Sunteți pe pagina 1din 11

DIAREEA ACUT CU I FR SINDROM DE DESHIDRATARE

Diareea acut este cea mai frecvent boal gastrointestinal a sugarului i copilului mic.
Ea este definit ca o cretere a numrului de scaune, cu scderea consistenei lor, ca urmare a
perturbrii transportului apei i electroliilor la nivelul lumenului gastrointestinal i accelerrii
tranzitului.
Etiologie
Toi agenii etiologici bacterieni ai diareilor se transmit pe cale fecal-oral, dar este
posibil transmiterea i prin alimente sau ap contaminat precum i transmiterea direct de la
om la om. Diareile cu Salmonella, Shigella, Giardia survin epidemic, n timp ce diareile virale
( rotavirus,calcivirus sau astrovirus) apar endemic, n funcie de expunere.
I. Factorii favorizani:
de mediu:
igien defectuoas
spitalizri repetate
frecventarea prematur a colectivitilor
sezonul cald
cltoriile
dependeni de vrst
sugarul sub 3 luni
prematuritate
aprare imunitar incomplet
diateze exudative
toleran digestiv limitat
bariera de aprare a mucoasei intestinale.Pentru a produce diaree, agentul
patogen trebuie s depeasc diferite bariere ale organismului gazd i s
nfrng mecanismele de aprare pe care acestea le includ:
aciditate gastric
imunitate local intestinal care include secreia local de IgA secretor
motilitatea intestinal
secreia de mucus
microflora saprofit intestinal.
Interaciunea dintre aceti factori individuali i virulena germenilor determin tabloul
clinic i severitatea diareei.
II. Factori determinani:
1. Cauze infecioase
virusuri
rotavirusul este cel mai frecvent implicat, fiind responsabil de 25% dintre
cazurile de diaree acut, inclusiv cazurile asociate cu deshidratare acut
calcivirusul
astrovirusul
adenovirusul enteric
Norwalk-like virusul
bacterii enteropatogene:

E. coli enterotoxigen se consider n prezent c este cauza principal a


diareelor acute ale sugarului. Se cunosc 5 tipuri de E. coli care sunt
incriminate n producerea diareei la sugar:
- enteropatogen
- enterotoxigen
- enteroinvaziv
- enterohemoragic
- enteroadeziv
E. coli enterohemoragic, serotipul O157 H7, este cea mai frecvent cauz a colitei
hemoragice si a fost ntlnit i n prodroamele cu scaune sanguinolente din sindromul
hemolitic uremic.
Enterotoxina E. coli conine o fraciune termolabil i una termostabil.
Fraciunea termolabil:
- are greutate molecular mare i este foarte asemntoare cu toxina holeric
- se fixeaz pe gangliozidele GM1 din pereii enterocitului
- stimuleaz secreia de lichid izotonic n lumenul intestinal
- este antigenic.
Fraciunea termostabil:
- are greutate molecular mic
- se fixeaz pe enterocit
- stimuleaz adenilciclaza i duce la acumularea de AMPC n intestin
- efectele sale sunt limitate n timp
- este foarte slab antigenic.
Toxina termolabil blocheaz absorbia de Na+ i Cl- de ctre vilozitile intestinale i, n
acelai timp, antreneaz secreia de Cl- i HCO3- de ctre celulele criptice. Acelai efect asupra
celulelor vilozitare l are i toxina termostabil i aciunea ei explic pierderile mari de lichid
din aceast infecie.
Salmonella netiphyca reprezint, ca frecven, a doua cauz a diareei
bacteriene la sugarii < 6 luni;
Shigella este implicat mai frecvent la copilul > 6 luni
Campylobacter jejuni
Yersinia enterocolitica
Clostridium difficile implicat n diareele survenite dup antibioterapie
prelungit oral
Vibrio parahemoliticus
Stafilococul auriu
Clostridium perfringens
Vibrionul holeric
Kelbsiella
Parazii:
Giardia lamblia (mai ales n colectiviti)
Cryptosporidium produce diaree sever i prelungit la copiii cu
imunodeficien (SIDA)
2. Cauze neinfecioase:

greeli alimentare:

cantitative: supra sau subalimentaie

calitative:
diluii
necorespunztoare,
diversificare incorect, alimente necorespunztoare calitativ
medicamente: antibiotice oral (ampicilin, tetraciclin), preparate de fier,
laxative

alergeni: intoleran la proteinele laptelui de vac, ou, soia


malnutriie
deficite imune
deficit de zinc.

