Neoplazia

Definitie
• O masa anormala de
tesut
• Cerstere excesiva
• Necoordonata cu cea a
tesuturilor normale
• Continua si dupa
oprirea stimulului ce a
 Neoplasmul este
• Autonom: indep de
fact de crestere si mec
reglatoare
• Excesiv : Evident prin
dimens si timpul prolif
• Dezorganizat : Tum nu
se potrivesc in schema
gr-ala anatomica si
fiziologica
Tumor = umflatura
(latina)
Malign = cancer
Oncos = umflatura
(greaca)
 Hamartom ≠
Coristom

• Mase de celule • Celule

• Normale pt tes normale
respectiv • Ectopice
• Apar in timpul
dezvoltarii
fetale
 Hamartom ≠
Coristom
Exemple
• =Mola • Coristom
• = nev pancreatic in
pigmentar stomac, ficat
• =hemangiom • Tesut nervos
ectopic in cav
• =cartilaj, epit.
nazala
bronsic, m.
neted in
 Displazia

• Crestere anormala
• Celulele nu sunt evident maligne
• Precursorul invaziei neoplazice
• O legatura intre
Metaplzie—Neoplazie--
Hiperplazie .
Displazie
 Displazia scuamoasa
a colului uterin
• I Usoara II Moderata III
Severa(greu de distins de CIS)
• CIN (Cervical Intraepithelial
Neoplaz)

1 Usoara 2 Moderata 3
Severa
• HGSIL / CIN 1 si infect. HPV

• HGSIL / CIN2, CIN3, CIS

 Anaplazia
• Cel adulte somat dif-tiaza
specific
• Anaplazia = lipsa de diferentiere
• CelulelePleomorfism
anaplazice sunt
“atipice”
Nuclei hipercromatci
• Caracteristici
Mitoze atipice
Raport nucleu-citoplasma
asemanator cel. embrionare
Celule ciudate, gigante
 Caractere clinice si
histologice
Benign: M: ▲lent, expansiv; in general bine
incapsulate; dau complicatii locale prin
compresie, hemoragie sau prin
hipersecretie; dupa exereza nu recidiveaza;
au progn bun; /µ=din cel mature, ~cu tes de
orig.
 Malign: M▲ rapid, invad tes local ± distrug
margini tum ≠ marcate, pot disemina
(metastaze) prin can limf si vase sg; dau
complicatii: anemie, malnutritie, pierderea
functiei, sindr paraneopl,
hipercoagulabilitate+acuze clinice, infectii./µ
talia=cel >cel orig: cel monstr (de 5–10x),
cel gigante (de 75-100 x);forma: globulara
cu γ pseudopode; modif nucl-citopl: rap n/c
> 1/3
modif nucleare: >; anizocarie, pleomorfism;
nucleolii > in dimens si nr; modif in nr cr si a
continut de AND; modif citopl: polimorfism
celular, policromazie cu tahicromazie;
mitoze atipice: fusuri de diviz multiple; multe
 Caractere clinice si
• histologice
Invaziv si Mz=3 modif: cel emit
pseudopode+au pierdut inhibitia de
contact+adezivit la stromale.
• Mz=la dist de tum primitiva: prin
contiguitate;
• limfatice – tm epit; retea cu pereti
discontinui;
• sanguina – tm mezench; sarc au lacune
vasc;
• Tm au sedii preferentiale de metastazare:
• - in tes osos: cc prost, gl mamara, stomac,
rinichi;
• -in tes pulm: osteosarc, sarcoame, coriocc;
• -in creier: cancere pulmonare;
• org care nu fac sau fac foarte rar Mz:
• -splina : tes limfoid imunocomp in cantit
mare, bogat in enzime litice
 T. epitelial T.
conjunctiv
Carcinoame Sarcoame

Cel Cel tum sunt

carcinoamelor = intricate cu
cuiburi celule
inconjurate de stromale
stroma conj normale
 Numele tumorilor benigne
origine + “om”
• Fibroblaste => Fibrom
• Adipocite => Lipom
• Muschi neted => Leiomiom
• Muschi striat => Rhabdomiom
• Os => Osteom
• Epiteliu => Adenom (cel form glande,
tubi), Papilom (lat=mamelon),
Polip (gr=numeroase
picioace)
Polip Polip
sesil pediculat
Dupa originea lor cancerele pot fi

