UNIVERSITATEA TITU MAIORESCU

FACULTATEA DE PSIHOLOGIE

PSIHONEUROFIZIOLOGIE
Curs pentru nvmnt la distan
- Partea a II-a -

Prof. univ. dr. Leon Dnil

2005

PSIHOFIZIOLOGIA LOBULUI FRONTAL

Problema locului i rolului lobului frontal n ansamblul sistemului mecanismelor

cerebrale a fost i continu s fie i astzi foarte controversat.
S-a creeat o situaie cumva paradoxal: pe de o parte, aceast ntins regiune a
hemisferelor cerebrale a permis s se determine primele zone precis delimitate ca
specializare funcional (zona Broca), iar pe de alt parte, tot n aceast regiune
explorrile cu stimulare electic local au dezvluit existena unor arii total areactive care
au fost denumite zone mute ale creierului.
Aa se face c pn n urm cu patru decenii rolul lobilor frontali era redus, cu
precdere la integrarea i comanda micrilor voluntare i a vorbirii. Treptat a nceput s
se contureze ideea potrivit creia, lobul frontal nu este o formaiune omogen, nici sub
raport structural, citoarhitectonic i nici funcional.
Este logic s admitem c leziuni ale diferitelor zone din cadrul acestor formaiuni
afecteaz componente ale organizrii psihocomportamentale.
n 1930, Kleist a realizat o prim sintez a simptomelor psihice produse de
leziunile lobului prefrontal, pe care le-a reunit sub denumirea de tulburri alogice ale
gndirii. Ele constau n pasivitatea i ineria proceselor intelectuale, n imposibilitatea de
a conecta i folosi structurile raionamentului logic, n tulburarea capacitii de mobilizare
activ a spiritului critic, n dezorganizarea sintezelor psihice superioare i n abolirea
capacitii de predicie a cursului viitor al evenimentelor.
Gravitatea deficitelor depinde de ntinderea leziunii. Astfel, leziunile unilaterale
provoac tulburri nensemnate, iar leziunile bilaterale provoac tulburri evidente.
Aceasta arat c n segmentul anterior al creierului, fenomenul de dublare a funciilor, de
redundan (exces, surplus) este mai puternic exprimat dect n celelalte formaiuni.
Cu ct focarul patologic este situat mai posterior i mai profund, cu att
tulburrile devin mai severe i mai pregnant individualizate.
n cazul leziunilor unilaterale, tulburrile au un caracter mai pronunat i mai bine
difereniat cnd focarul se localizeaz n emisfera diminuat.
n general, n cazul afectrii lobului frontal, ntlnim urmtoarele modificri:

1) Tulburri ale sintezei eferente- manifestate prin deficite motorii. Dup cum
tim, la nivelul lobului frontal n circumvoluia frontal ascendent (aria 4) se situeaz
captul cortical al analizatorului motor. Aici are loc integrarea modelului informaional
intern al schemei corporale ca organizare dinamic-chinestezic. n cadrul acestei scheme
este reprezentat fiecare segment osteomuscular al corpului la o adres sau numr de cod
precis, corespunztor importanei pe care o are n realizarea micrilor instrumentale, a
praxiei. Aceasta face posibil contientizarea strict difereniat a micrii fiecrui
segment i producerea independent, prin comenzi centrale voluntare, a celor mai variate
micri instrumentale. Prin urmare, la nivelul zonei menionate, exist centrii nervoi
specializai de comand, adic de declanare a micrilor voluntare. Ei sunt repartizai
simetric n ambele hemisfere, dar comanda aparatelor de execuie se realizeaz ncruciat.
Leziunile localizate la nivelul acestor zone vor afecta posibilitatea de a efectua
micri intenionate cu un segment sau altul al corpului. n formele clinice slabe, n care
se pstreaz posibilitatea efecturii unor micri ale membrului afectat, avem de-a face cu
hemipareza.
O a doua grup de tulburri care pot fi generate de afectarea sintezei eferente a
lobului frontal o formeaz praxiile.
Foarte important pentru desfurarea eficient a comportamentului i a activitii
este i autoreglarea micrilor voluntare instrumentale. La nivelul lobilor frontali, n ariile
premotorii 6 i 8 se nchide feedbackul chinestezic, mecanism de corectare optimizare a
caracteristicilor micrilor (amplitudine, direcie, traiectorie, form, vitez, flexibilitate,
tempou i coordonare simultan succesiv-alternativ).
Leziunile situate la nivelul regiunii premotorii provoac dereglri i alterri de
finee ale actului motor (desincronizri, ncetiniri sau precipitri ale tempoului,
distorsiuni ale traiectoriei, deviaii, tremor, perseveraii, interferene), care fac dificil sau
imposibil adecvarea micrilor la specificul situaiei i al obiectului ce urmeaz a fi
atins.

2) Tulburri ale vorbirii. Acestea se manifest sub trei forme principale: afazie
motorie, perturbarea fluxului i dinamicii vorbirii, afectarea rolului reglator al cuvntului
n cadrul comportamentului.
Afazia motorie are la baz leziuni ale piciorului celei de-a treia circumvoluii
frontale a hemisferei dominante.
Perturbarea fluxului, ritmului, tempoului i dinamicii vorbirii este produs de
leziuni ale ariei motorii suplimentare. Vorbirea este sacadat, lipsit de expresivitate, de
modulaie i cu omitere de sunete.
Afectarea rolului reglator al cuvntui este determinat de lezarea ariilor verbale
propriu-zise i de lezarea zonelor mai anterioare ale lobului frontal din hemisfra
dominant. Bolnavul reine instruciunile i comenzile dar ele nu sunt integrate n schema
operaional a comportamentului. Fenomenul a fost denumit disocierea limbajului de
aciune. n comportamentul bolnavilor cu leziuni frontale apar i reacii impulsive
pretimpurii, omisiuni i perseveraii.

3) Tulburri ale proceselor de cunoatere. n leziunile ntinse ale lobilor

prefrontali apar diverse tulburri ale structurilor i capacitilor cognitive. Acestea
vizeaz percepia, memoria i gndirea.
a)Tulburrile percepiei vizeaz reducerea semnificativ a cmpului vizual, a
selectivitii i mobilitii, a activismului n explorarea stimulilor, prin dezorganizarea
aciunilor perceptive, a strategiilor de inspecie, a verbalizrii i a semnificaiei
instrumentale a perceptului. Ele pot fi decelate prin probe psihologice speciale constnd
din sarcini de identificare a unui anumit obiect ntr-un ansamblu de alte obiecte din
aceeai clas, n sortarea i clasificarea stimulilor dup o anumit nsuire, n
reconstituirea imaginii obiectului din prile sale componente prezentate dispersat, n
discriminarea i identificarea obiectelor prezentate n imagini suprapuse i n anticiparea
transformrilor la care este supus n momentul actual un obiect sau imaginea lui. Bolnavii
cu leziuni prefrontale obin performane foarte slabe. Este evident c tulburrile
percepiei sunt de tip secundar, ele manifestndu-se pe fondul altor tulburri primare ale
limbajului, praxiei, memoriei i ateniei.

b) Tulburrile de gndire din cadrul sindromului frontal, ating grade diferite de

gravitate fiind de tip primar i secundar. Primtre cele mai semnificative sunt alterrile
structurii conceptuale (categoriale) i operaionale. Se poate vorbi de o adevrat
destrmare a piramidei noiunilor ca urmare a blocrii sau abolirii capacitii (operaiilor)
de abstractizare-generalizare. n faa sarcinilor care reclam definirea sau operarea cu
noiuni general-abstracte, relevarea sensului i interpretarea unor aforisme, maxime,
proverbe, sesizarea inadvertenelor i absurditii unor judeci, formularea ipotezelor i
construciilor ipotetico-deductive, formularea prediciilor etc. Bolnavii cu sindrom
prefrontal se coboar la un nivel intuitiv-concret, orientndu-se dup aspectele de
suprafa, nesemnificative, nereuind s depasc limitele perceptive ale situaiei.
Totodat, gndirea i pierde discursivitatea i coerena logic interioar, dobndind un
caracter fragmentar, lacunar i necritic. Pacientul manifest tendina impulsiv de a
obine rezultatul dintr-o dat, ceea ce face extrem de dificil sau chiar imposibil
rezolvarea sarcinilor multifazice care persupun parcurgerea unor transformri prealabile
pregtitoare, deplasarea pe traiectorii ocolite i trecerea de la un procedeu la altul. n
cazul tulburrii primare a limbajului oral (afazie motorie) i a memoriei sunt afectate i
structurile gndirii, acestea pierzndu-i n primul rnd dimensiunea lor general-abstract.
De aici rezult c limbajul reprezint suportul i instrumentul principal al funciilor
superioare de abstractizare i generalizare, al micrii gndirii pe vertical de la particular
la general i de la general la particular.
c) Tulburrile de memorie se instaleaz ca urmare a leziunilor lobului frontal,
localizate antero-inferior. Cel mai serios este afectat procesul reactualizrii (ecforarea) i
memoria imediat. Cnd suprafaa de ntindere a leziunilor este mare, ecforarea din
memoria de lung durat se dovedete aproape total compromis. Este profund alterat i
funcia de engramare, de la o repetare a materialului la alta, bolnavul nerealiznd o
cretere semnificativ a ratei de memorare.
4)Tulburri ale sferei afectiv-emoionale. Tulburrile de ordin afectiv se
caracterizeaz prin ngustarea registrului tririlor emoionale. Se produce o regresiune a
ntregii viei afective, coborrea ei de la stri mai slab difereniate, difuze, o disociere
ntre coninutul i sensul tririi i semnificaia obiectelor stimul. Tririle devin

nespecifice, nedirecionate, desfurndu-se n sine, detaat de sarcinile i scopurile

activitii.
Cel mai uor se dezintegreaz nivelul structurilor afective superioare condiionate
sociocultural.

Bolnavul

manifest

indiferen,

placiditate

afectiv,

exacerbarea

tendinelor narcisiste de autoadulare i supraevaluare, ngustarea bazei pentru tririle

orientate spre extereior, euforice cu starea de bun dispoziie i exaltarea afectiv
nemotivat. Lipsa simului autocritic se asociaz cu dezinhibiia comportamentelor
instinctive (sexuale i alimentare bulimie), cu euforie pueril, cu glume deplasate, cu
schimbri brute de dispoziie. Ansamblul acestor tulburri a fost denumit de ctre
Jastrowitz moria.
Instabilitatea emoional-afectiv, fr nici un motiv obiectiv se manifest prin
trecerea de la o extrem la alta: de la rs i veselie la plns i depresie i invers.
Serios dezorganizat poate s apar i sfera motivaional. Primul afectat este
segmentul proiectiv-prospectiv, reprezentat de idealuri, nivelul de aspiraie i de absena
liniei de perspectiv. Asemenea pacieni triesc cu precdere n prezent, neaspirnd i
nenzuind la nimic deosebit n viitor. Sfera de legtur i de inserie a bolnavului cu
leziuni frontale n realitatea social se ngusteaz considerabil prin dezorganizarea
succesiv a intereselor de cunoatere, estetice, distractive etc. El nu simte nici imboldul
interior de a se implica direct n desfurarea evenimentelor, nici curiozitatea de a afla i
a fi la curent cu ceea ce se petrece n jurul su. Pot fi alterate n sens hipo- sau hiper- i
structurile motivaionale primare (biologice). Gatismul urinar i stercoral, somnolena se
ntlnesc frecvent n leziunile frontale asociate cu tulburri ale strii de contien.
5)Tulburrile de tip molar (global) includ destructurrile care nu ating coninutul
i dinamica unui proces psihic anume, ci organizarea de ansamblu a comportamentului.
Astfel se produce o disociere ntre principalii vectori care definesc comportamentul:
-

vectorul propensiv (ansamblul motivelor care mping la aciune).

vectorul instrumental (ansamblul capacitilor reale de care dispune subiectul pentru

performarea diferitelor sarcini).

vectorul evaluativ (feedbackul de la rezultatul aciunii la mecanismul central de

comand care face posibil autoreglarea).

vectorul circumstanial (ansamblul condiiilor restrictive i permisive care determin

traiectoria i parametrii externi ai aciunii).

Bolnavul cu sindrom frontal nu este n stare s realizeze un raport adecvat ntre

complexitatea i dificultatea sarcinilor pe de-o parte, i posibilitile sale de a le rezolva,
pe de alt parte, ntre aciune i contextul obiectiv n care se desfoar ea, ntre ceea ce
s-a obinut i ceea ce trebuia s se obin.
Ca urmare, comportamentul su i pierde caracterul adecvrii i selectivitii,
devenind n multe puncte bizar sau chiar stupid. n sindromul frontal este frecvent i
puternic afectat capacitatea de anticipare-planificare a activitii. Bolnavii cu leziuni
frontale nu-i dau seama de eventualele erori comise i nu ntreprind independent nimic
pentru a le corecta.
La bolnavii cu leziuni ale lobului frontal din emisferul dominant, etapa orientrii i
analizei prealabile a sarcinii, i cea a analizei evaluative postefectorii sunt maximal
reduse, ele ncetnd practic s-i ndeplineasc rolul ce le revine n desfurarea optim a
comportamentului. Leziuni sau rezecii bilaterale mai ntinse ale lobului frontal produc
coborrea structural a organizrii comportamentului la stadii inferioare, regresive,
infantilizarea ei. Aceasta se evideniaz i n sfera structurilor intelectului care este redus
cu 2-3 trepte valorice.
Tulburrile de tip molar foarte importante sunt constituite din disocierea funcional
dintre verigile aferente i efernte, dintre planul codurilor imagistic-intuitive i cele
simbolic-abstracte, dintre faza decodrii (nelegerii) instruciunilor i sarcinilor i cea a
convertirii lor n programe executive, fie mintal-interne, fie motorii-externe.
n general, bolnavii cu sindrom frontal sunt puternic handicapai n contextul relaiilor
sociale, n adecvarea propriilor atitudini, opinii aciuni, la cerinele celor din jur, la
desfurarea i semnificaia evenimentelor. Relaiile lor interpersonale devin lipsite de
selectivitate i finalitate, iar sistemul rspunderilor i ndatoririlor familiale, profesionale,
sociale etc. este puternic dezorganizat. Este vorba n ultim instan de o atenuare
considerabil a dimensiunii contiente a integrrii comportamentului, alterndu-se att
contiina lumii externe ct i contiina de sine.

6)Tulburrile vegetative (termice, pilomotorii, pupilare, vasomotorii, hipertensive,

digestive, sfincteriene etc.) pot aprea n cazul afectrii ariilor 49, 10, 11, 12, 13, 14, de la
nivelul lobului frontal, arii care conin proiecii vegetative corticale.

PSIHOFIZIOLOGIA LOBULUI PARIETAL

Ca i lobul frontal, lobul parietal se caracterizeaz printr-o organizare structuralfuncional, complex, eterogen legat att de sensibilitate ct i de praxii i gnazii.
Sensibilitatea este legat de proiectarea captului cortical al analizatorului senzitiv
pe ariile 3, 1 i 2 din parietala ascendent precum i pe ariile 5 i 7.
Cmpurile 39 i 40, care au conexiuni cu cortexul frontal, occipital i temporal
(aria auditiv) au rol n integrarea aferenelor care permit formarea imaginii corporale la
nivelul emisferului nedominant. n cazul emisferului dominant aceste cmpuri menin
proxia i funcia senzorial a limbajului.
Prin poziia topografic pe care o are n cadrul telencefalului, lobul parietal devine
un centru de convergen a informaiei de la toate modalitile gnoziei senzitive i
senzoriale i de transformare a diverselor genuri de coduri-imagini (vizuale, auditive,
tactile, proprioceptive) n constructe mintale de ordin superior, plurimodale i
generalizate. n interaciune cu lobul frontal i temporal, lobul parietal alctuiete
mecanismul principal de integrare a proceselor cognitive superioare (reprezentarea,
imaginaia i gndirea).
ntruct i la acest nivel se manifest asimetria funcional interhemisferic, va
exista o deosebire de coninut i de grad ntre tulburrile provocate de leziunile
parietalului stng i drept sau ntre tulburrile provocate de leziunile unilaterale i cele
bilaterale.
Tulburrile produse de lezarea acestui lob sunt complexe i depind de localizarea,
profunzimea i ntinderea leziunii. Ele constau din:
1)Tulburri de sensibilitate
2)Tulburri ale orientrii n spaiu i a constructivitii obiectuale
3)Tulburri ale operaiilor logico-gramaticale
4)Tulburri ale operaiilor de calcul i sindromul aculculiei
5)Tulburri ataxice de echilibru, vestibulare, vizuale, de gust i trofice

1)Tulburrile de sensibilitate apar controlateral n cazul lezrii parietalei

ascendente (cmpurile 3, 1 i 2) unde se afl veriga cortical terminal a analizatorului
somestezic i unde se desvrete procesul de prelucrare a excitaiilor determinate de
proprietile mecanico-fizice ale stimulilor externi i se integreaz imaginea psihic
cutanato-tactil de presiune, atingere, apsare, temperatur, ca fapt de contiin.
Prin intermediul acestei modaliti obinem informaii despre cele mai importante
nsuiri ale obiectelor externe (asperitate, duritate, form, mriume, volum, greutate).
Informaia tactil se include n calitate de conexiune invers n praxia obiectual
(micrile voluntare de operare i vehiculare cu lucrurile materiale din jur).
Lezarea acestei zone provoac tulburri ale sensibilitii i percepiei cutanatotactile n jumtatea opus a corpului (hemihipoestezie). n cazul leziunilor iritative pot
apare crize jacksoniene senzitive, localizate sau extinse la ntregul hemicorp opus.
Tulburrile afecteaz forma superioar a sensibilitii cutanate, adic sensibilitatea
epicritic sau discriminativ cnd afecteaz ariile 5-7. n aceste cazuri, bolnavul dei
simte i realizeaz bine senzaia propriu-zis de atingere i de apsare, nu poate
recunoate figura sau cifra trasat pe suprafaa pielii (dermolexia) i nici nu poate localiza
cu precizie atingerea (alloestezie sau alocheirie). Bolnavul nu recunoate obiectele dup
pipit (astereogenozie) dei vizual le identific. Nu recunoate formele (amorfognozie),
nu recunoate textura i aspectul suprafeelor (ahilognozie) i nu poate descrie un obiect
fr s-l poat vedea (asimbolie tactil).
Agnozia tactil sau astereognozia are la baz modificri psihofiziologice
complexe ale sensibilitii care constau n creterea pragului senzorial, n pierderea
experienei tactile i tactil-chinestezice anterioare a operaiilor logice de comparare,
combinare i integrare ntr-o configuraie unitar a secvenelor informaionale extrase
succesiv. Aceste fenomene ne amintesc de ngustarea ateniei. Destrmarea complexului
informaional tactilo-perceptiv duce la tulburarea sever a capacitii de localizare a
segmentelor corpului propriu sau a altor persoane (asomatognozie).
Aceste tulburri de schem corporal (somatognozice) difer dup lobul parietal
afectat.
n cazul leziunilor parietale drepte apar n hemicorpul stng hemiasomatognozia
(bolnavul nu-i recunoate i nici nu-i folosete membrele de partea opus), anozagnozia

(pacientul ignor deficitul motor), anozodiaforia (nepsare fa de boal), anozomelia

(neag apartenena membrelor de partea stng) i halucinaii chinestezice (impresia
micrii normale a membrelor paralizate).
Toate aceste simptome date de leziuni parietale ntinse care cuprind i cmpurile
39-40 pot fi ncadrate n sindromul Anton-Bahinski. Sindromul Dejerine (senzitivcortical) sete reprezentat de alterarea simului de atitudine, a topognoziei, a discriminrii
tactile, lrgirea cercurilor Weber i de tulburri stereognozie.
n leziunile parietale stngi care intereseaz ariile 39 i 40 i girumul angular,
apare sindromul Gerstmann care const din agnozie digital (imposibilitatea de a denumi
sau alege un deget), indisctiminare dreapta-stnga (confund dreapta cu stnga), acalculie
i agrafie pur. Uneori, bolnavul pierde posibilitatea de descriere sau localizare a
diferitelor pri ale corpului, tulburare bilateral care poart denumirea de
autotopoagnozie. n cadrul sindromului de lob parietal stng poate apare i asimbolia
pentru durere sau indiferen fa de durere.

Tulburarea orientrii n spaiu i a constructivitii obiectuale.

Orientarea n spaiu este una din cerinele eseniale ale desfurrii normale
optime a comportamentului, activitii i a adaptrii la situaiile mediului ambiant. Ea are
la baz mecanisme i procese psihofiziologice complexe. Leziunile angulare i
supramarginale realizeaz un sindrom caracterizat prin percepia spaiului vizual. n astfel
de cazuri, bolnavul nu poate determina poziia n spaiu, n relaie cu el nsui a unor
obiecte i nici nu poate aprecia dimensiunile unor obiecte.
Orientarea

spaiu

presupune

perceperea,

diferenierea

evaluarea

dimensiunilor metrice ale obiectelor: form, mrime, volum. Aceasta se realizeaz pe

baza a trei modaliti principale ale recepiei senzoriale: tactil, chinestezic, vizual.
Apoi orientarea spaial presupune perceperea i evaluarea distanelor i raporturilor
poziionale dintre obiecte. Pe aceast baz se realizeaz aa numita hart mintal a
spaiului n cadrul creia sunt plasate i localizate obiectele concrete dup anumite
coordonate de distan i poziie (puncte cardinale, raporturi de simetrie-asimetrie, sus-

jos, fa-spate). Datele de mai sus presupun participarea mecanismelor integrative ale
lobului parietal.
n al treilea rnd, orientarea spaial are i o baz conceptual constituit prin
abstragerea i generalizarea proprietilor de form, simetrie, proporionalitate,
dimensionalitate. Prin intermediul acesteia se asigur operarea mintal, discursiv i
anticipativ cu determinaiile generale ale spaiului ca mod de existen a oricrui obiect
real i planificarea aciunilor nu numai n timp ci i n spaiu. i n elaborarea nivelului
conceptual al orientrii n spaiu, lobului parietal i revine un rol esenial sau chiar
determinant. Lezarea circumvoluiilor postcentrale dau tulburri n percepia tactilochinestezic a spaiului.
Leziunile parietale superioare duc la dezorganizarea componentelor mintale ale
orientrii n spaiu a schemelor i conceptelor spaiale. Astfel de bolnavi ntmpin
serioase dificulti n reglarea comportamentului locomotor n concordan cu
coordonatele spaiale. Ei prezint confuzii i ratri n tentativele de orientare i deplasare
n ambiana obinuit de acas.
Bolnavii cu leziuni parietale posterioare eueaz curent n reproducerea unor
hri, localiti familiare sau n alctuirea unor schie de locaii. Dificile i insurmontabile
sunt i sarcinile de recompunere a obiectelor din pari componente prezentate disparat,
construirea figurilor geometrice, a literelor i cifrelor. Prin urmare, praxia constructiv,
praxia ideomotorie, praxia de mbrcare i schemele logico-operaionale de vehiculare a
simbolisticii spaiale, sunt afectate n leziunile parietale posterioare i parieto-occipitale.

Tulburarea operaiilor logico-gramaticale

Tulburrile schemelor logico-gramaticale devin evidente n leziunile regiunii

inferioare a lobului parietal (ariile 39-40 stngi) asociate cu cele ale lobului temporal. Ele
se concretizeaz prin fenomene de agramatism (morfologic i sintactic), acuitate verbal
i agrafie n producerea creia intervine angozia digital i dezorientarea dreapta-stanga.
Semnificativ este afazia semantic (dificultatea bolnavului de a denumi obiectele
prezentate). Ea are la baz disfuncia mecanismului de asociere ntre imaginea obiectului

vzut i semnul lui verbal stocat n memoria de lung durat. Sprijinul examinatorului
ajut la gsirea rspunsului n sfera amnestic.

Tulburarea operaiei de calcul i sindromul acalculiei

n leziunile lobului parietal asociate cu cea a lobului occipital, apar tulburri

majore de calcul care au o strns legtur cu reprezentrile i schemele spaiale.
Valoarea numeric a cifrelor este determinat nu numai de forma semnului (6, 9,
3, 5) ci i de poziia din cadrul irului.
Este explicabil atunci de ce dezorganizarea sintezelor spaiale provocate de
leziuni parietale duc i la afectarea capacitii de calcul. ntruct orice calcul se
circumscrie n anumite coordonate spaiale, destrmarea acestora l face imposibil. n
leziunile parietale tulburrile structurilor de calcul se extind i asupra semnificaiei
semnelor aritmetice i a transformrilor care le corespund. Putem conchide c
destrmarea sistemului relaiilor matematice, conjugate cu dezorganizarea structurilor
seriale a numerelor, constituie tabloul esenial al adevratei acalculii parietale.

Tulburri ataxice, de echilibru, vestibulare, vizuale oculomotorii, de gust i

trofice.
Tulburrile motilitii produse de extinderea leziunii spre circumvoluia frontal
ascendent sau spre fibrele de proiecie din profunzime, pot fi agravate de ataxie aparut
ca rezultat a perturbrii sensibilitii profunde, de apraxie sau de deficitele de schem
corporal.
Tulburrile de echilibru i vestibulare descrise frecvent ca datorate leziunilor
parietale se manifest prin fenomene ataxice date de tulburarea sensibilitii profunde, de
interceptarea fibrelor cortico-ponto-cerebeloase sau a celor cerebelo-talamo-corticale.
Tulburrile vestibulare se datoreaz faptului c lobul parietal are un rol important n
integrarea supravestibular. Ele pot fi paroxistice (sindromul de automatoza Zingerle),

senzoriale (cu caracter pur vestibular sau optico-vestibular) i permanente (diminuarea

excitabilitii labirintului controlateral leziunii).
Tulburrile vizuale sub form de hemianopsie omonima controlateral se
datoreaz lezrii radiaiilor lui Gratiolet. Aceasta hemianopsie omonim debuteaz cu
deficit n cadranul inferior.
Tulburrile oculomotorii se manifest prin devierea conjugat permanent a
privirii sau prin pierderea reflexului de privire spre partea opus leziunii.
Tulburarile de gust apar ori de cate ori leziunea intereseaz partea posterioar a
operculului rolandic.
Tulburarile trofice pot interesa muchii (amiotrofii), tegumentele (edeme,
vezicule, hipersudoratie) i fanerele (unghii striate, sfaramicioase, cderea prului de pe
mini).
Regiunile limbii, faringelui i laringelui au reprezentare bilateral Homunculus-ul
senzitiv situat cu capul n jos, este disproportionat ca ntindere, deoarece aria feei, gurii
i minii, n special a policelui i indexului ocup n raport cu importana lor funcional
suprafaa cea mai ntins. Aria de reprezentare a minii i n special a degetelor ocup o
zon aproape egal cu cea a trunchiului i a restului membrelor.
Sensibilitatea vezicii urinare, a regiunii rectal i genital este localizat n
poriunea inferioar i medial a girului postcentral. Regiunile feei, trunchiului i
proximale ale trunchiului sunt conectate cu cele de partea opus prin intermediul fibrelor
comisurale ce strbat corpul calos.