Mecanismele diareei infecioase


n patogeneza ei se disting trei etape:
- aderarea agentului patogen la epiteliu
- multiplicarea sa
- i exercitarea aciunii nocive asupra epiteliului.
ns, n funcie de agentul enteropatogen, exist diferite particulariti n producerea
diareei.
Virusurile enteropatogene
Rotavirusul, dup o incubaie de 48-72 ore, invadeaz epiteliul vilozitilor mucoasei
intestinului subire. Invazia viral determin scderea numrului de celule mature de
absorbie, avnd consecin un rspuns proliferativ la nivelul criptelor, de unde marginea
epiteliului ncepe s fie repopulat cu celule nedifereniate care au fost invadate de virus.
Aceasta determin scderea activitii dizaharidazelor i afectarea funciei de absorbie
intestinal, rezultnd diaree.
Diareea cu rotavirus are frecvena maxim ntre 4-24 luni, fiind neobinuit la nounscui i este autolimitat.
Bacteriile enteropatogene determin diaree prin 4 mecanisme (tabel I).
Tabel I. Clasificarea bacteriilor enteropatogene n funcie de mecanismul de aciune
Mecanism
invaziv
Shigella

Mecanism
citotoxic
Shigella

Mecanism
toxigenic
Shigella

Salmonella

E. coli enteropatogen

E. coli enterotoxigen

E. coli enteroinvaziv

E. coli
enterotohemoragic
Clostridium difficile

Yersinia
enterocolitica
Pseudomonas
aeruginosa
Vibrio cholerae

Yersinia
enterocolitica
Campylobacter
Vibrio
parahemoliticus

Mecanism prin
aderen
E. coli
enteropatogenic
E. coli
enterotohemoragic

Se observ c un singur agent patogen poate aciona prin dou sau mai mecanisme (ex.
Shigella).
1. Mecanismul invaziv
Germenii, dup infecie, prolifereaz n lumenul intestinal i eventual, colonizeaz i
colonul. Apoi, germenii ader la mucoasa intestinal, aceast aderen fiind favorizat de
chemotaxis, adeziune specific bacterian, sau prin structuri specifice ataate (pili sau
fimbrii). Dup aderare, urmeaz invazia mucoasei intestinale printr-un proces de endocitoz la
polul apical. Germenii se multiplic n enterocit i determin apariia unei inflamaii acute la
nivelul mucoasei care poate evolua pn la ulceraie. Prin eliminarea unor substane
vasoactive, la nivelul mucoasei intestinale apare hiperemie, edem, ulceraie i exudat
intraluminal.

