Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
varsta
prevalenta maxima intre 1-17 ani si 45-64 ani
copiii astmatici prezinta in 50 % din cazuri
remisiune de simptome la pubertate
EPIDEMIOLOGIE cont
Dieta copiilor: consumul alimentar de peste
confera o protectie fata de astm sau fata de
dezvoltarea hiperreactivitatii bronsice
(Australia 1994 si SUA 1995)
Statutul socio-economic: mai mare
prevalenta in tarile sau populatiile cu
standarde mai inalte (mod de viata
“occidental”); familiile cu copii mai multi au
prevalenta mai mica (Italia, 1998)
2.2. Impactul bolii asupra
individului
Copiii astmatici:
tulburari de personalitate (crestere intr-un
mediu familial anxios, complexul de a fi “altfel
decat ceilalti”)
tulburari de scolaritate (lipsa de la scoala,
performante mai slabe “justificate”)
efecte secundare ale medicatiei (teofilina)
spitalizari uneori frecvente
IMPACT INDIVID cont
Adultii astmatici:
tulburari de personalitate (anxiosi, depresivi,
complexe de inferioritate, frustratie); profil
psihologic “astmatic”
probleme profesionale (absenteism, handicap
fata de unele profesiuni)
incapacitate de a practica unele sporturi
sentimentul de handicap social
dificultate de a intemeia o familie
MORTALITATE cont
Factori psihosociali legati de decese:
depresie sau alte modificari psihiatrice
semnificative
tulburari severe de scolaritate
alcoolism sau toxicomanie
tabagism sau fumat pasiv
stress major familial/familii “cu probleme”
izolare sociala, fara domiciliu
saracie severa
EPIDEMIOLOGIE cont
Fumatul matern (SUA, 1986 si1992) copiii
de mame fumatoare (>10 tigari/zi in timpul
sarcinii) au de 2,5 ori mai mare risc de astm
copiii fumatori pasivi (mama sau tata fumatori)
au risc mai mare de infectii respiratorii in
primul an de viata (de 2 ori>)
functie respiratorie dupa nastere mai mica
EPIDEMIOLOGIE cont
Explicatii:
crestere a poluarii de mediu (factori exogeni
conditionind astmul)
efecte tardive ale excesului de tabagism in
randul femeilor din anii 1960-1990
eficienta crescuta a tratamentului antiastmatic
induce o calitate a vietii superioara indivizilor
cu astm care au mai multi copii (gene
proastmatice mai frecvente in populatie)
frecventa crescuta a unor infectii virale: virus
sincitial respirator
EPIDEMIOLOGIE cont
Indoiala: chestionarele moderne -
instrument mai sensibil decat metodele de
evaluare populationala din anii ‘60
MORTALITATE
Anglia, 1982 aparenta crestere a deceselor
prin astm fata de 1970 (>2ori)
ANALIZA deceselor: 86 % din cazuri
puteau fi prevenite!!!
medicii curanti: nu evaluau severitatea cazurilor
pacienti neinstruiti asupra bolii lor
subutilizare a medicamentelor antiinflamatorii
in tratament
MORTALITATE cont
Astmaticii cu forme “ amenintatoare de
viata” au aceiasi factori psihosociali de risc
cu astmaticii decedati
NECESITATEA de a identifica bolnavii
astmatici cu risc major LETAL
1998 pentru prima data mortalitatea la AB
este comparabila cu aceea a populatiei
generale
IMPACT INDIVID cont
TOATE ACESTE CONSECINTE
INDIVIDUALE POT FI MINIMALIZATE
DACA TRATAMENTUL
ESTE PRESCRIS PRECOCE SI CORECT
CONFORM STANDARDELOR
TERAPEUTICE MODERNE
2.3. Impactul asupra societatii
SUA sunt cca 15 milioane de astmatici
Romania sunt cca 1 milion de astmatici!
