P. 1
UROLOGIE NEFROLOGI CHIRURGICALA 2005

UROLOGIE NEFROLOGI CHIRURGICALA 2005

|Views: 3,273|Likes:
Published by alexdaria

More info:

Published by: alexdaria on Oct 27, 2010
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

07/08/2013

pdf

text

original

----------------------------------------------------------Aprobat de Consiliul metodic central al USMF Nicolae Testemitanu, proces-verbal n r . l din 25.IX.

2004

CUPRINS
Capitolul I .SEMIOLOGIA BOLILOR UROLOGICE (E. Ceban) C a p i t o l u l II EXAMINAREA BOLNAVULUI UROLOGIC Şl METODELE Dl'. l)IACNOSTIC(E. Ceban, I. Dumbrăveanu) C a p i t o l u l III MALFORMAŢIILE APARATULUI UROGENITAL (A. Buza, A.Tănase) C a p i t o l u l IV Illl)RONEFROZA(E. Ceban, A . T ă n a s e ) Capitolul V PTOZA RENALĂ (E. Ceban) C a p i t o l u l VI INFECŢIILE NESPECIFICE ALE APARATULUI UROGENITAL (M. I'opov, I. Dumbrăveanu) C a p i t o l u l VII ÎIIIJERCULOZA TRACTULUI UROGENITAL (M. Popov) C a p i t o l u l VIII LITIAZA URINARĂ (1. Dumbrăveanu, E. Ceban) C a p i t o l u l IX
()1 27

Autori:
Prof. Dr. Adrian TĂNASE, dr. hab. med. Conf. Dr. Ion DUMBRAVEANU,'dr. med. Conf. Dr. Mihail BÂRSAN, dr. med. Conf. Dr. Constantin GUŢU, dr. med. Conf. Dr. Minai POPOV, dr. med. Conf. Dr. Vitalie GHICAVÂI, dr. med. Conf. Dr. Emil CEBAN, dr. med. Dr. Arcadie BUZA, dr. med. Dr. Ruslan ŢURCANU, dr. med. Dr. Vera SĂLI

r

>

13

5(>

Recenzenţi:

Prof. B. Curajos

-

dr. hab. med., specialist principal al Ministerului Sănătăţii şi Protecţiei Sociale al Republicii Moldova în Urologie pediatrică dr. med., specialist principal al Ministerului Sănătăţii şi Protecţiei Sociale al Republicii Moldova în nefrologie

Conf. B. Sasu

-

76

H]

Descrierea CIP a Camerei Naţionale a Cărţii. Urologie şi nefrologie c h i r u r g i c a l ă : Curs de prelegeri / Univ. de Stat de Medicină şi Farmacie «Nicolae Testemitanu»; Adrian Tănase, Ion Dumbraveanu, Mihail Bârsan,... - Ch.: CEP «Medicina», 2005 - 224 p. ISBN 9975-907-83-0 300 ex. 616.61-089(075.8)

TRAUMATISMUL APARATULUI UROGENITAL (C. Gulii, A.Tănase) Capitolul X TUMORILE RENALE PARKNCII1MATOASE (I Dumbrăveanu, M. Bârsan) C a p i t o l u l XI
1()1

TUMORILE VEZICII URINARE (I. Dumbrăveanu)
C a p i t o l u l XII TUMORILE TF.NT1CUI.AKK (I. Dumbiăvcanu)

1(m

ISBN 9975 907 H:i o

O Centrul Editorial Poligrafic Medicina, 2005 © A. Tflnase ',. .i, 2005

I;

''

Capitolul x i i ! TUMORILE PEN1ENE(1. Dumbrâveanu) Capitolul XIV ADENOMULŞ1 CANCERUL DE PROSTATA (V. Ghicavâi) Capitolul XV HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ RENOVASCULARĂ (A.Tănase) Capitolul XVI INSUFICIENŢA RENALĂ ACUTĂ (A. Tănase) Capitolul XVII INSUFICIENŢA RENALĂ CRONICĂ (A.Tănase) Capitolul XVIII METODELE EXTRARENALE DE SUBSTITUŢIE IN TRATAMENTUL INSUFICIENŢEI RENALE. TRANSPLANTUL RENAL (A.Tănase) Ca| Iul XIX 195 171 159 Urologia (de la cuvântul grecesc uron - urină; logos - ştiinţă) este ştiinţa despre etiologia, palogenia, diagnosticul şi tratamentul bolilor sistemului urinar ale organelor genitale masculine, maladiilor suprarenalelor şi diverselor procese patologice ale cavităţii relroperitoneale. Specificul metodelor de investigaţie a bolnavilor urologici, care necesită un complex de explorări de laborator, radiologice, endoscopice, precum şi tactica tratamentului chirurgical neobişnuit la aceşti pacienţi, au contribuit la formarea urologiei ca obiect şi specialitate de sine stătătoare. Manifestările clinice în bolile urologice se pot clasifica în: 1. Dureri de origine urogenitală; 2. Dereglări de micţiune; 3. Modificări cantitative şi calitative ale urinei: 4. Eliminări patologice din căile urinare; 5. Schimbări în spermă. Vom descrie aceste manifestări, care, într-o măsură sau alta, evidenţiază în mod particular, sau toate în complex, diverse maladii şi afecţiuni urologice. 139 134

Capitolul l SEMIOLOGIA BOLILOR UROLOGICE
( C o n / . Di: li. Ceban)

154

188

NOŢIUNI DE ANDROLOGIE (R. Ţurcanu, M. Bârsan)

Capitolul xx
CONSTANTE BIOUMORALE ÎN PRACTICA UKONEFROLOGICĂ(VeraSali) 217

1. DURERI DE ORIGINE UROGENITALĂ
Durerile pot fi: acute şi surde; permanente şi periodice; in repaus sau la efort fizic. Pentru aprecierea diagnosticulului corect are importanţă caracterul durerii, localizarea şi iradierea ei. Durerile în regiunea lombară sunt caracteristice pentru afectarea rinichilor: colica renală, iradierea în regiunea inghinală - pentru maladiile ureterale; durerea în regiunea suprapubiană sunt caracteristice pentru maladiile vezicii urinare; durerile din perineu - pentru cele ale prostatei. Durerile renale Cele mai caracteristice şi grave dureri apar în timpul colicii renale. Termenul de colică renală (colică nefrodcă) a fost introdus în medicină încă din timpurile

lui Hipocratc La baza ei se afla dereglarea acuta a pasajului urinei din caile urinare superioare în urma obstrucţiei sau a compresiunii lor. Mecanismul durerilor şi manifestărilor clinice m colica renală se datorează următorilor factori: are loc mărirea brusca a tensiunii inlrabazinetale, pe care o percep baroreceptorii din ba/inel, ulterior aceasta se transmite la segmentul respectiv al măduvei spinării, apoi la scoarţa cerebrală, unde impulsul se transformă în senzaţie de durere; spasmarea musculaturii bazinetului, a calicelor sau ureterelor, fapt ce măreşte şi mai mult tensiunea în căile urinare proximal de obstacol; ca urmare a hipertensiunii intrabazinetale, apare spasmarea reflexă a vaselor renale, ceea ce conduce la ischemia parenchimului renal şi durerea creşte; edemul parenchimului renal contribuie la mărirea în volum a rinichiului care, la rândul său, dilată capsula fibroasă, ce conţine un număr mare de receptori dolori. Atunci colica renală ajunge la apogeu. Colica renală este mai frecvent cauzată de calculi în rinichi şi uretere, conglomerate de săruri, cheaguri de sânge, puroi. Ea apare brusc, pe neprins de veste, iar durerile au un caracter acut, bolnavii sunt neliniştiţi, caută o poziţie anumita a corpului. Durerile se resimt în regiunea lombară, cu iradiere în regiunea inghinală, suprapubiană, în organele genitale externe, uretră, partea interna a femurului. în timpul crizei, bolnavul manifestă diverse tulburări in mare şi, în primul rând, disurie (micţiuni frecvente, imperioase, dureroase). (olica renală se îsoţeşte adeseori de diverse tulburări digestive - greţuri şi vomă reflexă, uneori pareză intestinală cu meteorism, balonare, constipaţii, mai rar diaree. De regulă, pulsul este normal (nu-i frecvent), fiind un simptom important în diagnosticul diferenţial cu maladiile abdominale acute, unde tahicardia este prezentă. Simptomul de tapotament în regiunea lombară este pozitiv pe partea afectată. Diagnosticul diferenţial al colicii renale este necesar să fie efectuat cu: colica apendiculară: pe dreapta, în special retrocecală, durerile sunt ascendente spre epigastru şi hipocondrul drept, bolnavul stă imobilizat; - colecistita acută (colică biliară, hepatică): debut anterior în hipocondru, iradiere posterioară către umăr şi scapulă; - colica ovariană (anexilă acută): dureri cu iradiere spre rect şi anus; - pancreatita acută: dureri cu localizare în hipocondrul stâng cu iradiere posterioară şi la umăr; - discopatia (radiculită) acută: agravare la mişcare, bolnavul este imobilizat;

durerea nevralgica, de-a lungul nervilor intercostali, a nervului Ifemurocutanat; alte maladii (ulcer perforat, ocluzie intestinală, sarcină extrauterină,

miozită acută, durere coronariană atipică).

Durerile renale surde Există o serie de maladii care se manifestă prin dureri permanente sau periodice surde în regiunea lombară. Ele se depistează în pielonefrite cronice, nefrolitiază, nefroptoză, cancer renal, tuberculoză renală, diverse procese inflamatorii cronice atât renale, cât şi ale ţesutului perirenal. Durerile surde pot fi sesizate în regiunea rinichiului sănătos, dacă cel contralateral este înlăturat sau afuncţional (aplazie, agenezie, nefroscleroză, rinichi ratatinat, nefrectomie). Aceste dureri se explică prin faptul hipertrofiei vicare a unicului rinichi funcţional, al intensităţii ei de vascularizare şi dilatării capsulei fibroase. Durerile vezicii urinare Pot fi: primare - când patologia se află în vezică, şi secundare - când cauza durerilor sunt organele tractului urinar, iar iradierea se produce în vezică. In procesele inflamatorii ale vezicii urinare durerile au un caracter surd, se localizează în regiunea osului pubis, suprapubian sau în adâncimea bazinului şi se înteţesc la micţiune. Asemenea dureri pot fi cauzate de calculi, corpi străini. Durerile au şi o iradiere corespunzătoare: - la bărbaţi: în extremitatea glandului; - la femei: în organele genitale externe, meatul uretral. Durerile vezicii urinare, care se acutizează după actul de micţiune, sunt caracteristice pentru procesele inflamatorii ale colului vezicii urinare, cistite. Durerile surde, sâcâitoare în regiunea vezicii urinare la bărbaţi sunt caracteristice pentru afecţiunile prostatei (prostatite, veziculite): frecvent durerile vezicii urinare persistă în maladiile ginecologice la femei. La unele femei, care acuză astfel de dureri, în urma explorărilor clinice şi paraclinice, schimbări patologice la nivelul aparatului urogenital nu se depistează. în aceste cazuri pot fi suspectate aşa-numitele "cistalgii", la baza cărora se află dereglările neurohormonale şi funcţionale ale aparatului de inervaţie al vezicii urinare. Durerile uretrale Cel mai des apar în procesele inflamatorii ale uretrei (uretrite specifice şi nespecifice). Aceste dureri pot să se manifeste numai la începutul actului

la aplicarea căldurii. congenitala. vezico-rectaie.este caracteristică pentru calculii vezicii urinare (e legată de poziţia activă/mersul bolnavului). provocată de patologia prostatei.250-300 ml.evacuarea incompletă a urinei. fără chemări la micţiune. Ea poate fi permanentă sau periodică în anumite poziţii ale corpului. reprezentată de golirea vezicii cu efort.după intervenţii chirurgicale . tumori uretrale. La copii acest simptom poate apărea în timpul jocurilor concentrate. vezicii urinare. . Din tulburările (dereglările) de micţiune fac parte: polachiuria (micţiumfrecvente) -bolnavul urinează des.invers ca în epididimită). d. şi ei uitând de micţiune. polachiuria de zi .cancer de prostată .strictură de uretră retenţia acută de urină este necesar să fie diferenţiată de anurie. prostatei şi. ( 'opacitateafiziologică (volumul vezicii urinare) . temperatura mediului înconjurător. polachiuria nocturnă (nocturie) . veziculita . constituie maladii de sine stătătoare primare ale uretrei. retenţia cronică de urină . micţiuni imperioase necesitatea de a urina imediat. Cel mai frecvent se atestă în adenomul sau scleroza de prostată. Durerile rcflcxe ale uretrei depind de maladiile rinichilor. c o l i c u l i l ) . v/urinară este plină. Uneori. Este necesar de efectuat diferenţierea cu hernia scrotală incarcerată. vaginal. I.u a nu sunt alte complicaţii. dureroase. suspensorului. adenom de prostată gr.imposibilitatea de a reţine urina în urma chemărilor imperative. Bolnavul minează încet. uretrală. râs. apariţia fistulelor cu organele vecine (fistule vezico-vaginale. prostatită. nicturia . respectiv. la efort fizic neînsemnat (dans.adenom de prostată . La pacienţii cu varicocel. tuberculoza. ureterului. uneori cu picătura.micţiuni rare. foarte rar. fugă. cancer al piostatei. nereţinerea urinei. Se depistează în patologia cardiovasculară.un simptom precoce în diagnosticul adenomului de prostată. . uretro-vaginale. uretro-rectale). poarla un c a r a c t e r p e r m a n e n t n e f i i n d l e g a t e d e a c t u l d e micţiune ( c u p c r i l . săritură. Pot fi următoarele variante: acută şi cronică.apare la închiderea incompletă a căilor urinare inferioare de către un obstacol. incontinenţa de urină . disuria micţiune grea. Este legată de patologia neurologică. retenţie de urină (micţiune incompletă) . oligachiuria .mictiunii sau pe parcursul mictiunii in timpul actului sexual. cu scăderea tonusului sfincterian în urma prolapsului uterin. în insuficienţa renală. uretrei. mai ales al bazinului mic. dureroasă. este necesar de a concretiza uncie noime fiziologice ale omului sănătos: I Diureza unui om sănătos este de circa 1500 ml urină în timp de 24 ore şi depinde de o serie de factori. cardiovasculară (apar edeme ascunse). polachiuria de zi şi nocturnă (permanentă) e caracteristică pentru cancerul. care se palpează sub formă de cordoane (bride) — o dilatare varicoasă a venei testiculare în poziţie verticală. incontinenţă de urină falsă . Mai frecvent e depistată la femei cu corsetul mus­ cular slăbit. Poate fi: esenţială ~ integritatea anatomică este păstrată. 3. chinuitoare. DEREGLĂRI DE MICŢIUNE Inamic de a specifica dereglările de micţiune. mecanică: . 2. lililorm. iradiază ascendent în regiunea inghinală. In caz de hidrocel (acumulare de lichid între foiţele vaginale ale testicul ului). prostatite. calcul vezical. In cazul torsiunii cordonului sperma/ic. Retenţia de urină acută . vezica urinară fiind plină. se înteţesc la mişcări. aceste semne nu dispar după ridicarea testiculului (semnul Prehn .lipsa actului de micţiune cu prezenţa chemărilor imperative. cantitatea de heliul întrebuinţată. Uneori este cauzată de intervenţii chirurgicale. 2. adenom de prostată. la palpare şi. durerile nu persistă. 4.diureza de bază diurnă are Ioc noaptea.se observă în caz de anomalii de dezvoltare a v/urinare. Sunt caracteristice pentru cistite.după un stres . calculi ai v/urinure. plâns. însă are loc insuficienţa sfincteriană a v/urinare. încordare. Frecvenţa urinării-3-5 micţiunii în timp de 24 ore. ca: starea fiziologică a organismului. Durerile testiculare In orhiepididimite acute durerile apar în semiscrotul respectiv. strănut). Durerile suni acute. durerea dispare în repaus. combinată eu micţiuni frecvente şi dureroase. Disuria poate li de origine vezicală. greu. durerile apar în regiunea scrotului pe stânga. eu jet întrerupt. Are loc in eistite. inervaţia v/urinare. efortul fizic efectuat. colului vezical ele. ce dispare în poziţia orizontală a corpului. liste caracteristică pentru patologia căilor urinare inferioare. procesele inflamatorii ale prostatei şi uretrei posterioare.stranguria mieţiunc îngreuiată. când apare senzaţia de micţiune.aflarea în poziţie orizontală timp îndelungat 2) obstructivă. tuberculoza v/urinare. uretrită poslerioară. însă câte puţin. Se indentifică în cistite acute. Pot fi următoarele variante: 1) neuroreflexă: .eliminarea necontenită de urină.

stări de şoc. boala Adison. în mod normal. hematurie. tubidare. din cauza acumulării urinei reziduale. mecanice) . în filarioză.apare în cetoacidoză diabetică. iar substanţele. 3) Renală .un enlrare a rinichilor. tumori. totală (renală).neorganice). Proteinuriilc adevărate se pot clasifica în glomerulare.1 g / l .patologie caracterizată prin faptul că rinichii nu produc şi nu elimină urină sau absenţa ei în vezica urinară. macrohematurie (se vizualizează macroscopic) şi microhemaluric (microscopică). urologice. Are loc în pielonefritele cronice.apare în urma retinerii cronice de urină timp îndelungat.concentraţie mărită de pigmenţi (la distrugerea sau constrângerea muşchilor.ie. care în decurs de 1030 un. leucocitari. ('etonitria . când cantitatea de urină este < 50 ml/24 ore. Are loc în nefroiitiaza bilaterală.starea când densitatea urinei. în funcţie de concentraţia lor. Anuria . l:oliipostenuria . cirosi. ('/V/w//7/r/«-apariţiacilindrilorîn urină. pielonefrită e t c ) .prezenţa în urină a bacteriilor specifice şi nespecifice (E. diabet zaharat e t c ) . indiferent ele cantitatea tle lichid întrebuinţată în timp de 24 de orc. Are loc în urma diverselor manipulaţii invazive. ne vorbeşte de micşorarea funcţiei de concentrare a rinichilor. Mioglobinurie .şi sfinelcrian al v/urinare. I luna normală este transparentă. febră. Piuria prezenţa puroiului în urină. 25 g . deshidratare masivă). intoxicaţii cu diverse substanţe chimice. Deosebim proteinurie adevărată (proteinele sunt prezente în urma înainte ca aceasta să ajungă în bazinet) şi falsă (proteinele pătrund în nună după ce ea a ajuns în căile urinare superioare) .apare în urma unui obstacol care face imposibil pasajul urinar din rinichi în căile urinare inferioare. nu se schimbă. coli. ligaturarea ureterelor sau excizia lor în timpul operaţiilor ginecologice. ////><•/ stciiuria climinaic tic urina Cil clcnsiliilc marc (1025 IO 10) Ne ih | . de culoare galben-străvc/. sindrom nefrotic. hiperparalireo/. Hiluria .apariţia proteinei în urină. Proteus vulgaris e t c ) . polichistoză. de regulă. fapt ce denotă o insuficienţă renală cronică. efort fizic.Isuria paradoxa. colaps. densitatea relativă scăzută (1002-1012). dai şi in uncie maladii renale.(echinococuria) în echinococoză renală. 2) Prerenală . deşcurilc rămân în sânge. tractelor oaselor tubulare. MODIFICĂRI CANTITATIVE Şl CALITATIVE ALE URINEI S c h i m b ă r i l e cantitative î n urină Poliuria . intoxicaţii acute (glomerulonefrită acută. medicală) unicului rinichi funcţional. având.prezenţa leucocitelor în urină. Aceste o densitate anumită. incompatibilitate sanguină de transfuzie e t c ) . pi uliu stadiul de poliurie al Insuficienţei Renale Acute. Se depistează în adenomul de prostată de gr. epiteliali. Uipostenuriu micşorarea densităţii urmei ea urmare a scăderii funcţiei de i . Poate fi şi fiziologică (întrebuinţarea unei cantităţi mici de lichid. crush-sindrom).Insuficienţa Renală Acută prerenală (tromboză vasculară. k a / a in diabetul zaharat. Urina este de culoarea laptelui. hipertranspiraţii) şi patologică (insuficienţă renală acută şi cronică. Indicele normal poale atinge 0. Hidatiduria . la dilatarea decompensată a aparatului muscular .prezenţa în urină a limfei. când hidatidele nimeresc în urină. terminală (vezicală). medicamente. I'roteinuria . Leucociluria . .ă. I sic caracteristica pentru Insuficienţii Renala Cronică. S c h i m b ă r i l e calitative î n urină In timp de 24 ore.prezenţa în urină a lipidelor. Bacteriuria . Lipuria .reprezintă o eliminare mărită patologică a cantităţii de urină în timp de 24 ore.se constată în caz de piuric.eliminarea cu urina a aerului şi gazelor. sialîlococ. controlată prin sondaj vezical. 4) Postrenale (obstructive. datorită tulburărilor de permeabilitate glomerulară (de pildă.03. hematiei. streptococ.schimbări acute hemocirculatorii renale . Oliguria .prezenţa sângelui în urină (eritrociturie) Distingem următoarele forme de hematurie: iniţială (uretro-prostatică).este micşorarea cantităţii de urină eliminate în timp de 24 ore (mai puţin de 500 ml). Are loc în traumatismele. nefrite tubulo-interstiţiale). Urina se elimină involuntarar! picătura. Eliminarea a mai mult de 2000 ml urină. / ostenuria . Ilemaluria . şoc. organismul substanţe organice şi neorganice (35 substanţe dizolvate în urină îi redau 24 ore variază în medie de la 1003 la elimină cu urina aproximativ 60 g de g organice. pentru diabetul insipid. neoplasme etc. diferite maladii renale complicate cu Insuficienţă Renală Cronică (glomerulonefrite. când rinichii elimină apă (ui ina Iară nici o densitate). urina este sterilă ! Pneumaturia . Se consideră anurie. Cilindruria în bolile urologice se depistează mai rar.densitatea urinei este egală eu densitatea plasmei (serului sanguin). granulaşi. adenomul de prostată. r . datorită leziunilor de reabsorbţie a proteinelor (în IRA.. III. în sindrom nefrotic).afectarea rinichilor în urma unor maladii. Cilindrii potfi: hialinici.lipsa rinichilor sau nefrectomia (accidentală. 3. Pot fi următoarele forme de anurie: 1) Arenală .

2002. Bucureşti. gonoree. Interogatoriul va începe cu bolile copilăriei (scarlatină. 5. stricturi uretrale) sunt mai frecvente în anumite familii. epididimite cu evoluţie trenantă. în potcoavă. tulburări de micţiune. bolile metabolice (diabetul zaharat. De asemenea. SCHIMBĂRI ÎN SPERMĂ Capitolul M EXAMINAREA BOLNAVULUI UROLOGIC ŞI METODELE DE DIAGNOSTIC (Conf. Prostatorea după actul do mic|iunc sau deecaţie. sarcini.. Me/THUMna. După reţinerea motivelor care îl aduc Ia medic (dureri. naşterilor dificile cu rupturi de perineu. MocKBa. tricomoniază. Se va da o mare atenţie infecţiilor de focar bucofaringîene. prostii!ite. USA. Chişinău. PyKoeodcmeo no yponozuu. Tode V.. 1. Se vor nota: vârsta. Constanţa. Editura didactică şi pedagogică. pe înţelesul bolnavului şi se vor referi la simptomatologia prezentată de bolnav. piuria sau hematuria provocată. 1992.întrebările trebuie formulate clar. Necrospermie . no/i peziaKiJMCH H. Infecţia gonococică are un rol important în apariţia stricturilor uretrale la intervale mari de timp (10-30 ani).. Examenul clinic al aparatului u r i n a r .. 4.. guta). în antecedentele bolnavilor cu tuberculoză urogenitală se pot depista semnele unei tuberculoze extraurinare (pulmonare). apoi anamneză se va referi la principalele afecţiuni anterioare. bolnavul va li interogat asupra antecedentelor heredo-colaterale. pe uretră se elimină conţinutul lichid . Nu se vor neglija nici afecţiunile cardiovasculare (HTA). I ml de spermă conţine mai mult de 60 mln de spermatozoizi. Bucureşti. traumatismelor bazinului. în litiaza urinară deseori sunt semnalate eliminări de calculi. Nicolescu D.î n ejaculat cantitatea de spermatozoizi e normală. din care 80% sunt activi — mobili timp de 30'. parotidită epidemică). sondajelor uretrovezicale anterioare. I. 5. colici renale repetate şi hematurii care nu şi-au dovedit originea litiazică. alterări calitative sau cantitative ale urinei). care include datele anamnestice şi ale examenului obiectiv. Hemospermie . A. /)/•.. JIonaTKHHa. Ceban. 7. însă nu-s activi . avorturi. Oligoazospermie . Anamneză . hipotonia prostatei). vezica septată.sânge în spermă (proces inflamator). în litiaza urinară şi în tuberculoza urogenitală factorul ereditar. 6.4. ELIMINĂRI PATOLOGICE DIN CAILE URINARE Eliminările purulente în uretrite. 1998. Urologie. Bucureşti.lipsa numărului necesar de spermatozoizi în ejaculat: de Ia 30 Ia 3 mln. condiţiile tic viaţă. Botnaru V. Smith's General Urology. McAninch J. profesia. Ursea N.. din care activi sunt 30% (nedezvoltarea testiculelor. Prentice-Hall International Inc. li. infecţii urinare repetate. Dumbrăveanu) Iu condiţii normale. Urologie clinică. Editura Companiei Naţionale. 1990. Malformaţiile congenitale (rinichii polichistici. febră. 2. 2000. se va acorda atenţie antecedentelor fiziologice (menzis. menopauză) şi celor patologice.. 3. Este bine ca acesta sa-şi expună liber suferinţele urologice. apţi pentru fecundarea ovulului. Elemente de nefrologie. Urologie clinică. Con/".este metoda principală de explorare a bolnavului. Tanagho E. care provoacă incontinenţa de urină. . intervenţiilor ginecologice (cu leziuni vezico-vaginale). Bibliografie selectivă Sinescu I. l)r. anomalie de dezvoltare). Asperniatism lipsa ejaculaţiei în timpul actului sexual cu păstrarea erecţiei. 2-n TOM. 1994. predispoziţia familială joacă un rol important în apariţia bolii. Azoospermie lipsa în ejaculat a spermatozoizilor dezvoltaţi.mobili (proces patologic în testicule). lără pre/enţa spermatozoizilor (atonia. Editura medicală AMALTEA. Tratat de nefrologie.il spermei. 1998. în cadrul antecedentelor personale la femeie. etc. criptorhidie.

nil . atestă originea extraperitoneală a formaţiunii tumorale: . Ea este formată din doi lobi separaţi de un şanţ median. percepânduse astfel impulsul..balotarea renală .i . edemul. Este mai puţin fidelă ca precedenta. Procedeul Obraz/ov-Strajcsco prevede palparea rinichilor în poziţie orizontală şi verticală. (iind una din ecli importante în depistarea afecţiunilor renourinare.. epididimite). ori în picii cu trunchiul flectat pe masă. 4. de respiraţie. Examenul aparatului urogenital începe cu observarea bolnavului în timpul micţiunii. Procedeul Israel. Se pot efectua şi două manevre semiologice care. ori ginecologică. astfel ca gravitaţia să scoată rinichiul de sub rebordul costal. care trebuie să fie uşoară şi fiziologică. pe şezute. Ea poate fî diurnă sau nocturnă. . Diagnosticul include inspecţia. Procedeul Guyon. Vezica urinară Inspecţia poate evidenţia în regiunea hipogastrică sau suprapubiană fisi cicatrice. cancer. prezenţa edemelor.. fistule etc. clacă uu se ol secreţie. temperatura corpului. inflamatorii (orhite. Rinichii Inspecţia regiunii lombare va pune în evidenţă dispariţia depresiunii lombare. Aspectul macroscopic al urmei reflectă In linii mari funcţional i unchilor. în picioare. sau pe tot parcursul actului micţional. Urina poate fi limpede sau tulbure... Se vor nota: tensiunea arterială.14 UROLOGIE Şl NEFROLOGIE CHIRURGICALA UROLOGIE Şl NEFROLOGIE CHIRURGICALĂ Examenul obiectiv începe cu inspecţia generală a bolnavului dezbrăcat. Masajul prostatei poate facilita obţinerea secreţiilor pentru cxuin microscopic şi bacteriologic.. sau în picioare. rinichiul nu se palpează. recoltându-se urina din primii după masaj. atunci când sunt pozitive. glob vezical. Se execută cu două mâini. întrerupt sau bifid. pot fi palpate însă când au volumul i sau sunt indurate. Se observă culoarea tegumentelor şi mucoaselor. Volumul glandei este mărit în majoritatea alei nilor sale (adenom. 2. Distingem următoarele tehnici de palpare a rinichilor: 1. Rinichii devin palpabili când îşi părăsesc sediul. Veziculele seminale sunt situate profund. subţire. Bolnavul este aşezat în decubit lateral. pulsul. neopla/ alte patologii ale organelor respective. Explorarea scrotului şi a penisului pune în evidenţă maladiile congei (hipospadiasul sau epispadiasul). Percuţia se utilizează pe depistarea retenţiei de urină. Examenul de laborator Se efectuează după examenul clinic complet al bolnavului.. bolnavul va fi invitat să urineze.nln nutri . Se va nota volumul de urină eliminat. Palparea. capacitatea excretorie a rinichiului. febră). Poziţia de examinare a bolnavului poate fi genu-pectorală. inflamaţii). Procedeul Glenard se execută monomanual cu bolnavul în decubit dorsal. Această manevră este aplicată pentru rinichiul ptozat sau flotant. iar examinatorul este aşezat de partea pe care vrea să o examineze. asemănător procedeului Guyon. jetul poate fi slab proiectat. palparea.. Prostata normală arc volumul castane. percuţia şi auscultaţia. tumefacţia regiunii. Dificultatea la micţiune poate fi iniţială. devin mobili sau îşi măresc volumul. vai ia|nk. litiază. are supr. In explorarea clinică a aparatului urogenital se folosesc metodele clasice: inspecţia. consistenţa elastică. In mod normal. conformaţia toracelui şi abdomenului. 3. pulp transiluminăţia (diafanoscopia). Secreţia va fi recoltată steril. la care se poate palpa polul inferior al rinichiului drept. apoi culcat. pe partea opusă rinichiului examinat. de-a lungul ax aortic pentru diagnosticarea suflului sistolic (stenoza arterelor renale: Hipertensiunea Renovasculară..contractul lombar . de culoare roşie. cu excepţia persoanelor slabe (astenice). Tuşeul rectal este una din cele mai importante investigaţii în urologi trebuie efectuat fiecărui bolnav care se adresează medicului urolog şi I. care se transmite mâinii posterioare. cu cheaguri sau net sanguinolentă. coagulându-se în borcan. uşoare In regiunea lombara1 cu declanşarea durcriloi (simptome caracteristice Examenul minei este o investigaţie obligatorie. la baza prostatei şi vezicii uri în mod normal ele nu sunt palpabile. Examinarea clinică a prostatei şi veziculelor seminale se face prin li rectal.căruia suni legi aportul lichidian. urină tulbure.' .. pieri 1 ' i./. făcându-1 accesibil palpării. Palparea bimanuală a rinichiului în decubit dorsal.li- ..1 bolnavii trecuţi de vârsta de 45 de ani care se adresează oricărei specia medicale.se execută imprimând un impuls ventro-dorsal peretelui abdominal. la bărbaţi per rectum).. mai ales pentru depistarea precoce a unui cancer de prostată modificări clinice. asociată sau nu cu alte simptome (durere la micţiune. /V/v ii/ui rinichilor poale fi semnificativa pun manevra (iiordano lovituri Auscultaţia se efectuează în regiunea abdomenului. netedă. Palparea se poate efectua monomanual şi bimai (la femei per vaginum. Se utilizează mai rar.se execută invers manevrei descrise mai sus.

sau pe tot parcursul actului micţional. Poziţia de examinare a bolnavului poate fi genu-pectorală. Diagnosticul include inspecţia. Auscultaţia se efectuează în regiunea abdomenului. cu excepţia persoanelor slabe (astenice). devin mobili sau îşi măresc volumul. Tuşeul rectal este una din cele mai importante investigaţii în urologie. Dificultatea la micţiune poate fi iniţială. jetul poate fi slab proiectat. Se va nota volumul de urină eliminat. pulsul. 4. atunci când sunt pozitive. apoi culcai Se observa culoarea tegumentelor şi mucoaselor. neoplazice şi alte patologii ale organelor respective. palparea. Urina normală este de o culoare galbenă- . Veziculele seminale sunt situate profund. ori în picioare. epididimite). urină tulbure. dacă nu se obţine secreţie. Bolnavul este aşezat în decubit lateral. palparea. . de respiraţie. Se vor nota: tensiunea arterială. consistenţa elastică. Procedeul Israel. iar examinatorul este aşezat de partea pe care vrea să o examineze. pe şezute. Rinichii Inspecţia regiunii lombare va pune în evidenţă dispariţia depresiunii lombare. Secreţia va fi recoltată steril. edemul. de culoare roşie. percepânduse astfel impulsul. cancer. ori ginecologică. Procedeul Glenard se execută monomanual cu bolnavul în decubit dorsal. 3. asociată sau nu cu alte simptome (durere la micţiune. penisului pune în evidenţă maladiile congenitale (hipospadiasul sau epispadiasul). Se pot efectua şi două manevre semiologice care.contractul lombar . astfel ca gravitaţia să scoată rinichiul de sub rebordul costal. litiază. Explorarea scrotului şi a. capacitatea excretorie a rinichiului. Examinarea clinică a prostatei şi veziculelor seminale se face prin tuşeu rectal. Percuţia se utilizează pentru depistarea retenţiei de urină. prezenţa edemelor. asemănător procedeului Guyon. cu cheaguri sau net sanguinolentă. Palparea. transiluminaţia (diafanoscopia). Rinichii devin palpabili când îşi părăsesc sediul. sau în picioare. atestă originea extraperitoneală a formaţiunii tumorale: . glob vezical. Percuţia rinichilor poate fi semnificativă prin manevra Giordano .Examenul obiectiv începe cu inspecţia generală a bolnavului dezbrăcat. la care se poate palpa polul inferior al rinichiului drept. Examenul de laborator Se efectuează după examenul clinic complet al bolnavului. tumefacţia regiunii. conformaţia toracelui şi abdomenului. Vezica urinară Inspecţia poate evidenţia în regiunea hipogastrică sau suprapubiană fistule. fistule etc. care se transmite mâinii posterioare. Procedeul Obrazţov-Slrajesco prevede palparea rinichilor în poziţie orizontală şi verticală. întrerupt sau bifid. făcându-1 accesibil palpării. Procedeul Guyon. 2. inflamaţii). Urina poate fi limpede sau tulbure. Examenul aparatului urogenital începe cu observarea bolnavului în timpul micţiunii. care trebuie să fie uşoară şi fiziologică. Distingem următoarele tehnici de palpare a rinichilor: I. dc-a lungul axului lOftlc pentru diagnosticarea suflului sistolic (stenoza arterelor renale) în l llpertensiunea Renovasculară.balotarea renală . pot fi palpate însă când au volumul mărit sau sunt indurate. pierderile lichidiene pe cale intestinală etc. Ea poate fi diurnă sau nocturnă. Ea este formată din doi lobi separaţi de un şanţ median. In mod normal. la baza prostatei şi vezicii urinare. Masajul prostatei poate facilita obţinerea secreţiilor pentru examenul microscopic şi bacteriologic. are suprafaţa netedă. Palparea bimanuală a rinichiului în decubit dorsal. percuţia şi auscultaţia. recoltându-se urina din primul jet după masaj. mai ales pentru depistarea precoce a unui cancer de prostată fără modificări clinice. Această manevră este aplicată pentru rinichiul ptozat sau flotant. Aspectul macroscopic al urinei reflectă în linii mari funcţionalitatea rinichilor. la bărbaţi per rectuiti). el trebuie efectuat fiecărui bolnav care se adresează medicului urolog şi la toţi bolnavii trecuţi de vârsta de 45 de ani care se adresează oricărei specialităţi medicale. rinichiul nu se palpează. Se execută cu două mâini. Se utilizează mai rar.se execută imprimând un impuls ventro-dorsal peretelui abdominal. pe partea opusă rinichiului examinat. în mod normal ele nu sunt palpabile. inflamatorii (orhite. cu trunchiul flectatpe masă. febră).se execută invers manevrei descrise mai sus. Prostata normală are volumul unei castane. Volumul glandei este mărit în majoritatea afecţiu­ nilor sale (adenom. bolnavul va fi invitat să urineze.lovituri uşoare în regiunea lombară cu declanşarea durerilor (simptome caracteristice pentru procese inflamatoare renale acute). subţire. Examenul urinei este o investigaţie obligatorie. variaţiile căruia sunt legate de aportul lichidian. in picioare. cicatrice. Este mai puţin fidelă ca precedenta. în explorarea clinică a aparatului urogenital se folosesc metodele clasice: inspecţia. temperatura corpului. coagulându-se în borcan. fiind una din cele mai importante în depistarea afecţiunilor renourinare. Palparea se poate efectua monomanual şi bimanual (la femei per vaginum.

în mod obişnuit. cu limite extreme între 1001 g/l în hiperhidratare şi 1040 la bolnavii deshidrataţi. Se vor aprecia devierile patologice ale densităţii urinei. 2. dar aceasta este sub 1000/ min si nu se obiectivează la examene Ic obişnuite. originea sa este uretroprostatică. nitroxolina. însoţite tic mişcări biowniene.4. Determinarea valorii pH-lui este deosebit de importantă în tratamentul unor afecţiuni. Constă în aprecierea numărului de germeni într-un ml de urină. Examenul microscopic al sedimentului urinar se face numai din urina proaspăt recoltată dimineaţa şi centrifugată (3-5 minute cu 1000-2000 rotaţii/ min) pentru a nu distruge elementele celulare. Mcfhcinoglobina împrumută urinei o culoare bruna. Culoarea inclusă cslc caracteristică sindroamelor icterice. precum şi în cazurile unui rinichi transplantat. Când este la fel de colorată în toate paharele. în condiţii patologice (procese inflamatorii) leucocituria creşte semnificativ şi leucocitele se aglomerează. în normă. regim alimentar vegetarian excesiv şi în infecţiile urinare cu germeni care secretă urează şi care vor descompune ureea urinară în amoniac. Bolnavul este supus unui regim de sete timp de 18 ore. Reacţia urinei. izolate şi cu aspect normal. ureterală.până la 2000-4000 pe 1 ml. . Distingem următoarele tipuri de urocultura: 1. după o coloraţie supravitală. rezultatul este negativ: . în urină leucocitele sunt într-un număr redus (cel mult 10 pe câmp microscopic). colorate în albastru. datorită prezenţei de fosfaţi acizi şi urmelor de acizi organici (uric. Prezenţa sângelui nemodifical imprimă culoarea caracteristică roşu viu. etc. Proba Volhard. Proteinuria se va atesta în conformitate cu patologia diagnosticată şi concentraţia ei în urină. culoarea urinei: fenoftaliena. Explorarea funcţională a rinichiului se face prin: 1.şi inelaiiinui ie. Dacă urina este colorată numai în primul şi ultimul pahar. atât ziua. Norma leucocitelor . Se pare cu există o eliminare normală de hematii prin urină.8-7. de asemenea. 2.peste 100000 germeni/ml-infecţia este sigură (semnificativă). Aspectul calitativ . Proba Zimniţki. în caz de hematurii. Are avantajul că bolnavul este supus unui regim alimentar şi lichidian normal. apar ca celule mărite în volum cu mişcări biowniene în citoplasmă (dar fără coloraţie) şi se numesc leucocilc active.între 10000-100000 germeni/ml. Leucocituria (piuria). Valorile pH-uIui se situează în mod normal între 5. ele apar ca celule strălucitoare mările în volum. a hematiilor până 1000 pe 1 ml. infecţia este probabilă. Densitatea urinei (greutatea specifică). mai ales. urina normală este perfect limpede (transparentă). Au un aspect diferit după originea lor renală. bolnavul este pus să urineze în 3 pahare. Transparenţa (limpiditatea). Urocultura Recoltarea urinei se face din jetul mijlociu într-un vas steril. hematiile lipsesc în sedimentul urinar studiat. Celulele epiteliale rezultă din descuamarea mucoasei tractului urinar. albastru de metilen. "Proba celor trei pahare" informează asupra punctului de plecare al hematuriei. din urina colectată la fiecare micţiune spontană se va determina densitatea în acest interval de timp. In caz de lipurie. hematuria este iniţială şi terminală. originea sa este cervicovezicală. O altă metodă cantitativă care permite stabilirea "debitului celular" la 1 ml de urină. lactic etc). Urina este colectată după fiecare 3 ore. ca litiaza şi infecţiile. sânge. interpretarea va fi următoarea: . cât şi noaptea. l/cinatiiria. In urina hipoostomică. . Cantitativă. amidopyrina. Examenul citologic al sedimentului are o mare valoare diagnosticăm anumite neoplasme ale tractului urinar. Dacă la una din probe se obţine o valoare de 1021. apoi se degradează (piocite). Se efectuează pentru identificarea germenilor responsabili de o infecţie urinară şi pentru testarea sensibilităţii lor la antibiotice (antibiograma). proba este considerată normală. Metoda cantitativă Hamburger poale depista până la 1000 hematii la indivizi normali. descrise în Capitolul 1 (Semiotica bolilor urologice). Se determină volumul şi densitatea. hematuria este totală şi poate proveni de la orice nivel al aparatului urinar. spermă. în inflamaţii acute. Leucocituria fiziologică nu depăşeşte 1000-2000 leucocite/min. în condiţii normale. între densitate şi diureză există un raport invers proporţional. în cazul uroculturilor pozitive. La emisie. I cucocilele polimorfonucleare. ca devine negricioasa in alcaplonuiic . în condiţii artificiale hipooslomicc (adică la adăugarea în urină a apei distilate). culoarea devine lăptoasă (fistulele limfo-urinare). Aspectul tulbure poate fi dat de uraţi şi fosfaţi (se limpezeşte prin acidifiere cu acid acetic 10%) sau puroi. originea ei fiind uretrocervicoprostatică. Urina proaspăt eliminată are reacţie slab-acidă (înroşeşte hârtia de turnesol). vezicală şi uretrală.sub 10000 germeni/ml urină. dacă urina este colorată numai în ultimul pahar (hematurie terminală). mucus (aspectul se menţine şi după încălzire sau acidifiere). Calitativă. Ele sunt prezente.il leucocituriei este la fel de important In pielonefrita cionică se observă celulele Slernhelnier Malbin leucocilc sau celulele strălucitoare (glltercells). Se determină densitatea cu urodensitometrul. Unele medicamente pot modifica. Este cuprinsă între 1010-1030.strălucitoare datoritfl prezenţei urocromilor. Dacă urina este colorată numai în primul pahar (hematurie iniţială). Reacţia alcalină a urinei se depistează după ingerarea de substanţe alcalinizante. este proba după Almeida-Neciporenko.

stare febrilă. 3. 4. . Ea va preceda întotdeauna urografia. 2. se fac filme la fiecare minut. Clişeul pe gol se efectuează din faţă. artroze.detectarea şi localizarea calculilor radiotransparenţi. Se aplică în HTA renovasculară. . funcţie renală alterată. o fiolă de 20 ml. renală) . caliceali. Variante ale UIV: 1. Se utilizează în hidronefroze.Sistemul osos: metastaze. odiston etc). contur. Se injectează 2/ml/kg/corp substanţă de contrast. II evaluează funcţia secretorie a rinichiului. este volumul de plasmă în ml epurat complet de această substanţă de către rinichi. scolioză. litiaza urinară.anurie (IRA) .Imagini radioopace: nefrocalcinoză. Perfuzarea se face în decurs de 6-8 min.cercetarea morfologiei renale (formă. Clearance-ul unei substanţe. Contraindicaţiile UIV: .sarcină . diluată în dextroză 5% . efectuareaoperaţiilorendourologice speciale (nefrolitotomia percutană). în perioada ciclului menstrual. tuberculoza. ureterali.insuficienţă renală cronică (IRC) avansată .mielom multipu . concreţiuni prostatice. verografin. Explorarea radiologică Investigaţiile radiologice ocupă un loc important în diagnosticul şi tratamentul afecţiunilor aparatului urogenital. coloana vertebrală. Urografia standard. Contraindicaţiile sunt similare cu cele pentru cistoscopie şi cateterism uretral (uretrită. dimensiuni). Este contraindicată la persoanele în vârstă şi în obstrucţiile căilor urinare.7 minute de la injectare. Compresia ureterelor la nivelul strâmtorii superioare a pelvisului. se injectează i/v 2 fiole de furosemid.stări de şoc Complicaţii: . apoi se fac clişee la fiecare 2 min. Primul clişeu urografle se face la 5. cistită acută. într-un minut. UIV permite: .Osmolaritatea urinei Determină numărul de substanţe dizolvate în urină.agravarea IRC 3. dispariţia conturului renal şi a marginii externe a muşchiului psoas.reacţii alergice (decese 1 la 80 000) . 4. este o explorare invazivă periculoasă şi pretinde o indicaţie strictă. pielonefrita. deformarea. cu imagini neconcludente. Apreciere filtraţiei glomerulare se bazează pe principiul clearance-ului creatininei endogene. Radiografia simplă permite studiul scheletului (coastele. vezicali.5-1 ml/kg . traumatismele uretrei şi ale vezicii urinare). Se aplică după efectuarea filmului funcţional (la 5 min) şi durează 15 min. iar la decompresie altul.insuficienţă renală acută (IRA) (prerenală. .intoleranţă severă la produşii iodaţi . Deoarece necesită cateterizarea ureterului prin cistoscop pentru introducerea substanţei de contrast. timp de 10 min. calculi bazinetali.cercetarea funcţionalităţii rinichilor (secreţie. UIV cu administrare de diuretice.15 minute se face încă un clişeu (se poale în ortostatism). cacificări tuberculoase sau neoplazice. Ureteropielografia retrogradă reprezintă vizualizarea ascendentă a căilor urinare superioare. Se injectează intravenos o substanţă de contrast trîiodată (urografin. sensibilitate la administrarea i/v a substanţelor radioopace. Radiografia reno-vezicală pe gol este investigaţia primară şi obligatorie în urologie. părţilor moi lombo-abdominale şi pelvine. . excreţie renală). iar calitatea imaginii urografice este condiţionată de funcţia renală.evaluarea obstrucţiei tractului urinar. Se face un nou film. .sau bilaterală a funcţiei renale.Conturul renal: creşterea sau diminuarea sa. Este aplicată la pacienţii cu diminuare moderată uni. Indicaţiile urografiei: tumorile renale. în decubit dorsal. UIVminutată (Ravasini). hidronefroza. La 12. Indicaţii: urografie nereuşită. bazinul). 1. spina bifidă. După filmul de 20 min. Clearance-ul creatininei se calculează după următoarea formulă: corp. în care: U V P Valorile filtraţiei glomerulare normale variază între 80-120 ml/min. Modificări patologice decelabile pe radiografia renovezicală pe gol: . 0. timp de 10 min. 2. Urografia intravenoasă (UIV) este principala investigaţie radiologică a specialităţii ("regina explorărilor urinare"). adenomul şi cancerul de prostată etc. . iar interpretarea datelor se face simultan. UIV în perfuzie. Compresia ureterală Coliez. Este o metodă anatomofuncţională. la adulţi osmolaritatca este In medie de 1400 mosmol/l. când urografia nu oferă informaţii edificatoare.300 ml. în obstrucţia şi în traumatismele urinare urografia se efectuează de urgenţă. In normă.evaluarea hematuriei.

Este indicată în tuberculoza urogenitală. Curba renografică normală se compune din trei segmente. neinvazivă şi netoxică.i diferenţia un calcul radiotransparent. deoarece realizează aceleaşi imagini ca şi cistografia urografică. dacă este realizată după metoda Temeliescu. Redă fidel volumul şi conturul acestuia. Vizualizarea rediologica a sistemului limfatic retro­ peritoneal şi din micul bazin. poate fi repetată la intervale scurte. între 1000 UH (unităţi Hounsfield) cea mai mare densitate posibilă. Investigaţiile izotopice Renograma izotopică se bazează pe faptul că rinichiul secretă selectiv unele substanţe organice. sau aer. Cavografia şi flebografia renală sunt indicate în tumorile renale (pun în evidenţă trombul tumoral venos şi inversarea circulaţiei venoase în vena spermatică). câte una pentru fiecare unitate convenţională de densitate. Are importanţă mai mare în diagnosticul tumorilor vezicale infiltrative. Are indicaţii limitate. 10. în acest scop se folosecc peste 2000 nuanţe de gri. aşa-zisa cistopoligrafie. în bolile renale de origine vasculară. corespunde fazei excreţiei. Pielografia antegradă: introducerea substanţei de contrast se face prin nefrostomă sau prin puncţia percutanată a unui colice în caz de obstacol netrecut. în tumorile maligne ale prostatei. . înconjurată de o zonă transparentă. Calculul apare sub forma unei umbre mai opace. Segmentul al treilea este o curbă exponenţială. fistule. Limlbgrafia. Cistografia retrogradă. prostatice). indicând gradul de infiltraţie tumorală. iar după efectuarea unui clişeu postmicţional. diverticuli.grăsimea perirenală. In scopul de . Primul segment este reprezentat de o pantă abruptă şi corespunde pătrunderii izotopului în rinichi. 6. liste indicata în tumorile urologice limlolilc (tumorile testicularc. Cîsturetrografia micţională vizualizează mai ales uretra posterioară. Injectarea substanţei de contrast se face prin descoperirea şi puncţia duetului deferent. Uretrografia ascendentă la bărbaţi. traumatisme. parenchimatoasă. în primul rând. precum şi a metastazelor. 14. secreţia şi excreţia pot fi înregistrate sub forma unei curbe. Investigaţia este necesară pentru identificarea modificărilor morfologice ale uretrei (stricturi. permite diagnosticul diferenţial între tumorile renale şi chisturi. Flebografia. Deferentoveziculografia. Renograma izotopică este. Densitatea apei este de 0 UH. Are indicaţie în depistarea tumorilor renale şi suprarenale.rinichiul 30-60 UH . mai ales pentru recunoaşterea azoospermiilor obstructive. ascendent. 8. oferind date despre zonele oarbe. Segmentul al doilea continuă ascensiunea cu o pantă mai lină.urina 30 UH .15-60 UH Permite o bună explorare a retroperitoneului. Introducerea retrogradă (prin cateterul uretral) a substanţei de contrast în vezica urinară. Fiecare organ are limitele sale de densitate normală: . Pe cateterul ureteral se introduc 4-5 ml aer. în tumorile şi chisturile renale. de execuţie uşoară. compacta osului şi 1000 UH-cea mai mică densitate posibilă în corpul omenesc . precum şi situaţia ţesuturilor adiacente. Tomografia computerizată. corespunde pătrunderii substanţei iodate în celulele tubulare. venoasă şi excretorie. Prin procesare computerizată se obţin imagini maxim apropiate de real. se umple lent uretra cu substanţa de contrast. 7. Tomografia computerizată este o metodă relativ nouă de diagnostic. Evidenţiază stenozele arterei renale. faţfl de o lumoarc bazinetala. Arteriografia (angiografia) globală şi arteriografia renală selectivă după tehnica Seldinger. Pneumopielografia se efectuează în cazul unor Imagini lacunare bazinetale neclare pe clişeele urografice. Cistografia de umplere şi micţională pun în evidenţă şi refluxul vezicoureteral. în spaţiul retroperitoneal. Metoda oferă informaţii asupra expansibilităţii peretelui vezical. Retropneumoperitoneul constă în insuflarea de oxigen. se apreciază reziduul vezical. Se execută corect la presiune joasă. stadiile iniţiale sunt greu apreciabile la tomografia computerizată. Se precizează exact prezenţa sau absenţa adenopatiilor regionale şi/sau la distanţă. Constă în distensia progresivă a vezicii urinare cu substanţă de contrast şi expuneri repetate pe acelaşi film. în special în diagnosticul şi sladializarca tumorilor urogenitale. gradul de penetraţie parietală. Vizualizează perfect vasele renale. 13. Astfel. anomaliile vasculare renale. etc). 5. Renoscintigrama furnizează date obiective asupra morfologiei rinichiului. confirmând originea renală a hipertensiunii arteriale. renoscintigrama are indicaţie în malformaţiile congenitale ale rinichiului. Dacă acestea sunt marcate cu izotopul I13'. care constă din injectarea de substanţă de contrast pe uretră. 11. vezicale. însă cu riscuri mult mai mari. o probă funcţională. Are 4 faze consecutive: arterială.aerul.4. 12. 9. furnizează rezultate imediat interpretabile despre fiecare rinichi în parte. care oferă un aport informaţional substanţial şi este aplicată pe larg. Metodă imagistică invazivă de explorare a uretrei. în acelaşi timp. procesul de acumulare. Cu ajutorul tomografiei computerizate se determină sediul şi dimensiunile tumorii.