PSIHOFIZIOLOGIA LOBULUI TEMPORAL

Lobul temporal reprezint o regiune destul de eterogen att sub raport structural
ct i funcional.
Din punct de vedere histologic, aici ntlnim: a) structuri filogenetice vechi
(allocortexul) cu organizare mai simpl situate n partea bazal i inferioar i b) structuri
filogenetice noi, situate n jumatatea superioara (neocortexul).
Asemenea diversitate anatomostructural are i un corespondent pe plan
funcional. Astfel s-a demonstrat c allocortexul, prin hipocamp i amigdal, coordoneaz
importante funcii vegetative (viscerale), particip la desfurarea unor reacii
fundamentale afectiv-emoionale i motivaionale, regleaz funcia oro- alimentar i cea
sexual i are un rol principal n memoria de fixare.
Neocortexul temporal reprezint captul cortical al analizatorului acustic i
vestibular. Fiecare cohlee se proiecteaz pe ambele hemisfere cerebrale prin fibre
acustice homo i heterolaterale. Deasemeni el are un rol important n desfurarea
proceselor psihice i de limbaj.
Leziunile lobului temporal genereaz tulburri complexe de recepie auditiv, de
recunoatere vizual, tulburri ale sferei afective, motivaionale i a altor funcii psihice
(mnezice, de atenie, de gndire), tulburri vestibulare, olfactive, gustative, ale ritmului
somn-veghe, viscero-vegetative, de cmp vizual, precum i epilepsia temporal.

Tulburri ale recepiei auditive

Afectarea recepiei auditive difer dup cum leziunile sunt iritative sau
distructive. n cazul leziunilor iritative, apar halucinaii auditive elementare de tipul
acufenelor (vjituri, pocnituri, zgomote) i halucinaii auditive complexe (voci, melodii).
n cazul leziunilor distructive, afectarea recepiei auditive difer ca profunzime,
dup localizarea concret a leziunii n cadrul reprezentanei corticale a analizatorului
auditiv, dup ntinderea leziunii, dup afectarea uni sau bilateral a acesteia i dup

localizarea leziunii n zona audiosenzorial primar (ariile 41, 42) sau secundar (aria
22). Datorit proieciei bilaterale a cilor auditive, lezarea unui singur lob temporal nu
produce tulburri evidente de auz, ci cel mult o moderat hipoacuzie la urechea opus.
Leziunile bilaterale pot determina apariia unei surditi corticale.

Surditatea cortical

Ca i n cazul analizatorului vizual, n cazul analizatorului auditiv, tulburarea cea

mai grav se produce atunci cnd leziunea afecteaz bilateral ariile 41 si 42 Brodman din
circumvolutia Heschl. n acest caz este suprimat sensibilitatea auditiv primar, tradus
prin pierderea capacitii de a avea senzaii auditive elementare.

Tulburarile provocate de leziunile ariilor auditive secundare

Cel mai frecvent ntlnite n clinic sunt: agnozia acustic; afazia senzorial;
amuzia; afazia amnestic. Astfel, tulburrile sintezei aferente secundare sunt
semnificative, mai des ntlnite dect cele ale sintezei aferente primare.

Agnozia acustic

Agnozia acustic const n tulburarea funciei calificate a analizatorului auditiv de

a diferenia i evalua identitatea sunetelor verbale i muzicale, auzul ca funcie
psihofiziologic bazal fiind conservat n limite aproximativ normale.
n procesul nvrii i elaborrii sistemului auzului verbal i muzical, se
constituie coduri specifice de comparare i evaluare a semnificaiei i funciei pe care
sunetele particulare o au n cadrul seriilor logice structurate ale cuvintelor i respectiv
melodiilor.
Destrmarea codului fonematic din agnozia acustic atrage dupa sine i tulburarea
procesului sintezei verbale de rang superior a cuvintelor i sintagmelor (propoziiilor).

Asemenea tulburri se nregistreaz cel mai frecvent n cazul leziunilor localizate n ariile
auditive secundare din emisfera dominant (stanga la dreptaci).
ntregul complex al deficitelor care alctuiesc sindromul afaziei senzoriale
temporale are la baz destrmarea schemelor funcionale ale auzului fonematic.

Afazia senzorial

n cadrul afaziei senzoriale putem delimita dou grupe de tulburri: tulburri care
in de latura sonor sau fonetic a limbajului i tulburri care afecteaz latura semantic a
limbajului.
Tulburrile din prima grup constau din: incapacitatea de a discrimina sunetele
verbale i de a le releva i identifica fonemele n cadrul cuvintelor, dificultatea de a
pronuna corect sunetele verbale (parafazia), dificultatea sau imposibilitatea de a efectua
corect analiza componentei acustice a cuvintelor prezentate oral sau scris. n asemenea
situaii, bolnavii fie c scriu cu multe greeli, substituind, omind sau dublnd literele,
fie c nir grupuri de litere i cuvinte la ntmplare din care nu se poate desprinde un
neles logic unitar.
Apropiate sunt i tulburrile din planul citirii textelor mai grele, cu cuvinte mai
puin uzuale sau n depistarea i identificarea n cadrul textului dat a unor cuvinte
individuale, iar n cadrul cuvintelor a unor silabe sau sunete. Prin urmare, citirea capt
un caracter lacunar, unele cuvinte sau secvene ale textului nefiind recunoscute fonetic,
bolnavul surprinznd doar n mare, global sensul celor citite.

Tulburrile care vizeaz latura semantic a limbajului se concretizeaz n

reducerea sau pierderea capacitii de nelegere a coninutului informaional al cuvintelor
i propoziiilor. Destrmarea conturului duce i la abolirea adresabilitii sale obiectuale.
n cel mai bun caz, semnificaia nu se pierde complet, dar devine foarte vag, slab
definit, extinzndu-se asupra unui ntreg domeniu.
Legat de tulburarea laturii semantice a limbajului, n afazia senzorial este
alterat i memoria verbal. Memoria verbal nu poate fi privit ca o simpl colecie de
cuvinte izolate, constituit dup principiul grmezii, ci ca o organizare sistemic, n

interiorul creia cuvintele formeaz combinaii cu determinaii semantice specifice de tip

emergent. Fr asemenea conexiuni ar fi imposibil s operm cu semnificaia cuvintelor
detaate de obiectele pe care le desemneaz, iar funcia de abstractizare-generalizare a
limbajului ar fi aproape nul.
Aadar, ntelegerea adecvat a vorbirii celor din jur ca i a propriei vorbiri
presupune o bun funcionare a memoriei verbale sistemice, integrat ca ansamblu de
conexiuni logico-gramaticale.
Leziunile lobului temporal provoac i dezorganizri n sistemul structurilor
verbale. Astfel c, n sindromul afaziei senzoriale se coreleaz i se condiioneaz
reciproc, tulburrile structurii interne a cuvintelor i cele ale memoriei verbale att sub
aspectul fixrii ct i al reactualizrii. Bolnavul are dificulti n memorarea i
reproducerea chiar a unui numar mic de cuvinte (3-5).

Amuzia
n principiu, logica tulburrilor structurilor verbale determinate de dezorganizarea
auzului fonematic este transferabil i la analiza tulburrilor structurilor muzicale
determinate de dezorganizarea auzului muzical.
Tulburarea acestei funcii este mai pregnant n cazul n care leziunea se
localizeaz la nivelul ariei 22 din emisfera subdominant. Aceasta face ca afazia
senzorial s nu fie nsoit de amuzie i invers.
n cazul amuziei, alterarea codului indicilor de discriminare-identificare a
nalimii sunetelor, a raportului de nalime dintre ele i a liniei melodice a seriilor
sunetelor muzicale, bolnavul nu este n stare nici s sorteze sunetele dup nalime, nici s
recunoasc identitatea melodic a unor secvene sonore i nici s le reproduc. Totul se
transform ntr-o sonoritate vag-difuz, lipsit de contur, din care bolnavul nu poate s
extrag nici ncarctura ideaional, nici pe cea emoional.

Afazia amnestic
Afectarea segmentelor inferioare i mediale ale regiunii temporale (aria 21 si 37)
provoac afazia amnestic, afazia transcortical senzorial, afazia nespecific.

Principala caracteristic a acestei forme de afazie senzorial rezid n aceea c n

cadrul ei auzul fonematic rmne mai mult sau mai puin conservat.
Aceti bolnavi se descurc bine n sarcinile de discriminare i identificare a
sunetelor verbale, a fonemelor i silabelor opuse, de reproducere a silabelor izolate i de
scriere dup dictare. Dificultile ncep s apar n sarcinile de memorare a seriilor
verbale i de reproducere a lor. Repetrile nu ajut.
Se ncearc o compensare prin perseveraii (reproducerea de mai multe ori a
aceluiai cuvant) i confabulaii (reproducerea unor cuvinte care nu au figurat n seriile
stimul). Mai slabe sunt performanele n memorarea i reproducerea irului de propoziii
simple.
O tulburare caracteristic este i modificarea ordinii de reproducere a cuvintelor
date spre memorare. Bolnavii cu afazie amnestic neleg relativ bine semnificaia
cuvintelor. Totui, n seriile verbale lungi ncep s apar tulburri att n realizarea
sensului de ansamblu al comunicrii (discursului), ct i n raportarea obiectual a unor
cuvinte. Se produce aa numita fragmentare semantic a fluxului verbal. Cuvintele
prezentate la intervale scurte unul de altul i anuleaz reciproc adresabilitatea sau
raportarea semantic.

Tulburri n recunoaterea vizual

Leziunile temporale inferioare provoac tulburri n procesul integrrii percepiei

vizuale complexe i n recunoaterea vizual a obiectelor.
Kluver si Bucy (1938) au artat c ablaia lobului temporal determin un sindrom
caracterizat prin tulburri n nvarea i memorarea sarcinilor vizuale, prin exagerarea
tendinei orale (duce totul la gur), prin indiferen (placiditate) i hipersexualitate.
Rezult c lobul temporal particip prin regiunile sale medio-inferioare la folosirea i
integrarea informaiei vizuale i comportamental-instrumentale, n nvarea unor
patternuri noi n raport cu noi soluii. Emisfera stang joac rolul principal n
recunoaterea i reglarea comportamentului n raport cu stimulii vizuali obinuii,

cotidieni; iar emisfera dreapt se dovedete mai direct implicat n discriminarea i

recunoaterea stimulilor vizuali mai puin uzuali.

Tulburri ale sferei afective i motivaionale

n leziunile temporale inferioare apar tulburri ale afectivitii i motivaiei.

Dintre tulburrile afective, mai pregnante sunt: scderea tonusului emoional general,
reducerea agresivitii, intensificarea emoiei de fric i spaim.
Stimularea la om a convexitii lobului temporal provoac tristee, team de
moarte iminent, simtamantul singurtii.
Stimularea complexului amigdalian provoac anxietate i team nsoite de dureri
epigastrice.

Tulburarea altor funcii psihice

Prin poziia sa de nod- releu n ansamblul organizrii cerebrale, lobul temporal

este implicat direct sau indirect n realizarea unei game ntinse de funcii i procese
psihice. n afara tulburrilor descrise vom lua n consideraie i tulburarea funciei
mnezice, tulburarea ateniei, tulburarea gndirii.
Leziunile temporale stngi dau tulburri semnificative ale memoriei i
reproducerii materialului verbal simbolic.
Leziunile temporale drepte provoac tulburri severe ale procesului de
recunoatere.
Lobectoniile temporale bilaterale cu implicarea hipocampului produc tulburri de
memorie persistente i de durat.
Leziunile hipocampice bilaterale determin deficitul cel mai mare de memorie.
Lobectoniile temporale drepte provoac un deficit mai puin sever decat cele
stngi.

Bolnavii cu leziuni temporale n hemisfera dominant stng i cu afazie

senzorial, dei n mare i pstreaz capacitatea de abstractizare-generalizare, nu reuesc
s efectueze n minte serii succesive de operatii care presupun o permanent susinere i
mediere verbal. Dificulti apar i n rezolvarea sarcinilor nonverbale, n ordonarea
logic a unor imagini, n texte nonverbale de inteligen i n sarcinile de calcul mintal.
n cazul leziunilor temporale drepte nregistrm tulburri semnificative n
rezolvarea acelor tipuri de situaii problematice care reclam operarea cu concepte
figurale, cu scheme i relaii spaiale. Tulburrile respective se accentueaz cnd leziunile
temporale se conjug cu cele parietale i occipitale.

Tulburri vestibulare

Aceste tulburri se datoreaz proieciei fibrelor vestibulare n lobul temporal. Ele

se manifest prin vertije permanente sau proxistice, cu senzaie de rotire sau deplasare n
plan vertical. Stimularea circumvoluiei temporale superioare poate produce ameeli.
n cazul leziunilor temporale apar i tulburri de echilibru, tranzitorii sau
permanente cu diminuri brute i de scurt durat a tonusului muscular sau crize de
hipertonie unilateral.

Tulburri olfactive

Astfel de tulburri manifestate sub form de hiposmii, parosmii i halucinaii

olfactive pot fi ntlnite n cadrul epilepsiei temporale. Penfield i Perot (1963) au descris
rspunsuri olfactive la om prin stimularea uncusului hipocampic i a poriunii inferioare a
circumvoluiei parietale ascendente.

Tulburri gustative

Tulburrile gustative apar foarte rar, sub form de halucinaii nsoite uneori de
micri oro-masticatorii incontiente, n cadrul epilepsiei temporale.

Tulburarea ritmului somn-veghe

Aceast tulburare nsoit de hipersomnii, uneori de tip narcoleptic, alteori cu

aspect de mutism akinetic este rar ntlnit.

Epilepsia temporal

Simptomele paroxistice din cadrul epilepsiei temporale sunt extrem de polimorfe

datorit particularitilor morfofuncionale ale lobului temporal. Ele se manifest prin
halucinaii auditive simple i complexe, halucinaii olfactive, halucinaii vizuale
complexe, stri de vis cu alterarea contiinei cu privire la lumea exterioar, tulburri
paroxistice de vorbire.
n acest timp, bolnavul retriete ca n vis, cteva minute, scene din viaa sa
anterioar, sau crede c este n alt localitate, are halucinaii vizuale i uneori olfactive.
Alteori, criza epileptic se manifest prin halucinaii vestibulare, stri depresive,
anxietate, euforie, automatisme simple (micri de sugere, masticaie, frecarea minilor)
sau complexe (automatisme ambulatorii, deplasarea pe distane diferite cu starea de
contiin aparent normal dar cu amnezia retrograd a faptelor, tulburri paroxistice
vegetative, manifestri critice erotice etc.

PSIHOFIZIOLOGIA LOBULUI OCCIPITAL

Lobul occipital care reprezint 1/10 din volumul total al creierului are cmpuri
arhitectonice care se dispun concentric n jurul scizurii calcarine. n imediata sa apropiere
se gsete aria 17 Brodmann la care sosesc aferene de la corpul geniculat extern
homolateral, prin intermediul radiaiilor optice.
Astfel aria 17 sau aria striat reprezint nucleul analizatorului care realizeaz
integrarea primar a capacitii de a avea senzaii vizuale.
Ariile 18 (peristriate) i 19 (prestriata) care se gsesc n jurul ariei 17 sunt prin
excelen asociative. Cmpul 19 are conexiuni cu cmpurile 17 si 18 homo i
controlaterale, precum i cu ariile prefrontale, motorii 6 i 8, cu ariile senzitive 3, 1, 2, 5
i 7 i cu ariile auditive 22, 21 i 39.
Prin integrarea secundar, obiectual i sintactic, ariile asociative 18 i 19 au un
rol de prim ordin n organizarea imaginii optice, n sintetizarea percepiilor i n
recunoaterea vizual a lumii exterioare.
Tot la nivelul zonelor asociative se realizeaz i integrarea de tip propoziional,
discursiv, constnd n perceperea relaiilor dintre obiectele prezentate simultan sau
succesiv i n sistematizarea generalizat, prin intermediul cuvntului i al informaiei
obiectuale particulare.
mpreun cu ceilali lobi (frontal, parietal i temporal), lobul occipital particip la
integrarea i realizarea modalitilor superioare de codificare a informaiei, cum este de
pild codificarea prin intermediul sistemului semnelor grafice din cadrul limbajului scris.
Leziunile localizate la nivelul acestui lob pot determina fie tulburri de cmp vizual
(afectarea ariei 17), fie un sindrom psihovizual (afectarea ariilor asociative 18 i 19)
format dintr-o gam variat de tulburri gnozice vizuale, iluzii vizuale (imagini
perceptive deformate) i halucinaii vizuale (apariia unor imagini de tip perceptiv n
absena unor obiecte sau fenomene reale).

Tulburri ale senzorialitii vizuale i ale integrrii primare

n lumina psihoneurologiei contemporane sensibilitatea modal nalt difereniat

i specializat, cum este cea vizual este o funcie integrat multinivelar la nivel periferic,
la nivel subcortical i la nivel cortical, trebuind interpretat ca expresie a activitii
unitare a ntregului analizator. Lezarea oricreia dintre verigile analizatorului vizual va
afecta parial sau total sensibilitatea specific.
n ceea ce privete veriga cortical, tulburrile propriu-zise de sensibilitate se
nregistreaz atunci cnd leziunea se localizeaz n zona care formeaz nucleul
analizatorului.
n cazul analizatorului vizual, aceast zon nucleul este reprezentat de aria 17
Brodmann. n funcie de ntinderea leziunii, de localizarea ei i de situarea unilateral sau
bilateral, se produc forme i grade diferite de tulburare a cmpului vizual.

Tulbnurri de cmp vizual.

Leziunile pariale uni sau bilaterale ale lobului occipital duc la ngustarea sau
fragmentarea cmpului vizual. n percepie, tulburrile de cmp vizual se manifest prin
reducerea volumului, adic a numrului de obiecte sesizabile i contientizabile, fiind
omise cele dintr-o jumtate sau alta a cmpului vizual. Aferenele cele mai importante ale
cmpului 17 vin de la corpul geniculat lateral homolateral prin intermediul radiaiilor
optice. Pe buza superioar a scizurii calcarine se proiecteaz fibrele nervoase din partea
superioar a retinei deci cmpul vizual inferior.
La nivelul buzei inferioare a scizurii calcarine sosesc proieciile din partea
inferioar a retinei deci cmpul vizual superior. n partea posterioar a cmpului 17 se
proiecteaz majoritatea fibrelor musculare. Tulburarea cmpului vizual reprezint
simptomul major al leziunilor occipitale.
Ea se datoreaz lezrii radiaiilor optice i a ariilor de proiecie. n leziunile
occipitale tulburrile de cmp vizual pot fi rar paroxistice. Unul din simptomele cele mai
frecvente de afectare a cmpului vizual n cazul leziunilor occipitale unilaterale este
hemianopsia homonim lateral.

n cazul legrii buzei superioare sau inferioare a scizurii calcarine apare o

hemianopsie unilateral caracterizat prin afectarea jumtii inferioare sau superioare a
cmpului vizual, limita orizontal fiind de regul nul n timp ce limita vertical este de
obicei variabil. Lezarea unei singure buze a scizurii calcarine d o tulburare de cmp
vizual n cvadrant.
Lezarea occipital bilateral provoac o hemianoprexie lateral homonim
bilateral cu conservarea vederii centrale.

Cecitatea cortical

Cecitatea cortical, rar ntlnit se datoreaz atingerii bilaterale a cmpului 17.

Extinderea leziunii la verigile anterioare duce la apariia i a unui agnozii asociate. Ea se
manifest prin pierderea total a vederii, prin nedistingerea formei i culorilor pe care
bolnavul le ignor uneori. Reflexele de clipire la ameninare i iluminare sunt abolite.
Papila nervului optic i reflexele pupilare sunt normale.
Halucinaiile vizuale elementare i complexe sunt frecvente.

Reducerea acuitii vizuale

La bolnavii cu leziuni ale anumitor zone din aria proieciei primare se poate
produce i o diminuare a contrastului dintre figur i fond i de aici o estompare a
contururilor obiectelor. Aceasta face dificil identificarea lor i orientarea n spaiu.

Tulburarea sensibilitii cromatice.

Lezarea anumitor poriuni din aria 17 Brodmann provoac tulburri majore n

discriminarea i recunoaterea culorilor.
Treptele se situeaz ntre nesesizarea tonurilor cromatice i cecitatea cromatic
central (pierderea complet a sensibilitii cromatice).

Tulburarea sensibilitii luminoase

Recepia i discriminarea luminii, relevarea deosebirilor de intensitate dintre

stimulii luminoi, diferenierea luminii de ntuneric, constituie funcia de baz, filogenetic
cea mai veche a analizatorului vizual. Ea reprezint nsi capacitatea de a vedea. De
aceea, afectarea ei apare n leziunile ariei 17 Brodmann, ca un deficit major, care atrage
dupa sine tulburri grave i la nivelul structurilor superioare ale percepiei vizuale.
Afectarea sensibilitii luminoase ca i a celei cromatice nregistreaz grade diferite de
profunzime:creterea pragului senzorial inferior, n care caz, pentru provocarea unei
senzaii de lumin este necesar o intensitate semnificativ mai mare a stimulului decat n
mod normal;creterea pragurilor difereniale, astfel ca pentru a putea fi deosebii i
individualizai doi stimuli luminoi, diferena de intensitate dintre ei trebuie s fie de
cteva ori mai mare decat normal (Gregory 1973) ; scderea general a nivelului
sensibilitii pn la apariia fenomenului de amblopie; cecitatea cortical total, cu
pieredere propriu-zis a capacitii de a vedea, fenomen care apare n cazul lezrii
bilaterale a ariei 17 Brodmann. Unii din aceti bolnavi nu recunosc c nu vd, iar la
ntrebrile care li se adreseaz evit s se angajeze n discuie, ncercnd s se comporte
ca i cum ar vedea.

Tulburri ale percepiei obiectuale

Percepia vizual este una dintre formele cele mai complexe ale gnoziei senzoriale
fiind totodat i cea mai bogat din punct de vedere informaional. Leziunile lobilor
occipitali prezint o mare importan pentru psihologie prin faptul c ofer date eseniale
pentru elaborarea unei teorii generalizate a percepiei.

Tulburarea integralitii i structuralitii

Cercettorii colii gestaltiste au stabilit c principala caracteristic a percepiei n

genere i a celei vizuale ndeosebi o constituie structurabilitatea sau integralitatea.
Aceasta rezid n reflectarea i contientizarea obiectelor ca entiti unitare, integrale,

ireductibile la elementele sau prile care le copmun. Leziunile lobului occipital localizate
la nivelul ariilor asociativ-integrative 18 i 19 Brodmann duc n primul rnd la afectarea
structuralitii imaginii perceptive. Lezarea unilateral a unei zone ntinse a lobului
occipital provoac o dezintegrare primar unilateral a percepiei.
Extinderea leziunii asupra zonei simetrice contralaterale, duce la destrmarea
globului a structuralitii percepiei, fenomen denumit agnozie optic.
n formele mai grave, bolnavul nu poate recunoate nici obiectele cele mai simple
dei le recunoate la pipit sau prin auz. Aceasta nu se datoreaz defectelor de memorie ci
destrmrii structuralitii percepiei.
n cazul lezrii cortexului vizual stng i a substanei albe subiacente, agnozia se
extinde i asupra cititului. Pacientul cu alexie agnozic sau alexie fr agrafie (agnozie
vizual-verbal) este incapabil de a citi litere, cuvinte sau fraze dei pstreaz capacitatea
de a le copia. Din cauza hemianopriei pacientul este orb pentru cmpul su vizual drept,
informaiile vizuale ptrunznd numai n emisferul drept prin cmpul vizual stng.
Agnozia pentru culori este definit ca o tulburare de identificare a culorilor n
lipsa vreunei discromatopsii, afazii sau degradri intelectuale. La bolnavii cu leziuni
occipitale stngi cnd pacientul se afl n imposibilitatea de a denumi culorile obiectelor
perfect recunoscute i identificate, avem de-a face cu o anomie i nu cu o agnozie.
Agnozia spaial se manifest prin tulburri de percepie, reprezentare i
nelegere a spaiului prin tulburri de manipulare a datelor spaiale, prin pierderea
memoriei topografice, prin pierderea posibilitii de localizare a obiectelor, prin
imposibilitatea de a compara mrimi msurate i prin pierderea vederii stereocopice.
Tulburarea manipulrii spaiale const n neglijarea unui hemispaiu n
imposibilitatea de a se orienta pe o hart, prin neputina de a reprezenta un plan bine
conturat i prin incapacitatea subiectului de a recunoate locurile familiare dei le poate
descrie.
Prin urmare n condiiile pstrrii acuitii vizuale agnoziile vizuale se manifest
printr-o tulburare de recunoatere i identificare vizual a obiectelor, imaginilor,
scrisului, fizionomiilor (prosopagnozie),aspectelor mimice , a culorilor i a spaiului.

Tulburarea percepiei formei, dimensiunilor i micrilor obiectelor

Structuralitatea reprezint o determinare intrinsec a obiectelor care face ca ele s

fie ceea ce sunt i care st la baza identificrii lor perceptive.
Forma, mrimea i micarea sunt nsuiri particulare, care n percepie se relev ca
atare i care chiar n condiii normale pot suferi anumite modificri, denaturri (n iluzii)
Leziunile lobilor occipitali provoac alterri serioase ale acestor nsuiri care face dificil
sau imposibil recunoaterea obiectelor.

Iluziile i halucinaiile vizuale sunt ntlnite frecvent n sindroamele psihovizuale.

