaci, vasomotori i ai respiratiei.
0. Energia radiant5 ionizant este reprezentata de orice forma de radiatie capabila
de modificari electronice orbitale. Radiatia ionizant este emisa de:

razele X, razele gama, razele alfa beta (care sunt emise de atomii nucleilor in
procesele de dezintegrare radioactive),
neutron!, deuteron!, proton!, prioni, (acetia din urrna fiind emii de cobalt sau de catre
acceleratorii liniari de particule).
La fondul natural radioactiv din mediul inconjurator (aer, sol, apa) civilizatia moderns
adauga, zi de zi, un fond radioactiv prin centralele atomo-electrice, utilizarea radioizotopilor in
industrie, cerecetare, medicine, dar mai ales prin explorarile radiologice.
Efectele biologice ale acestor radiatii se manifestO sub forma:

acute (sindromul acut de iradiere);

cronica (boala de iradiere cronica);
efectelor tardive.

Sindromul acut de iradiere se recunoate prin manifestarile cerebrale, intestinale sau

hematologice grave, avand o supravietuire de 24 ore pang la 2 luni.
Boala de iradiere cronica intereseaza atat individul expus cat i descendentii sai.
Manifestarile generale sunt nespecifice, iar diagnosticul se bazeaza pe examene biologice
(histologice i enzimatice).
Efectele tardive pot surveni la distant in raport cu contactul cu radiatiile ionizante (in
medie dupe 3 ani) i se manifests prin modificari hematologice, afectarea gonadelor, tumori
maligne, tulburbri psihice.
Dei nu se cunosca Inca" modalitatile intime de actiune asupra diverselor nivele de
organizare a materiei vii, a fost stabilit efectul direct de ionizare asupra componentilor chimici
din structurile celulare, precum i al apei din celule. Radiatiile ionizante pot afecta macromoleculele
pe doub cai:
1. direct, prin ionizarea macromoleculelor;
2 i ndi re ct, cand apa este ionizata cu producerea de radicali liberi toxici pentru
macromolecule.
Mecanismul prin care radiatia ionizant afecteaza celulele este partial cunoscut. ADN- ul
nuclear este cel mai susceptibil, in special legaturile dintre moleculele de ADN. Nu toate celulele
i tesuturile au aceeai sensibilitate la radiatii, dei toate pot fi afectate. Radiosensibilitatea este in
functie de rata mitozelor i de maturitatea celulei. Deoarece celulele fetale sunt imature i au o
rata crescuta de multiplicare, fetusul este cel mai expus radiatiilor. Din aceleai motive ovulele,
spermatozoizii, celulele maduvei hematogene, cele ale mucoasei intestinale, ale epiteliului
seminiform testicular i foliculii ovarieni, sunt susceptibili de a fi afectati primordial de radiatiile
ionizante.
a Variatiile presiunii atmosferice Prin cele doua componente importante: valoarea
presiunii barice i a presiunii partiale a oxigenului, hipo- i hiperbarismul determina tulburari
ale aportului de oxigen, a solubilitatii gazelor in umori i celule, tulburari de perfuzie tisulara etc.
Adaptarea la presiuni sczute
Parnantul, ca i celelalte planete ale sistemului solar, este Inconjurat de o carapace de gaz
denumit atmosfera. Atmosfera terestra este alcatuita dintr-un strat de gaz care se intinde de la
suprafata Pamantului pang la limita spatiului interplanetar, aici limita fiind imprecis. Pe masurb
ce crete altitudinea atmosfera devine din ce in ce mai subtire pang
cand este imposibil de tiut unde aerul de pe pm5nt se terming i unde incepe cel
din ( s p a t i u l i n t e r p l a n e t a r .
Atmosfera este constituit din vapori de apegaze. In apropierea suprafetei
Pmntului 78% din atmosfer este ocupat de azot. Oxigenul, gaz vital pentru vietuitoare
reprezint 21% din atmosfer, iar restul de 1% este reprezentat de un numr diferit de
gaze, precum: argonul, bioxidul de carbon, heliul neonul. Bioxidul de carbon este la fel
de vital plantelor cum este oxigenul animalelor, dar el reprezint numai 0,03 % din
atmosfer.
Presiunea pe care o exercit atmosfera asupra Pambntului este suficient6 pentru a
dezvolta o forty de 1,03 Kg/cm 2 , m6surat la nivelul mrii. Unitatea de msur folosit in