Energia emisă de atomii de hidrogen este captată şi transformată de computer în imagini. ganglionilor limfatici). Exploratorul cu bulă olivară se întrebuinţează pentru explorarea suprafeţei interioare a uretrei şi. Se folosesc pentru drenajul îndelungat al vezicii. Orice atom cu nucleul format din protoni şi neutroni are o slabă activitate magnetică nucleară. Ele reflectă densitatea hidrogenului în diferitele ţesuturi ale corpului uman şi depind de caracterul ţesutului. cavitar sau canalicular în scop diagnostic (biopsia renală. pentru hemostaza . sunt confecţionate din cauciuc sau material plastic. 2) bujiile filiforme şi cilindro-conice.cu balonaş. In organism sunt şi alte nuclee RM. Filiera (scara) Chariere este utilizată mai des. 3) sondele uretrovezicale. cu excepţia domului şi trigonului. se folosesc pentru tratamentul conservator al stricturilor uretrei. Sondele uretro-vezicale se folosesc pentru cateterizarea vezicii urinare. plasat în contact intim cu suprafaţa anterioară a rectului.5 sau 7. stricturi uretrale multiple şi/sau intoleranţă la substanţa de contrast. vezicală. uretra este considerată normală. Ecografici permite şi efectuarea unor biopsii dirijate (ecoghidate) renale. precum şi în insuficienţele renale acute sau cronice ecografia este singura metodă accesibilă de diagnostic al afecţiunilor urinare • poate fi repetată de câte ori este nevoie şi Ia orice interval de timp Ecografia transrectală se realizează cu ajutorul unui transductor linear sau rotativ care. testiculelor sau uretrei. Bujiile sunt instrumente fără lumen. 4) sondele uretrale. în special.) • în situaţii le când cistoscopia sau explorări le radiologice au contraindicaţii temporare sau definitive.Ecografia (ultraionografia) Metoda imagistica de puma intenţie In diagnosticul majorităţii maladiilor urologice este ecografia (ultrasonografia) Faţă de alte explorări imagistice ecografia are o seric de avantaje: • este absolut inofensivă • este uşor de executat • nu are nici o contraindicaţie şi poate fi oricând efectuată în urgenţe • furnizează date despre întreg aparatul urinar (dimensiunea şi aspectul rinichilor. Calibrul acestor instrumente este reprezentat de un număr înscris la extremitate. Metoda face posibilă identificarea mai corectă a tumorilor vezicale şi a infiltrării tumorale. a prostatei. Deci un instrument cu numărul 1 are un diametru de 1/3 mm. 6) instrumentele folosite pentru investigaţii şi tratamente endoscopice. prostatică. R M N (Rezonanţa Magnetică Nucleară) Explorarea se datorează propietăţilor atomilor de hidrogen din corpul uman. iar cel cu numărul 30 are diametrul de 10 mm. Dacă nucleele de hidrogen sunt stimulate endogentic. 5) instrumentele metalice. emiţând energie radiantă cu aceeaşi viteză ca cea absorbită iniţial. ceea ce permite plasarea sa aproape de leziunile vezicale.5 MHz. uretrei etc. cum ar fi: inflamaţiile acute ale prostatei. Ecografia transuretrală permite vizualizarea internă a pereţilor vezicali. permite obţinerea unor imagini ale spaţiului retrovezical. Dacă exploratorul 18 în scara Chariere pătrunde cu uşurinţă până în vezică. Biopsia în urologie este o metodă paraclinică de recoltare „in vivo" de material celular sau fragment de ţesut dintr-un organ parenchimatos. testiculelor. ridicând nivelul energetic: după terminarea stimulării. 7) fibroscoapele urologice. limfonodulare. Extremitatea vezicală a sondei are aspectul de ciupercă şi este prevăzută cu două orificii simetrice. prostatice. Ea deschide drum liber chirurgiei renale percutanate. vezica fiind vizualizată mult mai bine ca la ecografia transabdominală. Numerele ei corespund unei treimi de milimetru. testiculară. Sondele Pezzer servesc pentru drenajul vezicii pe cale hipogastrică (cistostomie clasică). nucleele de hidrogen ale corpului se orientează pe liniile de forţa magnetică. trigonului vezica! şi vertexului. Explorarea instrumentală a aparatului urinar Instrumentele uzuale folosite pentru explorarea şi tratamentul unor afecţiuni urinare sunt: 1) exploratorul cu bulă oii vară. veziculelor seminale. prostatei. De producţie mai recentă sunt sondele autostatice (sonda Foley) . Aparatul endouretral constă dintr-un transductor rotativ de 4. starea vezicii urinare. In situaţia când corpul omenesc este pus într-un câmp magnetic. nucleele de hidrogen se întorc la nivelul iniţial cu diferite viteze. ele se orientează respectiv. a stricturilor uretrale. Fenomenul poartă denumirea de RMN. cu posibilitate de introducere prin lumenul rezectoscopului. dar cu o sensibilitate mult mai mică. Filiera cuprinde instrumentele notale de la 1 la 30. Nucleul de hidrogen conţine un singur proton.

folosirea instrumentarului optic şi chirurgical adecvat.chirurgia tumorilor ureterale. 3. Sonda ureterală standard se foloseşte în mai multe scopuri: pentru recoltarea urinei direct din bazinet. are calibru mult mai mic. prelevarea de biopsii de mucoasă vezicală. apar fibroscoape destinate explorării şi tratamentului unor afecţiuni şi ale aparatului urinar superior: ureterorenoscopul şi nefroscopulpercutanat. care are în capăt un coşuleţ ce prinde un calcul ureteral. Ureteroscopul metalic rigid cu o lungime de 30-40 cm.ureteroliză în fibroză retroperitoneală. obturator şi elemente de lucru propriu-zise. al prostatei. Se întrebuinţează în scop explorator şi terapeutic.standardizarea preoperatorie a cancerului renal. Ureteroscopul este un instrument folosit la examinarea şi terapia ureterului. Sonda autostatică Cook prezintă un segment cilindric. a devenit atât o metodă endoscopică de diagnostic.lojei prostatice după rezeeţia transuretrală sau enuclecrca Lransvezicalfl a unui adenom de prostată. . colului vezical şi. . calculilor ureterali etc. sau în scop terapeutic pentru drenajul cavităţilor renale în anuria obstructivă. în urologie. . Sonda Dormia este o sondă ureterală. testiculelor prin vizualizarea laparoscopică şi biopsie. . Laparoscopia în urologie. TUR-V). laparoscopia are următoarele indicaţii: 1.drenajul chisturilor renale. etc. Reprezentând o metodă de inspecţie a cavităţii peritoneale.sau bilateral. . utilizat pentru captarea calculilor ureterali. Prin cuplarea acesteia la un curenl special se ajunge la temperaturi înalte ce secţionează ţesuturile sau coagulează vasele. Ureteroscopul metalic semiflexibil cu lungimea de 50 cm. în ultimii ani. rezectoscopul. Litotriptorul (litotriţia mecanică endoscopică) este un instrument utilizat pentru sfărâmarea mecanică a unor caîculi vezicali de dimensiuni mici şi mijlocii. nu prea duri. folosit pentru examinarea uretrei. Este folosită preponderent pentru extragerea calculilor situaţi pe ureterul pelvin. a cavităţii vezicaîe. prin perfecţionarea metodologiei. este folosit în vizualizarea şi tratamentul patologiei endorenale. Mai recent au fost realizate instrumente endoscopice care permit dezintegrarea calculilor vezicali cu unde electrohidraulice sau cu ultrasunete. In scop diagnostic: . In scop terapeutic: . Sondele metalice sunt folosite pentru recoltarea urinei sau cateterismu! evacuator în retenţiile complete de urină. Acest sistem funcţionează sub control oplic. dar. După anii 1980. .stabilirea sediului testiculului ectopic. vezical. prin dezvoltarea şi perfecţionarea acestei aparaturi. Fibroscoapele urologice sunt diagnostice şi terapeutice: uretrocistoscopul cu lumină rece. fiind racordai la o sursă de lumină şi la irigare. cât şi o metodă endoscopică de tratament. Nefroscopul este foarte asemănător cu cistoscopul. sau viziune directă. a tumorilor vezicaîe sau biopsii (TUR-P. Funcţionează pe principiul optic al transmiterii imaginilor.drenaj al limfocelului postoperator. Rezectoscopul este prevăzut cu o teacă. Cateterele ureterale suni radioopace şi au pe suprafaţa lor gradaţii din centiimetru în centimetru şi din 5 în 5 centimetri. adaptat diametrului ureteral.limfadenectomia retroperitoneală în cancerul testicular.orhiectomia în testiculul ectopic abdominal. inclusiv de la donatorul viu pentru transplant renal: . spre deosebire de acesta. cu o optică de 0 şi 70. iar capetele descriu două volute ce realizează fixarea în bazinet şi vezică. Ureteroscopul flexibil. . sub control radiologie sau ecografic. Este introdus în rinichi percutanat. Tipuri de ureteroscoape frecvent utilizate: 1.ligatura venei spermatice în cura chirurgicală a varicocelului. Sonda Zeiss prezintă în capăt un lasso. .prostatectomie radicală. pentru a puica stabili distanţa la care au fosl introduse în ureter. pentru dilataţii uretrale. Cistoscoape: Există cistoscoape exploratoare pentru examinarea suprafeţei interioare a vezicii şi cistoscoape operatoare folosite pentru cateterismul uni. mai limitat. . Este o sondă picloureterovezicală autostatică şi se mai numeşte „Double J" sau „Dooble Pig Tail". 2. Uretrocistoscopul este un instrument cu viziune oblic înainte. caic arc un sistem mecanic ce imprimă o mişcare rectilinie unei anse electrice.nefrectomie. uretrotomul optic. Instrumente de metal: Dilalatoarele Benigne sunt instrumente curbe sau rectilinii lipsite de lumen. pentru efectuarea pielogralîei prin introducerea retrogradă a substanţei de contrast în bazinet şi calice. are acelaşi principiu de funcţionare. Se utilizează pentru rezecţia hipertrofiei prostatice. 2.

1994. Dr. aojx pcaaKUHeH H. tulburări în dezvoltarea mugurilor ureterali şi a vaselor. Prentice-Hall International Inc. anomalii de corelaţie. în 1987. Editura didactică şi pedagogică.Bibliografie selectivi 1. 2. Smith's General Urology. Editura Companiei Naţionale. I. Această linie normală de dezvoltare a aparatului urinar poate fi perturbată în diverse etape ale evoluţiei embriologice. Himpelson a clasificat (1949) malformaţiile în 4 grupe: anomalii de număr. 1992. Pymeodcmeo no ypojioeuu. 1998. Dzirne. Rinichii şi căile de excreţie cu funcţia de a secreta şi elimina urina se dezvoltă în trei etape succesive: pronefros. 2-u TOM. Mc. McAninch J. Buza. Urologie clinică. 4. A. 2) substanţe toxice. structură. Ulterior E. poziţie. Prof.umniia.. volum. 2002. 4) cromozomopatii. Bucureşti. Chişinău. cu alterări în morfologia şi funcţia tractului urinar. Urologie clinică. A. i. Anomaliile rinichiului Anomaliile rinichiului sunt divizate în funcţie de număr. H. MocKBa. Editura medicala AM ALTHA. JTonaTKHHa. Capitolul III MALFORMAŢIILE APARATULUI U R O G E N I T A L (Dr. Ursea N. Bucureşti. formă.. Tanagho E. N. 1990. Elemente de nefrologie. Etiologic Factorii ce intervin în perturbarea embriogenezei sunt: 1) agenţi virali şi bacterieni. Lopatkin a propus următoarea clasificare de anomalii renale: .. 6. rotaţie. anomalii de poziţie. 2000. Bucureşti. A. mezonefros şi metanefros. Cu scop de unificare a multor clasificaţii ale rinichilor şi căilor urinare superioare. A. 6) hipovitaminoza A.. Tode V. Primele încercări de a clasifica malformaţiile aparatului urinar au fost efectuate în 1914 de I. 5) factori geografici. Urologie.. anomalii de structură. Tănase) Malformaţiile (anomaliile) aparatului urogenital sunt determinate de abateri patologice de la linia normală de dezvoltare embrionară.. Nicolescu D. Constanţa. USA. Tratat de nefrologie. 1998. 3) radiaţii ionizante. Botnaru V.. vascularizaţie.. separarea incompletă a maselor metanefrotice. Sincscu I. 5. Cauzele apariţiei diverselor anomalii pot fi defecte în dezvoltarea metanefrosului. 7.

încrucîşându-se cu căile urinare. fuziune asimetrică rinichi în formă de "L" şi "S") V.iliacă comună. care poate fi apreciat la efectuarea radiografiei de ansamblu este calcificarea circulară a peretelui anevrismului.şi bilateral) b) stenoza fibromusculară a arterei renale 3. digestiv) Anomalii de vase renale Anomalii de număr şi poziţie a arterei renale. decât cea principală şi se îndreaptă spre polul superior (7%) sau inferior (14%) al rinichiului. Fistula arterio-venoasă congenitală 4.hipoplazia IV. tomografie computerizată. In caz de fistule arteriovenoase. Anomalii de formă şi structură.intervine hipertensiunea renală II. Tratamentul anevrismului depinde de localizare şi constă din rezecarea şi plastia vasului. Anomalia de poziţie a arterei renale (distopia locului de pornire a arterei) este o patologie caracteristică pentru tipul de distopie (ectopie) a rinichiului: lombară-derivaţie joasă a arterei din aortă. cardiovascular. Anomalii de număr a) aplazie (agenezie) b) rinichi dublu complet şi incomplet c) rinichi supranumerar (3 rinichi) III. polimegacalicoză b) rinichi spongios . osteomuscular. Anomalii de structură a rinichilor 5. Cea mai semnificativă metodă de diagnostic este angiografia renală. pot fi cauza unui obstacol pentru pasajul urinar şi dezvoltarea hidronefrozei. Diagnosticul anomaliilor de poziţie şi număr se face prin intermediul Doppler-ecografiei şi angiografiei renale.şi extrarenală. Stenoza fibromusculară a arterei renale este consecinţa dezvoltării excesive a ţesutului fibros şi muscular în peretele vasului. Fistula arteriovenoasă congenitală.dilatarea intraluminală cu balon. Chistul parapielic.rinichi în potcoavă. Anomalii caliceo-medulare: a) megacalicoză. Tratamentul stenozelor este chirurgical . mai frecvent se depistează la femei cu rinichi ptozat. iliacă. Anomalii de formă şi fuziune a) unilaterale (rinichi sub formă de "L") b) bilaterale (simetrice . lombară. Anomalii de volum . nefroscintigrafie dinamică. Displazie renală (rinichi rudimentar. tensiunea în sistemul venos renal este mărită . Artera renală dublă: rinichiul este alimentat cu 2 artere renale de acelaşi calibru. Anomalii de număr şi poziţie a arterei renale' a) arteră renală suplimentară b) arteră renală dubla c) artere multiple 2. Procesul poate fi uni­ şi bilateral. caliceai şi pelvian 5.iliaca internă. rezecarea segmentului renal sau nefrectomie. bazinetală . rinichi ectopie) şi pot provoca hipertensiune arterială sau venoasă cu hemoragii renale. Rinichi multichistic 3. Anomalii renale combinate a) cu reflux vc/ieo renal (RVK). anastomoze splenorenale.sau bilateral. confluenţa venei testiculare în vena renală) b) anomalia venei renale pe stânga (vena renală inelară. Anevrismul arterelor renale reprezintă o dilatare sub formă de „sac" a vaselor cu localizare intra. uni. rinichi miniatural) 2. iliacă-derivaţia arterei renale din a. Anomalii de poziţie şi formă a rinichilor 1. rezecarea segmentului renal sau nefrectomia. b) cu obstrucţie infravezicală c) cu KVR . Rinichi polichistic: a) forma juvenilă b) forma adultului 4. Unicul simptom. Simptomul de bază al stenozei fibromusculare este hipertensiunea arterială. Anomaliile vaselor renale 1.şi obstrucţie infravezicală d) cu anomalii ale ailor organe şi sisteme (genital. Ectopie (distopie) renală: a) unilaterală (toracică. extracavă) VI. Anomalii deforma şi structură a arterei renale: a) anevrismul arterei renale (uni. Anomalia congenitală a venei renale: a) anomalia venei renale pe dreapta (vene multiple.I. Arterele renale duble sau suplimentare. pelvină) b) ectopia renală încrucişată 2. Artera renală suplimenlară este de un calibru mai mic. rezonanţă magnetică sau angiografie. Arterele renale multiple cei mai frecvent se depistează în rinichi anomaliei (rinichi în potcoavă. vena renală retroaortală. Diagnosticul poate fi confirmat prin Doppler-ecografie. rezecarea şi plastia segmentului stenozat cu proteze vasculare şi sintetice.derivaţia arterei din a.

Venele multiple pot li lezate în timpul operaţiei şi sunt cauza unor hemoragii destul de severe. rinichiul supranumerar proeminează ca o formaţiune tumoroasă. vena suplimentară poate modifica pasajul urinar şi contribui la apariţia hidronefrozei. cele două uretere se pot încrucişa reciproc.embolizarea vaselor renale. Sunt descrise anomalii de rinichi supranumerar în combinaţie cu rinichi sub formă de L sau S. In vezică. provocând stază cu hidronefroză. Diagnosticul este evaluat în baza următoarelor investigaţii: ultrasonografia. uretră etc.şi bilaterală. în cele mai multe cazuri. renografia izotopică. tomografia computerizată şi cistoscopia. provocând o retenţie în sistemul venos renal. Ca şi artera suplimentară.absenţa parenchimului renal şi a ureterului. Agenezia unilaterală este mai frecventă. Cele mai frecvente simptome in caz. venocavagrafie. colici şi litiază renală. proteinuria. dacă rinichiul contralateral asigură funcţia de epurare a organismului. Segmentul venos anteaortal (superior) survine din venele subcardiale. alături de glomeruli şi tubi alteraţi. puseuri de pielonefrită. nefrectomia. Anomalii de număr Agenezia (aplazie) renală . Tratamentul rinichiului hipoplazic se aplică în funcţie de suferinţa clinică şi influenta leziunii asupra organismului. afecţiunea poate li bine tolerată. Diagnosticul venelor suplimentare este bazat pe urografîa excretorie. Diagnosticul este stabilit în urma efectuării ecografiei. vena renală poate fi strangulată de artera iliacă. pentru această anomalie este caracteristică direcţionarea venei renale în jos. Evoluţie. Venele suplimentare nu necesită tratament special. infecţie. Semne clinice. meatul ureteral inferior şi medial corespunde rinichiului superior. Este o varietate de anomalie renală caracterizată prin rinichi în miniatură. ambele segmente se varsă în vena cavă separat. Distingem vena renală suplimentară şi vene renale multiple. situaţie în care organismul suferă (deficit în creştere ponderală şi statutară. Anomalii de volum Hipoplazia renală. fără devieri funcţionale şi morfologice (dezvoltarea incompletă a parenchimului renal. dureroasă la palpare.ccarea segmentului renal. iar cel retroaortal (inferior) din venele supracardiale. Vena renală inelară pe .stânga se identifică în circa 6-17% cazuri. Vena retroaortală pe stânga poate fi solitară sau multiplă. Clinic. Rinichi dublu. El nu trebuie confundat cu rinichiul mic scleroatrofic. Anomalii congenitale ale venelor. pielonefrită. rinichiul hipoplazic poate fi bine tolerat şi descoperit cu ocazia unui examen întâmplător.venoasă fistulară. cu două sisteme colectoare distincte şi cu uretere separate. venografia). ureteropielografia retrogradă. Funcţia rinichiului este diminuată calitativ şi cantitativ. rinichiul şi ureterul pot lipsi în totalitate homolateral. urografîa intravenoasă. Confluenţa venei testiculare în vena renală pe dreapta (8-21% cazuri) este o anomalie renocavală şi se manifestă ca un varicocel. alteori e însoţită tic jenă moderată. Examenul histologic al rinichiului atestă nefroni morfologic şi funcţional normali. procese de fibroză. situaţie când nici trigonul nu se dezvoltă pe partea respectivă. Destul de frecventă. Hipoplazia renală este de obicei unilaterală. Diagnosticul de rinichi hipoplazic se pune prin metode radiologice şi cu izotopi. De obicei. hipertensiunea arterială Diagnosticul patologici se face în exclusivitate prin intermediul angiografiei (aortografia. ureter în "Y". urografîa i/v fiind cea mai utilă. venografia renală. Vena renală pe stânga extracavă. Rinichi supranumerar. ureter fisus) sau se pot vărsa separat in vezică sau în vulvă. de obicei. urolitiază. Tratamentul anomaliei rău tolerate sau al complicaţiilor ei constă în intervenţii plastice la nivelul ureterului sau nefrureterectomia hemirinichiului alterat. urografiei i/v şi cistoscopiei. Bifiditatea este uneori numai la nivelul bazinetului sau ureterele duble se pot uni la alt nivel pe toată lungimea traiectului (duplicitate incompletă. situaţie în care numai examenul histologic precizează diagnosticul. Simptomul tipic pentru această anomalie este hematuria şi proteinuria. nedelimitate sau delimitate relativ. această anomalie se caracterizează prin prezenţa în spaţiul aceluiaşi rinichi a două mase parenchimatoase. Rinichiul bine tolerat şi descoperit . Absenţa rinichiului poate fi uni. Rinichiul hipoplazic poate fi însăşi rău tolerat-provoacă dureri. Rinichiul contralateral poate fi normal sau poate prezenta hipertrofie compensatorie. adesea procese degenerative postinflamatorii. degenerări chistice. în bazinul mic. rc/. Etiopatogenie. Este o anomalie extrem de rar depistată în care rinichiul este situat inferior. Tratamentul este chirurgical . doar în cazurile când ele provoacă hidronefroză. alterări ale vaselor. poate fi sediul unei litiaze renale şi cauza unei hipertensiuni arteriale. de fistulă sunt: varicocelul venei cordonului spermatic la bărbaţi şi varicoza venelor ovaricne la femei. spre artera iliacă comună. dar cu dezvoltarea normală a ureterului). în locul confluenţei cu artera iliacă. se întreprinde rezecarea joncţiunii pîeloureterale stenozate cu plastie ulterioară antevazalâ. hematuria. iar meatul ureteral lateral şi superior corespunde rinichiului inferior. în această situaţie. distrofic de origine renală) şi treptat se ajunge la insuficienţă renală cu evoluţie progresivă. în cadrul aceleiaşi anomalii. Rareori hipoplazia renală este bilaterală.

rinichi ca o plăcintă. iar pentru a diminua durerile se face o nefropexie bilaterală (Foley). Clinic rareori se pot palpa masele renale anormal situate. — simfiză pelviană . hipertensiuni arteriale au fost puse pe seama unor anomalii renale. are vascularizare cu punct de plecare normală. vărsături în hiperextensia coloanei . Ectopia renală încrucişată. fuzate în polul superior sau inferior de o masă parenchimatoasă sau un istm fibros. în care histologic sunt depistaţi glomeruli şi tubi renali restanţi. SC impune nelicctoinia Ilipoplazia renala bilaterală poale li cau/a insuficienţei renale cronice. de formă. dar se deplasează din lojă secundar. situaţia bazinetului şi a calicelor. A n o m a l i i de poziţie şi formă ale rincihiului Ectopia (distopia) renală. cu tulburări vezicale sau digestive. complicaţii. simetric. Rinichiul în potcoavă necomplicat sau bine tolerat nu necesită tratament. Liste caracterizată prin poziţia anormală congenitală a rinichiului. . tratamentul este medicamentos. situate de o parte şi de alta a coloanei vertebrale. al cărei rezultat este rinichiul în potcoavă. tomografii. Ectopia renală rău tolerată cu rinichiul distrus impune nefrectomîa. Tratamentul chirurgical pe rinichiul în potcoavă comportă unele aspecte particulare. afecţiunea fiind într-un sfert din cazuri asimptomatică. Simptome. lomboabdominală oblică şi. Simptome. Semnul descris de Rowsing: dureri abdominale. Rinichiul în potcoavă. în afecţiuni minore. Se prezintă sub două forme: rinichi rudimentar şi rinichi miniatural. Suferinţa se datorează fenomenelor de compre­ siune asupra organelor vecine: vase. vagi lombalgii. tumori cu manifestări specifice acestor boli. pol cu latură (rinichi sigmoid). Rinichiul nu se află în cavitatea pleurală. ureteral are o lungime corespunzătoare poziţiei rinichiului. Este o boală congenitală. în funcţie de boală şi de tipul intervenţiei. arteriografii. disc. în care parenchimul renal nu se prezintă ca un organ dublu. Tratamentul. leziunea nu se însoţeşte de pneumotorax. ureteral se varsă în vezică pe partea homolaterală. Complicaţii. este alcatuit din doua mase renale distincte. Se va ţine cont de starea funcţională a rinichiului contralateral. Ectopia renală se deosebeşte de rinichiul ptozat prin faptul că ultimul se află iniţial în loja renală. mai ales. cu pielografie. Hinman le-a divizat în: — simfiză bilaterală. unit printr-un istm. Unele albuminurii. Detaliile (poziţia rinichilor. A n o m a l i i l e de structură ale rinichilor Displaziile renale sunt caracterizate prin dezvoltarea incompletă a parenchimului renal. Tratament. axul lor. ci ca o masă unică sau un parenchim dedublat. Rinichiul ectopic iliac şipelvin poate prezenta anomalii de rotaţie. La o suspecţie de malformaţie congenitală. Anomalii de formă şi fuziune ale rinichiului Simfizele renale. litiaze. nervi etc. printre care şi rinichiul în potcoavă. legat de vasele mari. O astfel de formă se complică cu hipertensiune arterială renală. în afara simptomatologiei zgomotoase.Intimplator poate fi lasat pe lor In cazul rinichiului hipoplaz. Un marc număr de purtători tic rinichi în potcoavă rămân nedepistaţi. Ectopia poate fi solitară sau bilaterală. Diagnosticul este adesea simplu de stabilit cu ajutorul urografiei intravenoase. ce încâlcea lima mediană. ecografia se impune în mod obligatoriu. ca tulburări digestive sau infecţii. bazinetul poate fi rotat de obicei anterior. de volum şi de structură. Rinichiul ectopic neînsoţit de complicaţii nu necesită tratament. Ectopia toracică este rară şi se caracterizează prin poziţia rinichiului în mediastinul posterior. pol la pol. lapi ce necesită o consultare permanentă la medicul urolog şi nefrolog. Ectopia renală încrucişată reprezintă o anomalie în care rinichiul este situat de partea opusă locului unde se varsă ureterul în vezică. când rinichiul se află în ectopie pelviană. cu transmitere recesivă. vasele şi ureterul ies din cavitatea toracică prin l'oramenul Bochdalek. Rinichiul are pediculul scurt. caracterizată prin prezenţa la suprafaţa şi în masa parenchimului renal a numeroase chisturi care nu comunică cu cavităţile rinichiului. infecţii specifice şi nespecifice. Rinichiul polichistic (boala polichistică renală).ic complicai. rinichiul în potcoavă poate fi descoperit întâmplător la urografie. Alteori purtătorii acestei anomalii pot avea tulburări gastrointestinale. Diagnostic. simptomatic.n u este constant. greţuri. — simfiză unilaterală — este asociată cu ectopia încrucişată. inserţia ureterelor) se cer a fi completate cu explorări cu radioizotopi. transperitoneală. conţine un număr redus de glomeruli şi mult ţesut fibros în interstiţiu. în funcţie de tipul de fuziune a anomaliilor. Rinichiul miniatural este mic (2-5 cm). Rinichiul rudimentar este un organ sclerozat de 1-3 cm. Calea de abord poate fi extraperitoneală. iar în cazul complicaţiilor. nedepistate la timp. Anomalia atrage atenţia când apar complicaţii: hidronefroze. Pentru rezolvarea anomaliei s-a preconizat separarea celor doi rinichi prin secţionarea istmului (Rowsing). ereditară. nefrite recidivante. Sunt anomalii de formă şi fuziune.

. HTA. polichistoză juvenilă se poate manifesta prin insuficienţă renală. este unic. polichistoză nou-născutului este ereditară prin transmitere autozomalrecesivă. In cazuri grave de progresie a insuficienţei renale cronice. antibiotice. Diagnosticul este pozitiv la pacientul simptomatic. Tratamentul în toate cazurile este chirurgical. apare în curând după naştere şi se manifestă prin insuficienţă renală. Cu timpul. implantate în formă de "T" pe axul caliceai şi. maladia este gravă. tulburărilor de vascularizaţie şi eventual infecţiei. când survin unele complicaţii. protecţia renală prin reducerea catabolismului. dar nu şi simetrice. De obicei. anurii etc. Adesea. când un chist este rupt în calea de excreţie.sau bilateral. Afecţiunea este caracterizată prin prezenţa unui "sac" umplut cu lichid seros. . Vasele renale. ureterul este ridumentar şi nu ajunge până la rinichi. caracterizate prin neunirea. evoluţia este mai benignă şi lentă. locul Im fiind ocupat de chisturi. în general. . cu aceeaşi origine în viaţa embrionară.Cavităţile rinichiului suni deformate şi dezorientate. Imaginile radiologice au câteva aspecte ce pot fi considerate caracteristice. Rinichiul multichistic. litiază. Diagnosticul de rinichi multichistic se face. La adult boala are o transmitere autozomală. sunt rudimentare. In formele declarate rinichiul polichistic se manifestă prin tetrada simptomatică: nefromegalie bilaterală. ca urmare a obstrucţiei tubulare şi degenerării parenchimului. Majoritatea autorilor (Herbert. Evoluţia poate li grăbită de apariţia complicaţiilor: infecţie. La copil. Nu se exclude posibilitatea unei afecţiuni dobândite. în caz de dureri şi hematurie. delicate. dezorientate. diminuarea ingestiilor de proteine şi sodiu. Rinichiul multichistic se formează din cauza absenţei aparatului secretor şi poate fi uni.bazinetele sunt adesea mici. solitar. între chisturi se atestă ţesut fibros. unilateral şi excepţional bilateral. nefrectomia. datorită dezvoltării exagerate şi compresiunii chisturilor. Tratamentul chirurgical are indicaţii restrânse la: formele foarte dureroase. chistul mare renal. chisturile sunt detectate în ficat. rareori. se manifestă mai tardiv. fine. De obicei. Evoluţia leziunilor este progresiva către insuficienţă renală şi exitus în 4-9 ani de la apariţia relenţiei azotate. la polul inferior. anurii prin comprimarea ureterelor de către rinichi voluminoşi sau chisturi. Chistul renal solitar. de obicei. de calibru mic. cartilaginos sau osos. dar poate fi situat şi pe partea ventrală. hematurii. Această maladie congenitală ţine de tulburările de dezvoltare a zonei tubuloglomerulare. numărul nelVonilor scade pe măsură ce chisturile se dezvoltă. triunghi. datoritfl presiunii pe care chisturile o exercita asupra lor. Diagnosticul. Are denumiri diferite: chistul simplu. cu apariţia boselurilor pe conturul lor în formele avansate. In formele uşoare boala poate evolua asimptomatic şi poate fi descoperită incidental. cu tije subţiri cu aspect de trapez. Spaţiul parenchimului renal este comprimai şi alterat. hemodializa şi transplantul renal. Lowsley) îl consideră congenital. de cauză circulatorie. In insuficienţa renală tratamentul vizează corectarea dezechilibrului umoral. hematurie spontană fără cheaguri. ele sunt alungite. valorile normale. leziunile sunt întotdeauna bilaterale. Explorarea esenţială în vederea precizării diagnosticului este urografia intravenoasă şi scintigrafia dinamică înainte de studiul de insuficienţă renală. Se foloseşte puncţia chisturilor (ignipunctura Rowsing) sau excizia lor (Dodson). insuficienţă cardiacă. de obicei în corticală. rozetă). splină etc. Ciravitatea bolii depinde de raportul intre parenchinuil renal funcţional (nefroni) şi cantitatea de ţesut cu structură chistică. pe faţa dorsală sau la polul superior al rinichiului. polichistoză la maturi.calicele au configuraţii variate ca formă (turtite) şi dimensiuni (mărite. hipertensiune şi insuficienţă cardiacă. hipertensiune arterială. intraoperator. este necesar un tratament medicamentos simptomatic. supravieţuirea este de scurtă durată. Multichistoza bilaterală este incompatibilă cu viaţa. Este o anomalie de dezvoltare. Ecografia renală este metoda screening de diagnostic al acestei afecţiuni. corectarea acidozei metabolice (bicarbonat de sodiu 4-6 g zilnic la adult). de asemenea.dimensiunile căilor excretorii depăşesc. rezonanţa magnetică şi tomografia computerizată. în special a axului longitudinal. pancreas. 3. cavităţile chisturilor se umplu cu substanţa de contrast. de obicei. asigurarea diurezei satisfăcătoare. în care tot parenchimut renal este înlocuit cu chisturi. lipseşte. Alteori bazinetele suni împinse către linia mediană sau calic exterior. Tratament Diferă în funcţie de faza evolutivă a bolii şi eventualele complicaţii. . Etiopatogenie. în afară de rinichi. în exterior rinichiul multichistic este un conglomerat din mai multe chisturi de diferite dimensiuni şi forme. ca şi rinichiul polichistic. la aceasta se adaugă insuficienţa renală instalată precoce sau tardiv. 2. Bazinetul. separarea sau obstrucţia tubilor colectori la unirea cu tubii unifieri. Pacienţii fac insuficienţă renală datorită distrugerii nelVonilor prin sufocare de către chisturi. chistul seros. însă sunt utile angiografia. Chistul este localizat. se aplică dializa peritoneală. La asocierea infecţiei se recomandă antibacteriene. 4. ruptură a chisturilor. Tot pentru originea congenitală ar pleda şi coexistenţa altor anomalii la acelaşi bolnav. Sunt descrise trei forme de polichistoză renală: 1.mărirea dimensiunilor rinichilor. şi anume: . orizontalizate. de obicei. Etiopatogenie.

Complicaţii. Semnele clinice se manifestă odată cu apariţia complicaţiilor: infecţia renală. Diagnostic. care poate pune diagnosticul de tumoare lichidiană sau neoplasm. cu o viaţă normală. apăsare sau tracţiune asupra vaselor renale. în ceea ce priveşte rinichiul. fără comunicare cu bazinetul sau calicele. Se recomandă cauterizarea peretelui rămas. Confuzia cu o tumoare renală poale fi evitată şi cu ajutorul ecografiei sau a! arteriografiei renale. Examenele radiologice oferă datele necesare pentru stabilirea diagnosticului. Hematuria nu este un semn comun. splină etc. Semne clinice. permite şi rezolvarea cazului. Nefrotomografia sau tomografia computerizată arată parenchimul opacifiat. Chisturile mici pot fi bine tolerate. Pe radiografia simplă aria renală poate fi mărită. Sunt folosite în diagnostic tomografia computerizată şi rezonanţa magnetică. rareori evoluează negativ. în general. Diagnosticul se pune adesea pe urografie. înconjurând calicele terminale. vezica biliară. în situaţii rar întâlnite în care parenchimul renal este distrus se recurge la nefrectomie. ca şi de starea rinichiului contralateral. Examenele efectuate permit de a exclude tumorile lichidiene ce ţin de mezenter. cflnd chistul este voluminos. SJrografia informează asupra funcţiei rinichilor.Diagnostic. la urografie se pot descoperi calculi în chisturi sau chisturile ce converg spre piramidele adiacente. Când există condiţii tehnice. care confirmă existenţa tumorii lichidiene şi avasculare. sângerarea intrachistică. situaţie în care funcţia renală se alterează progresiv. cu un defect radiotransparent regulat la nivelul chistului. Tratamentul constă în deschiderea chistului. Ele apar alungite. Uneori se instalează complicaţii. defectul de umplere datorită tumorii lichidiene fiind evident. depistarea bolii este accidentală. unii autori preferă lombotomia exploratorie care. ficat. în absenţa simptomelor. Deoarece metoda necesită experienţă şi grijă deosebită pentru evitarea lezării şi a hemoragiilor în organele adiacente. care nu s-au unit cu blastemul metanefrogen. 2. se poate face puncţia percutanată a chistului. Metodele de diagnostic al maladiei cu o valoare sensitivă şi specifică înaltă sunt tomografia computerizată şi ecografia. De menţionat că la majoritatea bolnavilor funcţia renală globală nu e afectată. unul din efectele compresiunii chistului asupra pedicului renal ar li hipertensiunea arteriala. ca infecţia. S-a recomandat în completarea acestor explorări şi puncţia-aspiraţie a chistului. devierilor. se va ţine seama şi de gradul de afectare al parenchimului rinichiului cu chist. organelor adiacente. în timp ce arteriogralia precizează existenţa zonei avasculare. La originea lor se presupune a fi ectazia vaselor limfatice sau o displazie de cauză embrionară. De asemenea. şi. caracterizată prin prezenţa de formaţiuni chistice în zona medulară. se asociază şi leziuni degenerative ale parenchimului renal cu repercusiuni asupra funcţiei rinichiului. manifestările clinice sunt legate de fenomenele de compresiune a bazinctului sau caliceloi ce sunt însoţite de staza şi dureri surde cu deformări ale cailor excretorii. uneori apar zone de calcifiai la periferia chistului. Afecţiunea este compatibilă. iar formaţiunile nu au consistenţă lichidiană. situate în sinusul renal. rezecarea subtotaiă a chistului cu hemostază pe linia de secţiune. Diagnostic diferenţial. în general. Separarea totală a chistului de parenchimul renal nu este recomandată şi este greu de realizat din cauza aderenţelor intime între cele două formaţiuni. ruptura chistului sau efecte ale compresiunii asupra rinichiului sau căilor excretoare. Prognostic. Chistul renal solitar evoluează în general benign. litiaza şi insuficienţa renală. în felul acesta. dacă starea rinichiului contralateral o permite. Majoritatea chisturilor au fost considerate a fi chisturi simple. Indicaţia de intervenţie şi momentul ei depind de volumul chistului şi de tulburările pe care le provoacă. Tratament. Simptomatologia poate fi foarte diferită. bilaterală. Chistul solitar renal necesită tratament chirurgical. dacă leziunea este benignă. ovale sau neregulate. corespunzătoare pungii chistului. Intervenţia constă în 2 metode efectuate la etapa actuală: 1. compresiunilor pe căile de excreţie generate de dezvoltarea chistului. patologia trebuie diferenţiată de chistul hidatic renal şi cu hidronefroza gigantă. a fost denumită ca maladia chisiică a piramidelor renale sau ectazie canaliculară precaliceală. Tumorile renale au deformările căilor de excreţie altfel. Maladia este. dar nu simetrică ca evoluţie. Adesea chisturile nu se umplu cu substanţă de contrast decât la pielografie. In cavitatea chistului se injectează diverse substanţe sclerozante (95% ethanol.). în schimb piuria este frecventă. constând din resturi ale canalului Wolff. e mai frecventă la adult decât la copil şi predomină la bărbaţi. cu afectarea parţială a funcţiei renale. diferenţierea cu maladia polichistică renală constă în absenţa leziunilor bilaterale. în vecinătatea papilelor. rotunde. golirea conţinutului şi rezecţia pe câte posibil a peretelui. Rinichiul spongios . de obicei. Chistul renal cvoluea/J cel mai des asimplomatic Ecografia evidenţiază lumoarea lichidiană. se evită operaţia. care nu poate fi extirpat. după confirmarea diagnosticului. puncţia percutană ecoghidată a chistului cu evacuarea maximă a conţinutului lichidian. alcool etc. Este o varietate rară de chisturi renale. . în piramide. cu punct de plecare în parenchimul renal vecin hilului. solitare. De asemenea.boala Cacchi-Ricci. ghidată echografic. Chisturile parapielice sunt formaţiuni cu conţinut lichidian.

Tratamentul ideal ar li acela care ar reduce chisturile. nefrectomia parţială. Diagnosticul se impune când afecţiunea se manifestă prin semne de stază caliceală sau de infecţie. de care sunt legate printr-un canal strâmt. Diagnostic. De asemenea.ureterul încreţit (în buclă). cicatrice după traumatisme sau infecţii. papililele nccrotice sau ncfrocalcinoza. Hidrocalicoza nu trebuie confundată cu dilataţiile caliceale multiple. diverticuli caliceali. Funcţia renală este păstrată. Williams). cistouretrografia micţională.atrezia ureterală distală. Poziţia anormală a ureterului: . simptomatic. Este o dilataţie mai frecvent congenitală şi mai rar dobândită a unui calice major. . ecografia. D. cavităţi chistice asociutc cu tuberculoza renală. . In situaţii excepţionale s-a încercat nefrectomia. cel chirurgical fiind rezervat formelor rău tolerate sau complicaţiilor. sunt descrise şase grupe: A. Este. Anomalii caliceo-medulare. Clasificarea anomaliilor ureterale s-a efectuat după diferite criterii. Diagnosticul este bazat pe investigaţii complexe. Cauza obstrucţiei tijei caliceale poate fi condiţionată de vase (sindrom Froley). . care sunt transformate în nişte cavităţi (cu faţete) grupate în jurul unui bazinet normal. . Anomalia s-ar datora unei perturbări a diviziunii mugurelui ureteral. C. Timp îndelungat. E. cu condiţia ca rinichiul contraiateral să fie normal funcţional. Dilataţii ureterale congenitale 1.diverticulul ureteral. Ureter multiplu (dublu. Obstrucţia joncţiunii ureterovezicale. Diverticulii caliceali sunt cavităţi chistice căptuşite de epiteliu de tranziţie. disurie sau enurezis. . . . secundare obstrucţiilor ureterale. de obicei. Se practică infundibulotomia. caracterizată printr-o dilataţie generalizată a calicelor. nu se observă retenţii de urină în pungile caliceale şi nici complicaţii particulare. fapt încă nerealizat. Este o disembriogenie a piramidelor renale (Puigvert).aplazie a ureterului. Fără obstrucţii (refluxul vezicoureteral) F.ureterul retroiliac. infundibulopielostomia. triplu. refluxul pielosinusal. Megacalicoza. cu ocazia unei explorări radiologice. în practica urologică anomaliile ureterale se clasifică în felul următor: . . Pentru aceste anomalii este caracteristică progresarea pielonefritei cronice. care comunică printr-un canal stenozat cu bazinetul. . Calicele extrarenale suni anomalii caracterizate prin prezenţa calicelor majore şi minore. Afecţiunea poate fi descoperită întâmplător. Nici litiaza nu a fost rezolvată prin instilaţii cu substanţe modificatoare de ioni sau litolitice (Renacidină). aceste patologii decurg asimptomatic. împreună cu bazinetul în afara parenchimului renal. Conform uneia din ele (Amar şi Hutch). Diagnosticul se pune pe imaginile radiologice caracterizate prin creşterea numărului şi volumului calicelor. Hidrocalicoza se poate complica cu infecţii şi litiază prin stază în punga caliceală. 2. de obicei. cu diverticulii caliceali sau cu megacalicoza. inclusiv urografia i/v de infuzie. Hidrocalicoza.blocajul ureterului prin vase sanguine.stricturi ureterale congenitale. cvadruplu). cu sediul în parenchimul renal. Cu obstrucţii: .hernia ureterului. nu există tratament chirurgical cu drenajul eficient al chisturilor infectate. cu dilataţiile caliceale din tuberculoză. Deseori bolnavii acuză dureri în abdomen.ureter orb "în deget de mănuşă". Iară modificări ale corticalei şi bazinetului. la periferia calicelor minore. medical. persistă leucocituria şi bacteriuria. acalazii (Waston. Agenezie a ureterului. absenţa efectului la tratament conservator antibacterian şi dezvoltarea insuficienţei renale cronice. hipoplazia medularei. conservator.şi obstrucţia infravezicală. . Ureterul torsionat. Anomalii renale îmbinate Din aceste anomalii cel mai liecvenl lac parte îmbinarea anomaliilor renale cu refluxul vezicoureleral .valve ureterale congenitale.ureter ectopic. cu dilataţiile caliceale secundare pielonefritelor sau necrozelor medulare.ureterul retrocav. . Tratamentul este. Tratamentul chirurgical precoce (plastice) poate contribui la diminuarea progresării pielonefritei cronice şi insuficienţei renale cronice. Tratament. numărul şi unirea la terminare a mugurelui ureteral din canalul mezonefric.ureterocel. Anomaliille congenitale ale ureterului La originea anomaliilor ureterale stau variaţiile de la dezvoltarea normală privind originea.Diagnosticul diferenţial trebuie sfi excludă: chisturi pielogene. a joncţiunii lui cu metanefrosul şi dezvoltării anormale a musculaturii bazinetului şi calicelor. B.

existenţa litiazei pe rinichiul mal format. Anomalia se prezintă sub două varietăţi: ureter dublu incomplet şi complet. Este. In general. hipoplazie renală. în aproximativ 60% din cazuri. Cistoscopia completează dalele urografiei. Deschiderea unui singur orificiu în vezică este numită ureter fisus. în cazurile de reflux se recomandă reimplantarea în submucoasa vezicală a ambelor uretere (Paquin. se poate practica o reimplantare a . adică polachiurie. datorită anomaliilor de dezvoltare embrionară. Aplazia ureterală. litiază. mai mare. suferinţa clinică este redusă. ureterul este dublu. In formele complete de ureter dublu s-au preconizat diverse ureteroureterostomii (Gibson). Incontinenţa se caracterizează prin pierderea continuă de urină între micţiuni normale. infecţia aparatului urinar poate fi diminuată prin tratament antibacterian. Agenezia bilateralii csle incompatibila cu viaţa. anomalia este asnnplomatică. Partea stângă este afectată mai des. uter. corectarea incontinenţei şi extirparea ureterului patologic dilatat. Tratament. veziculele seminale. în celelalte 40% manifestările sunt necaracteristice. de fapt. micţiunea normală este dată de umplerea vezicii cu urină din rinichiul contralateral sănătos şi eventual dintr-un ureter ce se varsă în vezică din rinichiul cu duplicitate. In formele incomplete ureterele se unesc la toate nivelurile. vagin. Rinichiul corespunzător ureterului dublu este. bifidalitatea incompleta poate li vizualizata la scintigrafia dinamică. cel mai frecvent. în joncţiunile joase. o anomalie pieloureterală care ţine de un rinichi. iar infecţia contribuie la distracţia unui segment renal. acestea unindu-se înainte de a ajunge în bazînet. hipertensiune arterială. care poate apărea în formele complete şi incomplete. piurie.Anomalii di' n u m ă r Agenezia ureterală. In alte situaţii. decât cea dreaptă. însoţeşte o anomalie renală. acel superior. canalul deferent etc. Cohen). In formele incomplete de ureter dublu. simptomatologia este legată de complicaţiile survenite: pielonefrită. Orificiul ureterului ectopie poate fi situat intravezical. cu sau fără lumen. Duplicitatea ureterală. Ureteral dublu se poate asocia cu alte anomalii ale aparatului urinar: malrotaţie renală. Ureteral apare ca un cordon subţire. decât ureteral ce drenează segmentul renal inferior (legea Weigert . Examenul t rl mai simplu pentru suspectarea malformaţiei congenitale este ultrasonografia rinichilor şi urografia. Tratamentul va viza rezolvarea infecţiei. de un rinichi supranumerar. Diagnosticul. fiind descoperita doar la cadavrele nou-născuţilor . a refluxului etc. Duplicitatea (bifiditatea) poate fi unilaterală (80% din cazuri) şi bilaterală (20%). Vizualizarea orificiului ureteral anormal se face prin injectarea de indigocarmină la cistoscopie. Afecţiunea este mai des descoperită la fetiţe. Uretrocistografia poate arăta un reflux sau un orificiu ureteral ce se varsă în uretră. Acestea se pot prezenta ca vaginite purulente sau escoriaţii în perineu.şi asociată cu cele renale. în circa 70-80% din cazuri. cu sistem colector dublu sau.Meyer). Simptomatologie. enurezis sau incontinenţă de urină. disurie. Semnele clinice sunt: incontinenţă de urină permanentă. Ureterul ectopie a fost depistat la fetiţe în: vestibul. se pot găsi uretere hipoplazice sau atrezice. Un tip rar de ureter dublu este cel în "Y" inversai. Injectarea de indigocarmină permite şi evidenţierea unui ureter ectopie în vagin sau în vulvă. deşi ambele se pot asocia. ureterocel. infecţie. obstrucţia cu dilatare şi reflux la nivelul ureterului patologic şi. depistând două orilicii ureterale în formele de ureter dublu. Examenul clinic şi analizele de laborator pot pune în evidenţă orificiul ureteral anormal şi gradul de infecţie a aparatului urinar. devine necesară heminefrureterectomia. dacă staza ureterală este mai mare şi persistentă. hematurie sau tulburări vezicalc. de obicei. orificiul ureteral ce drenează bazinetul superior se varsă în vezică mai jos şi mai medial. datorită vărsării de urină cel mai frecvent în vaginul fetiţelor. rinichi în potcoavă. decât la băieţei. Uneori pacientul acuză dureri abdominale sau lombare. de obicei. acesta se numeşte ni cler în -'V" (Hartman şi Hodson). Ureterele caic se unesc deasupra vezicii au fost numite uretere în "Y" (Lenaghan). datorită refluxului vezicorenal. Ureteral dublu nu trebuie confundat cu ectopia ureterală. Diagnostic. coexistenţa ectopici ureterale. în formele complete. mai rar. iar la băieţei . Când joncţiunea se află în porţiunea intramurală a ureterului. uretră. gradul obstrucţiei. ectopie ureterală. Uneori unul dintre segmentele ureterale se poate termina orb şi fără legătură cu ţesutul renal. când există două orificii ureterale şi două uretere în vezică. rinichi unic. Termenul de "ureter ectopie" este rezervat acelui ureter care se varsă în afara vezicii urinare. Alteori se constată semne tic infecţie a aparatului urinar: febră. hidronefroză. Agenezia unilaterala însoţeşte agenezia renala şi. în uncie situaţii. Anomalii de deschidere Ureterul ectopie. Trebuie luată în considerare toleranţa clinică. când joncţiunea între cele două uretere este înaltă. când este completă.în uretra prostatică. reflux vezico-renal. în situaţia în care ureterul ectopie şi rinichiul supraiacent sunt normale. când există totuşi elemente de hemitrigon în partea respectivă. lipseşte şi hemitrigonul de partea respectivă. extravezical sau extraurinar. Nu există deosebiri în ceea ce priveşte afectarea în raport de sexe.

Ureterocelul simplu se poate trata prin electrorezecţie sau prin deschiderea pungii prin electrocoagulare pe cale endoscopică sau transvezicală. sursă de infecţie şi tulburări. Tratamentul constă în extirparea chirurgicală a ureterului. excizia ureterocelului împreună cu ureterul şi rinichiul corespunzător. al rinichiului contralateral sau celui dublu. descrucişarea şi reanastomozarea ureterului. puncţia directă. se preconizează u rele rec tom ia ureterului patologic şi anastomoza între cele două ha/inele sau urclerc în porţiunea lor superioară (Ciibson). Ureterul este situat posterior de artera iliacă. anomalia poate beneficia de tratament conservator. 3. Ureterocistoneostomia este o intervenţie utilă după rezecţia pungii chistice pentru a preveni refluxul. Refluxul vezicorenal Definiţie. A fost. Endoscopia completează adesea în mod util diagnosticul radiologie. dezvoltarea incompletă a tecii Waldeyer. Malformaţii urologice . cu sau fără splint. care asociază o slăbiciune a trigonului. congenitală sau dobân­ dita a porţiunii terminale a ureterului distal. apoi pe cea mediala şi anterioară. în ureterocelul ectopic s-au preconizat diferite procedee. Tratament. Diagnostic. decât la băieţei. 4. de obicei. în cazurile tolerate şi necomplicate. de obicei inflamatorii. Pe clişeele urografice aspectul leziunii este uneori tipic. Ureterocelul poate fi simplu sau ectopic. în punga chistică adesea se formează calculi. 1. extrofie vezicală. El poate li situat într-un ureter unic sau dublu. Afecţiunea este însoţită de fenomene obstructive şi poate fi rezolvată prin secţiune. Diagnosticul este pus pe urografie. ureterocistografia retrogradă prezintă interes indispensabil pentru evidenţierea unui eventual reflux vezicouretereal. Ureterul este anormal de lung şi poate fi găsit cu o porţiune herniată în scrot. disurie şi uneori retentie de urină. o deficienţă a fibrelor musculare ale ureterului terminal şi un traiect prea scurt în submucoasă. Când rinichiul nu este alterat. Anomalia se datorează incompetenţei joncţiunii ureterovezicale congenitale sau dobândite. Incidenţa atinge 1-2% la copii sau 1 din 25 dintre adulţi ce au piurie. Se propun incizia simplă a dilatatiei (pe cale endoscopică sau chirurgicală). stenoză). cu ectopie laterală a meatului. . pe cale vaginală sau retropubiană. Anomalii de poziţie Ureterul retrocav Este anomalia în care ureterul. Din metodele chirurgicale cel mai frecvent se procedează la secţionarea ureterului. atonia segmentului intramural al ureterului şi alunecarea lui în vezică. litiază. Ureterul poate apărea însă incomplet opacifiat.ureterului In vezica In uretcrul dilatai cu reflux şi rinichi supraiacent cu funcţie redusa este necesara heminefrureterectoinia. Etiopatogenie. 2. uni. De aceea se recurge la cateterism ureteral. cavografie şi urcteropielografie. Este necesară rezecţia excesului de ureter pentru a elimina fenomenele de obstrucţie provocate de anomalie. excizia parţială. Anomalia joncţiunii uretero-vezicale. Ureterocelul este dilatarea chistică. urmată de consecinţele grave ale acestei situaţii. resorbţia incompletă a membranei Chwala. Nefrureterectomia sau heminefrureterectomia fără excizia ureterocelului reprezintă o intervenţie incompletă pentru că lasă un bont ureteral. dar şi a celor câştigaţi: stenoză congenitală sau dobândită a meatului ureteral. Ureterul retroiliac. la alte intervenţii asupra aparatului urinar. Semne clinice. de obicei cel drept. Cauzele congenitale ale refluxului vezicoureteral: *? 1. Tulburări micţionale de tip obstructiv: polachiurie. de asemenea. Punga dilatatiei chistice umplută cu substanţă de contrast îmbracă aspectul de "cap de cobră" sau "ceapă de primăvară". infecţie. 2. Hernia de ureter.sau bilateral. când acesta este rău tolerat sau este cauza unor complicaţii. trece pe faţa posterioară. Există argumente în favoarea factorilor congenitali. revenind în regiunea ileopelviană în situaţia normală.ureterocel. Ureterocelul. diverticul paraureteral. Alteori manifestările ţin de complicaţii: stază ureteropielică. infecţie şi litiază. în funcţie de gradul de dilataţie şi infecţie al ureterului supraiacent. Ureterocelul este mai frecvent la fetiţe. Vezică neurologică. Obstacol cervico-uretral (valve. Tratament. Ureterul cu terminaţie oarbă Se caracterizează prin prezenţa unui bont ureteral scurt. eliberarea lui şi restabilirea continuităţii prin ureterorafie circulară. Semnele clinice: colici nefrotice. cu schimbări minime asupra căilor urinare superioare. Refluxul vezicorenal este starea patologică în care' urina trece retrograd din vezică în uretere şi rinichi. Pentru evitarea refluxului se practică rezecarea pungii şi re im plan tarea ureterului. recomandată meatotomia pe cale transvezicală (Hutch şi Chisholm). cu lumen micşorat. Ca explorări de excepţie s-au recomandat pielografia antegradă. încrucişează incomplet vena cava la nivelul vertebrei a treia lombar. duplicitate ureterală. Diagnosticul se poate pune cu ajutorul ureterografiei retrograde sau se descoperă incidental.

existenţa unei ureterohidronefroze masive. . Se recomandă controale bacteriologice regulate ale urinei. Malformaţii congenitale suplimentare. — există anomalii care necesită o rezolvare chirurgicală ca: orificii ureterale distopice. ureterocel. Cea mai frecventă cauză a RVU secundar este valva de uretră posterioară.secundar este consecinţa obstrucţiei ureterale. Tratamentul chirurgical include următoarele repere: 1. Mai rar refluxul poate fi descoperit în cursul unor investigaţii urologice simptomatice (litiază. iar unghiurile nu mai sunt evidente. Necesită administrarea de antibiotice şi chimioterapice şi vizează. Tratament. la punerea indicaţiei operatorii. insuficienţă renală). 4. 3. care survine în timpul umplerii vezicii urinare. Anomalia joncţiunii poate asocia 3 elemente în diferite grade: . obstacole subvezicale cu ureterohidronefroze voluminoase. Urografia evidenţiază şi coexistenţa altor anomalii ca: bifiditate renoureterală. Gradul de activitate al procesului inflamator. infecţia. Vârsta copilului. Refluxul vezicoureleral primar este congenital şi nu 1 asocial cu modificări ncuromuscularc sau obslruclive. Dimensiunile refluxului au fost standardizate de Studiul Internaţional al Refluxului (International Reflux Study) în felul următor: . Cistoscopia. cupele pielocaliceale dispar transformându-se în bule. . Gradul III: prezintă o teşîre medie a calicelor cu pierderea aspectului ascuţit al unghiului (reflux moderat). Schimbările ureterului. Starea anatomo-funcţională a aparatului urinar superior contează. malformaţie. la copiii sub un an refluxul primar are tendinţa de a dispare spontan. Cele mai bune rezultate le asigură procedeul de alunecare submucoasâ a segmentului de ureter disecat şi rezecat. care. 2.Gradul V: teşirea tuturor calicelor şi pierderea impresiunilor papilare. care se manifestă doar în timpul inicţiunii.Gradul IV: mai mult de 50% din calice sunt teşite. permiţând chiar rezolvarea pe cale endoscopică a unor cauze de obstrucţie. de asemenea. ureter vizualizat şi dilatat în întregime. Examenul endoscopic trebuie efectuai cu multă grijă. suni deşt 1 isc următoarele opui 1 de rcllux (<) Hrumariu. Glenn şi Anderson. caustică sau cistită inlerstiţială. pielonefrită. Tratamentul trebuie să fie specific. îmbunătăţeşte continenţa joncţiuni. precum şi precizarea lipului: — Reflux pasiv. existenţa unui eventual ureterocel sau ureter ectopic. diverticul parauretral). Examenul endoscopic va evidenţia o vezică de luptă.cistită. Refluxul vezicorenal afectează preponderent copii mici (24% sub un an. 2001) I. 6. anomalii congenitale ale implantării ureterovezicale (ureterocel. Semne clinice. recomandat de Cohen. a unor valve uretrale. Refluxul vezicoureleral . uneori diaree. ureterocele simple sau ureterocele cu ureter dublu. în primul rând. limitat la cazurile în care diagnosticul nu poale li precizat prin alte examene. 50% sub 3 ani) şi predomină la sexul feminin. . Alegerea tipului de intervenţie şi a momentului efectuării ei adaptate la fiecare caz are importanţă deosebită. Calibrarea uretrei înaintea introducerii cistoscopului poate li şi un gest terapeutic. parenchimul renal se subţiază. ureter dilatat cu o pacifiere neuniformă. liniei) di urologic . Gradul II: presupune umplerea ureterului şi a sistemului colector fără dilatarea acestuia (reflux mediu). intens. prelungit şi controlat. . a unor boli neuromusculare sau golirii anormale. leziuni ale joncţiunii cu uretere în gaură de golf. afecţiunea este diagnosticată în decursul unei infecţii urinare .in I ou lorii li unu ( u studiile clei luute în «. Din alte cauze recunoscute lac parte scleroza detruzorului din vezică tuberculoasă.Gradul 1: reflux care prinde numai ureteral. enurezis.deficienţa fibrelor musculare ale ureterului terminal. în cea mai mare parte a cazurilor. ureterovezicale. De cele mai dese ori. — refluxul persistă nemodificat după aproximativ un an de tratament. responsabile de deschiderea meatului în timpul examenului endoscopic.1 l< ŞOSM şi ( . Urografia i/v poate oferi uneori relaţii normale sau evidenţiază diferite modificări: dilataţie persistentă a ureterului peSvin. cu deschiderea ectopică laterală a meatului. 7. Refluxnefropatia. Gradul refluxului vezicorenal. Uretrocistografia retrograda şi ntictionala C'istografia permite confirmarea existenţei refluxului. alteori rinichii nu se vizualizează denotând o gravă alterare morfofunctională. dureri abdominale. 5. Diagnostic. — Reflux activ.laxitatea Irigonului. Dereglările funcţiilor renale parţiale şi globale. calicele apar îngroşate. distrugând un obstacol congenital uretral. ~ traiect submucos prea scurt. 2. Intervenţia chirurgicală este indicată în următoarele cazuri: — când urina nu poate fi sterilizată cu tratamentul medical.

lichid seros. El constă în combaterea infecţiei şi evacuarea frecventă şi completă (micţiuni în 2-3 timpi apropiaţi). segmentul posterior al colului vezical şi peretele posterior al uretrei prostatice până la nivelul canalelor ejaculatoare). care rezecă porţiunea pelviană şi o modelează. nervi. care comunică parţial sau deloc între ele. ca după naştere să coboare în pelvis.Reflux congenital prin lipsa de dezvoltare a complexului ureterotrigonal. în aceste situaţii. Tratamentul urologic urmăreşte realizarea evacuării complete a urinei prin metode urologice.examenul de bazăesteurografia i/v. Investigaţii le sunt necesare pentru descoperirea anomaliei. Derivarea urinei este propusă la copii cu insuficienţă renală. insuficienţă renală). După examenul clinic de laborator. care poate depista infecţia aparalului urinar. vezica este complet formată. . dezvoltarea de tumori. . Anomaliile uracei Fistulele uracei. precizarea existenţei obstrucţiei. . infecţii urinare grave. respectând vascularizaţia. Nefrostomia este incomodă pentru bolnavi. Anomaliile vezicii Agenezia vezicii.Ureterocel în ureterul simplu. Sonda ureterală a demeure şi cistostomia sunt adeseori insuficiente.Megaureter datorită unei obstrucţii subvezicale. Gregoir îngroapă extravezical ureterul în scop aniirellux Hendrcn eliberează ureterul în totalitate prin incizie larga extraperitoneală. Aici pot fi înglobate: sindromul megavezică-megaureter.Malformaţii ale joncţiunii uretcrovezicale. caracterizata prin dilataţia parţială sau completa a ureterului. cistografie.Stenoză congenitală a joncţiunii uretcrovezicale. soluţia cea mai corectă rămâne derivarea la piele prin intermediul unui segment de ileon sau colon (Bricker). vezica comunicând cu zona ombilicului. de obicei. micşorează lumenul ureteral pană la dimensiuni convenabile pe o sondătutore. Uretrocistografiaretrogradă completează examenul. Cauzele ce contribuie la apariţia megaureterului sunt: . care împarte vezica în două cavităţi egale sau inegale. Vezica dublă. Nefrureterectomia este recomandată în cazuri cu rinichi imposibil de recuperat şi rinichi contralateral satisfăcător. Tratamentul este chirurgical. situat sagital sau frontal. Megaureterul primar este un defect congenital (acalazie) al peretelui ureteral tară obstrucţie. când lumenul e deschis spre vezică sau oarbe externe.1-2 luni. de depunerea şi formarea de calculi. dureri lombare. diferitele forme de megauretere la adult. puroi sau sânge. în viaţa intrauterină vezica este abdominală. Ureterostomia cutanată simplă este o soluţie de necesitate în cazurile disperate. Vezica muitiloculară e împărţită în mai multe cavităţi inegale. Tratamentul medicamentos este indicat în situaţiile în care rinichiul suportă bine dilataţia ureterului. hematurie. albuminurie. Semne clinice: infecţie persistentă a aparatului urinar. fistulografie). păstrând ostiul ureteral. începând cu luna a 3-a.Diverse tipuri de ectopii ureterale. . Se datoresc lipsei de obliterare a canalului alantoidian. litiază. Au drept conţinut urină. când lumenul este deschis spre ombilic. a refluxului activ sau pasiv. mai ales în cazuri bilaterale. vase.cu muşchi. Operaţia se termină cu reimplantarea aniirellux în vezică. Originea embriologică a vezicii este endodermică (detruzorul şi segementele anterolaterale ale colului vezical) şi mezodermică (trigonul. Anomalia se descoperă cel mai des la autopsie. Anomaliile vezicii urinare Embriologie. Diagnostic. calitatea şi cantitatea parenchimului renal şi existenţa eventualelor complicaţii (infecţie. Anomaliile vezicii au la origine devierea de la linia normală de dezvoltare a formaţiunilor descrise. oarbe. epiteliu. în special la fetiţe. Vezica în clepsidră este formată. . . Complicaţiile ţin în primul rând de infecţia traiectelor şi a cavităţilor. Pronosticul rămâne rezervat. în unele obstacole vezicale. se recomandă sondă a demeure timp îndelungat . Modelarea ureterului a fost recomandată de Bischoff. interne.Mefţa urciorul Megaureterul este o afecţiune congenitala. din două camere inegale. cu întreruperi. Ele pot fi complete. ecogralia şi scintigrafia dinamică. Este un perete muscular. mucos. Sunt utile uretrocistoscopia şi ureteropielografia. Chisturile de uracă apar din cauza persistenţei segmentului mijlociu al canalului alantoidian. acoperit de mucoasă sau numai de sept mucos. stază supraiacentă. Diagnosticul se pune bazându-se pe datele clinice şi pe datele radiologice (urografie. ruperea spontană a chisturilor şi vărsarea lor în cavitatea abdominală. Ureterele se deschid în cavitatea inferioară. Tratamentul chirurgical zsie radical şi trebuie adaptat lafiecare caz în parte. rezeeca excesul de lungime şi.