Fenomenologic, iluziile vizuale au fost reunite sub denumirea de metamorfopsie. n
cadrul acestora, tulburarea percepiei vizuale se refer la forma, mrimea i micarea
obiectelor. Dup Critchley (1949) metamorfopsiile pot fi divizate n 7 clase:
1)Denaturri ale mrimii i dimensiunii obiectelor: macropsie, micropsie,
deformarea dup o singur dimensiune (alungire, turtire, ndoire etc).
2)Oblicizarea liniilor sau dimensiunilor verticale sau orizontale.
3)Inversiunile (perceperea ca n oglind).
4)Alterarea conururilor obiectelor
5)Denaturarea culorilor obiectelor (acromatopsie)
6)Fragmentarea conururilor obiectelor.
7)Tulburarea percepiei micrilor. La acestea Critchley a mai adaugat teleopsia
(obiectele sunt percepute ndeprtate i mici); pelopsia (fenomen opus teleopsiei obiectele
sunt percepute mai mari i mai aproape de subiect); pierderea dimensiunii stereoscopice
(obiecte sunt percepute plat); perseveraiile (prelungirea exagerat a imaginilor
consecutive);. aloestezia optic (obiectul este perceput n cmpul vizual opus celui n care
este prezentat); poliopsia (multiplicarea obiectului, bolnavul percepnd obiectul n mai
multe ipostaze sau situaii).
Tulburtile combinate optico-motorii n care ncadrm sindromul Balint. Acest
sindrom apare n leziunile occipitale i cuprinde trei simptome principale : paralizia
psihic a privirii, ataxia optic, inatenia vizual.

Paralizia psihic a privirii se caracterizeaz prin dezorganizarea programelor

executive ale micrilor oculare voluntare, de inspecie i explorare a cmpului perceptiv
extern, cu conservarea mobilitii oculare reflexe.Aceasta determin serioase tulburri ale
percepiei i aprecierii distanelor i reducerea cmpului vizual pn la a cuprinde un
singur obiect. Privirea bolnavului vagabondeaz la ntmplare pe obiectele din jur,iar
cnd se fixeaz asupra unuia celelalte dispar complet din sfera percepiei.
Ataxia optic const n perturbarea coordonrii optico-manuale n dificultatea
bolnavului de a apuca obiectul pe care l fixeaz cu privirea.
Inatenia vizual rezid n ngustarea considerabil a sferei de cuprindere a
ateniei. Bolnavul este atent doar pe axa de fixare a privirii. Simptomele care alctuesc
sindromul Balint pun i mai pregnant n eviden rolul componentelor oculo-motorii n
percepia obiectual complex. Acestea ndeplinesc dou funcii eseniale: de inspecie,
fixare i explorare a obiectului i de calchiere i reproducere dup principiul asemnrii
izomorfice a punctelor modale care determin conturul i forma obiectului. Alterarea
oricrei dintre aceste dou funcii atrage dup sine tulburarea serioas a percepiei vizuale
obiectuale.

Cecitatea psihic

Cecitatea psihic rezid n imposibilitatea recunoaterii obiectelor i a

ntrebuinrii lor care altminteri bolnavul le percepe clar i le poate descrie sau desemna.
Asemenea tulburri apar cel mai fregvent n cazul emisferei nedominante i se manifest
ndeosebi n perceperea fizionomiilor. Persoanele familiare, cunoscute devin pentru
bolnav strine. Bolnavul poate reproduce dup model un obiect, dar nu reuete s fac
acest lucru din memorie. Aici ar fi afectat mecanismul de proiectare sau aplicare a
mulimii informaionale actuale pe repertoriul patternurilor integrative din tezaurul
memorativ.

ASPECTE DE PRINCIPIU N APARIIA TULBURRILOR DE TIP CORTICAL

Dezvoltarea funciilor psihice superioare este legat de dezvoltarea scoarei

cerebrale. La om, localizarea este aproape absolut neexistnd practic nici o funcie
reflex care s nu fie reprezentat i controlat de scoara cerebral.
Realizarea proceselor psihice de tip contient nu poate fi conceput n afara
scoarei cerebrale. Ea reprezint nivelul integrativ cel mai nalt unde se desvrete
prelucrarea semnalelor informaionale provenite din mediul intern i cel extern, se
elaboreaz produse psihice finale (percepii, reprezentri, scheme, concepte, triri
emoionale, dorine, aspiraii, scopuri), se constituie analiza critic a rezultatelor obinute
i se stabilesc modaliti de perfecionare i optimizare ulterioar a activitii. Scoara
este sediul unui mecanism informaional care asigur asimilarea de ctre individ, n
cursul evoluiei sale ontogenetice, a experienei socioculturale elaborate istoricete.
Ea devine organul care face posibil socializarea i umanizarea n plan
psihocomportamental a individulul.
Este logic n acest caz, c afeciuni difuze sau n focar ale scoarei cerebrale s
provoace tulburri severe ale proceselor psihice superioare i ale calitilor
comportamentului specific uman. n analiza tulburrilor de tip cortical se impune s
inem seama de urmtoarele aspecte de principiu:
a)Esenial n producerea unei tulburri psihocomportamentale este nu numai
localizarea leziunii ci i ntinderea ei. Localizarea poate determina modalitatea tulburrii
(senzorial, motorie, de limbaj sau gndire) iar ntinderea acesteia gravitatea tulburrii.
b)Orice leziune, orict ar fi de localizat sau circumscris provoac dou genuri
de tulburri: primare, legate de afectarea zonei propriu-zise care particip direct la
integrarea funciei psihice respective i secundare, produse de ntreruperea unor circuite,
de comprimare a zonelor vecine sau mai ndeprtate
c)Tulburrile au un caracter dimanic dup cauza care le produce. Ele pot debuta
brusc (hemoragie cerebral) sau lent (evoluia unei tumori). Funciile simple se pot
restabili spontan, iar funciile complexe se restabilesc mai greu.
d)Leziunile la nivel cortical pot provoca tulburri psihocomportamentale specifice
i nespecifice. Tulburrile specifice se circumscriu unei anumite funcii: (senzorial,

motorie, limbaj, etc). n clinic ele sunt grupate n cteva sindroame principale: agnazii,
apraxii, afazii (pure i complexe), asimbolii i amuzii.

Agnoziile

Agnoziile sunt produse de afeciuni sau leziuni ale sistemelor sintezei aferente i
mecanismelor memoriei obiectuale. Ele se caracterizeaz prin dificultatea sau
imposibilitatea bolnavului de a recunoate obiectele externe sau pri ale propriului corp
n ciuda faptului c funcia sensibilitii modale specifice i structura de ansamblu a
intelectului sunt bine conservate.
n agnozie este compromis activitatea integrativ nu a zonelor de proiecie
primar ci a celor asociative secundare. Nerealizarea recunoaterii poate avea la baz o
destrmare sau o blocare a modelelor informaionale individuale sau generalizate ale
obiectelor la nivelul memoriei de lung durat, precum i disfuncii ale blocurilor
interpretative. Prin urmare, agnoziile nu sunt generate n exclusivitate de afeciuni ale
zonelor cortexului cerebral. Dac imaginea psihic a obiectului perceput este rezultatul
activitii unitare a ntregului sistem aferent eferent (analizator) atunci lezarea oricrei
verigi componente a acestora poate avea ca efect final pierderea capacitii de
recunoatere a obiectelor percepute.

Apraxiile

Apraziile reunesc tulburrile capacitii de a performa n mod adecvat activitile

motorii complexe subordonate unei intenii sau unui scop. Pentru ndeplinirea unor
sarcini, pentru atingerea unor obiective este necesar elaborarea unor programe acional
motorii adecvate i derularea lor n comformitate cu o anumit logic. Aceste programe
includ micri particulare a diferitelor grupe de muchi. Fiecare micare devine o
secven operaional subordonat schemei de ansamblu a aciunii ce trebuie performat.
Cnd se d comanda de execuie trebuie activat programul n ansamblul su iar nu doar
secvenele izolate ale lui. Apraxia apare ca o consecin a dezorganizrii acestei scheme
logice de execuie, fr a manifesta vreun deficit motor i fr a fi destrmat modelul

mintal al actului motor. Bolnavul nu este n stare s realizeze aciunile cerute n vederea
atingerii unui obiectiv sau scop. Dificultatea major nu const n efectuarea micrilor n
general ci n selectarea i legarea logic a acestora n timpul execuiei, potrivit cerinelor
sarcinii ce trebuie rezolvat.
Pentru a se produce o apraxie este uneori necesar existena a dou sau mai multe
leziuni localizate bilateral n ambele emisfere. Adesea o singur leziune chiar dac este
localizat n zona principal nu provoac asemenea sindroame. Evident, apraxia se refer
numai la tulburarea programelor de execuie a aciunilor motorii nvate i nu la cele
reflexe, necondiionate nnscute. n general se disting trei feluri de apraxii: apraxia
ideatorie, apraxia ideomotorie, apraxia motorie.
Apraxia ideatorie se caracterizeaz prin imposibilitatea de a executa o serie de
micri complexe, n vederea ndeplinirii unei act. Bolnavul nu posed formula micrilor
pe care trebuie s le execute pentru a ndeplini un act. Exemplu: seria complex de
micri pentru aprinderea unei lumnri cer chibritul Fiecare micare n parte este
posibil, dar seria complex de micri n vederea executrii acestui act este imposibil.
Apraxia ideomotorie de obicei unilateral const n faptul c bolnavul, dei
posed formula micrilor i c fiecare micare n parte poate fi executat, bolnavul nu
poate ndeplini actul ordonat. Un bolnav se putea alimenta numai cu mna stng, deci
posed formula micrilor.
Apraxia motorie se caracterizeaz printr-o inhibiie a iniiativei motorii fr ca
muchii respectivi s fie paralizai. Micrile fixate prin obinuin: a bea, a stinge o
lumnare nu sunt posibile. Aici intr i lipsa coordonrii muchilor buzei, limbii,
laringelui, n vederea obinerii limbajului articulat.
n funca proxic intervine activitatea mai multor zone din emisfera dominant. Se
poate vorbi mai bine de predominarea unei apraxii asupra celeilalte.
Regiunea care produce apraxie se ntinde din regiunea parietal pn n regiunea
frontal. Apraxiile ideatorie i ideomotorie sunt produse mai ales de leziunile parietale,
pe cnd cea motorie apare n cazul lezrii regiunii frontale (piciorul F3, F2).
Apraxia constructiv se produce prin lezarea lobilor parietali i a circumvoluiilor
nvecinate din lobul occipital. Bolnavul nu poate construi din bee de chibrit un ptrat, un
romb, etc.

Apraxia de mbrcare const n imposibilitatea de a aplica la corpul propriu

formula spaial de a se mbrca. Ea este produs de lezarea lobului parietooccipital al
hemisferei minore.
Agrafia ar fi tot o form de apraxie constructiv. Ea este produs de lezarea
piciorului F2.
Afazia subsumeaz ansamblul tulburrilor sistemului general al limbajului, a
posibilitii de a exprima gndirea n cuvinte sau propoziii sau de a nelege, de a recepta
ideile altora exprimate n cuvinte sau propoziii, produse de leziuni localizate la nivelul
scoarei cerebrale, cu conservarea intact a aparatelor periferice sau de execuie. Vom
face deci distincie ntre afazii i alte tulburri de limbaj de origine periferic.
Limbajul este o funcie complex cu organizare sistemic, presupunnd
interaciunea coordonat a mai multor verigi: de recepie, de decodificare, de engramare,
de exprimare, de combinare.
n cazul leziunilor cerebrale pot fi afectate parial sau total una sau cteva
asemenea verigi. n virtutea caracterului su sistemic, afectarea chiar i a unei singure
verigi se repercuteaz negativ asupra sistemului limbajului n ansamblu. Una din cele mai
acceptate clasificri este urmtoarea: afazia Broca (motorie, expresiv), afazia Wernicke
(senzorial, receptiv), afazia global, anomia, afazia de conducere, afazia transcortical
motorie, afazia transcortical senzitiv, sindromul de izolare a ariei vorbirii.
Afazia expresiv Broca (motorie) are ca tulburare dominant dezorganizarea
funciei articulatorii. n cazuri grave, bolnavul nu poate emite sau scrie nici un cuvnt. n
afazia motorie cronic, pacienii au leziuni care se extind i dincolo de aria Broca. Ariile
implicate n afazia Broca persistent sunt: poriunea posterioar a F3 i poriunea
inferioar a circumvoluiei centrale.
Afazia Wernicke, senzorial sau receptiv, cu deficit cognitiv const n tulburarea
sever a capacitii de decodare semantic a cuvintelor auzite, deci de nelegere a
limbajului vorbit, scris i citit. Pacienii cu o asemenea afazie substituie sunetele, le
inverseaz, cuvintele aprnd fonetic denaturate (parafazie adic nlocuirea unui cuvnt
prin altul apropiat ca pronunare dar cu sens diferit)-ex: sare n loc de mare sau tos n loc
de cos.

Jargonafazie const n utilizarea de ctre bolnav a unor cuvinte noi inexistente,

formate de ei, fr semnificaie. Exemplu: nu m tas n loc de nu m las. Ea apare n
cazul lezrii prii posterioare a primelor dou circumvoluii, temporale a girusului
angular i supramarginal i a ariei 37. Jargonafazia persistent i parafazia se datoreaz
lezrii girusului supramarginal.

Afazia anomic
Caracteristica primar a afaziei anomice, const n dificultatea general de a
denumi obiecte n prezena nelegerii auditive intacte, a exprimrii gramaticale corecte, a
articulrii bune i a fluenei. Afazia anomic este adesea cea mai uoar form de afazie,
reprezentnd uneori punctul terminal al recuperrii altor forme de afazie. Ea poate
caracteriza i stadiul de nceput al afaziei progresive primare. Bolnavul cu anomie, spre
deosebire de cel cu afazie anomic nu recurge la perifraze i evit s se angajeze n
comunicare.
Afazia global apare n cazul leziunilor extinse care implic aria Broca i
Wernicke. Ea are efecte duntoare asupra prognosticului, similar unei hemisferectomii
(tehnic folosit n trecut la pacienii cu epilepsie intratabil, care a fost abandonat n
ultimii ani). Individul care manifest afazie global poate reproduce o vorbire serial sau
automat (ex. poate s numere, s reproduc zilele saptmnii, s spun o rugciune,
etc.).n general, afazia global apare n cazul leziunilor cerebrale extinse, adic din
ambele hemisfere.
La copii deficitul poate fi recuperat n oarecare msur. Infarctele cerebrale de la
nivelul substanei albe periventriculare duc la o afazie global ireductibil.
Afazia de conducere apare n situaiile n care exist o ntrerupere a cilor de
comunicare dintre ariile Broca i Wernicke apare deconexiunea celor dou arii ducnd la
un sindrom caracterizat prin limbaj spontan aproape normal, cu rare greeli parafazice i
performane cognitive foarte bune. ns, n momentul n care pacientul este pus s repete
dup examinator cuvintele, de exemplu al, este pronunat dup mai multe ncercri:
val, mal, cal, pal, uneori pacientul neajungnd la forma corect sau depind-o,
continund s fac diverse combinaii fonetice apropiate de cuvntul iniial.

Leziunile sunt situate n operculul parietal posterior cu afectarea fasciculului

arcuat posterior, i mai nou, prin studii RMM, s-a stabilit c apare i dup lezarea insulei.
Prognosticul acestor leziuni este favorabil, pacienii recupernd n general foarte bine
deficitul.
Pacienii care nu neleg limbajul examinatorului dar au o vorbire fluent i repet
perfect cuvintele auzite, prezint ecolalie sau afazie transcortical senzitiv. Muli ani
aceast afeciune a fost considerat ca nelocalizat anatomic, mai ales c a fost descris la
pacienii cu boala Alzheimer. Studiile actuale au stabilit c sindromul se ntlnete la
pacienii cu accidente vasculare cerebrale ischemic din teritoriul ariei cerebrale
posterioare, leziunea fiind predominant la nivelul liniei de demarcaie dintre lobul
temporal i cel occipital, fr afectarea ariei Wernicke.

Afazia transcortical senzitiv apare deci n cazul lezrii prin ischemie sau
alte cauze ale teritoriului arterei cerebrale posterioare de la nivelul jonciunii
temporooccipitale stngi la dreptaci, fr afectarea ariei Wernicke.
Afazia transcortical motorie,se caracterizeaz prin vorbire nonfluent, repetiie
intact, afectarea ntelegerii auditive i prin tendina de perseverare i substituire a
sunetelor i cuvintelor. Aceas simptomatologie se ntlnete la pacienii cu leziuni
tumorale sau vasculare ischemice situate la nivelul ariei motorii suplimentare a lui
Penfield. Cel mai fregvent apar dup ocluzii ale ramurilor arterei cerebrale anterioare,
mai ales cnd este afectat faa intern a lobului frontal. Lezarea bilateral a arborelui
vascular cerebral anterior duce la abulie, pacientul devenind inert, fr dorina de a vorbi
sau de a se mica, putnd ajunge pn la mutism akinetic.
n cazul leziunilor mixte, att frontale ct i posterioare, cnd se asociaz afazia
transcortical motorie cu cea senzitiv, se produce un sindrom de izolare a ariei vorbirii.
Aceast situaie neobinuit se poate ntlni n intoxicaiile cu monoxid de carbon, n care
leziunile cerebrale parcelare multiple bilaterale pot produce izolarea ariei vorbirii,
pacientul nefiind capabil s vorbeasc sau s neleag limbajul, ci numai s repete unele
cuvinte sau melodii, evident fr a le nelege sensul i coninutul.

Amuziile

Amuziile sunt tulburri legate de structurile obiective ale muzicii. Ele sunt de
recepie i de expresie. Ca i n afazia senzorial, n amuzia de recepie, sunetele apar
lipsite de identitate i ntr-un flux nestructurat. n amuzia expresiv bolnavul nu poate
reproduce melodiile cunoscute. Aceasta este cumva izomorf afaziei expresive. Amuzia
de recepie apare n leziuni T1 stngi iar cea expresiv n leziuni frontale i temporale
drepte. Intonaia i modularea muzical a vocii se afl sub controlul emisferei drepte,
nedominante.
Asimboliile sunt definite ca alterri ale funciilor de simbolizare n care sunt
incluse: alterarea operaiilor de decodificare a semnificaiei semnelor i alterarea
operaiilor de combinare a semnelor n vederea obinerii unei structuri informaionale cu
caracter generalizat- abstract, alterarea operaiilor de calcul, de vehiculare i transformare
a cantitilor, alterarea operaiilor de categorizare i de elaborare a constantelor mintale.
Cu alte cuvinte, asimboliile trebuie considerate ca tulburri ale structurilor
cognitive suprioare, aici fiind afectat n primul rnd gndirea.
Aceste tulburri nu sunt legate de lezarea unei singure zone, ci a unor zone
diferite din lobii parietali, frontali i temporali. Aceste tulburri nespecifice nu se
circumscriu unei funcii psihice particulare, ci au un caracter oarecum generalizat, difuz.
Ele se exprim ntr-o gam foarte mare de simptome ca: reducerea tonului psihic (apatie),
scderea capacitii de concentrare i de lucru, ncetinirea ritmului i tempoului
proceselor mintale interne i a reaciilor motorii externe, scderea capacitii de nvare,
scderea

potenialului

intelectual

general,

reducerea

iniiativei,

dezorganizarea

mecanismelor de autocontrol i autoreglare a comportamentului. Toate acestea apar pe

fondul unor leziuni difuze, sau al celor cu arie ntins de aciune situate la nivelul zonelor
asociative anterioare i posterioare, al nodurilor conexionale dintre lobii cerebrali. n
examinarea psihologic trebuie realizat un tablou ct mai veridic att al deficitelor
pariale specifice, ct i a celor globale, nespecifice, cerin necesar pentru stabilirea
unui diagnostic diferenial, precum i pentru elaborarea modalitilor adecvate de
recuperare.

MECANISMELE

NEUROFIZIOLOGICE

ALE

FUNCIILOR

PROCESELOR PSIHICE

Aici vom analiza mecanismele neuronale ale percepiei, ateniei, memoriei,

limbajului, gndirii, afectivitii i motivaiei.

MECANISMELE NEUROFIZIOLOGICE ALE PERCEPIEI

Adaptarea optim la realitatea extern reclam reflectarea nu doar a unor

proprieti i dimensiuni izolate singulare ci i a obiectelor i fenomenelor n unitatea i
multitudinea aspectelor lor.
O asemenea cerin o satisface n bun parte percepia. Ea marcheaz saltul
calitativ pe continuumul cogniiei, de la modelele informaionale fragmentare,
unidimensionale, proprii senzaiei, la modele informaionale globale, totalizatoare,
multidimensionale, care fac posibil contiina obiectualitii, prin raportarea specific,
difereniat la fiecare din mulimea obiectelor i fenomenelor care stimuleaz organele de
sim i prin reglarea i integrarea n scheme funcionale unitare a micrilor de
vehiculare, n scopuri adaptative a obiectelor percepute.
Sistemele senzoriale ne permit att nou ct i animalelor s recunoatem, s
apreciem i s determinm unele aspecte ale lumii nconjurtoare, aspecte care sunt
necesare pentru adaptare i pentru supravieuire. Dei fiecare specie are posibiliti
distincte de a vedea lumea, procesele de baz care mediaz realizarea perceptual sunt
foarte asemntoare.
Toate animalele, deci i omul au pri specializate ale corpului care sunt sensibile
la anumite forme de energie. Aceste componente corporale numite receptori acioneaz
ca nite filtre.
Ei (receptorii) rspund la anumii stimuli, excluzndu-i pe ceilali. Mai mult, ei
convertesc energia n limbajul sistemului nervos: semnale electrice i biochimice.
La orice animal, prelucrarea informaiei senzoriale se efectueaz cu ajutorul unor
coduri dependente de intensitatea energiei i de activitatea celulelor nervoase.

Experimentatorul ar trebui s poat decodifica aceste coduri prin analiza

aspectelor impulsurilor nervoase. Prin urmare, ar trebui s tie ce gndete un individ la
un moment dat. Desigur, cunotine cu privire la aceste reguli de codificare i
decodificare se capt ncet restrngndu-se deocamdat la dimensiunile relativ simple
ale unui stimul.
O parte din complexitatea problemei provine din faptul c prelucrarea activitii
neurale senzoriale implic regiuni diferite ale creierului i fiecare din ele poate utiliza
diferite moduri de transformare a semnalelor. Mai mult, modul n care un eveniment este
reprezentat n sistemul nervos poate fi diferit n diferite regiuni ale creierului, deoarece
fiecare din ele nu reflect pasiv barajul de intrri neurale. Mai degrab are loc o
prelucrare activ a acestora prin fenomenul de filtrare, abstractizare i integrare. Toate
acestea se refer la modul n care evenimentele sunt reprezentate n creier.
Aceast prelucrare de informaii necesit circuite neurale extensive, iar evoluia
receptorilor senzoriali a dus la dezvoltarea regiunilor cerebrale corespunztoare.
Examinnd dimensiunile relative, numrul i precizia componentelor regiunilor
senzoriale ale sistemului nervos de la o specie dat, putem indica gradul n care diferitele
simuri contribuie la adaptarea acelei specii la mediul su nconjurtor.
Diferite tipuri de energie ca: sunetul, lumina, necesit receptori diferii pentru
conversia energiei respective n activitatea neural.
Interpretarea modern a percepiei are la baz metodologia ciberneticii i teoria
general a sistemelor.
S-au conturat astfel un set de postulate i principii generale, unanim acceptate,
care pe de-o parte alctuiesc scheletul unei viitoare teorii psihologice explicative a
percepiei, iar pe de alt parte, constituie cadrul

de referin pentru conceperea i

desfurarea cercetrilor concrete. Redm n continuare n esen coninutul acestor

principii i postulate:
1)Percepia este prin excelen un proces de tip comunicaional, realizndu-se n
cadrul interaciunii individului cu realitatea extern.
2)Imaginea perceptiv este o rezultant a corelrii dinamice a operaiilor de
analiz i sintez.Ea constituie un nivel calitativ superior de integrare a informaiei,
comparativ cu senzaia, asigurnd o edificare mai adecvat a subiectului asupra

individualitii specifice a obiectelor din jur. Senzaia determin numai o reacie de

orientare difuz, n timp ce percepia face posibil o orientare cu adres, un
comportament cognitiv mai complex bazat pe discriminare, identificare i interpretare.
3)Perceptul nu este nici o copie mecanic, inert a obiectului, nici un proces
autonom al aparatelor senzoriale i neurale ale subiectului: el este un model izomorf sau
homomorf

care

traduce

prin

intermediul

alfabetului-cod,

propriu

structurilor

neurofiziologice i psihofiziologice ale subiectului, mulimea mesajelor despre strile i

proprietile obiectului. ntre percept i obiect exist nu numai o coresponden formal,
ci i una de coninut.
4)Percepia nu este o organizare performant i predeterminat, ci una dobndit,
evolutiv. Evoluia ei se desfoar n dou planuri: filogenetic i ontogenetic. n ambele
planuri, evoluia duce la forme iniial difuze, slab difereniate, slab specializate,
insuficient adecvate, la forme pregnant organizate, nalt difereniate i specializate.
Percepia reclam explorri multidimensionale, nregistrarea i evaluarea ntr-o imagine
de ansamblu a unui imens volum de nsuiri i relaii distribuite pe intervale spaiotemporale foarte ntinse. Meninerea controlului asupra tuturor acestor secvene i
unificarea lor ntr-un sistem unitar presupun existena i dezvoltarea unor complicate
mecanisme de conexiune invers (feedback).
5)Structurile perceptive se supun legii redundanei, ceea ce le asigur o bun
rezisten la influena factorilor perturbatori i o nalt capacitate asimilativ n raport cu
noile fluxuri informaionale.
Redundana perepie se exprim n urmtoarele laturi:
a)unul i acelai obiect este tradus i integrat subiectiv prin intermediul mai
multor coduri-imagini modale: vizual, auditiv, tactil, chinestezic, olfactiv, gustativ.
b)dublarea codurilor-imagine n cazul analizatorilor pereche (vizual, auditiv,
tactil-chinestezic); datorit acestui fapt, devine posibil ca obiectul perceput de un singur
ochi s fie recunoscut apoi fr dificultate cnd l percepem doar cu cellalt ochi.
c)includerea n imaginea perceptiv a unei cantiti de informaie mai mari dect
este minim necesar pentru diferenierea i identificarea obiectelor. n cazul obiectelor
percepute de mai multe ori, faza explorativ se reduce, iar recunoaterea se realizeaz

doar pe baza ctorva nsuiri mai semnificative, imaginea completndu-se cu elemente

evocate din memoria de lung durat.
6)Diferitele componente i nsuiri ale obiectului stimul posed grade variate de
relevan informaional. Percepia se desfoar ca proces de detectare i integrare, cu
precdere a componentelor i nsuirilor relevante, cele nerelevante fiind trecute pe plan
secundar.
Relevana este condiionat nu numai de obiect, ci i de dinamica structurilor
cognitive i motivaional-afective ale subiectului. Astfel, cmpul perceptiv exterior
trebuie considerat sub dou aspecte: potenial i real.
Cmpul potenial reprezint obiectul sau situaia stimul aa cum exist n afara
contactului cu subiectul.
Cmpul real, factual, este ceea ce acioneaz efectiv asupra subiectului, ceea ce
este nregistrat i contientizat. De aici rezult c orice imagine perceptiv nu reproduce
dect parial obiectul, acesta neputnd fi niciodat epuizat din punct de vedere
informaional (cognitiv) printr-un singur act de percepere. Astfel, percepia rmne
ntotdeauna susceptibil de completare, de mbogire i de optimizare.
7)Sub aspectul coninutului informaional, percepia nu poate fi reprezentat
printr-un punct, ci printr-o serie ierarhic de trepte sau secvene. Ea se ntinde de la
integrarea stimulilor modali singulari, ca de pild percepia unui sunet, ca unitate a
intensitii, frecvenei, timbrului i periodicitii, pn la integrarea unor grupuri spaiotemporare complexe de elemente, nsuiri i relaii (de exemplu percepia structurilor
muzicale, percepia limbajului).
8)Percepia are o desfurare procesual fazic: pe de o parte, ea se constituie ca
succesiune logic a unor secvene operaionale relativ distincte (detecia, discriminarea i
identificarea), pe de alt parte, informaia extras din obiect este integrat n coduri
imagie de grade diferite de generalitate i completitudine, alctuind o organizare
ierarhic, multinivelar.
Detecia are la baz operaiile de explorare-investigare a spaiului perceptiv i se
finalizeaz n contientizarea existenei semnalului cutat sau ateptat. Deteca are rolul
de a delimita obiectul percepiei de fondul percepiei.