2. Mecanismul citotoxic
Unele bacterii elibereaz citotoxine care afecteaz sau chiar produc moartea celulei.
Dintre acestea cel mai tipic agent este Shigella care secret o citotoxin numit Shiga-toxina
VT1 sau verotoxina, un inhibitor puternic al sintezei de proteine, cu aciune neurotoxic, care
explic apariia convulsiilor la debutul unei diarei cu acest microb. Ea acioneaz asupra unor
mediatori ai inflamaiei.
Tot prin mecanism citotoxic acioneaz i Clostridium difficile care determin pericolul
colonizrii intestinului dup tratamente ndelungate cu antibiotice orale.
3. Mecanismul toxigenic
Iniial, germenii colonizeaz epiteliul, ader cu pilii la nivelul mucoasei intestinale dar
fr a produce o alterare histologic i secret enterotoxine care se leag de un receptor
specific la nivelul enterocitului, activeaz adenilciclaza, crete coninutul intracelular de
AMPc la nivelul celulelor criptice, care are drept consecin stimularea secreiei de clor prin
activarea canalului de clor (CFTR), iar la nivelul celulelor vilozitare determin scderea
absorbiei de NaCl. Ca urmare crete mult secreia activ de ap i electrolii n intestin,
aprnd diaree apoas i risc de deshidratare. Cel mai tipic astfel de mecanism toxigenic l
determin toxina holeric, dar i E. coli enterotoxigen, la care fraciunea termostabil a
toxinei se leag reversibil de un receptor de pe mucoasa intestinului subire i gros,
determinnd secreia activ i abundent de ap i electrolii la nivelul lumenului intestinal cu
apariia diareei secretorii. Este pstrat ns capacitatea de reabsorbie pentru ap i electrolii,
nct este posibil rehidratarea oral cu Gesol.
4. Mecanismul prin aderen
Este realizat tipic de E. coli enteropatogen, cnd germenele ader la suprafaa mucoasei
intestinului subire sau colonului, realiznd o disoluie a glicocalixului i aplatizarea
vilozitilor, apoi ptrunde n membrana enterocitului i afecteaz marginea n perie i scade
capacitatea de absorbie efectiv a acestei suprafee, aprnd scaune apoase fr reacie
celular.
Mecanismul diareei parazitare nu este bine precizat. Despre Giardia lamblia se
presupune c:
- acioneaz ca o membran mpiedicnd absorbia;
- produce injurie direct la nivelul mucoasei, accelerndu-i turnoverul;
- elibereaz exotoxine parazitare;
- determin, de asemenea, o reacie imunologic mpotriva gazdei;
- i altereaz mobilitatea intestinal.
Fiziopatologia diareei acute
Agenii enteropatogeni determin accelerarea peristatismului intestinal prin aciunea
prostaglandinelor, care limiteaz absorbia apei i electroliilor din lumen i permite grbirea
tranzitului. Este interferat capacitatea de absorbie a intestinului, dar i cea de transport
celular activ pentru ap i Na. Ca urmare, crete secreia activ de ap i Na n lumen care
asociat cu accelerarea peristatismului determin apariia de scaune mai frecvente i mai
lichide. Lichidele pierdute sunt izotonice. Este perturbat i digestia, n special a lactozei, n
diaree scznd activitatea dizaharidazelor intestinale situate la nivelul marginii n perie. Se
acumuleaz n lumen molecule neabsorbite, osmotic active, care accentueaz pierderile de ap
i electrolii, rezultnd diaree osmotic.
Principalele consecine ale diareei acute sunt:
deshidratarea (imediat)
malnutriie (tardiv, dac diareea este trenant).
Deshidratarea acut este mai precoce, mai frecvent i mai grav la sugar deoarece:

sugarul are o pierdere insensibil mai mare dect adultul, avnd o suprafa
corporal mai mare dac o raportm la greutate;
volumul mai mare al apei extracelulare fa de adult, face ca sugarul s fie mult
mai sensibil la pierderea de lichide;
ca rspuns la infecia intestinal, sugarul are o pierdere fecal de ap mai mare
dect la vrstele mari, deoarece are un turnover intestinal zilnic mai rapid ca
adultul i o sensibilitate crescut la enterotoxine.