Urografia cu cistografie retrogradă sunt examene adesea concludente. senzaţie de micţiune incompletă. tumori. polachiurie. 2. Tratamentul. pielonefrita şi. după care survine asocierea infecţiei urinare. Diagnostic. Simfiza pubiană lipseşte.Urografia evidenţiază schimbările caracteristice pentru obstacolul uretral. sunt caracterizate prin disurie. care are mucoasa imflamată. subţire. Maladia congenitală a colului vezical A mai fost numită boala Marion. apoi apare disuria ca semn de obstrucţie în căile urinare inferioare Get slab. Se practică şi derivaţia urinară definitivă prin reimplantarea trigonului în sigma. Dintre complicaţii. Tegumentele din jur sunt iritate şi macerate de urina care se elimină ritmic prin orificiile ureterale. Infecţia urinară ascendentă este inevitabilă. Diagnosticul diferenţial cu valve pe uretra posterioară. cistite. De obicei. de lombe pline. fibroscleroză (Bodian). incontinenţă şi chiar relenţie completă de urină. Semne clinice. Uretra la băieţei are forma unui epispadias complet. Stenoza congenitală a meatului uretral.Valvele colului vezical suni membrane mucoase ce se interpun Intre vezică şi col şi carc închid colul în timpul micţiunii. Tratament. Ureterele se deschid pe peretele posterior al vezicii. Diagnostic. semne de stagnare vezicală. de greutate hipogastrică. Diagnostic. Se bazează pe examenul radiologie: . caic la sondaj nu se dezgolesc complet şi nu se micşorează.Uretrocistografia de umplere şi micţională relevă sediul. uretcrocel. Penisul este lat şi scurt. Se depistează mai des la băieţi.micţiune în doi timpi. Etiologie. uretra. în general. bolnavii prezintă simptomatologie de obstrucţie. La fetiţe. Perineul este scurt. uretererostomie cutanată. vezică de luptă. ceea ce permite refluxul şi infecţia ascendentă. hipertrofia de verum montanum şi hipertrofia muşchiului striat uretral. Prin peretele abdominal dehiscent. simptom caracteristic . proiectare slabă a jetului urinar. care apar la urografie. extirparea diverticulului se face pe cale transvezicală. extravezicală sau mixtă. Tratamentul arc ca scop îndepărtarea obstacolului şi a consecinţelor lui. şi scheletul micului bazin. Semne clinice. extirparea pereţilor în exces şi reimplantarea la nevoie a ureterelor în vezica ce rămâne. diverticuli. iar diverticulii sunt descoperiţi întâmplător. glob vezical). Este utilă cistoscopia: aspectul colului. Uretra prezintă un epispadias complet. Colul vezical nu este individualizat. Tratamentul chirurgical urmăreşte restabilirea cavităţii vezicale. în consecinţă. disurie. traiectul ureteral este scurt. Rezecţia endoscopicâ este de preferat secţiunii colului pe cale transvezicală şi plastici Young. . Urografia arată răsunetul urinar superior. Semne clinice. Diferă ca intensitate. se evidenţiază trigonul şi peretele posterior al vezicii. cele mai frecvente sunt cele Inflamatorii: pericistite. Simptomatologie. Diverticuli congenitali ai vezicii Sunt caracterizaţi prin pungi ale peretelui vezical de diferite dimensiuni în afara conturului acestuia. Anatomie. glob vezical. Există diverticuli vezicali congenitali bine toleraţi. gradul şi eventual natura obstacolului. Evoluţia este uneori tăcută. cistografie cu detalii de diagnostic. precum şi a peretelui vezical anterior. ureterele şi organele genitale. implantare ureterocolică. deformarea jetului. cu tulburări micţionale minime. Evoluţie. Complicaţii. Extrofia vezicală Distingem următoarele forme de extrofie: extrofie vezicula completa sau clasică. calculi. Se asociază cu alte anomalii urogenitale. Pot fi timp îndelungat asimptomatice. Valve ale uretrei posterioare (sunt cele mai frecvente şi mai grave). Diagnosticul se pune pe elemente clinice: vezici mau. extrofie vezicală parţială sau incompletă şi extrofia cloacei. Reconstrucţia chirurgicală a rezervorului vezical şi a uretrei. 3. contraclura congenitală a colului vezical (Dackett). insuficienţa renală cronică. Tratamentul este numai chirurgical. Malformaţiile uretrale obstructive Consecinţe fiziopatologice comune ale malformaţiilor ureterale sunt factorul mecanic şi factorul infecţios. . Diagnostic. pierderi nocturne de urină şi. Sunt interesate. de asemenea. Distingem următoarele leziuni obstructive congenitale: 1. Stenoza congenitală a uretrei. uretra lipseşte. Exista anomalii vezicale bine tolerate care nu necesită tratament de corecţie. Extrofia vezicală completă este o malformaţie caracterizată prin absenţa peretelui abdominal anterior în porţiunea subombilicală. cu o incidenţă de 1:30 00040 000 nou-nâscuţi. iar cistouretrografia observă răsunetul vezical.

A.rinichi) mai degrabă este un sindrom. Prof.Dilatarea bazinetului şi a tijelor caliceale (papile caliceale normale). Malformaţiile uretrale neobstructive Hipospadiasul. în cazul obstrucţiei regiunii infravezicale (colului vezicii urinare.) sau după pielotomie (pieloplastie). .hipospadias penoscrotal.forme anterioare (balanic. Corectarea eventualelor consecinţe asupra aparatului urinar superior: .redresarea penisului. afectarea se produce mai des unilateral. Hidronefroza este una din cele mai frecvente maladii în practica urologiei pediatrice. la distanţă variabilă faţă de sediul său anatomic normal. Se caracterizează prin deschiderea uretrei pe partea dorsală a penisului. are posibilităţi terapeutice reduse şi dificile. Consecinţe: • urinare: jetul urinar este împrăştiat în formele grave şi se realizează în poziţie şezândă.Dilatare pielocaliceală avansată.uretroplastie de reconstrucţie. Dr.Dilatare pielocaliceală voluminoasă. uretrotomie segmentară. Gradul III .Tratamentul este chirurgical şi vizează îndepărtarea obstacolului uretral: valva uretralfl secţionare sau rezecţie endoscopică.forme posterioare (subpubiene) cu schimbări genitale şi urinare prin afectarea aparatului sfincterian. bule caliceale. . ce se caracterizează prin dilatarea sistemului calicebazinetal. li.Bazinet dilatat ("bazinet închis"). Tănase) Definiţie. Există următoarele forme: . stenoza uretralfl uretrotomie interna. se dezvoltă ureterohidronefroza bilaterală. a ureterului. meatoplastie. atrofia parenchimului renal şi diminuarea progresivă a funcţiilor de bază ale rinichiului. decât bilateral. . Nefros . distingem urmâtoareleybrwe de hipospadias: . bazinetală. Gradul IV . parenchim renal subţiat. După sediul meatului. uretrei). Hidronefroza (de la grecescul Hydor — apă.psihologice: legate de consecinţele modificărilor precedente. papile renale dispărute. ejaculare deviată. .derivaţie urinară. Hidronefroza secundară sau dobândită apare ca urmare a unei compli­ caţii a maladiei renale (urolitiază. vas aberant JPU). .Dilatare pielocaliceală cu turtirea papilelor renale. Gradul V . penian) cu repercusiuni genitale. Dr.hipospadias perineal. La adulţi se depistează la vârsta de 20-40 ani.hipospadias penian. Hidronefroza primară sau congenitală. Prezenţa unuia din obstacolele menţionate în dereglarea pasajului urinar a regiunii uretero-vezicale (1/3 inferioare a ureterului) conduce la dezvoltarea ureterohidronefrozei unilaterale (hidronefroza cu dilatarea masivă a ureterului). Este o malformaţie ce se caracterizează prin dezvoltarea incompletă a uretrei. atrofia parenchimului renal. tumoare renală. inserţie înaltă a JPU.hipospadias balanic. Clasificarea hidronefrozei congenitale: GradulI . Meatul uretral este aşezat pe partea ventrală a penisului. rezorvabile prin tratament chirurgical. stenoza meatului meatotomie. Tratament . 2. EpispadiasuL Este o malformaţie mai rar depistată. . . Capitolul IV HIDRONEFROZA (Conf. decât o maladie propriu. . genitale: raport sexual dificil sau imposibil. frecvent rinichi mut urografic. trauma căilor urinare etc. mai frecvent la femei.operaţie antireflux. dar cu calice normale: Gradul II . Clasificare 1.zisă. ce se dezvoltă ca urmare a obstacolului înnăscut în regiunea joncţiunii pieloureterale care dereglează evacuarea urinei din rinichi (segment stenotic. Ceban.

Stadiul III . 2. bazinetul reprezintă un sac cu pereţi subţiri format din ţesut conjunctival macrofibrilar. Aceasta permite considerarea rinichiului în hidronefroză la orice stadiu un organ funcţional. evoluţia sa e împărţită în 3 grade: Stadiul I — dilatarea numai a bazinetului (pieloectazie) cu dereglarea neînsemnată a funcţiei renale. Tabloul anatomopatologii' depinde de stadiul bolii. iar în stadiile precoce se manifestă sub formă de accese de colică renală. care la o hidronefroză mare depăşeşte limitele lui. bacteriurie. Insă acest echilibru relativ al funcţiei renale nu-i îndelungat. Aceasta dereglează trecerea urinei din papile în bazinetul renal. transformarea sa într-un sac cu pereţii subţiri. Obstacole ce se afla în uretră şi vezica urinară. în 6-10 zile. bazinetul comprimă parenchimul renal înspre periferie. aparatul vascular al rinichiului e supus unor schimbări considerabile.hidrocalicoză hidronefroză. Simptomatologia şi evoluţia clinică. Se măreşte tensiunea urinei în bazinetul renal. nu survine. dar urmărim o stagnare care condiţionează acumularea urinei în bazinetul renal. Hipertensiunea arterială este un semn mai frecvent. Se depistează. Hidronefroză bilaterală conduce treptat la agravarea insuficienţei renale cronice şi la deces din cauza uremiei. ('. Rinichi mare . Patogen ie. caic sc pol locali/. Hipertrofia treptată a musculaturii spirale a calicelor conduce la mărirea bruscă a presiunii urinei pe papilă şi zona fornicală. 3.Ethlogle.atrofia gravă a parenchimului renal. cât şi cele limfatice ale bazinetului. . atât la copii. este uneori unicul simptom al hidronefrozei. StadiulII-dilatarea nu numai a bazinetului. Obstacole pe parcursul ureterului. atrofia piramidelor atinge un grad avansat. dar şi acalicelor(hidrocalicoză). ceea ce conduce la dereglarea metabolismului tisular şi contribuie la atrofia totală a stratului cortical al rinichiului. se obliterează atât vasele sanguine. Conform teoriei contemporane despre hidronefroză. Evoluţia hidronefrozei aseptice unilaterale poate fi latentă. la staza urinei în bazinet contribuie hipertrofia musculaturii sistemului calice-bazinetal. Dilatându-se treptat. In debut. Se atestă pieloectazie .a în oi iee sectoral tractului urinar. de obicei. Schimbările în pereţii ureterului sau bazinetului. începe atrofia piramidelor renale. 4. ce se compensează parţial cu micşorarea secreţiei urinei. micşorarea grosimii parenchimuluî renal şi dereglarea considerabilă a funcţiei lui.în circa 30% cazuri este un semn ce conduce la descoperirea patologiei. cu atrofia ulterioară a papilelor şi parenchimului renal. dereglează circulaţia sângelui şi limfei. 5.formaţiunea tumoriformă ce se palpează în rebordul costal. Prin urmare. însă în afara lumenului lui. Hidroncfroza întotdeauna se dezvoltfl la apariţia obstacolelor în pasajul urinei. în stadiul final al hidronefrozei. papilele devin concave. In stadiul incipient al transformării hidronefrotice. Hemaluria . 0edopoa împarte aceste obstacole în 5 grupuri: 1. ceea ce dereglează pasajul urinei ducând la dilatarea bazinetului şi calicelor renale. Durerea în regiunea lombară sau abdominală are o intensitate diferită sau caracter permanent sâcâitor. durerile lombare se observă numai în cazul asocierii infecţiei urinare şi pielonefritei. La hidronefroză procesele de secreţie şi reabsorbţie a urinei se păstrează. La hidronefroză avansată durerile acute dispar. în comparaţie cu presiunea secretorie în canaliculele renale.nu atât de rar întâlnită.este o consecinţa a hidronefrozei bilaterale. Obstacole situate în lumenul ureterului sau în bazinet. deoarece rinichiul contralateral compensează funcţia celui atacat. traumei renale sau întâmplător la palparea unei tumori fluctuante. cât şi la vârstnici. ceea ce conduce la atrofia rinichiului. transfomarea hidronefrotică a rinichiului se produce în 2 faze: / Atrofia ţesutului medular // Atrofia ţesutului cortical în condiţiile transformării hidronefrotice. Infecţia urinară . preponderent în joncţiunea pieloureterală. Hidronefroză deseori se dezvoltă asimptomatic şi este depistată numai la asocierea infecţiei. Ansa Henle se scurtează şi treptat dispare. Insuficienţa renală. bolnavii un timp îndelungat se consideră sănătoşi chiar şi la prezenţa unui proces progresant. se atrofiază terminaţiunile nervoase. Deja după 24 ore de obstrucţie a ureterului. Nu există simptome clinice caracteristice numai hidronefrozei. Insuficienţa renală . Hipertrofia vicală a segmentelor musculare a calicelor şi bazinetului e asociată cu subţierea lor. Obstacole provocate de deviaţia în poziţia ureterului. I lipertermia corpului în timpul accesului. Este diagnosticat mai frecvent la copii. Se manifestă prin urină tulbure. tardiv. de obicei. schimbările de bază au loc în bazinet şi calice. asociate sau nu cu diverse anomalii. Peretele bazinetului treptat se subţiază în legătură cu atrofia progresivă a fibrelor musculare netede şi înlocuirea lor cu ţesut conjunctiv. ce provoacă dificultăţi în pasajul urinei.

pielografia antegradă funcţională transcutană . în legătură cu aceasta este aplicată nemijlocit înainte de intervenţia chirurgicală (cu o zi înainte sau în dimineaţa aceleiaşi zile). - Bibliografie 1. . de asemenea. Diagnosticul: .ureter.tablou ecografic caracteristic pentru o formaţiune cu conţinut lichid. După Andersen . cu polichistozâ renală. Drept indicaţii pentru operaţia plastică servesc acele forme ale hidro­ nefrozei. în funcţie de faptul care simptom al hidronefrozei prevalează în tabloul clinic: simptomul doloric cu nefrolitiază. Onepamuenan yponozun. JlonaTKHHa. 5. înlăturarea cauzei ce a condiţional dezvoltarea procesului patologic cu păstrarea organului. a determina stadiul hidronefrozei. cauzate de presiunea îndelungată asupra acestora. JlonaTKHHa. 6. 2. Toate metodele enumerate permit depistarea hidronefrozei. A.pielografia retrogradă .putem obţine o informaţie obiectivă despre starea funcţională a rinichilor şi a parenchimului renal. MocKBa «MeanunHa» 1982 r.constă în formarea din lamboul bazinetal a unei dilatări în formă de pâlnie în locul stricturii în segmentul bazinet . După Albaran .mărirea dimensiunilor rinichiului. stabilirea cauzei care are o mare importanţă în alegerea metodelor eficiente de tratament. no« peAaiojHeH H. Diagnosticul diferenţial.urolitiază secundară — ruperea sacului hidronefrotic în traume. nefroscintigrafia dinamică . stării funcţionale a parenchimului renal.Compllcaţll: pielonefrita acuta şi cronica . hematurîe.operaţia anastomozei "latură în latură".radiografia panoramică (de ansamblu) .este cea mai informativă metodă radiologică în diagnosticul hidronefrozei. no^ peflaRunen H. Yponozim.palpator .colici renale. chist renal solitar. .la dispunerea bazinetului intrarenal. . Reconstrucţia joncţiunii pielo-ureterale: 1. iar cauza bolii poate fi înlăturată. în hidronefroză unilaterală . Ureteroliza-constă în înlăturarea obstacolului extern de pe pereţii ureterului.sau bilaterală.ecografici (ultrasonografia) .la prezenţa stenozei strangulate în segmentul bazinet ureter "terminoterminal". .Virda. cu atât prognosticul este mai favorabil. Pielo-pieloanastomoză antevazală (la prezenţa vaselor suplimentare ce provoacă hidronefroză). în primul rând. . în forma bilaterală. După Folei .ureterocaliceanastomoză . a căilor urinare şi. 4.la stricturi mari a 1/3 superioare a ureterului (înlocuirea părţii stricturate a ureterului din V2 inferioară a bazinetului).de . După Naivirt . H. Nefrectomie . După Cucer .se depistează mărirea în volum a rinichiului în stadiile tardive .renografia radioizolopică. Prognostic. în hidronefroză apărută în urma schimbărilor în regiunea joncţiunii pieloureterale sunt folosite diferite operaţii plastice. Tratament. Este important să se aprecieze indicele parenchimatos.uro grafia excre lor ie -permite de a evalua clar starea anatomo-funcţională a rinichiului. Cu cât mai devreme e executată intervenţia chirurgicală în vederea păstrării organului. IIIeBUOBa. Tratamentul hidronefrozei include.relativ favorabil. care provoacă schimbări sclerotice. palpator cu o tumoare renala sau retroperitoneală. 3. în care funcţia parenchimului e în mare măsură păstrată. . dureri surde în regiunea lombară.în cazul hidronefrozei unilaterale de gradele IV-V.se aplică în cazurile când metodele enumerate nu pot fi efectuate sau nu ne permit a concretiza diagnosticul.sever din cauza dezvoltării insuficienţei renale cronice. rinichiul ptozat.arteriografia renală se efectuează în hidronefroză pentru concretizarea stadiului hidronefrozei şi depistarea vaselor aberante. . . determinarea stadiului. M. 2.Analiza urinei şi investigarea ei bacteriologică cu aprecierea sensibil ităţi i microflorei la antibiotice (în hidronefrozele asociate cu pielonefrită).anamnestic . inclusiv afectarea uni. «MeflHHHHa» 1986 r. Hidronefroză necesită a fi diferenţiată cu alte boli ale rinichilor şi organelor cavităţii abdominale. II. După Calp . prezenţa în el a concrementelor.Hains . Locul primordial în diagnostiocul hidronefrozei aparţine metodelor radiologi ce: . însă necesită a fi folosită cu precauţie pentru evitarea complicaţiilor inflamatorii grave.

E. tot rinichiul iese de sub rebordul costal. muşchii peretelui abdominal şi aparatul adiposfascial propriu al rinichiului. Ceban) Definiţie. dereglarea pasajului în v. datorită particularităţilor constituţionale ale organismului feminin. GradulII-în poziţia verticală a corpului.în poziţia verticală a corpului. III durerile devin permanente. care deseori e însoţită concomitent de tracţiunea vaselor picioruşului renal. se disting dureri surde în regiunea lombară cu caracter nepermanent. pancreaticorenale şi lig. De aici şi sinonimul nosologic mobilitate patologică a rinichiului. în gr. cât şi în poziţie orizontală. ligamentelor sau formarea unui hemalom al polului superior al rinichiului. uşor se deplasează în bazinul mare sau mic. micşorarea tonusului muşchilor peretelui abdominal ele. Rinichiul stâng este fixat de lig. ce iradiază în spate. ce aderă intim la bazinetul renal. în gradul III pot apărea flexuri fixate ale ureterului. Un rol considerabil în fixarea rinichiului îl joacă capsula fibroasă. se poate depista proteinurie şi eritrociturie neînsemnate.1% la bărbaţi în vârstă de 25-40 ani.lig. Cu mărirea dislocării durerile cu simptomele maladiei se înteţesc. dereglarea pasajului urinar. la deplasarea rinichiului se asociază şi rotaţia lui.rinichiul în întregime iese din rebordul costal. Complicaţiile ptozei renale: — colică renală — proteinurie — hematurie şi eritrociturie .5% la femei şi 0. la inspiraţie se palpează bine segmentul inferior al rinichiului. la schimbarea poziţiei corpului său. O parte din fibrele capsulei renale intră în componenţa fasciei ce acoperă picioruşele diafragmei. Această porţiune a capsulei joacă un rol de bază în fixare şi se numeşte ligamentum suspensorium renis. diafragma. atât în poziţie verticală. Asocierea pielonefritei în ptoza renală poate fi complicată cu perinefrită şi ptoză renală fixată. Printre factorii patogenetici ce schimbă aparatul ligamentar al rinichiului şi predispune la dezvoltarea ptozei renale se numără şi maladiile infecţioase inflamatorii. Extensia şi îngustarea arterei renale poate contribui la hipertensiunea arterială. Frecvenţa. Dr. II.hemoragie fornicală — leucociturie şi piurie .pielonefrită — hipertensiune arterială — hidronefroză . duodenorenale. La femei mai frecvent ca la bărbaţi (10:1). ce se înteţesc la efort fizic şi dispar în repaus sau în poziţia orizontală a corpului. Etiologie şi patogeneză. Sub ptoza renală subînţelegem starea de mobilitate patologică. loja renală cu fascii. rinichiul îşi măreşte hotarele (limitele) fiziologice. o dispunere mai joasă a rinichiului pe dreapta şi un aparat ligamentar mai puternic la rinichiul stâng. Incidenţa patologiei este de 1. situându-se mai jos ca în normă.Cauza frecventa a ptozei renale suni traumele însoţite de ruperea Capitolul V PTOZA RKNALĂ (Conf. ce micşorează activitatea mezenchimului. în care rinichiul se deplasează din loja sa. Simptomatologie şi evoluţie clinică. O însemnătate mare în păstrarea poziţiei corecte a rinichiului are capsula ei adipoasă. licnorenale. Clasificare. trecând în picioruşul renal şi contopindu-se cu teaca vasculară. nu dispar chiar în poziţia orizontală a bolnavului. dilatarea sistemului calicebazinetal. In gradul II. preponderent pe dreapta.renală şi la hipertensiune venoasă renală şi hemoragie fornicală. hepatorenal şi lig.l simptomele ptozei renale sunt minore şi neobservate. ceea ce provoacă diminuarea considerabilă a capacităţii de muncă. fixarea rinichiului drept e asigurată de plăcile peritoneului ce acoperă rinichiul anterior şi formează o serie de ligamente . Apar dureri în tot abdomenul. In reţinerea rinichiului la un nivel norma! un rol important îl au ligamentele peritoneale. Deseori ptoza renală poate fi o parte componentă a splanhioptozei. care la expiraţie se deplasează din nou sub rebordul costal. în gr. Ptoza renală la temei este mai frecventă ca la bărbaţi. şi anume: un bazin mai larg. Micşorarea volumului acestei capsule contribuie la apariţia ptozei renale şi rotaţiei rinichiului. contribuie la scăderea considerabilă a ponderii. însă în poziţie orizontală se reîntoarce sau se introduce nedolor manual la locul său obişnuit. Distingem 3 grade de nefroptoză: Gradul I . începând cu gr. micşorarea tonusului peretelui abdominal în urma gravidităţii şi naşterilor. Datorită mobilitatăţii patologice. Apariţia ptozei renale e condiţionată preponderent de patologia aparatului lui ligamentar. ultimul se poate deplasa totodată din loja sa. GradulIII.

Dodson (analgică) fixarea se face nu numai de coasta XII. Aortografia~se foloseşte în ptoza renală complicată cu hipertensiune arterială şi la diferenţierea ptozei de distopia rinichilor.chirurgical . Tratamentul chirurgical constă în fixarea rinichiului în loja lui normală nefropexie. în urma palpării rinichilor.I al bolii. ţesutul adipos subcutan slab dezvoltat. să nu provoace procese inflamatorii în jurul Iui sau dereglarea pasajului urinar. muşchi) cu sau fără suturarea capsulei fibroase. în mare măsură această hipertensiune poate duce la ruperea venelor zonei fornicale. Cele mai răspândite intervenţii chirurgicale din primul grup sunt: operaţia 0edopoe . . Tratamentul chirurgical. Pielonefrita cea mai frecventă complicaţie a ptozei renale. 111 al ptozei renale.la palpare se determină gradul ptozei renale (I.Metoda Kely . 3. Apariţia hematuriei. confirmă diagnosticul de ptoză renală. . Pentru aceasta folosim: .conservator . inflamatorii. El include folosirea bandajului. la efort fizic şi dispare în repaus total sau poziţie orizontală. . Fixarea cu ţesuturi extrarenale (ţesut celular paranefral. Contraindicaţii — splanhnoptoză generală. Diagnostic diferenţial. în poziţie orizontală.5 de vertebră. Operaţia nu trebuie să schimbe axa fiziologică a rinichiului. care pot fi împărţite în următoarele grupuri: 1.ecografia. creează condiţii pentru sedimentarea infecţiei în ţesutul interstiţial al rinichiului. Hemoragia fornicală la ptoza renală e provocată de hipertensiunea venoasă la încetinirea circulaţiei sanguine în rinichi (stenoza venei renale). hipertensiunea vasorenală (ortostatică). naşteri multiple. vârsta înaintată a bolnavilor. Pe lângă aceasta. de obicei. care se depistează în ptoza renală.simptomatic Tratamentul conservator în ptoza renală necomplicată se aplică mai frecvent în gr. 2. Hipertensiunea arterială în ptoza renală poartă un caracter vasorenal. Diagnostic. pielonefrita rezistentă la tratament conservator. . II. drept cauză a căreia servesc dereglările hemodinamice ce apar în urma micşorării lumenului arterei renale la extensie şi torsiune. Tratament: . până la ridicarea din pat. Vogel. Purtarea bandajului e necesar de a fi combinată cu un complex special de exerciţii fizice pentru întărirea muşchilor peretelui abdominal şi alimentaţie abundentă pentru mărirea stratului ţesutului adipos în jurul rinichiului. traume.boli infecţioase. hidronefroza. în primul rând. nefrolitiază. Principiile metodelor Albaran ~ Marion.La unii pacienţi. este necesar de a diferenţia ptoza renală de distopia renală.Examenul general — tip constituţional astenic. Narath constau în fixarea rinichiului la coasta XII cu ajutorul lambourilor. 4. hipertensiunea venoasă renală cu hemoragie fornicală. care provoacă hipertensiune arterială. micşorarea ponderii. Metoda de bază în diagnosticul ptozei renale este investigaţia radiologică: Urografia excretorie se execută în poziţiile orizontală şi verticală (ortostatică). Fixarea prin capsula fibroasă fără suturarea ei. Bandajul se execută individual şi se aplică dimineaţa. Sunt cunoscute mai mult de 150 metode de nefropexie. Iată de ce ea apare. prezenţa pielonefritei sau a hipertensiunii arteriale poate li semnul clinic iniţial al ptozei renale. comprimării lui de către un vas aberant sau aderenţă cicatriceală. Scanarea rinichilor (scintigrafia renală) şi renografia radioizotopică contribuie la aprecierea suplimentară a poziţiei şi stării funcţionale a rinichiului şi mobilităţii patologice. . .Anamnestic . Acuzele . tomografie computerizată sau aortografie.dureri surde în regiunea lombară în poziţia verticală. existenţa îndelungată a ptozei renale se poate solda cu formarea stenozei fibromusculare a arterei renale. micşorarea tonusului muscular al peretelui abdominal. Fixarearinichiului cu ligaturi trecute prin capsulafibroasă sau parenchimul rinichiului. - aortografia. III). care se înteţesc la efort fizic şi dispar în poziţia orizontală a corpului. Hidronefroza poate apărea în gr. lucru legat cu efort fizic major.Obiectiv . dar şi de muşchii regiunii lombare. poale sugera o tumoră renală.urografia excretorie. ca urmare a fiexurii fixate a ureterului. Indicaţii pentru acesta servesc durerile ce diminuează considerabil capacitatea de muncă a bolnavului. Fixarea rinichiului cu materiale aloplastice. în comparaţie cu poziţia orizontală. Examinarea sedimentului urinar poate confirma asocierea infecţiei renale pe un rinichi ptozat.5 de capsula fibroasă la coasta XII. - pielogralia retrogradă. fapt ce necesită investigaţii ecografice. Condiţia de bază ce se impune în intervenţia chirurgicală este necesitatea îmbinării unei fixări bune a rinichiului cu păstrarea mobilităţii fiziologice a Iui.fixarea rinichiului cu catgut Nr. Deplasarea rinichiului în jos în poziţia verticală a corpului mai mult de 1. Staza venoasă şi dereglarea pasajului urinei.

Pe acest parcurs se execută un tunel subcapsular.psoas se obţine un lambou de 1-1. Bucureşti.In grupul 1 de operat ii pcntru fixarea rinichi lor sunt folosite di ferite materiale aloplastiee. astfel fiind numită metoda Rivoir . Muivanidze). JleHHHrpaa. în cazul existenţei unui vas aberant la segmentul inferior al rinichiului (metodaMazo dedublarea lamboului muscular). C a p i t o l u l VI INFECŢIILE NESPECIFICE ALE APARATULUI UROGENITAL (Conf.Lopatkin. fiind legate de anomalii ale tractului urinar. Lucan M. membrele inferioare vor fi cu 20-25 cm mai ridicate. Dv. Urologia. M. pozitivi Staphilococcus-aureus St aphilococcus saprophiticus St. datorită simbiozei dintre organism şi unele microorganisme saprofite. 2. Concomitent. Conf.. suspensoare. Dumbrăveanu. predomină la sexul feminin. Infecţiile urinare survin pe o stare de dezechilibru între invazia microbiană a aparatului urinar şi mijloacele de apărare a organismului gazdă. Alţi germeni acoperă restul de 10-15% (Tabelul 1).coli. teflon cu sau tara perforaţii în formă de fâşii. care. epidermididis. în care este introdus capătul liber al lamboului muscular.Păteli JlonamKUH: din m. Tratai internaţional de tehnici chirurgicale urologice. 1982 r. coli.aeruginosa Klebsiella Serrata marcesens Enterobacler Germeni Gr. negativi E. «MejiHUHHa». ClujNapoca. MocKBa. Primele 7 zile. este recomandată modificarea acestei metode după Pâteli . patogenice fiind 7). fixează rinichiul de coasta XII (Ciurienko. urina pe parcursul tractului urinar este sterilă. JIOIIUTKHH H. Infecţia urinară (IU) reprezintă starea patologică provocată de prezenţa activă a germenilor nespecifici în urină. Bolnavului i se instituie regim la pat. 1986 r. Nicolescu D. precum St.cu lambou de musculis psoas se fixează rinichiul de coasta XII. Pe suprafeţele anterioară şi posterioară ale rinichiului se fac incizii în capsula fibroasă de 2 cm. La adult ele sunt mai frecvente. dar lipseşte rinichiul de mobilitatea fiziologică. difteroizi e t c . «MenHUHHa». în special E. sintetice capron. iar la femeie meatul uretral poate fi colonizat cu E. Aceste infecţii apar încă din copilărie.. La ele se referă operaţiile prin care nefropexia se obţine cu ajutorul lambourilor musculare: Metoda Rivoir . ( ele mai fiziologice din punctul de vedere al condiţiilor indicate lanefropexie suni intervenţiile chirurgicale din gupul IV. se indică terapie antiinflamatorie şi simptomatică. Popov) Bibliografie selectivă 1. unde particularităţile anatomice şi traumele locale legate de funcţia genitală o favorizează. Suni propuse câteva modificări ale operaţiei Pâteli . perlon. ca apoi să crească semnificativ la vârsta a 3-a prin modificările de statică pelvină sau modificări la nivelul aparatului urinar inferior. 1990. Pentru a îmbina o bună fixare şi mobilitate a rinichiului. timp de 21 zile. care distal este ligaturat şi secţionat.coli cu o pondere de 85-90% (se cunosc peste 150 specii de E. Infecţia tractului urinar cel mai frecvent este determinată de germenii gram negativi de origine intestinală. In mod normal. cu un interval de 3 4 cm între ele. Tabelul 1 Microorganisme care provoacă infecţiile tractului urinar Germeni Gr. recidivele maladiei sunt rare şi survin în urma nerespectării tehnicilor operatorii. I. 4. A. Dr. ypojiosim. coli Cilmbacter Proteus mirrabilis Proteus vulgaris Proteus morgani Pseudomonas . reţele. care la bărbaţi este colonizată de germeni saprofiţi. Excepţie face uretra distală. epidermididis Streptococcusfaecalis Srteptococcus(grupa B. nailon.5 cm grosime. 5. A. Perioada postoperatorie. însoţită de simptomatologia clinică corespunzătoare. JIoiiaiKHH H. St.. Onepamuenan ypoJio2un.Lopatkin. saproficticus. Ultimul se fixează pe suprafaţa anterioară a rinichiului cu capron. adesea. prognosticul este favorabil. de asemenea. ce favorizează staza.. D) Alţi germeni Germeni aerobi Chlamidia trachomatis Mycoplasmas-hominis Ureaplasma-urealiticum Fungi Viruşi . De obicei.

Calea canaliculară. care le asigură mobilitatea şi capacitatea de aderare la uroteliu etc). Infecţiile urinare provocate de Pseudomonas şi Proleus sunt mai frecvente la pacienţii eu sondă uretrovezicală permanentă sau la pacienţii cu sondaje repetate ale vezicii urinare.<>. tumorile aparatului urinar şi extrarenale. Li n-au pereţi celulari şi nu cresc pe medii obişnuite. Virulenţa microorganismelor (numărul de germeni peste 100 000 într-un ml/urină. provocând recidiva b o l i i . In unele situaţii germenii nu suni identificaţi. Prezentăm în continuare mecanismul patogenetic la aceste căi (conform descrierii făcute în Urologia Clinică de I. infecţia urinară se realizează pe următoarele căi: calea ascendentă canaliculară (urogenă). Pseudomonasul şi Proteusul sunt cel mai des incriminaţi în apariţia infecţiilor nosocomiale. de obicei. calea hematogenă. Actul sexual determină contaminarea la femeie. care afectează integritatea uroteliului: sondajul uretrovezical. apărarea urotelială datorată în primul rând integrităţii uroteliului. deschiderea orificiului uretral într-o zonă cu floră bacteriană abundentă (vecinătatea cu regiunea anală şi perineală). Căile de propagare a infecţiei urinare sunt cunoscute şi bine studiate. la bărbat se adaugă efectul bactericid al secreţiei prostatei. care includ fluxul urinar normal şi evacuarea vezicii urinare. reducerii peristaltismului ureteral. Infecţia urinară apare la 1-2% din copii. care. l/Ml'IlMill ^1/ ivf f / l i ' l I / H I I ^fifru'iMrn. în acelaşi timp. După vârsa de 60 de ani. concomitent cu dilatarea ureterală şi apariţia hidronefrozei. ptoza renală. . anomalii congenitale. Leziuni mecanice sau chimice. Femeile sexual active sunt de 140 ori mai predispuse la infecţii urinare decât cele inactive. frecvenţa infecţiei urinare este aproximativ aceeaşi pentru ambele sexe. Circa 30% din episoadele sexuale sunt urmate de creşterea numărului de bacterii în urină. bacteriile fiind împinse de la nivelul uretrei distale spre vezică prin efect mecanic: masaj ureteral şi microtraumatisme periuretrale. Staza urinară poate fi şi urmarea unor cauze funcţionale. fistule etc. orice instrument trecut prin uretră conduce germenii din uretra distală spre vezica urinară. Sinescu). ascendentă este cel mai frecvent incriminată în apariţia unei infecţii urinare şi este tipică pentru infecţia urinară la femeie. (uropatia obstructivă) favorizează infecţia prin tulburarea mecanismelor naturale de apărare. Vârsta si sexul. discutabilă. Mecanismele de apărare ale organismului. adenomul de prostată. asimptomatică. existaşi o serie de factori care favorizează apariţia infecţiilor urinare. existenţa unor prelungiri fimbriare. aport lichidian insuficient. 2. leziunile renale din HTA) sporeşte riscul apariţiei infecţiei urinare înalte. datorită predispunerii anatomice . precum deficienţele imunitare congenitale sau dobândite (tratament imunosupresor. radio. 2.. In condiţii favorabile. compoziţia urinei (pH-ul acid poate inhiba creşterea bacteriilor).ni n • »*-« i i v i . tumori etc. Patogenia infecţiei urinare depinde de o multitudine de factori printre care vom aminti: 1. Sarcina. Alterarea factorilor de protecţie generală. Se datorează aceasta scăderii tonusului ureteral şi vezical. cunoaşterea cărora facilitează mult conduita terapeutică. precum vezica urinară neurogenă.uretra scurtă.i foarte frecvent infecţii) urinarfl csle provocată de asociaţii de germeni. în primul an de viaţă incidenţa infecţiilor urinare este mai mare la băieţei. infecţia urinară la gravide se manifestă prin bacteriurie 6. 3. calea limfatică. fenomenul fiind datorat prezenţei micoplasmelor. Iniţial. modificării compoziţiei chimice a urinei. Infecţiile ginecologice. calcul inclavat. sunt asimptomatice şi tranzitorii. uremia). Amintim doar: 1. 7.v w i t ui i n i u n u i i j ^ u ii. 5. Maladiile renale. Ulterior incidenţa este mai mare la sexul feminin. capacitatea de a sintetiza endotoxine şi enzime. sistemul antireflux al joncţiunii uretero-vezicale. dar cu creşterea termenului sarcinii infecţia urinara poale deveni simptomatică. Deoarece frecvenţa anomaliilor congenitale este mai mare la sexul masculin. precum: litiaza urinară. prin manevre endoscopice. Scăderea debitului urinar în urma deshidratării. muşchii fornicali etc. Astfel. cervicita sunt frecvent surse de infecţii urinare. de altfel. constipaţia cronică). 4. etc. Gravidele sunt predispuse la infecţie urinară în proporţie de 2-10%. L-formele pot să reverse/e în formele vegetative respective. mucina de la suprafaţa uroteliului previne aderarea microorganismelor. afecţiuni digestive asociate (colită. stricturile ureterale. tulburările metabolice (diabetul zaharat. colecistită. viruşilor şi m i c r o b i l o r în L-forme. vaginita.sau chimioterapie. mult mai rară. Printre cauzele obstrucţiei pe prim plan se situează cele mecanice. SIDA). capacitatea de a se adapta la pH-ul urinar. calea directă (iatrogenă). Orice altă boală renală cronică (glomerulonefrita. nefropatia diabetică. Staza urinară.

virulenţa germenilor provocatori. Adeseori pentru depistarea sursei infecţioase este necesară o colaborare interdisciplinară a medicilor urologi.A. anamneză. (Pielonefrita acută) REFLUXURI MODIFICĂRI PAPILARE ETAPA PIELO-INTERST1TIALA RENALĂ î î ETAPA URETERALA ETAPA VEZI CALA ETAPA URETRALĂ CISTITA ETAPA VULVO-PERFNEATICA ETAPA PERINEALA REZERVOR INTESTINAL Rezervorul microbian este localizai la nivelul intestinului uman. examinarea clinică completă. etc). polachiurie. Simptomatologie. testiculară sau perineală. determinând apariţia sindromului de cistită. Procesul de paralizie a musculaturii pieloureterale continuă. care va cuprinde acuzele. plămân. vărsături. urmată de turtirea papilelor renale şi dilatarea canalelor colectoare. care este dependent de localizarea procesului infecţios şi constă în: durere lombară. Sindromul manifestărilor clinice locale. greţuri. apare supuraţia locală urmată de diseminarea vasculară sau limfatică. In cazul reactivităţii scăzute a organismului. în cele ce urmează vom aminti doar trei grupe de sindroame pe care acestea le provoacă: Sindromul infecţios. evidenţierea factorilor favorizanţi şi aprecierea repercursiunilor infecţiei asupra aparatului urinar şi al organismului în general. asteniei. sursa microbiană primară fiind localizată la distanţă de căile urinare (faringe. tic muie aceştia vor ajunge în regiunea perineală şi regiunea vestibulului vaginal. ginecologi. tulburări de tranzit. Tabloul clinic detaliat al infecţiilor urinare în funcţie de substratul afectat îl vom descrie ulterior. ureteral transformându-se într-un tub rigid. etc. adinamiei şi cefaleei. Calea hematogenă vizează la început parenchimul renal (în cazul infecţiilor urinare înalte) sau alte organe parenchimatoase (prostata. în diagnosticul infecţiilor tractului urinar sunt esenţiale câteva momente. ce permite ascensiunea germenilor patogeni până în bazinetul renal.N. La nivelul vezicii urinare germenii se fixează pe celulele epiteliale ale uroteliului. confirmarea prezenţei germenilor la nivelul aparatului urinar. ci şi pe alte organe şi sisteme. prezenţa tarelor asociate. colonizai de toţi germenii provocatori ai infecţiilor urinare. Simptomatologia clinciă a unei infecţii urinare este foarte variată fiind determinată de localizarea acesteia. favorizându-se astfel pătrunderea germenilor în interstiţiu! renal. care constă în apariţia febrei. frisoanelor. Sindromul digestiv constă în inapetenţă.MECANISMUL PATOGENETIC Al INFECŢIEI URINARE ASCENDENTE Diseminare î P. Diagnosticul infecţiei urinare. transpiraţiei. . oligurie etc. suprapubiană. testiculul). Prin meatul uretral ei vor ascensiona contracurent cu ajutorul fimbriilorîn căile urinare. Prin secreţia unor lizine şi endotoxine se realizează paralizia căilor urinare. disurie. axată nu doar pe tractul urinar. ţesuturi moi. determinarea maladiilor concomitente. ceea ce contribuie la apariţia stazei şi a creşterii presiunii intrabazinetale. Depistarea sursei de infecţie se va stabili în urma interogatoriului minuţios al pacientului. şi anume: depistarea sursei de infecţie.

care este. un preparat antimicrobian utilizat în 1TU trebuie să fie lipsit complet de nefrotoxicitate. dar cu uroculturi negative (piurie sterilă). Cunoaşterea şi respectarea anumitor condiţii şi principii. dar poate lipsi în infecţiile secundare unei obstrucţii complete a tractului urinar superior. La bărbaţi.0-2000 l/ml) Urocultura va evidenţia prezenţa germenilor şi tipul lor. în pionefrite sau în infecţiile urinare cronice. chiar şi conform antibiogramei. înfecţia urinară este probabilă. ceea ce uneori face dificilă alegerea optimă a unui sau altui preparat. Rifampicina. Efectul antibacterian este optim la următoarele valori ale pH-ului urinar: — active la pH foarte acid: Negramul. Scopul tratamentului antibacterian este îndepărtarea completă a germenilor patogeni de la nivelul sistemului urinar. Testul Addis apreciază leucocituria minutară. tratamentul cauzelor favorizante. antibioticul va fi indicat conform activităţii optime în funcţie de pH-ul urinar. Dacă secreţia prostatei nu poate fi recoltată. Se vor efectua următoarele explorări de laborator: examenul sumar al urinei. (Norma . La pacientele de sex feminin ea permite diferenţierea infecţiei vaginale. Se prelevă 3 probe: 1-vaginală. în mod ideal. valorile peste 2000 leucocite/minut confirmă infecţia. Dacă numărul germenilor din primul eşantion este superior ceîora din eşantioanele 2 şi 3. Uralit etc. indiferent de forma clinică şi localizarea lor. prevenirea apariţiei recidivelor şi a complicaţiilor locale şi la distanţă. Urocultura este pozitivă (bacteriurie semnificativă) dacă conţine cel puţin 100000 germeni/ml. vezicale. Aminoglicoidele.uretrita. Acest criteriu stabilit în 1957 de Kass are o specificitate de circa 80%. Din acest motiv o serie de antibiotice se vor administra cu precauţie sau deloc (Kanamicina. rezultaul este negativ (germeni de recoltare). prin administrarea de Metionină. urocultura. va facilita cu mult alegerea. Concentraţia pe care o atinge antibioticul în urină este cu mult mai importantă decât concentraţia plasmatică a acestuia. In situaţiile când infecţia urinară nu este dereminată de stază. în primul rând. Blemarean. . pacientul urinează şi primii 5 ml de urină determină cultura prostatică. iar alcalinizarea se va face cu bicarbonat de sodium. Doar în situaţii extreme se admite tratamentul empiric al infecţiei cu indicarea unui preparat de spectru larg şi eficienţă recunoscută. Tratamentul infecţiilor urinare este unul complex. Preparatul indicat trebuie să realizeze concentraţii urinare înalte sub formă activă. Acidifierea urinei se realizează respectându-se un regim alimentar corespunzător. care determină flora uretrală. Tratamentul infecţiilor urinare. Gentamicina etc. Utilizarea substanţelor antimicrobiene este placa turnantă în tratamentul unei infecţii urinare. ('onfirmarea m/cctici urmare arc o importanţă hotărâtoare pentru diagnostic. prezentă. tratamentul antimicrobian va n situai pe prim plan. Pentru stabilirea sursei infecţiei se poate efectua urocultura prin testul celor 3 eşantioane. pe care antibioticele şi chimioterapicele cu acţiune asupra tractului urinar trebuie să le îndeplinească. tratamentul igieno-dietetic. cauza probabilă a infecţiei este vaginita. în insuficienţa renală se va ţine cont de nivelul creatininei şi de eliminarea urinară a lor. de obicei. Testul Neciporenko determină numărul de leucocite într-un ml de urină. stomatologi cti I sic important de reţinui că fără depistarea sursei de infecţie. scopul esenţial va fi înlăturarea factorului obstructiv sau restabilirea permeabilităţii căilor urinare în asociere cu terapie antimicrobiană.internişti. Până la concentraţia creatininei serice de 150 mmoli/1 toate preparatele antimicrobiene pot fi administrate în doze normale. reprezintă una din cauzele de eşec. a 3-a probă se recoltează după reluarea micţiunii. Prevalenta germenilor în una din probe sugerează patologia predominantă. Mijlocul jetului se recoltează pentru aprecierea culturii vezicale.active la pH alcalin: Eritromicina. testul Addis sau Neciporenko. a 2-a primele 5-10 ml de urină. pentru realizarea unui spectru antimicrobian adecvat. iar dacă se determină sub 10000 germeni/ml. mijlocul jetului. se vor efectua investigaţii mai minuţioase pentru identificarea baciluluii Koch. în caz de persistenţă a leucocituriei. Nefrotoxicitate şi toxicitate generală cât mai redusă. Biseptolul . Primii 10 ml urină determină proba uretrală. Doxiciclina. tratamentul este iluzoriu. Proba a 3-a constă în masarea prostatei şi recoltarea secretului pentru cultură. Amoxiclavul. In analiza generală a urinei se apreciază leucocituria. Levomicetina. dacă germenii prevalează în eşantionul 2 . Dacă se depistează între 10 000 şi 100 000 de germeni/ml. Fluorkinolonele . Furadonina — active la pH acid: Ampicilina. Adeseori neglijarea corectării pH-ului urinar în funcţie de medicamentul administrat. terapia antimicrobiană trebuie să fie ţintită şi va începe după recoltarea uroculturii şi efectuarea antibiogramei. Nu în ultimul rând. iar antibiograma. va aprecia sensibilitatea pentru un anumit agent antibacterian. tratamentul simptomatic. tehnica celor 3 eşantioane poartă denumirea de proba Stamey. Se vor respecta obligatoriu următoarele compartimente: tratamentul antimicrobian. ca element indispensabil în cadrul efectuării uroculturii.active la pH neutru: Cefalosporinele.) 1. In infecţiile secundare unei obstrucţii a tractului urinar. uretrale. Spectrul preparatelor antimicrobiene utilizate în tratamentul unei infecţii urinare este la ora actuală foarte larg. Acid fosforic etc.

Femeile suferă de 4-5 ori mai des decât bărbaţii. Incidenţa pielonefritei la adulţi este 100/100. din diverse focare septice (digestive. vârsta presenilă şi senilă. de asemenea şi Pseudomonas airoginosa. Factorii de risc: bacteriuria. Proteus. cu microabcese în zona corticală. obstrucţia căilor urinare. în PN cronică. aproximativ 20%. Zonele inflamatorii sunt de vârste diferite. îndeosebi în condiţii spitaliceşti. afectează secundar rinichii. Cei mai frecvenţi germeni izolaţi din urina bolnavilor cu PN sunt bacilii gramnegativi aparţinând familiei Enlerobacleriuceelor: li. Epidemiologie. anomaliile renale. prin reflux vezieo-ureteral.o complicaţie foarte gravă cu letalitatea. în cursul manevrelor endoscopice ale aparatului urinar). enterococ). în evoluţia PN sunt posibile inoculaţii ale germenilor noi şi schimbare de germeni. Pusee pielonefritice frecvente conduc la ratatinarea rinichiului sau la pionefroză. Mucoasa pîelocaliceală este hiperemîată. Pielonefritele Definiţie. Leziuni anatomomorfopatologice Macroscopic: în PN acută rinichiul este mărit în volum. hipertensiunea arterială cu nefroscleroză. gălbui. infectând urina şi. respiratorii. Prin pielonefrită acută se înţelege un proces inflamator-supurativ (sau purulent) al rinichiului cu diferit grad de intensitate. cu agravare periodică şi cu sclerozarea rinichiului în faza finală.Infecţiile riespecrfice ale aparatului urinar superior. Suprafaţa sa este granulată cu cicatrice neregulate. Glomerulul este afectat până la scleroză şi hialinizare. cutanate. apoi în vezică. leziunile variază după stadiul afecţiunii.coli. (Dupfl II. Pielonefrita (PN) reprezintă procesul inflamator nespecific al parenchimului renal cu leziunea preponderentă a interstiţiului şi bazinetului. maladiile prostatei. . pronostic şi metode de tratament. PN cronică poate urma o pielonefrită acută ori poate avea de la început o alură silenţioasă. Infiltratul este limfoplasmocitar. Tubii nu au epiteiiu turtit. este calea urinogenă (sau ascendentă). lumenul tubilor este plin de cilindri hialîni sau cu o substanţă de aspect caloid. prin care microbii din perineu ajung prin vulvă-vagin la uretra anterioară. Conform datelor statistice. refluxul pielo-renal şi pielo-venos. uşor decapsulabil. Ele sunt diferite atât după patogenie. Sunt două căi posibile. care poate evolua în reconvalescenţă. Patogenia PNA. chiar la IRC şi deces. în consecinţă se dezvoltă sclerozarea parţială a parenchimului renal. Microscopic. diabetul zaharat. Pielonefrita cronică este inflamaţia parenchimului renal cu evoluţie lentă. sau se transformă în stadiul supurativ (purulent). Resorbţia abundentă a germenilor şi toxinelor poate provoca şocul endotoxic (bacteriemic) . Deosebim 2 forme de pielonefrită: PN primară (necomplicată sau hematogenâ) şi PN secundară (complicată sau obstructivă). atrofie. Procesul inflamator nespecific va trece prin stadiul seros. Microscopic: zonele de supuraţie corespund infiltratelor inflamatorii interstiţiale cu predominanţa neutrofilelor. refluxul vezieo-ureteral. Klebsiella. Sursa de infecţie poate fi endogenă. O clasificare sumară a pielonefritelor le va diferenţia în pielonefrite acute (PNA) şi pielonefrite cronice (PNC). dacă procesul este bilateral. de la infiltratele cu neutrofile Ia cicatrice scleroase. reactivitatea imunologică alterată.000 de locuitori. edemaţiată. cât şi după evoluţie. Pielonefrita acută.A Jlonamiaiii. Pe secţiune se găsesc striuri radiare. prin care microorganismele ajung în rinichi. PN se depistează în 7-20% din autopsii. rinichiul este mai mic. Cea de-a doua. genitourinare etc). 1998) Etiologia PNA. şi. sau exogenă (infecţii iatrogene. graviditatea (sarcina). considerată mai frecventă. precum şi coci grampozitivi (stafilococ. realizând aspecte pseudotireoidine. Clasificare. uneori cu zone de abcese. Una este calea hematogenâ (sau descendentă). Tubji conţin leucocite.

calmarea durerilor sunt alte măsuri terapeutice de uz curent. forma seroasă tratamentul începe cu restabilirea pasajului urinei (drenajului) din căile urinare superioare. evacuarea puroiului şi drenarea abcesului. Tratament. dureri abdominale. Boala are o tendinţă marcantă de cronicizare. Urocultura cantitativă pune în evidenţă de obicei o infecţie semnificativă (peste 100. sedarea bolnavului. determinată mai adesea de un calcul inclavat în joncţiunea pieloureterală sau în ureter. antibacteriene standardizate expuse mai sus. ecografic. este sensibil la palpare. motiv pentru care bolnavii cu PN acută recidivantă vor fi controlaţi periodic (prin dispensarizare). Durerile paroxistice au ca substrat obstrucţia acută a căii excretorii. După radiografia directă (pe gol) se apreciază dimensiunile. 2.polachiuria . cefalee. asigurarea unei diureze eficace. în pielonefrita acutfl debutul este de obicei brusc cu predominarea simptomelor generale. Urografia intravenoasă: pentru PN acută primară este caracteristică diminuarea funcţiei renale. La examenul obiectiv al aparatului urinar. Rinichiul poate fi mărit în volum. Lipsa efectului tratamentului medicamentos în decursul a 1-2 zile este o indicaţie pentru intervenţia chirurgicală. Şocul toxiinfecţios poate fi complicat cu ulceraţie digestivă de stres. Regimul alimentar nu comportă deosebiri semnificative: cu lichide în abundenţă. Restabilirea pasajului urinei. de unde pot iradia spre flanc. (Orientarea după criteriile clinice şi bacteriologice de vindecare). Piuria lipseşte în PN acută numai atunci. Obligatorie este identificarea germenului. Se poate încerca un drenaj cu sondă ureterală. transpiraţie. de obicei bine localizate în unghiul costomuscular. precum şi prezenţa calculilor radioopaci. lomba este dureroasă atât la palpare. iar examenul imagistic (radiologie. Mai rar se întâlneşte micţiunea rară. greţuri. în sedimentul urinar . Durata administrării se poate extinde pe parcursul mai multor săptămâni sau chiar luni de zile. La nivelul aparatului digestiv: balonări. febra până la 39 40°C de tip intermitent cu oscilaţii mari. fosele iliace sau în scrot ori în labiile mari. c) cefalosporinelor. introdusă prin cistoscop. în cazul diagnosticului pozitv de pielonefrită acută primară. a clearance-ului creatininei. alteori. Durerea lombară poate fi surdă sau colicativă. precum şi testarea sensibilităţii microbului la antibiotice. Aspectul urinei poate fi piuric (tulbure) sau hematuric. Urografia este si ea o excelentă probă funcţională. precum şocul toxicoseptic. . constipaţie până la tabloul de ileus paralitic. Fiţi atenţi! Folosirea antibioticelor puternice înainte de restabilirea pasajului urinei poate provoca dezvoltarea şocului endotoxic grav. mialgii şi artralgii. tratamentul antibacterian se începe cu administrarea a doua antibiotice de spectru larg din cele trei grupe: a) penicilinei. Un alt simptom sunt tulburările de micţiune: pe primul loc . Dacă această manevră nu reuşeşte să dreneze eficace. Menţinerea echilibrului hidroelectrolitic şi acidobazic. greţuri. când calea excretorie este blocată printr-un calcul sau cheag de sânge. faza seroasă. şi anume: densimetria urinară. Explorarea rezervei funcţionale renale se face prin probele funcţionale. saburală. cu scaun sanguinolent. inapetenţă. în formele grave de PN. Limba c uscată. în complicaţiile grave. Peste câteva zile tratamentul va fi orientat după datele antibiogramei. drenarea spaţiului retroperitoneal. dacă este dereglat. forma şi conturul rinichilor. Apare tahicardia. dar rareori este accesibil palpării. vomă. în ziua a 5-7-a antibioterapia poate fi modificată conform antibiogramei. Recoltarea sângelui se va face în plin frison sau cât mai curând după aceea. se va efectua nefrostomia percutanată prin puncţie sau o intervenţie chirurgicală (ureterolitotomie. Examenul radiologie.Simptomatologia PNA. instalarea pielonefrostomei. tradusă prin întârzierea apariţiei imaginii urografice şi prin intensitatea ei mai redusă. cât şi la percuţie (semnul lui Giordano este pozitiv).expresie a afectării vezicii urinare. b) aminoglicozidelor. prognosticul poate fi nefavorabil. dimpotrivă. frisoane. consecutivă unei oligurii. în caz de pielonefrită acută secundară. În PN acută secundară urografia vizualizează existenţa unui obstacol pe căile urinare superioare.000 de germeni). atonia cavităţilor pielocaliceale şi a ureterului. apare diareea. Algoritm de tratament: 1. Prognosticul în PNA este favorabil. scintigrafic) arată un obstacol. Tratamentul etiotrop începe cu folosirea unei scheme. Examenul de laborator al urinei arată proteinurie moderată. creatininemiei. 3. determinarea azotemiei. Tratamentul chirurgical constă din: lombotomie. Bolnavul va fi ţinut în repaus la pat pe durata perioadei febrile. de asemenea obligatorie în toate formele de PN acută cu alură severă. întregul abdomen. excizia carbunculului. Simptomele locale se manifestă prin dureri lombare.leucociturie şi cilindri leucocitari. pielolitotomie etc). Hemocultura este. Ecografia şi renografia izotopică confirmă prezenţa obstrucţiei urinare în PN acută secundară. decapsularea rinichiului. de aspect meteoristic.