Discriminarea reprezint o faz superioar n realizarea actului perceptiv. Ea

presupune extragerea unei cantiti de informaie mai mari i mai relevante despre stimul
dect detecia.Implic sensibilitatea diferenial i operaiile de comparare global sau
secvenial a stimulului detectat cu ceilali stimuli din cmpul perceptiv i contientizarea
pe aceast baz a deosebirilor. Discriminarea se poate realiza la diferite grade de finee,
aceasta depinznd de condiiile fizice (externe) ale percepiei i de nivelul pragurilor
difereniale.
Dup modul de prezentare a stimulilor, discriminarea poate fi simultan (atunci
cnd stimulii sunt prezentai n acelai timp) i succesiv (atunci cnd stimulii sunt
prezentai unul dup altul, la diferite intervale). Eficiena discriminrii depinde de durata
de expunere a stimulilor. Pentru fiecare tip de sarcin perceptiv exist un anumit timp
optim de expunere ce trebuie respectat pentru a menine curba performanelor
(rspunsurilor) subiectului la nivel ridicat.
Criza de timp determin erori de substituie i confuzie. Expunerea prea
ndelungat a unui stimul favorizeaz apariia fenomenului de adaptare senzorial,
reducnd acuitatea pentru stimulii urmtori. Prin exerciiu se obine o cretere
considerabil a acuitii i a preciziei operaiilor de comparare-evaluare.
Identificarea reprezint o form superioar de realizare a percepiei. Ea reclam
extragerea i integrarea unei cantiti mai mari de informaie relevant dect
discriminarea, pentru a se putea circumscrie cu exactitate stimulul (obiectul) dat n
contextul celorlali stimuli. Ea face posibil rspunsul la ntrebarea ce este acesta. Un
asemenea rspuns implic neaprat o operaie de raportare a imaginii actuale la un anumit
model etalon, reactualizat din tezaurul memoriei de lung durat. n legtur cu
identificarea vom analiza modelele logico-formale care stau la baza integrrii i
recunoaterii senzoriale.
Modelul integrrii seriale i paralele, postuleaz c identificarea se realizeaz prin
corelarea a dou procedee de comparare a stimulilor: unul serial cu un operator terminal
care declaneaz rspunsul diferit de ndat ce detecteaz o deosebire la una din
dimensiunile definitorii ale stimulului i unul paralel cu un reporter de identitate, relativ
rapid care genereaz acelai rspuns ori de cte ori stimulii sunt identici.

Cnd numrul nsuirilor relevante este mic, timpul de reacie este mare, atestnd
folosirea procedeului comparrii seriale; cnd toate nsuirile sunt relevante timpul de
reacie se micoreaz, ceea ce atest utilizarea procedeului comparrii n paralel.
Modelul stocrii iconice postuleaz caracterul stadial al extragerii informaiei la
diferite niveluri: fiziologic i cognitiv. Extragerea de nsuiri la nivel fiziologic este un
proces automat care nu este influienat nici de memorie, nici de nvare, nici de
expectaiile subiectului (performanele anterioare ale subiectului). Astfel obiectul este
integrat la nivel fiziologic, ca o mulime neordonat de nsuiri primare nregistrate de
unitile receptoare. Este necesar un timp suplimentar pentru ca subiectul s devin
contient de nsuirile prezente n cmpul vizual, iar stocajul iconic persist i dup
ncetarea aciunii stimulilor.
Modelul schemei sau al integrrii generalizate postuleaz c ori de cte ori exist
o ordine n desfurarea comportamentului, un rspuns particular anume devine posibil
numai pentru c este raportat la alte rspunsuri similare, care au fost integrate ntr-o
succesiune logic, iar nu la elemente ntmpltoare.
Modelul pandemoniumului postuleaz necesitatea stabilirii unei corespondene de
1/1 ntre numrul nsuirilor pe care le posed obiectul i detectorii din interiorul
mecanismelor neuronale ale recepiei. Fiecare detector extrage cte o singur nsuire ,
care este transmis blocului unor operatori integratori, denumii demoni. Se delimiteaz
patru grupe de astfel de operatori: operatori de imagine, operatori de nsuiri, operatori
cognitivi, operatori de decizie.
Primii au un rol simplu de nregistrare a imaginii iniiale a semnalului. Aceast
imagine este supus apoi analizei de ctre operatorii (demonii) de nsuiri care extrag
fiecare cte o caracteristic individual: o linie, un unghi, o curb, o poziie etc.
Operatorii cognitivi coordoneaz activitatea operatorilor de nsuiri, realiznd
recunoaterea unui model concret (o liter a alfabetului, o figur geometric). n final,
intr n aciune operatorul de decizie care alege rspunsul acelui operator cognitiv care
este cel mai bine ntemeiat.
Demonii reprezint modele stocate n mecanismele memoriei de lung durat, iar
activitatea lor explic mecanismul de organizare i selecie a elementelor informaionale
care sunt extrase de receptori din obiectul existent n cmpul perceptiv.

Modelul analizei prin sintez se bazeaz pe postulatul ireductibilitii perceptului

ca ansamblu integral, la adiiunea simpl a nsuirilor detectate separat, una cte una.
Astfel, analiza obiectului stimul se realizeaz prin intermediul sintezelor perceptive
elaborate n cursul experienei anterioare. Pe msura mbogirii experienei anterioare se
perfecioneaz i identificarea perceptiv care se comut tot mai mult de la nivelul
integrrii secveniale la cel al analizei prin sintez.
Perceptul odat constituit se include n momentul urmtor ca instrument al unei
noi operaii de analiz a obiectului. Se constitue astfel un sistem de recunoatere
(identificare) care construete i revizuete n continu expectaiile n legtur cu ceea ce
se poate produce la intrare la nivelul receptorului.
Operaia de sintez dirijeaz atenia spre componentele cele mai semnificative ale
mesajului i spre caracteristicile cele mai relevante ale obiectului stimul.
Modelul simbolizrii-designrii se ntemeiaz pe admiterea caracterului universal
al operaiilor de simbolizare-designare n prelucrarea i integrarea informaiei la nivelul
creierului. Exist nsuiri care nu pot fi reflectate independent de celelalte. Astfel, datorit
particularitilor structural-funcionale a analizatorului vizual noi nu putem reflecta
independent dimensiunile metrice ale obiectelor sau mrimilor liniare ale micrii.
Integrarea informaiei extrase din cmpul stimulator extern se realizeaz n coduri
imagine de diferite grade de complexitate. Putem astfel delimita trei asemenea tipuri de
imagini perceptuale: imagini de ordinul I parametrice ; imagini de ordinul II
configuraionale monomodale ; imagini de ordinul III configuraionale plurimodale.
Imaginile parametrice se integreaz n cadrul zonelor de proiecie topic a scoarei
cerebrale n aa numitele nuclee ale analizatorilor. Ele cuprind determinaii i nsuiri
individuale ale obiectelor desprinse pe baza operaiilor de detecie i analiz
discriminativ. Aceste coduri parametrice furnizeaz informaia de baz pentru fluxul
transformrilor ulterioare care duce la obinerea imaginilor monomodale i plurimodale.
Imaginile configuraionale monomodale se nregistreaz la nivelul zonelor de
asociaie secundare ale scoarei cerebrale. Aceste zone sunt dotate cu precdere cu
operatori de corelare-combinare-integrare. n urma operaiilor efectuate de ei apare
imaginea monomodal global a obiectului perceput pe calea unui singur analizator. ntre
imaginea monomodal integral i obiect se stabilete un raport de izomorfism sau

homomorfism. La baza imaginii monomodale stau ansambluri neuronale organizate dup

principii spaiale i temporare. Pentru fiecare prototip (clas)de obiecte se elaboreaz n
ontogenez un anumit model neuronal, care realizeaz apoi integrarea informaiei actuale.
Imaginile configuraionale plurimodale rezult din transcrierea informaiei din
imaginile monomodale ntr-un nou cod constnd n legturi semantice specifice ntre
zonele de asociaie a doi sau mai muli analizatori. Aceste imagini asigur o reflectare
mai complet a obiectului i stabilirea unor raporturi de designare-reprezentare ntre
elementele i nsuirile lui. Nivelul plurimodal de integrare a informaiei senzoriale se
include ca mecanism supraordonat n desfurarea oricrui act perceptiv concret. El
faciliteaz operaia de cunoatere i identificare a obiectelor prin reducerea timpului de
explorare i extragere a informaiei i prin furnizarea unor criterii de testare a relevanei
informaiei.
Un rol esenial n elaborarea i integrarea celor trei tipuri de imagini l joac
limbajul. Cuvntul este implicat n percepie ca instrument de analiz a obiectului, ca
factor de organizare i reflectare a operaiilor de explorare-detectare, ca semn de fixare i
reprezentare a produsului procesului de integrare.

PERCEPIA SPAIULUI, TIMPULUI I MICRII

Toate obiectele materiale din jur exist n spaiu i n timp; tuturor le este proprie
micarea, transformarea i devenirea.
Desfurarea optim a activitii noastre presupune relevarea i evaluarea att a
caracteristicilor spaio-temporare, ct i a celor de micare.
Raportarea contient la realitate reclam ntotdeauna ncadrarea n spaiu i timp
a obiectelor i fenomenelor, indicarea traiectorii generale a micrii i devenirii lor. Un
rol important n realizarea acestui proces l joac percepia.

Percepia spaiului

Caracteristica fundamental a spaiului sensibil o reprezint ntinderea,

dimensionalitatea. Distingem astfel un spaiu bidimensional care circumscrie contururile
suprafeelor i un spaiu tridimensional care circumscrie volumele.

Perceptia spatiului bidimensional

Percepia spaiului bidimensional are la baz diferenierea i aprecierea

raporturilor dintre verticalitate i orizontalitate, dintre lungime i nlime sau lime.
Principalele caracteristici care alctuiesc coninutul imaginii perceptive a spaiului
bidimensional sunt: forma, mrimea, poziiile reciproce ale obiectelor i distanele.
Forma se percepe ca o structur relativ stabil, invariant care confer
individualitate specific obiectelor materiale concrete sau imaginilor lor.
Cnd obiectele sunt percepute de la distan, imaginea formei rezult din
integrarea informaiei vizuale i chinestezice.
Cnd obiectele sunt percepute prin pipit, fr participarea vzului, rolul
predominant revine informaiei tactile i chinestezice; cnd obiectele sunt percepute att
vizual ct i tactil vor fi corelate informaiile vizuale, chinestezice i tactile.
Observm c micrile i informaia chinestezic sunt indispensabile n elaborarea
imaginii formei. Un rol esenial revine micrilor minii i globilor oculari. n percepia

pe cale tactil-chinestezic a obiectului, prima nsuire ce se urmrete a se identifica este

cea a formei. Prin experiene speciale s-a demonstrat c excluderea micrii active de
explorare-palpare determin serioase denaturri ale imaginii tactile a formei, ducnd la
recunoateri false. i atunci cnd forma obiectului este perceput vizual au loc micri
specifice ale globilor oculari care contribuie direct la constituirea imaginii. Este evident
c afeciuni cerebrale care deregleaz coordonarea micrilor oculare genereaz serioase
tulburri ale percepiei formei obiectului. S-a demonstrat c nu toate punctele conturului
obiectului particip n mod egal la constituirea imaginii perceptive a formei. Importana
cea mai mare revine punctelor care marcheaz vrful unghiurilor, curburilor i limitele
laturilor. n percepia formei este puternic exprimat proprietatea constantei. Schimbnd
poziia obiectului sau mrimea lui, noi continum s-i recunoatem i s-i identificm
corect forma. Acest fapt este posibil datorit influenei corectoare pe care o exercit
experiena anterioar asupra semnalelor actuale.
Identificarea formei este un proces informaional complex. Ea reclam o corelare
dinamic a fluxului informaional actual ca un model relativ generalizat pstrat n
tezaurul memoriei.
Modelul respectiv funcioneaz ca un etalon care exprim un invariant de
configuraie propriu unei clase mai mult sau mai puin ntinse de cazuri individuale. De o
parte i de alta se situeaz zona de compatibilitate. Dac imaginea actual intr n aceast
zon, ea este integrat prin etalonul dat; dac iese n afara limitelor ei pentru a fi integrat
reclam fie reactualizarea altui model, fie formarea unui model neuronal nou i fixarea lui
n memorie ca reprezentant al unui nou prototip sau al unei noi clase de obiecte.

Percepia mrimii

Percepia mrimii se realizeaz n diverse situaii; n contact direct cu obiectul, pe

cale vizual (la distan mic, medie sau mare de obiect). Ea reclam corelarea
informaiei tactile i chinestezice, a celei vizuale i chinestezice sau a celei vizuale,
chinestezice i tactile. Micarea reprezint veriga funcional care efectueaz msura
dimensiunilor liniare ale obiectului. i n percepia vizual a mrimii se manifest legea
constant semnalele retiniene sunt supuse coreciei la nivel cortical, din partea modelelor

informaionale stocate n memorie. Constana mrimii se menine pn la o distan de

circa 50 m. Dincolo de aceast limit, mrimea obiectului perceput se micoreaz
proporional cu ptratul distanei. Percepia mrimii se perfecioneaz n contextul
sarcinilor care reclam comparri, precum i operaiile de evaluare i estimare de tip
conceptual.
n final se poate ajunge la o concordan foarte nalta ntre datele experienei
subiective furnizate de percepia direct a mrimii i datele experienei zise fizice,
furnizate de instrunentele obiective de msur. Orict de mult am exersa percepia
mrimii, nu reuim s o aducem la nivel ideal de perfeciune i exactitate. n afara ei apar
denaturri de tipul supraestimrilor sau subestimrilor, denumite iluzii de mrime. n
sfera percepiei vizuale prin centrarea preferenial a privirii asupra unor dimensiuni ia
natere fenomenul de cmp ce duce la supraestimarea elementelor asupra crora ne
fixm. Cum cmpul vizual i simetria spaial a corpului sunt organizate pe coordonate
vertical-orizontal, n percepia mrimii apare fenomenul de supraestimare a
dimensiunilor verticale.
De asemenea, segmentele circumscrise n unghiuri care se deschid spre interior,
sunt subestimate, n timp ce segmentele circumscrise n unghiuri care se deschid spre
exterior sunt supraestimate (iluzia optico-geometric, Muller-Layer). Alt gen de iluzie
este determinat de fenomenul contrastului; un obiect mic inserat printre altele mai mari
va aprea n percepie ca fiind mai mic i invers. Dou persoane una nalt i alta
scund, privite alturi vor fi percepute prima ca fiind i mai nalt, iar cea de-a doua ca
fiind i mai scund dect n realitate. n privina culorii, acelai obiect colorat nchis va
prea mai mic, iar cel colorat deschis va prea mai mare.

Percepia raporturilor spaiale

Percepia raporturilor spaiale const n diferenierea i aprecierea apropierii sau

ndeprtrii obiectelor unele de altele, a caracteristicilor poziiei lor. Informaia despre
raporturile spaiale are o importan desebit n dirijarea i coordonarea micrilor
obiectuale i locomotorii.

Percepia distanei

Percepia distanei se realizeaz prin interaciunea vzului i chinesteziei.

Mrimea obiectelor acioneaz ca semnal al distanei lor fa de noi. Exist tendina de
supraestimare a distanelor populate de obicei i de subestimare a celor lipsite de obiecte.

Percepia spaiului tridimensional

Percepia spaiului tridimensional presupune desprinderea, alturi de form i

mrime, a volumului obiectelor. La baza ei st interaciunea a dou fluxuri
informaionale: informaia tactil-chinestezic i cea vizual-chinestezic. n primul caz,
rolul principal l joac micrile explorative ale minii care fixeaz punctele de articulaii
ale diferitelor fee i caracteristicile conturului. n cazul al doilea, cel mai important este
mecanismul binocular (stereoscopic). Fiecare ochi nregistreaz un obiect din alt unghi.
Ca urmare, vor lua natere dou imagini retiniene relativ distincte. Prin suprapunere ele
vor coinide parial. Dac cele dou imagini ar coincide integral, obiectul ar fi perceput
plat, lipsit de cea de-a treia dimensiune; dac ele ar fi complet disparate obiectul ar fi
perceput dedublat (vedere dubl).
Micarea de acomodare i convergen asigur plasarea obiectului n limitele
zonei vizibilitii optime.
Globii oculari efectueaz micri specifice de inspecie prin care se extrage
informaia despre raporturile de form i mrime dintre diferitele pri componente ale
obiectului. Aceast informaie integrat i decodat la nivel cortical alctuiete coninutul
imaginii tridimensionalitii obiectului. Rolul esenial n diferenierea i identificarea
volumului sau celei de-a treia dimensiune revine zonelor asociate ale analizatorului tactilchinestezic i vizual-chinestezic.
Tridimensionalitatea fiind o caracteristic de tip relaional, nu poate fi codificat
dect configuraional, prin intermediul unor mozaicuri neuronale rezultate din intersecia
unor straturi orizontale i a unor coloane. Acest mecanism de codificare se formeaz n
ontogenez, n cursul primului an de via, ceea ce nseamn c percepia volumului este

o funcie secundar, dobndit. Iniial, ea se structureaz n analizatorul tactil-chinestezic

i apoi mai trziu n centrul analizatorului optico-chinestezic. Percepia spaiului
ndeplinete o funcie reglatoare excepional. Ea st la baza caracterului adaptativ al
tuturor comportamentelor noastre n raport cu obiectele externe:comportamentul
locomotor, sistemul micrilor obiectulale ,sistemul micrilor constructive ,sistemul
micrilor grafice .
Perceptia spaial este o latur important a inteligenei generale i o
component esenial a structurii psihologice a unor aptitudini speciale: aptitudinea
pentru desen i modelaj, aptitudinea tehnic, aptitudinea matematic.

Percepia timpului

Ca mod de existen a materiei i micrii timpul este un continuum infinit. Pentru

a opera cu el n planul cunoaterii i activitii practice noi l supunem segmentrii
transformndu-l n serii discontinui alctuite din durate pline i intervale vide n care nu
se ntmpl nimic. n percepie, putem surprinde doar segmentul prezentului, luat ,de
asemenea ca succesiune de durate pline i intervale vide.
Percepia propriu-zis nu se realizeaz dect n raport cu duratele i intervalele
scurte pn la 3-5 minute. Dincolo de aceast limit, nu mai avem de-aface cu percepia
timpului, ci cu evaluarea lui mental, prin mijlocirea experienei anterioare i a sistemului
unitilor de msur: secunda, minutul, ora, ziua, sptnna, luna, anul.
Percepia i aprecierea timpului sunt puternic influenate de trirea emoional i
de saturaia n coninut a duratelor. Evaluarea duratelor i intervalelor care nu se asociaz
cu o trire emoional este mai exact dect cea n care intervine o asemenea trire. Pe
fondul unei triri emoionale pozitive, timpul este subestimat. O trire emoional
negativ duce la supraestimarea timpului. Duratele n care desfurm o activitate sunt
subestimate , iar cele de ateptare srace n evenimente, sunt supraestimate.
Existena acestor oscilaii subiective n evaluarea timpului a dus la delimitarea
timpului real i a celui psihologic. Acesta din urm nu este dect o aproximare a celui
real. Folosirea unitilor de msur i a datelor comparative ne permite ns corectarea
erorilor perceptive i sporirea gradului de obiectivitate a evalurilor. Mecanismele

percepiei i evalurii timpului au o alctuire extrem de complex i eterogen, dup cum

complex este i esmnificaia factorului timp n viaa i activitatea uman. ntreaga
noastr organizare are integrat n sine coordonata temporar: toate procesele i
activitile noastre au o desfurare serial orientat, exprimndu-se obiectiv ca funcie
de timp.
Msurarea, cuantificarea i controlul variabilei timp se impune ca o necesitate
obiectiv a reglrii la mai multe niveluri: biologic, fiziologic, psihologic, social.
Corespunztor vor exista i mecanisme diferite de percepere i apreciere. Astfel,
distingem aa numitul mecanism al ceasornicelor biologice, care funcioneaz de la
nivelul codului genetic (controlul bazal piramidal asupra bioritmurilor i proceselor
metabolice) pn la nivelul sistemului supraordonat al organismului (ciclurile biologice
globale, hormonale, somn-veghe). Aceste ceasornice mediaz formarea mecanismelor
psihofiziologice de ordinul 2 de percepere a timpului. n cadrul acestor mecanisme rolul
principal revine analizatorului auditiv, urmnd n ordine analizatorul vibratil, chinestezic
i vizual. Prin intermediul mecanismelor primare i secundare, se structureaz
mecanismele teriare bazate pe asimilarea i transformarea n structuri operaionale
interne a sistemului, unitii de msur a timpului i a codului semnificaiilor alfabetului
temporar.
Prin interaciunea dintre cele trei genuri de mecanisme se formeaz aa numitul
orizont temporar al personalitii umane care structureaz ntr-un mod specific dinamica
activitii i comportamentului. Acest orizont se compune din trei segmente principale:
prezent, trecut i viitor. n plan subiectiv, trecerile de la unul la altul se realizeaz cu
uurin ele fiind reversibile. Ponderea pe care un segment sau altul o ocup n planul
tririi contientizate depinde de ncrctura n evenimente i de vrst. La adult,
ntinderea cea mai mare revine prezentului, la btrni ntinderea cea mai mare revine
trecutului, la adolesceni ponderea cea mai mare o are viitorul.

Percepia micrii

La baza percepiei micrii st nregistrarea modificrilor succesive ale poziiei

obiectului dat fa de punctul iniial i faa de reperele din jur. Aceste modificri sunt

nregistrate prin micrile de ntoarcere a capului ca semnale ale aparatului vestibular, i

de micrile de urmrire ale globilor oculari care asigur instalarea obiectului n zona
vederii centrale. Semnalele care iau natere n acest mod furnizeaza principala informaie
despre micare. Noi nu percepem micarea propriu-zis ci obiectele n micare.
Distingem direcia de depalsare a obiectului i viteza.
Exactitatea aprecierii depinde de distana la care ne aflm de obiect i de prezena sau
absena unor repere n spaiul n care are loc deplasarea. Astfel micarea va fi perceput
mai adecvat n cazul n care obiectul care se mic se afl mai aproape de noi, iar spaiul
din jur este marcat cu diferite puncte de reper.
De asemenea micarea pe orizontal- la suprafaa solului se percepe mai corect dect cea
pe vertical sau dect cea orizontal care se desfaoar la nlime. Aprecierea direciei
este mai exact dect aprecierea vitezei.
Erorile cele mai mari se nregistreaz n estimarea vitezelor foarte mici i foarte mari.
Impersia micarii se poate provoca i prin prezena unor imagini n sine statice. Dac
acestea se succed cu o vitez mai mare dect valoarea pragului de fuziune optic (1/16 s)
n locul unor secvene statice vom percepe un tablou dinamic, n micare.

MECANISMELE NEUROFIZIOLOGICE ALE ATENIEI

Atenia const n orientarea i concentrarea selectiv ale a activitaii psihice

asupra unor stimuli sau sarcini n vederea obinerii unei percepii optime i a adaptarii
comportamentului la modalitatea condiiilor externe i la dinamica motivelor i scopurilor
interne.
Declanarea strii de atenie orientat (focalizat) este concomitent cu
declanarea de ctre un obiect stimul sau de comanda voluntar a subiectului, a
percepiei, memoriei, gndirii, imaginaiei, praxiei etc.
Indiferent de controlul oricrui proces psihic sau act comportamental se realizeaz,
atenia pune n eviden relativ aceleai trsturi sau caliti i anume:
-

concentrarea care se exprim n planul performanial, n precizia i corectitudinea

testelor zise de atenie ( de baraj, de substituie ) i n rezistena la influena factorilor
distractivi (perturbatori);

stabilitatea dat de durata de meninere a nivelului maxim sau optim de concentrare n

cadrul sarcinii sau activitaii date (opusul acestei activitai fiind instabilitatea sau
fluctuaia);

distributivitatea care rezid n capacitatea de concentrare simultan a ateniei asupra a

dou sau mai multe obiecte. Astzi se apreciaz c este vorba de comutarea foarte
rapid la intervale de sutimi de secund a centrului ateniei de la un obiect sau
element la altul;

mobilitatea sau comutativitatea care exprim rapiditatea proceselor de prelucrare a

informaiei i de decizie, precum i rapiditatea trecerii la elementele sau secvenele
urmtoare.