fizic este atmosfera; ea este definit ca reprezentnd presiunea exercitat de o coloan

de mercur cu inbltimea de 760 mm [30 in] la o temperatur de 0 C [32 F] la nivelul mrii i
este egal cu aproximativ 1,034 grame/cm 2 [14.7 lbs/in 2 ]. Aceast presiune scade pe
msurb ce altitudinea crete, ajungnd ca la 11.000 m altitudinea uzual la care zboar
avioanele comerciale s6 fie de aproape 1/5 din presiunea de la nivelul
Hipobarismul scbderea presiunii atmosferice este cunoscut i sub numele de
boala inltimilor. Pe msur ce crete altitudinea, scade presiunea partialb a oxigenului
din aer. Apar tulburri care vor fi cu atAt mai accentuate cu cat ascensiunea este mai
rapid i altitudinea mai mare conturnd tabloul clinic al boll' acute a inltimilor.
Expunerea la hipobarism determin aparitia unor fenomene compensatorii,
imediate, de adaptare la hipoxia consecutive sccIerli concentratie de oxigen, fenomene
care actioneaz" in directia creterii aportului de oxigen spre tesuturi. Apar creterea
ventilatiei pulmonare, care reduce gradientul oxigenului intre aerul inspirat i cel alveolar;
creterea extractiei 0 2 la nivel tisular; creterea frecventei i a debitului cardiac; sunt
mobilizate hematiile din depozite (splin printr-un fenomen de splenoconstrictie); poliurie
i o serie de tulburbri ale diferitelor aparate i sisteme: tulburbri gastro-intestinale (pierderea
apetitului, greatb, vorn6), edeme periferice, oboseal, slbiciune, dispneea de efort (nu
de repaus), ameteli, iritabilitate, confuzie mintal, tulburri ale somnului (insomnii)
asociate cu respiratie periodica" in timpul somnului etc.
Aclimatizarea
Aclimatizarea la altitudine crescut este consecinta unei varietti de mecanisme
compensatorii. Alcaloza respiratorie, consecinta hiperventilatiei, deviazb curba de
disociere a oxihemoglobinei spre stnga dar concomitent exist o creterea a 2,3-DGP
eritrocitarb care are tendinta de a scbtlea afinitatea hemoglobinei pentru oxigen. Rezultatul
final este o cretere a P 50 1 . Scderea afinittii pentru 0 2 face ca mai mutt oxigen s fie
disponibil tesuturilor. Trebuie totui remarcat faptul ca" valorile crescute ale P50 incep sb
scad la inaltimi foarte marl deoarece atunci cnd Po e arterial este drastic redus scbderea
afi nitbtii pentru poxigen interfer cu preluarea acestuia de ctre hemoglobin la nivel
tisular.
Rspunsul ventilator initial la creterea altitudinii, este relativ redus, deoarece
alcaloza tinde sa" contracareze efectul stimulator al hipoxiei. Totui exist o cretere
constants a ventilatiei in urmtoarele patru zile datorit prezentiei transportului activ al
ionilor de H + in LCR, sau probabil datorit dazvoltrii acidozei lactice la nivel cerebral, fapt
ce scade pH-ul LCR-ului iar consecinta este creterea rspunsului la hipoxie.
Dupb patru zile rspunsul ventilator incepe s scad treptat, dar ii trebuiesc ani
unui subiect care s-a stabilit la o altitudine crescut, pentru a-I scade la valorile initiate.
Asociat acestei scderi apare o desensibilizare treptat la efectul stimulator al hipoxiei.
Secretia eritropoietinei crete prompt in momentul ascensiunii la altitudine pentru ca
apoi sa" scad oarecum in urmtoarele patru zile pe mbsurb ce rbspunsul ventilator
crete i crete totodat i P0 2 arterial. Creterea numrului de eritrocite circulante,
declanat\
Zsude entropoietina Incepe practic in 2 3 zile de la expunere si este sustinuta atat timp cat o biectul ramane la
altitudinea crescuta.
Exista deasemenea modificari compensatorii si la nivel tisular. Mitocondriile, sediul reactiilor
oxidative, cresc in numar si concomitent apare si o crestere a cantitatii de mioglobina,
pigment ce faciliteaza transportul oxigenului in tesuturi. Exista totodata si o crestere a
continutului tisular de citocrom oxidaza.
2. Factorii chimici
Sunt reprezentati de numeroase substante simple sau in combinatii moleculare (acizi,
baze, saruri, medicamente, macromolecule antigenice etc.) care produc tulburari functionale,
leziuni sau chiar moartea.
Foarte multi agenti chimici pot produce, in mod indirect, diferite tulburbri functionale precum
si in mod direct afectari celulare. Cantitati, relativ minime, ale unor substante (arsenic, acid
cianhidric) pot distruge rapid un numar impresionant de celule ale organismului pentru a
produce moartea. Expunerea pe o perioad relativ indelungat a organismului la diferiti agenti
poluanti produce, deasemenea perturbari functionale, tisulare si chiar celulare. Efectele
distructive ale unor agenti precum plumbul, monoxidul de carbon, alcoolul etilic pot
exemplifica, in mare, modificarile ireversibile ce le induc la nivel celular.