Măsurile terapeutice includ: a) restabilirea pasajului de urină: b) îmbunătăţirea microcirculaţîeî în rinichi. rar însoţită de frison . în stadii avansate . calicele deformate. cauzată.prezenţa celulelor Sternheimer-Malbin. suni cu cicatrice corticale cu retractia papilară. infectaţi. lui poate urma unuia sau mai multor pusee acute tic pielonefrită ori poate avea de la început o alură silenţioasă. deseori 20-25x IO9 cu deviere la stânga a formulei leucocitare şi creştera VSHului. In funcţie de microorganismul ce provoacă infecţia epididimară. c) antibioterapîe adecvată.starea funcţională a rinichilor.terapia antirecidivă.izostenurie.bacteriurie. Micobacterum tuberculosis. provocare (declanşare) cu prednisolon etc. Date de laborator. leziuni analomomorfopatologice. în tratamentul PN cronice deosebim două etape: . HTA. mai frecvent depistată la tinerii sexual activi şi la vârstnicii cu infecţii urinare obstructive. jenă lombară. deosebim: epididimita acută cauzată de germenii transmişi sexual (Chlamidia trachomalis. . Prezintă importanţă prelevarea uroculturii şi aprecierea sensibilităţii la preparatul a/b. hipostenurie. de infecţia perineală (E. astenie.agentul infecţios şi sensibilitatea sa la antibiotice. l'avori/. Pacienţii sunt afebrili. Epididimita acuta nespecifică Z)e/7m7/e:epdidimita se defineşte ca sindromul clinic caracteristic inflamaţiei epididimului. Examen de laborator: .febră importantă (39°. Ele progresează repede în 24-48 de ore spre stadiul acut şi conduc la mărirea volumului şi induraţia epididimului. infiuenzae Bilharzia. Prognosticul este favorabil. .tratarea acutizării. se atribuie un rol mai deosebit refluxului ve/. .anemie. de obicei. examenul microscopic depistează edem interstiţial. Simptomatologie: oboseală. Iniţial leziunile inflamatorii sunt de tip exsudativ.40°C).. nicturie. Simptomatologie: rnicţiuni frecvente.Pielonefrita cronică este o nefrită interstiţiala microbiana cronică. Epididimita acută este însoţită de hiperleucocitoză.icoureteral unui anumit tip de răspuns imunologic la agresiunea antigenică bacteriană. Tratament: Administrarea unui antibiotic de spectru larg + un uroantiseptic în timp de 7-10 zile. corticala este subţiată. Infecţiile nespecifice ale aparatului urinar inferior şi genital masculin Cistita acută Definiţie: Inflamaţie nespecifică a vezicii urinare şi trigonului Eietto. cel mai frecvent fiind vorba de infecţii urinare cu E. infiltraţie leucocitară şi iimfoplasmocitară. Micoplasme). . Printre mecanismele patogenctice. subfebrîlităţi. I Explorarea radiologică arată: rinichi mai mici pe grafia directă sau urografie.leucociturie intermitentă. de obicei. . . Neisseria gonorrhaeae.ală. îndeosebi. Evoluţia este. d) tratament antiinflamator nespecific şi imunomodulator. în acest stadiu. In tabelul de mai jos vă prezentăm preparatele antibacteriene şi chimioterapicele folosite în tratamentul infecţiilor urinare acute şi cronice. Colii).starea urodinamicii. Coli pe primul loc şi germenii unor infecţii sistemice H. poliurie. descoperită cu proba Almeida-Neciporenko. bazinet şi ureter hipotone (simptomul Hodson). cu infecţie urinara persistentă. Tablou clinic: — dureri în scrot de partea afectată (bilaterale sincrone sunt un caz excepţional) . uremie.disurie proprie bolnavilor urinari cronici. Diagnostic pozitiv: — evoluţia clinică . lentă. proteinurie moderată. Este contraindicată cateterizarea vezicii urinare şi cistoscopia cu scop de diagnostic sau tratament!. frisoane. epididimita acută cauzată de germenii banali. însoţite de tenesme şi hematurie terminală (2-3 picături). de sta/ă. Diagnosticul se confirmă prin analiza sedimentului urinei şi urocultură. de lungă durată. cu formarea de abcese ale epiteliului tubular. Trebuie să ştim clar şi corect: . consecinţă a unei uropatii obstructive.

Orbita granulomatoasă . urină tulbure. ceea ce contravine necesităţii tratamentului precoce. infecţii urinare în antecedente.5 g x 2 ori 0.2-0. aminoglicozidelor.5x3 ori 0. de aceea în debut se vor administra parenteral două antibiotice de spectru larg din grupele penicilinei.05 g Parenteral în 24 orc 0. Bucureşti.24 g 0..0 x 4 ori 1. netilmicină Amicacină Imipenem Meropenem Norfloxacină Ofioxacină Pefloxacină Ciprofîoxacină Cotrimoxazol Nitrofurantoin Fosfomicină trometamol Per os în 24 orc 0. disurie. Timişoara.4 g x 2 ori 0.2-0. antialgice şi antiinflamatorii nesteroidiene.75-1. 2000. CTpyquHCKHH JI. Urologie.4 x 2 ori 0. tobramicină."'"" """ *>' r a r n i d w n r i..urocultura pozitivă.5 g x 3-4 ori 0. Trebuie să fie intens. celalosporineior. Tratamentul antibacterian.1 g 0.2 g 0.25-0. artralgii. Târgu-Mureş. de consistenţă uniform crescută.5 g x 2 ori 0. 3. . n coaBT.2-0.4 g x 2 ori 0.0 g x 2 ori 0. Cauzele favorizante sunt stricturile uretrale.4 gx 1-2 ori 0.5 g x 3 ori 0. derivarea urinei numai prin aplicarea cistofixului).4 g x 2 ori 0.5 g x 3-4 ori 0. Diagnosticul se va stabili prin: .5 g x 4 ori 0.4 g x2 ori 0.2 x 3-4 ori 1. infecţia este asociată cu doi sau mai mulţi germeni. Urologie. 1998. 2003 JlonaTKHH H. însoţită de frisoane. păstoasă la palpare cu focare de fîuctuare (abces al prostatei).25-0. 4.Epididimita tuberculoasă .USG transvezicală şi transrectală va confirma diagnosticul.25 g Profilactic (o dată în 24 orc pe noapte) Prostatita acută Etiologic: este determinată. Este determinat de semne generale: febră cu caracter hectic. Sinescu 1. MocKBa. . efectuat cu o atenţie deosebită din cauza durerilor. în majoritatea cazurilor. durere în perineu.5-1.Traumatismele testiculare .5g x 4 ori 0. mialgii. prostatita cronică şi manevrele instrumentale endouretrale. explorări uretralc etc..nmunuii. 2003 Bucuras Viorel. j Bibliografie selectivă 1.2-0. Calea de pătrundere a germenilor este ascendentă prin uretră.625 g*3 ori 0.25-0.0 x 4 ori 0. Osan Virgil. .Torsiunea apendicelor testiculare . uneori retentie acută de urină (cateterizarea vezicii urinare categoric interzisă!.25 g 0.4 g x 2 ori 0. 2. în 10% din cazuri. AHmu6aKmepuanbHcm mepanun. în bazinul mic şi semne urinare: micţiuni imperative.5 g x 3 ori 0.25-0. Urologie clinică.96 g x 2-3 ori 0. Terapia de bază a epididimitelor bacteriene acute constă în antibioterapia specifică. Tabel Dozele preparatelor a/b pentru tratamentul infecţiilor urinare la maturi Doza Antibioticul Amoxacilină Ampicilina Amoxacilină/clavulanat Ampicilină/sulbactam Cefalexină Cefaclor Cefuroximă Cefuroximă acsetil Cefiximă Ceftibutenă Cefoperazonă Ceftriaxonă Cefepimă Gentamicină.tuşeul rectal. 5. MocKBa. PyKoeodcmeo no ypojiozuu. Dar toate aceste investigaţii bacteriologice necesită timp.5-3. C. combinând două preparate din grupele cefalosporinelor şi fluorchinolonelor. de germenii gramnegativi şi mai rar de cei pozitivi. a urinei sau după deschiderea colecţiei din abcesul epididimului.96 g x 2 ori 0.1 g 0.2 g 0. în caz de abces ia prostată. indicată de identificarea germenului ce a cauzat procesul şi sensibilitatea acestuia stabilită din cultura secreţiei uretrale.) Diagnostic diferenţial.25-0. Se va face diferenţierea cu: Hidrocelul . care va identifica glanda mărită în volum. A. se va efectua drenarea lui transvezicală cu instalarea cistostomei. 1998.375-0.1 g x 4 ori 3.Epididimita tuberculoasă acută (se depistează excepţional de rar) Tratamentul epididimiiei acute.Tumora la testicul .4 g x l dată 2g x 2-3 ori 1-2 g x l dată l-2g x 2 ori 3-5 mg/kg 1 dată 15 mg/kg 1 dată 0.flifl sinteza anamnczei clinice (contacte venerice dubioase. Tabloul clinic.

Tuberculoza urogenitală este cauzată de Micobacterium tuberculosis descoperit de R. Koch (1882) şi este secundară tuberculozei pulmonare. mai ales sub formă de leziuni specifice. faza ulcerocazeoasă deschisă. celule distruse. faza parenchimatoasă închisă. Afectarea specifică a parenchimului.sau bilaterală) — Anexita tuberculoasă Simptomatologie. formând complexul primar ca adenopatie satelită. şi parenchimului renal. Caracteristică pentru tbc urogenitală este piuria (98%). deseori sub formă de maladii cronice inflamatorii nespecifice. In jurul procesului tuberculos specific se dezvoltă inflamaţia nespecifică a ţesutului interstiţîal. Tabloul anatomomorfologic este divers: de la exsudarea şi proliferarea specifică până la apariţia tuberculilor specifici. Rareori tuberculoza urogenitală poate apărea ca un proces diseminat în urma tuberculozei pulmonare. apare granulaţia cu formarea tuberculului şi tuberculomei. peritoneală etc. prostatită. Tuberculoza renală deschisă se diseminează pe cale urinogenă pe parcursul întregului tract genitourinar cu o evoluţie asimetrică. aşa-numitele celule Langhans. Perioada primară. ce prezintă în centru o zonă de necroză. Durerile în regiunea lombară (43%) la pacienţii cu tuberculoză urogenitală poartă un caracter surd. Tuberculoza urogenitală Clasificare: La baza clasificării stă gradul de afectare a parenchimului şi schimbările roentgenologice evidenţiate la investigaţii. Popov) Tuberculoza urogenitală reprezintă o maladie infecţios-inflamatorie specifică. Dr. Macroscopic. asimptomatic. Leziuni patomorfologice. Localizarea procesului la nivelul vezicii urinare provoacă apariţia cistitei tuberculoase cu formarea microcistisului. Tuberculoza renală decurge foarte lent. apar în cazul afectării vezicii urinare. II. formală din germeni. provocând afectarea oculară. după unirea acestor mici focare. Etiologic. genitală. Leziunile căilor urinare vor fi determinate de ureterite cu afectarea preponderent a joncţiunii pieloureterale şi porţiunii distale. Mult timp pacienţii cu tuberculoză urogenitală se tratează la medici de o infecţie cronică a tractului urinar (pielonefrită. — Tbc renală cu cistită tuberculoasă (microcistis) — Tuberculoza prostatei — Epididimita tuberculoasă (uni. suprarenală. de la papilita tuberculoasă până la pionefroză. în care se produce diseminarea agentului patogen din focarul primar. fiind secundare afecţiunii vezicii urinare.C a p i t o l u l VII III. Disuria şi hematuria. cel mai frecvent (iind plămânul (perioada de ftizie). Localizarea renală are loc în două faze de evoluţie anatomo-clinică: 1. cistită. când pe un organism nesensibilizat se instalează prima infecţie tuberculoasă pe cale respiratorie. Perioada secundară. Este o maladie cronică cu o incidenţă de 3-5 cazuri/100. ureterului şi vezicii urinare se produce pe cale hematogenă şi descendentă pe calea limfatică. . Leziunea microscopică specifică este IoIicului ca/cos tuberculos. TUBERCULOZA TRACTULU1 UROGENITAL ( C o n / . bazinetului. M. localizată pe tot parcursul aparatului urogenital. Leziunile organelor genitale se produc ia nivelul prostatei. Pentru apariţia procesului specific în rinichi. în jurul căruia se depistează celule modificate. toate fiind leziuni productive şi ulceroase.000 locuitori. Perioada terţiara cu hipersensibilitate nuca la bac i Iul Koch. renală. 2. în acest caz. Tratamentul nespecific rămâne fără efect. Există următoarele forme ale TU: — Tuberculoza parenchimatoasă renală — Papilita tuberculoasă — Tbc cavernoasă a unui rinichi sau bilaterală — Tbc policavernoasă cu excluderea funcţiei unui segment sau total. la destructia papilelor şi formarea cavernelor în rinichi şi căile urinare inferioare. Acestea pot evolua spre însănătoşire sau. epididimoorhită). epididimului şi testiculului. fără iradiere. cai ui boala se localizează la un singur organ. în particular. procesele destructive în rinichi fiind foarte avansate. dacă boala avansează. Ranke a descris trei etape în evoluţia tuberculozei renourinare: I. se produc leziuni cavitare. de regulă. în afară de pătrunderea micobacteriilor. mai este necesară şi o stare imunopatologică specială a organismului în general. reacţia acidă a urinei (96%) şi urocultura negativă la flora nespecifică (80%). micţiunea devine frecventă: până la 30-40 ori în 24 ore.

Ve/. Urografia i/v redă starea morfofuncţională a rinichilor. . Epididimectomia este indicată în abcesele cazeoase. 3. chisturi şi tumori renale). afuncţional.operaţii de sanare. papilită necrozantă. Radiografia renovezicală pe gol depistează zone calcificate în aria apăram lui urinar superior (caverne. mai ales atunci când nu răspund la un tratament antiinfecţios obişnuit. In cazurile uroculturii negative. uneori manifestări clinice. • Streptomicină 1000 mg/zi (provoacă nevrita nervului cohlear). Deoarece tratamentul medical acţionează bacteriostatic 80% din pacienţi (GOW) vor necesita tratament chirurgical ce constă din: .operaţii de reconstrucţie. având acţiunea cel mai puternic sterilizantă. îndeosebi. Cistoscopia (obligatorie în toate cazurile) deseori depistează leziuni specifice. Schema de profilaxie (siguranţă) se va aplica pe parcursul a următorilor 2 ani. precum şi de caverne în segment cu excluderea lui din funcţie). în prima grupă se practică nefroureterectomia. In cazurile de cistite şi pielonefrite recidivante. cu pereţii deformaţi. măsuri de igienă etc.Ureteropielografia retrograda (în caz de rinichi "mut". fiind împărţită în 3 scheme: I Schema sstandard de atac . efectuate cu periodicitate de 3 luni şi care includ obligatoriu: . Urocaltura la BK N3 se va efectua pe mediile Lovenstein-Jensen. Cavernectomia se aplică în cazurile când se diferenţiază cert o cavernă mai mare de 3 cm. îngroşat. Tratament.Analize biochimice. şi va fi individualizat în funcţie de complicaţii şi evoluţia bolii. Tratamentul specific va fi completat cu o nutriţie calitativă. avem obligaţiunea de a suspecta o etiologic tuberculoasă. tuberculomi miliari sub formă de „grăunciori de mei" sau ulceraţii localizate în jurul orificiului ureteral al rinichiului afectat.USG. produce polineurite. Ureterul apare deseori dilatat. .ica urinară este micşorată în volum. administrându-se 2 preparate (mai rar un singur preparat). pe o perioadă de trei luni. . Renografia cu I13' sau scintigrafia dinamică indică starea funcţională a rinichilor fără semne caracteristice tbc. pacienţilor li se efectuează proba lui Koch cu aprecierea stării imunologice până la şi după injectarea subcutană a 20 mg de tuberculină.Urocultura pe mediul Loewenthal. 2. Rareori se practică operaţii paliative. ce nu include aplicarea zilnica a 3 preparate dintre următoarele: • HIN (izoniazidă) în doză de 600 mg (este hepatotoxică. modificările anatomice caracteristice tbc renourinare (dilataţii şi stenoze pielocaliceale. ca urelerocutancostomia sau nefrostomia unicului rinichi funcţional. Schema de întreţinere sau stabililizare implică administrarea a 2 preparate: Rifampicină + HIN (Izoniazidă) sau Pirazinamidă + Rifampicină pe parcursul a 3-4 luni până la 9-12 luni. . calcinate). „laba de elefant". rinichi afuncţional). prostatice). Evoluţia maladiei şi eficacitatea tratamentului vor fi supravegheate prin teste clinice. asigurat cu hepatoprotectori. • Rifampicină 600 mg/zi (este hepatotoxică cu producerea unor antigeni specifici. Se face cu o serie de afecţiuni ale aparatului urinar (nefrocalcinoză.Urografia i/v. ureterale. . tratamentul va fi predominant medicamentos. care nu răspund la chimioterapie. • Etambutol 900-1200 mg/zi (poate determina nevrita nervului optic). Aspectul ecografic al epididimitei tuberculoase nu diferă de cel în epididimita nespeciflcă. rinichi spongios. comparate cu „amprente de degete". Singurul examen de certiludinc esle ni hacienologic cu evidenţierea bacilului Koch lie |>iin culturi pe medii specifice sau prin inoculări pe animale de laborator. Cura totală de tratament va dura 9 12 luni. Cele mai eficiente sunt cele ce asociază izoniazidă cu rifampicină şi streptomicină. Algoritmul tic investigaţii la un pacient cu suspiciune la Ibc urogenitală este: Ecografici. la alcoolici). Preparatele se vor administra zilnic. care corespund calcificărilor renale. . Nefrectomia parţială este indicată pentru leziunile localizate la nivelul unui segment ce conţine calcificări sau pentru destrucţii limitate. în caz de rinichi afuncţional din cauza leziunilor extensive. Uneori se pot identifica zone ecogene cu con de umbră. Deoarece tuberculoza urogenitală este secundară unei boli generale a întregului organism. care poate evidenţia cavităţi renale dilatate cu un indice renal redus. în caz de vezică mică (microcistis). contur neregulat (microcistis). mai ales la întreruperea tratamentului şi reluarea lui). Diagnostic diferenţial. precum şi în tractul urinar inferior (calcificări vezicale. Petrargani. cu multiple stricturi („şirag de mătănii").Diagnostic. Koch. medii pe care nu cresc decât b. HIN + Rifampicină 2-3 luni (primăvara şi toamna). de obicei.

cu o incidenţă de circa 12%. litiaza urologică ocupă locul 2. I)r. Teoria cristalizării (sau a suprasaturaţiei urinare). Lopatkin H. 2003. are un caracter endemic pentru Asia de Sud-Est. cu cât apare mai precoce. /. dar afectează preponderent persoanele de vârstă reproductivă: în 70% apare la pacienţii de 20-50 ani. însă. Bucureşti.).cristalele cresc în continuare şi se realizează fixarea lor.microliţii. calculul ia naştere într-o urină saturată (concentrată). formarea propriuzisă trecând prin 4 faze succesive: Faza /-faza de condensare (de nucleaţie)constăîn formarea de microcristale într-o urină suprasaturată. Mai rar se identifică la bătrâni şi copii.Chirurgia reconstructiva arc indicaţii la upuriţiti complicaţiilor. Dumbrâveanu. E. Urologie clinică. Din totalitatea maladiilot urologice. India. transureteronelroslomia pol li elecluulc numai la 6 . se depistează mai frecvent la femei (până la 70%). Târgu-Mureş. încorporate într-o matrice proteică. a recidivelor frecvente şi a urmărilor nefaste pentru rinichi pe care le poate provoca. Faza II . A. dar. are un prognostic cu atât mai rezervat. Conf. datorită incidenţei sale relativ crescute. l)r. Calculii coraliformi.prin creştere şi agregare se formează cristale mai mari (până la 200 u. Definiţie.9 luni după tratamentul medicamentos. 1998. Mai frecvent sunt afectaţi bărbaţii. In caz de vezică mica la pacienţii tineri (20 10 am). Conform acestei teorii. Urolitiază ocupă un loc primordial în structura maladiilor urologice. Faza IV. Orientul Mijlociu.1% din populaţia generală şi are o răspândire geografică foarte variabilă. în timp ce în alte zone constituie o raritate nosologică. Astfel. Urologie. MocKBa. Se cunosc o mulţime de teorii ale îitogenezei. se poate proceda la operaţii de cistoplastie cu segmente digestive (ileon. Ceban) Bibliografie selectivă 1 Oşan Virgil. practic nefiind cunoscută de clinicieni.. 5. ca scleroza şi stcnozc la diferitele nivele PIasii a joncţiunii pieloureteralc urcleronccistoanaslomoza. 2. după bolile inflamatorii nespecifice. Incidenţă. colon etc. Se depistează cu o frecvenţă medie de circa 0. Prin litiază urinară (Urolitiază) se înţelege prezenţa în parenchimul renal sau în căile urinare a concremenţilor (calculilor) formaţi din componente cristaline. Etiopatogenie. De regulă. PyKoeodcmeo no yponozuu. raportul bărbaţi/femei fiind de 3:1. Sinescu Ioanei. Litiaza urinară poate să apară la orice vârstă.m) .prin detaşare se formează calculul propriu-zis. . Capitolul Vili LITIAZA U R I N A R A {Conf. din punct de vedere ştiinţifico-practic s-au impus următoarele: 1. Faza III . 1998.

C >4 g/zi).Litiaza oxalică (oxalat de calciu monohidrit. gamaglobuline. şi anume: a) calculul se formează mult mai uşor. topografic. b) urina se află în stare de "echilibru". II. Criteriul topografic: 1. simptomatologie. — cistinică. Este foarte dificil de apreciat dacă calculul apare conform unei sau altei teorii. precipitabili. glicozoaminoglicani. sulfonilamidelc. — litiaza caliceaîă. pe care ulterior se depun săruri neorganice. Astfel. Ifiră precipitare sau formare de calculi Datorită unor factori intri. vitamina I). Alte tulburări metabolice sunt: hipercalciuria idiopatică. . dacă într-o urină suprasaturată este prezent un corp străin. citraţi. acidul ribonucleic etc). datorită unor substanţe care inhibă cristalizarea (magneziu. favorizând depuneri de săruri. carbonat de calciu. Criteriul etiopatogenetic. ca un element care favorizează depunerea ulterioară de săruri. hiperuriciuria etc. — xantinică etc. stricturile ureterale. endogeni sau exogeni: Factorii de risc ai litiazei urinare: multiplii factori favorizanţi ai litiazei urinare pot fi clasificaţi astfel: Factori de organism (metabolici). Litiaza căilor urinare: — litiaza bazinetală (pielică). Deosebim 3 tipuri de litiază: I. fosfaţi amoniomagnezieni). precum e scăderea diure/ei. maladia Cron. care apare datorită unor tulburări metabolice. Exemplul clasic al litiazei de organ este litiaza vezicii urinare. sunt consideraţi ca factori de risc primordiali în apariţia litiazei. albumine. Este considerat responsabil de apariţia a circa 5-10% din cazurile de litiază urinară. glicozaminoglicani e t c . utilizându-se mai multe criterii: etiopatogenetic. pH-ul urinar. care apare secundar stazei urinare provocate de un obstacol congenital sau dobândit (adenom de prostată. eliminarea excesivă de săruri în urină.unele maladii asociate formării tic calculi: bypass jejunoileale. Clasificarea litiazei urinare Clasificarea litiazei urinare este foarte complexă. aflatc într-o stare de "echilibru". radiologie etc. oxalat de calciu dihidrit. indiferent de compoziţie. Factorii medicamentaşi: medicamentele caic favorizează formarea de calcul i: — suplimentarea cu Ca. alimentari. şi litiaza de organ. au un element structural comun .In mod norml urina reprezintă o soluţie de cristaloizi si altc substanţe. cristalografie. refluxul vezicoureteral. do/c masive de Acid ascorbic (Vit. Litiaza renală parenchimatoasă . "echilibrul" stabilii anterior se dereglează. cu creşterea lor ulterioară. diverticulii caliceali. hipcrparatiroidismul determină o hipersecreţie de parathormon cu creşterea consecutivă a reabsorbţiei de calciu din rinichi şi din schelet (hipercalcemie). acesta fiind elementul care favorizează depunerea constituenţilor urinari. Litiaza anorganică (calculi minerali): . aport lichidian insuficient. fosfat de calciu. constituite din proteine serice şi urinare. stricturi uretrale etc). ureterocelul.caracterizată prin depuneri de calciu sub formă amorfă sau cristalină în parenchimul renal . Teoria nucleului de precipitare. Triamterenul. Conform acestei teorii. hipertiroidismul. rinichiul lobulat. oxaluria. în fiecare caz concret se poate vorbi despre o simbioză a acestora. .matricea organică. acestei prune teorii i se asociază două concretizări. — litiaza radiotransparentă. adeseori cu transmitere ereditară. formarea calculilor este iniţiată de prezenţa unui corp străin sau a unui cristal în urina suprasaturată. — litiaza coraliformă. rezecţia intestinului. Teoriei matricei glicoproteice. Factori de organ (loca/i): staza şi infecţia urinară.nefrocalcinoza 2. zinc. Litiaza mixtă Criteriul radiologie: — litiaza radioopacă (în spectrul litiazei anorganice). există două tipuri de litiază: litiaza primară (de organism). Conform acestei teorii. 3. Factori locali (anatomici): anomaliile renoureterale contribuie la formarea de calculi prin dereglarea evacuării normale a urinei şi apariţia stazei urinare Cele mai frecvente sunt: stenoza JPU. Aclualmenie. corpii străini. Criteriul cristalografie (miner alologic) sau clasificarea conform compoziţiei chimice a calculului. 2. Factori de mediu (exogeni): geografici.sau extrinseci. III. primul proces în formarea calculului constă în apariţia unei matrice organice. Litiaza organică: — litiaza urică (acid uric). Absenţa acestor substanţe favorizează formarea calculilor urinari. — litiaza ureterală. Teoriile descrise mai sus nu pot fi viabile în formarea unui calcul urinar în absenţa unor factori de risc. Cercetări recente au demonstrat că toţi calculii urinari. pirofosfaţi. sarcoidoza.

litiaza urctrală. Un indiciu important ar fi prezenţa hematiilor obişnuite. cistinică urina va fi acidă. hematuria. provocată de efort fizic. Reacţia urinei ne va orienta asupra compoziţiei chimice a calculului. Se vor urmări prezenţa sau absenţa edemelor periferice. agitaţie psihomotorie etc. Mai rar litiaza urinară se manifestă prin simptomatologie caracteristică unei insuficienţe renale acute sau cronice. provocată de un calcul migrator pe ureter sau inclavat în joncţiunea pieloureterală. în primul rând. . disuria. mai rar este caracteristică unei nefrite interstiţiale asociate cu evoluţie latentă. a infecţiei urinare. Sumarul de urină poate oferi date foarte importante sau poate fi normal în caz de litiază ureterală obstructivă. în primul rând. Examenul de laborator. care poate fi prezentă sau absentă. de la câteva secunde până la ore sau chiar zile. a celei vezicale sau în asocierea unei infecţii urinare. ionograma sanguină. 3. consumul unei cantităţi mari de lichide sau în a 2-a jumătate a nopţii. ulterior se instalează tahicardia. iar în caz de asociere a infecţiei urinare se vor decela modificările respective. a proeminării lombare în caz de hidronefroză secundară avansată. nemodificate. Hematuria poate fi macioscopică.de traumarea fornixului caliceai. Se va determina: acidul uric. caracterul durerii nu depinde de poziţia pacientului. acute. pielonefrită şi nefroscleroză bilaterală. poate fi permanentă sau intermitentă. cu dureri lombare intense.litiaza vezicala. Modificările caracteristice ale sumarului de urină în litiaza urinară sunt următoarele: 1. Prezenţa sau absenţa tabloului clinic în litiază depinde de mai mulţi factori: . 4. uneori cu cheaguri.calcul fixat sau mobil. permanentă sau intermitentă. Este dificil de diferenţiat o hematurie microscopică litiazică de una neoplazică sau inflamatorie. paroxistice. prezenţa sau absenţa obstacolului sau a iritaţiei provocate de calcul. asociată cu perioade de acalmie. de obicei. Durata este variabilă. Hematuria în litiază se datorează leziunilor provocate de calcul la nivelul epiteîiului căilor urinare sau în caz de colică renală . Hemoleucograma este o examinare obligatorie. care poartă denumirea de colică renală. în serul sanguin şi în urină. îndeosebi în caz de calcul migrator. De obicei. în litiaza ureterului terminal. în litiaza urică. fiind dependent. nivelul calcemiei. colicativă. Durerea cedează după expulzarea calculului sau dacă ultimul îşi reia poziţia iniţială (de exemplu. Examinarea bioumorală. pareză intestinală). în bazinet). Iniţial este localizată în regiunea lombară cu iradiere de-a lungul ureterului spre organele genitale externe sau ombilic. şi terminând cu prezenţa unei simptomatologii zgomotoase. de caracterul alimentaţiei. dar nu întotdeauna este patognomic pentru litiază. de obicei. Febra este semnul dominant al asocierii unei pielonefrite secundare şi este un semn alarmant pentru clinician. febra. Ea poate fi intensă. litiu/a prostatieă. prezenţa sau absenţa complicaţiilor şi. Polachiuria. simptomatologie cardiovasculară (în primele ore de la debut. Prezenţa sărurilor în sumarul de urină este un indiciu important. are localizare lombară. când este descoperită incidental. vărsături. Hematuria este prezentă în toate formele clinice de litiază. dar. de cele mai multe ori. disuria şi senzaţia de arsuri Ia micţiune apar. Durerea în colica renală începe de obicei brusc. ea nu va fi concludentă în absenţa complicaţiilor. calciuriei. care va fi însoţită şi de proteinurie. Insuficienţa renală cronică este o consecinţă frecventă a unei litiaze coraliforme bilaterale. în cea fosfatică . fără o semnificaţie deosebită (indiferentă sau slab acidă) în cea oxalică. ( rilcriiil simptomatologie: ~ litiază manifestă. .mărimea şi localizarea calculului. Simptomatologia neurologică se manifestă prin stări de anxietate. la un efort fizic. Descoperirea incidentală a hematurici microscopice trebuie să orienteze medicul inclusiv la diagnosticarea unei litiaze latente. 2. este microscopică. Insuficienţa renală acută apare în forma instalării unei anurii obstructive pe rinichi unic sau în caz de litiază bilaterală. cresc valorile tensiunii arteriale etc). Durerea. Durerea colicativă poate fi asociată sau nu cu simptomatologie digestivă (greţuri. cu evoluţie latentă. polachiuria. Examinarea obiectivă a pacienţilor cu litiază urinară include în mod obligator efectuarea manevrei Giordano. cu ocazia unor explorări ecografice sau radiologice. Leucocituria este un semn caracteristic al litiazei infectate. începând cu absenţa simptomatologiei subiective. Semnele relevatorii ale unei litiaze urinare sunt: durerea.alcalină. pulsul este normal sau bradicardic. La inclavarea unui calcul în uretră poate să apară retenţia acută de urină cu glob vezical. Astfel. Diagnosticul litiazei urinare Simptomatologie: litiaza poale evolua cu un tablou clinic polimorf. — litiază asimptomatică sau latentă.

ea nu va li detectată urografic. forma. în special. Dacă colica nu cedează.Semne indirecte dilataţii şi staze caliceale. Imaginile hiperecogene de mărime sub 4 mm pot fi provocate şi de alte patologii sau pot li artefacte.prezenţa unei lacune cu forme şi localizare variabilă pe tractul urinar. . apărute secundar datorită obstrucţiei distale provocate de calcul. numărul lor. după pregătirea prealabilă a pacientului (absenţa sau reducerea la minimum a gazelor intestinale. tuberculoase. Se vor administra Diclofenacul. Urografia intravenoasă va oferi informaţii importante privind funcţia rinichiului afectat şi a celui contralateral. pentru depistarea unui calcul vezica! sau a ureterului pelvin. dar intensifică spasmul musculaturii netede. funcţia rinichiului şi sunt indicate în caz de rinichi mut urografic sau dacă pacientul prezintă intorelanţă Ia substanţa de contrast. mărimea. în special Morfina. Fenilbutazona. Piafen). Un efect foarte benefic se realizează prin administrarea substanţelor care conţin şi o componentă antialgică (Baralgină. Explorările izotopice vor preciza. care denotă. Se va recurge la .imagine hiperecogenă cu eon de umbra posterior: dilataţii ale sistemului pielocaliceal sau ale ureterului. RRVG nu va fi informativă datorită prezenţei unor calculi radiotransparenţi. Nu în ultimul rând. care se obţine prin regim alimentar. în caz de litiază radiotransparentă de dimensiuni mici.In cazul liminarii unui calcul In urma tratamentului conservator. Piroxicamul. pancreatice).Semne directe . anali/a la microscop cu lumina polarizanta eti Diagnosticul imagistic: ecograJiuivnalâş\ a vezicii urinare este examinarea indispensabilă de puma intenţie indicata pacientului cu litiază urinară. când examinările radiologice nu sunt informative sau în asocierea altor patologii. va orienta urologul asupra modului de tratament sau abord chirurgical (NLR operaţie deschisă sau ESWL). preferabil sub formă injectabilă sau în supozitoare. în special. în primul rând. iar caracterul durerilor şi examinările complementare permit să se presupună localizarea calculului la nivelul ureterului pelvin. a calcificărilor ganglionare. anuria obstructivă. Bineînţeles.25% a cordonului spermatic (blocada Loren-Epştein). Tomografia computerizată poate fi utilizată în cazuri selecţionate. Tratament de urgenţă necesită nu atât litiaza ca atare. cu dimensiuni începând cu 1-2 mm şi localizare în aria renală. a litiazei cu alte localizări (biliare. Tratamentul respectiv va fi instituit în mod planificat sau de urgenţă. Radiologie. Anume începând cu aceste dimensiuni. Vizibile urografic.5% sau Lidocaină 0. No-şpa etc. pielicc. se va avea în vedere absenţa antecedentelor ulceroase sau hemoragice. deoarece opiaceele suprimă durerea prin mecanismul central de acţiune. se va recurge la infiltarea anestetică cu Sol Novocaină 0. Limitele ecografiei în depistarea unui calcul urinar sunt de 4-5 mm. competenţa ecografistului. a calcificărilor renale tuberculoase. Va începe întotdeauna cu efectuarea unei radiografii renovezicale pe gol (RRVG). Ecografic. RMN .nu este indicată în litiaza aparatului urinar. urografic se determină semne directe şi indirecte ale prezenţei unui calcul urinar: . cu un cheag sanguin ele. putem depista o umbră radioopacă suspectă la calcul. nu este întotdeauna justificată. apare conul de umbră caracteristic. suni prezente 2 indicii caracteristice litiazei: . Nu se va recurge niciodată la efectuarea infiltraţiilor paranefrale (blocada Vişnevski) din cauza rezultatelor pozitive rare şi discutabile şi a riscului sporit al complicaţiilor. se va preciza compoziţia chimica a lui prin examinarc de laborator (cristalografie). Antiinflamatoriile nesteroidiene se utilizează în calmarea colicii renale relativ nu de mult timp şi au un substrat bine definit patogenetic. stopul substanţei de contrast la nivelul ureterului. chirurgical şi preventiv (profilactic). cât complicaţiile sale. Administrarea de opiacee. Tratamentul litiazei urinare. Urnitele radiografiei renovezicale simple sunt condiţionate de prezenţa lleboliţilor din micul bazin. Platifilina. administrare de cărbune medicinal sau de Espumisan). pielonefrita acută obstructivă. în primul rând. cu vizualizarea coastei a Xl-a şi a simfizei pubiene. Indometacina e t c . lacunele necesita a li diferenţiate cu lacunele tumorale. în special. Examenul radiologie: examenul radiologie este o investigaţie de elecţie in diagnosticul litiazei urinare. Tratamentul litiazei urinare poate fi conservator. Antispasticele. ureterale. Se va efectua în mod obligatoriu şi examinarea ecografică a vezicii urinare cu vezica plină. respectându-se doza maximă zilnică admisă. Tratamentul colicii renale Există 2 grupe de remedii terapeutice utilizate în calmarea durerii renale colicative: substanţele antispastice şi cele antiinflamatorii nesteroidiene. Ea este informativă şi în caz de calculi radiotransparenţi. pentru precizarea localizării calculului ureteral în caz de rinichi mut urografic. vezicii urinare sau pe traectul ureterului. precum Papaverina. Ureteropielografia retrogradă sau anterogradă are indicaţii limitate şi se utilizează. precizează localizarea calculilor. Ca şi la ecografie. în circa 1015% din cazuri. Concluzia ecografică de diateză urică sau "nisip la rinichi" este o aberaţie. se vor administra sub formă injectabilă i/m sau i/v. colica renală.

pielonefrită acută litiazică. dar cu unele indicaţii şi limite deja bun definite.administrarea acestora doai In en/. In caz de apariţie a complicaţiilor obstructive sau infecţioase. precum: l'iloli/inA. La ora actuală arsenalul de mijloace tehnice permite atingerea scopului propus prin mai multe metode. peşte etc). Se administrează substanţe alcalinizante: citrate. a pielonefritei secundare rezistente la tratament conservator etc. In caz de ineficientă a măsurilor medicale conservatorii descrise mai sus. In cazul litiazei cistinice. etc. Tratamentul anurieî calculoase constă în restabilirea permeabilităţii căilor urinare prin cateterismul ureteral dezobstruant sau. ureterolitotomie sau ESWL. sau vor fi dezintegraţi ultrasonic. Se va tenia montarea unei sonde ureterale deasupra obstacolului. Este esenţial ca după ESWL să lie asigurată permeabilitatea căilor urinare. . Scopul tratamentului chirugical este ablaţia calculului. Constă în introducerea percutană în rinichi a unui nefroscop şi extragerea calculilor mecanici cu pensa extractoare (calculi sub 1 cm). Metoda este aplicată pe plan mondial din 1980 (Germania). mai mici de 5 mm. Tratamentul profilactic al recidivelor litiazice (metafilaxîa). cu persistenţa durerilor. a hematuriei. Tratamentul profilactic se indică obligatoriu oricărui pacient litiazic. pacientul necesită obligatoriu spitalizare.Alopurinol. Shilingtong. etc. se utilizează una sau asocierea următoarelor tehnici chirurgicale: Tehnici chirurgicale clasice: pielolitotomia. neobstructivi. se prescriu preparate care reduc nivelul acidului uric sanguin . în caz de eşec. pielo. cu scop de restabilire a traseului urinar. cistolitolomia. Moldova din 1992. Tratamentul se instituie după determinarea compoziţiei chimice a calculului şi constă dintr-o serie de măsuri de ordin general şi specific. electrohidraulic. Ciston. densitatea urinei nu trebuie să depăşească 1015). Urolyt "U". Indicaţiile tratamentului chirurgical în litiaza urinară sunt: litiaza urinară obstructivă. nefrectomia. endourologice sau extracorporeale. Postoperator se instalează nefrostomie cu scop de drenare a rinichiului. Dacă şi măsura respectivă este imposibil de efectuat. în funcţie de fiecare caz concret. terpene. Rovatinex. se va recurge la nefrostomie percutană. de obicei. O altă indicaţie o au calculii de acid uric sau cistină. Tratamentul litiazei urice. Un rol important are alimentaţia cu reducerea produselor hiperproteice (mezeluri. ' Metoda permite înlăturarea calculilor fără efectuarea unei intervenţii chirurgicale sângerânde. Tratamentul va continua până la eliminarea calculului cu observarea dinamică a pacientului. Fitolizin etc. Este o metodă relativ inofensivă. carnea de vită. se recomandă ca diureză zilnică să fie de cel puţin 5 1. bine tolerată de pacienţi. nefrectomia parţială. Litiaza cistinică beneficiază de tratament cu D-penicilinamină. coaguiopatii severe. regim igienodietetic corespunzător. calculi restanţi după procedee chirurgicale clasice sau endoscopice. calculii simptomatici vor fi trataţi şi cu preparate antispastice şi antialgice (Nospa. Principiul ESWL constă în dezintegrarea calculilor sub acţiunea undelor de şoc generate în afara organismului şi transmise focalizat pe calcul. calculii sub 3 mm se pot elimina spontan în 90% din cazuri.în 60% şi mai mult de 7 mm în 20% cazuri. în primul caz. Litotriţia extracorporeală (extracorporeal shock waves lithotripsy (ESWL). Baralgin etc). Milurit etc. deschise. ele vor fi tratate ca atare. Urinex. obligatoriu iu administrarea concomitenta de uiitiNpnNlii e ( II scop adjuvant. — litiaza urinară simptomatică. administrarea de preparate fitoterapeutice. corijarea pH-lui urinar. cu afectarea funcţională şi morfologică a rinichiului. între 3—5 mm . nefrostomia percutană ori deschisă. iar în R. fortral). Shilingtong. mai rar săptămâni. prevenirea şi combaterea infecţiei. şi cu efect moderat litolitic: Ciston. răşini schimbătoare tic ioni. Tratamentul conservator al litiazei include: cura de diureză. Tehnici chirurgicale moderne: nefrolitotomia percutană (NLP). Doar în cazuri extreme se recurge la practicarea tehnicilor clasice. Urolcsan.5 1 sau. Dacă aceasta este dereglată. se administrează preparate care vor favoriza eliminarea calculilor. Vor avea indicaţie pentru tratament conservator calculii cu posibilitate de eliminare spontană. calculii ureterali. Scopul principal al tratamentului este alcalinizarea urinei. Urinex. cu laser şi aspiraţia ulterioară a fragmentelor. Blemaren. Thiolă. Există studii care arată efectul benefic al Acidului ascorbinic în doze mari. De regulă. Rovatinex. graviditate. indiferent dacă a fost rezolvat chirurgical sau a eliminat calculul spontan. nefrolitotomia bivalvă. Metoda nu se va utiliza în insuficienţă renală. Fragmentele rezultate în urma dezintegrării sunt eliminate spontan. se va recurge la montarea unei sonde autostatice "double J". ureterolitotomia. care se va suprima peste câteva zile. Astfel. se pol utiliza substanţe fltolcrapcutice. Concomitent. Tratamentul chirurgical. rezultate încurajatoare se vor obţine în: calculii renali cu diametrul sub 2 cm. Măsurile de ordin general cuprind: cura de diureză (aportul de lichid zilnic trebuie să asigure o diureză de cel puţin 2.sau ureterolitotomie. Cistenal. placa turnantă a cărora sunt metodele miniminvazive.uri extreme (Promedol. conform altor criterii. Conform datelor din literatura de specialitate.

iar 15-19% dintre ele se produc prin agresiune. Urolyt "U". Traumele renale închise Etiopatogenie. ceaiul negru.terapie ţintită. Se administrează Vit. Tratamentul profilactic specific Litiaza urică: Capitolul ix UROGLNITAL TRAUMATISMUL APARATULUI (Conf. Medicală. mişcarea mijlocului de transport (maşină. 3. 30-35% rezultă din accidente de muncă şi sport. . peştele. Se reduce aportul de alimente bogate în oxalaţi (ciocolata.5). Indiferent de mecanismul de producere. Tănase) Se va reduce aportul alimentelor de origine animală (carnea de vită. cădere de la înălţime. acidifierea urinei prin administrarea proteinelor de origine animală (cărnuri). voi. Târgu Mureş. Deseori lovitura nu este directă. de scheletul coastelor şi apofizele transversale ale vertebrelor toracice 11-12 şi lombare 1-2. Se recomandă utilizarea produselor vegetale (legume. Proca E. Dacă nivelul seric de acid uric este sporit. ficatul ele).VIII. sau fracturile vertebrale şi costale acţionează ca agenţi vulneranţi secundari ce provoacă contuzii sau rupturi renale. Dr. de asemenea. cola. lovitură cu mâna sau piciorul. Dr. Tratat de patologie chirurgicală. măcrişul). Citratului de sodiu. când în urma accelerării la mişcarea corpului. University press. ceea ce conduce la explozia renală. A. Pricop C. se urmăreşte alcalinizarea puternică a urinei (pH 7. care reprezintă mecanismul tipic. ci prin intermediul altor ţesuturi sau organe. • Litiaza struvitică (fosfalică): Se urmăreşte eradicarea infecţiei urinare prin antibiotice .. Se reduc produsele lactate. Dosoftei. Anomaliile şi stările patologice ale rinichilor favorizează rupturile. 2000. 2003. se administrează un inhibitor al xantinoxidozei (Allopurinol). Guţu. Urologie. Bibliografie selectivă 1. Litiaza renoureterală la sfârşit de mileniu. Iaşi. a curei de lămâie etc. a modului sedentw de viaţa). Felul traumatismelor depinde de lovitură. Ed. Incidenţă. Editura Medicală Almatea. ciupercile. deoarece rinichiul este un organ plin cu lichid (urină. Sinescu I. şi deci traumele renale pot fi combinate. 2. Oşan V. Bucureşti.B6 (reduce oxaluria). Prof. 1984. Ed. Prin acţiunea indirectă. prin care corpul este strivit. la ruptura vaselor pediculare. C.. 2.Se recomnda. • Litiaza cistinică: Se reduce la minimum utilizarea produselor care conţin metionină. Datorită factorului hidrostatic sunt prezente leziunile multiple ale rinichiului traumatizat. Bucureşti 1998. Traumele aparatului urogenital au loc în circa 10-12% din toate traumatismele. regim cât mai mobil cu putinţă (evitarea imobilizării la pal. 4. dea evita pierderea de lichide pun transpiraţie. smulgerea lor din vase mari retroperitoneale. datorită inerţiei. toracice. Urologie clinică. contracţia muşchilor la ridicarea greutăţilor. rinichiul se loveşte de organele adiacente.8) prin administrarea orală a Bicarbonatului de sodiu. Se ştie că rinichii sunt organe profunde şi sunt protejate de un important strat de muşchi. Un rol important în traumatismul renal îl deţine factorul hidrostatic. Potrivit teoriei Chiuster privind patogenia rupturilor renale: după mecanismul de producere a rupturii deosebim două grupe de traumatisme renale închise: 1. ale oaselor bazinulu etc.2-6. cafeaua. expunerea la soare (hiperactivitaien vit D. prin acţiunea directă a agentului vulnerant asupra abdomenului. traumatismele renale se asociază cu leziuni ale organelor abdominale. se va menţine o mina uşor alcalină (pil 6.. fructe). tren). Se indică inhibitori de urează (Acid acetohidroxamic). Aproximativ 49% dintre acestea survin în urma traumatismului rutier. sânge).

Ecografia (ultrasonografia) permite de a depista şi a evalua dimensiunile hematomului retroperitoneal. Leziunile din grupurile 5 şi 6 sunt cele mai grave: zdrobirea totală a rinichiului (explozia renală) şi leziunile la nivelul hilului cu leziuni izolate ale bazinetului şi ale vaselor principale ale rinichiului.greaţa. Pot fi deseori multiple. Tomografia computerizată este metoda de selecţie în diagnosticul hematomului renal. Contuzia. 3. Pulsul e frecvent. 4. pulsul e slab şi frecvent. Dacă la dispariţia şocului traumatic anemia persistă. totodată. Aceste leziuni pot fi totale şi terminale. este necesar a determina gravitatea maladiei. (iradul intensităţii. hemoragia capătă un caracter foarte periculos. devenind mai pronunţată. Leziunile grupului 7 vor fi descrise în capitolele corespunzătoare. fără afectarea bazinetului şi a calicelor. Creşterea rapidă a hematomului e un semn al unei hemoragii intensive şi continue. pentru început sunt localizate. La leziunile uşoare starea este satisfăcătoare. La perforaţia bazinetului se determină infiltrarea urinară. voma. In situaţiile unor căi urinare ermetice.2 zile până la câteva săptămâni. bolnavul este palid. concomitent se răspândesc de-a lungul ureterului. merg paralel cu vasele intraorganice renale. comoţia rinichiului.Clasificarea leziuniloi renale I L eziunile tesulului colular paarenalI. în această situaţie. au o orientare radială. caracteristică pentru toate este hemoragia pronunţată. durerea este localizată în regiunea lombară. uretrei. pareza intestinală amintesc deseori „ileusul" dinamic. este păstrată. şocul lipseşte sau este efemer. cu o diferită intensitate. în bazin. hematomul are o tendinţă de a evolua în jos. Urografia excretorie permite determinarea rinichiului afectat şi a celui contralateral. tensiunea arterială scade. ce apar imediat după traumatizare. Scintigrafia în dinamică permite determinarea stării funcţionale a ambilor rinichi. Pentru grupul 4 se aliniază afecţiuni grele renale. în timpul cistoscopiei poate fi evidenţiată partea afectată. evidenţiază schimbările anatomice şi funcţia renală. leziuni traumatice de la suprafaţa renală până la bazinet şi calice. Totodată. în cazul afectării peritoneului. paranefral sau asocierea traumelor organelor adiacente (cavitatea peritoneală. . hematomul este stabil. Perforaţia bazineteior şi a calicelor este cauza formării unui fiegmon urinar. zdrobire totală a rinichiului (expiozie renală). pe flanc. vezicii urinare. USG este indicată pentru evaluarea schimbărilor patologice în dinamică. Diagnosticul. ale leziunii parenchimului. orice cheag sanguin poate fi cauza colicii renale: hematomul pararenal (urohematomul). infiltraţia urinară lipseşte şi hematuria este neînsemnată. Conştiinţa. Simptomatologie şi evoluţie clinică. se palpează greu. care au caracter stabil. 5. leziuni la nivelul nilului cu leziuni izolate ale bazinetului şi ale vaselor principale ale rinichiului. ruptura parenchimului renal cu afectarea sistemului caliceobazinetal: hematuria este considerabilă şi este prezent urohematomul. Simptome periculoase pentru viaţă sunt şocul şi colapsul. Gradul hemoragiei depinde de severitatea lezării parenchimului renal. Edemaţierea regiunii renale este un simptom important. Luând în considerare faptul că bazinetul şi calicele sunt intacte. precum şi locul lezării traumatice. în afară de simplomele descrise. bazinul mic etc). Primele trei grupuri deţin leziunile cele mai uşoare (rupturi neînsemnate ale stratului cortical şi echimoze). 6. Tensiunea arterială şi pulsul sunt în limitele fiziologice. de regulă. fâra lezarea buzinetului şi a calicelor. prezenţa hematomului retroabdominal (lipsa conturului muşchiului psoas). Renogrqfia cu izotopi determină scăderea funcţiei renale a rinichiului traumatizat. Se depistează rupturi ale unei părţi din rinichi sau ale unui pol renal. Urina eliminată este direct proporţională cu volumul de ţesut renal neafectat. asociate cu hematomul par arena I. Cromocistoscopia este indicată când nu este posibil de efectuat ecografia sau scintigrafia. independent de şoc. se depistează leziuni ale ţesutului pararenal adipos. slab. 7. In cazul afectării fasciei renale. deseori se observă hematomul. când lipseşte hematuria şi nu este infiltraţie minară. uneori ale coastelor. Câteodată sunt observate hemoragii tardive şi secundare. putem afirma cu certitudine că este prezentă o hemoragie. dar nu cslc obligatoriu Se depistează la 80% dintre bolnavi. care pot apărea după 3-4 săptămâni de la traumă. Durata hematuriei poale li de la I . depistează prezenţa unui concrement nediagnosticat. dar. pot apărea unele fenomene necaracteristice traumatismului renal . Metode de investigaţie Investigaţia urologică a bolnavului cu trauma rinichiului începe cu radiografia de ansamblu şi urografia excretorie: Clişeul panoramic permite diagnosticarea stării rinichiului contralateral. dar nu atât de frecvent. cu evoluarea hematomului. cure pol li asociate cu hematomul parenchimului renal. ruptura parenchimului renal. în primul rând. Semnele distinctive ale traumatismelor renale sunt: durerile. în ţesutul adipos uneori se depistează hematoame. fruntea şi faţa lui sunt acoperite cu sudoare rece. 1. hematuriei poale li diferit de la microscopic până la macroscopie. hematuria este semnul cel mai freovenl. şi chiar la cheaguri. ale muşchilor. Anemia poate fi un simptom al hemoragiei renale. Sunt afectate şi ţesuturile înconjurătoare. leziuni ale căilor excretorii: a ureterului.