Atenia poate fi involuntar, pasiv sau reflex, aprnd n caz de schimbri neateptate,
brute, i voluntar sau activ.
Atenia depinde de stimul (natura, viteza, i durata acestuia, ea scznd progresiv pe
msura creterii timpului consacrat ndeplinirii unei sarcini) i de organism (vrst, sex,
defecte senzoriale, starea de sntate, timp de adaptare i starea de trezire care atunci
cnd este medie, individul este foarte atent i opereaza cu un nivel optim de randament,

iar cnd se ridic la un nivel foarte nalt duce la anxietate perturbnd desfurarea
comportamentului.
Aceast reglare a sistemului de trezire precum i anularea intrrii altor informaii, se
optimizeaz printr-un joc continu-funcional ntre sistemul reticulat activator ascendent
(SRAA) i sistemul reticulat inhibitor ascendent (SRIA) care prin mecanismele de feedback, fixeaz atenia ctre un stimul anumit n funcie de interes, voin sau direcionare
voluntar.
Subiecii difer dup capacitatea de a-i menine atenia asupra aceluiai stimul pentru o
perioad mai mare sau mai mic de timp, precum i dup capacitatea de a-i concentra i
orienta atenia asupra unui anumit stimul, fr a fi distras de ali stimuli sau de alte
activiti.
Aceasta este controlat ntr-o mai mare msur de ctre mecanismele nervoase i de
starea organismului dect de atributele fizice ale sistemului.
Prin faptul c atenia se fixeaz pe stimuli semnificativi, ea este n strns legtur
cu motivaia. Pentru desfurarea procesului de atenie, reflexul de orientare este deosebit
de important. Fiind un reflex specific, acesta apare i se manifest dup o cretere,
diminuare sau modificare calitativ a stimulului.
Prin prezentarea repetat a unui agent, apare fenomenul de stingere sau
obinuin. Prima prezentare a stimulului produce un rspuns generalizat, iar dup un
numr de 20-30 de prezentri, rspunsul devine din ce n ce mai restrns localizat EEC la
aria cortical motorie, celelalte rspunsuri fiind inhibate. Reflexul de orientare
corespunde unei stri alerte nespecifice pe cnd atenia este o stare de alert specific.

Baza neurofiziologic a ateniei

Atenia este legat de activitatea ntregului sistem nervos, n special de funcia

receptorilor, a cilor aferente, a cortexului cerebral, a formaiunii reticulate i a
conexiunilor inverse (feed-back).
Datorit fluxului informaional din ce n ce mai mare pe care omul trebuie s-l selecteze
i s-l ordoneze, mecanismul de filtrare trebuie s constituie partea esenial a procesului
de atenie care s acioneze asupra mrimilor de intrare. Mecanismul de filtrare a

stimulilor interni sau externi, las s ptrund n contiin i stimuli nesemnificativi, care
perturb activitatea mintal focalizat i fluxul operaiilor motorii executive.
n astfel de cazuri percepia selectiv devine imposibil, ntruct aspectele neeseniale ale
situaiei devin dominante.
Funcia de SRAA i a SRIA mpreun cu conexiunile lor inverse (feedback)este
determinant n atenie.
Cortexul i pstreaz rolul su dominant n prelucrarea mrimilor de intrare care de cele
mai multe ori ajung la el nainte de a trece prin sistemul reticulat, care execut ordinul de
nchidere sau deschidere a accesului altor stimuli.
Stimulii repetai i pierd efectul excitator.
n general exist dou tipuri de reacii de trezire: una mai scurt ca durat i
laten denumit reacie fazic, i se afl cu laten mai lung i persistent, denumit
reacie tonic, ce continu i dup distrugerea cortexului specific.
Autorii conchid c rspunsul tonic, persistent de trezire este legat de partea inferioar a
sistemului reticulat ascendent, pe cnd cel fezic, rapid i difereniat este legat de sistemul
nespecific de proiecie talmic i de structurile senzoriale adiacente.
S-a constatat c potenialele evocate prin stimuli senzoriali (auditivi, vizuali) neutrii sunt
reduse n amplitudine, dar atunci cnd aceti stimuli sunt asociai cu factori avnd o
semnificaie biologic, potenialele evocate sunt facilitate att la nivelul centrilor din
encefal, ct i la nivelul organismului receptor i al nucleului cohlear din bulb.
Exist deci mecanisme intime, care controleaz accesul stimulilor afereni la diferii
centrii encefalici, cu ajutorul conexiunilor feed-back, prin reducerea cmpurilor
perceptive n cursul ateniei.
Un aspect inportant al reglrii transmisiei senzoriale const n succesiunea rapid a
influenelor SR AA i SRIA care sunt implicate n facilitarea rspunsurilor organismului
la impulsurile senzoriale n trezire i n meninerea strii de atenie.
Pentru atenia voluntar este necesar participarea cilor corticoreticulare, n special
frontale, pe cnd pentru atenia involuntar sunt solicitate numai structurile subcorticale
i frontale.
Blocarea sau desincronizarea ritmului alfa este prezentat ca un indicator de atenie sau
trezire, ca rezultat al impulsurilor din SR care crete nivelul de excitaie cortical.

nregistrarea potenialelor evocate, direct sau prin intermediul scalpului, la oameni, a

confirmat constatrile fcute pe animale privind suprimarea senzorial n timpul
distragerii ateniei de la stimulii-test.
Acelai fenomen se ntmpl cnd atenia subiectului este voluntar concentrat asupra
amintirii altor sarcini mintale sau cnd este abtut asupra altor stimuli auditivi, olfactivi,
dureroi ori asupra unor operaii de calcul. n timpul distragerii s-a constatat o reducere
general a amplitudinii activiti evocate.
Cnd atenia este concentrat asupra unui obiect, se produce o inhibiie parial
sau total n cile senzoriale care nu sunt implicate direct, avnd loc excluderea unor
mesaje aferente n favoarea celor cu semnificaie mai mare.
S-a observat c potenialul evocat auditiv la om, crete ca amplitudine, numai n cursul
unor eforturi discriminatorii dificile, nu i n cursul unor teste uoare. Prezentarea unor
numere luminoase ce alterneaz la fiecare trei sferturi de secund cu un cmp alb
luminos, n timp ce individul este pus s rezolve probleme simple, a dus la constatarea c
potenialele evocate sunt mai mari la numere dect la stimulul alb a crui intensitate era
de patru ori mai mare. Deci, mrimea potenialului evocat vizual este controlat mai de
grab de mecanismele neurale ale ateniei dect de intensitatea fizic a stimulului. S-a
mai constatat c amplitudinea potenialelor evocate prin stimuli luminoi nregistrate prin
electrozi implantai n lobul occipital, variaz n raport cu intensitatea stimulilor i cu
gradul de atenie acordat acestora. Amplitudinea se reduce pn la dispariie cnd
bolnavul i concentreaz atenia n rezolvarea unor probleme aritmetice. i stimulii
auditivi, olfactivi distrag atenia, reducnd mult din amplitudinea efectului stimulului
vizual.
Reducerea timpului reaciei de avertizare a fost dovedit de Lansing i
colaboratorii (1959) la un individ care a fost pus s apese pe o cheie imediat ce vedea o
lumin, obinndu-se un timp de laten de 200ms. Dac individul era pus n stare de
alert printr-un stimul premergtor auditiv, timpul de laten se reducea la 106 ms.
Lindsley a numit timpul scurtat timp de decizie.
Intervenia S R n acest fenomen este cert deoarece dup stimularea electric a
FR la maimue, nainte sau n timpul expunerii unor obiecte, timpul mediu de reacie se
scurta cu 80-100 ms, mbuntindu-se totodat i numrul rspunsurilor corecte.

Tulburri ale ateniei

Tulburarea ateniei constitue un semn important pentru diagnosticul anumitor

leziuni cerebrale situate la diferite niveluri ale sistemului nervos. n prezent, cunoaterea
patologiei ateniei este nc foarte limitat. Atenia nu poate fi studiat ca proces psihic
independent, ci numai prin intermediul efectelor sale asupra celorlalte procese psihice sau
a performanelor.
`

O clasificare unanim acceptat a tulburrilor de atenie nu exist nc. n general,

tulburrile ateniei pot fi patologice, ca rezultat al unor leziuni cerebrale, i funcionale ca

rezultat al epuizrii, somnolenei, plictiselii, dezinteresului, neglijenei, etc. Bolnavii cu
leziuni cerebrale prezint tulburri de atenie de tipul unei exagerri ale acesteia
(hiperprosexie), ca n sindromul de logoree i hipechinezie sau de tipul distraciei i
neateniei cum se ntmpl n majoritatea proceselor expansive intracraniene, leziuni
vasculare, inflamaii etc. Bolnavii cu leziuni cerebrale unilaterale prelucreaz mult mai
lent informaia oricror stimuli care n mod normal se nregistreaz de partea lezat, i au
dificulti n rezolvarea unui volum mai mare de date ntr-o anumit unitate de timp.
Numeroase observaii asupra pacienilor cu leziuni cerebrale au evideniat nu
numai o distracie a ateniei ci i o dificultate n meninerea ei timp mai ndelungat. La
acetia, timpul de reacie este semnificativ mai mare dect la cei cu creier integru.
i ritmul de rspuns al pacienilor cu leziuni cerebrale este mult mai rar, iar testul
de reacie selectiv relev performane foarte slabe n sarcina de identificare a
semnalelor.
Aici intervine att reinerea semnalului ct i diferenierea lui perceptiv.
Anomaliile perceptive sunt expresia directa a unei afeciuni cerebrale, iar gravitatea
acestor deficiene de atenie este direct proporional cu gravitatea leziunilor cerebrale.
S-a ajuns la urmtoarele concluzii n ceea ce privete atenia la bolnavii cu leziuni
cerebrale: cnd stimularea este bilateral i simultam, prelucrarea mai lent a informaiei
n emisfera lezat ne-ar asigura c emisfera intact a prelucrat energia senzorial naintea
celei afectate. Aceste modificri n ritmul de prelucrare sunt cauza multor tulburri de
comportament observate la pacienii cu leziuni cerebrale. Deasemenea tulburrile de

atenie pot fi contiente (incapacitatea de a se concentra asupra unei sarcini) sau

incontiente.

MECANISMELE NEUROFIZIOLOGICE ALE MEMORIEI

Memorarea este procesul de reinere pentru o anumit perioad de timp a

informaiilor despre lume.
Memoria este un concept mai larg care cuprinde totalitatea aspectelor funcionale
i structurale legate de nvarea i de memorarea informaiilor, de regsirea la nevoie a
informaiilor memorate, de consolidare a memoriei prin repetare, precum i de uitare
parial sau total a informaiilor memorate.

Tipuri de memorie

Se vorbete despre o memorie pozitiv, care corespunde memoriei propriu-zise i

de o memorie negativ, reprezentat de fenomenul numit obinuin, adic de tergerea
unor conexiuni ce leag informaii care nu mai sunt necesare sau care au devenit
stnjenitoare pentru organism.
n funcie de domeniile crora le aparin informaiile, precum i de modul de
utilizare de ctre fiinele vii a acestor informaii, se poate vorbi de o memorie senzorial
ce reine date primite prin organele de sim i de o memorie motorie pentru situaia n
care rezultatul este dobndirea unui anumit comportament sau a unui grad sporit de
ndemnare.
Memoria (nvarea) poate fi asociativ atunci cnd, alturi de informaii se rein
i legturile dintre ele i neasociativ atunci cnd este vorba de reinerea ca atare a
informaiilor.
Ali termeni utilizai mai cu seam atunci cnd este vorba de fiinele umane, sunt
cei de memorie implicit i memorie explicit. Memoria implicit corespunde mai mult
sau mai puin memoriei neasociative, la fel cum memoria explicit corespunde memoriei
asociative. Memoria asociativ poate fi contigu sau necontigu. n primul caz, intervalul
de timp care separ evenimentele ce vor fi reinute asociativ nu depeste 60 s. Se pare c
numai oamenii sunt capabili de memorie necontigu, numit i memorie tiinific,
celorlalte vieuitoare rmnndu-le doar ansa unor reflexe condiionate pavloviene.

Memoria poate fi de scurt durat (MSD), ce reine informaiile timp de cteva

secunde, minute sau ore i de lung durat (MLD) care acioneaz zile, sptmni, luni,
ani sau chiar toat viaa.
Unii autori mpart MSD i MLD n subclase de memorie crora le d alte limite
de timp. Alti autori adaug la MSD i la MLD un al treilea tip de memorie i anume
memoria imediat care ar dura secunde sau minute i s-ar baza n ntregime pe modificri
funcionale de tipul formrii circuitelor neuronale reverberante.
Conform unui alt tip de clasificare exist o memorie de lucru i o memorie de
referin, prima corespunznd n linii mari MSD iar cea de-a doua fiind foarte apropiat
de MLD.
Deasemenea se mai vorbete de memoria episodic (reinerea doar a
evenimentelor observate) i de memoria semantic ce pretinde un grad de abstractizare i
prelucrare raional a informaiilor.
O deosebire important trebuie facut ntre memoria reflexiv i cea declarativ.
Memoria declarativ include nvarea unor fapte i ntmplri care pot fi raportate
verbal, n timp ce memoria reflexiv include forme ale nvrii perceptuale i motorii
care se manifest n modificare sarcinilor de performan care nu pot fi exprimate verbal.
Aici putem include abilitile i aptitudinile.
Procesele de nvare i de memorie pot fi abordate atat teoretic ct i
experimental, la nivel psihologic, neurologic, fiziologic, anatomic, histologic, biologic,
biofizic i evident cibernetic.
Memoria are stadii i este n continu modificare..
De mult este cunoscut faptul c traumatizaii cranio-cerebrali au pierderi selective
de memorie pentru evenimentele dinaintea traumatismului (amnezie retrograd) i pentru
cele care au loc dupa revenirea cunotinei (amnezie anterograd). Acest fenomen a fost
documentat pe animale cu ajutorul agenilor traumatici, a ocurilor electroconvulsive i a
drogurilor care deprim activitatea neuronal sau inhib sinteza proteinelor cerebrale.
Deasemeni, datele de memorie recent sunt rapid disrupte n timp ce memoria veche
rmne aproape integr. Durata amneziei retrograde variaz de la cteva secunde la
civa ani.Acest fapt depinde de natura, trinicia i consolidarea nvrii de specia
animal i de severitatea fenomenului disruptiv.

Mc Gaugh i colaboratorii (1989) au constatat c stricnina sau alte droguri

excitante pot ameliora retenia nvrii la animale atunci cnd drogul este administrat
imediat dup antrenament. Dac drogul este dat la cteva ore dup antrenament nu are
nici un efect asupra testelor de reinere a celor nvate.
Memoria pe termen lung poate fi reprezentat de modificrile plastice ale
creierului.
Cum este nmagazinat informaia? Probabil c exist mai multe forme de
memorie pe termen scurt.
Un tip foarte scurt de memorie pe termen scurt este dat de postimaginea retinian care
urmeaz expunerii stimulilor vizuali. Aceasta se refer deci la evenimente vizuale i
poart numele de memorie iconic. Dac o persoan este lsat s priveasc scurt o
matrice format din mai multe litere i numere, ea poate reproduce cu acuratee
elementele specifice ale matricei; dar acurateea reproducerii diminu extrem de rapid n
mai puin de o secund.
Timpul poate fi extins prin creterea luminozitii stimulilor vizuali. n aceast
postimagine vizual, un rol important revine proceselor fotochimice din retin. Prin
urmare, forma foarte simpl de memorie pe termen scurt este codificat de ctre
modificrile fizice tranzitorii de la nivelul organului receptor.
Memoria pe termen scurt, cu durat ceva mai lung, ce persist minute sau ore
poate fi mediat de o varietate de modificri plastice pe termen scurt ce au loc la nivelul
transmiterii sinaptice.
Un alt mecanism posibil de encodare a memoriei pe termen scurt, const n
nmagazinarea informaiei n formele activitii neurale continui manifestate printr-o
conexiune feed-back excitatorie ntre neuroni (circuite neuronale). Acest tip de activitate
poate reverbera n circuite nchise de neuroni i poate fi meninut o anumit perioad de
timp. Ideea circuitelor reverberante este interesant deoarece ele nu implic nici o
modificare fizic de durat la nivelul celulelor nervoase. Memoria pe termen scurt pentru
evenimente este meninut n mod simplu prin aceast activitate neuronal continuu.
Reeaua reverberant este astfel alctuit nct un anumit neuron s rspund de
un numr infinit de ori atunci cnd un alt neuron este stimulat o singur dat.

Reeaua reverberant pare a sta la baza memoriei imediate. Cu timpul, neuronii implicai
vor contura ci prefereniale de circulaie a impulsurilor nervoase, ca urmare a unor
modificri funcionale i structurale ale sinapselor, fapt care st la baza memoriei de
scurt durat i a memoriei de lung durat.
Dar cum este nmagazinat memoria pe termen lung? Care sunt modificrile care
se menin ani de zile? Exist dou posibiliti:
Prima, puin probabil, postuleaz c modificrile dinamice provocate de
memoria pe termen scurt pot persista dnd natere la memoria pe termen lung.
A doua posibilitate relev c memoria pe termen lung este legat mai mult de
modificrile cerebrale plastice dect de cele dinamice. Acestea duc la apariia unei
modificri cerebrale funcionale persistente.
Un experiment simplu duce la deosebirea celor dou alternative. Dac ntreaga
activitate neuronal este stopat temporar, datele de memorie ncadrate n mecanismul
dinamic al circuitelor reverberante sunt predominant abolite. Activitatea neuronal poate
fi ncetinit prin utilizarea anesteziei profunde, a anoxiei sau prin rcirea creierului. Cnd
se procedeaz n acest mod, memoria pe termen scurt sau recent este disrupt n timp ce
memoria veche rmne integr.
De aici se poate trage concluzia c cel puin memoria veche nu este mediat de
ctre modificrile dinamice ci ea implic modificri cerebrale fizice.
Din cauza naturii de durat a memoriei, pare rezonabil a postula c uneori
modificrile au la baz schimbri pe termen lung ale conexiunilor interneuronale.
Memoria pe termen lung se bazeaz pe sinteza unor noi proteine i pe dezvoltarea
unor noi conexiuni sinaptice.
Facilitarea pe termen lung, care dureaz una sau mai multe zile implic sinteza
unor proteine noi. Acest mecanism inductiv este iniiat de protein kinaza A care este
translocat n nucleu unde se crede c fosforileaz unul sau mai muli activatori
transcripionali.
Kandel s-a concentrat asupra studiului modificrilor biochimice i biofizice care
se produc la nivelul sinapselor n cazul nvrii, cu consecinele sale: memoria de scurt
durat (primar sau de lucru) i memoria de lung durat (secundar). Pentru
experimentele sale, Kandel a folosit un model animal foarte simplu, molusca de mare

aplysia al crei sistem nervos conine circa 20000 de neuroni cu dimensiuni mari.
Molusca are un reflex protector al branhiilor care a fost utilizat n studiul mecanismului
de baz al nvrii. Kandel a constatat c anumii stimuli electrici produc o amplificare a
reflexului protector iar ntrirea acestui reflex se menine cteva zile sau sptmni prin
creterea capacitii de nvare a animalului. Kandel a demonstrat c aceast cretere a
capacitii de nvare este n relaie cu amplificarea sinapselor care conecteaz celulele
senzoriale cu celulele nervoase n cadrul activitii nvrii implicate n reflexul
protector al molutei. Kandel a artat c un stimul electric senzitiv de intensitate mic
poate genera o form de memorie pe termen scurt care dureaz minute sau ore.
Mecanismul fiziologic, n acest caz, implic structura canalelor ionice, care sunt
modificate astfel nct cresc cantitatea de calciu care ptrunde n partea terminal a
nervului.
Procesul este datorat fosforilrii proteinelor, anumitor canale ionice. Creterea
concentraiei de calciu antreneaz o cantitate sporit de neuromediator eliberat n sinaps
i n consecin crete intensitatea reflexului.
Dac stimulul electric utilizat este de intensitate mai mare sau perioada de
stimulare este mai lung, rezult o memorie pe termen lung care poate dura pn la
cteva sptmni.
Stimulii puternici produc o cretere a nivelului intracelular de AMP ciclic i ca o
consecin o cretere paralel a nivelului de protein Kinaz. Aceste molecule reprezint
semnele intracelulare care ajungnd la nucleul celular unde influeneaz sinteza
proteinelor (pentru unele o accentueaz, pentru altele o reduce) modificnd astfel
concentraia proteic la nivelul sinapselor. Aceast plasticitate sinaptic se afl la baza
capacitii de nvare pe termen lung. Prin urmare, memoria pe termen lung depinde de
sinteza de noi proteine.
Moleculele care blogheaz aceast sintez pot diminua capacitatea de nvare pe
termen lung fr ca memoria de scurt durat s fie afectat.
Procesele nervoase de memorare sunt mult mai complexe.

Formaiuni cerebrale implicate n procesul nvrii

Majoritatea evenimentelor sunt percepute n ariile corticale primare care se

conecteaz i interacioneaz cu zonele asociative i cu talamusul prin conexiuni
corticotalamice i talamocorticale (circuite feed-back). Aceste circuite i legturi fac
posibil selectarea informaiei i integrarea ei pentru uzul ulterior. Diverse modaliti
selective ale memoriei pot fi abolite prin lezarea ariilor corticale corespunztoare. S-a
artat c n asemenea situaii sunt distruse anumite deprinderi din trecut, precum i
capacitatea pentru o noua nvare.
Subiectul nu mai poate primi o cantitate de informaie de acelai gen, deficitul
memoriei fiind proporional cu cel de percepie, fapt care face pe pacient incapabil de a
raporta stimulii primii la cunotinele vechi.
Deci, orice leziune cortical care perturb o funcie, perturb i memoria acelei
funcii prin distrugerea angramelor. Deficitul de memorie cortical este deci selectiv,
varind dup zona distrus.
Neocortexul din jurul zonelor senzoriale primare este n raport cu memoria
imediat pentru modalitatea respectiv, iar la grania cu ambele modaliti, de fapt o
amnezie de fixare de diferite grade, cu reducerea reinerii i stocrii, poate fi consemnat
n orice fel de leziune cortical cu caracteristici de localizare cunoscute. Este posibil ca
acest defect de nregistrare s rezulte dintr-o convergen de factori diveri care
stnjenesc memoria ca : instabilitate afectiv i motorie, cefalee, tulburri de atenie,
apatie, iritabilitate, tulburri de percepie, de intelect, stare de disconfort etc.
n 1937 Papez elaboreaz modelul faimosului circuit care-i poart numele, pentru
a explica baza neurofiziologic a memoriei. n alctuirea acestui circuit intr formaiuni
filogenetice vechi:

cornul lui Ammon, fornixul, hipotalamusul, corpii mamilari,

fasciculul lui Vicq D Azyr, nucleii anteriori ai talamusului.

Diversele leziuni cerebrale, nsoite de tulburri de memorie, vin s infirme teza
dup care memoria ar fi n strict dependen funcional de acest circuit. Totui se poate
admite c, cu ct se stabilesc mai multe conexiuni ntre cortex i aceste formaiuni vechi
subcorticale, cu att mai eficient va fi fixarea i cu att mai uoar evocarea. Prin
urmare, reproducerea unei aciuni nu este o simpl conexiune ntre elementul senzorial i

cel motor prin zonele de asociaie, ci ea constituie rezultanta unui complex de axe
spaiale i temporare ale funcionrii creierului, fapt care constituie substratul constant al
activitii. Se poate deci afirma c ntregul creier particip la procesul memoriei, dar
diferitele sale zone i formaiuni nu joac acelai rol.
Etapele mai importante privitoare la studiile asupra tulburrilor de memorie sunt
legate de sindromul descrid de Korsakov (1889).
O noua etap a nceput odat cu descoperirea rolului SRAA de ctre Moruzzi i
Magoun (1949). Nu mult dup aceasta, dezvoltarea unor tiine de grani ca
neuropsihologia, neurofiziologia i n special neurocibernetica, au contribuit la elaborarea
conceptului stoc generalizat, comform creia informaiile pot fi stocate n toate reelele i
subreelele modulare ale sistemului nervos central.
Rosenblatt (1962) a adus noi dovezi n sprijinul acestui concept, elabornd o clas
de reele teoretice (formale) capabile s nvee, dotate cu o memorie distributiv. Astzi
este unanim admis ipoteza c memoria creierului biologic, spre deosebire de cea a
creierelor artificiale (ordinatoare), are un caracter distribuit, nefiind strict localizat ntr-o
singur formaiune neuronal. Fiecare structur sau zon care ndeplinete o anumit
zon posed i mecanismul memorativ al funciei respective. Fr aceasta nu ar putea fi
conceput instruirea creierului. Trebuie admis posibilitatea transferului informaiei
stocate de la o structur neuronal la alta, precum i a constituirii unor mecanisme de
coordonare i corelare a blocurilor memorative particulare modale.