Tablou clinic
Diagnosticul de diaree acut, conform definiiei bolii, nu se poate susine nafara
existenei simptomului cardinal constnd n apariia de scaune frecvente, lichide (sau oricum
de consisten modificat, cu elemente patologice: mucus, puroi, snge), precum i de volum
mare.
Apariia deshidratrii acute plaseaz bolnavul n categoria diareilor grave. De regul,
debutul bolii este acut, modificarea consistenei scaunelor fiind precedat de obicei de:
- stagnare ponderal
- anorexie
- vrsturi.
Diareile infecioase, n special cele cu germeni invazivi, se pot nsoi de febr.
Tenesmele i modificarea tonusului sfincterului anal sunt mai posibile n infecia dizenteric
(cu Shigella). Poate apare i eritem fesier datorit frecvenei mai mari a scaunelor i
modificrii pH-ului acestora. Uneori eliminarea scaunelor este precedat de colici
abdominale, manifestate prin agitaie.
Anamneza i tabloul clinic pot sugera etiologia:
diareea cu rotavirus este precedat de vrsturi care dureaz 8-12 ore i abia apoi
apar scaunele diareice dar starea general a copilului nu este sever influenat, fiind
sugestiv pentru aceast etiologie i contextul epidemiologic de diaree de iarn;
diareea cu E.coli enterotoxigen poate s nu se nsoeasc de febr, unicul simptom
fiind scaunele numeroase (uneori > 20/zi), apoase, emise exploziv (aspect
holeriform) i doar uneori pot apare greuri, vrsturi sau dureri abdominale,
pentru suspiciunea acestei etiologii fiind important i noiunea de contact n cadrul
unei colectiviti de sugari;
diareea cu germeni enteroinvazivi (Shigella, Salmonella, E. coli enteroinvaziv)
debuteaz cu:
- febr
- alterarea rapid i sever a strii generale
- anorexie, uneori sever, nct mpiedic rehidratarea oral.
n aceast situaie scaunele au un aspect tipic: ele nu sunt ntotdeauna foarte numeroase,
dar conin elementele patologice ca mucus, puroi, snge i sunt lipsite adesea de substan
fecal (ca o sput).
Criteriul de gravitate a diareei acute este reprezentat de asocierea sindromului acut de
deshidratare, ale crui simptome sunt proporionale cu cantitatea de ap pierdut:
nedecelabile clinic (uneori prezint sete, mucoase uscate), cnd pierderile nsumeaz
sub 5% din greutatea corporal, deci sub 50 ml/kg (deshidratare uoar);
deshidratare medie, cnd pierderile sunt ntre 5% (apariia semnelor de deshidratare
fiind mrturia depirii acestui prag) i 10% (ntre 50-100 ml/kg):
semne de deshidratare extracelular
- pliu cutanat lene sau persistent;
- globi oculari hipotoni;
- fontanela anterioar deprimat;
- tegumente uscate, marmorate;
- oligurie sau anurie;

semne de deshidratare extracelular


- sete vie;
- febr;
- semne neurologice (agitaie, convulsii);
- uscciunea mucoaselor, aderena spatulei de limb;
deshidratare sever, cnd pierderile sunt peste 10% din greutatea corporal, deci
peste 100 ml/kg:
semne de deshidratare extracelular, intracelular sau mixt;
semne de oc hipovolemic:
- tahicardie;
- puls slab sau chiar imperceptibil;
- extremiti reci, marmorate sau cianotice;
- timp de recolorare capilar prelungit peste 3 secunde;
- hipoTA;
semne neurologice:
- somnolen;
- apatie;
- modificri ale reflexelor.
. Unii autori au propus evaluarea severitii deshidratrii pe baza unui scor ce include patru
variabile cotate de la 0 la 2 puncte (tabel II)
Tabel II. Scor clinic de deshidratare (Goldman RD,2008)
Caracteristici
Scor 0
Scor 1
Starea general
Normal
Sete,somnolen sau
letargie ori
dimpotriv
iritabilitate
Ochi
Normali
Uor nfundai
Mucoas lingual
Umed
Lipicioas
Lacrimi
Prezente
Diminuate

Scor 2
Somnolen,
obnubilare,
transpiraii com
Mult nfundai
Uscat
Absente

Examenul de laborator
n diareile uoare sau medii, de etiologie viral, hemoleucograma nu prezint modificri
sugestive, n schimb n diareile bacteriene cu germeni gram negativi se poate ntlni
leucocitoz sau leucopenie cu devierea la stnga a formulei leucocitare.
Examenul scaunului va aprecia:
- volumul
- culoarea
- consistena
- prezena de mucus, snge i puroi.
Prin coprocitogram se numr leucocitele pe cmpul microscopic, dup amestecul unei
mici cantiti de scaun cu 1-2 picturi de albastru de metilen. Leucocitele nu sunt prezente n
scaun dect n infeciile cu germeni enteroinvazivi (> 10 leucocite/cmp).
Examenul crucial rmne coprocultura, dar de multe ori ea este negativ, dei anamneza
i examenul clinic sugereaz o etiologie bacterian, pentru aceasta fiind invocate unele
motive:
nceperea tratamentului antibiotic nainte de recoltarea coproculturii;
nsmnarea tardiv pe medii de culturi, etc.
Pentru identificarea rotavirusurilor se utilizeaz microscopia cu imunofluorescen sau
testul ELISA (kit rotazim).

