BPOC

sdr obstructiv bronsic=disf ventilatorie obstructiva <-afect inflamat difuza a

bronhiilor medii si mici; in BPOC-minim reversibil
DEF
afect plurifactoriala(f genetici,f constitutionali,poluare cronica a aerului
respirat) ce => scad progresiva si lenta a VEMS=>in timp:insuf resp cronica
obstruct(IRCO)
leziuni cauzative ale obstructiei bronsice:enfizem si inflam cronica a
cailor aeriene(invariabil coexistente)
emfizemul=distructia septurilor alveolare si marirea consecutiva,anormala si
persistenta a teritoriilor aeriene distale ale bronhiolelor terminale,fara o
fibroza evidenta

bronsita cronica=hipersecretie cronica/recurenta=>tuse si expectoratie cel

putin 3 luni pe an,doi an consecutiv

FR
fctia respirat se estimeaza prin VEMS(tend naturala de scadere in decursul
vietii;val scaderii anuale a VEMS-aprox 15-30ml/an)

valoarea VEMS la un anum mom al vietii depinde de:valoarea de start,f de

risc externi si f de risc individuali
val de start=param la nastere a functiei respirat(param mai mici-inceperea
degrad VEMS la o varsta mai scazuta)
f de risc externi:
1.fumatul->scad a VEMS de la 50-100 ml/an la pac susceptibili de dezv a
BPOC(90 % cazuri BPOC datorate fumatului)
durata fumatului ce det instal bolii este in medie de 20 ani,iar evol este
lenta si insidioasa
2.poluanti atmosferici:mediile industriale cele mai expuse:industrie
siderurgica,extractiva,chimica,mediile de sudura,vopsitorie,industria
cauciucului sintetic
agricultura->produsi volatili gazosi ce rezulta din descomp subt
organice/anorganice folosite ca ingrasaminte
f de risc individuali
1.deficitul genetic de alfa-1-antitripsina(AAT)
mucoasa bronsica in timp sufera microagresiuni cauzate de diferite
substante/factori infectiosi=>recrutare activa de cel
imunocompetente(PMN,macrofage)->eliberare de enzime
proteolitice(catepsina,elastaza,hidrolaze) care pot autodigera propriile
structuri proteice celulare sau din interstitiu daca nu este actiunea protectiva
a a antiproteazelor
deficit de AAT->lipseste mediul pulmonar de protectie->enfizem
panacinar,foarte sever ce apare la oameni tineri<40,mai ales la fumatori
Emfizemul panacinar intereseaza att zonele centrale, ct si pe cele
periferice ale acinului

2.polimorfisme genetice
3.hiperreactivitatea bronsica la metacholina si status socio-economic
scazut(aliment deficitara,mai ales legume si fructe proaspete care contin
antioxidanti)
det scaderea acceler a VEMS; se corel cu risc crescut de boala
patogenie si remodelarea bronsica in BPOC
1.fumatul
unele subst prezente in fum->induc activarea celulelor din peretele bronsic
secretoare de citokine sau mediatori/ au efect chimiotactic pozitiv pt cel
proinflamat(PMN,limfocite,macrofage)
in mod N-matricea extracel a per bronsic:60-70% proteoglicani+25-30% fibre
elastina+0,5% fibronectina; cand are loc o agresiune->degrad matr extrac
prin degrad proteolitica
enzime proteolitice implic in remanierea matricei:elastaza,metaloproteinaze;
cele mai import surse de elastaza:PMN, macrofage excitate functional
cea mai imp mataloproteinaza:colagenaza-capab de degrad proteoglicanilor
integrit struct a matriceiment prin echilibru dinamic subtil intre productia si
degrad proteolitica a cesteia
cand activit proteolitica este excesiva-inhibata de factori circulanti plasmatici
care sunt activi la niv peretelui bronsic(AAT,beta-1-anticolagenaza,alfa-2macroglobulina)
procese lezionale+reparatorii consecutive-in timp->scade proport de fibre de
elastina si se produc excesiv fibre de colagen asezate dezordonat>fibrozarea progresiva a eretilor bronsici si struct vasculare

in aceasta inflam cr procesele reparat presupun urmat succesiune de

evenimente:
1.activarea macrofagelor
2.eliber de fact de crestere si citokine fibrozante
3.activare fibroblaste si miofibroblaste
4.liza si sinteza de fibre elastice
5.creste sinteza fibre de colagen
6.depunere de colagen
7.remaniere matrice extracelulara
8.activare metaloproteinaze si a inhibitorilor lor
consec remodel bronsice-ingrosarea marcata a peretelui bronsic->creste
rezistenta la flux de 15 ori fata de bronhia N; modificare fenotipica a fibrei
musc netede bronsice->hiperplazica+mai veloce<-hiperreactivitate bronsica
clinic
principalele semne si simptome:tuse cronica productiva+dispnee de efort
tuse cronica productiva-precede/sincrona cu debutul dispneei la 75% din pac
frecvent descrisa ca-tuse matinala,init intermit,apoi zilnica
DD cu tusea din AB-acolo are perioade de exacerb paroxistica,frecv nocturna
si la contactul cu un factor declansator