Nefrectomia este indicată în caz de imposibilitate a păstrării rinichiului şi dispunere de informaţie deplină despre starea funcţională a rinichiului contralateral. care deseori maschează traumatismul renal. Plăgile prin armă de foc pot fi izolate sau combinate. Ele permit determinarea stării anatomo-funcţionalea rinichiului traumatizat şi prezenta rinichiului contralateral sănătos. liste exclusiv chirurgical. se poate aprecia liincţiii unu Inului contralateral şi delimita traumatismul renal de eel ve/. Intervenţia chirurgicală de urgenţă este indicată în traumatismul renal asociat cu lezarea organelor cavităţii abdominale (laparotomie). Investigaţii: . ingredienţi etc).fistule ureterovaginale instalate la 7-10 zile după operaţie. hemostatice. hidronefroza şi hipertensiunea arterială renală. de etiologie iatrogenă. ultrasonogralie. Aşadar.urografia i/v reprezintă explorarea de bază. urinei. Hematomul ţesutului adipos şi. linişte fizică şi psihică. Etiologie.i( . rupturile renale şi capsulare au ca urmare aderenţe ce predispun la pielonefrită cronică şi paranefrita sclerozantă. fiind provocate în timpul intervenţiilor chirurgicale la bazinul mic. paralizie. Traumele renale deschise Majoritatea traumelor renale deschise sunt produse prin armă de foc sau de cuţit. renal: se efectuează incizie lumbotomică.il Pielografia retrogradă este indicată alunei când urograha i/v este neinformativâ. bolnavii necesită un tratament numai conservator. paranefrita. Traumatismele ureterului Se depistează mai rar.gradul Ic/. Simptome şi evoluţie clinică. Diagnostic. Urmările traumelor se pot evidenţia la multe luni după accident. în condiţiile unui tratament corect. Starea generală a bolnavilor în traumatismul deschis este gravă. renografie cu izotopi. urinomul. Tabloul clinic: .anuria în cazul ligaturării ureterului unicului rinichi (sau a ambilor). Tratament. care se elimină cu urina prin plagă. control strict asupra pulsului. este pozitiv referitor la viaţa bolnavului. care permite stabilirea nivelului traumei şi tipului ei.4%-5 ml. revizia minuţioasă a rinichiului (uneori pentru aceasta este necesară comprimarea peduncului renal). Scurgerea urinei din plagă este un simptom important. In caz de suspecţie la traumatizarea rinichiului este indicată spitalizarea. Apariţia infecţiei conduce laformareafocarelorpurulenteîn parenchimul renal cu evoluţie în pionefroză şi pielonefrită apostematoasă. în afectarea unui singur pol se trece la rezecarea polului eu instalare de nefropie-lostomă.iunii. tumorile de colon pot disloca ureterul.este bazat pe depistarea hcmaluriei şi prezenţa fistulei Se confirmă diagnosticul prin urografie intravenoasă. drenarea spaţiului paranefral şi a rinichiului. în traumele combinate pot fi depistate simptome peritoneale. . dacă prognosticul după traumatismul renal. Angiogrqfta se efectuează mai rar şi permite de a stabili starea morfofuncţională a rinichilor şi determinarea locului lezat.peritonită acută cu acumularea lichidului liber în abdomen (urină). . hemoglobinei. Prognostic. Formarea ţesutului fibros în cavitatea retroabdominală dereglează pasajul din căile abdominale superioare. tensiunii arteriale.dilatarea seb şi acumularea lichidului (urina) în anumite spaţii. Orice traumatizare renală este însoţită de necroza parenchimatoasă. care depinde de vasul sanguin afectat. . Evidenţierea acestui simptom se efectuează prin administrarea intravenoasă a indigocarminei 0. ligaturarea lor. în varianta favorabilă este permisă anularea regimului la pat după 14 zile (pericolul hemoragiei tardive). re/. Sunt indicate: suturarea rupturilor.dureri lombare sub formă de colică renală (în ligaturile renale complicate).hematurie): . acesta este mai rezervat referitor la o însănătoşire completă. în cazul necesitaţii de a înlătura rinichiul afectai. cu elemente de şoc traumatic. Tratament.analiza urinei (în 60-70% din traumatismele secundare . Hematomul poate să lipsească în cazul afectării vaselor renale. Sunt. Procesele tumorale şi inflamatorii ale organelor pelvine. se dezvoltă rapid fenomenele de peritonită şi hemotorax. . Este interzisă administrarea substanţelor narcotice până la stabilirea diagnosticului. Urmările traumatismului renal pot fi: pielonefrita cronică. se efectuează nefrectomia.ecarea segmentului. . hemotorax. în special. Diverse perforaţii şi leziuni ale ureterelor apar şi în urma manevrelor endourologice. antibiotice. cateterismului ureteral. în chirurgia ginecologică şi abdominală. de obicei.USG . Dacă sângele cu urină se varsă în acelaşi timp în cavitatea abdomenului şi în cavitatea toracică. vărsături). Infiltraţia hematurică este diferită. Substanţa de contraşi poale pătrunde în afara sistemului pielocaliceal. care începe cu regim la pat. La zdrobire şi în distrugerea considerabilă. mai ales. . . Primul ajutor constă în lichidarea şocului (transfuzii de sânge.febră 38-39°C.cateterismu! ureteral cu ureteropielografie stabileşte locul şi cauza traumei ureterale. în primele stadii. nefrolitiaza. dar care nu se depistează prea des. ceea ce poate duce la desecarea. . Intervenţiile chirurgicale în traumatismul. Semnul distinctiv al acestei afecţiuni este hematuria.semne de intoxicaţie (greţuri. urohematomul.

Lipsa semnelor radiologice ale afectării vezicii urinare facilitează diagnosticarea traumatismului organelor cavităţii abdominale.('ompllcaţii: I fistula urinara crunica. Urina infiltrează ţesuturile înconjurătoare (urinarea are loc în ţesuturile proprii). însă afecţiunile sus-numite nu sunt însoţite de hematurie şi dereglarea mîcţională. iar în timpul defecaţiei apar amestecuri cu urină. hematuria. glonţ. fistulei. dar neobligatoriu.5-2 luni după traumatism. schijă sau prin accidente operatorii în timpul unor intervenţii chirurgicale în regiunea pelviană. accesul către vezică este extraperitoneal. Rupturile extraperitoneale intervin ca rezultat al deplasării fragmentelor oaselor bazinului după fracturarea lor. Operaţiile reconstructive la ureter vor fi executate pe stent (sondă autostatică). caic constă in introducerea şi eliminarea unei cantităţi bine determinate de lichid (250 ml). Simptome şi evoluţie clinică. Plăgile vezicale sunt produse prin împunsături de cuţit. iar vezica urinară este plină. în cazul unor rupturi extraperitoneale. când lipseşte tensiunea musculară a peretelui abdominal anterior. Sondajul vezicii urinare permite depistarea urinei colorate cu sânge. la femei vezica urinară este drenată prin uretră. Diagnostic. Traumatismul vezicii urinare (închis) Incidenţă. Matitatea sunetului percutor indică acumulări de sânge sau urină cu formarea de infiltrate. Informaţia anamnezică indică particularităţile mecanismului traumei (lovitură asupra regiunii suprapubiene la pacient în stare de ebrietate. în traumele concomitente cu cele ale intestinului. chemărilor imperative micţionale. urinări frecvente cu cantităţi foarte mici de urină şi chiar imposibilitatea actului micţional). Mai târziu de 6 ore. deoarece se asociază cu traumele intestinelor. semne de hemoragie internă. dar se restabileşte din nou după mărirea tensiunii intravezicale. Defectul vezicii urinare se suturează în două straturi. Cistografia ascendentă asigură depistarea celui mai important simptom al rupturii vezicale: evidenţierea substanţei de contrast în afara vezicii urinare.blocul renal. Destul de frecvent. Simptomatologia acestei leziuni este dictată de gravitatea ei. fasciilor şi cu infecţia factorului vulnerabil. Tratamentul este recomandabil de urgenţă în cazul când trauma este depistată în timpul operaţiei. se recomandă nefrostomia percutanată cu efectuarea operaţiilor reconstructive la 1. în cazul leziunilor intraabdominale se efectuează laparotomia cu spălarea cavităţii abdominale. Ca mecanism al rupturii vezicii urinare. Simptome. rect. La bărbaţi se instalează epicistostoma. pielonefrita acută sau infecţii urinare cronice. ureterohidronefroză mai sus di. semne de excitare a abdomenului). Ca metodă efectivă de diagnostic serveşte urografia intravenoasă cu cistografia descendentă. simptome de excitare a abdomenului. ce se manifestă prin dureri abdominale intensive. ruptura se depistează la pacienţii în stare de ebrietate. al plăgilor vezicale este eliminarea urinei din plagă. serveşte creşterea presiunii hidrostatice în vezica urinară plină. iar drenarea cavităţii bazinului . care poate fi terminală sau totală. Tratament. care cu timpul capătă un caracter difuz. Diagnosticul diferenţial. Rupturile vezicale pot fi intra. eliminării urinei . 2. Un rol importaţii în diagnosticul traumatismului vezicii urinare îl deţine procedeul Zeeldovici. Etiopatogenie. care permite diferenţierea traumei renale de cea vezicală. tensionarea musculaturii abdominale. Durerile pot iradia în regiunea perineală. Printre simptomele rupturilor intraperitoneale ale vezicii urinare sunt durerile permanente şi precoce în regiunea abdominală. dureri la palparea abdomenului.prin orificiul obturatoriu (McOrter). Plăgile vezicale evoluează mai dificil decât traumele închise. cu semne de peritonită. care va fi extrasă doar peste 3-4 săptămâni. Alt semn caracteristic este dereglarea micţiunii (chemări imperative la urinare. 3. Diagnosticul este determinat de prezenţa şi localizarea plăgii. Cistoscopia precoce este deseori ineficientă. presiune. pe întreg abdomenul. Drenarea vezicii urinare se efectuează prin epicistostomie. Traumatismul deschis al vezicii urinare (plăgile urinare) Etiopatogenie. splină. Uneori eliminarea urinei se opreşte din cauza blocării fistulei urinare cu ţesuturile înconjurătoare.şi extraperitoneale. La palparea peretelui anterior al abdomenului se determină o tensionare suprapubiană. Tratamentul rupturilor vezicii urinare este chirurgical. Eliminarea unei cantităţi mai mari sau mai mici de lichid indică rezultatul pozitiv al probei. Fracturarea oaselor bazinului afectează mi numai vezica urinară. Rupturile vezicii urinare deseori amintesc traumele organelor cavităţii abdominale (ficat. sineturi ureterale postinllamalorii în stadiul tardiv după cateterizarea cu succes. penis. Diagnostic. Traumatismelor vezicii urinare le revine 5-12% din totalitatea traumatismelor organelor interne. prezenţa hematuriei. deoarece nu putem obţine reţinerea unui lichid transparent în vezică. Un alt semn al rupturii vezicale este hematuria. comoţie. ci şi porţiunea posterioară a uretrei. traumatizarea oaselor bazinului. Se depistează defectul vezicii urinare şi se suturează în două straturi. Aceste afecţiuni apar la lovire. pancreas). Simptomul indiscutabil. în urina eliminată apar şi mase fecale şi gaze intestinale. Semnul cel mai precoce şi mai frecvent este durerea. 4. fără implicarea oaselor bazinului.

la câteva luni după traumă. uneori complicată cu un şoc traumatic şi hematom scrotal. Uretra anterioară se traumatizează prin cădere. Uretra posterioară este ruptă în fracturile arcului anterior al bazinului. Rusakov) constituie intervenţiile chirurgicale de elecţie pentru rezolvarea stricturii uretrale complexe posttraumatice. suturarea plăgii vezicale şi a cavităţii abdominale cu instalarea epicistostomei (în caz de peritonită se efectuează drenajul cavităţii abdominale). Hematomul perineal se formează atunci când în ţesuturile parauretrale se varsă sânge. Altă posibilitate de lezare a uretrei anterioare se depistează la cateterismul instrumental pe uretra patologică. precum şi drenarea corectă a vezicii urinare şi a cavităţilor abdominale şi a bazinului. fracturi grave ale oaselor bazinului. se poate tenta rezolvarea stricturilor prin uretrotomie internă Sachse. iar 60% revin uretrei anterioare. Sunt caracteristice patologiei mecanismul traumei. Afectarea uretrei anterioare este însoţită de un hematom în regiunea scrotului şi a simfizei. Etiopatogenie. în acest caz cateterul utilizat (cistoscop. Testiculul este mărit în volum.uretra posterioară între vezică şi diafragma urogenitală (formată din uretra prostatică şi uretra membranoasă) . Ca frecvenţă 40% din totalul rupturilor de uretră sunt pe uretra posterioară. spitalizare peste 12 ore). în plăgile concomitente cu traumatizarea intestinului gros se instalează anus pertenaturalis. Tratament.uretroragie. Uretroplastiile (Holţov. care permite urmărirea substanţei de contrast în ţesuturile parauretrale. Sondajul uretral cu scop de diagnostic nu este dorit. Prognostic. în acest caz. care secţionează uretra în deplasările fragmentelor osoase.pun plagfl Un rol deosebit ii deţine cistografia relrograda. Din punct de vedere traumatologie. revizia organelor cavităţii abdominale. Prin vizualizare se determină o mărire în volum a scrotului cu edem şi hiperemie. după uretrografia de control. Pentru traumatismul uretral se consideră caracteristică triada simptomelor: . In cazul când urina se elimină prin plagă în segmentul exlrapci iloneal al vezicii urinare şi nu sunt semne ale infiltrării urinare a ţesuturilor. hemoragia se produce sub forma unei hematurii iniţiale. dur şi dureros. în situaţia când este prezent infiltratul urinar sau purulenta! ţesutului adipos al bazinului. hematomul perineal. în cazul zdrobirii testiculului. hipotermie locală. Au loc în timpul plimbărilor călare. Hiperemia cutei. călare pe un corp dur etc. antibiotice. . Traumatismul testicular Etiologic. Tratament.retenţie de urină: . reţinerea urinării. Hemoragia urctrală este mai frecventa1 în traumele uretrei anterioare. sângele cslc eliminai in afara actului de urinare (uretroragia). se efectuează înlăturarea lui (parţial sau total). în plăgile intraperitoneale ale vezicii urinare se efectuează laparotomia. fixarea scrotului cu suspensor. Soloviov. administrarea diureticelor şi preparatelor antiinflamatorii. petele albastre-roşiatice deasupra infiltratelor. Semne clinice. se va întreprinde intervenţia chirurgicală de restabilire a uretrei. Infiltrarea acestui segment cu urină preface hematomul în urohematom şi conduce la distrugerea ţesuturilor prin acţiunea urinei propriu-zise. cu bicicleta sau la lovire cu piciorul. Ulterior. Simptome şi evoluţie clinică. Tratament. Structura total diferită a celor două segmente determină o patologie traumatică proprie. edemul pielii precum şi fluctuaţia în asociere cu starea generală grea a bolnavului demonstrează apariţia şi evoluarea flegmonului şi a septicemiei. Traumatismul testicular este însoţit de o durere acută. In traumatismele uretrei posterioare. hematomul se deschide chirurgical şi se drenează. sondă) creează o cale falsă prin perforarea uretrei. deosebim două segmente distincte: . în cazul acumulărilor masive de sânge între foiţele testiculare. Ca procedeu de diagnostic serveşte doar uretrografia ascendentă. Diagnosticul nu este dificil. este necesar drenajul prin orificiul obturatoriu. determină o prognoză favorabilă.hematom (urohematomul perineal). Diagnostic. Include regim la pat.uretra anterioară formată din uretra perineală şi uretra penială. Introducerea în ve/ica urinara a unui colorant şi climinarea lui ulterioara prin plagă constituie un semn în plus în fn '>area traumei vc/icale deschise. Traumele testiculului sunt depistate destul de frecvent. utilizarea hîpotermiei locale. hemoragia uretrală. Tratamentul chirurgical poate fi efectuat de urgenţă . Tratamentul conservator constă în indicarea unui regim la pat. . operaţia poate fi limitată doar cu suturarea locului perforat şi instalarea epicislostomei. (araclerul operaţiilor este acelaşi ca şi la traumele închise.plastia primară a uretrei de tip „terminoterminal" (în primele 12 ore după traumă). Dacă starea pacientului este gravă şi sunt semne de traumatism combinat (hemoragii masive. Plăgile vezicale necesita o intervenţie chirurgicală de urgenţă. Traumatismele uretrei la bărbat Noţiuni anatomo-topografice. I infiltrarea cu contrast a ţesuturi lor parauretrale permite determinarea localizării şi volumului afectării. se instalează epicistostoma şi în mod planificat. cel mai afectat fiind segmentul perîneal. Efectuarea la timp a intervenţiilor chirurgicale în cazul traumelor vezicii urinare.

în cazul afectării uretrei. incidenţa tumorilor renale este de 2. Tratamentul ulterior include regim la pat. Capitolul X TUMORILE RENALE PARENCHIMATOASE (Conf. pcrineu. Caracteristic „fracturii" este o senzaţie specifică în timpul ruperii membranei albuginea şi a corpului cavernos. hemostaticelor ameliorează situaţia şi opreşte hemoragia. Diagnosticul „fracturii" se determină prin studiul circumstanţelor traumei şi vizualizarea penisului. Ilematomul format se limitează cu ţesutul adipos subcuUin. afectând şi scrotul. Dumbrăveanu. care are tendinţa de răspândire spre scrot. Cauzele exacte ale apariţiei tumorilor renale nu sunt cunoscute. • unele medicamente (Fenacetina). partea mediană a coapselor şi asupra abdomenului. Pot să apară în principiu la orice vârstă. Clasificare. de regulă. Ifaiimatisinul peniun punte li o consecinţa a loviturii cu piciorul. ca fiind cauza lor: • factori hormonali (în special. în asemenea situaţie erecţia se termină. Tratamentul este. însoţită de dureri acute. bastonul. Cont'. Bârsan) Incidenţă. M. Aplicarea imediată după traumatism a hipotermiei locale. având o frecvenţă de 2-3 ori mai mare la bărbaţi. coagulante şi bromide pentru excluderea erecţiei. hiperestrogenemia. hipotermie locală. I.3 % din totalul patologiilor tumorale ale adultului. mingea şi la cădere cu lovirea de un obicei dur. • fumatul (în ultimul timp e considerat unul din factorii notorii de risc. dar este deseori masiv. incidenţa tumorilor renale (nefroblastomul Wilms) este mult mai mare şi constituie circa 20-50%. hemangioblastom cerebelos). • transmisii genetice (bazate pe studii cromozomiale). • infiamaţiile cronice ale rinichiului. antibioticelor. • caracter ereditar (de exemplu. . Tumorile renale au o incidenţă relativ rară şi constituie circa 2 . Luxaţia penisului este posibilă numai în stare de erecţie şi are loc în cazul traumatizării ligamentelor ce unesc muşchii penieni de oasele bazinului. Luând în considerare multitudinea de factori care pot favoriza apariţia tumorilor renale. Tratamentul luxaţiei penisului constă în depistarea ligamentelor traumatizate şi suturarea lor. fapt demonstrat experimental pe cobai). cadmiu). • expuneri profesionale (petrol. prin meatul extern se elimină sânge (uretroragie). • radiaţia ionizantă (apariţia cancerului renal la şobolani după iradiere). dar cu predilecţie la vârsta de 40-60 ani. manifestat prin angiom retinian. sindromul Hipell-Lindau. ruperea corpilor cavernoşi în timpul erecţiei (actul sexual forţat). se suturează defectul uretra! şi se instalează o epicistostomă.8 la 100 mii locuitori (1997). Dr. în Republica Moldova. chirurgical. Etiopatogenie. Dintre toate patologiile tumorale descoperite la copii. urolitiaza sau malformaţiile congenitale.Traumatism penian Etiologle. O clasificare simplă şi sumară va diferenţia tumorile renale în: • tumori ale parenchimului renal şi • tumori ale căilor excretorii. în urma studiilor experimentale şi a observaţiilor clinice. fiind responsabil de circa 30% din cancerele renale apărute la fumători). majoritatea cercetătorilor incriminează următorii factori. penisul se măreşte în volum din cauza formării hematomului subcutan. Se depistează locul traumatizat şi se suturează defectul membranei albuginea. Dacă este afectată şi uretra. Peste 2-3 zile se aplică procedurile termice şi hematomul se absoarbe. pansament ce ţine penisul fixat de simfiza pubiană. mai exact. Dr. uneori asociate cu şoc traumatic. carcinom renal bilateral. azbest. putem afirma că sunt cauze etiopatogenice multiple (teoria polietiologică). O traumă mai importantă a penisului este „fracturarea" sau. clorură de calciu.

Trombul neoplazic obturează lumenul venos. tumori celulare juxtaglomerulare. aderă la endovenă sau penetrează peretele. este moale. restul de 10-15% fiind situate mediorenal. calcificate etc. adenom renal. glanda suprarenală.nu s-au efectuat investigaţii pentru evaluarea tumorii. . Se determină invazia ganglionilor regionali. sarcomul renal.5 cm. Tumorile renale au dimensiuni variabile de la câţiva cm la dimensiuni gigantice (peste 10 cm). Pentru aprecierea prognosticului este important de a cunoaşte gradul de anaplazie celulară. MO . (-lasificarea TNM (1992) . Clasificarea Mostofi. apoi vena renală principală şi vena cava inferior. Creşterea locală a adenocarcinomului renal este relativ lentă.Mt la distanţă prezente. pe secţiune cu aspect galben-oranj. adoptată de U1CC (1992): Go . cu invadarea cavităţilor pielocaliceale din aproape în aproape.grad foarte mic de anaplazie.tumoră primară . ganglioni limfatici regionali şi juxtaregionali. Propagarea tumorală.5 cm.tumoră mai mare de 2. indiferent de extensia regională.tumoră mică. G2 . Anatomie patologică.tumora se extinde la vena renală sau vena cavă. metastatice.anaplazie foarte importantă. Metastazarea hematogenă este mai frecventă şi este independentă de mărimea tumorii sau de tipul său histopatologic. G3 . T3a . Prezenţa Mt la distanţă. prin extensie directă şi infiltrarea ulterioară a grăsimii perirenale şi a organelor vecine (colon.nu există o evidenţă a tumorii primare. nefroblastomul sau tumora Wilms. . Stadiul III.Deoarece umorilc cailor urinare suni in majoritatea loi tumori uroteliale. Cele mai răspândite sunt clasificările Floks şi Kadescy. vom studia caracteristicile şi evoluţia Im m compartimentul respectiv. limitată la rinichi. . Aspectul macroscopic al adenocarcinomului renal este caracteristic: în circa 80% din cazuri va fi un nodul rotunjit.tumoră ce invadează grăsimea perinefritică şi/sau venele renale mari. Gl . Iniţial sunt afectate venele mari intrarenale. Robson şi clasificarea TNM. Pentru clinicieni este foarte importantă clasificarea conform stadiului procesului tumoral.Nu s-au efectuat investigaţii pentru depistarea Ml. Stadiul II. uneori are aspect de mozaic cu arii de necroză. chistul dermoid ele. Stadiul I. • tumori renale maligne: adenocarcinomul renal (tumora Gravitz sau hipernefromul).Invadarea unui singur ganglion sau a mai mulţi ganglioni cu diametre între 2-5 cm. splina). N3 . Circa 30-35% din pacienţi vor avea metastaze chiar în momentul diagnosticului. datorită lipidelor şi a colesterolului. Tumora limitat la capsula renală. Extensia canaliculară de-a lungul ureterului până la vezica urinară este rară. oncocitomul renal.Nu există Mt la distanţă. (lasificarea Robson (1969) este o clasificare modificată a lui Floks şi Kadescy. hemangiomul. ferm şi solid. Invadează pediculul renal şi/sau ţesutul celulogrăsos perirenal. Tumorile renale metastazează pe cale hematogenă şi limfatică. Mx . Invadarea unui ganglion regional homolateral cu diametrul sub 2 cm.nu există anaplazie celulară. T4 . hemoragie. Tumorile renale metastazează mai frecvent în plămân . lipomul. diametrul maxim sub 2. Metastazare. leiomiomul. Ml . cu o localizare preponderent la poli (40-45%>). Afectează ambii rinichi în aceeaşi proporţie. de obicei. la rândul lor. (lasificasrea Floks şi Kadescy (1958). zone chistice. N Nx NO NI T Tx TO TI T2 M Mt In distanţă.grad intermediar de anaplazie. se clasifică în: • tumori renale benigne adenomul renal. Există mai multe clasificări de acest fel.ganglioni regionali fixaţi sau cu diametrul peste 5 cm. în care este luat în considerare gradul invaziei vasculare şi este utilizată pe larg în urologia americană. Extensia limfatică este prezentă în circa 25-38% din cazuri şi se manifestă prin adenopatie periaortocavală. • tumori renale secundare. N2 . Nu s-au efectuat investigaţii minime pentru evaluarea ganglionilor. Dedublarea celulei tumorale se produce în circa 400-500 zile. angiomiolipomul (hemartromul renal). dar limitată la rinichi. fapt care e luat în considerare în clasificarea histologică Mostofi. mai rar prin afectarea ganglionilor subdiafragmatici sau supradiafragmatici. T3b . Metastaze viscerale. Stadiul IV. cu deformarea şi mărirea rinichiului. dar nu se extinde dincolo de fascia Gerota. Ganglionii limfatici regionali nu sunt invadaţi. glanda suprarenală. Consistenţa tumorii.tumora se extinde dincolo de fascia Gerota. Afectarea tumorală a venei cava inferior se determină în 10-14% din cazuri chiar în momentul diagnosticului. elastică. Tumorile de dimensiuni mici sunt înconjurate de o capsulă vizibilă cu ochiul liber. Tumorile renale parenchimâloase.

rinichi ectopic. Hemoleucograma determină anemie (80%). în 1855 de Robin. tomografia computerizată (CT) sau rezonanţa magneto-nucleară (RMN).40%. urografia intravenoasă (UIV). (Renal cell carcinoma RCC) Din punct de vedere istoric. datorită progresului tehnicilor imagistice de diagnostic. ele fiind prezente în majoritatea afecţiunilor renale. Totuşi. este prelungită. totuşi. prin studii de microscopie electronică. tumorile renale maligne au mai multe denumiri: adenocarcinom renal. . Marcherii biologici au valoare diagnostică redusă. adeseori cu cheaguri vermiforme. a bilirubinei indirecte şi cu transaminaze normale (sindromul Stauffer. în cuca 7 10% din cazuri. fiind cunoscute cazuri cu evoluţie de 20-30 ani. creşterea VSH-lui.sau microscopică. Uneori metastazele viscerale apar la intervale destul de nuni tic la operaţie 10 20 de ani.60-70%. se depistează cel mult la 10-20% pacienţi şi denotă un stadiu avansat al procesului tumoral. o denumeşte hipernefrom. De obicei. Spre deosebire de alte maladii. în special. Este în general moderată. Afectarea hepatică se manifestă prin hepatomegalie nemetastatică. Pentru circa 30% dintre pacienţi cancerul renal se va^ manifesta prin simptome de ordin general (astenie. cu un diametru de peste 1 cm. limfoame renale non Hohgkin. Tabloul clinic.1961). poate apărea retenţia acută de urină prin tamponada vezicii urinare cu cheaguri sanguine. semne pulmonare etc. metastazele suni solitare. în prezenţa metastazelor. Triada clasică diagnostică. fostatazele alcaline cresc. care determina secundar hiperproducţia de eritropoietină. reapare în ca/ de upuri|ic o Ml In alte organe Manifestările hematologice ale carcinom ui ui renal constau mai frecvent in anemie. în alte 10% din cazuri tumora renală malignă va avea o evoluţie latentă. rinichi în potcoavă. nedepăşind 38. în carcinomul renal hematuria este totală. ce denotă extinderea tumorii. creşterea fosfatazeior alcaline. Investigaţii bioumorale. în acelaşi timp.). de obicei. de la 54 000 în 1985 la 102 000 în 2000. iar în 1867 de Waldeer care presupun că tumora derivă din epiteliul tubular. în tumori hematuria este spontană. denumire păstrată eronat până în zilele noastre. fără modificări leucocitare. Trebuie totodată amintit că. Pot apărea valori sporite ale LDH. Confirmarea diagnosticului. sciatice vertebrale. mai rar. Hirchfeld. Oberling. ce constă din hematurie. este posibilă şi prezenţa solitară a simptomatologiei respective (hematuria . mărită. Tumori renale maligne Carcînomul renal. Din punct tic vedere histologic. Tumora Gravitz. fără splenomegalie. Se va efectua în mod obligatoriu: radiografia renovezicală pe gol (RRVG). inapetenţă etc. Dispare la ablaţîa tumorii. Incidenţa sa este în creştere: de ia 5. Manifestări cardiovasculare apar în circa 10-40% din cazuri şi se manifestă prin II IA şi insuficienţă cardiacă. Tabloul clinic al unei tumori renale maligne este variat şi neconcludent în stadiile incipiente. dacă rinichiul este mut urografic şi este prezent varicocelul sau alte semne clinice de obstrucţie a venei cave. în special ecografice. Febra apare în 3-16% din cazuri. Tumora renală malignă este descrisă prima dată în 1826 de Konig. nu exsită paralelism între febră şi mărimea tumorii.5%. carcinom alveolar etc. In circa 4% din cazuri. Diagnosticul diferenţial se va efectua cu toate afecţiunile care măresc rinichiul sau produc hematurie: rinichi polichistic. Cauza febrei este necroza tumorii sau excitarea centrului diencefalic al termoreglării prin substanţe piretogene eliberaie de rinichiul neoplazic. manifestările clinice provocate de tumora propriu-zisă sunt absente. esenţial. Abia în I 960. hipoalbuminemie. opţional angiografia. mai ales. De asemenea. creşte mortalitatea prin CR. hipernefrom. Carcînomul renal reprezintă circa 85-90% din tumorile renale maligne. caşexie. uneori piurie şi proteinurie. Sumarul urinei ne poate arăta o hematurie macro. ACE (antigen canceroembrionar). pielonefrita xantogranulomatoasă. necesară în cancerul renal pe dreapta. sindroame reumatice. bazându-se pe prezenţa incluziunilor de suprarenală. sugestiv în primul rând pentru patologia tumorală. Ecografic se va vizualiza un nod tumoral. Manifestarea separată a oricăreia dintre acuzele sus-numite nu este patognomîcă pentru tumora renală. Uneori poate creşte nivelul ureei şi al creatininei. tumora palpabilă -10-30%). în 1883 Gravitz presupune că derivă din celulele restante ale suprarenalei. Ea se poate manifesta o singură dată sau poate dura câteva zile. în confirmarea diagnosticului explorările imagistice au un rol esenţial. în caz de hematurie masivă. hidronefroză. cu hipoprotrombinemie. care însă nu sunt patognomice pentru tumorile renale. durerea . abcesul renal. între 5 7 milioane eritrocite. în circa 25-40% din cazuri carcinomul renal este descoperit incidental. hematuria este un simptom de bază. va apărea hiperglobulinemia. fără explicaţie evidentă. Opţional se efectuează şi cavografia. capricioasă şi la debutul ei asimptomatică. radiografia toracelui. ca prim semn clinic apare varicocelul simptomatic. normocroma şi normocilară. durere lombară şi tumoră palpabilă. simptomatologia fiind determinată de metastaze.(inc identi de 60%) şi oase (40%) Metastazele In luai «pui în fazele avansate ale procesului tumoral (25%). a demonstrat că carcinomul renal provine din malignizarea tubului contor proximal. In 10% din cazuri.4/100 000 în 1980 sporeşte la 8/100000 m 1990 pentru Franţa. Pot apărea fracturi spontane ale oaselor lungi. difuză cu splină normală sau. mai rar policitemie. chistul renal solitar. datorată producerii în exces de eritropoietină sau ca o consecinţă a hipoxiei renale indusă de tumoră. AFP (antigenul fetoplacentar). Ml au acelaşi aspect ca şi tumora primară.

2.. 2. Toate piesele înlăturate vor fi examinate histologic separat. se utilizează următoarele căi de abord chirurgical: 1. University press. Se utilizează: Bleomicina. în caz de afectare a unicului rinichi chirurgical sau funcţional se mai poate efectua nefrectomia parţială sau enucleerea tumorii. înlăturarea tumorii primare. dar pe statistici mari supravieţuirea este net superioară la pacienţii cu limfadenectomie regională.. cu medicaţie paliativă. radiografia pulmonară. Prognosticul depinde de stadiul tumorii. probele hematologice. ganglionii fiind afectaţi in stadiul local în 18-30% din cazuri. Supravegherea pacienţilor cu cancer renal 1. 3. transperitoneal median. Se utilizează: BCG. chimio. 1998. Târgu Mureş. Opţiunea terapeutică depinde. Vinblastina doar în 15% din cazuri va da un efect pozitiv. Mai poate fi utilzată şi cu scop paliativ în cancerul renal incurabil. colon. 2. Se aplică lot mai frecvenl cu rezultate încurajatoare. 3. Tratamentul radical ni minorilor renale este cel chirurgical. loracoabdominal. Pacienţii cu nefrectomie radicală sunt examinaţi în mod repetat. cum ar fi lezarea de splină. imunoterapie). lombotomie cu sau fără excizia coastei a XII-a. hidronefroză. Bucureşti. Se vor efectua: examinarea clinică. Interferon şi limfochine de tip Interleuchină 2. Astfel. de stadiul procesului (umoral. voi. incluzând glanda suprarenală homolaterală.VIII. Vincristina. periaortocavi şi aorticolombari). plămân — nu prezintă un impediment. se indică Tomoxifen nolvadex cu o eficienţă discutabila. In ţoale ca/urile când sunt posibilităţi tehnice de înlăturare a rinichiuluii. pentru a evalua lomba (recidiva locală) şi apariţia metastazelor locale. 2003. în combinare cu cel chirurgical. radicalitatea intervenţiei chirurgicale şi starea generală a bolnavului. m c d i c a m n t e l (chimioterapie. subcostal bilateral Chevron).Tratament. Sinescu I. comparativ cu efectele adverse. . Acidul ribonucleic imunizant. Tratamentul hormonal. ecografice. Bucureşti. Proca E.2 3 % . în general. presupunându-se că cslrogenii pot induce apariţia tumorilor renale. adenocarcinomul renal este o tumoră radiorezistentă. nefrectomia "oncologică" va fi întotdeuna radicală. Până la 5 ani supravieţuiesc 50-90% pacienţi cu cancer localizat (T1-2N0M0). Au fost utilizate preparatele de progesteron sau testosteron. Adriamicina. Tumorile renale pol uvsi următoarele opţiuni terapeutice: chii urgicalfi. a metastazelor solitare osoase. Radioterapia este indicată în tratamentul complex sau asociat. în general. structura histologică. Prezenţa metastazelor solitare la distanţă sau în ganglionii limfatici regionali nu prezintă o contraindicase pentru nefrectomie. la fiecare 3 luni în primul an. Rata de răspuns este de circa 35%. Eficienţa drogurilor chimioterapeutice este destul de redusă. prognosticul este rezervat. Adenocarcinomul renal este un neoplasm chimiorezistent. hormonoterapie. Rata de eficienţă esle foarte scăzută. Pacienţii cu cancer diseminat necesită o asistenţă permanetă. Ed. 1984. Medicală.sau imunoterapia poate realiza un tratament radical. Imunoterapia. infuzia de celule tumorale autoloage. Metotrexatul. Urologie clinică. în funcţie de stadiul şi mărimea tumorii. însă. anterior transperitoneal (subcostal prelungit pararectal. Oşan V. Actualmente. Editura Medicală Almatea. Tratai de patologie chirurgicală. în primul rând. se va efectua nefrectomia. Chimioterapia. Asocierea de agenţi citostatici ridică eficienţa până la 20 . hepatice sau pulmonare. în asociere cu radioterapia. CT. 1/2 ureter şi ganglionii regionali (pediculari. în scop antialgic sau de tratament al metastazelor. Vinblastina. rinichi ratatinat). Bibliografie selectivă 1. Rolul Iimfadenectomiei regionale este controversat. 4. totală. radioterapică. în asociere sau nu cu alte metode. Nefrectomia radicală include: înlăturarea rinichiului împreună cu ţesutul grăsos. când funcţia rinichiului contralateral este păstrată şi nu există contraindicaţii pentru intervenţia chirurgicală. în caz de recidiva sau metastaze. Urologie. Spre deosebire de nefrectomiile efectuate pentru alte patologii urologice (urolitiză. Problemele potenţiale ale căii peritoneale.

bisulfânul. Medicamentele. şi • un proces de promovare. poate avea un efect cancerigen. dianisidina. Factorii hormonali.Capitolul X I TUMORILE VEZICII URINARE (Con/'. Ultimele statistici arată o "întinerire" netă a cancerului de vezică. astfel chiar la 15 ani de la oprirea fumatului. incidenţa cancerului vezical este de 2 ori mai mare ca la nefumători. 1>I . şi care dispar după suprimarea fumatului. s-a demonstrat că anilină pură nu este cancerigenă pentru vezica urinară. benzidina. Tumorile vezicii urinare provoacă anual circa 4% din decesele de cauză oncologică. Incidenţa lor sporeşte o dată cu vârsta. Modificările inflamatorii ale mucoasei vezicale. stau la originea leziunilor uroteliale preneoplazice. fiind rare pentru ţările asiatice. Peste 70% din tumori se observă la subiecţii trecuţi de 50 de ani. Iritaţiile vezicale permanente. Iritaţia cronică prelungită prin Schistosoma hăemalobiiim este factorul iritant ce provoacă apariţia neoplasmului vezical. Iniţierea urmată de promovare este numai una dintre posibilităţile de interacţiune dintre cancerigeni şi cofactori în procesul de cancerigeneza multistadială. respectiv 0. Dezvoltarea tumorii poate avea loc cu participarea şi altor agenţi. Iniţierea în sine poate avea loc cu un cancerigen complet sau cu unul incomplet. Staza urinară. Bilharioza. Tutunul. In ţările unde Bilharioza este endemică. Cancerigeneza la nivelul uroteliului. în acelaşi timp. Staza urinară este responsabilă de o infecţie urinară cronică. într-o concentraţie atât de mică. probabil. A fost raportată corelaţia dintre transmiterea ereditară a cancerului vezical. Factori genetici. precum ciclofosfamida. cancerul de vezică este mult mai frecvent şi apare la o vârstă mai tânără. dar această tendinţă scade la populaţia de peste 70 de ani. Etiologia tumorilor vezicii urinare Factori profesionali. Alte substanţe suspectate de a fi cancerigene sunt: N-nitrodifenilul. în 1895 Rehn a publicat 3 cazuri de cancer vezical. îndeosebi. consumul lor în exces au o importanţă mare în debutul cancerului vezical. magenta. Unele mezeluri. de asemenea. conduc la transformarea metaplazică a uroteliului. în care aceste celule sunt stimulate să se dividă şi să crească în tumori propriu-zise. clorambucilul. Tutunul constituie un Factor de risc unanim recunoscut în cancerul vezicii urinare. cu un conţinut mare de clor. Raportate la numărul de locuitori. având în ultimii ani o tendinţă netă de creştere a numărului lor. Riscul cancerului vezical este mai mare la indivizii care încep fumatul la o vârstă fragedă. precum b-naftilamina. Factori alimentari. Fumătorii vechi sunt expuşi unui risc mult mai mare. Influenţa stazei urinare asupra apariţiei tumorilor vezicale ar fi o explicaţie a incidenţei mai mari a tumorilor vezicale la bărbaţi. Dumbrăvennu) Incidenţă. Utilizarea condimentelor şi a mirodeniilor în prepararea bucatelor şi. ele proliferează sub acţiunea androgenilor. I. El a presupus că tumorile observate erau provocate de coloranţii pe care-i fabricau şi că anilină este cauza lor. Se depistează frecvent şi in ţările europene. ca nitrozaminele şi 3-4-benzopirenul. cu o apariţie a 3% din tumori la pacienţi sub 40 de ani. . Tumorile vezicii urinare reprezintă circa 40-50% din maladiile tumorale ale aparatului urinar.toludina. Chiar şi apa potabilă. în special cele afumate. fie infecţioase. Aceasta este. tumorile vezicii urinare sunt foarte răspândite în Africa de Nord-Est şi în Orientul Mijlociu. încât produce puţine efecte sau deloc. observat la lucrătorii fabricilor de coloranţi sintetici din Germania. Sunt de circa trei ori mai frecvente la bărbaţi. influenţată de tulburările de metabolism al triptofanului. sub 20 de ani. S-a semnalat apariţia cancerului vezical şi la copiii de vârstă preşcolară. ei sunt mai numeroşi în ţesutul tumoral prelevat la bărbaţi decât la femei. Culturile celulare ale tumorilor vezicale sunt hormonodependente: mai puţin sensibile la prezenţa estrogenilor. este demonstrat efectul cancerigen al fenacetinei Printre alte medicamente favorizante ale cancerului ve/ical se numără opiul şi substanţele anticanecrigene alcalini/ante. fie în urma sondajelor prelungite. anual în lume se înregistrează circa 170 000 noi cazuri de tumori vczicale. 0 . Cancerigeneza la nivelul uroteliului trebuie concepută cel puţin în 2 stadii: • un proces de iniţiere. în care celulele normale sunt convertite în celule modificate neoplazic. conţin substanţe cancerigene. Ulterior.39% din totalul maladiilor oncologice la om. 4-aminofenolul etc. asociate cu eliminarea de ouă de parazit. ci numai unele substanţe intermediare apărute în procesul de preparare a anilinci sau a altor derivaţi ai acesteia. rezultat al metabolismului triptofanului. în plus. recaptorii androgenici sunt mai numeroşi în ţesutul tumoral decât în ţesutul epitelial normal. care se presupun a nu fi cancerigeni. Din 1965. La fumători se constată sporirea cu 50% a substanţelor cancerigene în urină.

fixată la peretele pelvin cu spaţiu liber între ea şi tumora primară. I I I .tumora invadează spaţiul peri vezical. ( II cât este mai mare doza de iniţiere. T4a — infiltrarea prostatei.nu se precizează diferenţierea. bazată pe principiul apariţiei tumorilor din ţesuturile care formează peretele vezical.l.invadare ganglionară regională contralaterală. Maligne A.un singur ganglion regional homolateral invadat sub 2 cm. Melanomul malign. în care efectul combinai a doi sau mai mulţi agenţi este mai mare decit al fecaruia aparte. Papilomul: tranziţional (urotelial). va regresa. în care efectul unui agent reduce acţiunea cancerigena a alinia. Carcinomul nediferenţiat. N2 . hemangiomul) Maligne (Rabdiomiosarcomul embrionar. II. Promovarea poate avea mai multe lieple. care luau în considerare nivelul de diferenţiere a tumorilor. IV. inversat. T2 invazie ncopla/ieâ în structurile musculare superficiale. de unde se eliberează în doze mici într-o perioadă destul de lungă şi produce multiple lovituri asupra celulei ţintă. epidermoid. datorită efectului letal al său asupra celulelor.nu există certitudinea unei tumori primare. In 1936. neurofibromul. . uterului sau vaginului. precum şi prezenţa metastazelor la distanţă (criteriul Mt).C. B. care. Carcinomul epidermoid. Mo . Variante ale carcinomului cu celule tranziţionale. apariţia tumorii datorându-se dozei totale acumulate. Adenomul nefrogen. Clasificarea unică a tumorilor vezicale a fost elaborată în 1974 de către Mostoffi. au fost realizate de Broders în 1922. G4 . Procesul de promovare nu înseamnă o propagare a creşterii tumoralc. Tumora vezicală nu se dezvoltă după o singură aplicare de scurtă durată a cancerigenului. in care se deslfcşoarâ o sumare a efectelor a doi sau mai mulţi cancerigeni individuali. . II carcinom caic invadează lamina proprie. Intr-un anumit stadiu dezvoltarea tumorală devine ireversibilă şi continuă în lipsa promovării ulterioare.fixarea tumorii la oasele pelvinc sau peretele abdominal. Fiecare doză de cancerigen are un efect ireversibil asupra celulei. cu mici modificări.adenopatia regională (criteriul N). G2 . T3b . este valabilă până în zilele noastre. D. răspândirea tumorală în ganglioni limfatici .nu se pun în evidenţă metastaze la distanţă. care a losl provocată. Tumori epiteliale (circa 90-95%). G3 . de care diferă mult. Dacă agentul promovat este întrerupt prea repede. Adenomul vilos. B. F.bine diferenţiat.carcinom papilar care respectă lamina proprie.slab diferenţiat sau nediferenţiat.Alic posibilităţi includ: aditia. bilaterală sau 1 între 2-5 cm. şi care precizează gradul de diferenţiere celulară. Adenocarcinomul. Primele clasificări pe criterii histologice. Există însă cazuri când substanţa cancerigenă se acumulează în ţesutul adipos. T4b . NI . având la bază gradul de infiltrare tumorală a peretelui vezical (criteriul T). Tis . mezenchiomul malign). T3a — invazie în straturile musculare profunde. To . C. fapt ce înseamnă că stadiile precoce de promovare sunt reversibile. sinergismul. Dart descrie deja 1 7 tipuri de tumori vezicale. osteosarcomul.masă ganglionară regională. O importanţă aparte o are şi gradingul tumoral. Tumori mezenchimatoase Benigne (leiomiomul. E. Feocromocitomul. No .metastaze prezente la distanţă.grad mediu de diferenţiere.şi antagonismul. Thomson relatează despre 7 tipuri de tumori vezicale. este cea mai cuprinzătoare şi utilă practicianului. cu atât mai puţine celule supravieţuiesc pentru promovarea ulterioară. I Jacâ do/a cancerigenului este fracţionată şi administrată sub forma mai multor doze mici pe o perioadă de timp. C. Ml .carcinom preinvaziv (in situ).C. hiperpla/ia. Incidenţa cancerului vezical este dependentă de doza cancerigenului la care este supusă vezica. Clasificarea histologică a tumorilor vezicule I. Carcinoidul. Această clasificare adoptată de U. relaţia doză-efect se păstrează şi incidenţa tumorii este aproximativ proporţională cu doza totală. Gl . Ta . Carcinomul cu celule tranziţionale (uroteliale) (circa 90%). Administrarea continuă a celorlalte doze finalizează acest efect. Clasificarea tumorilor vezicule Au trecut peste 100 ani de când Kuster (1886) a propus prima clasificare a tumorilor vezicale. N3 . Benigne (circa 1-2%) A. Relaţia doză-efect este în funcţie de agresivitatea cancerigenului. în 1890. simbolizat cu litera G.absenţa invaziei ganglionare. la al X-lea Congres mondial al chirurgilor.

adeseori asociată cu polachiurie (semn al reducerii capacităţii vezicale). cu vezica urinară goală. semn al suferinţei îndelungate. aspect palid. nu sunt excluse. litiază vezicală). dominant al simptomatologiei tumorilor vezicale. Piuria. Pacientul este în poziţie ginecologică. deşi practic absente în tumorile superficiale. La toţi pacienţii se efectuează în mod obligatoriu şi o radioscopie a toracelui. capricioasă. Tumorile vezicale papilare sângerează. proiectate în Iumen cu baza de implantare îngustă sau mai largă. Mecanismul durerii este legat de progresarea bolii. a metastazelor hepatice. în aria de proiecţie a vezicii urinare. uneori izolată. corpi străini. In TV infiltrative cistografia evidenţiază un defect de umplere cu . RRVS nu ne oferă informaţii suficiente. prin tamponadă vezicală. alte tumori mici sângerează abundent şi persistent. dimensiunile şi simetria ei. Semnele clinice de ordin general sunt mai puţin caracteristice pentru tumorile vezicale superficiale. I lematuria provocată de tumorile ve/icale este variabilă ea intensitate. iar pacientul asimptomatic. Este semnul cel mai frecvent.9 0 % din tumori. când apare şi stază vezicală. urina devine limpede. apare din cauza diminuării capacităţii vezicale. Disuria se instalează ca urmare a infiltrării tumorale acolului vezical sau drept urmare a localizării tumorii superficiale în colul vezical sau cervicotrigonal. sau. Unii autori semnalează chiar că palparea bimanuală. cenuşiu. anemie. precum şi eventuala prezenţă a adenopatiilor retroperitoneale. în general. la care se asociază o cistită secundară. adeseori fiind un unic simptom al tumorii.V Limfoame maligne VI Tumori cu celule germinate VII . Urografia intravenoasă va elucida în primul rând implicarea tractului urinar superior.. Palparea bimanuală este unul din elementele de bază ale aprecierii extensiei locale a tumorii. care. unele tumori papilare mari sângerează inconstant. etc. hematuria este murdară. în timp ce tumorile infiltrative sângerează tardiv. care se coagulează în vezică sau în borcanul colector. fiind o metodă de obiectivare a "răsunetului înalt" . luni sau chiar ani. ceea ce conduce la retenţie urinară parţială sau completă. e t c . Datorită existenţei altor afecţiuni care pot avea aceleaşi manifestări radiologice: litiază vezicală. Disuria poate rezulta şi din prezenţa cheagurilor sanguine în vezica urinară. Diagnosticul imagistic al tumorilor vezicii urinare Ecografic. Un alt avantaj al ei este că în timpul palpării se poate depista un eventual cancer rectal sau genital. cu sfaceluri tumorale şi puroi.uretero-hidronefroza de diferite grade. Trebuie menţionat că între intensitatea hematuriei şi mărimea tumorii nu există nici o corelaţie. longitudinal şi oblic). I Icmaturia este caracteristică pentru circa 8 0 . Metoda imagistică de primă intenţie în diagnosticul tumorilor vezicii urinare este ecografia. Pentru ca explorarea vezicii urinare să fie completă şi pentru stabilirea exactă a localizării tumorii. în caz de prezenţă a maladiilor asociate (adenom de prostată. monosimptomatică. manifestat prin prezenţa sau absenţa dilataţii lor ureterale sau pielocaliceale. Polachiuria. Tumorile apar ca imagini ecogene cu caracter parenchimatos. în tumorile vc/icale hematuria poate fi totală sau terminală. foarte eficace şi indispensabil în diagnosticul oricărei tumori vezicale. care constă în palparea hipogastrului. Hematuria terminală este provocată de tumorile localizate în colul vezical. Ecografic se apreciază şi răsunetul renal. Palparea obişnuita are o importanţa minora in diagnosticul tumorilor vezicale Ea este informativă în cazurile avansate. când tumora este locali/ala pe peretele vezical anterior pe care îl invadează. sau ne va arăta prezenţa unui rinichi mut urografia O ureterohidronefroză secundară unei tumori vezicale va indica creşterea infiltrativă a unei tumori. cu sânge curat. Investigaţii radiologice Radiogrqfiia renovezicală simplă nu aduce date decât în TV calcificate. Insuficienţa renală cronică apare datorită comprimării ureterelor de către o tumoră in filtraţi vă. corect efectuată. Dacă hematuria este abundentă. Mult mai informativă este pal parca bimanuală. Durerea pelvină. Este prezentă în formele infiltrative. este inconstantă fiind însoţită şi de alte simptome. este comparabilă în stabilirea corectă a stadiului tumoral cu tomografia computerizată. se realizează coagularea intravezicală. o altă hematurie poate să apară la intervale foarte mari de timp. Cistografia urografică este diferită în tumorile infiltrative. ea este efectuată în toate cele trei planuri spaţiale (transversal. Urografia intravenoasă este examenul radiologie cel mai important. combinată cu luşeu reclal la bărbat şi/sau vaginal la femeie. In tumorile infiltrative hematuria este de intensitate mică. putridă. Examenul obiectiv.Tumori metaslatice Simptomatologia tumorilor vezicule I I c m a t u r i a . ceea ce complică diagnosticul Ia timp şi corect al maladiei. când se apreciază calcificări în micul bazin. pentru a descoperi eventualele metastaze pulmonare. elasticitatea şi integritatea pereţilor. In cadrul explorării ecografice a vezicii urinare. infiltrarea ţesutului perivezical şi a organelor vecine. faţă de cele superficiale. ultima trebuie să fie plină. Calitatea imaginii urografice este condiţionată de funcţia renală. fleboliţi calcificaţi. apreciindu-se forma. După terminarea hematuriei. Se manifestă prin insomnie. Este uneori prezentă în tumorile infiltrative.

Este valabilă numai pentru tumorile localizate la nivelul porţiunii mobile a vezicii (pereţii laterali şi domul vezical). XX. necesară pentru aprecierea gradului tumoral. deoarece este obligatoriu să cunoaştem nu numai gradingul tumoral. . Angiografiapelvină poate evidenţia vascularizarea tumorii şi da indicaţii asupra caracterului ei. vascularizarea este mai bogată. Este semnalată abilitatea citologiei dea sesiza apariţia focarelor proliferative cu mult timp înainte ca acestea să devină evidente endoscopic. dacă este realizată după metoda Temeliescu. Metoda oferă informaţii asupra expansibilităţii peretelui vezical. Pentru depistarea precoce şi supravegherea pacienţilor cu tumori vezicale au fost propuşi şi unii marcheri biologici. precum şi a metastazelor. precum şi peritumoral. calcul radiotransparent etc). Diagnosticul de tumoră a vezicii urinare şi tipul histopatologic al tumorii va fi confirmat prin biopsia mucoasei vezicale efectuată de obicei sub anestezie în cadrul rezecţiei transuretrale. conturul regulat. gradul de penetraţie parietală. de la baza tumorii. Examenul cistoscopic permite o vedere de ansamblu asupra numărului şi dimensiunii tumorilor. orificiile ureterale. Se precizează exact prezenţa sau absenţa adenopatiilor regionale şi/sau la distanţă. bule. aşazisa cistopolîgrafîe. având o valoare limitată şi pentru procedura de stadializare preoperatorie a procesului tumoral. însă cu riscuri mult mai mari. ele pot fi realizate de orice leziune care ocupă un loc în cavitatea vezicală (corpi străini. In tumorile superficiale vezica este cu capacitate normală. Din cauza reacţiilor cutanate severe de fotosensibilitate (eriteme. începând cu anii '80 ai sec. Citologia exfoliativă se bazează pe principiul descuamării celulare a ţesuturilor patologice şi sănătoase. grosimea peretelui vezical. Este necesar ca în timpul examenului cistoscopic vezica să (ie bine destinsă. indicând gradul de infiltraţie tumorală. pericistografia cu introducerea de oxigen perivezicai (pneumopelvisul). însă nu opacifiază nodulii ganglionari perivezicali. Sensibilitatea citologiei urinare se amplifică o dată cu creşterea gradului histopatologic şi cu numărul examinărilor. Exactitatea informaţiei pe care o oferă biopsia este condiţionată de corectitudinea recoltării specimenului de examinare. In cazul localizării tumorii în regiunea orificiilor ureterale. cicatrice mutilante) şi a fluorescentei scăzute la nivelul ţesutului tumoral. tumora apare sub formă de lacună. care intră în lanţul metabolic al biosintezei hemului. metoda nu a devenit de uz clinic. deoarece cutele mucoasei vezicale pot ascunde tumori mici sau arii de carcinom "in situ"(CIS). deoarece realizează aceleaşi imagini ca şi cistografia urografică. precum şi starea ţesutului perivezicai. Biopsia vezicală. . Are importanţă mult mai mare. care va arăta stadiul ei. asupra stării mucoasei peritumorale. şi astfel se pot preciza limitele exerezei tumorale. se va lua în considerare posibilitatea prezenţei unei tumori uroteliale înalte. datorită utilizării altor explorări moderne. Imaginile lacunare nu sunt patognomonice pentru tumoră. Constă în distensia progresivă a vezicii urinare cu substanţă de contrast şi expuneri repetate pe acelaşi film. care prin reducerea intensităţii luminii albastre realizează un contrast mai bun între uroteliul neoplazic roşu fluorescent şi uroteliul normal adiacent. Cistografia retrogradă are indicaţii limitate. Fluorescenta indusă de ALA are marele avantaj că poate fi observată cu ochiul liber. La nivelul bazei tumorii. Cistograma urografică trebuie apreciată doar ca orientativă pentru diagnosticul de TV. ulceraţii. au fost imaginate diferite metode de marcare tumorală cu substanţe fluorescente. încă Jewet a recomandat recoltarea a 2 specimene de biopsie: una din straturile superficiale. Limfografia poate arăta prezenţa adenopatiilor. cei mai importanţi în stabilirea conduitei operatorii. precum şi alte metode radiologice. cu margini neregulate. limfografia. Marcherii biologici. în stadializarea tumorilor vezicale.imaginea lacunara cndovczicală. Pentru acurateţea detaliilor. Prezenţa cheaguri lor de sânge poate constitui o cauză de eroare în interpretarea imaginilor litografice. flebografia au doar o importanţă istorică şi nu mai sunt practicate. Cistoscopia. asupra localizării tumorii în raport cu punctele anatomice de reper ale vezicii urinare: colul vezical. asupra aspectului exterior şi a caracteristicilor morfologice: papilară. O biopsie corect efectuată permite extragerea nu numai a fragmentului tumoral. Angiografia pelvină. şi o altă profundă. Cilologie urinară. în special. retracţiiIc parietale etc. dar şi a unei porţiuni din peretele muscular.şi mici neregularităţi. Cu ajutorul tomografiei computerizate şi al RMN se determină sediul şi dimensiunile tumorii. etc . cum ar fi tomografia computerizată şi ecografia. pediculată sau sesila. aspecte rigide. care reprezintă numai franjurile ei. care este de culoare albastră. în scopul depistării precoce a leziunilor tumorale. Toate aceste neajunsuri au fost depăşite o dată cu folosirea în scopul marcării tumorilor vezicale a însti laţii lor intravezicale cu Acid-5-aminolevulinic (5-ALA). cu conturul bine delimitai. care deformează1 conturul vezical. sau doar cu scop diagnostic. ci şi starea membranei bazale şi a stratului muscular superficial. ca cistografia retrogradă cu sulfat de bariu. dar nu va fi niciodată examinarea de primă intenţie a pacienlului suspect de tumoră vezicală. Cistoscopia standard nu este întotdeauna capabilă de a preciza existenţa CIS şi/sau a unor tumori papilare foarte mici. Cistoscopia preoperatorie este examinarea cea mai importantă şi hotărâtoare în diagnosticul unei tumori vezicale. Tomografia computerizată şi rezonanţa magneto-nucleară Sunt aplicate pe larg în diagnosticul şi. la piesa oculară a cistoscopului trebuie ataşat un filtru galben special de tip GG 445 (2 mm). pereţii laterali şi posterior sau domul vezical.