Examenul coproparazitologic evideniaz uneori Giardia lamblia, incriminat n unele


diarei din colectiviti.
n scaun se mai poate determina pH-ul, coninutul n glucoz i clor, care pot sugera
uneori etiologia:
- dac pH-ul < 5,5 i coninutul n glucoz este sczut, se vor lua n considerare cauzele
neinfecioase de diaree (intolerana la dizaharide);
- pH-ul alcalin al scaunelor pledeaz pentru originea bacterian a infeciei digestive;
Pentru perturbrile fiziopatologice, n funcie de orientarea etiologic pot fi necesare i
alte examene. De exemplu, n suspiciunea de E. coli, trebuie efectuate Hb, numrtoarea
trombocitelor, cutarea schizocitelor i a semnelor de hemoliz intravascular pentru
depistarea unui sindrom hemolitic i uremic. n caz de sindrom de deshidratare acut se vor
cuta:
semne de hemoconcentraie: hemoleucogram, hematocrit, proteinemie;
semne de suferin renal: uree, creatinin;
tulburri electrolitice: ionogram seric, EKG, calcemie;
tulburri ale echilibrului acido-bazic: Astrup, rezerv alcalin.
n funcie de natremie, deshidratarea poate fi:
- izonatremic (Na seric = 130-150 mEq/l) cea mai frecvent
- hiponatremic (Na seric < 130 mEq/l)
- hipernatremic (Na seric > 150 mEq/l).
Complicaiile deshidratrii
Principala complicaie a unei deshidratri acute este ocul hipovolemic, care este o urgen
vital, ce necorectat, antreneaz rapid o disfuncie multiorganic. Complicaiile renale sunt
mai frecvent funcionale dect organice ( necroz tubular, mai rar cortical), pentru care
raporturile uree urinar/ uree plasmatic i Na urinar/K urinar permit diferenierea. Tromboza
de ven renal este excepional dup vrsta de ase luni. Ea trebuie evocat n faa unei
hematurii asociat cu creterea volumului unuia sau ambilor rinichi.Acidoza metabolic prin
pierdere de bicarbonat i potasiu prin scaunele diareice este frecvent. Atunci cnd este
prezent rabdomioliza, ea are cel mai adesea doar manifestare biologic i evolueaz spontan
favorabil. Este posibil i o coagulare intravascular diseminat care se ncadreaz de obicei
n tabloul disfunciei multiviscerale. Complicaiile neurologice sunt dominate de convulsii. Pe
lng tratamentul simptomatic cu diazepam, trebuie cutat o complicaie subiacent de tip
hematom subdural sau tromboz venoas cerebral care pot necesita tratament specific.
Rar o deshidratare intracelular se poate complica cu un hematom subdural. El se poate releva
prin tulburri ale strii de contien, convulsii, creterea perimetrului cranian i fontanela
anterioar hipertensiv ( paradoxal la un sugar deshidratat). Diagnosticul este confirmat prin
ecografie Doppler transfontanelar i uneori prin tomodensitometrie cerebral. Apariia unei
tromboze venoase cerebrale sau a unei hemoragii intraparenchimatoase este o complicaie
foarte rar.Ele trebuie evocate n faa unei anomalii neurologice care persist dup corecia
deshidratrii.
Tratament
A) dietetic
Dieta clasic n diaree cuprindea patru etape: dieta hidric, dieta de tranziie alctuit
din vegetale antidiareice (cu mucilagiu de orez 5% sau sup de morcov 300-500 ori
pulbere de rocove 3-5% n cantitate de 150-180 ml/kg/zi dar care nu se mai utilizeaz
actualmente n rile dezvoltate din cauza aportului caloric i proteic redus), realimentare i
revenirea la alimentaia anterioar.
n prezent se indic parcurgerea doar a dou etape.