Ige
Atg LB
IL4 Reactie
LT IL5 Eoz LT,PAF tardiva
proteine cationice
LTh2 INFLAMATIE CRONICA
CELULE PROINFLAMATORII SI
CELULE TINTA
CELULE INFLAMATORII
MastC
Mf
LT Eoz
MEDIATORI
SI
CELULE TINTA CITOKINE
Epiteliu
Fibroblast
Muschi neted Endoteliu vascular
RELATIA CELULE-MEDIATORI-
OBSTRUCTIE
CELULE Bronhoconstrictie
ACTIVATE
MastC MIXTURA Perm vasc marita
Mf de
Eoz MEDIATORI Hipersecretie br
Epiteliu histamina
LTh2 leucotriene Hiperreactivitate br
Trombocite peptide
Muschi neted citokine
PMN factori de crestere
CONCLUZIE
1. Inflamatia cronica cu eozinofile este
principalul substrat patogenic al astmului
2. Este o inflamatie de natura diferita de cea
din BPOC, bronsectazii, bronsite
infectioase sau iritative
3. Raspunde cel mai caracteristic la
CORTICOSTEROIZI
4. NU raspunde la antibiotice
1.2. Cunoasterea raportului intre
inflamatia cronica-obstructie-
simptome
REMODELAREA BRONSICA IN ASTM
- HIPERREACTIVITATEA BRONSICA
Totalitatea modificarilor produse de catre
procesul inflamator cronic poarta numele de
REMODELARE BRONSICA
ASTMATICA.
NORMAL ASTM
Fibroza bronsica progresiva-
evolutia tardiva a astmului
Fibrozarea progresiva a matricei
extracelulare a peretelui bronsic
Hiperreactivitate
bronsica
Inflamatie
cronica
eozinofile
Simptome Factori
astmatice declansatori
CONCLUZII
1. Inflamatia bronsica conditioneaza HRB
2. Severitatea HRB conditioneaza
SIMPTOMATOLOGIA
3. Controlul simptomatologiei impune
DIMINUAREA INFLAMATIEI
4. Infectiile virale pot declansa agravari ale
astmului dar fondul bolii NU ESTE
INFECTIOS.
Factori de Risc (FdR) in Astm
FdR pentru dezvoltarea bolii
predispozanti: status atopic
cauzali: alergeni, AINS, sensibilizanti
profesionali
adjuvanti: infectii respiratorii, poluarea aerului,
fumatul activ si pasiv
FdR pentru agravarea bolii (=factori
declansatori / triggers)
FdR cauzali - importanta
NU SCOLASTIC CI PRAGMATIC
clasificarea astmului cautarea sistematica a
in unui factor cauzal al
alergic/extrinsec, astmului in mediu
profesional, pentru a construi
la aspirina, strategii eficiente de
intrinsec, evitare a acestuia
etc.
Alergeni
din interior:
acarieni (prima cauza de astm alergic)
alergeni animali (pisica - sensibilizant potent, caine si
rozatoare)
gandacii de bucatarie (prima cauza in unele zone)
fungi
din exterior:
polenuri (arbori, iarba si ???)
fungi
Diagnosticul de Astm
Simptome astmatice
Semne fizice de obstructie/hiperinflatie
Sindrom obstructiv functional variabil =
confirmarea diagnosticului
Exacerbarea astmatica
Simptome continui
Astm tusiv
Criza Astmatica
debut relativ brusc (paroxistic) cu un factor
declansator evident sau nu
durata minute - ore
reversibila spontan / sub tratament bronhodilatator
tipic: dispnee paroxistica wheezing si senzatie de
constrictie toracica, cu tuse neproductiva urmata
de expectoratie in cantitate mica si galbuie
(purulenta) la sfarsitul crizei
Exacerbarea Astmatica
debut mai progresiv, de exemplu dupa o infectie de
cai respiratorii
durata ore - zile
rareori si greu reversibila spontan, de obicei sub
tratament antiinflamator
tipic: dispnee cu debut si agravare progresiva
wheezing si senzatie de constrictie toracica, cu tuse
neproductiva, intermitent slab productiva, cu
agravari si ameliorari temporare (crize
bronhospastice)
Simptome Continui
Dispnee >/< continua, agravata la efort sau in
afara efortului
wheezing si senzatie de constrictie toracica
Tuse neproductiva, uneori chinuitoare
cu agravari ale simptomelor (crize si/sau
exacerbari astmatice)
dg BPCO !!! (uneori imposibil)
Astm Tusiv
Tuse ne/slab productiva = simptom dominant / unic
predominent nocturna, chinuitoare, in crize
dg dificil (specialist?)