4. electrovaporizarea transuretrală a tumorii. aflat în stadiu de experimentare. 3. tumora se distrugea cu o ansă de platină incandescentă în vezica umplută cu aer. Electrocoagularea transuretrală a tumori i a fost propusă în 1910 de Beer. 6. Rezecţia transuretrală a vezicii urinare (TUR V). Unii cercetători arată creşterea activităţii fermentului urokina/.O la bolnavii cu TVS şi scăderea acestuia la pacienţii cu tumori vezicule infiltrutive. Radioterapia loca/ac aplicată pe cale endoscopică (Durmaschin. metodă utilizată de către French şi Joseph. caic permitea smulgerea şi evacuarea prin aspiraţie a franjurilor tumoralc. • operaţii paliative cu scop de hemostază şi/sau derivaţie a urinei. . Nu a căpătat o răspândire largă şi este folosită ca metodă de stăpânire a hemoragiilor dificile. în asociere cu chimioterapia locală. se practică rezecţia paliativă a tumorilor. Electrocauterizarea. a fost aplicată pentru prima dată de către Nitze. demucozaţia. Metoda are o utilizare restrânsă. Recent a fost propus un nou marcher biologic . 5. . Tratamentul tumorilor vezicii urinare Tratamentul tumorilor vezicale reprezintă unul dintre capitolele cele mai controversate. A fost propusă de Hali (1976) şi Ludgate (1975). Tratamentul endoscopic cu laser este un mijloc eficient de distrugere a tumorilor vezicale superficiale. tratamentul endoscopic cu laser. dai şi ni uncie infecţii urinare. presupunându-se că tumorile urotelialc secretă în cantitate sporită gonadotropină. prin contactul cu antigenul tumoral. Reprezintă la ora actuală modalitatea terapeutică de bază în tratamentul tumorilor vezicii urinare. de mărire a capacităţii vezicale şi hemostatic. Chemocoagularea tumorii. rezecţia transuretrală este efectuată cu scop curativ şi constă în înlăturarea completă a tumorii în limitele ţesutului sănătos.Laclodehidrogenaza (LDH) este majorat li bolnavii cu tumori vezicalc. Nell. Metode transvezicale: • electrocoagularea transvezicală. urmat de necroza ischemică şi un proces de reacţie imună. mai complexe şi discutabile ale urologiei moderne. Herold. Metode transuretrale: . . . electrocoagularea transuretrală: . Aspirarea tumorii (Born) era practicată cu un aparat perfecţionai de Morgenstein. • cistectomia totală şi operaţii vezicoplastice. Metode contemporane de tratament endoscopic 1. Ca etape istorice în aplicarea tehnicii transuretrale trebuie amintite: I. Ea însă nu are sens în tratamentul tumorilor vezicale cu prognostic bun.CYFRA 21-1 (Cis Bio International). eficienţa hipertermiei creşte. Nu a fost practicată pe larg din cauza mijloacelor tehnice. crioterapia transuretrală. cu scop reducţional. . Ea se realizează la temperaturi de peste 40° C. Muramidaza şi acidul bclagluco/iduronli nuni sporite Io aproximativ 90% din cazurile de cancer vezical. în cazul trumorilor superficiale (Tis. Metoda nu permite recoltarea tumorii pentru studiul histologic şi nu furnizează date despre gradingul şi stadiul tumoral. Cu ajutorul unui aparat endoscopic. când nu se poate efectua un tratament radical. Mecanismul de acţiune al metodei constă în producerea unui proces de dereglare circulatorie. care foloseau acidul tricloracetic ca agent chemocoagulanl. 2. Schuller). Terapeutica variază în limite foarte largi. Metoda îşi află aplicare ca procedură adjuvantă paliativă. electrorezecţia transuretrală. Hipertermia locală. Metodele de tratament chirurgical al tumorilor vezicale pot fi clasificate în mai multe grupe distincte: 1. 7. în stadiile avansate. Compresiunea hidrostatică endovezicală a fost introdusă de Helmstein în 1972. 2. "EVAB" 2. transuretrală. în anii 60 ai secolului trecut. endovezicală. Observaţiile clinice asupra perfuziei hipertermice a cavităţii vezicale sunt contradictorii. abordul chirurgical al vezicii se efectuează pe cale naturală. rezecţia parţială a vezicii cu sau tară reimplantare ureterală. în tumorile vezicale cu invazia musculaturii laserul este Metode transuretrale sau endovezicale In cadrul metodelor endovezicale. Valoarea CYFRA în urina pacienţilor cu tumori vezicale este semnificativ mai mare decât la grupa de control şi creşte o dată cu stadiul tumoral. Compresiunea hidrostatică endovezicală. TI). Aprecierea corectitudinii rezecţiei se realizează prin recoltarea biopsiilor marginale şi de pat tumoral (biopsiile Bressel). electrorezecţia transvezicală. Astăzi îşi află justificarea doar în cazul papiloamelor mici de 1-2 mm. începând cu electrocoagularea tumorii şi terminând cu cistectomia totală lărgită şi aplicarea de chimioterapie sistemică. sau rezecţia totală a mucoasei vezicale: . . Hipertermia prin curenţi de înaltă frecvenţă (400-500 kHz) s-a tradus clinic prin obţinerea remisiunii la carcinoame G3. ca rezultat al necrozei tumorale şi hialinizării stromei. era încă metoda de elecţie în tratamentul tumorilor papilare ale vezicii urinare în multe centre europene. Nivelul B-gonadolropinei în urina bolnavilor cu tumori vezicale este mai mare cu 44% decât la grupul de control. Tratamentul endoscopic cu laser. Ta.

Are avantajul controlului extensiei limfatice regionale şi a metastazelor intraperitoneale. realizându-se implicit şi hemostaza. şi localizate în zona fundică a calotei vezicale. Metoda este în stadiu de experimentare. Rezecţia transvezicală a tumorii îşi păstrează prioritatea în tumorile de dimensiuni mari. metoda are şi unele neajunsuri. Metode paliative Metodele paliative sunt utilizate pentru tratamentul complicaţiilor unui cancer vezical infiltrativ. multiple. In cazul tumorilor superficiale practic nu este întrebuinţată. Agenţii chimioterapeutici pot fi administraţi în două moduri: 1) administrare intravezicală şi 2) administrare generală (intravenoasă sau intraarterială). Principiile fizice ale electrovaporizării sunt în esenţă aceleaşi ca şi ale electrorezecţiei. cu o suprafaţă mult mai mare decât a ansei de rezecţie şi prin aplicarea unui curent cu intensitate electrică mai ridicată (250-300W). cu o capacitate relativ bună şi cu calitatea de a fi continentă. sau de prevenire a metastazelor după operaţii radicale ca cistectomia totală. deoarece 0 dată cu evaporarea ţesuturilor superficiale se coagulează şi deshidratează în acelaşi timp ţesuturile profunde. care au scopul de a îmbunătăţi rezultatele tratamentului chirurgical. se practică nefrostomia percutanată. dar prin utilizarea unui electrod special. O indicaţie a rezecţiei transvezicale este şi prezenţa tarelor asociate. în caz de infiltrare a orificiilor ureterale. la care este posibilă rezecţia transuretrală pentru îndepărtarea părţii exofitice. care nu se pretează la TUR. se bucură de un succes tot mai mare operaţiile de înlocuire a vezicii urinare cu neovezica ileală. diverticuli sau adenoame mari de prostată. Operaţia a fost realizată pentru prima dată de către Couveiaire în 1950. ca icrapie paliativa 3. 3. Au efecte adverse importante şi . Tratanentul chimio. cu un grad înalt de malignitate (G3) şi cu caracter recidivânt. 4. 2. 4. iar la celălalt capăt sau la mijlocul lui ansa intestinală este fixată prin câteva puncte de sutură la bontul prostatei şi al uretrei posterioare. ca litiaza vezicală. numărul de pacienţi trataţi prin aplicarea ei este restrâns. efectul termic este mult mai mare şi ţesuturile practic se vaporizează. Derivaţia urinei după operaţia de cistectomie totală se face la piele (ureterocutaneostomia). în colon (ureterosigmoidostomia) sau operaţia Briker. Aplicarea curentului de coagulare nu este necesară. care necesită a fi soluţionate. Se mai utilizează în cazul tumorilor mari exofitice.în special pentru tumorile infiltrative cu scop paliativ. şi nu există rezultate pe termen lung. în scop de derivaţie a urinei. Crioterapia. dintre care cel esenţial este imposibilitatea recoltării ţesutului tumoral necesar examenului anatomopatologic. rămasă după cistectomia totală. ca nefiind utilizată în practica curentă. Reprezintă soluţia ideală de tratamenl al tumorilor vezicale infiltrative.V. Nu poate fi efectuată decât pentru tumori nu prea întinse. precum şi carcinoamelc "in situ" rebele la tratament. aflate în stadiul până la T3. Sunt propuse mai multe variante de efectuare a neovezicii.unwnyuiL t^f t »t_r n w L W V J / I i. Pe lângă avantajele nete pe care le descriu autorii.şi imunoterapeutic al tumorilor vezicale Deoarece rata de recidivă şi progresie după rezecţia transuretrală sau transvezicală a tumorilor vezicale continuă să rămână mare. In 1996 au apărui studii despre aplicarea electrovaporizării şi în tratamentul tumorilor vezicale superficiale voluminoase. precum şi în cazul unor complicaţii TUR.Crioterapia are o importanţă secundară în tratamentul 1 umori lor vezicale superficiale. formolizarea mucoasei vezicale şi embolizarea arterelor iliace. Eficacitatea metodei estc foarte discutabila. Cistectomia totală continuă să rămână o operaţie importantă. 1.V. Metoda se află încă în faza experimentală. ulterior efectuându-se crioterapia la baza tumorii. Rezecţia transvezicală. Au fost propuse mai multe modalităţi terapeutice: citostaticele şi roentgenterapia. Cistectomia parţială rămâne cea mai controversată metodă de tratament chirurgical al tumorilor vezicale. M e t o d e transvezicale de t r a t a m e n t al tumorilor vezicii urinare în prezent metodele transvezicale au o aplicare limitată. pentru a preveni hemoragia. în patul tumoral. Rezecţia totală a mucoasei vezicale constă în extirparea completă a mucoasei vezicale şi este utilizată în cazul tumorilor vezicale papilare.Chimioterapiageneralăactualmente nu se mai utilizează. Această operaţie permite crearea unui rezervor pentru urină. ea poate fi aplicată doar în circumstanţe speciale la pacienţii cu risc operator sporit sau paliativ. La capătul proximal al rezervorului nou format se implantează cele două uretere. Indicaţia de cistectomie totală o pot avea şi unele tumori care invadează lamina propria (stadiul TI). au fost propuse mai multe modalităţi terapeutice adjuvante. începând cu anii '80 ai secolului trecut. Electrovaporizarea transurclrală a tumorilor vezicule este o nouă alternativă a electrochirurgiei transurctrale propusa în 1995 pentru tratamentul transuretral al adenomului de proslală. cu localizări greu accesibile şi/sau multiple. deoarece TURV este mult mai avantajoasă. Toate variantele au ca numitor comun confecţionarea neovezicii dintr-o ansă intestinală exclusă din circuitul intestinal. Actualmente ca metodă paliativă de tratament în tumorile vezicale inoperabile este tot mai frecvent folosită TUR. eficienţa lorfiind discutabilă.-nrmfni«MY\i M III» indicul în cazurile cu metastaze la distanta la pacienti caic refuză cistectomia şi radioterapia.

Ta. răspunsuri imunologice specifice. Mecanismele efectoare prin care BCG exercită o activitate antitumorală rămân neelucidate. Se presupune că ciclooxigenaza are un anume rol în procesul de iniţiere şi promovare al cancerului vezical. a făcut posibilă remisiunea completă în 59% din cazuri. Cel mai răspândit agent imunomoduiator utilizat în tratamentul endovezical al tumorilor vezicale superficiale este vaccinul BCG. şi se administrează săptămânal timp de 6 săptămâni. răspunsuri imunologice nespecifice sau celulare. par să fie de importanţă majoră pentru răspunsul antitumoral. la interval de 1 săptămână. Broprimina. însă ca incovenienţă majoră este preţul de cost mai mare. Limfocitele T. Adriani ic inu Citostaticele cel mai frecvent utilizate pentru terapia intavezicală sunt: Thiotepa (Girostan)./! I / U I L i/nnnviiijiuni " toxicitate crescută. în sistemul imunitar sunt afectate limfocitele Tşi G. timp de 8 săptămâni. instilate intravezical la interval de 1 săptămână. dar trebuie reţinut caracterul lor recidivant. Majoritatea recidivelor TV apar la un interval de 6-12 luni şi au acelaşi grad şi stadiu ca şi tumora primară. A fost propusă ca terapie adjuvantă şi utili/arca orală a Piroxicamului. Dozele crescute de vitamina A. Interferonul se utilizează în doze de 540000000 UC diluate în 50 ml ser fiziologic. a unor teritorii atipice invizibile (displazii uroteliale severe. Cauzele apariţiei recidivelor tumorale sunt: îndepărtarea incompletă a tumorii în cadrul primei intervenţii chirurgicale. Radioterapia externă a fost la un moment dat complet abandonată în profilaxia şi tratamentul TV. săptămânal. Totuşi. care are contraindicaţii operatorii sau la care controlul a devenit dificil prin TUR. din care ulterior se pot dezvolta recidive. diseminarea şi implantarea celulelor tumorale în zonele sănătoase ale vezicii în urma manevrelor chirurgicale. un antiinflamatornesteroid folosit în tratamentul artritelor inflamatorii. în instilaţii. în primul rând. Astfel. tumori le vezicale superficiale au o evoluţie benignă şi de lungă durată. Evoluţia şi prognosticul tumorilor vezicale. Radioterapia intracavitară utilizează anticorpi monoclonali în tratamentul TVS. < 'şi /sdupfl I an de administrare pot reduce cu pAnfl la 40% rata recidivelor TV. Cele mai răspAnditc droguri pentru administrare generală sunt Metotrcxatul. Problema duratei tratamentului cu BCG nu este încă standardizată. propus pentru prima dată în 1976 de către Moralcs. Conform concepţiei carcinogenezei multîstadiale. dar dozele stabilite de 3 g/zi au provocat şi multe efecte adverse. CIS). Acest interval. Radioterapia. precum şi intervalul dintre recidivele ulterioare şi numărul recidivelor au valoare prognosticăîn aprecierea agresivităţii tumorale. motiv pentru care sunt necesare controale endoscopice periodice. Vinblastinul. Adriamicina. Intervalul de timp dintre apariţia tumorii şi prima recidivă este considerat intervalul liber de boală. în total. un interferon potent oral. Efectul majorai piroxicamului este de inhibiţie a ciclooxîgenazci şi limitarea enzimei de conversie în acid arahidonîc. Mecanismul de acţiune antitumorală al său este neclar. Cercetările în această direcţie continuă.urv. macrofagele. pe lângă tumorile vizibile în timpul rezecţiei.Jl-UUIL 91 fvt^rrţ*. care acţionează local mai mult ca substanţe toxice cu exiolierca epiteliului decât ca inhibitori metabolici. Totuşi. timp de 12 săptămâni. circa 15-30% dintre pacienţi dezvoltă o . Experienţele pe animale au rezultate încurajatoare. Farmorubicina. care au avantajul unei toxicităţi mai reduse ca BCGul. instilat în vezică timp de 2 ore. B6). factorii de iniţiere produc modificări de acelaşi tip în genomul celular. TI Nx Mo ). Morales a propus folosirea a 120 mg BCG diluat în 50 ml ser fiziologic. Terapia BCG nu exercită un răspuns imunologic inflamator. Se efectuează. Schemele optime ale tratamentului cu BCG încă nu sunt determinate. o altă schemă de utilizare a interferonului presupune administrarea sa în doze cuprinse între 10 şi 100 000000 UC. în acest context. de stadiul tumoral. Evoluţia tumorilor vezicale depinde. O condiţie esenţială este sterilitatea uroculturilor. Recidivase consideră reapariţia tumorii vezicale într-o perioadă mai lungă sau mai scurtă după un tratament considerat radical. 6-10 instilaţii vezicale pe o durată de circa 2 ore fiecare. Mai multe studii au reuşit să identifice responsabilitatea lor pentru această protecţie. tumorile decelate reprezintă doar aspectele cele mai floride ale aceleiaşi modificări genetice induse de cancerigen. fără efectuarea intervenţiei chirurgicale. şi în special T helper. sau ia 3-4 de la intervenţiile deschise. precum şi prezenţa. modificări generalizate pe întreg uroteliul. Mitomicina C. dar este restudiată actualmente şi rezultatele preliminare pe grupe restrânse recomandă indicaţia ei în cazuri selective. Chimioterapia izolată este uneori o soluţie pentru carcinomul primar sau recidivant multifocal al vezicii urinare (Tis. Concomitent se administrează 5 mg vaccin intradermic. Terapia începe la 2-3 săptămâni după efectuarea rezecţiei transuretrale. S-a propus şi utilizarea izolată a chimioterapiei intravezicale. O altă cauză a recidivelor ar fi caracterulpolicronotrop şi multifocal al tumorilor vezicale. celulele kiler. Terapia intravezicală se practică la un interval de 2 săptămâni de la TURV. Altă posibilitate de tratament adjuvant este imunoterapia. Medicaţia adjuvanta orala. un tratament chimioterapeutic izolat nu este recomandat din cauza absenţei siguranţei terapeutice. în ultimii ani se utilizează tot mai larg ca agent imunoterapeutic Interferonul a sau P şi Interleuchina 2.

Detection of early bladder cancer by 5-Aminolevulinic Acid inducedPorphyrin fluorescence. Drukkery Ouickprint. Timişoara. 155 p. Teza de doctorat. Formelli F. 1997.lanine lulloi. 4.i rtiii-nntn. 7. sex şi perioada calendaristică. Proca E. Philadelphia. p. respectiv. prezenţa CIS. Editura Eurobit. i Urol 1996.it CHIKilHUICAI. Drug Saf 1995 13(4) p. 1998. 1270-6. fără tendinţă de evoluţie ani de zile. I lelmsliiein K Ih'tiinit'iil of hlmidffcarcinoiiia by hydrostctticpresare ti'hnifiiw . Kriegniaii M. ajustată la vârstă. 2455-6. 13. 2003. 11. Mureş. .. în procesul extinderii. Hofstetter A. 15. p. Chopin I)K. Auvert J. cu instalarea rapidă a insuficienţei renale cronice. Cei mai importanţi factori prognostici sunt consideraţi: stadiul şi gradul tumorii. 3. Bidcdecer D. ficat. 27(1) p. cu o rată a mortalităţii mult mai mare. Ann Urol 1993 I p. 1988. progresia tumorii. Oşan Virgil. 1984. Pentru Olanda supravieţuirea la 5 ani este de 75%. rata de recidivă şi intervalul dintre recidive. Nicolescu Dorin. precum şi răspunsul la tratamentul adjuvant.A 5. JB Lippincontt. De Palo G. Voi. Brii. Manual for Slaging of Cancer. în comparaţie cu 87% pentru populaţia ţării. Nicolescu Dorin. Bruce AW. Ann Pharmacother 1992 26(10) p. 1993. ('arcinomul "in situ". Henson DE. Editura Medicală. Prognosis and treatment of superficial bladder cancer. Editura Medicală. Bealirs OH. 116.nck AM. multifocal.(eds).1. lucru depistat atunci cflnd apare ca o leziune unifocală. 2.' Voi II ( l>p 1 14 450 6. Bibliografie selectivă 1. Urologie. TUR. oase). Tumorile vezicale infiltrative au un prognostic mai rezervat cu o extensie rapidă în profunzime şi cu metastaze limfatice şi la distanţă (plămân. Risks and benefits ofretinoids in the chemoprevention of cancer. Morales A.. WiţjesJA. 10. Batss CN. în absenţa altor neoplasme uroteliale manifestate clinic. Kala de supravieţuire la 5 ani a pacienţilor cu tumori vezicale infiltrative este cu mult mai redusă şi se încadrează între 45-60%. Tratat de patologie chirurgicală. 1997 12.. Clasification des tumeurs de vessie TNM 1991. Editura Didactică şi Pedagogică. Urol l(>/. Tumorile situate la baza vezicii. Urologie clinică. Ann Urol. mărimea tumorii. 8. Urologie. 197. In SUA rata de supravieţuire la 5 ani este de 88% pentru stadiile timpurii ale cancerului vezical. Baumgartiier R. Dumbrăveanu 1. . (sub redacţia). Uneori < IS are o evoluţie latentă. Abbou CC. I lo/. Târgu Mureş. Bucureşti. pot prinde ambele orificii ureterale. care esle eti< helnl ia tumora vezicală superficială. Thesis Nimegen. llistoire naturelle el facleurs pronostiques des tunwurs superficielles de la vessie. 3ed. Supravieţuirea pacienţilor cu tumori vezica le Supravieţuirea pacienţilor cu cancer vezical superficial este relativ mare. Myers MH. are o evoluţie diferenţiată. . 8. 1991. tumoră infiltrativa sau o creştere a gradului in primii 5 ani de la descoperirea tumorii. Bucureşti. Atunci când OS este difuz. conducând la ureterohidronefroză secundară. Târgu. Rezecţia transuretrală a tumorilor vezicii urinare. University press. asociat cu alte tumori ve/ieale concomitente. multifocalitatea. Bazele chirurgiei endourologice. American Joint Committee on Cancer (AJCC). 105-110. 9. Pentru prognosticul tumorilor vezicale au fost identificaţi o serie de factori prognostici. 58. Bucureşti.. (sub redacţia). V. J Urol 1976. Sinescu I. Urologie. 180-186.i HM -ii / u n . Adjuvant inlravezical iherapy for superficial bladder cancer. Hutter RV. 14. are o evoluţie toarte rapidă în tumoră vezicală infiltrativă. 20-23. care grăbeşte evoluţia clinică. 1993. Intracavitary Bacilus Caimette-Guerin in the treaatment of superficial blader tumors.

T E S T I C U L A R E (Conf. Totuşi. Seminoame: tipice. Tumori negerminale (provin din ghinda interstiţială sau stromă). Capitolul XII T U M O R I LI.3 ori. Atrofia poate fi o consecinţă a unor procese disgenetice sau virale (parotidita epidemică). deoarece în circa 20% din cazuri în el se Stadializarea TNM a tumorilor testiculare (UICC. conform căreia vom deosebi 2 grupe mari: seminoame şi tumori nonseminomatoase (NSGCT-nonseminomatousgerm cell tumors). este foarte rar în Asia şi Africa. Orhite granulomatoase. în diverse ţări frecvenţa e diferită.Tumoră intratubulară (in situ). Are o apariţie anuală de circa 2-3 cazuri nou diagnosticate la 100 000 bărbaţi. corioncarcinomul şi tumorile mixte. teratoamele. Actualmente se utilizează şi o altă clasificare.52-0. pT. Tumori germinative (germinale). după tumorile sanguine şi responsabilă de circa 12% din letalitatea masculină prin cancer. a tumorilor germinative. cu o tendinţă netă de creştere a acestui număr. 1997) Tumora primară se apreciază în exlusivitate histopatologic (postorhectomie). PTx . Tumorile sinusului endodermal. A treia curbă se concentrează în jurul vârstei de 50 ani. Di: I. incluzând rete teslis şi albunigea. anaplastice. Incidenţa lor depinde de rasă. cu incidenţă maximă la 20-35 ani.Tumoră limitată la testicul. areal geografic şi condiţii sociale. repezintă circa 97-98%. Incidenţă. Orhite nespecifice. când predomină tumorile sacului vitelin sau carcinoamele embrionare infantile. Tumori din celule Leiding. nu s-a efectuat orhectomia. . Carcinoame embrionare. care cauzează cancer testicular. Tumori secundare.poate depista carcinomul in situ Se incriminează şi factorii genetici (la gemeni. Sub 2 ani şi peste 60 de ani tumorile testiculare sunt rarităţi diagnostice. Corioncarcinomul. Gonadoblastoame. mai simplă. când predomină seminoamele. Pacienţii cu atare patologie necesită o supraveghere atentă. incidenţa cancerului testicular pe un testicul ectopic fiind de 40 de ori mai mare. Etiologic. Testiculul drept este afectat ceva mai frecvent decât stângul (5/4). respectiv 0. Leziuni pseudotumorale. S-a recomandat chiar ca la pubertate acest testicul să fie înlăturat preventiv. nu toate suni însă concludente. 4. Cauzele precise ale apariţiei cancerului testicular rămân neelucidate. sau a unui traumatism suferit în copilărie. 2. Cauze endocrine administrarea de estrogeni la Femeile gravide sporeşte riscul cancerului testicular la băieţei de 2 5. Tumori variate. incidenţa tumorilor germinale este maximă la vârsta cu cele mai mari concentraţii de testosteron circulant. De asemenea.64% din mortalitatea generală. Prima se observă în copilărie. Carcinoame metastatice etc. în primul rând. La rasa neagră sunt mult mai rare (doar 12 I 5%) din frecvenţa raportată la albi. Tumori din celule Sertoli. . suni descrise şi anumite anomalii cromozomiale. se incriminează criptorhidia.5% din cancerele masculine şi 5% din cele cu localizare urogenitală la bărbat. unii factori care sporesc riscul cancerului testicular sunt studiaţi. Chisturi epidermoide. şi destul de frecvent în ţările scandinave (9 cazuri la 100 000 în Suedia). Este tumora vârstei tinere. ne diferenţiate.Tumora primară nu se evidenţiază. După orhectomie se va supraveghea celălalt testicul. seminom spermotocitar. Periorhita. Dumbrăveanu) incidenţa este tic 16%). care cuprind tumorile embrionare. Este observată o incidenţă mai mare a cancerului testicular şi pe un testicul atrofiat. pTO . fiind al doilea cancer ca incidenţă la vârsta respectivă. Este demonstrat că orhidopexia după vârsta de 2 ani nu micşorează riscul apariţiei cancerului.Nu sunt întrunite condiţiile necesare clasificării. în circa 97% din cazuri tumoarea este unilaterală. PTis . imature. Granulom spermatic. Teratoame: mature. Clasificarea tumorilor testiculare: 1. 3. când predomină carcinoamele embrionare şi teratocarcinoamele. A doua curbă adultul tânăr. Incidenţa raportată la vârstă are 3 curbe semnificative. Tumorile testîculare reprezintă circa 1-1.

metastaze pulmonare).neprecizat Gl . are citoplasmă hipereromă şi nuclei rotunzi cu cromatina condensată.B — Adenopatie voluminoasă (2-5 cm) StadiulIII—Tumoră cu extensie supradiafragmaticâ (adenopatii mediastinale. păstrându-i forma ovoidă. Stadiul C .Metastaze ia distanţă prezente M1a — Metastaze în limfonoduliî extraregionali sau în plămân. Carcinomul embrionar reprezintă peste 40% din tumorile germinale.I umorii limilula Iu lesiit ui dai i u Invazie vusculurfl suu cu extensie dincolo de ulbunigee pT3 Tumora a invadai cpidiilinuil. are o culoare alb-cenuşie. deformează testiculul mai mult ca seminomul. fapt ce explică producerea de gonadotropină corionică umană în cazul seminoamelor. M 1 b . Reprezintă circa 40% din tumorile testiculare. este o tumoră mică (4-5 cm).Fără metastază în ganglionii regionali. şi circa 23% din cele testiculare. N Ganglioni limfatici regionali (apreciaţi clinic) Nx .diferenţiere medie G3 . limitată la testicul Stadiul 11 -Tumoră scrotală cu adenopatii subdiafragmatice. fiind cel mai frecvent cancer testicular. pT4 Tumora a invadai peretele scrotul. N2 .Metastaze de 2-5 cm. pN3 . de obicei.Diseminare retroperitoneală. cu suprafaţă neuniformă. supraclaviculare.Nu s-au făcut investigaţii pentru precizarea metastazelor M I .Metastaze în 1-5 noduli.Metastaze la distanţă V Mx .Noduli ganglionari regionali (apreciere histopatologică) pNo . peste 5 cm. alipiţi (aspect pseudoseptat). pNl . eu sau fără invazie vasculara. succesiv. In circa 2-5% din cazuri este bilateral. Seminomul. nuclei hipereromi şi semne de infiltraţie limfocitară. Histologic se prezintă în două variante: tipul matur şi tipul imatur sau tumorile sinusului endodermal.diferenţiere mare G2 . pe căi intraembrionare. din aceste celule pot apărea într-o fază iniţială de diferenţiere seminoamele sau tumorile embrionare. In cazul când se formează diferite căi aberante de dezvoltare.Diseminare toracică. fiind depistat la pacienţii mai tineri decât cei cu seminom (15-35 ani). regionale II -A-Adenopatie minimă (sub 2 cm) II . Capsula testiculului este. nici unul peste 2 cm. practic nu se indentifică după vârsta de 50 de ani sau până la pubertate. raportat la acelaşi stadiu clinic: seminomul tipic. măreşte testiculul în toate direcţiile. seminomul este o tumoră mare. dar cu prognostic similar. Metastazează pe cale limfatică. Microscopic. adeseori cu aspect de mozaic.Ganglioni neinvestigaţi. Afectează mai frecvent testiculul drept. Se determină . Microscopic. Subtipurile histologice se deosebesc din punct de vedere microscopic. Prognosticul său este mai bun ca la alte subtipuri de seminoame. cu zone hemoragice şi de necroză. oarecum strălucitoare. sau peste 5 metastaze sub 5 cm. pT2 Anatomie patologicii Ipoteza de dezvoltări' ti tumorilor testiculare. Sunt descrise 3 subtipuri histologice de seminoame. pentru seminomul spermatocitar este caracteristică apariţia după vârsta de 50 de ani. Astfel.Masă ganglionară abdominală. sub 2 cm. asimetrică. Fa nivelul gonadeloi din celula germinală primordiala în mod normal apar spermatocitele. Stadializarea clinică a seminoamelor (Boden . netedă.Gibb) Stadiul! .Metastază limfonodulară unică sau multiplă cu diametrul maxim de 5 cm. în circa 15% cazuri se asociază cu sincitiotrofoblastul.Metastaze limfonodulare peste 5 cm. fiind totodată mult mai agresiv şi foarte metastazant. A fost descris în 1960 de către Chevassiu. rezultă teratoamele. care nu măreşte cu mult volumul testiculului. seminomul anaplazic. omogenă. N3 . de obicei. sau extensie tumorală ce depăşeşte limita ganglionilor limfatici.absenţa diferenţierii. producând adenopatie regională lomboaortică. mai rar slab lobulată. Marcoscopic. Celulele sunt hexagonale cu citoplasmă clară. N1 Metastază limfonodulară unică sau multiplă. în fazele ulterioare. tipul imatur apare pe secţiune ca o tumoră alb-cenuşie cu zone de necroză hemoragică. pe secţiune e format din noduli multipli. cordonul spermatic. Stadializarea tumorilor germinale nonseminomatoase Stadiul A . Microscopic.Tumoră intrascrotală. apare albunegea hipervascularizată. seminomul spermocitar.Metastaze viscerale cu alte localizări (în afară de plămân) Gradingul tumora! Gx . PN . No Absenţa invaziei ganglionilor regionali. pN2 . I I . Macroscopic. se separă net de glandă. Dacă celulele embrionare se vor dezvolta aberant. Are frecvenţa maximă către vârsta de 35-50 ani.Fără diseminare ganglionară (No): Stadiul B . iar pe căi extraembrionare apar corioncarcinoamele. parţial şi ca vârstă de apariţie.

deja în fazele avansate. pe secţiune au culoare galben-cenuşie. Se situează într-un singur rând de-a lungul tubilor seminiferi. 8 > la pacienţii cu criptorhidie tratată. Este asemănătoare mai degrabă cu un hematom testicular decât cu o tumoră. Tumorile cu celule Sertoli au o incidenţă relativ scăzută (circa 2%).a adult este doar o componenta a lumoi ilor mixte. de obicei. Teratomul copilului. dar provoacă mai puţin de 1 deces la 1 milion. Microscopic. Microscopic. în biopsiile ocazionale făcute pentru infertilitate are o incidenţă de 1%. Celulele Sertoli secretă proteine şi steroizi.2 5 % (asociere dintre un teratom şi un carcinom embrionar). pestriţă. ferm omogenă. Clinic. Din păcate. moale. în acelaşi timp există şi forme maligne cu metastazare precoce (10%o) şi prognostic rezervat. lobulată (ca teratomul). cu multiple metastaze. tumorile cu un potenţial malign sunt şi feminizante. lobulate. în circa 50% din cazuri. în circa 10-20% cazuri. dar semnificaţie mare. a penisului. CIS testicular nu are expresie clinică. la fel. Durerea locală apare la 10% din pacienţi şi este consecinţa infarctului şi hemoragiei intratumorale. Al doilea vârf al incidenţei se atestă după vârsta de 30 ani. Tumorile stromei gonadice (ncgerminale) Tumori din celule Leidig (tumori cu celule interstiţiale). dar fiind de tip feminizant. este compus din ţesut reprezentând diferite foi germinative (endoderm. în circa 6% tumorile mixte au în componenţa lor seminoame. De cele mai dese ori. este practic cel mai agresiv. osoase. adenom testicular. Teratomul adult repezintă 5-7% din tumorile testiculare. Semnul dominant în clinica unei tumori testiculare este mărirea nedureroasă în volum a testiculului în asociere cu senzaţia subiectivă de plenitudine şi greutate locală.au o frecvenţă maximă în perioada prepubertară. uneori şi cel facial. musculare etc). glicogen. Microscopic. dureri osoase). Coriocarcinomul se depistează în forma pură mult mai rar. Tumorile mixte (40%). Pot apărea la orice vârstă din prima copilărie până la adânci bătrâneţi. indiferent de stadiu. de obicei. ceea ce necesită supraveghere îndelungată. hemoptizie. între 5 M) nni. însă sub formă de component se identifică în mai multe asocieri. Are un prognostic relativ bun. Mortalitatea la 2 ani de la diagnostic atinge 80%. dar se depistează adeseori în asociere cu tumorile germinale. adenom sertolian etc. cu diverse aspecte (arii chistice. când se determină semnele de virilizare precoce tumora Leydig se va diferenţia de tumorile cerebrale care provoacă concentraţii serice crescute de FSH şi LH. pe secţiune este heterogenă. Provin din celule diseminante în ţesuturile dintre tubii seminiferi . de către partener sau după un . solidă. formând gonadoblastoame. Macroscopic sunt tumori cu volum mic. către momentul diagnosticului existând deja metastaze. Au un prognostic relativ bun (supravieţuirea la 2 ani după orhectomie simplă este de 100%). I . eu creşterea masei musculare. Neoplasmul germinai intratubular malign (carcinomul in situ) a fost descoperit în 1972. hemoragică. Este o tumoră mică. în circa 1—2% din toate cancerele testicutare. în perioada prepubertară.circa 3% din toate tumorile testiculare. de consistenţă inegală. nedureros. Semnul clinic principal este tumora scrotală unilaterală. având manifestări mai şterse. Este o tumoră neregulată. fapt care duce la masculinizare precoce. Este o tumoră mai puţin agresivă. în cele ale testiculului contralateral. responsabilă de secreţia de afetoproteinâ. sunt maligne cu metastazare tardivă la 10-15 ani. controlată de FSH şi testosteron. situată solitar în parenchim. Apare de obicei sub vârsta de 4 ani ca o tumoră fermă. şi este considerată cu un potenţial de tumoră infiltrativă. uneori cu suprafeţe nodulare. iar la 5 ani cea 100%. printre care cea mai importantă este proteina care leagă androgenii. cu excepţia celor de sac vitelin. fără semne clinice deosebite. apare o dezvoltare somatică accelerată. mezoderm. determinând ginecomastie. sunt reprezentate de leratocarcinoame . Circa 10%> din pacienţi prezintă doar o simptomatologie provocată de prezenţa metastazelor (tuse.sau radioterapie. după orhectomie pentru cancer testicular. în alte circa 10% din cazuri. Testiculul este mărit difuz. boselată. nedureroasă. (. Sunt tumori relativ benigne. produc ginecomastie. de aceea aceste tumori mai sunt numite androblastom. adesea cu hidrocel asociat. ectoderm). dacă e descoperit. senzaţiile subiective sau manifestările obiective sesizate de către pacient apar destul de tardiv. apare cancer propriu-zis în mai puţin de 5 ani. abundă de citoplasmă. are 2 curbe semnificative de apariţie: prima până la pubertate. boala în debutul ei nu are nici o manifestare clinică. se evidenţiază sincito şi citotrofoblast. mică sub 3 cm. aderent de testicul. comparativ cu concetraţiile normale ale acestor hormoni în tumorile testiculare. apare părul pubian. celulele C1S au un % nucleu mare. fiind tumori mezenchimale pure. dar pot fi feminizante. Unicul semn incipient al maladiei ar fi prezenţa unui nodul de dimensiuni variabile (de la 4-5 mm). impotenţă şi infertilitate. prezenţa mitozclor multiple si limite celulare imprecise lipul imatur (<le sin vitelin) este depistat la sugar şi copii. deoarece nu reacţionează la chimio.celuli. de 8%. cartilaginoase. sau a schimbărilor hormonale (ginecomastie).pleiomorlismul celular. Se observă preponderent la tineri. tumora este depistată incidental. Este o tumoră care însoţeşte tumorile germinale. rar cu zone de necroză. iregular. în majoritatea cazurilor.' gigante. omogenă. Tabloul clinic al tumorilor testiculare. copiii au semne de virilizare precoce. iar secreţia de dehidrotestosteron determină ginecomastie. La băieţei sub 15 ani are o incidenţă de circa 2 la 100 000 pe an. dar în 25% din cazuri metastazează.

în seminomul pur este absentă. complicate sau nu cu ferbră. la maturi întâlnindu-se doar urme (1-16 ng/ml). In fazele avansate ale bolii apar semne sugestive locale sau provocate de prezenţa adenopatiilor şi a metastazelor la distanţa. Se va observa o mărire difuză în volum a testiculului. Bcografic. Pe cale sanguină metastazează corioncarcinomul. schelet. Lactatdehidrogenaza (LDH) poate avea valori majorate (în special. ganlionii retroperitoneali sunt invadaţi în fazele incipiente ale bolii.traumatism local minor. de diverse dimensiuni. datorită asemănării tabloului clinic cu alte maladii testiculare şi scrotale. Sindromul apare ca urmare a compresiunii şi invaziilor viscerale consecutive adenopatiilor retroperitoneale. hepatită cronică. Sunt consecinţa compresiunii ureterale cu uretero-hidronefroză. congestia feţei. care însă în fazele de debut se caracterizează prin mărirea în volum a . ganlioni inghinali sau o hepatomegalie. uneori tumora testicularfl se depistează la un pacient cu acuze caracteristice unui proces inflamator local (orhite sau epididimite acute). Proteina specifică de sarcină (PSS) sau alfa 1-glicoptoteina este prezentă în corioncarcinoame. care pot semnala prezenţa anemiei şi creşterea VSH-ului (hemoleucograma). în plămâni. obligatoriu cu palparea epididimului şi a cordonului spermatic. dispnee. Are valori crescute la 75% dintre pacienţi cu cancere testiculare germinale. datorită informaţiei mai ample oferite de ecografic Se utilizează pentru a diferenţia o masă tumorală solidă de una lichidă (hidrocel). Arată prezenţa sau absenţa metastazelor. de unde diseminează în funcţie de testiculul afectat (dreapta sau stânga). Iniţial. Sindroamele renale se manifestă prin dureri surde lombare. rinichi. se afectează ganlionii de la nivelul nilului renal de pe partea afectată. preaortici. suprarenale. cei externi în fazele ceva mai tardive. ganglionii precavali. Sunt consecinţa blocării mediastinului de mase ganglionare adenopatice şi a compresiunii venei cave superioare. adeseori şi cu un proces inflamator. precum: epididimita şi orhoepididimita acută. Investigaţii de laborator şi ale marcherilor tumorali Se efectuează investigaţii bioumorale de rutină. Kstc o Investigaţie de baza preparatorie. Se palpează abdomenul pentru a decela eventualele mase tumorale retroperitoneale. ficat. sunt interesaţi ganglionii limfatici regionali. prin ulcer duodenal. vomă etc. Sindroame pleuropulmonare: tuse. alterarea probelor hepatice la prezenţa Mt. sau prezenţa unei formaţiuni dure aderente de testicul. izoenzima -1) în cancerele testiculare nonseminomatoase. în ordinea frecvenţei. cu localizare retroperitoneală la nivelul vertebrelor T1-L4. datorate compresiunii simpaticului lombar sau metastazelor osoase. Urografia inlravenoasă nu este obligatorie. cu examinare histopatologică ex tempore. nivelul extensiei tumorale etc. dar care în fazele incipiente se delimitează de epididim. Poate evidenţia prezenţa adenopatiilor retroperitoneale. în special. Diafonoscopia are indicaţii limitate. dar uneori se determină ureterohidronefroză sau un rinichi mut urografia Tomografia computerizată sau RMN sunt examinările de elecţie care arată prezenţa metastazelor retroperitoneale. Sindroamele neurologice se manifestă prin dureri lombare. în cazul tumorilor testiculare există o serie de marcheri biologici cu valoare diagnostică şi de prognostic: Alfafetoproteina (AFP) este o giicoproteină prezentă în concentraţii ridicate în perioada fetală. asemănătoare celora din pancreatita acută. ganglionii iliaci externi. ele se manifestă prin: sindroame digestive şi abdominale prin dureri acule sau cronice. tumora apare ca o formaţiune hipoecogena cu aspect heterogen. ganglionii din jurul arterei iliace comune. anorexie. creier. diagnosticul pozitiv de tumoră testiculară nu este stabilit în timp util. Prin urmare. poate fi efectuată numai operator. Datorită originii embrionare comune cu rinichii. la cei cu cancere nonseminomatoase (peste 3000 ng/ml). în special. Prin ecografic. Diagnostic diferenţial. Sindroame de compresiune mediastinală. Examinarea imagistica Ecografia scrotală. creşterea valorilor ureei şi creatininei la pacienţii cu uretrohidronefroză prin obstrucţie ureterală ganglionară etc. cu o scădere semnificativă după primul an de viaţă. Metastazarea tumorilor testiculare are loc. din cauza riscului sporit de diseminare. Biopsia testiculară cu scop de diagnostic este contraindicată. Examenul clinic local: examenul local constă în palparea bimanuală a testiculului. hemoptizie. de aceea se va palpa şi regiunea respectivă. ( linie. Se determină dimensiunile testiculului şi structura acestuia. pe cale limfatică cu parcurgerea mai multor etape. un chist cpididimal. Metastazele viscerale se înregistrează în stadiile avansate ale bolii şi se localizează. uneori colică renală. etc. Adenopatiile pot fi localizate şi în regiunea supraclavîculară. Gonadotrofina corială (HCG creşte în carcinomul embrionar şi coriocarcinoame (norma este de 1 ng/ml). manifestate prin tulburări cardiorespiratorii. De asemenea. Radiografia renovezlcală pe gol poate arăta prezenţa metastazelor osoase.se face diagnosticul diferenţial cu un hidrocel. în circa 25% din cazuri. dureri toracice. cu predilecţie în plămân. Acurateţea tomografiei în stadializare ganglionară variază între 73 şi 89%. Radiografia pulmonară este o investigaţie obligatorie. şi în ultimă instanţă.

Este complex. iar in anamneză se pol decela eliminări urctralc. se recurge la radioterapie. Ed. adică la 4 cure VIP (VP-16. Bucureşti. apoi bianual. în special. Tratai de patologic chirurgicală. 1999. implică respectarea principiilor de securitate oncologică şi utilizarea întregului arsenal chimio. Hidrocelul. nu se recomandă limfodisecţie retroperitoneală a nodulilor limfatici. Intervenţia pe cale scrotalăeste o mare greşeală. tumori paratesticulare. dar în funcţie de stadiul când a fost diagnosticat şi de protocolul terapeutic utilizat. după orhidoectomie şi limfodisecţie retroperitoneală. cu clamparea prealabilă a cordonului spermatic. Târgu Mureş. Scopul tratamentului este prevenirea apariţiei metastazelor în stadiile incipiente sau mărirea şansei de supravieţuire în fazele avansate. 4. gonadoblastomul. Medicală. Se utilizează câte 150cGy/zi timp de 5 zile. indurat şi practic formează un tot întreg cu cpididimul Febra este prezentă chiar din primele orc. Bucureşti. Palpatoric se determină o formaţiune chistică..sau radioterapeutic. Urologie. a ganglionilor limfatici. mobilă. cancerul testicular este curabil. chistul funiculului spermatic. Bibliografie selectivă 1. era unul din cele mai temute cancere. care nu lăsau bolnavului nici o şansă.cpididimului. cisplatinum) sau VIP (vinblastină. teratomul infantil.VIII. cpoxil. In cazul seminoamelor pure. Conduita ulterioară depinde de tipul histopatologic al tumorii: Pentru tumorile germinale nonseminomatoase (NSGCT) aflate în stadiul 1 se practică limfodisecţîe retroperitoneală. radiosensibile. ulterior controale anuale pentru tot restul vieţii. contaminare neoplazică a plăgii. precum şi de diseminare limfatică regională. în cazul seminoamelor tratate prin orhidoectomie şi radioterapie. Supravegherea clinică a pacienţilor trataţi pentru tumori testiculare este foarte riguroasă şi include un control la fiecare 3 luni. Actualmente supravieţuirea bolnavilor cu cancer testicular s-a îmbunătăţit substanţial. Diagnosticul difcrcuţiiil se va baza pe ecografic. Alte patologii care necesită diagnostic diferenţial cu o tumoră testiculară ar fi: hematocelul (în anamneză . în special. 1984. care necesită şi utilizarea chimioterapie!. se va efectua orhidoectomiapecale inghinală. a abdomenului. nu trebuie omisă varianta că în circa 5— 10% din cazuri hidrocelul poate masca o tumoră leslicularâ. cu utilizarea a diverse protocoale terapeutice. supravieţuirea este de 96-100%. ecografia. meziteliomul). capul epididimului. 2. Prognosticul. se poate recurge şi la chimioterapie. iar pentru a scădea riscul de recidivă . Oşan V. Medicală. Tratament. radiografia pulmonară.ce devine dureros. tomografia computerizată. Circa 20% din aceşti pacienţi pot prezenta metastaze subclinice. Bucureşti. Totuşi. Proca E. nedureroasă cu suprafaţa netedă. cu metastaze la distanţă este dificil şi complex. In toate cazurile când se suspectează o tumoră testiculară. Radioterapia este utilizată. supraclaviculare. Vizează. Patologia chirurgicală a testiculului şi anexelor lui. University press.. Pentru tumorile nonseminomatoase în stadiul I. iar în caz de necesitate. în seminoamele mature. Etopozid. precum: lipomul. în special. spre deosebire de cancerul prostatei sau cel vezical. tumorile benigne (fibromul. Se practică chimioterapia cu rzultate bune In tumorile cu celule germinale şi in seminoamcle imature Se utili/en/ă următoarele citoslatice in diverse scheme terapeutice: BEI' (bleomicină.. Prevenirea edemului se face prin hemostază riguroasă. liste contraindicat şi drenajul scrotal postoperator. Tratamentul tumorilor testiculare în stadiile avansate. este de 55-80%. cisplatină). . disuric etc. cisplatină). 1998. precum: tumorile Sertoli. Pătraşcu T. voi. fibromul. chistul epididimar. Se va efectua examinarea clinică a testiculului rămas. a tcstic ululi. Urologie clinică. care va arăta prezenţa şi natura lichidului. în primii 2 ani. ifosfamidă. în cazul seminoamelor aflate în stadiul I. ifosfamidă. goma luetică. mediastinale. Ed. teratomul adult matur. formele trofoblastice. se poate recurge la aşa-zisa chimioterapie de salvaj. Tot mai mulţi urologi afirmă că. Spermatocelul este o formaţiune benignă. Pentru tumorile nonseminomatoase de dimensiuni mici iniţial se practică limfodisecţie retroperitoneală. 90% pentru stadiul II-A şi de 35-75% pentru stadiile mai avansate. Pe toată durata tratamentului se monitorizează nivelul marcherilor tumorali. ifosfamidă. 3. Proca E. Editura Medicală Almatea. în cazul seminoamelor imature. Practicarea profilactică a iradierii locale a ariilor abdominale. Până nu demult. periorhita nodulară. reduce rata recidivelor la 1-3%. supravieţuirea la 5 ani este de 98% în stadiul I.. etc. în următorii 5 ani. şi doai ulterior. rezultată din acumularea lichidului spermatic într-o neocavitate chistică. Sinescu 1. evaluarea marcherilor tumorali. Bleomicină).. ce constă în 2 cure de PEB (Cisplatin. cisplatină) sau VelP (velban. fiind urmată de recidive locale. iar în stadiile mai avansate. Dacă nivelul acestora nu scade. se practică orhidoectomie inghinală simplă ca singur gest terapeutic.traumatism testicular etc). 2003. în tumorile testiculare mai puţin maligne.chimioprofilaxia.

conopidiforme. fapt. este un factor important. Eritroplazia Queyrat este considerată drept carcinom in situ. Doar aplicaţiile locale. lipoamele. nedureros la început. Microscopic. în circa 10% din cazuri. Rolul subnutriţiei. Balanita xerotică obliterantă este o variantă locală a lichenului scleroatrofic. Sunt tumori vegetante. 3. în istmul bălane şi pe gland. Circumcizia previne cancerul penian. cu tendinţă de extensie locală. keratinizante la nivelul meatului. chisturile conge­ nitale. depistate frecvent la pacienţii cu SIDA. unice sau multiple. Semnul de debut al malignizării constă în apariţia ulceraţiei. care au leziuni asemănătoare multiple. localizate pe partea mucoasă a prepuţului. paracheratoza cu infiltrare limfocitară. Leziuni peniene premaligne 1. sarcomul Kaposi) 3. în caz de necesitate prin circumcizie sau meatotomie. Se manifestă prin apariţia la nivelul glandului sau al prepuţului a plăcilor catifelate. leucoplachia etc. se descrie hipercheratoza. cu un risc sporit de recidivă. Leucoplachia. Dr. Cancerul penian Anatomia patologică. eritroplazia Queyrart. pot circumscrie meatul uretral şi intra în fosa naviculară. Tratamentul de elecţie al condiloamelor este electroexcizia chirurgicală sau ablaţia cu neodymium . în special. I. 2. al carenţei de vitamine (în special. luesul). numai dacă este efectuată la sugar. discutabil. la diabetici. negricioasă cu o evoluţie foarte malignă. totuşi. cu transmitere preponderent sexuală. 3.este o boală a sistemului reticuloendotelial. A şi D) este controversat. Se poate confunda clinic cu candidoza. Se incriminează mai mulţi factori predispozanţi. a istmului balanic. herpesul recidivant. pot degenera malign. 4. Cancerul penian. sunt unii din factorii etiologici principali. Etiologic. Sarcomul Kaposi . localizate pe suprafaţa mucoasă a prepuţului. cei mai esenţiali fiind: 1. Apare ca o papulă roşie-maronie. Sunt incriminate proprietăţile cancerigene ale smegmei. cu dezvoltare spre tumoră papilară. ce se manifestă prin prezenţa unor plăci albe la nivelul prepuţului sau glandului. hemangioamele) 2. 2. Vom deosebi trei grupe de afecţiuni tumorale peniene: 1. Expunerea îndelungată la radiaţii ultraviolete. cu secreţii purulente. se manifestă prin tumori neovasculare. netratate sau tratate incorect cu recidivare. perioada de incubaţie durează între 1-9 luni. balanita xerotică obliterantă. Se manifestă prin prezenţa unei plăci albicioase. nu au efect terapeutic. nevii. 5. uneori chiar cu implicarea orificiului uretral. Sunt tumori superficiale cu o evoluţie variabilă în timp. fiind excepţionale la copii. Important de reţinut esle faptul că. având o origine virală.YAG-Laser şi administrarea ulterioară de preparate antivirale. boala Bowen. Se extinde local cu invazia corpilor . sau melanosarcomul penian se manifestă pe mucoase sau pe gland. Afecţiuni premaligne sau stări precanceroase (leucoplachia. Se tratează prin aplicarea de steroizi. determinând stenoză de meat. ablaţie cu Laser sau excizie chirurgicală cu aplicare locală de 5-fluoruracil. mai rar fibroamele. mai rar în apropierea meatului. evoluează în cancer. melanomul penian. Factori virali . Se caracterizează prin apariţia leziunilor hipcrtrofice. Se presupune că iritaţia locală este un factor etiologic important. precum eritroplazia Queyrat. Apare mai frecvent la diabetici. Sunt carcinoame scuamoase (epidermoide) spinocelulare. 4.Capitolul XIII TUMORILE PENIENE {Conf. Afecţiuni peniene benigne Dintre afecţiunile peniene benigne o importanţă mai mare. Frecvenţa lor este mult mai mare în ţările asiatice. Maladiile precanceroase. Dumbrăveanu) Tumorile peniene au o incidenţă relativ redusă în ţările europene sau în America de Nord (1-5%). Prepuţul se infiltrează repede. Africa şi America de Sud (15-20%). Igiena precară. capătă apoi aspect conopidiform cu suprafaţa roşie-murdară. boala Bowen. de altfel. în special din punct de vedere epidemiologie şi evolutiv. Este uşor dură.papovavirusurile. Melanomul penian malign. Se tratează prin circumcizie. Afecţiuni benigne (condiloamele acuminante. cu o medie de 6 luni. dar. Debutează ca un nodul dur. hipertrofică sau atrofică. o au condiloamele acuminante. Creşte incidenţa cancerului penian la asocierea maladiilor infecţioase (balanopostitele repetate. de cele mai multe ori. în asociere cu igiena precară. decalotarea devine dureroasă sau imposibilă. Se tratează prin radioterapie. Nu metastazează. roşiatice. produse de papiloma virusuri umane. S-a demonstrat şi incidenţa majorată a neoplaziilor intraepiteliale peniene la bărbaţii partenerele sexuale ale cărora au cancer intraepitelial de col uterin. 5. de culoare violacee. defectuoasă. efectuarea circumciziei la maturi nu scade incidenţa cancerului. Incidenţa maximă a tumorilor peniene este în jurul vârstei de 40-60 ani.

uni. cât securitatea oncologică.Tumora invadează alte structuri adiacente (simfiza pubiană. ecografia abdominală. No . suni tumori formale din celule scuamoase. urografia intravenoasă. Stadializarea cancerului penian Stadializarea se va efectua în urma datelor obţinute la examenele clinic.e recent aparulc.u rapida. palparea nodulilortumorali. Invazia limfatica va li cu ulfll in. Sunt bine sau moderat diferenţiale. In uncie ca/ui i. glicemia.Nu se cunosc date care să permită stadializarea.Tumoră primară absentă lîs . T. anemie gravă. In cazurile avansate cu cuprinderea scrotului şi a tegumentelor perineale (T4).Fără invazia ganglionilor regionali N . biopsie). se practică amputaţia totală de penis cu uretrostomie perineală. Ta. manifestată. prostata T4 . poate avea loc cxlinderea spre uretra. Decesul survine prin extensia locoregională a cancerului. în schimb. Terapia cu laser. In cazurile simple. Nx . maladia Bowen) Ta . cu sau iară blocarea decalotării. Palparea corpilor cavernoşi va aprecia extensia locală. Nu se va omite palparea regiunii inghinale pentru descoperirea adenopatiei regionale. Diagnosticul diferenţial se va efectua cu: 1. Şancrul luetic (serologie. tomografia computerizată. Pacientul va acuza prezenţa unei leziuni ulcerative. hematogenăcu metastazare viscerală (5-10%) — în plămâni. Din punct de vedere microscopic. ficat. sub care se va palpa un nodul tumoraI. Biopsia se efectuează nu din zona centrală. deoarece extensia tumorală se face preponderent prin emboli metastazici şi nu prin cei limfatici. operaţii mutilante.Carcinom in situ (eritroplazia Queyrat. Concomitent. .ganglioni limfatici. provocând tulburări de niieţiune. 2. T2). perineul) N . Dacă excizia s-a efectuat în ţesut sănătos.pic ganglionii inghinali sau femurali.Tumoră extinsă la corpul spongios sau cavernos (peste 1 cm) T3 . Invadarea limlalica cslc relativ inpidfl '. pacientul se va prezenta la medic din cauza unei fimo/. limfatică. YAG-laser. Mx . Examenul clinic constă din examinarea leziunii.nu se cunosc date care să permită stadializarea. 3. anamneză. diametrul cel mai mare fiind sub 1 cm. Induraţia plastică a corpilor cavernoşi (Maladia Peyronie). mici. simfiza pubiană. în cazurile depăşite chirurgical sau cele recidivante. Mo . intoxicaţie tumorală. scrot. limitată la structurile conjuctive subepiteliale. complexe. dar cu tegument mobil. stabilirea conduitei terapeutice şi prognostic. paraclinic şi histopatologic. efectuându-se concomitent şi plastia neomeatului uretral. se practică emasculaţie sau hemipelvectomia. Esenţial în tratamentul cancerului penian este nu atât aspectul estetic sau cel funcţional. Confirmarea diagnosticului se va face prin biopsie cu examinare histologică ulterioară. Uneori poate apărea disuria şi scurgeri purulente din meatul uretraI. Se practică în stadiile Tis.Prezenţa metastazelor în alte organe Simptomatologia cancerului penian este predominată de semnele clinice locale. Condilomatoza benignă.Absenţa metastazelor M + . . fixe sau mobile. Radioterapia este indicată în leziunile superficiale. cu citoplasmă roz şi infiltareastromei cu perle de keralina. cu cât infiltraţia locală este mai pronunţată. scintigrafia oaselor. Examinările paraclinice (cu excepţia biopsiei) contribuie puţin la stabilirea diagnosticului pozitiv. supuraţi ve cu mărirea în volum a glandei. riscul de recidivă locală este redus. Carcinomulscuamos penian este rad iorezistent la doze mici. se va efectua amputaţia parţială de penis cu recoltarea biopsiilor din marginea proximală. Rata de recidivă este de circa 15%. Se utilizează CO. 4. Bontul penian se va acoperi cu piele.Invazia singulară a unui singur ganglion inghinal superficial N.Carcinom verucos neinvaziv T Tumoră superficială. Extensia cancerului penian se realizează pe căi clasice: locală din aproape în aproape.Invazia mai multor ganglioni superficiali sau bilaterală N . Se va efectua hemoleucograma. ci din zonele marginale. Leucoplachia şi balanita xerotică.metastaze.Tumora invadează uretra. de cele mai multe ori necrotică.sau bilaterale. de aceea se utilizează . şi TI.-laser. dureroase. peretelc abdominal. cu decalotarea obligatorie a penisului.cavernoşi spre radacina penisului. de obicei. au importanţă pentru stadializare. Tratamentul cancerului penian Tratamentul chirurgical. prin plăci dure. sistem nervos etc. Dacă dimensiunile tumorii sunt mai mari (T3). M . scrotul.Nu se cunosc date care să permită stadializarea. 1 () . examinarea agentului patogen. In cazul localizării pe gland (TI. Cea mai amplă este stadializarea TNM: T . uneori este suficientă circumcizia cu margini de siguranţă. în cazul refuzului intervenţiei chirurgicale.Invazia ganglioniilor inghinali profunzi sau pelvini. care nu au mulţi aderenţi.