a dieta hidric sau rehidratarea pacientului


b realimentarea precoce
I.Dieta hidric sau rehidratarea
Analiza mai multor studii randomizate sau cvasirandomizate, a demonstrat c n
majoritatea cazurilor de deshidratare uoar i medie trebuie utilizat calea oral de
rehidratare.Contraindicaiile rehidratrii iniiale pe cale oral sunt rare :
tulburri ale strii de contien de tip letargie, stupoare sau com sau refuzul de a bea din
cauza unei iritabiliti extreme;
suspiciunea unei afeciuni chirurgicale;
toate deshidratrile grave > 10% asociate cu stare de oc.
nafara acestor contraindicaii trebuie utilizat calea oral , administrindu-se sruri de
rehidratare oral (SRO), a caror compoziie este apropiat celei recomandat de OMS i
ESPAGN. Ele permit aporturi de Na (49 mEq/l) i de K (25 mEq/l) pentru o sarcin osmolar
de aproximativ 300 mOsm/l. Cel mai popular n ara noastr este GESOL (Glucoz,
Electrolii-Soluie) care are urmtoarea compoziie pentru un litru de ap fiart:
3,5 g NaCl
2,5 g bicarbonat de Na
1,5 g KCl
20 g glucoz
Rehidratarea bolnavului se va realiza n dou etape
1. prima etap de 4 ore, cnd se nlocuiesc pierderile (deficitul) de lichide care se
estimeaz conform tabelului III.
Tabel III. Estimarea deficitului de lichide (Fontaine O,2008).
Severitate
Sugar (<10kg)
Copil(>10 kg)
Deshidratare usoara
5% sau 50 ml/kg
3% sau 30 ml/kg
Deshidratare medie
10% sau 100 ml/kg
6% sau 60 ml/kg
Deshidratare severa
15% sau 150 ml/kg
9% sau 90 ml/kg
Sunt posibile dou modaliti de rehidratare oral:
administrarea de mici cantiti de exemplu cte 5 ml tot la 2-3 minute pentru a evita
vrsturile, apoi se crete treptat cantitatea administrat. Cantitile necesare de SRO sunt 50
ml/kg/4ore n deshidratarea uoar i 100 ml/kg/4 ore n cea medie.
rehidratarea pe sond nazogastric, a crei eficacitate pare identic cu cea de rehidratare
intravenoas.
Exist consens ca la sugarii alimentai la sn s nu se ntrerup laptele matern n cursul
rehidratrii orale. Recent a fost demonstrat impactul pozitiv al suplimentrii cu zinc n cursul
episoadelor diareice cu deshidratare (Patel A.et al, 2009))
2. Ulterior se trece la a II-a etap, n urmtoarele 20 de ore, care are scopul de meninere
a hidratrii,bolnavului administrndu-i-se raia de ntreinere pentru lichide care este asigurat
prin realimentare i soluie GESOL i care se estimeaz conform tabelui IV.
Tabel IV.Estimarea nevoilor de ntreinere (metoda Holliday-Segar).
Greutate
Nevoi pe 24 de ore
Nevoi pe or
<10 kg
100 ml/kg/zi
4 ml/kg/or
1000 ml + 50 ml/kg/zi pentru
40 ml +2 ml/kg/or pentru
10-20 kg
>20 kg

fiecare kg 10 kg
150 ml + 20 ml/kg/zi pentru
fiecare kg 20 kg

fiecare kg 10 kg
60 ml + 1 ml/kg/or pentru
fiecare kg 20 kg

Rehidratarea parenteral ar trebui utilizat doar cnd este contraindicat administrarea


SRO. Dac exist semne de oc hipovolemic, se indic a se administra ser fiziologic izoton
(Na Cl 0,9%) sau Ringer lactat n bolus de 20 ml/kg. Bolusul de 20 ml/kg va fi repetat pn la
diminuarea tahicardiei, regresia marmorrii, normalizarea tensiunii arteriale ( dac a existat

hipotensiune) i ameliorarea strii de contien, nct uneori poate fi necesar un total de 40


ml/kg .Cel mai utilizat este serul fiziologic dei soluia Ringer lactat are avantajul de a limita
acidoza hipercloremic secundar (Hubert P,2008).
Deshidratare acut

oc hipovolemic

Absena ocului hipovolemic

Abord intravenos sau intraosos


Expansiune volemic

oc persistent
dup administrarea a
40 ml/kg NaCl 0,9%

Hemodinamic corect
Stare de contien normal

Transfer n reanimare

Este contraindicat
rehidratarea oral?