obiectivare dificila a sindromului obstructiv
variabil
dg reflux gastroesofagian, scurgeri nazale
posterioare (rinosinuzite cronice), efect secundar al
inhibitorilor de angiotensin convertaza
TUSE CRONICA
Afectiuni sino-rino-faringiene
reflux gastroesofagian
inhibitori de enzima de conversie
bronsectazii
bronsita cronica
cancer bronhopulmonar
Crize astmatice / fond
asimptomatic
0 1 2 3 4 5 6 7
Exacerbare astmatica
+ Crize astmatice
0 1 2 3 4 5 6 7
Exacerbare astmatica
fara crize astmatice
0 1 2 3 4 5 6 7
Simptome continue +Exacerbare
astmatica
+ Crize astmatice
0 1 2 3 4 5 6 7
Semne fizice
Frecventa respiratorie normala / usor crescuta
Semne de obstructie:
expir prelungit (inclusiv auscultator)
raluri sibilante difuze, inconstante
diminuare difuza a murmurului vezicular (obstructie severa)
Semne de hiperinflatie: torace cu diametre
anteroposterior si transversal marite
posibil absente - examenul fizic normal nu exclude
astmul !!!
Simptome + semne fizice
= momentul consultului semne simptome
0 1 2 3 4 5 6 7
Sindrom Obstructiv Variabil
DE CE?
Caracterul nespecific al simptomelor si
semnelor fizice (vezi dg)
Consecintele diagnosticului de astm
(invaliditate, tratament pe termen lung,
modificari comportamentale,…)
Subestimarea severitatii bolii de catre
pacient si de catre medic
Obstructie versus Clinica
obstructie manifestari clinice
Sindrom Obstructiv Variabil
- explorare functionala respiratorie -
Spirometrie:
VEMS (volum expirator maxim in prima
secunda)
CV (capacitatea vitala)
calcularea VEMS/CV% (indicele de
permeabilitate bronsica)
Peakflow-metrie
PEF (debitul expirator de varf)
Masurarea PEF
(peakflow-metrie)
Simpla
Ieftina si disponibila
Acuratete relativ buna,
depinde de:
efortul depus de pacient (ideal maxim)
500
400 1
2
300
3
200
100
0
1a 1p 2a 2p 3a 3p 4a 4p 5a 5p 6a 6p 7a 7p
Administrate la nevoie
Acţionează pe celule
proinflamatorii,mediatori,etc.
Nedocromil sodic
(administrare via aerosol dozator 2mg/puf)
Cromone-
“controller”
Acţiune slabă antiinflamatorie
Acţiune puternică antialergică
Stabilizatori mastocitari
Inhibă activarea nervi senzoriali
Inhibă celule inflamatorii(eozino
fil,macrofag,neutrofil)
Inhibă indirect efect alergen, efort,aer rece,SO2,
bradikinină
Cromone-
“controller”
Dozaj
pentru ambele forme 1-2 pufuri de 3-4 ori
pe zi
20 mg de 4 ori pe zi la copii/ Cromolyn
efectul terapeutic la 2 săptămâni,
minimum de administrare pentru aprecierea
efectelor 4-6-12 săptămâni
Cromone-
“controller”
Toleranţă foarte bună-practic nu există
contraindicaţii
Efecte secundare:
edem agioneurotic
tuse după administrare (preveni tă cu beta2
agonist)
gust neplăcut(amar)-cu mentol
senzaţie de arsură-
Cromone-
“controller”
Previne pe termen lung astmul la
efort,alergic-uşor-moderat
Reduce simptomele la aceste categorii
Eficace la copii în special
Mai puţin eficace decât corticoizii inhalaţi
Efect minor “steroid sparing”
Cromone-
“controller”
Concluzii