Ghicavkî) Bibliografie selectivă 1. Urologie clinică. tendinţei adenomului şi cancerului de prostată către "întinerire". lipsind mulţi bărbaţi. care conduc la efecte secundare marcante. în glanda prostatică (GP) pot apărea tumori de tip histologic diferit. Proca E. Proca E.. în general. dar sunt posibile şi invazii ganglionare încă din fazele precoce. Medicală. Sinescu I. Atât HPB. Rezultatele chimioterapiei sunt mai slabe. cât şi CP. Chimioterapie. Cisplatinum.atinge 400 la mie. fapt dovedit de studiile necroptîce ce raportează o incidenţă de circa 30% la bărbaţii între 70 şi 79 de ani.. de activitatea socială. Formele mai des depistate din tumorile benigne ale prostatei sunt adenomul glandelor parauretrale sau hiperplazia prostatică benignă (HPB). Bucureşti. mai des numită adenom de prostată. comparativ cu alte metode. conduc la o incapacitate de muncă stabilă. pe planetă vieţuiesc circa 685 mln persoane de vârstă înaintată) şi. V. Patologia chirurgicală a testiculului şi anexelor lui. Cancerul prostatic se situează pe locul întâi în cadrul incidenţei neoplasmelor la bărbaţi. Aşadar. invazia ganglionilor profunzi reduce speranţa la viaţă la 20%. în stadiile avansate se utilizează chimioterapie sistemică cu Bleomicină. Invazia unui singur ganglion scade supravieţuirea la 70%. Medicală. Incidenţa este foarte scăzută la bărbatul sub 40 de ani şi doar 10% din totalitatea cancerelor prostatice sunt diagnosticate sub vârsta de 50 de ani. Dr. 2. afecţiunile în cauză nu numai reduc calitatea vieţii. fără adenopatii regionale. dar şi. Pătraşcu T. Hiperplazia prostatică benignă (HPB) sau adenomul de prostată şi cancerul prostatei (CP) sunt cauzele principale de disurie şi prezintă afecţiuni tipice gerontologice în urologie. Clasificarea. Drept rezultat. Ed. care mereu tind spre o răspândire tot mai largă. Bucureşti 1984. supravieţuirea la 5 ani este de 90%.. iar din tumorile maligne . precum fistulele.cancerul prostatic (adenocarcinomul). Din cauza eficienţei discutabile şi a efectelor adverse. 1998. Prevalează tumorile epiteliale. reprezentând circa 21 % din totalitatea cancerelor masculine. pe de o parte. Aceasta se datorează. potenţial apţi de a munci. CP metastazează preponderent în oasele lungi şi late. Editura Medicală Almatea. iar prezenţa metastazelor la 0%. pentru ca aceasta să crească până la 67% în decada următoare. . incidenţa HPB manifestată clinic sporeşte cu vârsta. Tratat de patologie chirurgicală. C a p i t o l u l XIV ADENOMUL Ş] CANCERUL DE PROSTATĂ (Con/. în stadiile incipiente. 3. Prognosticul cancerului penîan este dependent de prezenţa sau absenţa invaziei ganglionare. Vincristină. de obicei. Prognostic. Radioterapia se poale utiliza şi cu scop de iradiere a uriiloi ganglionare (telecobalt 60Gy) ca pregătire preoperatorie pe ganglioni fixaţi sau ca forma adjuvantă postoperator. plămâni şi ficat. Definiţie şi epidemiologie. Studiile arată că HPB se atestă la 40% bărbaţi în vârstă de 55 ani. Se utilizează 5-FIuorouracil în aplicaţii locale. voi. creşterii în general a longevităţii populaţiei (conform datelor ONU. Ed. conduc la o dereglare progresivă a micţiunii cu dezvoltarea ulterioară a complicaţiilor severe şi se manifestă clinic printr-un complex de simptome obstructive şi iritative. 50% la 60 ani şi 90% -100% la vârsta de 80 ani. Bucureşti. cu rezultate favorabile în Tis. în cazurile neglijate. necroza de penis ele. stricturile.doze mari (6000 Rd în decurs de ft sflptflmlnl). 1999. metastazele se dezvoltă în stadiile local avansate ale bolii. pe de altă parte. tehnica respectivă nu are mulţi adepţi.VIII. iar la segmentul 70-79 ani . deoarece pentru segmentul de vârstă 40-49 ani este de 138 la mie. Probabilitatea CP sporeşte cu vârsta.

histologic. vizând mai mult de 5% din leşului prostatic rezecat..i . Anume prin intermediul DGT (hormon intracelular ce reglează procesul de creştere şi diferenţiere a prostatei) se manifestă acţiunea fiziologică a T asupra glandei prostatice. Tumoră limitată la prostată (invazia apexului prostatic sau a capsulei prostatei. nepalpabilă. Deşi la o vârstă înaintată. Etiologia adenomului prostatic este incomplet elucidată. histologic. M Metastaze la distanţă M Nu au fost evaluate metastazele la distantă. In zona centrală. tumora este inaparentă. Tumora este fixată sau invadează structurile adiacente.i(ional. se extinde asupra funcţiei şi structurii prostatei. T Tumora invadează veziculele seminale. T Extensie extracapsulară bilaterală. T2 Tumoră ce cuprinde V2 dintr-un lob prostatic sau mai puţin. care este un organ hormonodependent. T Tumoră descoperită incidental. la rândul său. unde şi sunt localizate glandele . dar nu ambii lobi. care este de 2. Aceasta. T Nu există evidenţa tumorii primare. funcţia excretorie a testiculelor este în regresie. cât şi 1IPB sunt două patologii diferite. veziculele seminale. Dintre patologiile vârstei înaintate ale glandei prostatice putem numi adenomul. vizând maximum 5% din ţesutul prostatic rezecat. Cauzele definitive ale apariţiei HPB şi CP nu-s stabilite. aceste zone reacţionează în mod diferit la disbalanta hormonală descrisă mai sus. iar cea periferică din sinusul urogenital.1 (umorilor prostatei: I.Clasificarea histologică in(rtn. cu diametrele între 2 şi 5 cm. III. T2c Tumoră ce concreşte ambii lobi prostatici. T Clinic. are loc transferarea testosteronului în dehidrotestosteron (DGT). T. sfincterul extern etc. dar cu mecanisme de apariţie hormono-metabolice comune. lb M. p r o p u s în 1992: ' I' Tumora primară T Tumoră primară nu a fost evaluată. sub acţiunea fermentului 5-a reductaza.icfl într-un singur sau multipli ganglioni. Epileliale Neepiteliale Combinate Formă de tranziţie Secundare Tumori neclasificate benigne (Adenomul) maligne (udcnueureinomul) rabdoniiosareomiil Standardizarea cancerului prostatic se efectuează în sistemul T N M . M Metastaze la distanţă prezente. E cunoscut că în organismul bărbătesc se menţine un echilibru stabil între complexul hormonal androgen şi cel estrogen. Metastaze la distantă cu diferite localizări.5 ori mai activ ca T. IV. acţiunea hormonilor steroizi testiculari şi suprarenali. V. E cunoscut că prostata are o structură zonală cu o dezvoltare embriologică diferită: zona centrală se dezvoltă din duetul Volf. 4a N Adenopatie neopln/ien regionala vi/And un singur ganglion. N Adenopatie neoplazică regională vizând un ganglion cu diametrul mai mare de 5 cm. T Tumora invadează coiul vezical. în legătură cu îmbătrânirea organismului apare o disbalanţă în progresia acestor complexe în direcţia creşterii cantităţii estrogenilorşi scăderii testosteronului (T) liber în plasma sanguină. Ic ' T Tumora invadează muşchii ridicători anali şi/sau este fixată la peretele pelvin. MQ Nu există metastaze la distanţă. T3a Extensie extracapsulară unilaterală. T2b Tumoră ce cuprinde mai mult de V2 dintr-un lob prostatic. Atât CP. Ultimele date ştiinţifice despre biochimîa şi fiziologia glandei prostatice subliniază concepţia complicată de reglare neuroendocrină a prostatei. ce cuprinde: influenţa hormonilor intraceiulari. cu diametrul până la 2 cm. Metastaze osoase. M la Metastaze în ganglionii limfatici extraregionali. N0 Nu există adenopatie regională malignă. 1 Tumoră descoperită prin puncţie-bîopsie prostatică (descoperită de valon crescute ale PSA): T. Tlb Tumoră descoperită incidental. însă cea mai acceptată se consideră cea hormonală. T Tumoră extinsă extracapsular. iV Ganglionii limfatici regionali N Ganglionii limfatici regionali nu au putut fi evaluaţi. Sunt cunoscute mai multe ipoteze etiopatogenetice. Ca rezultat. VI. Etiologic şi patogenie. hormonilor adenohipofizei. II. dar iară depăşirea acestora). M. nedecelată prin investigaţiile imagistice. sinteza şi evacuarea cărora se află sub controlul hipotalamusului. N Adenopatie neopla/. cancerul şi scleroza prostatei.

II des cancerul de prostata. îl. (II. CP iniţial are simptome relativ puţine sau nu le are deloc. Cantitatea de urină restantă după micţiune poate fi măsurată ecografic sau pe clişeul cistografic postmicţional. media fiind de circa 30-50 g. prespermatică (anterior de canalele ejaculatoare). intrasfincteriană (în interiorul sfincterului neted). dar poate fi percepută prin tact rectal bimanual. cAl şi maligne. în funcţie de acest scor. 3) Suferinţa clinică este dominată de disurie. După predominanţa şi intensitatea unora dintre manifestările patologice. 70% din cancerele prostatice se dezvoltă din zona periferică. adenomul de prostată evoluează în trei faze: 1.parauretrale. retenţie completă de urină. Faza compensatorie se caracterizează prin manifestări premonitorii. lolodnlă. observare clinică etc. se pot recunoaşte trei forme clinice: 1) Polachiurie nocturnă. In glanda proslatică pol să se dezvolte în acelaşi timp alăl tumori benigne. nodulii sunt formaţi din hiperplazie stromală (musculară şi fibroasă). Dimensiunile sunt variabile. Majoritatea pacienţilor cu metastaze osoase sunt adesea asimptomatici. durata mai prelungită a micţiunilor. dar în proporţii diferite de la un individ la altul. de la 10-15 g până la circa 100 g sau mai mult. chirurgical. Practic toate aceste componente sunt totdeauna prezente. Morfopatologie: macroscopic. legale mai ales de excese alimentare. dimineaţa. reziduul vezical este peste 300 ml şi depăşeşte capacitatea anatomică a vezicii. Cancerul avansat se poate prezenta cu simptomatologie de obstrucţie infravezicală. care nu va depăşi capacitatea normală a vezicii urinare. Toate cele trei scoruri sunt utilizate în practica urologică. Efectuarea în dinamică a acestuia indică evoluţia simptomatologiei sau eficacitatea tratamentului. Polachiuria nocturnă. Ulterior. .î n 6-8% cazuri. Clinic. In această fază. un adenom mic şi deseori explorările evidenţiază un lob median. Aceştia realizează o clapetă pe colul vezical. iai In /oua periferica in. după trezire. Evoluţia CP decurge de la debut până la diagnostic . la care uneori se adaugă şi al treilea lob. Suhcompensalorie (faza de retenţîe incompletă fără distensie). Hematuria este relativ rară şi explică invazia neoplazică a trigonului vezical. Decompensatorie (işurie paradoxă sau faza de retenţie incompletă cu distensie vezicaîă). Polachiuria. Clinic. Din această capsulă pleacă travee fîbroconjunctive. Tabloul clinic. care separă adenomul în lobuli. invadând progresiv parenchimul prostatic. Faza de retenţie incompletă fără distensie (decompensatorie) se caracterizează prin apariţia reziduului vezical. sLipramontanală. în anul 1977. Adenomul este înconjurai de o capsulă fibroasă sau libromusculară. la suprimarea cărora totul reintră în normal sau aproape în normal. Faza de retenţie incompletă cu distensie vezicaîă. colul vezical. de păstrarea îndelungată a poziţiei şezând. 15-20% din zona centrală şi 10-15% din zona tranziţională. disuria şi retenţia de urină sunt întrutotul asemănătoare cu cele provocate de adenomul de prostată. Controlul rectal arată. se indică tipul de tratament: medicamentos. adenomul este formal din doi lobi laterali. Durerea este provocată de infiltraţia neoplazică perineală şi a capsulei şi va fi mai exprimată cu cât neoplasmul este mai extins. trigonul şi ureterele. lliperplazia prostatică benignă se dezvoltă mai des din zona centrală a prostatei. denumiţi corpi sferoizi. Microscopic. constituind planul de clivaj în cursul operaţiilor deschise. 2) Evoluţie clinică caracterizată prin episoade de exacerbări ale polachiuriei nocturne (4 5 6 micţiuni). denumit median.5 ani. ce pot fi uşor enucleaţi. de ingestia de băuturi alcoolice. Sarcoamele prostatice cu variantele miosarcom şi limfosarcoame sunt rare. unii prezentând dureri în zonele metastatice. Fiecare lobul este alcătuit din noduli de formă sferoidală. Invazia rectului se produce r a r . veziculele seminale. de durată variabilă. Boyarski şi colaboratorii au iniţiat un chestionar pentru cuantificarea severităţii simptomatologiei induse de adenomul prostatic. exceptând caracteristicile anatomice de formaţiune periuretrală.\ez\ca urinară nu se palpează şi nici nu se percutează suprapubian. Ele se dezvoltă din duetele prostatouretrale şi sunt hormono-independente. care îl separă de ţesutul din jur. hematurie sau pseudoincontinenţă prin distensie vezicaîă. Compensatorie (faza de prostatism). clinic adenomul prostatic se împarte în două grupe de semne şi simptome: iritative şi obstructive. disuria şi diminuarea forţei jetului urinar marchează debutul afecţiunii. Focarul iniţial se extinde centrifug. s-a adăugat şi scorul AU A (Asociaţia Americană de Urologie) şi IPSS (Scorul Internaţional). de cele mai multe ori. pe lângă manifestările din prima fază. fibroadenomatoasă (ţesut fibros şi hiperplazie glandulară) şi glandulară (noduli acinoşi). Distribuţia în CP este diferită. Astfel. Carcinoamele prostatice tranziţionale reprezintă o problemă de diagnostic dificilă pentru anatomopatologi. apare polachiuria diurnă. se dezvoltă mai des adenomul de prostată. apar două micţiuni apropiate. apoi în cursul zilei tulburările micţionale dispar. toate având acelaşi scop. capsula. după cum tot foarte rare sunt cancerele solide şi cancerele mucinoase. Astfel. moderată (2 ( micţiuni): diminuarea forjei jetului urinar. Cele mai multe cancere prostatice sunt multicentrice.

un ajutor anumit prezintă studiul urinei reziduale în vezica urinară.determinarea volumului prostatei şi nodulilor adenomului. Limita superioară a nivelului t-AgPS în normă este considerată de 4 ng/ml. tumorilor. parametrii căreia pot corespunde atât cancerului prostatei. Examenele de laborator. Secreţia antigenului specific al prostatei la un gram de ţesut glandular în HPB constituie 0. HPB este însoţită de prostatită cronică. iar la mai mult de 10 ng/ml probabilitatea cancerului de prostată este mare. la acutizarea căreia nivelul AgPS poate fi considerabil crescut. volumul urinei reziduale variază de la 5 până la 12 ml. Prezenţa hematuriei macroscopice impune şi alte examene pentru diagnosticul etiologic al acesteia. ca hemograma. Astfel. .depistarea abceselor. E cunoscut că prezenţa urinei reziduale în vezica urinară are importanţă clinică şi prezintă un indice al dereglării acestui organ. configurarea. ureterocelelor. precum şi pentru controlul în dinamică al eficacităţii lui. totodată. ce reprezintă o înregistrare electronică a vitezei jetului urinar pe parcursul întregii perioade micţionale prin intermediul următorilor parametri: I) timpului de reţinere a micţiunii. cu şanţul median şters. fie a! celui chirurgical sau al celui conservator (medicamentos).prezenţa concrementelor. Investigaţii imagistice: metoda ecografică de cercetare a prostatei. rar este însoţită de o creştere esenţială a nivelului AgPS. Urofloumetria este o investigaţie urodinamică neinvazivă. diverticulilor în vezica urinară. iniîamaţîa sau infecţia ei. La bărbaţii tineri sănătoşi. pe fundalul vezicii urinare pline.AHT) şi AgPS total ("total" sau t-AgPS-suma concentraţiei celor două proteine separate: f-AgPS şi AgPS AHT) pot fi identificate prin metode imunochimice. 2. . la care se adaugă probele uzuale. In plasma sanguină şi lichidul seminal AgPS este prezent în una sau câteva forme. iar in cancerul glandei acest parametru sporeşte de I o ori şi constituie 3. • Ultrasonografia este una din principalele şi. de consistenţă ferm elastică.forma liberă. catifelată. nivelul t-AgPS depinde de vârsta bolnavului. Metoda standard transvezicală (transabdominală) de scanare ecografică permite de a aprecia: . .anatomia segmentelor distale ale ureterelor. 6) timpului micţional şi diurezei. volumul.configurarea colului vezicii urinare. probele hepatice. se relevează o formaţiune rotundă. în scanarea transabdominală. prezenţa în ea a proceselor inflamatoare. Metoda de determinare a antigenului prostatic specific Determinarea antigenului specific al prostatei (AgPS sau PSA) în serul sanguin a devenit unul din principalele momente în screening-u! pacienţilor cu HPB. 5) volumului urinei eliminate. bine delimitată. A fost constatată şi o corelare dintre gravitatea simptomelor HPB. uree urinară etc.5 ng/ml. Urofloumetria. ionogramei (indicatori ai funcţiei renale).studiu! morfologiei şi al anatomiei zonale. Aprecierea volumului urinei reziduale: Cantitatea urinei reziduale poate fi determinată prin ecografie. incoerentă (f-PSA). aprecierea tuturor parametrilor urofloumetriei permite de a confirma prezenţa obstrucţiei în regiunea colului vezicii urinare şi de a prezenta o caracteristică funcţională a stării detruzorului şi căilor urinare inferioare. hiperpla/ia. Conform datelor din literatură. Aşadar. o imagine tipică reflectată a adenomului de prostată. testele de coagulare etc. evidenţiindu-se prostuta manta ca volum în cele două diametre (transversal . De aceea în volumul mu al leziunilor canceroase ale prostatei creşterea nivelului Agl'S poale li aceeaşi. obligatorii metode în diagnosticul HPB. chisturilor în ţesutul prostatei.35 ng/ml. ca şi la pacienţii cu HPB de dimensiuni mari. însă numai trei din ele . Aşadar. glicemia. de sine stătătoare. Metodele de cercetare a urodînamicii sunt invocate pentru a determina conceptul de tratament. nedureroasă. ischemia sau infarctul glandei. Acesta se efectuează. Examenele de urină constau în efectuarea sumarului şi a sedimentului urinar. celularitate urinară. de preferinţa. Biochimici serică va determina nivelul urcei.contururile vezicii urinare. Totodată HPB. 7) vitezei medii ajetului urinar. când volumul ei depăşeşte 100 ml. Ea permite de a determina starea anatomofucţională a sistemului calicebazinetal.grosimea pereţilor ei. care permite: . volumul urinei reziduale prin două metode: 1.şi longitudinal). 3) vitezei maxime a jetului urinar. creatininei. forma complexă AgPS cu o^-antihimotripsină (AgPS . O informaţie mai amplă prezintă scanarea ultrasonografică transrectală. renografie radioizotopică şi mixt (ultrasonor şi radiometric) sau prin cateterizare. 4) caracterului curbei micţionale. cât şi HPB. volumul urinei reziduale şi gradul obstrucţiei infravezicale. volumul prostatei. Intervalul de la 4 până la 10 ng/ml în literatura de specialitate este considerat ca zonă de "bufer". urocultură. . acoperita de peretele rectal cu mucoasa netedă. . în poziţie ginecologică.Diagnosticul paraclinik: pentru diugnosticul clinic ui udenomului prostatic esenţial este luşeul rectal. . 2) ascensiunii (creşterii) curbei şi timpului de dezvoltare a vitezei maxime a jetului urinar. în diagnosticul diferenţial faţă de cancerul de prostată. netedă. Nivelul AgPS în serul sanguin poate li sporii în cancerul prostatei. dimensiunile şi structura prostatei. . în selectarea raţională a tratamentului. La 50% de pacienţi.

1 cm. Diagnosticul acestei complicaţii se stabileşte în baza simptomatologiei clinice. asociate urofluometriei. evaluarea aparatului urinar superior la această categorie de bolnavi beneficiază şi de ecografie. el având o greutate sub 60-70 g.6 4.Retenţia completă de urină.3 cm. 4. laseroterapia. Simptomatologia clinică de obstrucţie cervicoprostatică. Utilizând criteriile statistice actuale. redusă cantitativ. Examenul cistoscopic.P. Complicaţii: Evoluţia unui adenom de prostată poate fi grevată de numeroase complicaţii: . Adenomul prostatic este o leziune cu evoluţie cronică. cu caracter total. mai devreme sau mai târziu. aşa încât apariţia hematuriei impune prudenţă în interpretarea originii.Pseudoincontinenţa sau urinarea prin "prea plin". 5. b. urografie şi a examenului endoscopic. circa 30-35% din pacienţii cu adenom prostatic îşi pot ameliora simptomatologia pe măsura înaintării în vârstă. similar adenomului. probelor sanguine şi urinare.4 4. de asemenea. Diagnosticul diferenţial. Clasic. In afara urografiei. TUR. simptomele iritative. • Complicaţiile infectioase. sunt suficiente în evaluarea diagnostică şi terapeutică. de tomografie computerizată (CT) şi/sau rezonanţă magnetică nucleară (RMN). 2. când calculul obstructează colul şi se poate relua la schimbarea poziţiei. iar pentru cazuri selecţionate. Este practic indispensabil pentru pacienţii cu adenom prostatic şi hematurie. cu masa ce depăşeşte 60 g . Indicaţia majoră a urografiei la pacienţii cu HPB o constituie asocierea hematuriei macroscopice. cu masa de 30-60 g-prostatectomia cu laser. a cărei simptomatologie se accentuează cu vârsta. reflux vezico-uretral.14/6 • abc. consecutive traumatizăm mucoasei vezicale prin mobilizarea bolnavilor. Pe de altă parte. Volumul glandei poale atinge cea 30 cm'.Litiaza vezicală. radiografia renovezicală directă şi urografia intravenoasă. Pot îmbrăca aspectele unei infecţii urinare acute sau cronice. Apoi se calculează volumul prostatei conform formulei: 3. Evoluţia naturală a adenomului de prostată. Astfel. în practică. Micţiunile sunt dureroase şi frecvente. hipertermia. pielonefrite. simptomatologia de obstacol subvezical.6 2. se disting: • . fără hematurie. • Litiaza vezicală apare ca urmare a stazei vezicale sau infecţiei urinare. Hematuria de origine prostatică este. care nu au putut efectua urografie şi obligatorie ca timp preliminar rezecţiei endoscopice a adenomului (TURP). poate fi indusă de o serie de alte afecţiuni: 1.intervenţia deschisă sau TUR. diagnosticată. Stricturile uretrale.UHdlWlîll Şl NI rillH mm i inimnun^i/i In stare normală dimensiunea superlor*lnferioarfl constituie 2. se apreciază că bărbaţii în vârstă de 50 de ani vor ajunge la o formă de tratament chirurgical. se propune dilatarea cu balon. Durerea iradiază mai des în gland şi are caracter provocat. TLJR. ITUP. orhiepididemite etc. se constată frecvent contracţii slabe ale dctrusorului. prezenţa calculi lor vezicali determinaşi hematurii macroscopice "de efort". Pe plan clinic. Cancerul prostatic. 3. conform cărora volumul prostatei ar putea să diminueze prin scăderea progresivă a nivelului seric de testosteron. caracteristice adenomului prostatic. Frecvent. Disfuncţiile vezicale neurologice. cea mai importantă este lungimea transversală a adenomului. unde K raza cercului convenţional este jumătatea mediei aritmetice a 2 dimensiuni obţinute cu ajutorul traductorului respectiv. asociat simptomatologiei obstiuctive. Radiografia renovezicală directă şi urografia intravenoasă. Prostatita acută şi cronică. • Hematuria macroscopică. . cu sau fără tratament medicamentos. indoloră. în legătură sau fără nici o legătură cu adenomul prostatic. a cărei cauză se impune să fie. cu obligativitate.P. Pentru adenoamele necomplicate. undea. • Prostatitcle se dezvalue prin tabloul clinic infecţios. iniţială. transversalii 2. — Infecţii: cistite. anterior-posterioară 1. "de efort" (la mobilizarea bolnavului. dar poate fi şi abundentă. predominant. determinarea gradului de disfunctie vezicală şi a volumului reziduului vezical şi excluderea (infirmarea) altor afecţiuni urinare. preoperatorie. La prostata cu masa nu mai puţin de 30 g. Micţiunea poate fi întreruptă. într-o proporţie de 20-25%. In cadrul disfuncţiei vezical de cauza neurologică. c sunt cele trei dimensiuni ale prostatei apreciate ecografic. respectivul adenom este considerat rezectabil transuretral. criterii subiective şi unele obiective. cu dcbilmcli ic scăzută şi reziduu vezical mare cantitativ.3 cm. Nu este un semn foarte frecvent în evoluţia unui adenom sau cancer prostatic. — Hematuria macroscopică. • Pacienţii cu scleroză de col vezical şi stricturi uretrale prezintă. sau după formula: 3/4 n R3. a examenului ecografic. mers etc). studiile radiologice în evaluarea şi decizia terapeutică a adenomului de prostată indică evaluarea volumului prostatei. . utilizând pentru această apreciere. Maladiile colului vezical. • Dintre cele 3 dimensiuni ecografice prostatice. totuşi. dacă această dimensiune nu depăşeşte 5 cm. având o evoluţie clinică nelineară. Bolnavii cu stricturi uretrale nu prezintă. — Ureterohidronefroza. de obicei. ureteropielografie retrogradă. prin baetcriologia urinară pozitivă şi sensibilitatea la tuşeul rcctal.

2. la evoluţia patologiei şi apariţia simptomelor evidente sau a anumitor complicaţii. precum şi a materialelor simpozioanelor şi congreselor internaţionale consacrate acestei probleme. Tehnica asociată. Senzaţia de micţiune imperioasă accentuează şi mai mult starea de nelinişte a bolnavului. distensie ce se accentuează. anestezia rahidiană sau generală etc. se efectua tratamentul chirurgical.. piroterapia externă. 2. Tratamentul medicamentos: 1. IV. se palpează globul vezical. a reziduului vezical. vegetativi Serenoa repens. lermoterapia. Citostaticele: 5-fluoruracil. electrovaporizarea etc. Cucurbita pepo. frisoane. Populus tremula. sunt factori care pot conduce la retenţie completă de urină. Actualmente este utilă urmflloarea clasificare a metodelor de tratare a IIIMJ. apoi diurnă. Supravegherea expectativă.U. Ablaţia extracorporală. prin creşterea la volume peste cel fiziologic. permanente.gonadotrop . a-Adrenoblocantele: Lifuzosin. Leuprolid. 5. 4. Vaporizarea contactată (TUEP): vaporizarea transuretrală a prostatei. C. • Retentia completă de urină. mai ales. E de menţionat că au apărut şi alte noi tehnologii în tratamentul HPB. La examenul regiunii hipogastrice. Poate surveni în oricare din fazele evolutive ale adenomului sau în cancerul de prostată. transrectală. Se depistează la pacienţii cu retenţii incomplete de urină cu distensie vezicală. antagonista receptorilor androgeni . 6. • Pseudoincontinenţa sau urinarea prin "prea plin" sau işurie paradoxă. Episterid. Examenul clinic general al unui pacient cu adenom prostatic poate evidenţia semne de uremie. Aceasta este mai întâi nocturnă. Metode de tratament nechirurgicale: 1. se pot depista abcese închistate în jurul sau în masa adenomului. Printre diferitele metode de tratament chirurgical o răspândire valoroasă au căpătat-o adenomectomia transvezicală şi rezectia transuretrală (T. Pacientul este agitat. Terapia hormonală: castrarea medicamentoasă: analogii hormonului relizing . Combinarea dilatării cu balon cu termoterapia acvatică. pielonefritele acute şi cronice.Finasterid. prostatectomia laser transuretrală ţintită ultrasonor (TULIP). Mepartricină.1. 3. Tratament.. Excesele alimentare. antagonista prolactinei — bromocriptin. elaborată în baza consulturilor internaţionale referitoare la afecţiunea în cauză. Proteus sp. 4. dureri şi senzaţie de greutate perineală cu iradiere spre gland. etc. 2. 6. şi anume. adenomitele acute şi cronice. Secale cereale. . Dilatarea cu balon a uretrei posterioare. 3. Buserelin. Klebsiella \/>. Metode termale: A.Testolacton. Criodistrucţie. 1997) şi la Monaco (1995). Clormadinon acetat. 7. are dureri hipogastrice. Stand uretral: temporare. Uneori se pot elimina câteva picături de urină. Urtica dioica. Prazosin. deci obstrucţia este de lungă durată şi a ajuns deja în stadiu! de insuficienţă renală cronică. 4. 5. Antibioticele polienice: Levorin. Infecţia adenomului (adenomita) se manifestă acut sau cronic prin: febră. trecut. Zanoteron.R. printre care sunt cele endoscopice şi chirurgicale neinvazive. bolnavul devenind un fals incontinent. dar nu poate urina. Metode de tratament cu ajutorul laserului (41): 1. Echinacea purpnrea. ÎNNOI ŞI radioablaţia.) a prostatei. Inhibitorii 5-a reductazei: sintetic . Ablaţia fotodinamică. ce au avut loc Ui Paris ( 1993. orhiepididimitele acute.Ablaţia termală: ablaţia transuretrală cu microunde. Până nu demult.Nafarelin. în cursul adenomectomiei. o răspândire mai largă capătă metodele eficace conservatorii de tratament al HPB şi. reducătorii estrogenilor (inhibitorii aromatazei) . Termoterapia transuretrală. Coagularea laser necontactată: ablaţia laser vizuală a prostatei (VLAP). Coli. B. Uneori. modalitatea de tratament a HPB era cea unanim acceptată. Hypoxis rooperi. tenesme vezicale şi rectale.Flutamîd. Giermenii cei mai frecvent indentificaţi suni reprezentaţi de Hora gramnegativă (E.O. Fitoterapia: Pollen extract. Casodex. agenţi progestativi Hidroxiprogesteron Caproat. Clasificarea m e t o d e l o r de tratament a HPB: (după Tpa3HHKoea M. Tamsulosin. ultrasunet de intensitate înaltă focal. Preparate tisulare: Raveron. ingestia de alcool. Falsa incontinenţă este datorată micţiunii prin prea plin. dar vezica urinară rămâne plină. 4.1998) I. inclusiv: hipertermia. 2. Poate să aparăîn mod brusc sau să fie precedată de accentuarea disuriei. Nu apare ia toţi bolnavii din acest stadiu. 3. 3. 5. ciproteron acetat. Din anii '90 ai sec. frigul. III. medicaţia sedativă sau tranchilizantă. ablaţia transuretrală aciformă (TUNA). II. Doxazosin. Hipertermia: transuretrală. cistitcle acute şi cronice.) şi gram-pozitivă (enterococ sau streptococ fecal şi stafilococ). Terazosin. lermoablaţin. Termoterapia interstiţială (ITT): coagularea interstiţială a prostatei. cea medicamentoasă. Indoramin. Atamestan.

provocând într-o măsură mult mai mică reacţiile adverse. 10) diverticule ale vezicii urinare. conform clasificării metodelor de tratare a HPB. neuroreceptori a-adrenergici. O astfel de repartizare a a. Terazosinul. Electrovaporizareaprostatei: cu ajutorul electrodului cu bilă sau ansei de vaporizare.V. Mortalitatea perioperatorie este de circa 1%. 5a-reductaza . 2. o posedă şi preparatele de origine vegetală (extractul Serenoa repens. Proprietatea de a inhiba 5a-reductaza. fie percutanată renală. 3) retenţia acută a urinei. Una din cele mai răspândite metode de tratament medicamentos al HPB este utilizarea inhibitorilor 5a-reductazei. în ultimii ani. Unica metodă radicală de tratare a HPB rămâne a li cea chirurgicala. segmentară. Elementele musculaturii netede prezintă în medie 40% din volumul glandei hiperplaziate cu un număr mare de a^AR.TUR. Aşadar. Afecţiunile somatice grave. a fost prasosinul. Prostagut. echivalând în practică cu o adevărată adenomectomie. Electrochirurgia transuretrală a prostatei: A. B. diabetul avansat pot fi factori ai riscului operator înalt şi să determine contraindicaţiile relative sau absolute pentru tratamentul chirurgical al adenomului. Triunghiul vezical. capsulei şi stromei prostatei. mai rar cea transpubiană. Metode operatorii I. radicală. Electrochirurgia transuretrală a prostatei.R): paliativă. Alfuzosinul şi primul o^A-AB prostatic selectiv . Tratamentul chirurgical este singurul care poate vindeca definitiv pacientul cu cancer prostatic. Ulterior au fost sintetizate şi utilizate cu acelaşi scop a l . în regiunea corpului şi boitei vezicii urinare sunt localizate preponderent terminaţiuni nervoase colinergice şi (3-adrenergice şi numai într-un număr nu prea mare de oc-adrenoreceptori. 9) tumorile vezicii urinare. folosit în HPB. 7) insuficienţa renală. se efectuează adenomectomia transvezicală. Printre intervenţiile chirurgicale se dă preferinţă rezecţiei transuretrale. majoritatea afecţiunilor aparatului urinar inferior şi superior. hiperplazia prostatică benignă nu se dezvoltă. pe care 1-a realizat urologia ultimelor 2 decenii. iar j3-adrenoreceptori în cantităţi mai mici. în comparaţie cu prasosinul şî fenoxibenzamina. este de 80-94% la 5 ani şi 60-80% la 10 ani. Prostatectomia deschişii: suprapubianfl (transvc/. Metodele chirurgicale de tratare a HPB indiscutabil se deosebesc prin eficacitatea lor. C. transpubiană. reprezintă astăzi modalitatea terapeutică majoră a adenomului de prostată. în tratamentul bolnavilor cu HPB o atenţie deosebită se acordă şi blocantelor a-adrenoreceptorilor (oc-AR).şi (3adrenoreceptorilor. 4) asocierea infecţiei.dihidrotestosteron. 2) prezenţa urinei reziduale. 6) dereglările urodinamice. subtotală. cele mai eficiente şi mai extinse sunt asemenea tipuri de intervenţii ca: adenomectomia deschisă şi electrochirurgia transuretrală a prostatei . care se practică fie pe cale transuretrală. La baza tratamentului cancerului prostatic se află hormonodependenţa.Tamsulosinul.P. fără incizie sângerândă deschisă şi cu o agresivitate mai redusă. se datorează endourologiei acestor acte intervenţionale. Prostaserene. Principiile tratamentului CP vor fi următoarele: 1. Iranssacralfl. La bărbaţii cu deficit congenital de 5a-reductază.A B de generaţii noi. segmentului prostatic al uretrei. Ea prezintă un rol indiscutabil în patogeneza HPB. 5) hematuria. Endourologia este în stare să trateze. pe lângă preparatele sintetice (Finasterid. Indicaţiile absolute pentru tratamentul chirurgical al HPB sunt destul de concret determinate: 1) simptomele prostatismului. perineală. . Atunci când volumul nodulilor adenomatoşiemaimarede60cm 3 şi intervenţia transuretrală îşi pierde avantajul. Supravieţuirea pacienţilor supuşi prostatectomiei radicale sau radioterapiei prostatice. retropubiană.o enzimă intracelulară. Permixon. 8) calculi ai vezicii urinare. Printre multitudinea procedeelor chirurgicale. conform clasificării metodelor de tratare a HPB şi CP. în adenomul de prostată cu volum mai mic de 60 cm3 se efectuează adenomectomia transuretrală. evident. Actualmente în practica clinică la tratamentul HPB se folosesc cu succes o^-adrenoblocantele selective. ca unei metode mai cruţătoare şi care în ultimii 20 de ani a devenit operaţia dominantă în urologie. Inciziei transuretrală a prostatei (ITUP). insuficienţa renală cronică în stadiul terminal. 2. incizia transuretrală şi electrovaporizarea prostatei.icala). segmentele posterioare ale uretrei şi glanda prostatică conţin în general. fiind o operaţie a practicii urologice moderne. Episterid). rezecţia transuretrală. localizată în membrana nucleului şi responsabilă de conversia testosteronului în androgenul mai activ . Drept bază a administrării a-adrenoblocantelor (a-AB) în hiperplazie au servit datele colectate despre dereglările funcţiilor inervaţiei simpatice în patogeneza bolii. accesului şi volumului intervenţiei chirurgicale. Ca alternativă pentru prostatectomia radicală se poate efectua radioterapia. Primul din aceste preparate. S-a stabilit că a-AR sunt situate preponderent în regiunea colului vezicii urinare.Rezecţia transuretrală a prostului (TI IR. în mod individual se va selecta tactica tratamentului pacienţilor cu HPB în prezenţa calculilor sau tumorilor vezicii urinare. utilizate anterior. Progresul cel mai semnificativ. care la 10 ani de tratament indică rezultate similare prostatectomiei. Preparatele acestea influenţează în mod vădit prostata şi vezica urinară. include rezecţia transuretrală a prostatei. în doză terapeutică. Serpens etc). are o anumită importanţă în activitatea coordonată a musculaturii vezicii urinare şi a aparatului sfincterian al ei. precum sunt: Doxazosinul. colul vezicii urinare. Conform datelor din literatura de specialitate. care sunt considerate ca o direcţie de perspectivă în tratamentul medicamentos a! HPB.

. Crăciun 1. TpaucpeKmanMu yjibmpa38yKoeoe uccjiedoeauue npedcmamenbuou Diceuesbi u ce. B. . în majoritatea cazurilor. 1997. 24-30. P. HCXOHMH B..ne3bi. X 9. Timişoar 1992. aproximativ 4 0 % din pacienţi vor înregistra o regresiune a bolii. Bucureşti. Timişoara.P. 16. ('omplicufiile Imediaţi' cile adenomectomi proslatice sit/ira/niblce. chimioterapie etc. 1996. JlonaTKiiH H. Adenomectomia Iransvezicală. Kirby R. 1992. Sinescu I. Bibliografie selectivă 1. face doar sa regreseze... 15. MocKBa. Standuri surgical intervention: TUIP/-TURP/OPSU. Manta D. 1989. 6. P. 1996. Spătaru T. cu cât mai devreme acestea vor fi diagnosticate şi tratate corespunzător. Nicolescu D. E. 1998. K). A.. în pofida tratamentului efectuat. Boja R. se va asigura (ori de câte ori e posibil) confortul mictional pacientului cu cancer prostatic (TUR deblocare de col). I.. 2001. radioterapeutîc.. Oxford... nyim<apb J\. HayK. H. HraauiiiH H. 19. Benign Prostatic Hyperplasia. 17. Urologie clinică.ş. Nicolescu D. npaKmimecKoe pyxoeodcmeo no mpau ypempanbuou 3HdocKonunecKou 3/ieKmpoxupypzuu dodpoKaMecmaeuiu zunepnna3uu npedcmamenbiiou j/ce. 11. Primul Simpozion Naţional de Endourologie. M. nan zunepivia3UH npedcmamejibuou 3Kene3bi. MocKBa.. Cîeorgescu P. C... 25-28.. . Studiul comparativ al rezultatelor chirurgiei transvezicale şi rezecţiei transuretrale a adenomului de prostată tratat sau netralat anterior cu medicamente.P). PyKoeodcmeo noypojiozuu. JTuazuocmuKa u dii(p(fiepeuuuanbuax duazuocmiiKa âo6p> Kanecmeennou zunepnna3uu npedcmamejibuoîi oicenesbi.n. 1995. . Complicaţii şi rezultate. • agoniştii de LH-RH ((ioserlin. Bakos I. 5. Me/mijHHa. 1997. II The 3-rd International Consultation on Benign Prostatic Hiperplasia (BPH) Monaco. FIonoB M. MocKBa. McConnelî J. Ghicavâi V... MeduKaMeHmo3uaft mepanufi dodpoKanecmeeHuou zunel nnasuu npedcmamejibHou Jicejiejbi. UMF Târgu-Mureş. 346-353.m. 4 0 % îşi vor stabiliza afecţiunea... Purcaru F. Buserclin). Tratamentul medical nu vindeca. iar 2 0 % îşi vor continua evoluţia tumorală. 34 I 346. 26-27. . C.. A. Orhidectomia constituie cea mai eficace formă de ablaţie androgenică pentru testosteronul de origine testiculară şi. Târgu-Mureş. 1991. Chişinău. de coexistenţele morbide e t c .. sa amelioreze şi sa controleze evoluţia cancei ului Se utilizeazfl estrogenii: • dietilstilbestrol. F.ueimb nyjupbKoe.. (3 mg/zi). MocKBa. Ma30 E.. Indiferent de vârstă. Primul Simpozion Naţional de Endourologie. CHBKOB A. MocKBa. /. 1998. Analiza statistică a2054 de rezecţii transuretrale pentru adenom de prostată (TUR. 8 0 % din pacienţi mor în primii 5 ani. CTenanoB B. Târgu-Mureş. E. Martha I.. 14. Oxford... Tpiiaaa X. Nicolescu I) Masele chirurgiei endourologlce. l'lmisoara. Textbook of Benign Prostatic Hyperplasia.umili V < alin < ih . MCA. Megestrol). E.1. 4. O 67—80. 1991. lanculescu P.. 5..IV. Trata ni en tul cancerului de prostată cu viză paliativă este multiplu. Rochi boi n ( ( . I: JJ. Jlenemie 6ojibHbix adeuoMoii npedcmamenbuou j/cejieibi no3dueu cmaduu. Fitzpatrick J. Abordul transvezical al adenomului de prostată. 1992. JIopaH O. 1988.. Memoduvectcue petcoMeudauiiu. • antiandrogenii (Flutamid. nocoGne a. E.. . are o eficacitate similară sau chiar superioară tratamentului medical. 1996. M. n . /firea KaHji. Supravieţuirea medie a pacienţilor cu cancer prostatic aflaţi în stadiul melastatic este de circa 2 ani. După privare androgenică.P. Ypoji. et al. 199/ Proca lv. Kirby R. asociat: hormonal. Al 2-ea Simpozion de Endourologie...u<p(pepeunuajibna5i duaziiocmuKa onyxoneu npedcmamenbuou jicencd c noMOUfbio onpedeneuuH ypoeim npocmamimecKozo cneuucpuvecKo.Fp:nropbeB M. Teza de d.. 18. Al Il-lea Simpozion de Endourologie. ii Hecjbpon. 20. Prognosticul vafi cu atâtmai favorabil laambelepatologii. 2. Al II lea Simpozion ele endourologie. A. Timişoara. 7. anmuzeua (FICA).. 13. MapTOB A. 489-493. JJuHOMum ypouin npocmamimecKozo cneipicpuuecKozo anmuzeua u ezo MoneKyjixpuou (j>opM c a -aumuxuMompuncuuoM y 6ojibuux doOpoKauecmeeuuou zunepnnanu npocmamu. N° 4. Androcur. 12. . Oşan V. 3 .. JIopaH O. JlonaTKHH H. KpoxoTHHa Jl.. D.. de extensia neoplasmului. //.OB B.I.nn Bpaneii. 1997. Grigorescu Al. Oşan V. BiiHorpa.S. 3. 1996.S. 4. Analiza statisticii noastre de TIL P. 10.. The Medical Management of BPH with Agents Olher Than Hormons or Alpha-Blockers. JTonaTKHH H.. II JJodpoKcmecmee. Text book of Benign Prostatic Hyperplasia. 1995. Bakos I.

debitul cardiac). Ateroscleroza. . Arterita Takayasu (arterită provocată de o vasculită granulomatoasă.C a p i t o l u l XV H I P E R T E N S I U N EA A RTERIALĂ RENOVASCULARĂ ( P r o f D r . care conduce la reţinerea de Na şi apă în organism. La rândul ei. la care se asociază celule gigantice Langhans şi necroză centrală). mai ales. Tuberculoza renală. Morfopatologic. .sindromul Ask-Upmark. Etiologie şipatogenie. Patogenie. 2. se divizează în: 1. 3. fapt ce contribuie suplimentar la creşterea HTA (creşte volumul plasmatic. A. stimulând eliberarea sporită de aldosteron.acumulare de colagen circumferenţial cu reducerea lumenului. Renina acţionează asupra angiotensinogenului (care este produs în ficat) şi îl transformă în angiotensină I (A I).Arterita rădică.Tumora Wilms. . Constituie 60-70% din cazurile HTA renovasculare. .Fibroplazia (displazia) mediei este cea mai frecventă.Displazia (fibroplazia) intimală . se diminuează circuitul sanguin în rinichi cu producere sporită de renină în aparatul juxtaglomerular. reprezentând 80% din displazii. mai des depistată la femei tinere (20-50 ani). . ca urmare a stenozei arterei renale. mai frecvent la femei tinere şi.Rinichi scleroatrofic. la rinichiul drept. In urma acestui mecanism. A I sub acţiunea enzimei de conversie.Fistule arteriovenoase. se formează un cerc vicios ce menţine HTA majorată.Uropatii obstructive. HTA renală mixtă (afectarea parenchimului şi a vaselor renale). Apare la copii şi adulţi. Alte afecţiuni (deseori II IA este niix(ă): Poliarterita nodoasă (inflamaţie necrotizantă a arterelor medii şi mici. Displazia fibromusculară. .Hiperplaziafibromusculară — leziune rară (3%). rinichi polichistic.Fibroplazia (displazia) pcrimcdlei Reprezintă 10 15% din displazii. 11TA renovasculară sau vasorenală se defineşte ca o afecţiune secundară a unei leziuni arteriale renale. 130/80 mm col Hg pentru copii.Hipoplazia segmentară renală . Intre 5-15% din toate cazurile de HTA . este prezentă în 33% din cazuri de HTA renovasculară şi se manifestă sub următoarele forme morfopatologice: . cel mai puternic vasopresor biologic.Refluxul vezicoureteral cu PNC.Nefrită rădică.Emboli colesterolici arteriali. este necesar să cunoaştem sistemul reglator renină-angiotensină-aldosteron (fig-1). . . care poate fi corectată prin refacerea circulaţiei arteriale normale sau prin nefrectomie. In caz de HTA renovasculară.Fibroza periarterialâ. apar inele fibrotice arteriale. . la nivelul aparatului juxtaglomerular (macula densa). hormon antidiuretic. rinichi. are ca suport hiperplazia adevărată a musculaturii netede.originea este nefrogenă. . se transformă în angiotensină II. Acestea au sediul în primii 2 cm de la aortă cu extindere spre rinichi. Renina este o proteină formată din 340 aminoacizi şi în circa 90% din cazuri este sintetizată în rinichi. Anume A II contribuie la creşterea TA de origine renală. sintezată în plămâni. etc). pielonefrită. Leziunea este cauzată de plăcile ateromatoase ce micşorează lumenul arterial. la rândul ei. respectiv. prezentând 5-10% din leziuni displazîce. care afectează şi arterele renale). HTA renală parenchimatoasă (glomerulonefrită. . 3. stenotice. . HTA renală. HTA poate fi esenţială (boala hipertensivă) şi simptomatică din care face parte şi HTA renală sau nefrogenă. . Pentru a înţelege mecanismul de producere a HTA renovasculare. Aspectul caracteristic la aortografie este de "şirag de mărgele" (string of beads). A II acţionează de asemenea asupra glandei suprarenale. .Reninomul (nod cu concentraţie crescută de renină). HTA renovasculară (vasorenală). la copii şi adulţi tineri.Carcinomul renal cu celule clare. . plasmă şi endoteliul vascular. . ulterior în medie. T ă n a s e ) Organizaţia Mondială a Sănătăţii (OMS) defineşte hipertensiunea arterială (HTA) în modul următor: pragul maxim acceptat pentru adulţi este de 160 mm col Hg sistolică şi 95 mm col Hg diastolică şi. 2. . Infiltrate mononucleare iniţial la nivelul adventiţiei. nefroscleroză.Anevrism de aortă. intercalate cu dilataţii de tip anevrismai. Cauzele majore ale HTA renovasculare sunt: 1.

Inhibitorii enzimelor de conversie (Captopril. schimbări caracteristice de angiopatie la examinarea fundului ochilor. Se embolizează selectiv artera renală cu alcool absolut. Verapamilă. In cazul afectării vaselor unui singur rinichi. . . Analapril. este important să se efectueze evaluarea rinichiului contralateral.etc). . porţiuni de scleroză.Tabloul clinic. Enalapril.) în doze terapeutice. cu funcţie păstrată. peste 7 5 % .Sinescu): Indicaţii majore majore Ateroscleroză renală neocluzivă neocluzivă Displazia fibromuscularâ fibromuscularâ Arterite Restenoze după angioplastie dilatatorie dilatatorie anterioară Contraindicaţii Contraindicaţii Ateroscleroza majoră aortică Ateroscleroza cu ocluzie completă a arterei renale Stenoze neextinse arteriale ramificate Embolia terapeutică. în cazul insuccesului angioplastiei percutane dilatatorii. Tratamentul medicamentos.Rezecarea segmentului stenozat cu neoanastomoza arterei renale "terminoterminală". . renoscintigrafie.Protezarea segmentului rezecat cu autovenă magistrală. dar mai mică tic 45. . Vârsta medic în 11 IA secundara 3I+/. atunci se întreprinde angiografia aortei şi angîografia selectivă renală. Boala apare brusc CM hipertensiune.Beta-blocante (acţiune la nivelul aparatului juxtameduiar). care deseori suferă şi el în urma persistenţei HTA îndelungate. ecografie.Blocanţii canalelor de Ca (Nifedipină. Indicaţiile şi contraindicaţiile angioplastiei transluminale (după I. Examinarea eco-Doppler.Endarterectomia. Pecrsoiinole afectate de HTA rcnovaseularâ nu prezintă o anamneză familială hipertenwiva Vârsta Ior este mai marc de 25 ani. etc. cefalee. Tratamentul chirurgical este indicat: pentru ocluziile totale. . la examenul angiognifh IM caz ^ stenoză arterială sau displazie fibromuscularâ. splenorenale sau hepatorenale. Diltiazem). urografie. Tratamentul bolnavului cu HTA renovasculară se poate face numai după diagnosticul precis al cauzei. . Tratamentul chirurgical Angioplastiapercutană transluminală. Se foloseşte la pacienţii incapabili să suporte o intervenţie chirurgicală deschisă. tomografie computerizată). fazele principale de contrastate a rinichilor (vasculara. este utilă în evaluarea fluxului arterial."Bypas"-uri aortorenale cu vena safena sau artera hipogastrică. Dacă examenul de laborator şi instrumental nu indică o patologie renală (sedimentul urinar. excretorie) cu sau fără unele schimbări importante anevrisme.Protezarea segmentului cu grefe sintetice gofrate tip Gore-Tex. Se întreprind următoarele tipuri de intervenţii angiochirurgicale: . cedează iniţial la inhibitori ai en/imei de conversie (C'aptopril. de asemenea. Diagnostic. se voi ob. Dilatarea zonei arteriale stenozate cu un cateter (tip Gruntzig) cu balon pentru dilataţie. Nu suni antecedente hercdocolaterale privind boala liipcrtonică. nefrogramă.10 ani. Această evaluare este obligatorie în cazul efectuării unei intervenţii chirurgicale vitale pe rinichiul cu artera stenozată.serva porţiunile stenozate. etc. Din alte semne caracteristice pot li: scăderea pulsului periferic. suflul sistolic în regiunea aortei abdominale. Se folosesc următoarele remedii medicamentoase: . rezultatul fiind excluderea rinichiului.

meningococcemia etc).TA este paroxistică. Distingem următoarele forme etiologice de IRA: -prerenală. vărsături. Epidemiologie. uremia funcţională. IRA prerenală (sinonime: nefropatia hemocirculatorie acută. Mortalitatea IRA depinde de complicaţiile survenite. Bucureşti. . circulaţie colaterală ctc. anafilaxie. Hyperlension arteriele. rata incidenţei este de 100 de ori mai mare la persoanele mai în vârstă de 80 ani. Cea mai completă clasificare este etiopatogenetică. Sinescu I. McAHUMHa. 2-H TOM. Dr. Este cea mai frecventă formă şi constituie 50-60% din toate cazurile. Tănase) Bibliografie selectivă 1. în conformitate cu datele Asociaţiei Europene de Dializă şi Transplant (EDTA). Clasificare." " " ' " . Insuficienţa Renală Acută (IRA) este o alterare (afectare) rapidă a funcţiei renale. 1998. 2. organele afectate asociat şi variază de la 8%.Reninoamele.. Ursea N. intervenţii chirurgicale. diaree. 3. MocKBa. dereglări hidroelectrolitice si acidobazice. oliguria prerenală) se produce la o scădere afiltraţiei glomerulare cu 50% şi păstrarea integrităţii tubulare. avort septic. Bucureşti 1998. . A.Hiperaldosteronismul primar şi secundar. IRA poate fi clasificată după următoarele criterii: etiologic. . Definiţie. arsuri. C a p i t o l u l XVI I N S U F I C I E N Ţ A RENALĂ ACUTĂ (Prof. Kjell-strand. Ursea. fumatul.clinic se caracterizează prin diminuarea pulsului periferic. conform registrului de date din Marea Britanie (C. noa peflaKUHen H.. Paris. Urologie clinică. suflu auscultativ. diureză excesivă. 1994. cât şi letalitatea prin IRA la persoanele în etate. testele hormonale pozitive. Cauzele ei sunt: şocul de diverse geneze. schimbări în cadrul diagnosticului imagistic (tomografia computerizată etc). când sunt lezaţi doar rinichii. hemoragie masivă. infecţii (holera. Editeiirs des sciences et des arts. renală şipostrenală: I. Editura Medicală AMALTEA. incidenţa anuală a IRA este. 1998).f FMH/HUM.Feocromocitomul . morfologic şi etiopatogenetic. şi până la 65-70%. . care conduce la retenţia azotată. când sunt afectate şi alte organe şi sisteme (insuficienţa multiorganică). Circumstanţele etiopatogenetice ale IRA prerenale (N. Astfel. 1994) Factorii care generează tulburările hemodinamice în IRA prerenală: • Hipotensiunea • Hipovolemia • Debitul cardiac scăzut . cu tablou clinic corespunzător./ll r\ Dlagnostic ui diferenţial Diagnosticul diferenţial HTA rcnovniicularc se face cu: HTA esenţială (vârsta. de 29 cazuri la 1 mln de locuitori. 1992. * " V' " L I Ml'l uvril \ . • Coarctaţia de aortă . Tratat de nefrologie. 4. traume. perforaţii viscerale. alţi lactori de risc). Fournier A. în medie. Hermann. PyKoeodcmeo no yponozuu. eclampsie. antecedente. ateroscleroză. JIonaTKHHa. în comparaţie cu cele mai tinere de 50 de ani. crush-sindrom. A. în ultimii ani a crescut atât incidenţa.. obezitate.Sindromul Cushing.

infecţios endotoxic (avort septic. . acyclovir. chirurgie cardiacă. Pb) ş. dextrane. polimixina. Incidenţa acestei forme este sub 5% din cauzele totale de IRA. arsuri. heroină. ciclosporină. unele forme de GNRP. veninuri (şerpi. sindromul hemoliticouremic etc. poliarterita microscopică ChurgStrauss. DDT. . solvenţi organici. 6. macroglobulinemii. tetraclorură de carbon.tifosul. germeni gram negativ. sindromul hemoliticouremic. — asociate cu ANCA (anticorpi anti citoplasmă a neutrofilelor) granulomatoza Wegener. 2. tamponadă. dermite. hemoglobinurii paroxismice.CID. GNA poststreptococică. sindromul Goodpasture. paracetamol. sarcină. Este mai puţin frecventă şi reprezintă 15-20% din cauze. Sindroame de hiperviscozitate a sângelui: — policitemia vera.anafilactic. fenol. rifampicina). Hg. purpura HenochSchonlein. pneumococ.cutanate . leptospiroză. — asociate maladiilor mediate prin intermediul complexelor imune GN mezangiocapilară.cardiogen (infarct miocardic. cimetidină. . substanţe de contrast iodate. crezol. . Mai jos sunt expuse cauzele obstructiv-mecanice ale IRA (după N. — mio/iza. electrocutări. nefrita de iradiere. .glomerulonefrita rapid progresivă.Ursea.(direct sau prin invazie) stafilococ. transfuzie de sânge incompatibil. Au. sindromul Goodpasture. chinină. kanamicina. leucemii. . alterări parenchimatoase (glomerulonefrita rapid progresivă. sarcoîdoză. insuficienţa suprarenalelor. degeraturi. IRA postrenală (mecanică.limfoame. insuficienţă cardiacă). în crioglobulinemii. azotemie renală intrinsecă).). (crassindrom Bywaters. transpiraţii. — medicamente (barbituraţi.diabet. tetraciclină. pancreatită acută. ileostomie. peritonite. metale grele).electrolitice. . mielomul multiplu. difteria. parenchimatoasă. Circumstanţele etiopatogenetice ale IRA de cauză renală 1. — fără ANCA sau anticorpi anti MBG .• hipoperfuzia renală • creşterea rezistenţei vasculare rctutlc c auzcle: Antihipertensivele Embolii pulmonare Embolii periferice Şocurile: . chimioterapeutice anticanceroase. endocardita lentă. substanţe de contrast. Toxice exogene (peste 200 de substanţe): — substanţe chimice (acizi. Infiltrative . fungi. — toxice endogene necunoscute hcpalopatii. Nefropatii cu afectarea glomerulilor sau vaselor (glomerulonefrite sau vasculite): Glomerulonefrite sau vasculite — asociate cu anticorpi anti MBG . toxice vegetale (ciuperci. Ocluzia şi tromboza vaselor mari. 1994). Pierderi hidroelectrolitice: . cateterisme etc). Nefritele interstiţiale acute: Infecţioase . degeraturi mari. IRA renală (sinonime . septicemii.hemoragie.arsuri. distingem afectarea interstiţiului. substanţe de contrast. — Necroza Tubulară Acută în transplantul renal. poliurii. streptomicina. . diaree.a. infecţii cu Clostridium perfrigens. virusuri. analgetice). III. obstructivă. păianjeni etc. zdrobiri de părţi moi. hemoragii. glomerulilor şi vaselor.pigmenţi heminici: hemoliza.). expuneri la căldură sau la frig. fistule biliare. 3.IRA intrinsecă.boala Berger. Nefritele tubulointerstiţiale acute (necroza interstiţială acută): Ischemice (majoritatea cauzelor care produc IRA prerenală).vărsături. GN în Lupus Eritematos. ilcus. cupru. otrăviri cu diferite nefrotoxine (ciuperci. peritonite. crom. Toxice endogene: . — antibiotice (Amfotericina B. legionela. aminoglicozidele. Redistribuţie volemică: ileus.gastroîntestinale . Cd.neurogen. FK506. iRA apare în: obstrucţia vasculară (arterială şi venoasă). . urologică). Pierderi sanguine (traumatisme. peritonită. în funcţie de tipul leziunilor. tubilor. 5. pancreatite. (pielonefritele ascendente sau descendente). pericardită. Bi. hiposerinemii. 7.nefrite intersrtiţiale medicamentoase acute (antibiotice. II. organică. cloroform. enteropatii. săruri de As. alcool denaturat.urinare . Preeclampsia (IRA post-partum). antifriză. com prelungite. favism). operaţii). pancreatite. secundară infecţioasă. diuretice. inhibitorii enzimelor de conversie a angiotensinei (ACE). sulfonilamide.