• Tumori epiteliale 80% din tumori

• Scuamos benign => Papilom cu
celule scuamoase
• Scuamos malign => Carcinom cu
celule scuamoase
• Glandulare B: Adenom M:
Adenocarcinom
• Epit tranzitional B: Papilom cu celule
tranzitionale M: Carcinom
 Epidemiologie
• Varsta, dieta, mediu
inconjurator, factori genetici
• Cea mai mare frecventa o au
neoplasmele tegumentare
• Barbati: Prostata (31%) Plaman
(14%) Colon (10 %)
• Femei : San (31%) Plaman
(13%) . Colon (11%)
 Epidemiologie
• Varsta: ↑ carcinogenele= efecte>; apararea
imunologica ↓ . Cc=apar la orice varsta, pot fi
congenit– 1/14 ani.
• Dieta: dif geografica=in rata cc, reflectand
deficienta dietei:
• afumarea mancarii prod carcinogeni chimici; in
Japonia cei care consuma peste afumat = ↑ cc de
esofag;
• alimente > in fibre si < in grasimi animale si glucide
↓ cc colorectal; africanii nu au cc colorectal;
• japonezii din Japonia=rata de 2x > de bn de cc
gastric fata de japonezii din Hawai care au o dieta
vestica; totusi, rata cc gastric este > decat la
nejaponezii din acelasi loc.
• Alcool etilic=carcinogen: consumat γ, excesiv, lungi
perioade; potenteaza ef altor substante si creste
absorbtia carcinogenelor (whisky vechi se facea din
malt afumat); in combinatie cu tutunul, efectele sunt
mai pronuntate pe mucoasa esofagiana, faringiana
sau a cavitatii orale; efectul alcoolului este constatat
 Epidemiologie
 Mediul inconjurator: poluare chim (industr), radiatii ±
infectii, malnutritie, etc: in urban/poluare aer si apa
(comparativ cu rural) ▲ γ cc pulmonar;
 fumatorii au cc pulmonar, al cavit bucale, Fx, Lx, vezicii
urinare mai γ decat nefumatorii;
 muncitorii expusi la asbest, clorura de vinil, dezv cc mai γ
ca
 activit sexuala: carcinogenele posibile sau cocarcinogenele
pot sa fie transmise venerian, la nivelul colului uterin:
asociere inalta cu infectiilor cu HPV
 Factorii genetici: familii cu predisp pentru cc (ereditar):
anomaliile cromoz neeredit ▲ risc de aparitie a unor cc
 observatiile clinice - baza mendeliana a transmiterii
malignitatilor (xeroderma pigmentosum, polipoza familiala a
colonului, sindromul neoplaziei multiple endocrine).
 copii cu boli imunitare primare au o rata inalta a malignitatii
limfoide; copii cu b. Down=o ▲ de 30x a incid leucemici ac.
 translocatia cr. 8 si 14 este asociata cu limfom Burkitt.
 BAZE
MOLECULARE
ALE
CANCERULUI
 Tumorile maligne sunt mono---
sau policlonale?

• MONOCLONALE: Neoplasmele
hematopoietice exprima aceiasi
markeri de suprafata
• Celulele mielomului multiplu
secreta aceeasi varietate de Ig
• “Gammapatie monoclonala”
 De ce, monoclonale fiind,
populaţiile celulare
sunt, totuşi, atât de heterogene?
• Datele experimantale sugereaza ca
tum. Au originee monoclonala
• Dar pot sa apara noi clone prin
mutatii noi
• Unele tumori sunt policlonale de la-
nceput.
• Se crede ca un “efect de camp” duce
la malignizarea a mai multor celule şi
poate da şi tumori multiple in acelaşi
sistem: ureter si vezica urinară; gură,
Intre momentul transformarii
maligne şi
până cand tumora este clinic
detectabila:

• aceasta are o masa de cel puţin 1

g (cea mai mica tumoră
detectabilă)

• sunt necesare 30 de diviziuni

celulare (aproximativ)
CARCINOGENEZA

1. Initiere: induce modificarea

ireversibila in genom.

2. Promovare: replicarea

celulelor initiate. Factorii care
sunt numai de pomovare nu pot
induce singuri cancer.

3. Progresie: tumora creste

• Carcinogeni directi: se leaga
direct de ADN, compromitandu-l
• Carcinogeni indirecti: se
metabolizea-za ca forme active.
Ex. 1. Hidrocarburile policiclice din
fumul de tigarete se
metabolizeaza in citocromul
P450 in epoxizi ce leagă ADN, in
epiteliul bronsic.
Ex. 2. Aminele aromatice devin
carcinogene in ficat si se excreta
prin urina (efect pe eriteliul de
• Hidrocarburi policiclice (fum de
tigara, gudron) --- Cancer de
plamân, piele
• Compusi aromatici (industria
colorantilor de anilina) --- Cancer
de vezică urinară
• Benzen --- Leucemie
• Nichel --- Nazofaringe, plamani
• Arsenic (lucratori în vii) --- Piele
• Asbest (lucratori izolatori) ---
Mezotelioame