expectoratia-greu de cuantificat,cea mai mare parte este inghitita;

albicioasa si aderenta(in afara exacerbarilor)/
purulenta+ de vol crescut(per de exacerb-dat nr mare de PMN alterate)
dispneea-cel mai caract simptom;
init: de efort cu caracter lent progresiv, pana cand devine dispnee de repaus;
se poate agrava brusc in contextul unei exacerbari/cand se asociaza o alta
boala
cand VEMS scade <30 %-dispnee la eforturi minime
uneori respiratie zgomotoasa(DD cu wheezing din astm)-in BPOC ca o
haraiala,nu ca o suieratura
simpt ale sdr de apnee in somn:somnolenta diurna,somn neodihnitor,tulb de
concentrare intelect/memorie; mai ales pacienti obezi cu sforait nocturn
intens+apnee
exam fizic
sensibilit si specificitate reduse
inspectia-semnif in stadii avansate
pac obez/hipoponderal cu slabire importanta in ultimile 6-12 luni
pac pot fi cianotici,cu dispnee de repaus,adopta ''pozitia de
lupta'',polipneic/dificultati de a vorbi cursiv
respiratia cu buze pensate-evocatoare pt obstructie bronsica importanta
torace in butoi secundar hiperinflatiei pulmonare
modificari inspiratorii:
utilizarea musculat respirat accesorii evidenta la niv gatului:contractie
scaleni si
sternocleidomastoidieni
torace cu miscari sugestive:partea sup-misc inainte si in sus; partea
inf-isi scade diam transversal(semn HOOVER)

tiraj costal(contractie activa a m intercostali si aspiratia peretelui prin

pres negativa
inspiratorie)
depresie spatii supraclaviculare,suprasternal

modif expirat:
expir prelungit cu utiliz musculat abdomin

Percutie
hipersonoritate pulmon difuza
dimin excursiilor hemidiafragmelor(manevra hirtz)<-hiperinflatie pulmonara

ascultatie
murmur vezicular diminuat
expir prelungit cu supraadaugare de raluri bronsice ronflante,uneori sibilante
semne fizice de severitate
1.utiliz intensa a m accesori
2.FR> 25/min
3.alura ventriculara >110/min
4.semne oboseala musculara(depresie abdomen in inspir)
5.flapping tremor-semn de encefalopatie hipercapnica
6.alterarea constientei
diagn pozitiv
confirm prin sporimetrie/pneumotohograma:rap VEMS/CVF <0,7 inreg dupa
adm de bronhodilat(15 min dupa adm de 4 pufuri de ventolin)
DD-vezi
paraclinic
1.explorari functionale respiratorii
spirometria-de cele mai multe ori sub forma de Pneumotahograma(curba flux
/volum)
scade CV, rap VEMS/CV(indice tiffeneau)
daca se constata disfunctie obstruct->obligatorie testarea reversibilit
la un beta-2- mimetic cu efort rapid(DD cu astmul bronsic)

creste VEMS cu minim 12% din val teoretica/sau min 15 % din val de
baza, care sa
reprezinte in vol absolut minim 200 ml
stadii incipiente al bolii:
disf obstructiva prez doar la valori mici ale debitului pulm:alterate
debitele
instantanee:MEF 2575, MEF 50=disf obstructiva de cai
mici=>VEMS este N
obiectivare boala:rap VEMs/CVF postbronhodilat<70%
pletismografia corporeala=metoda de dilutie a heliului(I:BPOC
moderat/sever)
poate masura VR si CPT->obiectiveaza sdr de hiperinflatie pulm
difuziunea monoxidului de carbon(I:BPOC moderat/sever)
eval atingerea interstitiala functionala datorata enfizemului
TLco,Kco pot fi scazute
2.gaze sanguine
indica prez sau abs IRC
hipoxemie arteriala de repaus->prezenta IRC
prelevare de sg arterial la pac cu BPOC moderat si sever,cu o saturatie a HB
minim 92% in aer ambiant,repaus
eval echil acido bazic-poate evident acidoza respirat
compensata/decompensata
gazometrie obligat cand se pune probl unei oxigenoterap la domiciliu!; corect
hipoxemiei prin adm de oxig cu debit crescut(>4l/min) poate determina
deprimarea centrilor respiratori=>hipoventilatie si acumul dioxid de carbon
3.radiografie
in general saraca in modificari
modific de hiperinflatie:diafragme jos situate si aplatizate,spatiu retrosternal
crescut,desen pulmonar accentuat(in partea inf a plam),hipertransparenta
pulm difuza
uneori hiluri pulm marite prin compon vascul sau parenchimul pulm are
aspect murdar
bule de enfizem(obiectivata prin CT,singura indic CT in BPOC)
enfizem centrolobular:asp neomogen de zone hiperclare,fara delimit clara
enfiz panlobular:distructie omogena a parenchimului pulm