MECANISMELE NEUROFIZIOLOGICE ALE MOTIVAIEI

Motivaia reprezint procesul psihic care se constituie prin reflectarea ntr-o form
nespecific (senzaii, reprezentri, triri) a nevoilor organismului, care apare ca rezultat al
oscilaiilor de la echilibrul optim. Ea se concretizeaz ntr-o gam foarte variat de
componente, ncepnd cu tendinele i impulsurile care au un caracter relativ difuz, slab
structurat i terminnd cu interesele i idealurile umane pregnant difereniate,
individualizate i structurate.
Explicarea comportamentului uman nu poate fi realizat numai prin motive
homeostazice de conservare. Se impune introducerea i a altor categorii dinamice de
motive, prin care sitemul personalitaii s treac de la o stare de echilbru mai simpl i
pshihologic inferioar, la alta mai complex i psihologic superioar.
Astfel, dinamica personalitii umane are la baz i motive de dezvoltare, de
autorealizare, de autodepire, de afirmare i impunere a adevrului, de realizare a unui
bine general.
Ulitmele dou tipuri de motive nu numai c ies mult din limitele cerienlor
homeostaziei individuale, dar se i opun lor, inclusiv aa-numitului instinct de
autoconsevare.
Convertit n motivaie, cauzalitatea extern devine prghie de autoreglare a
sistemului personalitaii, care dobndete astfel capacitatea de a aciona independent pe
cont propriu n baza motivelor sale interne.
Efectul major care se nregistreaz n cazul diminurii sau abolirii motivaiei este
instalarea unei stari de total pasivitate i apatie, de indiferen n raport cu ce se petrece
n jur i cu propria persoan.
Se poate vorbi de o motivaie pozitiv care susine i faciliteaz desfurarea
activitii date, i de o motivaie negativ care contribuie la acumularea de tensiune
afectiv rejectiv (de eliminare) scznd performana.
Motivul poate fi integrat att la nivel contient ct i incontient. n primul caz
subiectul poate constitui un control voluntar asupra intensitaii i semnului motivului,

poate ncerca s-l modeleze i s-l transforme. n al doilea caz, motivul declanaz
aciunea automat, subiectul neputnd relata de ce a svrit aciunea.
n genere, sistemul personalitii i elaboreaz n decursul timpului mecanisme
adecvate de reglare a raportulrilor i dinamicii diferitelor motive. Oricum se stabilete o
ordine perferenial de satisfacere: primele sunt satisfcute strile motivaionale bazale
legate de asigurarea vieii i integritii individului (trebuine biologice, trebuine
fiziologice) i abia dup aceea strile motivaionale secundare legate de aspectele
axiologice estetice, etice, cognitive etc.
Pot exista situaii n care omul s inverseze ordinea menionat i chiar s
sacrifice satisfacerea trebuinelor bazale n favoarea satisfacerii trebuineor de esn
socio-cultural. ntrucat aproape nici o stare motivaional nu ne satisface imediat, de
ndat ce s-a activat, se creeaz un anumit decalaj ntre dorina i posibilitatea realizrii.
De aici se nate dimensiunea proiectiv a motivaiei, concretizat prin nivelul de
aspiraie. Aceasta pledeaz orientarea sistemului personalitii pe coordonatele viitorului
indicndu-se astfel spre ce tinde s realizeze i pn la ce nivel.
Din nivelul de aspiraie este derivat nivelul de expectaie. Acesta reflect la ce
anume se ateapt s obin subiectul n sarcina n care urmeaz s se angajeze. n sfrit,
desfurarea ca atare a aciunii se finalizeaz cu obinerea unui anumit rezultat sau efect
care va reprezenta nivelul de realizare.
ntre acestea trei pot exista raporturi poziionale pe curba valoric, foarte diferite:
a)nivelul de aspiraie n poziie superioar urmat de cel de expectaie i de cel de
realizare, toate trei la distane mici, rezonabile. Aceasta ar reprezenta formula integrativ
cea mai bun.
b)nivelul de aspiraie n poziie superioar, cel de expectaie n poziie median, imediat
dup primul i nivelul de realizare n poziie inferioar la mare distan de primele dou.
Aceasta este formula caracteristic celor ce se supraestimeaz, celor care nzuiesc i-i
propun mult mai mult dect le permit posibilitile obiective de realizare.
c)nivelul de realizare n poziie superioar, nivelul de expectaie n poziie median i
nivelul de aspiraie n poziie inferioar, relativ la distan mare de primele. Aceast
formul este caracteristic celor ce se subestimeaz, celor care aspir i-i propun mai
puin dect pot obiectiv s realizeze.

Componentele i verigile motivaiei se localizeaz la niveluri diferite ale SNC i

se realizeaz de ctre structuri i zone neuronale diferite. Principiul de integrare este cel
de la inferior la superior. Cu alte cuvinte, componentele filo i ontogenetic mai vechi i
cu organizare intern mai simpl se vor integra la niveluri inferioare ale encefalului, n
vreme ce componentele mai noi i mai complex structurate se vor situa la niveluri
superioare ale encefalului.
Potrivit datelor experimentale, se pare c la om nivelul cel mai de jos al sintezei
motivaionale (de prelucrare a semnelor informaionale corespunztoare i de
individualizare a unei stri de motivaie specific) este reprezentat de formaiunile
diencefalice (talamohipotalamice). Hipotalamusul este sediul unor multiple mecanisme
de integrare i control motivaional, ndeosebi n raport cu strile de necesitate de ordin
biofiziologic primar: alimentare, de repaus (somn), de aprare, sexuale etc.
Mecanismele respective au o alctuire de tip binar-antagonic, ele incluznd o
verig a crei excitare determin activarea unei stri de motivaie i prin ea a
comportamentului corespunztor de explorare-identificare-asimilare, i o alta a crei
stimulare, dimpotriv duce la inhibarea i anularea strii date de necesitate.
Cele dou verigi funcioneaz alternativ: conectarea uneia duce la deconectarea
celeilalte; ieirile uneia devin intrri inhibatorii pentru cealalt.
Putem spune c o verig se activeaz i rspunde strii de necesitate, iar cealalt
se inactiveaz i corespunde strii de saietate. Aceast afirmaie este susinut de datele
unor experimente de laborator efectuate pe animale, precum i de observaiile clinice pe
subieci umani cu leziuni diencefalice.
Distrugerea nucleului ventromedial al hipotalamusului la obolan, pisic i cine
determin o exacerbare a strii de foame i implicit un comportament de hiperfagie.
Dimpotriv ablaia zonei hipotalamice laterale determin slbirea nevoii alimentare,
hipofagie.
Un nivel superior n integrarea sferei motivaionale l constituie scoara cerebral.
Aici se impune s delimitm dou etaje: sistemul rinencefalic i sistemul neocortical.
Rinencefalul este cumva izomorf cu hipotalamusul, el integrnd cam aceleai
structuri motivaionale, de natur biofiziologic. Spre deosebire de hipotalamus
rinencefalul realizeaz sinteze mai complexe i modele comportamentale mai bine

adecvate semnificaiei stimulilor i contextului situaional, coreleaz o gam mai variat

de semnale senzoriale i asigur ierarhizarea lor n funcie de semnificaie. La nivelul
rinencefalului se constituie i mecanisme de ordonare i selecie a impulsurilor de
activare a diferitelor stri motivaionale.
Sistemul neocortical capt la om o importan deosebit. El cuprinde circuite
fronto-temporo-parietale ce integreaz structurile motivaionale complexe, de natur
socio-cultural.
Poriunea anterioar a lobilor frontali, ndeosebi este tot mai fregvent invocat n
explicarea mecanismelor trebuinelor spirituale, a intereselor i idealurilor. De la acest
nivel se exercit o influien reglatorie asupra formaiunilor rinencefalice i diencefalice
i tot aici se stabilete programul general de satisfacere a diferitelor motive, prin
raportarea i circumscrierea lor n logica ierarhizrii activitii.
Prin intermediul sistemului neocortical n derularea strilor de motivaie, alturi
de principiul hedonic al plcerii pe care se ntemeiaz funcionarea mecanismelor
rinencefalo-diencefalice se introduce principiul realitii graie cruia satisfacerea
acestuia capt un caracter condiionat fiind pus n dependen de anumite exigene.
Totodat integrarea de la nivel neocortical asigur contientizarea strilor de
motivaie, analiza lor critic i subordonarea controlului lor voluntar.
Aceasta face ca mecanismele motivaiei umane s se deosebeasc semnificativ de
mecanismele motivaiei animalelor, datele obinute n experimentele pe animal neputnd
fi transferate fr nici o rezerv la om.

MECANISMELE NEUROFIZIOLOGICE ALE AFECTIVITII

Afectivitatea constituie o component dinamico-energetic a sistemului psihic. Ea

reflect n forma unor triri subiective, interne contientizate gradul de concordan sau
discordan dintre dinamica sferei motivaionale interne i desfurarea evenimentelor n
plan obiectiv extern. Pentru a provoca o trire emoional, un stimul nou sau o situaie
extern trebuie s satisfac dou condiii principale: s prezinte un anumit grad de
noutate sau de neateptat i s aib o anuimit semnificaie pentru subiectul n cauz.
n funcie de aceti doi indicatori, stimulii se mpart n dou categorii: afectogeni
i neutrii.
Cei afectogeni se divid n pozitivi, a cror aciune contribuie la obinerea de
satisfacii i la meninerea sau restabilirea echilibrului funcional intern al sistemului
personalitii, i negativi a cror aciune provoac tensiune i perturbaie.
i tririle emoionale dobndesc un caracter polar, mprindu-se

i ele

pozitive i negative.
n genere emoia pozitiv se asociaz cu starea de confort psihic, de relaxare, de
elan vital, optimism, de satisfacie.
La rndul ei, emoia negativ se asociaz cu starea de ncordare, de apsare, de
depresiune, de insecuritate, de suferin psihic.
n multe situaii cei doi poli ai tririi nu se exclud ci coexist, subiectul ncercnd
o stare oarecum conflictual ambivalent de atracie-respingere, dragoste-ur.
Ambivalena, n form mai pregnant se manifest la copii; pe msura maturizrii
afective ponderea ei diminueaz. Poate ns reaprea ca simptom patologic provocat fie
de focare organice cerebrale fie de focare psihogene.
O alt dimensiune important n evaluare tririlor emoionale este intensitatea. Se
poate alctui o scal n cadrul creia putem determina urmatoarele 6 puncte (treptele) de
for ale unei emoii: punctul 0 ar reprezenta absena emoiei n planul contiinei :1)
emoie foarte slab,2) emoie slab,3) emoie moderat, uor controlabil bine ncapsulat
n schema logic a comportamentului adaptativ,4) emoie puternic, al crei control
reclam din partea subiectului ncordarea efortului voluntar, 5)emoie foarte puternic,
imposibil de controlat, cu manifestri explozive i cu efecte dezorganizatoare asupra

comportamentului. Ele sunt numite stri de afect. Intensitatea unei emoii poate fi
evaluat i pe baza cuantificrii corelaiilor ei fiziologice (expresii motorii, vegetative,
bioelectrice).
Intensitatea este factorul principal care determin rolul emoiei n cadrul
activitii. Indiferent de semnul lor, emoiile de intensitate medie au un rol reglator, de
potenare att a activitilor de nvare ct i a celor de munc i creaie, n vreme ce
emoiile foarte slabe i foarte puternice exercit o influen dezorganizatoare.
Cele foarte slabe pentru a nu asigura energia necesar meninerii i finalizrii
aciunilor; cele foarte puternice, pentru ca, punnd n circulaie o cantitate prea mare de
energie, blocheaz funcionarea normal a mecanismelor de decizie i autocontrol,
mpingnd la aciuni impulsive inadecvate.
A treia coordonat de analiz a proceselor emoional-afective o constituie durata
sau stabilitatea. Aceasta se refer la persistena n timp att a semnului ct i a intensitii
unei emoii sau structuri emotionale. La un pol avem structurile emoional afective stabile
persoane cu stabilitate emoional, iar la cellalt pe cele instabile. Limita superioar a
stabilitii este rigiditatea afectiv, iar limita inferioar a instabilitii este efemeritatea
afectiv, adic schimbarea excesiv de rapid a strilor emoionale n ciuda meninerii
nemodificate a contextului situaional-obiectiv. Optim este acea structur afectiv a
crei dinamic coreleaz i concord cu dinamica semnificaiei i coninutului situaiilor
reale n care se include subiectul.
n sfrit n analiza sferei afectivitii este obligatorie luarea n considerare a
dimensiunii genetice, evolutive. Din acest punct de vedere se delimiteaz dou niveluri
integrative: a) nivelul integrativ al emoiilor primare i b) nivelul integrativ al emoiilor
secundare.
Primul se structureaz n raport cu strile motivaionale nnscute-biologice i
fiziologice i se manifest n forma emoiilor simple, necondiionate de tensiune sau
relaxare, de discomfort sau de echilibru biofiziologic, de fric, spaim, euforie sau de
furie etc. Asemenea emoii ncep s se manifeste din primele zile i sptmni dup
natere. Declanarea lor se produce dup mecanismul reflexului necondiionat multifazic
i nu reclam participarea contiinei.
Treptat ele sunt contientizate i subordonate controlului voluntar.

Din punct de vedere neurofiziologic structurile afective primare se insereaz la

nivelul formaiunilor subcorticale. Nivelul integrative secundar al afectivitii are un
caracter dobndit, el formndu-se n cursul vieii individuale prin nvare. Structurile
afective secundare sunt de ordin socio-cultural. Ele se elaboreaz pe baza unor
semnificaii extrabiologice, etice, estetice, politice, filozofice etc. i a unor motivaii
derivate din valorile socioculturale. Este evident c neurofiziologic componentele
afective secundare se integreaz la nivel cortical. Firete, ntre cel dou compartimente
(afectivitatea primar i cea secundar) nu poate exista o opoziie absolut. Cerinele
obiective ale adaptrii optime impun realizarea, n ultima instant a unei uniti
funcionale chiar dac aceast unitate nu este plat, ci contradictorie, implicnd att
momente de concordan ct i momente de discordan de conflict.
Din interaciunea i cointegrarea celor dou compartimente rezult formula
general a organizrii afective, care caracterizeaz sistemul personalitii.
n clinic, trebuie supus investigaiei tocmai aceast formul pentru a putea
decala tulburrile primare de cele secundare i a trece de la un diagnostic global la unul
diferenial.

Teoriile emoiei

Pn n prezent nu exist o teorie unanim acceptat a emoiei. Cel mai vechi

model aparine lui James i Lange (1899) care susine c trirea emoional este rezultatul
proiectrii n sfera contiinei a modificrilor fiziologice din organism (tahicardie,
contracia muchilor, vasodilataie sau vasoconstricie periferic) i a reaciilor acestora la
incitrile mediului. Dup afirmaiile modelului fiziologist- sunt vesel pentru c rd ,
mi-e fric pentru c fug - emoia apare ntotdeauna ca efect al unei transformri sau
reacii comportamentale, fiind plasat la sfritul seriei evenimentelor care au loc n
organism i niciodat la nceputul ei.

Modelul James Lange a fost infirmat deoarece modificrile fiziologice de genul

celor menionate pot apare i n absena tririlor emoionale specifice. Pe de alt parte, s-a
dovedit c pe fondul unor modificri fiziologice obiective asemntoare se pot derula, la

diferii subieci, stri emoionale diferite nu numai ca intensitate, ci i ca modalitate i

semn. Teoria intelectualist a lui Herbart 1925 o infirm pe prima. Comform acesteia,
emoia este generat de tensiunea i ciocnirea reprezentrilor mintale ale diferitelor
situaii (amintirea- reprezentare a decesului unei fiinie dragi ne produce durere
sufleteasc). Dei nu este integral greit, aceast teorie nu reflect dect o anumit latur
a dinamicii, n realitate mult mai complex a producerii tririlor emoionale. Ulterior s-a
produs o disjuncie ntre explicaiile psihologice i cele fiziologice. Primele ncercau s
demonstreze relativa autonomie i ireductibilitate a emoiei, producerea ei fiind pus pe
seama decodificrii i interpretrii semnificaiilor situaiilor cu care se relaioneaz
subiectul corelnd afectivitatea cu motivaia i reflexia mintal. Cele din urm
(fiziologice) se orientau n direcia identificrii structurilor neuronale capabile s produc
prin ele nsele stri emoionale. Dihotomia ntre direcia psihologic i cea
neurofiziologic este relativ. Cunoaterea i explicarea unei funcii psihice nu se reduce
la dezvluirea i descrierea suportului su neuronal de integrare, dar nici nu pot fi
considerate complet nafara acestui suport. Prin urmare, cercetarea psihologic i cea
neurofiziologic se cer a fi private n raport de complementaritate. Din acest punct de
vedere trebuie s distingem emoii provocate, emoii evocate i emoii anticipative.
n primul caz, emoia se produce ca raspuns specific la aciunea direct a unui
stimul afectogen din mediul extern sau intern al organismului. Integrrile se vor realiza
preponderant

la

nivel

subcortical

(talamo-hipotalamic)

nu

la

nivel

cortical.

Caracteristicile particulare ale emoiei provocate vor depinde nu numai de nsuirile

stimulului ci i de experiena afectiv anterioar a subiectului, de profilul de ansamblu al
personalitii sale.
n cazul al doilea, starea emiional are ca agent declanator amintirea sau
reprezentarea unei situaii sau eveniment perceput i trit anterior. Punctul de plecare al
mesajului de comand se situeaz la nivel cortical n sfera contiinei i prin intermediul
memoriei afective de lung durat. Evocarea poate avea loc n mod voluntar sau n mod
involuntar, spontan.
n cel de-al treilea caz factorul declanator al strii emoionale l constituie
modelul mintal al obiectului sau situaiei ce urmeaz a fi percepute, model creat graie
funciei anticipative a imaginaiei i gndirii. Numai rareori omul se las surprins de

desfurarea evenimentelor, aprnd n faa lor nepregtit. n mod normal el ncearc prin
diferite procedee s determine dinainte cursul evenimentelor, ateptndu-se la cele ce s-ar
putea ntmpla. n funcie de gradul de adecvare i completitudine a reprezentrii pe care
i-o formeaz, el i constitue montajul general de ntmpinare a situaiei, care va include
i o component afectiv: -de atracie sau repulsie ; de team sau fric ; de dominare ; o
trire stenic, mobilizatoare sau o trire astenic cu efect de blocaj. Emoiile anticipative
reflect posibilul adic ceea ce urmeaz s se produc. Concordana sau neconcordana
cu realitatea depinde de veridicitatea coninutului informaional al imaginii care o
declanaz i de interpretarea pe care o d subiectul acestui coninut. Mesajul de comand
n declanarea strii emoionale pornete de la nivelurile integrative superioare ale SNC,
respectiv de la scoara cerebral, chiar dac n calitate de executani direci ai reaciei
emoionale date, pot fi formaiuni subcorticale.
Problema producerii emoiei trebuie privit i din perspectiva dinamicii activitii.
Fiind orientate n direcia atingerii anumitor scopuri, a satisfacerii anumitor stri de
motivaie, individuale sau sociale, activitatea include n mod necesar componente
emoional-afective. Dinamica afectivitii pune n eviden o gam ntins de laturi i
stri emoionale particulare, care reflect nu numai complexitatea structural a activitii
creia se ncorporeaz ci i complexitatea i mobilitatea mecanismelor integrative. n
principiu, de-a lungul traiectoriei activitii se reliefeaz trei tipuri de stri emoionale
(pregtitoare, nsotitoare i finale).
1)Strile emoionale pregtitoare, determinate de reprezentarea intern general a
sarcinii ce trebuie ndeplinit i de condiiile obiective n care este dat ea. Acestea pot fi
foarte diverse: de satisfacie, de bucurie, de nerabdare, de euforie, de entuziasm sau de
insatisfacie de tristee, de team , de panic etc. Este evident c debitul activitii va fi
influenat pozitiv sau negative, n funcie de modalitatea emoiei premergtoare.
2)Stri emoionale nsoitoare, operatorii, determinate de desfurarea propriuzis a activitii de raportul dintre tentative i reuite, dintre reuite i eecuri; de valoarea
rezultatelor pariale nregistrate dup fiecare secven. n funcie de semnul i intensitatea
lor acestea pot susine i mpinge nainte desfurarea activitii sau o pot frna,
dezorganiza.

3)Stri emoionale finale, determinate de ncheierea activitii, de evaluarea

rezultatului obinut. Ele pot fi pozitive, de satisfacie sau negative de insatisfacie,
mobilizatoare dispunnd subiectul la reluarea ciclului urmtor al activitii sau
demoralizatoare, incitnd subiectul la renunare, la abandonare.
Analiza mecanismelor strilor afective nu poate fi rupt de analiza mecanismelor
activitii. Pe lng verigile neurofiziologice aceste mecanisme includ i verigi
psihologice i chiar psiho-sociale. i dac verigile psihologice sunt de alt natur dect
afectiv de pild de natur motivaional, cognitiv sau volitiv atunci suntem
obligai ca n configuraia bazei neurofiziologice s lum n seam conexiunile dintre
structurile aa-zis specific emoionale i cele legate direct de procesele motivaionale,
cognitive sau volitive. n ciunda aparent precisei localizri, afectivitatea , privit n toat
complexitatea ei, iar nu redus la emoiile primare aa cum se tinde uneori, are poate cea
mai larg baz neurofiziologic.
Primele ncercri de a sintetiza modelul neuronal al strilor emoionale la om pe
baza analizi leziunilor cerebrale aparin lui Papez (1937) i Mac Lean (1950). Totui
bazele anatomice i fiziopatologice ale tulburrilor emoionale rmn nc obscure n
comparaie cu tulburrile senzoriale i motorii. Lobul frontal exercit n mod cert
influena asupra comportamentului emoional prin faptul c are conexiune cu
mecanismele integrative afective de la nivelul diencefalului, prin intermediul talamusului
dorso-medial. n interaciunile diencefalo-neocorticale intervine i sistemul limbic.
Modificrile emoionale care apar n cadrul leziunilor prefrontale, trebuie considerate
prin prisma existenei acestor relaii. Leucotomia prefrontal reduce tensiunea i
diminueaz emoia. Dup leziunile bilaterale frontale ntinse atitudinea normal fa de
viitor este pierdut, iar pacientul devine distrat i superficial. S-a presupus c efectul
tranchilizant al leucotomiei prefrontale s-ar datora ntreruperii proieciilor din aria 24 a
girusului cingului anterior. ndeprtarea zonei prefrontale lezat poate ameliora starea
pacientului. Zona relaxant este cea ventro-median. Lobul temporal are importan mai
mare n viaa emoional, fapt relevant de Kluver i Bucy (1938). Higgins i colaboratorii
(1956) au obinut la un pacient prin stimulare lobului temporal o mrire a debitului
verbal, voiciune, optimism, percepii senzoriale plcute, fericire, afeciune pentru cei din
jur i o stare de bun dispoziie.

Tot prin stimularea lobului temporal Roberts (1961) a obinut n afara unor
halucinaii auditive senzaia c bolnavul ar tri o via dubl, una din trecut pe care i-o
reamintete i una prezent cu perceperea tuturor stimulrilor senzoriale din mediul
nconjurtor.Dup o lobectomie temporal Obrador (1947) a observat un comportament
placid, indiferent afectiv pentru cei din jur, apatie, deprimare, vorbire monoton i
diminuare global a reactivitii emoionale. Leziunile lobului temporal la om se
manifest prin accese epileptice timp n care lumea extern apare ireal, iar pacientul
pierde contiina raportului dintre corp i personalitate.
Atunci apar iluzii de form, dimensiune i distan ale obiectelor, halucinaii
vizuale, gustative, olfactive, auditive nsoite de dj vu, jamais vecu, jamais vu, tulburri
de memorie, de contiin, de atenie i tulburri emoionale pozitive (senzaie de
relaxare, bucurie) sau negative (nelinite, deprimare, spaim, oroare, agresiune etc), fapte
care duc pe bolnav la executarea unor micri simple sau complexe fr scop
automatisme.
Animalele cu leziuni ale scoarei cerebrale temporale sunt linitite, dar au accese
de furie dup extirparea structurilor amigdalo-hipocampice i a girusului cingului, fapt
care demonstreaz rolul lor n geneza strii de indiferen afectiv.
Fenomenele de furii la animalele cu leziuni parahipocampice sunt generate tot n
hipocamp. Leziunile bilaterale ale feei mediale a lobului temporal, limitate la complexul
amigdalian i hipocamp dau indiferen i docilitate afectiv, reducerea fricii dar cu
pstrarea furiei i mniei la stimuli agresivi.

Girusul canguli este o verig important n mecanismul afectivitii. S-a descris o

cale anatomic de nuclei vagali n regiunea cingular anterioar care trece prin
hipotalamusul anterior i regiunea septal. Datorit unor posibile conexiuni cu sistemul
simpatic, acest traiect ar reprezenta o cale prin care factorii emoionali pot influena
motricitatea, tonusul i comportamentul. Girus canguli este mai curnd n legtur cu
reaciile emoionale i cu aspectele motrice ale acestora care, de regulat pot secunda,
afecta ,nvarea i memoria. Leziunile bilaterale de girus cinguli pot descrete activitatea
i reaciile afective pn la mutism akinetic. Dup extirparea circumvoluiei cingulate la
animale cu scoara intact se obine creterea pragului emotivitii, scderea reactivitii

emoionale, o stare de indiferen i pierderea fricii. Cele mai multe studii au artat c n
leziunile bilaterale de girus cinguli la om se observ mai curnd blnde dect agresivitate,
o reducere a activitii, fricii, tensiunii i o dereglare n coordonarea temporal a
evenimentelor recente, placiditate, stupoare catatonic i chiar mutism akinetic. La
maimu, stimularea acestei regiuni produce ostilitate fr a ajunge la slbticie. Girusul
cinguli care face parte din circuitul emoional al lui Papez are numeroase conexiuni cu
cortexul, structurile subcorticale, talamusul, hipotalamusul, formaiuni reticulate i nuclei
bazali.
Talamusul ar putea interesa sistemul manifestrilor motorii sau expresiile
emoiilor, intervenind ca factor modulator al proceselor afective. Nucleul dorso-median
care are strnse conexiuni anatomice cu hipotalamusul i neocortexul orbital frontal , este
nucleul int n talamotomia prin cuagulare efectuat pentru

reducerea tensiunii

emoionale a anxietii, agitaiei i agresivitii bolnavilor psihici.