NU

Deshidratare
<10%

DA

Deshidratare
10%
20 ml/kg NaCl 0,9%

Rehidratare n 4 ore cu
SRO po sau pe sond
nazogastric

Eec

Perfuzie

Reluarea alimentaiei
dup 4 ore
Fig. 1
. Tratamentul deshidratrii acute
*SRO=sruri de rehidratare oral
(Hubert P.Dshydratation aigu du nourrisson.Journal de pdiatrie et de puriculture
2008;21: 124-132).
Tabel V. Ritmul rehidratrii
I etap : primele 8 ore
a-II-a etap: urmatoarele 16 ore

Administrarea a din lichide:


din necesar + din pierderi
Administrarea restului de din lichide:

necesar + din pierderi


Se utilizeaz soluii de glucoz 5 sau 10%. Necesarul de Na este de 2-3 mEq/kg/zi iar de K
de 2 mEq/Kg/zi. Pentru administrarea electroliilor se utilizeaz cel mai adesea soluii molare
(conin 1 mEq/ml): NaCl soluie 58,5, KCl soluie 74,5 ( numai dup reluarea diurezei)
i uneori Calciu gluconic 10% (0,5 mEq/ml). n special la sugarii cu distrofie i rahitism n
cursul deshidratrilor acute exist un deficit de Mg de aceea e recomandat 1 mEq/Kg/zi de
Mg ns dup reluarea diurezei. Soluia de sulfat de Mg 20% conine 3 mEq de Mg/1 ml.
Pentru terapia acidozei metabolice se utilizeaz bicarbonat de Na 14 izoton sau 42
hiperton, ultima necesitnd diluare n pri egale cu glucoz 5% datorit riscului de
hiperosmolaritate .
Calculul ritmului perfuziei intravenoase: nr. picturi/minut= nr. ml soluie de perfuzat x 20 /
timpul de perfuzie (n minute). ns acest ritm nu trebuie prescris pentru 24 de ore , ci el va fi
ajustat frecvent n funcie de regresia semnelor clinice, de persistena sau nu a scaunelor
apoase i a vrsturilor, de evoluia greutii i de parametrii biologici .
n deshidratrile hiponatremice (Na <130 mEq/l), deficitul de Na calculat va fi nlocuit n
24 de ore dupa formula:Deficit de Na= (Na dorit-Na actual)x volumul de distribuie (0,6)x G
(kg).Exemplu: Na actual=123, G=10Kg.Deficitulde Na =(130-123)x0,6x10=42 mEq Na .
Deshidratrile hipernatremice (> 150 mmol/l) i comele hiperosmolare (glicemie >30
mmol/l i osmolaritate >350 mOsm/Kg H2O) sunt rare, dar au un risc particular de edem
cerebral i de convulsii n timpul rehidratrii.n aceste situaii de hipertonie plasmatic,
creierul este capabil de a se proteja fabricnd osmoli a cror eliminare este lent . Aceasta este
raiunea pentru care recomandrile actuale , n caz de natremie >150 mmol/l, sunt de corecie
progresiv a hiperosmolaritii plasmatice.
ns ori de cte ori este posibil trebuie utilizat calea de rehidratare oral.
II.Realimentarea pacientului
Trebuie s fie precoce (dup primele 4 ore de rehidratare oral), fr diet clasic cu
vegetale antidiareice, pentru a evita malnutriia.Ea se va face n funcie de forma clinic
de boal i de alimentaia anterioar.
a) Diareea acut uoar sau medie
la sugarii alimentai natural exist dou modaliti:
- vor primi n continuare sn, att n perioada de hidratare( primele 4 ore), ct i n
perioada de ntreinere a hidratrii;
- dup perioada de hidratare (dup primele 4 ore) se face realimentarea cu sn, fie
parial crescnd progresiv cantitatea la fiecare prnz i completnd pn la cantitatea necesar
de lichide cu GESOL,fie se d cantitatea total de lapte de mam.
Se va suplimenta 50 ml GESOL pentru fiecare scaun modificat pn la normalizare.
la sugarii eutrofici alimentai artificial realimentarea se face progresiv cu laptele
pe care l primea anterior. Nu se administreaz de rutin preparatele dietetice parial sau
total delactozate, deoarece intolerana tranzitorie la lactoz este rar. Dac frecvena
scaunelor crete i se suspicioneaz o intoleran la lactoz sau alergie la proteinele din
laptele de vac se prefer preparate dietetice sau hipoalergenice.
la sugarii sub vrsta de 3 luni, prematuri i malnutrii se vor utiliza pentru
realimentare preparate de lapte delactozate sau hipoalergenice.
Ex.de preparate dietetice:
- NAN, Morinaga (delactozate)
- Milupa HN 25, Humana H (hipolactozate)
- Hidrolizate de proteine (hipoalergenice):Nutramigen, Progestimil,Alfare etc.
nafar de prematuri i malnutrii, realimentarea cu preparate delactozate sau
hipoalergenice mai este indicat la sugarii < 3-4 luni i n diareile grave, mai ales cu