4.det val AAT serice(N=150-350 mg/dl) I-pac tineri cu emfizem sever

5.investig hemodinamice pulm
nec daca se suspicioneaza HTP/cord pulmonar cronic
eco/cateterism cardiac
Clasificare clinica in functie de VEMS
1.usor <50 %
2.moderat 35-50 %
3.sever< 35%
tratament
1.bronhodilatat-de baza
a)betamimetice(cu scurta durata/durata lg de act)
act:stimul beta-recept de la niv arborelui traheobronsic->creste niv
intracitoplasmatic de AMPc si scade Ca disponibil=>relaxare a contractiei
cu durata scurta(BADSA):salbutamol,fenoterol, terbutalina
I-trat inhalat la nevoie,ori de cate ori pac resimte dispneea agravata
profilactic,inainte de a efectua un efort fizic
efect:in 2-5 min de la admin
6-8 pufuri pe zi
pot fi admin sub forma de nebulizare(2,5-5 mg), in decurs de 15 min-IR
severa
ef sec:tahicardie sinusala,tremor discret extremitati, hipoK(la doze mari)
cu durata lg(BADLA):salmeterol,formoterol
I:medic de fond
adm de 2 ori/zi,la ore fixe
efect in 3-5 min
b)anticolinergice:bromura de ipratropium si tiotropium
efect:blocare receptori muscarinici(m1,M2,M3) de la niv termin parasimpatice
colinergice din bronhii=principalul sist nervos bronhoconstrictor

ipratropium:6-8 pufuri/zi, la intervale fixe(la 6/8 h)

tiotropium:admin unica/zi
c)teofilina
efect inferior celor de mai sus
I:terap asociata la pac severi,doar in formele retard BPOC,cu simptomat
nocturna persistenta,cu IR severa

efecte sec:insomnia,tahicardie sinusala,aritmii,nervozitate,tremor extremit

se recomanda dozarea niv plasmatic la debutul administr
d:10 mg/kgc/zi->600 mg/zi
schema trat bronhodilat la BPOC grav:anticolinergic+beta mimetic cu act
lg+teofilina retard
2.corticosteroizi-eficienta mai scazuta fata de astm
corticoster inhalat(CSI)
i:per stabila,in asoc cu bronhodilatat, la pac cu obstr semnific(VEMS
<50,stadii 3 si 4) si exacerb frecv(minim 2/an)
trat asociativ:CSI+BADLA
fluticazona(500 mcg)+salmeterol(50 mcg)/ budesonid(320 mcg)
+formoterol(9mcg), de 2 ori/zi
3.inhibit de fosfodiesteraza 4:roflumilast
act:reduce inflam<-inhibare degradare intracelulara a aAMPc
priza unica, in asoc c bronhodilat cu dur lg
terapia maxima de fond pt forme grave de bPOC:CSI+BADLA+anticolinergic
de lg durata+teofilina retard/ roflumilast
alte medicatii
1.mucolitica si antioxidanta:erdosteina,ACC,ambroxol,fensipirid)
2.vaccin antipneumococicala pac > 65 ani/tineri cu comorbiditati severe,in
spec cv
3.vaccinare antigripala anuala:pacienti varstnici cu forme severe
trat standard in functie de grupul de risc
A.
1.BADSA/anticolinergic cu durata scurta
2.anticol cu dur lg/BADLA/BADSA+anticol cu dur scurta
3.teofilina
B.
1.anticolin cu dur lg/BADLA
2.anticol cu dur lg+BADLA
3.BADSA+/anticol cu dur scurta / teofilina

C.
1.CSI+BADLA/anticol cu dur lg
2.anticol cu dur lg+BADLA
anticol cu dur lg/BADLA +IPDE4
3.BADSA+/ anticol cu dur sc /teofilina
D.
1.CSI+BDLA/anticol cu dur lg
2.CSI+BDLA+anticol cu dur lg
CSI+BDLA+IPDE4
anticol cu dur lg+BADLA
anticol cu dur lg+IPDE4
3.mucolitice, teofilina
BADSA+/anticol cu dur scurta
trat nonfarmacologic
oxigenoterap +ventil neinvaziva in per stabila
I-PaO2 <55 mmHg sub trat corespunz
PaO2 56-60mmHg+poliglobulie/cord pulmonar cronic
durata:minim 15-16 h pe zi,obligatoriu pe perioada noptii
cale nazala,debit de 2-3l/min
pac cu oxigenoterap,dar PaCO2>55,SaO2<88,istoric de spitalizari
frecvente(minim 2/an)->oxigenoterap de lg durata,ventil neinvaziva cu 2
nivele de presiune