Stimularea nucleului postero-ventral al talamusului la maimu i pisic produce
anxietate i micri ofensive i defensive, reacii sonore i fenomene vegetative.
Hipotalamusul a fost privit ca sediul principal al emoiilor sub control cortical
direct, prin ntrirea i coordonarea mecanismelor neurale i hormonale de expresie
emoional.
Hess (1957) a relevant rolul hipotalamusului n comportament divizndu-l ntr-un
hipotalamus anterior ergotrofic asociat cu sistemul simpatic i unul posterior trofotropic
legat de sistemul parasimpatic. Kaada i colaboratorii (1949) afirm c hipotalamusul
joac un rol evident

i complex n elaborarea proceselor afective n legtur cu

structurile nervoase din vecinatate, pri ale sistemului limbic. Stimularea electric a
hipotalamusului caudal la pisic provoac accese de furie i agresiuni. Leziunile
hipotalamice la om se manifest prin tulburari afectiv-emoionale de fric, teroare, furie,
anxietate sau stri emoional-pozitive cum ar fi tendina la glume. Teoria centrului dublu
a lui Anand sugereaz ca hipotalamusul lateral este un centru care iniiaz un
comportament de ntreinere ca reaciei la stimuli vizuali iar hipotalamusul medial este un
centru de saietate care inhib centrul de ntreinere cnd animalul este stul. Dup
lezarea hipotalamusului lateral obolanii nu mai mnnc zile n ir deoarece nu le este
foame. Ali autori au produs pofta de mncare la animalele stule prin stimluarea

hipotalamusului lateral. n modificarea comportamentului alimentar au fost implicate

leziuni rspndite i n nucleul dorso-medial al talamusului, n cortexul temporal,
amigdal i mezencefal. Totui hipotalamusul se afl n raport direct cu reaciile
emoionale i cu diferitele feluri de comportament nsoite de funcii vegetative
corespunztoare.
Septul este direct implicat n integrarea unor reacii emoionale primare. n
general septul i exercit rolul de suprimare a emotivitii exagerate prin intermediul
hipocampului.
King (1961) conchide c regiunea septal exercit un efect calmant asupra
comportamentului, prin inhibarea mecanismului de tensiune pituitar adrenala
(suprarenal). La om tumorile de sept i structuri adiacente dau iritabilitate emoional cu
izbucniri de agresiune i emoie necontrolat, sensibilitate mrit la zgomote neateptate
i tulburri de memorie.
Zona limbic rinencefalic are conexiuni n dublu sens cu hipocampul, zonele
septale, hipotalamusul, amigdala i cu restul rinencefalului.
Unii cercettori afirm c stimularea rinencefalului produce reacii de tipul fricii,
curiozitii, ateniei i spaim, nsoite de activarea sistemului pituitaro-suprarenal. La
bolnavii cu labilitate afectiv, la delicveni exist o diminuare a puterii de inhibare a
afectelor i a strilor impulsive. La om diferitele localizri ale unor procese expansive
cerebrale (traumatice, vasculare, infecioase), crizele de epilepsie temporal, stimularea
unor anumite structuri cerebrale n cursul unor intervenii neurochirurgicale cu implicare
hipotalamusului, lobului temporal, frontal, girusului canguli sau septului, au relavat o
mare varietate de reacii afective. La animale leziunile experimentale i stimularea au
adus numeroase dovezi privitoare la participarea diferitelor pari ale SNC n
comportamnetul afectiv emoional.
n general reaciile emoionale sunt elaborate i integrate de ctre conexiunile
limbice ale hipotalamusului, septului, hipocampului i amigdalei care la rndul lor se afl
sub control cortical, n special al girusului canguli, temporal i frontal.
Brain-Strauss (1962) afirm c, cu ct cutm o zon anume din SNC n raport cu
emoia, cu att mai mult ea ne scap. Prin urmare afectivitatea dispune de ct mai larg
baz neurofiziologic.

MECANISMELE NEUROFUNCIONALE ALE INTELIGENEI

Termenul ca atare de inteligen provine de la latinescul intelligere, care nseamn

a relaiona, a organiza.
Introducerea lui n psihologie se datoreaz lui Spencer (1870) i Galton (1883)
care formuleaz ideea existenei unei capaciti mintale,generale, integratoare, distinct
de procesele cognitive, particulare i de aptitudinile speciale, capacitate derivat din
calitatea organizrii structural-funcionale de ansamblu a creierului.
Preocupat de gsirea unor procedee de evideniere i msurare a inteligenei
neleas ca disponibilitate i competen mintal general, Binet (1896) a introdus
noiunea de vrst mintal, dat n raport cu vrsta cronologic i cu performana global
obimut de un subiect la un ansamblu de sarcini sau probe. Aceasta poate s corespund
cu vrsta cronologic, ceea ce reprezint media normal, s se situeze sub vrsta
cronologic (dezvoltare mintal ntrziat sau debilitate mintal) sau s se plaseze
deasupra vrstei cronologice (dezvoltare mintal accelerat , superioar).
Stern (1898) consider c o estimare mai bun a inteligenei se obine n forma
unui coeficient QI determinat prin mprirea vrstei mintale la vrsta cronologic
nmulit cu 100. Valoarea 100 a lui Q3 exprim punctul normalitii sau media.

Bazele neurofiziologice ale inteligenei

Dei morfohistologic toate creierele umane se aseamn, la oareci s-a descoperit

o oarecare diversitate a structurii macro i microscopice cerebrale, drept consecin a unei
constituii genetice diferite, care se transmite la descendeni. Acest fapt arat c
dezvoltarea micro i macroscopic a creierului se afl sub controlul desfurrii
segveniale a unui program genetic autonom. Dup natere, are loc o perfecionare
structural prin mielinizarea fibrelor i prin stabilirea conexiunilor ntre neuronii care
ajung s formeze o reea nervoas de o complexitate extraordinar. Pe masur ce
structurile se complic, reaciile se diversific, acuitatea senzorial se perfecioneaz, iar
dezvoltarea psihomotorie i intelectual progreseaz evident. Remarcabila plasticitate a

sistemului nervos cere pentru a se dezvolta normal exerciii senzorio-motorii i stimulri

din mediul ambiant. Perfecionarea structurilor i validitatea funcional a lor depind de
felul i intensitatea acestor stimulri. Totui, este dificil de stabilit care este ponderea
potenialului genetic i care este contribuia mediului exterior n determinarea
complexitii morfofiziologice i psihologice a organizrii cerebrale.
Wimer i colaboratorii (1969) au relevat amploarea controlului genetic al
dezvoltrii cerebrale prin msurarea volumului absolut i relativ al neocortexului i
hipocampului la 9 descendeni de oareci.
De mult se tie c greutatea creierelor obolanilor superdotai este mai mare
dect a obolanilor inferiori. La om n cursul ultimelor luni ale vieii fetale i n primii
doi ani ai vieii extrauterine, se constitue cea mai mare parte a structurilor cerebrale prin
multiplicarea i ramificarea neuronilor, prin proliferarea celulelor nevroglice i
mielinizarea fibrelor. Dei neuronii nu se mai divid dup natere, ei ating talia-limit la 4
ani, iar maturizarea lor, ramificarea dendritelor i nmulirea sinapselor nu se ncheie
nainte de 10-12 ani. Astfel, un creier uman care la natere cntrete 380g, crete,
atingnd la pubertata1400g. Puii de obolan crora n cursul gestaiei li s-a injectat
hormon somatotrop au avut un cortex cerebral cu o greutate mai mare, celule cu dendrite
mai numeroase i mai bune performane la nvarea labirintelor.
Prezent n sngele care irig fetusul a unei cantiti superioare celei normale de
hormon androgen n decursul unei anumite perioade a vieii intrauterine, ar spori
inteligena n mod semnificativ.
Levine (1972) presupune c la nou nascut hormonii determin parial organizarea
anumitor mecanisme de control al SNC. Constatm deci c o pluralitate de factori, ca
determinismul genetic, metabolismul, constelaia hormonal i mediul ambiant
condiioneaz neurogeneza, ramificarea dendritelor i multiplicarea interconexiunilor lor,
n general, sau numai ntr-o anumit arie cerebral i implicit determin dezvoltarea
inteligenei.
Potenialitile intelectuale difer n funcie de varierea i interaciunea acestor
factori structurali sau metabolici n cadrul unei organizri individuale sau a alteia, precum
i de starea anatomic sau funcional a anumitor arii corticale care primesc sau
interpreteaz mesajele informaionale din mediul extern.

Factorul general, pe care mediul extern l poate perfeciona sau deteriora, este
legat de un anumit nivel al energiei cerebrale, energie care depinde de intensitatea
metabolismului, de o anumit calitate a echipamentului enzimatic specific nervos i de
aporturile hormonale.
Calitatea individual a funcionrii cerebrale i activitatea intelectual depind de
structura macroscopic, microscopic, precum i de lanurile de reacii chimice care duc
la sinteza mediatorilor chimici (acetilcolina i noradrenalina) mpreun cu enzimele care
catalizeaz pe fiecare din ele.
Unele variaii individuale genetice, pot produce o caren n sinteza unor enzime
sau elaborarea de enzime anormale, care modific metabolismul cerebral i intelectual.
La obolanii superior dotai s-a constatat o proporie crescut de acetilcolin i
actilcolineteraz. Ali autori au gsit o cantitate mai mare de acetilcolinesteraz la
obolanii cu rezultate mai slabe n proba labirintului.
Transmiterea ereditar a unui anumit corelat biochimic pare a fi un element
important n analiza bazelor genetice ale activitii psihocomportamentale.
Unele enzime cu rol important n metabolismul cerebral sunt deja decelabile n
plasma sanguina, n fibroblasti, n globulele albe, astfel nct acum s-ar putea realiza
studii sistematice i la om. Unii autori explic geniul prin existena unei densiti mai
crescute a reelei vasculare meningocerebrale. Cazurile observate de noi care angiografic
au prezentat hipervascularizaie meningocerebral nu au depit inteligena medie. Mai
plauzibil este de luat n consideraie calitatea i nu cantitatea aportului sanguin cerebral.
Astfel, n insuficiena tiroidian, pe lng tulburrile de metabolism, se descoper i o
dezvoltare anormal a neuronilor cerebrali, ntre care nu se pot stabili conexiuni multiple
din cauza numrului insuficient de dendrite.

Leziunile cerebrale i inteligena

Dup cele afirmate ar fi imprudent a admite c organizarea cerebral a intelectului

este n ntregime determinat genetic i progreseaz independent de mediul ambiant la
care este expus organismul i deci independent de tipul de nvare care are loc.
Exist dovezi care sugereaz c procesul de nvare poate uneori juca un rol
decisiv n focalizarea sau rspndirea n creier a substratului fizilogic al performanelor
intelectuale speciale.
S-a demonstrat c efectul leziunilor la copii este mai puin specific dect la adult,
drept consecin a procesului de maturizare care se desfoar la copii i focalizrii
mrite a intelectului la aduli determinat de nvare.
nvarea generalizat se deosebete de cea a obiceiurilor specifice care au efect
diferit asupra localizrii cerebrale.
La maimu o leziune inferotemporal bilateral este suficient pentru a anula un
obicei nvat de discriminare vizual dup un criteriu convenional. Totui, dac
nvarea preoperatorie este continuat, postoperator cu cteva sute de ncercri, obiceiul
tinde a supravieiu leziunilor amintite.
S-a demonstrat c dac dup un astfel de supra antrenament aimalului operat i se
extirp cortexul frotal sau parietal, obiceiul se pierde n ciuda faptului c astfel de leziuni
nu ar trebui s aboleasc o deprindere de discriminarea vizual.
Faptele sugereaz c supranvarea unei singure deprinderi se face prin
rspndirea mai ampl n creier a urmei care o susine, reprezentnd astfel opusul
efectului de focalizare. De aici deriv faptul c unele leziuni cerebrale selective, focale
duc la deficite intelectuale selective, din care fac parte binecunoscutele sindroame
neurologice ca afazia, apraxia, agnozia, sindroamele interhemisferice, dominanta
cerebral i manual. Pe lng oricare din tulburrile de localizare exist i o degradare
general a facultilor mintale superioare. La aceste persoane se consemneaz, de obicei,
leziuni cerebrale intinse, duble sau bilaterale. n cazul unor leziuni mai mici, focale, nu
exist nici un fel de dovad convingtoare pentru existena modificrilor intelectuale
importante care s nu depind de localizarea leziunii.

Unele modificri survin indiferent de amplasarea leziunii, dar acestea nu sunt

nelese ca funcii intelectuale superioare. La toate grupurile de leziuni s-a relevat o
dificultate crescnd n identificarea figurilor geometrice ascunse n contextul unei
configuraii mai complexe.
Creierul adult nu este echipotent pentru inteligen, deoarece numeroasele i
diferitele aptitudini sunt separat susinute de creier, iar n cazul leziunilor cerebrale focale
sunt disociate una de alta i selectiv afectate. Nu exist n prezent nici o dovad
neurologic pentru a proba existena la adult a unei funcii a creierului, corespunzatoare
inteligenei generale. Evidena neurologic este mult mai potrivit cu teoriile care
postuleaz un numr de aptitudini primare, dect cu cele care indic o capacitate sau
funcie de inteligen general unitar. Nici analiza factorial sau alte analize psihologice
nu constrng la presupunerea unei astfel de capaciti generale la aduli.
Spre deosebire de aduli, la care exist o hemisfer specific, la copii cu ct
leziunile cerebrale survin la o varst mai mic cu att sunt mai puin selective asupra
intelectului.
O hemosferectimie stng facut pentru o hemiplegie infantil, rareori a avut ca
rezultat o afazie marcat, n timp ce afazia devine o regul cnd o asemenea operaie este
fcut pentru o leziune suferit dup primii doi ani de viat.
Dac ipoteza lui Hebb care susine necesitatea unei cantiti mai mari de esut
cerebral spre a dobndi o aptitudine intelectual mai nalt este sau nu adevrat, rmne
de demonstrat, dar sigur este faptul c la copilul mic creierul este mai echipotent pentru
dezvoltarea intelectului dect creierul adultului n ceea ce privete susinerea
performanelor intelectuale.
Reiese c potenialul intelectual al copilului este mult mai dependent de
integritatea creierului ca tot i mult mai unitar n funcie dect sunt aptitudinile implicate
n inteligena adultului.
Echipotenialitatea i efectul de mas scad odat cu maturizarea cerebral prin
faptul c efectele leziunilor cerebrale devin cu att mai specifice cu ct creierul este mai
matur.

MECANISMELE NEUROFIZIOLOGICE ALE GNDIRII

Orict am admite polivalena funcional a unei structuri neuronale particulare

este imposibil s gsim acoperirea anatomofiziologic necesar diversitii calitative de
coninut a operaiilor i integrrilor informaionale pe care ar trebui s le realizeze pentru
a fi declarat drept centru unic al gndirii. Totodat, ni se pare la fel de nejustificat, sub
raport tiinific i tendina de a nu pune n nici un fel problema specificitii
mecanismelor neurofiziologice ale gndirii i de a considera c nu exist asmenea
structuri care s fie legate preponderent de realizarea acestui complex proces psihic. Nu
este viabil nici modelul dualist preconizat de Eccles de a corela din afar organizarea
neuronal a creierului i organizarea gndirii ca dou entiti n sine, independente.
Singura alternativ tiinific just la asemenea exagerri este cea oferit de
concepia localizrilor i integrrilor dinamice. n lumina acestei concepii, gndirea ca
proces complex, multifazic i multinivelar nu poate fi legat de o oarecare zon unic i
strict delimitat a creierului; n acelai timp ns, ea nu e lipsit de o baz
neurofiziologic mai mult sau mai puin specific.
Trebiue admis c mecanismul gndirii are o structur complex i eterogen. n
cadrul lui se impune delimitarea a dou componente mari: componenta specific i
componenta nespecific. n alctuirea celei dinti pe lng structurile i circuitele
activatoare ascendente intr: structurile integrative modale, care stau la baza proceselor
cognitive subordonate gndirii i care furnizeaz acesteia informaia necesar propriei
sale construcii (percepiile i reprezentrile) ; structurile care integreaz i realizeaz
funcia limbajului ; structurile memorative care integreaz i realizeaz procesele
mnezice (stocarea , pstrarea i reactualizarea).
Dei pe om un experiment de dezaferentare total prin scoaterea n funciune a
canalelor senzoriale nu este cunoscut, din datele obinute n experientele pe animale se
poate deduce fr dificultate, consecina pe care ar avea-o o asemenea operaie pentru
gndire. Lipsit fiind de sursa sa discret de informaie, adic de senzorialitate,
desfurarea normal a gndirii ar deveni practic imposibil. Constatm apoi c tulburri
primare a unuia sau altuia dintre modalitile senzoriale atrag dup ele tulburri
secundare n sfera gndirii, fie n structura ei emoional, fie n dinamica ei operaional.

De exemplu, agnoziile constnd n pierderea capacitii de identificare vizual a

obiectelor externe fac imposibil desfurarea adecvat a procesului de gndire n situaii
problematice, reprezentate prin intermediul imaginilor sau schemelor, a cror decodare
reclam buna funcionare a mecanismelor percepiei vizuale. i mai severe sunt
tulburrile provocate de diferite focare patologice localizate ntr-o verig sau alta a
mecanismelor corticale ale limbajului (veriga senzorial sau motorie, executiv).
Realizarea normal a limbajului n toate formele sale constitue o condiie sine qua non a
formrii i funcionrii structurilor gndirii. De aceea limbajul ca instrument principal
dedecodare i dezorganizare a coninuturilor operaiilor gndirii se include ca o verig
fundamental n componenta nespecific a mecanismelor ei.
Deosebit de important este i veriga mnezic. Gndirea se desfaoar nu numai
pe baza informaiilor actuale furnizate de percepie ci presupune apelul permanent i
selectiv la fondul experienei anterioare stocate n mecanismele memorative. Totodat
nsi stabilitatea n timp a coninuturilor sale informaionale i a schemei logicooperaionale de organizare, presupune nu numai o integrare fazic actual ci i o integrare
tonic, latent n mecanismele memorative de lung durat. Cu alte cuvinte, structural ea
posed i o dimensiune mnezic. Este logic atunci c asemenea focare lezionale care
provoac primordial tulburri n organizarea i funcionarea subsistemului memoriei s
determine n ordine secund tulburri i n sfera gndirii.
n alctuirea componentei specifice a mecanismelor gndirii intr dup toate
probabilitile zonele asociativ integrative de ordinul 3-4 ale scoarei cerebrale mpreun
cu circuitele comunicaionale dintre ele. Acestea se dispun cu precadere, n lobii parietali
i frontali. Pe baza datelor obinute din analiza tulburrilor provocate de focare lezionale
localizate n diferitele regiuni ale emisferelor cerebrale se poate emite ipoteza c veriga
de coordonare i integrare supraordonat a activitii diferitelor zone care formeaz
componenta specific a mecanismelor gndirii se situeaz n lobii frontali.
Numrul mare de zone i reele neuronale care intr n configuraia acestor
mecanisme, presupune existena unei diferenieri i specializri funcionale dintre ele. Cu
alte cuvinte trebuie presupus c diferitele zone i reele neuronale particulare dobndesc
n cursul evoluiei istorice i ontogenetice a creierului uman specializri operationalintegrative diferite. Deja exist o serie de date faptico-experimentale care pledeaz n

favoarea acestei ipoteze. Astfel, prin analiza comparativ a tulburrilor de gndire

consecutive unor afeciuni n focar ale creierului, s-a demonstrat c zonele din hemisfera
stng sunt solicitate cu precadere n integrarea aa numitelor concepte figurale, a
operaiilor de ordonare, sistematizare i clasificare a materialului imagistico-intuitiv, a
structurilor propoziionale i a operaiilor de calcul simple. n acela timp s-a pus n
eviden faptul c zonele din lobii parietali realizeaz cu precdere operaiile executive
propriu-zise ale gndirii , de corelare i transformare a coninuturilor informaionale
specifice ; lezarea lor afecteaz ndosebi structura aa numitei gndiri obiectuale, adic a
gndirii care se reflect asupra lumii obiectelor i fenomenelor sensibil concrete. Zonele
din lobii frontali particip cu precdere la integrarea laturii formal-abstracte a gndirii.
Lezarea lor afecteaz n primul rnd capacitatea de a opera cu noiuni abstracte i cu
forme simbolic-propoziionale n sine, desprinse de suportul lor obiectual-sensibil. De
exemplu, la pacienii cu asemenea tulburri se diminueaz considerabil sau este cu totul
destramat capacitatea de a descifra sensul construciilor de genul aforismelor sau al
proverbelor, de a sesiza contradicia sau absurditatea unor judeci, de a organiza mintal,
ntr-o structur propoziional logic, elementele unei judeci prezentate n dezordine i
de a stabili adevrul sau falsul judecii date. Pe lng diferenierea i specializarea
funcional dat, mecanismele specifice ale gndirii presupun i o anumit organizare
dinamic spatio-temporar adic elaborarea unui program de contacte i succesiuni n
timp i spaiu a diferitelor zone, secvene i operatori.
ntrucat procesul gndirii are un caracter discursiv desfurandu-se pe traiectorii
largi, aceast organizare trebuie s se organizeze dup schema intrare-ieire intrare i
stare iniial-stare intermediar-stare final-stare iniial. Depild, intrarea va fi
reprezentat de structurile care nregistreaz i decodific datele unei probleme, iar
ieirea de structurile n care se elaboreaz soluia.
Cum orice proces de gndire are o desfurare serial, este logic s presupunem
c ieirea unitii operatorii devine intrare pentru unitatea operatorie urmtoare. Se pare
c unitatea central care asigur meninerea controlului asupra acestei succesiuni se
situeaz n lobii frontali, ndeosebi n cel al emisferei dominante: stnga la dreptaci i
dreapta la stngaci. Focarele lezionare localizate n jumtatea anterioar a lobului frontal

din emisfera dominant au dus n mod constant la tulburri ale schemei spaio-temporale
i ale planificrii actelor de gndire.
Gndirea unor asemenea pacieni devine lipsit de orizont, fragmentar i
situaional.

MECANISMELE NEUROFIZIOLOGICE ALE LIMBAJULUI

Una din cele mai remarcabile capaciti funcionale ale creierului uman este aceea
de a elabora i de a opera cu semne i simboluri , care lrgesc considerabil aria
comunicrii interpersonale i registrul de prelucrare a informaiilor extrase din mediul
extern.
Funcia semiotic a creierului are la baz principiul mai general al semnalizrii pe
care l aduce cu sine n sinusul nervos nc de la apariia sa. Acest principiu exprim
capacitatea SN de a transfera semnificaia de la stimulii necondiionai biologiceti
necesari, la cei indifereni, neutri, care devin semnale condiionale n raport cu primii.
Dezvoltarea ulterioar a SNC (sistemul nervos central) a fcut posibil producerea
de ctre animale a unor semnale proprii, pentru exteriorizarea strilor interne i
designarea unor fenomene din mediul extern (ndeosebi a celor cu influen negativ,
nociv).
Apariia n SN a unor mecanisme de comand a emiterii de semnale pentru
transmiterea de informaii, mesaje a impus i formarea aparatelor executive capabile s le
genereze.
Aa s-au dezvoltat schemele de producere a semnalelor chinestezice att de
complexe i perfecionate nu numai la om ci i la alte clase de animale.
Totui numai creierul uman a atins acel nivel de organizare care s-i permit
elaborarea i operarea cu cel mai complex sistem de semnale, limbajul articulat, din care
au fost derivate mai trziu i aa numitele limbaje artificiale ca de exemplu limbajul
matematic, limbajul de programare.
Cuvntul, alturi de unealt, va deveni unul din factorii fundamentali ai
dezvoltrii psihice a omului.
Verbalizarea, adic fixarea n cuvnt n calitatea lui de semn sau cod a produselor
reflectrii psihice (stri emoionale, noiuni) se va impune ca un principiu esential al
organizrii activitii cerebrale. Pe baza cuvntului ca purtator de semnificaii i substitut
al obiectelor i fenomenelor concrete din jur se va nchega un complex sistem de legturi

temporare, care se va exterioriza n cel mai complex tip de comportament din cte a
imaginat evoluia comportamentul verbal.
Baza genetic a apariiei i dezvoltrii limbajului este relaia de comunicare.
Aceasta presupune existena i interaciunea a minimum doi indivizi care emit i
recepioneaz reciproc mesajele unul altuia.
Dispariia indivizilor care sunt purttorii i productori reali ai proceselor
comunicaionale duce nu numai la dispariia limbajului ca fenomen psihologic, ci i a
limbii ca fenomen social-viu.
Prin organizarea sa intern, creierul uman posed doar competenta lingvistic, dar
nu i performana. Ultima devine posibil numai n receptarea i integrarea din afar a
sistemului limbii.
Important de subliniat este faptul c competena lingvistic a creierului se cere a fi
fructificat din primele zile dup natere altminteri ea diminu i nesolicit pna la
vrsta de 14 ani dispare cu totul. Faptul a fost demonstrat de analiza celor ctorva cazuri
de copii pierdui n jungl i gsii la vrste relativ mari. Cei care au depit vrsta de 15
ani nu au mai putut fi verbalizai. Cel mai uor i rapid, creierul asimileaz i integreaz
limba n care se desfoar comunicarea cotidian din anturajul imediat al copilului. La
vrste fragede este facilitat i nvarea limbilor straine: mai trziu competena creierului
pentru acestea diminueaz, adultul nvnd mai greu dect copilul oricare limb strin.

Structura i organizarea limbajului

Limbajul este interpretat ca un sistem nalt organizat i integrat. El presupune

existenta unor elemente constitutive concrete i a unui ansamblu de operaii de
transformare i relaionare combinare a acestor elemente. Unitatea de baz constitutiv
a limbajului este cuvntul. El are dou laturi : latura fizic extern exprimat n semnale
perceptibile de tip sonor (sunetele articulate), vizual (grafemele limbajului scris) sau tactil
(semnele alfabetului Braille) i latura informaional intern, care

determin

semnificaia.Formarea semnului limbajului reclam fixarea i pstrarea n mecanismele

memorative ale creierului nu numai a imaginii structurii fizice a cuvntului (sonore,
grafice sau tactile) ci i a legturii lui designative cu obiectul (relaia extralingvistic).