Lista agentilor chimici, care pot produce afectri celulare, tisulare sau chiar
functionale, este impresionant iar actiunea lor poate fi directs, imediata sau prin efect
cumulativ.
In general orice substanta chimica poate determina imbolnaviri in functie de:
concentratia ei in mediul intern (astfel glucoza sau clorura de sodiu nu
sunt considerate toxice, dar administrarea lor in cantitati marl perturba valorile
presiunii osmotice din spatiile extracelulare, care determinb in consecinta
perturbri severe ale functiilor celulare si chiar moartea);
particularitatile reactive ale substantei cu diverse componente functionale
celulare (enzime, hemoglobins, acizi nucleici etc.);
capacitatea organismului de a degrada, detoxifia si elimina agentul chimic;
de patrunderea unica sau repetata a dozelor mici, referindu-ne cu deosebire
la efectele cumulative ale substantelor toxice din diversele ramuri ale industriei si
chiar ale medicamentelor.
3. Factorii biologici
Organismul uman este supus in mod permanent tendintelor agresive din partea altor
forme de organizare a materiei vii. Incepand cu structurile macromoleculare organice, care
patrund nedigerate in mediul intern si joaca rol de antigeni, continuand cu formele
submicroscopice de virusuri si terminand cu parazitii din clasa nematodelor, toate pot determina
boli.
In general potentialul patogen al unui microorganism depinde de:
patogenitatea sau virulenta microorganismului; puterea de invadare
Side distrugere celular a organismului gazda;
producerea de toxine;
inducerea unor reactii de hipersensibilitate.
4. Factorii sociali
Persoana umana, in intreaga ei complexitate psihica, nu poate fi decat rezultatul
interactiunii dintre ereditate si mediul sau de viata, inclusiv cel social.
Tot mai mutt in zilele noastre factorii si conditiile care decurg din modul de
organizare socials, nivelul de dezvoltare tehnico-materials si spirituals, se rsfrng asupra strii
de sbnatate.
Subalimentatia sau supraalimentatia, suprasolicitarea fizica si intelectuala precum si
eforturile de adaptare psihica si intelectual determin dereglari metabolice si
functionale fie prin efecte directe (subalimentatie, supraalimentatie, efort fizic si/sa
intelectual, sedentarismul), fie indirect prin dereglarea mecanismelor de integrare
neuroendocrina i comportamentale (boll psihice, boala ulceroas, unele forme de
hipertensiune arterials etc.) specifice omului.
EVOLUTIA BOLILOR
Depen den t de natu ra agen tulu i etiologi c ( toxic, inf ecti os, mecani c etc. ), de
intensitatea i de durata actiunii sale. de caracterul local sau general al agresiunii, de
interventia concomitenta a altor factori i in stransa relatie cu capacitatea de adaptare
a sistemelor functionale, bolile pot prezenta caracteristici evolutive diferite.
Dei fenomenul studiat (boala) se prezinta atat de complex, se pot totui
deosebi unele etape caracteristice in evolutia lui.
a) Perioada de latent mai este denumita i perioada de incubatie in functie de
natu ra agen tulu i patoge n poate du ra de la cate va se cu nde ( otravu ri ,
traumati sme puternice) pang la cateva zile (virusuri ; unele bacterii) sau saptarnani
(hepatit, sifilis) sau chiar ani (rdiatiile ionizante).