Formoterol
Bambuterol
Beta 2 agoniştii de lungă
durată-”controller”
Modalităţi de administrare
inhalatorie-aerosol dozator,nebulizare
orală-tablete sau sirop
Durata de acţiune: 12 h
Forme de prezentare:aerosol
dozatoare,tablete
Beta 2 agoniştii de lungă
durată-”controller”
Mecanisme de acţiune
relaxează musculatura netedă
inhibă răspunsul imediat şi tardiv
scade permeabilitatea vasculară
efect antiinflamator mai mic,creşte clearance
mucociliar
modulează eliberarea de mediatori din
bazofil,mastocit
Beta 2 agoniştii de lungă
durată-”controller”
Administrare
1-2 pufuri la 12 h
Trebuie însoţiţi de antiinflamat
oare
Nu se administrează în criză
Tabletele -dacă nu acceptă sau nu
administrează corect aerosolii
Beta 2 agoniştii de lungă
durată-”controller”
Efectele secundare
similare cu beta 2 agoniştii de scurtă durată
stimulare cardiovasculară
stimulare musculatură-tremor
hipokaliemie
efecte mai mici pentru aerosoli
Beta 2 agoniştii de lungă
durată-”controller”
Indicaţii:
ca tratament de lungă durată
asociat corticoizilor topici
pentru a economisi administra rea de beta 2
agonişti de scurtă durată
astmul nocturn
astmul la efort; astm necontro lat
Anti-leucotriene-”controller”
Agenţi folosiţi relativ recent
Montelukast
Zafirlukast
Anti-leucotriene -”controller”
Acţiune:
inhibă receptori leucotrienelor
inhibă bronhoconstricţia
reduc răspunsul indus de aler -gen, efort,aer
rece şi aspirină
efecte antiinflamatoare uşoare
reduc inflamaţia eozinofilică
Anti-leucotriene -”controller”
Formă orală
Dozare
Administrare-
Montelukast-o tabletă 10 mg pe zi
Zafirlukast-2 tablete
Anti-leucotriene -”controller”
Toleranţă foarte bună
Efecte adverse-
uşoare disfuncţii hepatice
cefalee,dureri abdominale
Anti-leucotriene -”controller”
Utlizare clinică:
astmul uşor şi moderat pe termen lung
pentru reducerea simptomelor,necesar de
beta 2 agonişti, funcţiei pulm.
Pacienţii care nu sunt controlaţi cu
corticoizi inhalatori
Astm sever,la aspirină,la efort
Anti-leucotriene -”controller”
Concluzii:
medicaţie încă foarte scumpă
nu trebuie folosit în tratamentul crizelor
nu trebuie reduse brusc dozele de corticoizi
testarea pentru a vedea care sunt pacienţii
cu cel mai bun răspuns
Beta 2 agonişti de scurtă
durată-”reliever”
Salbutamol(albuterol)
Fenoterol
Terbutalina,etc
Beta 2 agonişti de scurtă
durată-”reliever”
Sub formă de aerosol dozatoare,turbohaler
Tablete(slow-release),sirop-
Salbutamol,Terbutalina
Nebulizare
Pudră
Fiole cu administrare s.c. (terbutalina)
Beta 2 agonişti de scurtă
durată-”reliever”
Doze:
astmul stabil doze minime 100-200g
astmul cu obstrucţii severe-4000 g-până la
20 de pufuri
relaţie doză-răspuns
administrare la nevoie
tendinţa de supradozare
Beta 2 agonişti de scurtă
durată-”reliever”
Pe receptori-relaxare musc.netedă căi
mari şi mici
Stabilizator mastocitar (protejant reacţia
imediată şi tardivă şi efort)
exudarea plasma,reflexele
colinergice,elib,peptide inflam.