Pentru a nltura echivocul i nedeterminarea semantic n comunicare, este necesar ca

fiecare cuvnt s reprezinte un numr ct mai mic de obiecte sau dimensiuni ale realitii.
Idealul ar fi ca raportul de designare s fie de 1/1 adic un cuvnt perceptibil distinct
pentru un singur obiect sau nsuire. Aceasta ar duce ns la crearea unui volum att de
mare de cuvinte, nct ar depi capacitatea memorativ util a creierului, crend
dificulti i mai mari n desfurarea comunicrii. Astfel c principiul economiei este
satisfacut prin acceptarea multiplicitii semantice a cuvntului sau a polisemiei : unui
cuvant i se ataaz mai multe semnificaii. In acest caz decodificarea i identificarea
coninutului informaional s se realizeze n context, n funcie de relaiile care se
stabilesc ntre cuvntul dat i alte cuvinte.
Pentru asigurarea discursivitii i fluenei comunicrii verbale este necesar
engramarea n mecanismele memorative nu numai a cuvintelor dar i a regulilor logicogramaticale de conectare i combinare a lor. Dup cum se tie, unitatea de baz a acestui
gen de comunicare nu este cuvntul singular ci propoziia, o structur logico-gramatical
nchegat, obinut din combinarea serial a dou sau mai multe cuvinte.
Discursivitatea reclam ordonarea i integrarea propoziiilor n uniti semantice
mai mari de tipul frazelor, paragrafelor. Crcetrile de psihologie genetic au artat c n
organizarea structurilor verbale se disting dou stadii :stadiul fonetic i stadiul semantic.
Primul stadiu rezid n ordonarea cuvintelor dup similitudini fonetice i n
condiionarea reaciilor de rspuns la stimuli verbali preponderent de informaie. El se
ntinde pn la vrsta de 3 ani.
Cel de-al doilea stadiu (semantic) se caracterizeaz prin aceea c ordonarea i
ierarhizarea cuvintelor n cadrul vocabularului intern se fac dup similitudini de coninut,
semantice.
Rolul reglator al cuvntului n raport cu comportamentul se comut de la nivelul
fizic al informaiei la cel intern al coninutului, al semnificaiei. Latura semantic se
impune ca dominant. Cuvntul nu se leag direct de obiect, ci indirect prin intermediul
imaginii mintale a lui. De aceea, semnificaia se menine atta timp ct se pastreaz
legtura cuvntului cu modelul informaional intern, mintal al obiectului; destrmarea
acestui model ca urmare a unei tulburri patologice a funcionrii creierului duce
inevitabil i la destrmarea semnificaiei, cuvntul ca entitae fizic putnd rmne

nealterat. Semnificaia va fi alterat i n cazul cnd tot n urma unor focare patologice ale
creierului este dezorganizat cuvntul, ca entitate structural distinct, aa cum se ntmpl
n afazia senzorial i motorie.
In primul caz, semnificaia este abolit datorit pierderii capacitaii subiectului de
a integra, diferenia i identifica individualitatea fonetica i vizual a cuvintelor auzite sau
scrise.
In al doilea caz semnificaia este alterat datorit dezorganizrii modelelor i
schemelor motorii, articulatorii ale vorbirii care face imposibil producerea adecvat a
cuvintelor n plan oral.
Prin urmare, latura semantic a limbajului trebuie neleas ca unitate funcional
tabila cuvtului ca suport fizic, a imaginii mintale interne ca model informaonal al
obiectului.
Pentru a se realiza n procesul comunicrii, aceast latur reclam stabilirea unui
anumit izomorfism ntre tezaurele lingvistice ale emitentului i receptorului.
Comunicarea verbal are la baz convertibilitatea deplin dup raportul 1:1 a
relaiilor dintre emitent i receptor.
Tezaurul lingvistic se elaboreaz n cursul ontogenezei prin interiorizarea treptat
a structurilor obiective ale limbii. La diferii indivizi ns el se va situa la nivele diferite,
n funcie de orizontul general de cultur i de specificul profesiunii fiecruia. In cadrul
lui am putea delimita 3 zone integrative:
Zona integrativ nucleu n care intr elementele constitutive de baz ale limbii i
care formeaz scheletul comunicrii cotidiene ntre indivizii care vorbesc limba dat.
Aceasta se elaboreaz n ontogenez i se situeaz aproximativ la acelai nivel la toi sau
la majoritatea indivizilor aduli.
Zona integrativ secundar se constituie n cadrul procesului de instruire colar,
al asimilrii structurilor de baz ale tiinei i culturii, ale lecturilor literare. In ea intr
elemente cu o frecven mai mica n comunicarea cotidian. La nivelul acestei zone,
diferenele individuale devin pregnante, practic inexistand doi indivizi la care alctuirea
i funcionarea zonei respective s fie identice.
Zona integrativ teriar cuprinde cu precdere, elemente i structuri lingvistice
specifice unei profesiuni. Aceast zon nalt specializat a tezaurului lingvistic individual

cu cea mai mare arie de ntindere este accesibil n comunicare unui numar restrns de
indivizi, care alctuiesc un acelai grup profesional.
Gradul de consolidare a celor trei zone la nivelul mecanismelor neuronale este
invers proporional cu ordinea constituirii lor n ontogenez; cel mai puternic consolidat
este zona primar, iar cel mai slab zona teriar. Cele trei zone nu trebuie concepute ca
fiind izolate una de cealalt ci ca fiind reciproc intersectabile. Incarctura semantic a
elementelor fiecrei zone este variabil: ea poate crete pe msura includerii i folosirii
elementelor respective n situaii comunicaionale noi sau poate s scad (degradare
semantic) ca urmare a nefolosirii elementelor date i a neraportrii lor la realitatea
extralingvistic pe care o desemneaz. Cu ct subiectul destinatar este mai bine pregtit
(are acumulat mai mult informaie despre domeniul comunicrii) i dispune de un
tezaur mai elaborat, cu att cantitatea de informaie semantic pe care o va extrage din
mesajul verbal receptionat va fi mai mare i invers.
Sistemul limbajului evolueaz n direcia unei ct mai precise determinri
semantice; totui nu se ajunge niciodat ca aceasta s fie absolut. In cadrul tezaurului
individual, cuvintele au grade de interpretare semantic (decodificare) diferite, n vreme
ce unele cuvinte sunt relativ precis definite, din punct de vedere al semnificaiei; altele
au o determinare semantic foarte vag sau eronat, subiectul indicnd

o alt

semnificaie dect este obiectiv consacrat.

In raport cu fluxul cuvintelor recepionate din afar, unul i acelai subiect
realizeaz o decodificare semantic diferit: unele mesaje sunt adecvat nelese, altele
vag, iar altele sunt decodificate eronat.
In fine, chiar mesajele n sine adecvat nelese de ctre destinatar, las o anumit
nedeterminare semantic ce ar reclama noi completri i precizri. In clinic, testarea
structurilor verbale trebuie fcut secvenial, prin investigarea succesiv a tuturor zonelor
i stadiilor.

Mecanismele limbajului

Limbajul se numr printre acele funcii psihice a cror investigaie

neurofiziologic a furnizat date experimentale n favoarea teoriei localizaioniste.
In urma investigaiilor efectuate deBroca (1861) i Wernicke (1874) s-a format
ferm convingerea c limbajul beneficiaz de o localizare precis la nivelul creierului.
Pn aproape de zilele noastre la ntrebarea care este baza sau mecanismul
neurofiziologic al limbajului, rspunsul venea imediat fr ezitare: centrul lui Broca
(circumvoluia frontal a treia din hemisfera dominant) pentru limbajul expresiv i
centrul Wernicke (prima circumvoluie temporal din hemisfera dominant) pentru
limbajul impresiv, adic pentru nelegerea vorbirii celor din jur.
Cercetrile ulterioare, fr a infirma constatrile faptice

ale lui Broca i

Wernicke, au dus la o corelare semnificativ a modelului ingust localizaionist conceput

de ei.
Printre cei care au contribuit decisiv la trasarea unei perspective mai largi n
abordarea i explicarea mecanismelor neurofiziologice ale limbajului a fost Jackson
(1835-1911). Acest autor a emis ipoteza comform creia trebuie luate n seam ambele
hemisfere cerebrale, iar nu doar cea dominant. Hemisfera stng este implicat direct
deoarece lezarea ei priveaz pe om de vorbire, n timp ce hemisfera dreapt ajut la
recunoaterea imaginilor simbolizate.
Jackson consider c centrul lui Broca coordoneaz micrile limbii, buzelor,
laringelui i faringelui i sublinia c dac afazicul a pierdut limbajul propoziional, el
poate dispune de un limbaj emoional i de stereotipii. El socotea c aceste relicve ca i
jargonul, se afl sub dependena hemisferei drepte. In cazul unei asemenea leziuni apar
efecte negative reprezentate de incapacitatea de a vorbi, scrie i citi i semne pozitive
manifestate prin capacitatea bolnavului de a nelege ceea ce i se spune, de a mica corect
organele de articulare cnd mnnc i bea i de a utiliza un limbaj emoional. Efectele
pozitive se datoresc activitii unui nivel inferior eliberat de sub controlul nivelului
superior.
Orientrile trasate de Jackson au fost preluate de Pick i Head. Acetia au ncercat
s demonstreze inconsistena localizrii rigide a limbajului pledand pentru admiterea unei

baze integrative neurofiziologice mai largi i dinamice n care este inclus nelegerea,
abstractizarea, generalizarea. Astfel, Head distingea afazia verbala, sintactic , nominal
i semantic. Important este c Head admitea c toate cele patru tipuri de afazii
menionate pot s apar att n leziuni ale hemisferei stngi ct i n leziuni ale hemisferi
drepte.
Wilson (1926) includea n mecanismele limbajului i ariile asociative, corticale.
Dup el, afazia apare ca rezultat al unei dezordini a mecanismelor transcorticale (nivelul
cel mai nalt dup Jackson) care se repercuta asupra proieciilr corticale (nivelul mediu
dup Jackson).
Luria analiznd critic diferitele puncte de vedere gsete c cele mai plauzibile
sunt ipotezele lui Jackson. El a dezvoltat modelul sistemic al mecanismelor cerebrale ale
limbajului.

INTERACTIUNEA HEMISFERELOR CEREBRALE IN MECANISMUL

LIMBAJULUI

In baza datelor oferite de investigarea unor pacieni cu focare patologice organice

localizate n hemisfera dreapt s-a putut demonstra teza integrrii bilaterale, prin
interaciunea interhemisferic, a sistemului limbajului.
Dei prea definitiv rezolvat, problema mecanismelor neurofiziologice a
limbajului a revenit iari n actualitate n ultimul deceniu, odat cu intensificarea
cercetrilor asupra asimetriei i specializrii funcionale a celor dou hemisfere cerebrale.
De cnd Broca (1861) a descris aa-numitul centru al vorbirii iar Wernicke (1874)
centrul perceperii i nelegerii auditive a cuvintelor, n neurofiziologia clasic s-a
nrdcinat concluzia c limbajul se realizeaz ca funcie doar a emisferei stngi
dominante. In clinic, cvasitotalitatea tulburarilor de limbaj se include ntr-una din cele
dou forme de afazie descrise de Broca i Wernicke, motorie i senzorial.
Rmn ns multe aspecte care nu pot fi asimilate nici unuia dintre aceste dou
tipuri,n acelai timp pe msur mbogirii cazuisticii, a diversificrii i perfecionrii
metodelor de analiz-evaluare a tulburrilor de limbaj se evideniaz faptul c acestea
apar i n urma lezrii altor zone ale creierului dect ariile Broca i Wernicke chiar i n
urma afectrii structural-functonale a hemisferei drepte.
Pe de alt parte, dezvoltarea n ultimele dou decenii a cercetrilor experimemtale i
teoretice prin prisma modelului cibernetic a impus corective eseniale tabloului clasic al
structurii limbajului i mecanismelor sale integrative. Aceste cercetri au stabilit c
limbajul este un sistem complex cu organizare multinivelar i multifazic incluznd mai
multe seturi de operaii neuronale i anume: integrarea indicilor de discriminareidentificare a sunetelor vorbirii ( limbajul oral) ; asocierea i punerea n corespondent
designativ a imaginii auditive a cuvntului cu imaginea vizual sau tactil a obiectului
sau fenomenului desemnat; selectarea micrilor aparatului fonator articulator i
integrarea lor n scheme motorii adecvate producerii sunetelor verbale i cuvintelor;
selecia, combinarea i ordonarea semantic i sintactic a cuvintelor n structuri
propoziionale ; relevarea i integrarea invarianilor de discriminare recunoatere a
literelor, cifrelor i a altor semne grafice; asocierea imaginii sau reprezentrii vizuale a

grafemelor cu imaginea auditiv a sunetelor verbale; asocierea imaginii vizuale a literelor

i cuvintelor scrise cu patternul motor de articulare (actul cititului); asocierea imaginii sau
reprezentrii vizuale a literelor i cuvintelor scrise cu schemele motorii manuale care
asigur realizarea actului scrisului; transferuri i transpoziii succesive ntre diferite
subsisteme ale limbajului oral, scris, intern, extern, perceput i emis; controlul reglator al
desfurrii procesual-fazice a limbajului prin operaii i mecanisme de tip feed-back i
feed-before; fixarea (engramarea) , pstrarea i reactualizarea produselor, seturilor
anterioare de operaii . Este evident c n realizarea unei game att de divers i complex
de transformri i integrri reclam participarea i interaciunea unui numr mare de zone
ale creierului situate nu numai n emisfere stng ci i n cea dreapt.
Devine astfel necesar ca n explicarea mecanismelor, neurofiziologice ale
limbajului verbal modelul iniial al lateralizrii absolute s fie nlocuit cu modelul
integrrii bilaterale bazat pe admiterea rolului activ i necesar al conexiunilor
interhemisferice.
Astfel s-a reuit a se evidenia implicarea hemisferei drepte n realizarea optim a
structurii i a aspectelor dinamic-procesuale ale limbajului, chiar la subiecii dreptaci la
care comform modelului lateralizrii absolute, limbajul ar fi apanajul exclusiv al
hemisferei stngi.
In cazul lezrii hemisferei drepte, tulburrile de vorbire se concretizeaz printr-o
abunden a produciilor parafazice, prin perseveraii, substituii, alterarea structurilor
grameticale simple (topica frazei, acordul dintre subiect i predicat, ntre substantiv i
adjectiv, etc.) nstrinarea sensului unor cuvinte, performane sczute la sarcinile de
exprimare oral, a raporturilor spaio-temoprale, a celor de ordine i de mrime.
In planul discursului oral apare abolirea discernmntului i spiritului critic i
nlnuirea cuvintelor n propoziii. Prin urmare, atenia verbal sufer alterri mai
importante n cazul lezrii hemisferei drepte dect n lezarea celei stngi. Faptul atest
necesitatea participrii emisferei drepte la procesul global de integrare i realizare a
limbajului.

Trebiue aratat c structurile fronto-parietale drepte ndeplinesc rolul de

mecanism de potenare a tonusului funcional al emisferei stngi i de filtru n raport cu

elementele verbale ecforate n timpul derulrii vorbirii. Vorbirea discursiv a acestor
bolnavi are un caracter monoton, sters. In leziunile parieto-temporale s-au semnalat false

decodificri i verboagnozii (alterarea funcionrii mecanismelor sintezei aferente a

seriilor verbale percepute auditiv).
Aceste date sugereaz c hemisfera dreapt este mai activ implicat n realizarea
limbajului impresiv dect a celui expresiv. Dificultile cele mai mari i tulburrile cel
mai frecvente i mai semnificative s-au nregistrat la nivelul verigii afernte (de
decodificare). La nivelul verigii efernte (citit, scris i povestit) la bolnavii cu leziuni
frontale i parietale drepte, asemenea tulburri au fost n general minore.
In grupa pacienilor stngaci tulburrile de limbaj au fost mai severe dect la
bolnavii dreptaci cu aceleai leziuni ale hemisferei drepte. Tulburrile se individualizeaz
n funcie de topografia i ntinderea zonelor afectate.
In cazul pacienilor stngaci se evdeniaz caracterul mai slab lateralizat al
structurilor limbajului.
Rolul hemisferei drepte n integrarea i realizarea limbajului este semnificativ mai
activ dect la dreptaci. Pe de-o parte se extinde competena ei n realizarea
componentelor limbajului receptiv; pe de alt parte se introduce controlul ei direct asupra
aparatului articulator i implicit participarea la relizarea limbajului expresiv.
Corelate cu datele oferite de analiza dreptacilor cu leziuni ale emisferei drepte ele
ne arat c dominanta lingvstic a emisferei stngi nu elimin cu totul, ci doar limiteaz
participarea emisferei drepte la realizarea comportamentului verbal.Cercetrile de fat
impun perspectiva mecanismelor integrative globale ale limbajului i interaciunea
ambelor emisfere cerebrale.

DIFERENIEREA I SPECIALIZAREA INTERHEMISFERIC

Una dintre direciile principale prin care s-a realizat creterea capacitii
informaionale i adaptative a sistemului nervos al creierului, o constituie multiplicarea
nuvelelor integrative pe vertical i dublarea structurilor pe orizontal.
Aceast tendin este pregnant exprimat la nivelul creierului uman al
telencefalului. Aici avem de-a face cu dou hemisfere cerebrale aproximativ identice din
punct de vedere anatomohistologic. In mod normal ele nu sunt formaiuni izolate una de
cealalt. Dimpotriv fiind legate anatomic prin intermediul fasciculelor comisurale (cea
mai important fiind comisura corpului calos), cele dou hemisfere interacioneaz strns
i n plan funcional.
Pe baza investigaiilor psihologice, electrofiziologice i neurochirurgicale s-a
formulat concluzia dominanei hemisferice. O anumit funcie este integrat n mai mare
msur ntr-o hemisfer care poart denumirea de dominant dect n cealalt denumit
corespunztor nedominant.
Statistic, la om, dominanta este hemisfera stng iar subdominanta hemisfera dreapt.
Indicatorii primari ai dominantei hemisferice sunt furnizai de gradul de asimetrie
funcional a celor dou mini, a celor dou picioare i a celor doi ochi. Pe aceast baz
se disting 3 situaii posibile:
1. dominanta minii drepte, a piciorului drept i a ochiului drept a cror reglare depinde
esenialmente de emisfera stng, considerat dominant.
2. Dominanta minii stngi, a piciorului stng i a ochiului stng a cor comand se afl
n competena hemisferei drepte care n acest caz va fi dominanta.
3. Relativa echivalen funcional ntre mna dreapt i mna stng, ntre piciorul
drept i piciorul stng, ntre ochiul drept i ochiul stng, ceea ce semnific o slab
asimetrie funcional a celor dou hemisfere.
Analizele statistice arat c prima situaie este cea mai frecvent, ea fiind ntalnit la
peste 80% din populaia indivizilor umani, ceea ce face ca, n principiu, cnd se vorbete
de emisfera dominant s se aib n vedere emisfera stng.
Cea mai puin frecvent fiind mai degrab o excepie, este situaia de echivalen
funcional.

Printre funciile mai puternic lateralizate, judecnd dup efectul leziunilor hemisferice
unilaterale se numra: praxia manual, praxia membrelor inferioare, limbajul i funciile
de simbolizare-abstractizare-generalizare.
In prezent, problema diferenierii i specializrii funcionale a celor dou hemisfere
cerebrale se afl n centrul cercetrilor neurologice i psihoneurologice.
Aspectele mai controversate sunt urmtoarele dou:1) dac lateralizarea i efectul de
dominan sunt predeterminate (realizndu-se

n virtutea unui program inclus n

repertoriul genetic) sau sunt dobndite (constiuindu-se n cursul ontogenezei, n contextul

instruirii, al asimilrii deprinderilor de utilizare a obiectelor i uneltelor) ; 2) ct de
accentuat i tranant trebuie considerat aceast specializare.
Primul aspect pare s fie mai uor de rezolvat, lundu-se n consideraie datele
cercettorilor de psihologie genetic. Acetia arat c lateralizarea nu se manifest de la
natere; ea ncepe a se constitui dup vrsta de 1,6 ani cnd copilul este pus n mod
sistematic n situaia de a utiliza diferitele obiecte i unelte pentru propriile necesiti i
pentru indeplinirea unor sarcini date de adult. Preferina pentru lateralizarea de stnga sau
de dreapta este ns condiionat de caracteristicile organizrii structural-funcionale
generale a creierului, constituite n cursul evoluiei istorice.
Aceasta este dovedit i de faptul c probabilitatea unor descendeni stngaci este
semnificativ mai mare n familiile n care exist sau au existat stngaci dect n familiile
n care nu exist asemenea antecedente.
Cel de-al doilea aspect se dovedete mult mai complex. Opiniile oscileaz ntre
dou extreme : cea a diferenierii i specializrii absolute, fiecare hemisfer realiznd o
alt lume spiritual i cea a punerii la ndoial a unei diferenieri i specializri relevante.
Dup prerea noastr, n lumina principiilor economiei i redundanei foarte
puternic afirmate n organizarea structural-funcional a creierului, asimetria funcional
interhemisferic se impune ca o realitate necesar. In acelai timp ns faptul c orice
conexiuni reflex-condiionat nou, este dublat adic reprezentat i integrat simultan
n ambele hemisfere, ne arat c aceast asimetrie nici nu trebuie absolutizat.
Metodologic singura care corespunde realitii este ipoteza complementaritii. Potrivit
acestei ipoteze, cele 2 hemisfere interacioneaz i se completeaz reciproc n integrarea
i realizarea unitii de ansamblu a sistemului comportamental. De aceea afectarea acestei

interaciuni i scindarea (izolarea ) celor dou hemisfere vor avea ca efect principal
tocmai destrmarea unitii vieii i activitii psihice, apariia raporturilor conflictuale
ntre comenzile hemisferei stngi i a celei drepte ceea ce n situaii reale creeaz
dificulti de alegere, comportamente contradictorii i stri de dezorganizare i confuzie.
Intreaga gam a tulburrilor care apar n urma lezrii cilor de asociaie
intrahemisferice, i a celor comisurale interhemisferice a fost reunit sub denumirea de
sindrom de deconectare.
In cazul scindrii lezionare a celor dou hemisfere, este afectat, posibilitatea
dublrilor i transferurilor senzorio-motorii. Aceasta nseamn c o nvare senzorial
sau motorie n cadrul hemisferei stngi, s spunem, nu va mai putea fi transferat spontan
i celeilalte hemisfere drepte.
De asemenea nvarea de a diferenia i identifica un obiect n cadrul unei
modaliti senzoriale (vizuale) nu se va mai transpune la nivelul altei modaliti
senzoriale (tactil chinestezice).
Observaiile asupra bolnavilor cu seciuni de corp calos, duc la concluzia c
ntregul comportament al acestora se desfoar de o asemenea manier ca i cum cele
dou hemisfere ar functiona separat, independent. Ca aspecte mai semnificative s-a
constatat c funciile lateralizate sunt cel mai eficient ndeplinite de emisfera dominant.
In vreme ce sarcinile verbale, adresate emisferei stngi sunt rezolvate corect, aceleai
sarcini adresate emisferei drepte nu pot fi soluionate. Invers sarcinile video-constructive
adresate emisferei drepte sunt rezolvate corect; aceleai adresate emisferei stngi ramn
fr rspuns. De aici rezult rolul extrem de important al conexiunilor interemisferice n
sistematizarea, unificarea i utilizarea n comportament a structurilor imagistico-intuitive
i a celor formal-abstracte, a componentelor afectiv-motivaionale i a celor cognitivraionale, a structurilor automatizate i a celor voluntare, a experienei acumulate anterior
i a celei abia achiziionate. Acestea sunt urmatoarele:
1) Limbajul avnd o organizare unltidimensional cu verigi diferite presupune o baz
neuronal larg i o schem logico-operaional unitar n care sunt incluse zone din toi
lobii cerebrali astfel: a)pentru realizarea percepiei limbajului oral sunt solicitate zonele
auditive din lobul temporal ndeosebi prima circumvoluie (centrul Wernicke).

Lezarea acestei zone duce la destrmarea modelelor auditive interne ale cuvintelor i
implicit la tulburarea decodificrii fluxului vorbirii celor din jur (afazia senzorial); b)
actul vorbirii,adic, punerea n funciune a aparatelor motorii i conectarea n anumite
scheme articulatorii a micrilor lor reclam zonele motorii din lobul frontal ndeosebi a
celor din circumvoluiunea a trei (centrul Broca i alte zone din jur). Leziunile produse la
acest nivel afecteaz primordial capacitatea pacientului de a produce independent
limbajul oral. In genere, funcia micrii organelor fonatorii se menine realizndu-se
adecvat n cadrul altor comportamente ( n actul mncrii sau al intonrii muzicale).
Aceasta nseamn c afazia de tip expresiv trebuie explicat prin destrmarea modelelor
interne ale schemelor articulatorii. Ea face imposibil sau dificil att selectarea din
repertoriul posibil al secvenelor motorii corespunztoare ct i legarea lor ntr-o structur
expresiv unitar; c) actul citirii reclam participarea zonelor primare i asociative din
lobul occipital cu a celor motorii din lobul frontal i cu a celor auditive. Deci tulburarea
citirii poate fi provocat fie de leziuni ale zonelor motorii, fie din leziuni ale zonelor
vizuale, fie de afectarea interaciunii dintre zonele motorii i vizuale pe de-o parte i cele
auditive pe de alt parte; d) construciile semantice compelxe care confer limbajului
funcia generalizatoare, reclam participarea unor zone asociative de ordin superior
situate la intersecia traseelor de comunicare ntre zonele integrative primare (ntre
analizatorii verbomotor, auditiv i vizual).

2)Configuraia mecanismelor neurofiziologice nu este predeterminat ci se formeaz

n cursul ontogenezei. Specializarea diferitelor zone n realizarea unei verigi sau alteia a
sistemului limbajului este rezultatul nvrii al exerciiului, fiind deci mai pronunat i
mai pregnant individualizat la adult dect la copil. Prin aceasta se explic i diferenele
individuale care se consemneaz n schema concret de organizare a mecanismelor
limbajului. Numai zonele mari pot fi aceleai la mai muli indivizi, elementele concrete
de detaliu variaza n limite apreciabile. Dovad i faptul c leziuni asemntoare pot da
efcte perturbatoare diferite.
3)Lateralizarea n ceea ce privete integrarea structurilor limbajului este relativ.
Nu se poate susine c limbajul se integreaz exclusiv i n totalitate doar la nivelul
hemisferei dominante. Ambele hemisfere conlucreaz att n procesul de formare a

sistemului limbajului, ct i n realizarea n act, a diferitelor laturi i verigi ale lui. Ceea
ce se poate afirma este c ambele hemisfere au acelai rol. Emisfera dominant realizeaz
structurile verbale mai complexe discursive, bazate pe transformri i combinaii
semantice multimediate, deductive i transductive n vreme ce emisfera subdominant
performeaz integrri mai simple, sprijinite mai mult pe experiena i pe imagine.