germeni enteroinvazivi.
la sugarii diversificai, cu vrsta > de 6 luni, realimentarea se va face:
- fie cu preparatul de lapte pe care-l primea anterior diareei, dar acesta se va
introduce progresiv
- fie cu finoase (orez sau gri fiert), cu brnz de vac, sup de zarzavat cu orez,
banan, mr ras, iar laptele se va introduce progresiv.
b) n diareea acut grav realimentarea se va face cu preparate dietetice delactozate sau
hipoalergenice, mai ales cnd a fost implicat un mecanism enteroinvaziv.
B. Tratament medicamentos
1.Tratament etiologic
Nu se recomand tratament antibiotic de rutin pentru c multe diarei sunt virale iar n
cazurile nedovedite bacteriologic se administreaza antibiotice doar n unele situaii:
BDA cu mecanism enteroinvaziv pentru care pledeaz urmtoarele argumente: febr,
colici abdominale, prezena n scaun de snge, puroi ,evidenierea de hemoragii oculte sau
prezena de leucocite PMN n coprocitogram
tablou clinic sever: bacteriemie, sindrom toxiinfecios
sugari < 6 luni
deficite imune
diaree cu deshidratare sever
malnutriie cu sindrom de deshidratare
a) n diareea cu Salmonella : Ceftriaxon 50 mg/kg/zi sau Cefotaxim 100 mg/kg/zi iar dac
febra i diareea persist dup 3 zile se va folosi Ciprofloxacin 20 mg/kg/zi.
b) n diareea cu Shigella se poate ncepe cu Ampicilin 100 mg/kg/zi ,5 zile iar pentru suele
rezistente Ceftriaxon sau Cefotaxim, 5 zile ori Ciprofloxacin sau Pefloxacin 15
mg/kg, doz unic (cur scurt).
c) Diareea cu Campylobacter jejuni beneficiaz de tratament cu Eritromicin 40 mg/kg/zi,
5-7 zile, iar ca alternativ se poate utiliza Ciprofloxacin sau Cefotaxim.
d) n diareea cu Yersinia enterocolitica ,doar n formele severe se poate utiliza Biseptol,
Cefotaxim sau aminoglicozide.
e) n diareea cu Clostridium dificile se poate administra Vancomicin, Metronidazol sau
chinolone.
2.Tratament patogenic
a) Ageni adsorbani: Smecta (Diosmectita):
0-1 an: 1 plic/zi
1-3 ani: 2 plicuri/zi
peste 3 ani: 3 plicuri/zi
b) Ageni antisecretori intestinali: Hidrasec (Racecadotril) care este un inhibitor de
enkefalinaz, n doz de 6 mg/kg/zi ( plicuri de 10,30 i 100 mg).
c) Agenii antiperistaltici de tip Loperamid nu se mai recomand n prezent n diareea
infecioas la sugar i copil mic.
3.Tratament simptomatic:
- combaterea febrei prin metode fizice i Paracetamol 50 mg/kg/zi n 4 prize
- combaterea vrsturilor cu Metoclopramid 0,5 mg/kg/zi( atenie la efecte adverse)
- combaterea meteorismului abdominal prin sond de gaze sau repaus digestiv prin
instituirea perfuziei i.v.
- combaterea agitaiei cu Fenobarbital 3-5 mg/kg/zi sau Diazepam 0,2 mg/kg/zi