clearance mucociliar
fără efect pe astmul cronic
Beta 2 agonişti de scurtă
durată-”reliever”
Puternic bronhodilatator
Beta 2 agonişti de scurtă
durată-”reliever”
Toleranţă foarte bună-poate induce
tahifilaxie
Contraindicate:tulburări de ritm grave
Efecte adverse: tremurături,
tahicardie,palpitaţii,agitaţie
Hipokaliemie
Hipoxemie(vasodilataţie)
Agravare astm la doze foarte mari
Beta 2 agonişti de scurtă
durată-”reliever”
Beta 2 agoniştii orali au efecte adverse ca
de ex.stimularea
cardiovasculară,tremurăturile,hipokaliemia
şi iritabilitatea mai semnificative ca la alte
terapii
Indicaţi la bolnavii care nu sunt capabili să
utilizeze medicaţia inhalatorie
Beta 2 agonişti de scurtă
durată-”reliever”
Anterior unor stimuli declanşatori-
efort,alergen
Înlăturare imediată simptome
Marker de severitate(posibil creştere
morbiditate, mortalitate)
i.v-astmul sever-pericol deces
Beta 2 agonişti de scurtă
durată-”reliever”
Concluzii:
nu există incompatibilitate cu beta 2
agoniştii de lungă durată
anxietatea indusă pacienţilor nefondată
comparativ cu efectele corticoterapiei
parenterale
Corticoizi sistemici-i.v.”reliever”
Hemisuccinat de hidrocortizon
Metilprednisolon
Corticoizi sistemici-”reliever”
Acţiune-efectele corticoterapiei sistemice
Administrare i.v.
Doze-200 mg la 4-6 h-hemisucci
nat
-100 mg la 6 h
metilprednisolon
Corticoizi sistemici-”reliever”
Efecte adverse-vezi corticoizi orali
Utilizare:
astmul sever-terapia bronhodilatatorie
inadecvată
exacerbarea de astm ,astm ameninţător de
viaţă
Corticoizi sistemici -”reliever”
Concluzii
este vorba de o terapie utilizată în exces-
nemotivată
durata utilizării şi reducerea dozelor
depinde de răspunsul pacientului şi de
trecutul său
se poate trece ulterior pe corticoterapie
orală sau inhalatorie
Anticolinergice-”reliever”
Ipratropium bromid(20/40/g/puf)
Oxitropium bromid(100 g/puf)
Asocieri-cu fenoterol,
Anticolinergice-”reliever”
Antagonist de receptori muscarinici
Inhibă bronhoconstricţia reflexă
Efect mic antiinflamator,pe mas
tocite,exudarea vasculară, mediatori
Anticolinergice-”reliever”
Administrare în aerosoli, nebulizare
Doze: 1-2 pufuri la nevoie
Aminofilina
Teofiline de scurtă durată
i.v.-”reliever”
Mecanisme de acţiune similare cu
teofilinele
Efectul se instalează mult mai rapid
Bronhodilatator mai slab decât beta 2
agonişti
Fluctuaţii ale concentraţiei serice
Teofiline de scurtă durată
-”reliever”
Administrare-i.v.,orală?
Doze de încărcare 7mg/kg până la 250 mg
în 20 min
menţinere 0,5-1 mg/kg
Se poate asocia cu teofiline retard dar
atenţie la monitorizarea teofilinemiei şi a
reacţiilor adverse
Teofiline de scurtă durată
i.v.-”reliever”
Toleranţă bună
Reacţii minore -tahicardie
,tremurături,hipotensiune la injecţii rapide
Efecte adverse similare cu teofilinele
Supradozare-greaţă,vomă,aritmii ,convulsii
Teofiline de scurtă durată
i.v.-”reliever”
Indicaţii
în caz de inaccesabilitate beta 2 agonişti
pretratament la astmul la efort
controversate în exacerbarea de astm
Teofiline de scurtă durată
-”reliever”
Concluzii
adăugarea lor poate creşte mortalitatea
nu se pretează la tratament cronic
poate susţine funcţia între prizele de beta2
agonişti
creşte efectele secundare adăugată beta 2
agoniştilor
se exagerează utilizarea şi sunt subdozate
Terapia ideală-I
Controlul şi nu vindecarea astmului
Simptome minime(nocturne)
Minimalizarea exacerbări
Diminuare solicitări servicii de urgenţă
Terapia ideală-II
Simptome nocturne:
- >2/luna
Simptome nocturne:
- >1/saptamina
Simptome nocturne:
-frecvente
Tratament simptomatic:
- 2 agonist inhalator cu durata scurta de actiune
3-4ori/zi
13.Tratamentul in trepte in functie de gradul de severitate
Tratament simptomatic:
- 2 agonist inhalator cu durata scurta de actiune
3-4ori/zi
13.Tratamentul in trepte in functie de gradul de severitate
-spitalizări anterioare
-dependenţa de corticoizi
-folosirea excesivă sau depen denţa de
aerosol-dozatoare
-agravare sau prelungire simptomatologie
Criterii de admitere în spital
întoarcerea la camera de gardă după
tratamentul iniţial
semne de severitate-puls pa radoxal
mai mare de 18 mmHg,folosirea
muschi accesorii
-absenta răspuns la terapie în
următoarele 2-6h
Criterii de admitere în terapie
intensiva
Indicaţii definitive
-semne de insuficienţă respira torie: cianoză,
PaO2 sub 55 mm
Hg,diaforeză,hipercapnie,altera
re status mental, fatigabilitate.