Incepe odata cu momentul actiunii agentului patogen i dureaza !Dana cand apar
primele simptome manifeste de boala. De cele mai multe on este asimptomatica.
b) Perioada prodromal dureaza in general putin. Incepe odata cu primele semne
manifeste de boala, cuprinzand atat manifestarile specifi ce agentului patogen cat
i man ife staril e cli nice nespe ci fi ce (indi sp oz iti e generals, cefalee , astenie ,
an orexi e, subfebra, etc.). Sfarete odata cu aparitia tuturor manifestarilor
caracteristice bolii.
c) Perioada de stare este variabila ca durata avand o Intindere limitata (8-10
zile in rujeola, 4-6 saptamani in hepatite. etc). Dureaza de la aparitia tuturor
manifestrilor caracteristice bolii pana la Inceputul declinului lor.
0) Perioada de convalescent incepe cand simptomele clinice specifi ce bolii

incep s scad din intensitate i dureaza panb la vindecarea complet.

In general aceasta stadializare, foarte caracteristica bolilor infectioase, este
intalnit in majoritatea bolilor dar, de multe ori, este greu de definit fiecare faze in parte,
fie datorita faptului ca unele faze sunt foarte scurte iar trecerea de la o faz la alta
se face foarte rapid, fie datorita faptului ca trecerea de la o faze la alta se face insidios.
Procesul morbid se poate termina prin vindecare, cronicizare sau moarte.
SANOGENEZA (Vindecarea)
Boala se poate termina prin vindecare complet, adica cu restabilirea deplin a
functiilor tulburatei disparitia totals a leziunilor organice. Este vorba de aa numita
vindecare cu "restitutio ad integrum".
In alte situatii vindecarea poate fi partial, cu persistenta unor leziuni organice
datorate inlocuirii unei parti a parenchimului functional cu un tesut de scleroza, ceea ce
va duce la aparitia unui anumit grad de insuficienta functionalb a organului lezat.
Uneori, datorita mecanismelor compensatorii, aceasta insufi cienta functionala
nu apare in repaus sau in timpul solicitarilor cotidiene, dar in alte cazuri ea poate fi
manifests chiar i in aceste conditii.
MOARTEA
Poate apare in orice stadiu al bolii, in functie de natura agentului patogen, datorita
alterarii treptate i progresive a functiilor organismului iar in ultima instants,
datorita incetarii activitatii centrilor cardio-respiratori.
In evolutia mortii se disting doua stadii:
a) moartea clinic5 este caracterizata prin Incetarea principalelor functii care
asigura viata (circulatia i respiratia). Dureaza doar 5-6 minute datorita leziunilor
ireversibile care apar la nivelul S.N.C. sistem foarte sensibil la hipoxie.
0) moartea biologic5 se instaleaz odata cu aparitia tulburarilor ireversibile ale
biochimismului celular, care duc la dezorganizarea structurilor functionale din celule
i sistarea proceselor metabolice.