-complicaţii pulmonare secunda re:pneumonia,
condensarea pul monară, pneumotorax, pneumo
mediastin
Adresabilitatea la spital a
cazurilor
Depinde de :
-experienţa şi gradul de expertizare al
medicului de familie
-”aranjamentele” locale stabilite cu
medicul pneumolog
Pacienţii potenţial candidaţi la
internare
Cei care au nevoie de corticoizi orali mai
mult de 2-3 ori per an
Cei cu necesar de corticoizi to pici peste
800 mcg beclometa zonă
Cei la care se consideră necesa ră utilizarea
cronică de corti coizi orali
Astmul sever în practica generală
Astmul necontrolat
-vorbire normală
-pulsul sub 110 bătăi/ min
-respiraţia sub25/min
-PEF peste 50% din cel prezis
tratat la domiciliu dar răspunsul la tratament
trebuie confirmat înainte de plecare
Astmul sever în practica generală
Astmul sever acut
-nu poate să încheie frazele
-pulsul > 110 bătăi/min
-respiratia 25/min
PEF 50% din cel prezis
se ia în considerare serios posibilitatea
internării dacă are mai mult de una din
caracteris ticile amintite
Astmul sever în practica generală
Astmul amenintator de viata
-stetacustic-torace liniştit
-cianoză
-bradicardie ,hipotensiune, puls paradoxal
-epuizare,confuziv,comatos
-PEF 33% din valoarea prezisă
internare imediată
Semne avertizante ale severităţii
Dispnee în repaus
Tahicardie
Pulsul paradoxal
PEF sub 120 l per min
Anomalii gazometrice
15. STABILIREA UNUI
PARTENERIAT CU PACIENTUL
Capacitatea de a monitoriza
tratamentul pe termen lung
15. PARTENERIAT
Medicul ce trateaza un Astmatic nu se
angajeaza la un ACT MEDICAL IZOLAT
O boala cronica are nevoie de o
ASISTENTA MEDICALA DE
PERSPECTIVA
Medicul de Familie poate reprezenta
Partenerul/Manager al pacientului Astmatic
15. PARTENERIAT cont
Primul consult: precizarea diagnosticului
stabilirea unei COMUNICARI optime cu pacientul
EVALUAREA PROFILULUI PSIHOLOGIC
grad de instructie: nivel de comunicare
ce interes are de a cunoaste date despre boala sa?
atitudinea sa fata de boala:
Depresie? Anxietate?
EDUCAREA PACIENTULUI
15. PARTENERIAT cont
EDUCAREA PACIENTULUI
Astmul este o boala cronica DAR cu tratament
adecvat viata Astmaticului este o VIATA
NORMALA
Tratamentul trebuie inteles
Tratamentul trebuie urmat pe termen lung
Trebuie pastrata legatura cu Medicul
Scopul actiunii medicului este dobandirea unei
AUTONOMII de catre pacient
15. PARTENERIAT cont
Astmaticul trebuie sa invete:
sa isi administreze medicamentele corect
sa inteleaga diferenta intre medicament “reliever” si
“controler”
sa evite factorii declansatori
sa-si poata evalua corect starea clinica (utilizind si
peakflowmetrul)
sa recunoasca semnele de agravare a bolii
sa ceara ajutor medical corect LA NEVOIE
sa nu intre in panica