Retrodifuzia filtratului glomerular. . Patomorfologia IRA Leziunile anatomopatologice în IRA sunt: 1. ori a unicului rinichi congenital. ceea ce produce obstrucţia tubulară. 4. 4. edem după ureteropielografie ascendentă. 3. consecutiv unei vasoconstricţii corticale preferenţiale. Renina. Lezarea celulelor tubulare (tubulonecroza) şi a membranei bazale (tubulorexis) duce la creşterea rapidă a retrodifuziei filtratului glomerular. vezică. nefrectomiilor accidentale. Alte malformaţii. conduce la restricţia fluxului plasmatic glomerular. neoplasme. tumori primare sau secundare. Cistită interstiţială. Astfel. oxalaţi. în anul 1965. Litiază. Staza şi tromboza în aparatul glomerular.acid uric. vezicale. Tubulorexis (rupturile membranei bazale).tumori maligne . uter. Fimoză. leucocitele şi proteinele formează cilindrii polimorfi Ia nivelul tubilor colectori. Intraureterale . în organe adiacente. care explică fenomenele patogenetice în IRA: în stare normală în macula densa ajunge urină hipoosmotică. retroperitoneale. iar diureza scade corespunzător. în IRA lezarea toxică sau ischemică a tubilor proximali. Edemul cu infiltrare celulară a interstiţiului.mielom multiplu. hematoame retroperitoneale. Valvă uretrală posterioară. Este mai rar depistată şi se caracterizează prin absenţa înnăscută (agenezie) sau pierderea dobândită a ambilor rinichi. extrem de sensibili la lipsa de oxigen. Obstrucţii vezico-prostatice: Tumori . Principiile fiziopatologice ale IRA sunt următoarele: . puroi. Necroza corticală bilaterală totală sau subtotală (geneză obstetricoginecologică). I lipertrofia trigonului vezical. medicamente (sulfanilamide. cheaguri de sânge. Coagularea intravasculară diseminantă (sindromul CID) este considerată un mecanism adiţional vasoconstricţiei în procesul de reducere a fluxului sanguin glomerular. Reducerea critică a filtratului glomerular. 2. ce activează. Stenoza meatului uretral.Cristale . Fiziopatologia IRA "IRA este o dramă majoră a metabolismului uman".sau hiperosmotică. Ruptura posttraumatică a vezicii. Obstrucţii ureterale bilaterale: Extr a ureterale . în prezent se cunosc 3 teorii ce explică palogenia IRA: 1. spre macula densa ajunge urină izo. producerea în exces a reninei în aparatul juxtamedular. metotrexat). Klaus Thurau a pus în evidenţă un fenomen de "feed-back" tubuloglomerular. Mecanismul de "feed-back" ne explică scăderea filtraţiei glomerulare în IRA. 3. Epiteliul renal descuamat. b) nefrectomia (binefrectomia) curativă la pacienţii cu insuficienţă renală cronică şi HTA malignă. are ca efect reducerea reabsorbţiei de sodiu şi creşterea concentraţiei acestuia în tubii distali. 3. cheaguri. Vezică neurogenă. tumori sau ligalurări accidentale ale urclorcloi I'atogenia IRA 1. rinichii păstrează (reţin) apa şi sodiul din organism. rinichi polichistici sau pielonefrită cronică rezistentă la tratamentul antibacterian. infecţii -tuberculoza. 2. având un efect vasoconstrictiv. 2.prostatice. Obstrucţia tubulară. Circulaţia limfatică eferentă se măreşte de 10-15 ori. pancreas. fragmente de papilită necrotică. Litiază vezicală. ale vaselor bazinului.IRA postrenala se dezvolta prin obstructia cailor urinare cu calculi. O formă aparte în cadrul diagnosticului şi tratamentului IRA o constituie starea renoprivă sau arena/ă.Paraproteine . Dacă este dereglată reabsorbţia de sodiu în tubul proximal şi în porţiunea ascendentă a ansei Henle. Necroza tubulară acută (proximală şi distală). ca o etapă de pregătire pentru transplantul renal.locale. metastaze gangiionare. col uterin. Iimfoame. fibroza retroperitoneală. Obstrucţii uretrale: Stricturi. la rândul său.litiază. hematiile. Cea dobândită se produce în 2 cazuri: a) pierderea unicului rinichi sau a ambilor în urma traumelor. Obstrucţii intrarenale: . 5. ligaturi accidentale ale ureterelor. prostată.

intoxicaţia etc.IRA etc. în numeroase cauze. Tabloul clinic este dominat de efectele etiologice. StadiulIV. Hiperkaliemia (intoxicaţia cu K). respiratorii (edem pulmonar. Creştcrca azotului ureik depinde de eatnbolismul proteic. avort sepric . este necesar a stabili în mod exact dacă pacientul este anuric sau mai elimină urină şi în ce cantitate. Diagnostic. apar simptome clinice legate de pierderi hidroelectrolitice. gastrointestinale. Necroza celulară. Riscul hiperhidratării în IRA este extrem de mare. colecisto-pancreatite. stadiul de restabilire a diurezei (poliurie). greţuri. 2. diagnosticul cauzal este uşor prin relaţii directe: traumatism . hemoliza şi catabolismul proteic accelerat sunt încă o sursă importantă de producere a hiperkaliemiei.de recuperare (vindecare) începe cu normalizarea azotemiei. anemie. de la câteva ore până Ia 2-3 zile. I. Urcca se produce foarte rapid în slare septică.IRA. Concomitent. Epuizarea progresivă a mecanismelor compensatorii clinice şi respiratorii se soldează cu o acidoza metabolică decompensată. 2. trauma. II. Precizarea stării funcţionale renale. concomitent cu creşterea importantă a produselor acide de caiabolism conduce rapid la o acidoza metabolică. Spre deosebire de urce. IV. III. de aceea nu permite a face aprecieri asupra gradului de alterare . cefalee). revenirea diurezei ia cifre obişnuite şi continuă până la 6-12 luni. deshidratare sau la folosirea unei diete bogate în proteine. II. Dacă nimic nu sugerează etiologia. Stadiul al II-lea se caracterizează prin dezvoltarea oliguriei (diureza <500 ml/24 ore) şi frecvent prin anurie (diureza <50 ml/24 ore). 3. dezvoltarea sindromului intravascular de coagulare. edem cerebral).). care au produs declanşarea sindromului: intervenţia chirurgicală. insomnie. 3. diabet zaharat etc. vărsăturilor. Depistarea mecanismului patogen.1 funcţiei renale. hiperkaliemie. Perturbările echilibrului apei şi sodiului. însă în unele cazuri poate să se prelungească şi 2-3 luni. Durata stadiului este de la 2-3 zile până la 2 săptămâni. cu scăderea pH-Iui sanguin şi apariţia respiraţiei de tip Kussmaul. sindromului hemoragie. Stadiul de oligoanurie durează de la câteva zile până la 1-2 săptămâni. în stadiul anuric se întrerupe calea principală (renală) de eliminare a potasiului. în cazul lipsei urinării de sine stătătoare. tratamentul cu medicamente nefrotoxice. afectează funcţiile musculare şi neurologice. IV. peritonism). Oliguria prerenală este caracteristică pentru o '"stare de şoc" şi se manifestă prin lipsa edemelor şi osmolaritate sporită a urinei. Acidoza contribuie la ieşirea potasiului din celule în spaţiul extracelular. hemoragii nazale. sopor. băuturi alcoolice. Abolirea completă a eliminării ionilor de hidrogen. este mică. în primul rând. insuficienţă cardiacă). poliscrozite). Stadiul III . III. produsă prin diminuarea volumului circulant de sânge. Osmolaritatea urinară este redusă. 4. oliguria poate fi funcţională.de restabilire a diurezei poate fi divizat în 2 faze consecutive:/aza diurezei precoce. Obiectivele principale ale diagnosticului IRA sunt: 1. Tabloul clinic al IRA. După o supraveghere de câteva ore. celalee. hiperhidratare (edeme. în conformitate cu predominarea pierderilor sau aportul de apă şi sodiu. Simptomatologia clinică înregistrează semne de ameliorare a stării pacientului: dispariţia edemelor. stadiul de debut. stadiul de recuperare (vindecare). este instalat un cateter în vezica urinară. stadiul de oligoanurie. Intoxicaţia cu K dereglează ritmul cordului până la fluteruî ventricular şi stopul cardiac. Balanţa hidrosalină în IRA poate fi negativă sau pozitivă. concentraţia creatininei în urină. IRA are o evoluţie clinică ce se împarte în 4 stadii: I. asocierea infecţiilor (pneumonii etc. contactul cu unele substanţe toxice. diareea. Poliuria masivă necontrolată poate genera noi situaţii de risc (hipokaliemie. în unele cazuri stadiul de debut poate fi "întrerupt" prin restabilirea urgentăafuncţiilororganelorşi sistemelor afectate şi prevenirea declanşării ulerioare a sindromului. cardiovasculare (hipertensiune arterială. leucocitoză. reversibilă. Depistarea cauzei. iar deshidratarea excesivă poate fi însoţită de fenomene de tromboză periferică.IRA. în stadiul de debut.). existenţa unor maladii concomitente sau preexistente (hepatite. persistă semne de intoxicaţie uremică (vomă. insomnie. intoxicaţie acută . creşte urcca şi crculinina în serul sanguin intervine sindromul de azotemle în acesi stadiu apar numeroase simplomc clinice şi umorale. respiraţie Kussmaul în acidoza metabolică şi respiratorie). eclampsîa. concentraţia creatininei nu depinde de regimul dietetic şi reflectă gradul de alterare a funcţiei renale. pacientul prezintă un risc major pentru asocierea diferitelor infecţii. avortul septic. hemoragia. stopor. Ea se defineşte ca o oligurieprerenală (a nu se confunda cu IRA prerenală). de asemenea. iar diureza este controlată în fiecare oră.continuă creşterea ureei sanguine. consumul de alimente. cu afectarea tuturor sistemelor şi organelor: neurologice (somnolenţă.I catabolisimtl azotat in IRA este extrem de pronunţai (hiperazotiemia). pacienţii necesită prelungirea tratamentului cu metode extracorporeale (hemodializă). în perioada restabilirii diurezei. apare pofta de mâncare. atingând cifre de 3-10 litri/24 ore.) . Primul stadiu este scurt.se caracterizează prin creşterea rapidă a diurezei. stop cardiac etc. hipotonie. vărsături. greţuri. digestive (anorexie. Acidoza metabolică. Faza poliurică . apropiaţii sau familia pot da relaţii utile: profesia.

la necesitate. hemosorbţie. prerenală). In tabel sunt fixaţi indicii corespunzători de diferenţiere: Indicii de diferenţiere Osmolaritatea urinei.1 g/24 ore (viteza de perfuzie < 4 mg/min). 5. diureză forţată. mecanismele hetero. IRA poate decurge evolutiv sub următoarele forme: Restabilirea funcţiei renale în stadiul de debut (oliguria funcţională. 4. mOsm/1 Densitatea urinei Ur. . . albumină. Nefropatie cronică în cazul asocierii infecţiei urinare (pielonefrită cronică) cu sau fără diminuarea funcţiei renale.Glucoza 10-20%-500.sau autoimune pun în evidenţă probleme dificile diagnostice şi terapeutice.0 cu insulina. . Complicaţii. 1 g la kg/corp. renale de cea postrenală este necesar de a întreprinde diverse metode paraclinice: ecografia rinichilor. radiografia de ansamblu.U / Urp* Na. Manitol. crush-sindrom mioglobinuric. vindecare.0. 4. I. funcţională).U. -. Evoluţie.027 >20 <20 IRA veritabilă <350 < 1. în cazul ineficientei infuziilor indicate. faţă de ureea plasmei sanguine. perturbările homeostatice.012 < 10 >40 (!ondiţiile de influenţa asuipra evoluţiei IRA Nefavorabile IRA chirurgicală IRA chirurgicală cardiovasculară Pancreatita acută Hipotensiunea Şocul septic şi cardiogen Infarctul miocardic Ventilaţia mecanică Insuficienţa respiratorie acută Coma Sepsisul Oliguria Necroza tubulară acută Nefropatia vasculară acută Cancerul Arsurile Insuficienţa multiorganică (poliorganică) Favorabile IRA nefrotoxică IRA obstetrică Oliguria prerenală Uropatia obstructivă Glomerulonefrita acută Rabdomioliza nontraumatică Nefrita interstiţială acută Absenţa insuficienţei multîorganice * . 1998): Tratament.. 2.raportul dintre concentraţia ureei în urină. poliurie. sau perfuzie continuă . După refacerea volemică: Dopamină în doze 1-5 mkg/kg/min cu Furosemid (30-50 mg/oră). Acid ascorbinic. secţii de terapie intensivă. Stimularea diurezei începe cu infuzia de Sol.Kleinkneecht. prezentă în stadiul I de debut şi IRA veritabilă. oligoanurie. Stadiul de debut: în stadiul de debut. 2. tomografia computerizată. clc. care poate fi efectuată numai în staţionar._•• III I F I I 'I ' '< UI LI I I M I / I \ l l | l j n i H Diagnosticul mecanismului patoge di. -r T . 3. Evoluţie clasică a IRA cu stabilirea şi decurgerea tuturor stadiilor: debut. plasmă. infarct miocardic şoc cardiogen. Corijarea dereglărilor hemodinamice prin hemodiluţia artificială.Euphylini 2. ** . Condiţiile ce influenţează asupra prognosticului şi evoluţiei IRA sunt următoarele (D. -. Principiile de terapie: 1.concentraţia de Na în urină. 1. Trecerea IRA în IRC. i/v. reanimare sau secţii specializate.4%—10. . Caracteristică pentru "necroza corticală bilaterală" subtotală sau totală: 5. o datfl cu depistarea cauzei. . Precizarea stării funcţionale renale include diagnosticul diferenţial între "azotemia prerenală"(oliguria prerenală. se recurge la administrarea salureticelor şi osmodiureticelor: Furosemid (Lazix) 40-400 mg i/v. Spitalizarea primară a pacientului se va face ţinându-se cont de cauza care a provocat IRA. pacienţii necesită asistenţă medicală complexă. hemofiltrare. Lipsa diurezei în urma medicaţiei sus-numite necesită anularea stimulării ei şi se va recurge la metode extracorporeale (eferente) de tratament hemodializă.obicei. Pentru diferenţierea IRA prerenale. Metodele eferente de tratament se vor aplica numai după lichidarea dereglărilor . ictei sindrom hcpatorenal. Decesul în stadiul de debut sau oligoanurie (mai rar în stadiul de poliurie). Evoluţie atipică a IRA fără oligoanurie. mmol/1** Oliguria prerenală >400 > 1. ameliorarea reologică sanguină (dextrane. cateterizarea ureterelor. 3. hemotransfuzii). mecanismul inductor este şi el dedus: spre exemplu: colaps febril soc endotoxic cu sau fără exicozfl. Adesea. Sol. dializă peritoneală.

renograma cu izotopi). Infuzia de soluţii necesită un supliment indispensabil de săruri (K. Stadiul de recuperare (vindecare): Recuperarea sau vindecarea rinichilor decurge foarte lent şi îndelungat. Reglarea balanţei hidrice. inclusiv cele renale. se aplică metodele extracorporeale de tratament . i/v. cu fiecare grad C ridicat suplimentar. inclusiv infecţia urinară (pericolul asocierii pielonefritei tardive). Aplicarea tratamentului extracorporeal este necesară din următoarele motive: — Dializa simplifică posibilităţile curative ale patologiei. fistule etc. Cantitatea de urină eliminată nu este indicele principal de întrerupere a dializei în IRA. concomitent cu alte lichide (ape minerale. pe lângă investigaţiile generale. iar consecinţele care pot apare în cursul bolii sunt . acesta poate fi administrat şi "per os". diaree. la 3 luni. drenarea procesului inflamator e l e ) . fistule intestinale sau abdominale. hcmosorbţia. bemoliItrarea. Stadiul de oligoamirie: în stadiul de oligoanurie taclica tratamentului esle îndreptată spre reglarea homeostazei. proba Neciporenko). Profilaxia şi tratamentul complicaţiilor infecţîoase prin: — limitarea utilizării posibile a caleterismului uretral: — recoltarea periodică a uroculturii şi hemoculturilor. orişice specialist trebuie să cunoască posibilele complicaţii majore. în conformitate cu rezultatele ionogramei.2 0 .al tic declanşare a IR A (hemoragia. Sol. Corijarea acidozei metabolice cu Hidrocarbonatul sau Lactatul de Na se va face în conformitate cu următoarea formulă: Cantitatea în ml de N a H C O . arsuri. Profilaxia dezvoltării unei IRA depinde de mai mulţi factori şi. înlăturarea posibllfl . în acest caz. — Oferă posibilităţi benefice de alimentare a bolnavului. Principiile de tratament în acest stadiu suni următoarele: 1. precum şi excluderea infecţiei urinare (urograma. 3. 6 luni. Limitarea hidratării până Ia 500 ml/zi. inclusiv a şocului.1 0 % . ecografie. 5. tratamentul cu dializă se întrerupe. 6. de cei etiologici. Tratamentul contemporan al IRA este extrem de complex. în hiperhidratare severă se indică Sorbitol oral 50-100 g. 4. eliminări prin plagă. 1 an. congestii. otrăvirea. IV. Na). în cazul absenţei unui focar de infecţie şi. cantitatea de infuzie va fi majorată corespunzător. — Reduce la minimum simptomatologia sindromului uremie. proba Reberg.d.Glucoza 4 0 % 100.. 5. Stadiul de restabilire` a diurezei (poliurie) in stadiul de restabilire a diurezei. De regulă.0.5 mmoi/1) este indicată hemodializa urgentă.a. EKG. Incurii I infecţios. hipokaliemia în stadiul de poliurie este extrem de periculoasă şi necesită o monitorizare zilnică. restabilirea valorilor normale de TA.hemodializa. infecţie urinară.hemodinnmiee sau circulatorii. în cazul utilizării unei cantităţi mari de K G . Fiecare control medical. Principiile de suport terapeutic sunt următoarele: 1.5 % = ponderea bolnavului (kg) x (-BE). Excluderea produselor alimentare bogate în proteine animale (carne. compoturi). în rinichi. 2. De aceea toţi pacienţii care au fost externaţi cu diagnoza de IRA necesită control permanent la nefrolog (uroiog) la 1 lună. ş. lactate). starea cordului. respiraţie dirijată. dializa peritoneală. 2. hemodiafiltrarea. peşte. Tratamentul hiperkaliemiei începe cu administrarea gluconatului de Ca . Această perioadă poate fi estimată până la 1 an. apoi se continuă cu Hidrocarbonat de Sodiu 5%-200-300 ml în funcţie de nivelul acido-bazic. Alimentarea hipoproteinică cu caloraj adecvat (până la 2000 kcal/zi). urocultura. poliuria veritabilă poate fi apreciată la o diureză de 3 litri şi mai mult în 24 ore (fără diuretice). Persistenţa intoxicaţiei uremice. creatinina. Profilaxie. — utilizarea antibioticelor în conformitate cu indicaţii vitale. necesită aprecierea funcţiei renale (ureea. în cazul hiperkaliemiei severe (> 6-6. sucuri.1 lădoiului cau/. în primul rând. se indică 500 ml lichid. La fel ca hiperkaliemia în primele stadii. deoarece procesele regenerative pot suferi modificări calitative şi cantitative. restabilirea funcţiei renale este completă. TA etc. pot fi apreciate schimbări calitative ale funcţiei rinichilor. în caz de febră.4 0 ml i/v. — tratamentul antibacterian al focarelor de infecţie. de febră. hemodializa cu ultrafiltrare. în caz de temperatură mare a mediului. Cantitatea de lichide administrate pacientului în stadiul de poliurie va corespunde volumului de urină eliminat + 500-600 ml. 2 (-BE) -deficitul alcalin din nivelul acido-bazic. Deoarece cauzele care pot declanşa o IRA sunt diverse şi numeroase. — profilaxia pneumoniilor hipostatice. cu excepţia stărilor de pierdere a lichidului prin vărsături. hiperkaliemia la o diureză de 2-3 litri necesită continuarea metodelor extracorporeale de tratament.m. diareea. I I I . 2 ani. 3. în primul rând. 11. urografie i/v. transpiraţie ambundentă. Sanarea tuturor focarelor de infecţie. tratamentul are ca scop corecţia echilibrului hidrosalin şi prevenirea complicaţiilor inlecţioasc. în cazul absenţei contraindicaţiilor. Dacă IRA a decurs cu complicaţii majore. 4.

hemoflltrarc. Cantarovich F. corespunzător. 362 cTp.. 7. ceea ce conduce la o autointoxicare a organismului. Mc/maiina.. Orişice medic care se află în faţa unui bolnav cu oligurie va trebui să aplice de urgenţă primele îngrijiri: 1. în SUA (A. de la 220 la 654 pacienţi/mln populaţie. î.4% anual. XpoHUMecKuii ceModuama. Prevalenta IRC terminale a sporit. Kluwer Academic Puiblishers. precum şi supravieţuirea lor durabilă permite de a majora treptat numărul pacienţilor cu IRC. MocKBa. Datele epidemiologice privind incidenţa şi prevalenta IRC. Levy . Tănase A. reanimare şi cele care dispun de mijloace de epurare extrarenalâ (hemodializa. R. în ultimii 15-20 ani sunt diverse şi neuniforme. et al.).Gluhovschi). 10. în Marea Britanie 90 noi pacienţi (1998). Germania 683. 2. Fine R. rata de creştere fiind de 8. A . dializă peritoneală. pag. Oxford University Press. Morgan J.. 5. Section 7. Infomedica. Acumularea anuală a pacienţilor la dializă. K3. Canada . Chişinău. Vol. 1998.. 2001. Definiţie. pag. sunt excretorie şi de sinteză. EpMoneHKO B. 4. Epidemiologie. Bucureşti. respectiv. Oxford Textbook of Clinica! Nephrology 1992..1. Prevalenta IRC în SUA constituie 1131 pacienţi/mln populaţie. MnnoBanoB K3.. Jleuemie noMemwu uedocmamoHHOcmu. Acute Renal Failure. Gluhovschi Gh.. Repacement of Renal Function by Diahsis. Helicon. 2001. Voi. Cele mai recente date epidemiologice ale IRC (Oxford Handbook of Dialysis. Tratamentul antiinfecţios.. 1993) incidenţa IRC terminale a sporit de la 68/mln la 170/mln locuitori în 1990. Nefrologie. 1982. 3. hemocarboperfuzie etc. .. 417 p.1990. Ursea N. Tratat de Nefrologie. pag. Aplicarea imediată a tratamentului antişoc. Administrarea de manitol şi furosemid. 11. C. 229 pacienţi (1997). 4. Davidson A. pag.690.2. 3-d edition. Ciocâlteu A. 1999. USA. Franţa . 5. Grunfeld J. Maher J. 9. modificări acidobazice. Transportarea pacienţilor poale li efectuată numai in lipsa contraindicaţiilor .223 pacienţi la 1 mln locuitori. A textbook of dialzsîs... Verho M. Brown E.şi a pericolului pentru viaţă. T ă n a s e ) Bibliografie selectivă 1. 9 6 7 1124.1 3 9 7 . 277 CTp. N. HHKOJiaeB d>. în Japonia . Insuficienţa de sinteză a 1.. Nissenson A. Nissenson. Bucureşti. 2001) diferă esenţial de anii precedenţi: incidenţa anuală a pacienţilor incluşi la tratament cu dializă a constituit în SUA şi Japonia 296 şi. MocKBa. Acest fenomen este legat de implementarea pe larg a metodelor extracorporeale de tratament în faza terminală a IRC. II. R. 1983. Dr. Timişoara. Ru snac T. Astfel. Cele mai importante funcţii.227-242.. Oxford Handbook of Diahsis. Maladiile nefrourinare la copil. modificări ale echilibrului hidroelectrolitic.. Oxford University Press. Nefrologie clinică. mai mulţi autori au estimat incidenţa IRC terminale de la 20 la 125 bolnavi la 1 mln populaţie.. Dereglarea funcţiei excretorii presupune: alterarea capacităţii de concentrare a urinei. 2.fc • w " " " i <"«ii ^ 1 ni. 585-629. 1188 p. 340 p. 1997. 1997. 7 9 9 835.634 şi Polonia . Restabilirea rapidă a volumului sanguin. 1447-1495..Fine.. Ranfgoonwala B. în anii 1970-83. pag. Transportarea rapidă a pacientului în condiţii de securitate. 395 p. Hoechst Marion Roussel.rTu/i i'iur 1 »-nifii/nijnyrti s\ deosebii de grave Este necesar ca bolnavii cu IRA să fie spitalizaţi de urgenţa în serviciile de terapie intcnsivA. Cameron S. 6. USA. C a p i t o l u l XVII INSUFICIENŢA RENALĂ CRONICĂ (Prof. alterarea capacităţii de epurare a rinichilor de substanţe azotoase şi toxine uremice. 8.. alterarea capacităţii de diluare a urinei. Funcţia de sinteză: Insuficienţa sintezei de eritropoietină. Insuficienţa Renală Cronică (IRC) se defineşte ca o incapacitate a rinichilor de a-şi satisface multiplele funcţii datorită distrugerii lent progresive a populaţiei de nefroni (Gh. Diahsis Therapy.. care sunt suprimate în IRC şi care formează "sindromul uremie".25 (OH)2D3. 1994.

9% 22. neiropatiile interstiţiale (20 23%).Pot fi semne clinice ale bolii generatoare a IRC.Apare simptomatologia proprie IRC. tot mai frecvent sunt simplificate noţiunile de clasificare a IRC.7% 1 A B Latentă Până la 0.Cr serică peste 16 mg% (Kohler . Clasificarea anglosaxonă (după B. Aceşti indici au fost estimaţi în baza adresărilor la medici. . primele 4 boli renale care generează IRC sunt: glomerulonefritele. II A B 0.72-1. ce a provocat IRC şi stadiul terminal al patologiei. In funcţie de posibilităţile de tratament extracorporeal.In MD studii privind epidemiologie IRC uu fosl efectuate în anii 1983 1988 şi an evident iat urmnlourele rezultale (A.Există retenţie azotată compensată . 3) IRC forma severă .clearance Cr sub 10 ml/min.5% 21. C.Clearance Cr sub 80 ml/min. neiropatiile vasculare (10%).6 cazuri de vârsta 15 60 ani. accentul se pune pe noţiunea nosologică.5-8 mg% (Kohler 1.Clasificarea şcolii germane (Heinze. Etiologic.electroiiţii. Odată cu dezvoltarea ştiinţei nefrologice. 1988): .45-0. 3 i Notă: Grupul 0 .24 1.25 > 2 2. 3) Stadiul decompensat (preuremic): . inclusiv pielonefritele cronice (12-17%o).clearance Cr 80-50 ml/m in.5-5 mg%). inclusiv I i 1. . ml/min Forma Grupul Indici care nu depind de gradul IRC Biochimici: ureea. PH6OB): Criterii de laborator Stadiul Faza Denumirea Cr.Supravieţuirea prin mijloacele de epurare renală sau transplant renal.3 cazuri de vârsta 15 50 uni. anemia Conform registrului american ai bolnavilor dializaţi. mmol/1 FG.una (l Irsea Zosin): 1) Stadiul compensai . lânuse. 4) Stadiul uremie (stadiul terminal) .Cr serică 1. Etiologia IRC la pacienţii trataţi cu dializă (registrul EDTA): Glomerulonefrită cronică Pielonefrită cronică Polichistoză Nefropatii vasculare Nefropatii medicamentoase 48% 19% 8% 5% 3% 15.7% 24.clearance Cr 50-10 ml/min.44 Azotemică 0. .13-15%. care reflectă mai mult sau mai puţin tabloul clinic al IRC: A. acceptata in Rom.peste 10 mg%).19-0.tratamentul maladiei de bază. bolile chistice renale şi diabetul zaharat. . transplantul renal.2% 3. Grupul 2 .j: 1) IRC formă uşoară . azotul restant. Kohler). nefropatiile lubulointerstiţiale. .hemodializă.Nu există retenţie azotată şi semne clinice ale bolii generatoare a IRC. etiologia IRC este următoarea: Diabet zaharat Hipertensiune arterială Glomerulopatii Rinichi polichistici Alte cauze 27. amiloidoza) . bolile metabolice (diabetul zaharat. 2) Stadiul de retenţie azotată compensată: . Cele mai frecvente cauze ale IRC suni: glomerulonefritele cronice (40-60%). Grupul 3 -tratamentul simptomatic. nivelul acidobazic Clinici: TA.Cr serică 8-16 mg% (Kohler 5-10 mg%) . 2) IRC forma medie . 94. In literatura de specialitate sunt descrise mai multe clasificări. controlului medical şi mortalităţii generale. Conform registrului Asociaţiei Europene de Dializă şi Transplant (EDTA). începând cu 15 uni. Brenner şi colab.Majoritatea semnelor clinice ale uremiei sunt prezente.' I 2 cazuri la I mIn locuitori de toate vârstele.18 Până la Rever­ 50% de la sibilă normă (N) 0 0 Clasificarea.dietă hipoproteică şi tratamentul conservator. Grupul 1. polichisloza renală (7-8%) şi neiropatiile ereditare (sindromul Alport) —1—2%. Clasificarea şcolii nefrologice din Sankt-Petersburg (C M.71 20-50% de laN 10-20% de laN 5-10% de la N< 5% de laN Stabilă Progre­ sivă 1 III A B Uremîcă 0.

• in afecţiunile tubulointcrstiţiale dislrucţiile lubularc se însoţesc de scăderea RFG pe glomeriilul ce aparţine tubului lezat, şi secundar de atrofia Stadiile 1 II III Denumirea Latentă Compensată Intermitentă Terminală: 1) Forma clinică I: FG 60 Indicii clinici şi de laborator 50 ml/min; ureca 8,8 mmol/1; Ci 180 mkmol/l; FG-49-30 ml/min; ureca 8,9-10 mmol/1; Cr-190-280 mkmol/l; FG—29-15 ml/min; ureea 10-20 mmol/1; Cr-290-600 mkmol/l; glomerulului. Atât în prima, cât şi in a 2-a situaţie, nefronul afectai este scos din funcţie. Nefronii rămaşi intacţi se adaptează şi funcţionează pentru menţinerea homeostazei, preponderent pentru formarea urinei, însă tară funcţiile corespunzătoare. Patogeneza IRC este expusă în schemă (după Meyer şi colab., modificată de Brenner, 1997):

F G - < 1 4 - 5 ml/min; 1) F G - 14-10 ml/min; ureea 20-30 mmol/1; Cr-500-700 mkmol/l; diureza >1000 ml; dereglările hidrosaline şi acidobazice pot fi corijate conservator; Pregătire pentru tratamentul cu dializă;

2) Forma clinică HA: Transplant renal fără dializă; 2) Oligurie, oligoanurie; hiperhidratare, dereglări 3) Forma clinică IIB: ale metabolismului hidrosalin, acidoză, azotemie avansată, hiperkaliemie, hiperfosfatemie; dializă, transplant renal; 4) Forma clinică III: 3) Schimbări similare ca IIA, însă cu afectări pronunţate ale organelor şi sistemelor, dereglări cardiovasculare, respiratorii etc. Hemodializă cu indicaţii individuale; transplant renal cu risc maior; 4) Intoxicaţie uremică pronunţată: ureea >60 mmol/1; Cr-1500-2000 mkmol/l; hiperkaliemie >6—7 mmol/1; decompensare cardiovasculară, poiiserozite, distrofia ficatului; tratament simpto­ matic. în literatura de specialitate sunt publicate şi alte clasificări ale IRC, care însă nu au fost omologate pentru aplicare universală: IRC compensată şi decompensată (Z.Victor, 1968), latentă şi evidentă (G. Majdrakov, 1973); poliurică şi terminală (M.I. Stiudenikin, V. I. Naumova, 1976); compensată, decompensată şi terminală (Djavad-Zade M.D, 1976); neterminală şi terminală (J. Helin. J. Winberg, 1980); precoce, tardivă şi terminală (F. Hoffsten, S. Clar, 1987); conservator-curabilâ şi terminală (G. R Kulakov, 1976), ş.a. Patofiziologie. Teoria nefronului restant al lui Bricker. • în afecţiunile glomerularc difuze distrucţia glomerulară este însoţită de atrofia sistemului tubular ce aparţine glomerulului lezat; A l t e r a r e a funcţiei excretorii a rinichiului şi consecinţele ei în c u r s u l IRC. 1. Alterarea capacităţii de concentrare a rinichiului. Eliminare de urina izohîpostenurică 1010-1007; 2. Alterarea capacităţii de diluare a urinei. Urina cu osmolaritate minimă 4 0 - 5 0 mOsm/1. 3. Tulburările echilibrului hidroelectrolitic. Valorile Na rămân normale chiar în stadiile avansate de IRC, deoarece excreţia fracţionată a lui este păstrată, indiferent de aldosteron şi HTA sistemică. K- Hipokaliemia - cauzele: pierderi prin vărsături, diaree, abuz de diuretice; aport scăzut alimentar, administrarea unor doze mari de glucoza, alcaline. Hiperkaliemia - exces alimentar, transfuzii de sânge, hipercatabolism (infecţii), oligurie, anurie. Echilibrul hidric: 1. Hiperhidratare hipotonă (intoxicaţie cu apă), se caracterizează prin anemie, hematocrit scăzut, Hb scăzută, proteine scăzute, hiponatriemie (edeme, absenţa setei, cefalee, agitaţii, convulsii, greţuri, vărsături); 2. Hiperhidratare izotonă (extracelulară) - Hb, er, proteine scăzute. Cauza: dietă cu exces de sare, insuficienţa cardiacă, sindrom nefrotic. Clinic - edeme, ascită, edem pulmonar, presiune venoasă mărită.

IV

Deshidratare izotona er, Hb proteine sporite, Cauza pierderi de sure, reducerea aportului de sare, exces de diuretice Clinic astenie, tahicardie, hipotensiune ortostatică, tegumente usi atc 4. Tulburările echilibrului acidobazic Rinichiul menţine echilibrul acidobazic prin reabsorbţia aproape integrala u bicarbonatului filtrat, excreţia de hidrogeni ioni (H ) sub forma acizilor organici şi a amoniului. In IRC în urma alterării funcţiei renale survine acidoza metabolicei. Pentru acidoză sunt caracteristice: pil sanguin sub 7,38; bicarbonatul plasmatic sub 20 mEq/l; excesul de baze sub 3 mmol/1. 5. Relenţia azotată şi a toxinelor uremice. In cursul IRC produsele catabolismului proteic (ureea, creatinina, acidul uric) sporite în sânge şi ţesuturi, realizând "retenţia azotată". Ureea- cel mai abundent din produşii de catabolism proteic în sânge, norma 5,3-8,3 mmol/1 (20-40 mg%) şi în urină - norma 20-40 g/24 ore. Circa 90% din uree este eliminată de rinichi (prin filtrare glomerulară, reabsorbţie şi secreţie tubulară). La omul sănătos sursele de formare a ureei constituie: aportul proteic exogen (100 g proteine = 35 g uree) şi catabolismul proteic endogen (norma 5—20 g/24 ore). în IRC valorile ureei în sânge sunt sporite şi, în raport de stadiul de avansare, ating cifre destul de mari-20-40 şi mai > mmol/1. Creatinina este unul din cei mai veridici indici care caracterizează funcţia renală. La persoanele adulte concentraţia creatininei este de 58-110 u.mol/1 (0,7—1,2 mg%). Eliminarea creatininei se realizează aproape total prin filtrare glomerulară, de aceea valoarea Filtrării Glomerulare (FG) reprezintă clearance-ul creatininei şi este indicele funcţiei renale. în mod normal FG = 80-110 ml/m in. în IRC creatininemia avansează până la 400-600 şi mai mult (mmol/1. în stadiul terminal al IRC concentraţia creatininei poate atinge cifre de 1000-2000 (xmol/1. Din alte toxine uremice, a căror concentraţie creşte în sângele pacientului uremie, pot fi enumerate: acidul uric, alte guanidine, acizii fenolici, poliaminele, parathormonul, moleculele medii, polipeptidele, (32 microglobulina, aluminiul etc. Ureea are o toxicitate mică, însă alte substanţe sunt toxice, dar mecanismul intoxicaţiei nu este încă cunoscut. (PTH, aldosteron, STH, factorul natriuremic, moleculele medii, alte toxine uremice). 6. Tulburări endocrine şi metabolice. Se manifestă prin schimbări ale metabolismului lipidic-creştereatrigliceridelor, (3-lipoproteidelor. Modificările metabolice contribuie la apariţia aterosclerozei "accelerate" la uremiei şi hemodializaţi. Se modifică metabolismul glucidic cu toleranţă la glucoza şi hiperînsulism. Sporeşte secreţia de renină, scade sinteza de eritropoietină (anemie) şî a metabolitului activ al Vit D (dereglări fosfocalcice).

Morfopatologie
Macro.scopic. Dimensiunile şi forma rinichilor depind de nefropatia de bază: de exemplu nuci, simetrici, cu margini regulate în glomerulopatii şi nefroangioscleroză. In boala polichislică, diabetul zaharat, amiloidoză, rinichii îşi păstrează dimensiunile normale sau sunt măriţi. Microscopic. Indiferent de leziunea iniţială, toate elementele parenchimului renal sunt lezate progresiv. Se remarcă hialinoza glomerulilor până la distrucţia lor completă, atrofia tubulară, fibroza interstiţială, endarterita obliterantă. In stadiile terminale ţesutul renal este înlocuit cu ţesut fibros sclerozant, fapt ce determină aspectul de scleroză renală. în unele forme persistă un număr de nefroni sănătoşi, care se adaptează la noua situaţie metabolică şi asigură funcţia renală restantă. în ultimii ani, tot mai frecvent la pacienţii cu IRC sunt depistate chisturi renale dobândite şi carcinoame renale. De obicei, chisturile renale sunt mai mici de 1 cm, însă unele din ele pot depăşi câţiva cm. Conform ultimelor cercetări (Oxford Handbook of Dialysis, 2001), prevalenta chisturilor dobândite în IRC constituie circa 10% până la tratamentul cu dializă, 40% peste 3 ani şi 90% peste 10 ani de la începutul dializelor. Din populaţia pacienţilor cu IRC aflaţi la tratament cu dializă, la 1,5% sunt depistate carcinoame renale, iar la cei aflaţi la tratament peste 10 ani, frecvenţa este de 5%. în circa 80% din cazuri, carcinomul este asociat cu chisturile renale. Posibilitatea dezvoltării hematuriei, hematoamelor retroperitoneale, rupturilor chistice este destul de frecventă în aceste cazuri. Modificările clinice ale organelor şi sistemelor în IRC I. Modificări pulmonare. 1. Edemul pulmonar uremie (EPU) (pulmon fluid). Cauza —hiperhidratarea, insuficienţa ventriculului stâng, creşterea permeabilităţii capilarelor. Radiologie, se constată opacitate sporită a zonelor hiliare cu accentuarea desenului bronhopulmonar. 2. Pneumonită uremică. Este o formă avansată de EPU şi apare mai frecvent în nefroscleroza malignă, nefrita hipică, septicemii. 3. Calcificăripulmonare. Pot fi diagnosticate doar prin metode izotopice. Radiologie, imagine asemănătoare cu EPU acut. Cauza- hiperparatiroidismul. 4. Afectarea pleurală (până la 50% din pacienţi). Pleurite seroase. hemoragice, fibrinoase cu epanşamente pleurale (după pleurocenteze). II.Modificări cardiovasculare. în cazul asocierii acestor modificări, mortalitatea este de 10 ori mai mare în comparaţie cu populaţia generală.

l Hipertensiunea arteriala .Forme uşoare 50%, forme severe 70%. Mecanismul: a) Retentia salină .şi hidrică ( reşle volumul plasmalic al debitului cardiac şi rezistenţa periferica. ( reste conţinutul de Na in celulele endoteliale .şi în consecinţă - răspunsul vasculai la factorii presori. b) Activitatea majorată a sistemului reninangiotensină II cu efect vasopresor. Vasopresia conduce la reducerea fluxului plasmalic renal şi iarăşi se activează sistemul reninangiotensină. c) Scăderea mediatorilor neurohormonali cu efect vasodilatator: prostaglandinele, sistemul KKK, dopamina etc. 2. Cardiopatia ischemică. Cauzele - HTA, hiperlipidemia secundară, fumatul, creşterea factorului VIII de coagulare, activarea plachetară în timpul dializelor, activarea complementului. 3. Miocardul in uremie - miocardiopatie uremică. Morfologic - hipertrofie cardiacă, calcificări miocardice şi vasculare, depuneri interstiţiale. CI inie-blocul AV cu caracter progresiv, tulburări de conducere intraventriculare, ritm divers, insuficienţa cardiacă. Efectul fistulei a/v asupra încărcării hemodinamice. 4. Afectarea pericardului în uremie. Este destul de frecventă. Mecanism necunoscut, dar se explică prin: depozite de uree şi acid uric cu reacţie inflamatorie septică; intervenţia mecanismului imunitar - imunoglobuline, complecşi imuni circulanţi; intervenţia mecanismelor toxice cu implicarea PTH şi moleculelor medii; intervenţia infecţiilor asociate în organism. Forme: I) pericardite cu lichid; 2) constrictive subacute; 3) cronice constrictive. Clinic - dureri, fricţii, febră, insuficienţă cardiacă, uneori până la tamponadă. III. Modificări gastrointestinale. Se depistează până la circa 60% din pacienţi cu IRC. Leziunile gastrointestinale nu corelează cu gradul funcţiei renale, acidoza sau azotemia, dar corelează cu boala cauzatoare a IRC - HTA severă, GN acute, cronice. 1. Leziuni bucale şi faringiene. Gingivostomatita uremică. 2. Leziuni esofagiene. Eroziuni cu hematoame intramurale. 3. Leziuni gastroduodenale. 5% din pacienţi decedează de hemoragii digestive superioare (HDS). Gastrite şi duodenite uremice - la 50% din pacienţi. HDS sunt legate cu intoxicaţia de Al, cu secreţiile mărite de hormoni gastrointestinali la pacienţii cu IRC-gastrina, colecistochinina. 4. Leziuni intestinale. în intestinul subţire scade resorbţia de Ca, glucozei. în colon se atestă mai puţine afecţiuni, dar se depistează colite ischemice, limfoame, perforaţii şi hemoragii. în pancreas-pancreatite cronice, nivel scăzut de amilaze cu steatoree. în ficat- hepatite cronice şi acute. Hepatite virotice: o frecvenţă sporită a hepatitei B (10-30%) şi a hepatitei C care este de 7 ori mai

mare la aceşti bolnavi 70- 80%) hepatocitclc in ficat sunt încărcate eu Fe şi Al. Ascila cauzele: hepalopatii cronice, insuficienţă cardiacă şi alic cauze necunoscute. Ascila cedează doar după transplantare. IV. Modificări endocrine. După Mujais şi colab, aceste modificări sunt produse de creşterea hormonilor plasmatici prin alterarea catabolismului renal şi extrarenal, prin alterări ale sistemelor feed-back (insulina, PTH, calcitonină, aldosteron ş.a.), prin scăderea eritropoietinei, l,25(OH)2D3 şi T4. Tiroida produce scăderea triiodtironinei, paralel cu avansarea IRC. Axul hipofizocorticosuprarenal este puţin modificat. Creşte hormonul somatotrop, iar ia dializa cu acetat acesta scade. Testosteronul, extrogenii şi progesteronul scad, lucru ce conduce la sterilitate, libido scăzut, dismenoree, metroragii diverse, impotenţă la bărbaţi. Eritropoietina renală este scăzută, cea hepatică se măreşte, dar nu face faţă. Vitamina D - Ia om rinichiul este unicul organ care, prin intermediul 25 (OH) D3-1 alfa hidroxilazei, activează 25 (OH) D3 Ia 1.25 (OH) 2D3. care este un produs biologic activ şi favorizează: 1) reabsorbţia intestinală de Ca şi P; 2) mobilizarea Ca şi Pîn oase; 3) reabsorbţia de Ca şi P la nivel renal. în IRC sinteza de 1,25 (OH) 2D3 este diminuată, ceea ce conduce la hiperfosfatemia uremică şi consecinţe cunoscute. V. Modificări hematologice în cursul IRC. 1. Anemia. Este mai uşoară în rinichi polichistici, IRC hipertensivă şi mai severă la binefrectomizaţi, în sindrom nefrotic, în hiperparatiroidism secundar. Durata medie de viaţă a Er este scăzută. Cauzele: 1) deficitul sintezei critrocitare, hemoliza parţială la unii pacienţi dializaţi; 2) răspunsul neadecvat al sistemului eritropoietic Ia valorile scăzute de eritropoietina; 3) deficitul de Fe din cauza dereglării absorbţiei la nivel gastrointestinal şi în urma pierderilor de sânge; 4) deficitul de acid folie; 5) infecţii diferite; 6) agravarea hemolizei microangiopatice. 2. Splenomegalia. Cauzele - hipertofia macrofagelor splenice, stimularea limfocitelor splenice, hepatopatii cronice. 3. Alterarea coagulării. Complicaţiile hemoragîce decurg parale! cu intoxicaţia uremică şi se identifică până la 30%. Formele - echimoze, purpură, epistaxis, sângerări din puncţii injectabile, hemoragii digestive, intracraniene, pericard, pleură, retroperitoneale, în capsula hepatică. Cauza - modificările în interacţiunea trombocit endoteliu. Alterarea consumului de protrombină, generarea tromboplastinei. Prevenirea-trecerea la dializa peritoneală, folosirea heparinizaţiei extracorporeale, folosirea anticoalantelor ce nu provoacă hemoragii. VI. Modificări imunitare în cursul IRC. Scăderea imunităţii specifice (celulare, umorale) şi nespecifice. Predispunere la infecţii, inclusiv tuberculoza, cancere.

Modlficari ale m t a b o l i s m u l u i fosfocalclc osteopatia uremică. alterarea colagenului osos. dilatarea sistemului calicebazinet (cauzate de glomerulopatii şi pielonefrite). HTA. pielonefrită. hipoizostenurie. 2.). Cauza . Examenul de laborator poate sugera destul de precis starea de uremie.micşorarea dimensiunilor rinichilor şi. colagenoză. nefropatii ereditare sau congenitale. oboseală. neuropatia uremică. etc. oboseală musculară la picioare. până la membrele superioare. edeme). Modificări ale S N C . prurit. Depuneri de Ca extraosos . Modificări de tip reumatologie 1. tulburări psihice. poliurie. osteoscleroză. curbe caracteristice la radiografia cu izotopi (scăderea amplitudinii de secreţie şi excreţie a radiofarmaceuticului până la tip afuncţional). Calcificări cutanate. Hiperpigmenlarea cutanată. miopatie proximală. modificarea reacţiei pupilei. Apare în 70 80% cazuri în IRC. niveluri sporite de vitamina A etc. la nivelul şoldului.25 (OH) 2D3 la nivel renal va conduce la scăderea reabsorbţieî de Ca în intestine şi alterarea oaselor. Clinic. Este importantă acţiunea aluminiului şi PTH asupra creierului. în oase se observă: reabsorbţia subperiostală. 1994) . Miopatia uremică .scăderea activităţii musculare. atrofia glandelor sudoripare şi sebacee care generează modificări cutanate de lip necrotic şi hipohidrotic. Clinic. Bursitele uremice 3. hipotensiune de dializă. în genunchi. Alterarea memoriei. de vorbire şi vedere. uremie (cifre ridicate ale ureei şi creatininei plasmatice). chisturi osoase. vomă. Neuropatia uremică . formare de os nou pe periost. hemoragii gastrointestinale. hiperfosfatemia şi hiper-PTH. edem cerebral. urolitiază. deformaţii scheletice. Modificări neurologice 1. La pacienţii dializaţi intervine hipersecreţia de melanină. Sindromul „pîcoarelor neliniştite" (Restless-LegSyndrom). hemoptizii. 3. Scăderea sintezei de 1. ca rezultat al nivelului crescut de MSN (1 lormon stimulant al mclanocitelor). Prurit. la o IRC avansată se menţine constantă hipocalcemia. Miopatie proximală. scăderea metabolismului cerebral. Deoarece PTH nu poate reacţiona asupra oaselor. Calcificări corneene. Pruritul uremie. aceste schimbări se deplasează proxima! în sus. gută. VII. Hiperparatiroidismul hiperplazia şi hipersecreţia glandei paratiroide. a intelectului. în unele situaţii este necesar de a diferenţia IRC de IRA. Modificări ale sistemului nervos periferic. Diagnosticul. Artrita septică şi artrita indusă de cristaloizi IX. In oase se va dezvolta osteomalacia ce se caracterizează prin osteită fibroasă. mai ales la copii. va creşte această rezistenţă şi sinteza PTH va continua. a functie PTH şi schimbările scheletului constituie o mnnlfc. A f c t a r e a echilibrului fosfocalcic metabolismului vitaminei D. 2. în oase vor fi resimţite dureri profunde. tulburări de somn. Ursea. paralel cu afectarea organelor şi sistemelor în IRC: anemie moderată. rupturi spontane de tendoane. Depuneri de urocromi sau melaboliţi pigmentări pe piele. Scăderea sudoraţiei.mixtă senzitivomotorie cu parestezii şi hiperparestezii „în ciorap" a membrelor inferioare. Radiologie. în special. Modificări cutunate 1. Este importantă identificarea nefropatiei cauzale a IRC (glomerulonefrită. Investigaţiile instrumentale vor depista un şir de schimbări caracteristice: ecografie . a capacităţii de concentrare. periarticular.stnrc majora a uremiei. picioare. viscerale în cord. pulmon şi rinichi. oligurie. crampe nocturne la picioare. survin hemoragii intracraniene. precum şi a simptomelor caracteristice patologiei habitusul pacientului (paloarea pielii. necroze şi ulceraţii cutanate la nivelul degetelor. a cortexului renal. Artrite. Rupturi spontane de tendon 4. 3. In tabelul ce urmează sunt expuse elementele principale de diagnostic diferenţial: Elemente de diagnostic diferenţial între IRA şi IRC (după N. Micşorarea nivelului de Ca în sânge şi majorarea de P conduce la creşterea secreţiei PTH pentru a mobiliza echilibrul. Anemie refractară la eritropoielina recombinantă. Fracturi spontane. VIII. apatie. diabet zaharat. 2.modificări ale metabolismului Ca. Treptat. Modificări ale sistemului nervos vegetativ.la nivelul vaselor. Diagnosticul IRC poate fi efectuat în baza manifestărilor clinice descrise mai sus. In consecinţă PTH va scoate Ca din oase pentru a mări concentraţia lui în sânge. întârzierea creşterii.VII.

lucru ce nu poale fi precizat şi prognozat. Mecanismele de progresare a IRC (după/f. Regimul igieno-dietetic.continuare II Examen obiectiv Paloare murdar teroase Denutritic Pericardită — Polineuropatie Explorări paraclinice — Valori normale ale + ureei. obstrucţia ureterelor. hipovolemia.infecţiile acute intercurente. nefropatiile interstiţiale au o evoluţie mai lentă decât glomerulopatiile cronice şi nefroangioscleroza. măsuri cu caracter general: limitarea eforturilor fizice. FG cu 3-6 luni înainte: — Creşteri rapide de la o zi + la alta ale ureei serice.giomerulonefrîte extracapilare. 2) regim Moore-Bergstrom: proteine 20-25 g/zi de calitate mixtă sau III — î i + T + frecvent scăzute Evoluţie. 2. sarcina. Acest regim prevede. obstructivă). hiponatriemia. Natura bolii renale cauzale: Evoluţie rapidă . carne. reducerea dozelor de administrare. infecţia urinară. în anumite lunile. Tratament A. se va ţine cont de hidratarea adecvată cu aplicarea diureticelor (furosemid). — Raport uree Ser / creatinină Ser. reacţiile alergice. nefropatia analgezică. 2. hiperuricemia). IRC evoluează constant către uremie şi. lapte). HuKonaee. împiedicarea apariţiei simptomelor uremiei. Mwioeanoe. în contextul în care rinichiul nu poate regenera această populate. 3. Se vor evita intervenţiile chirurgicale. Necorijarea lor la timp are drept consecinţă alterarea definitivă a funcţiei renale. Tratamentul episoadelor de acutizare ale IRC şi al complicaţiilor care generează aceste episoade de acutizare. acidului uric.glomerulonefritele extramembranoase. de regulă. b) metabolici (hiperfosfatemia.obstacolul căilor excretorii (urolitiaza). — — Excreţie fracţională a i sodiului. a hipertensiunii arteriale. infecţiile. încetinirea ratei de alterare a funcţiei renale. 1. Factorii principali care determină rapiditatea evoluţiei IRC pot fi grupaţi în felul următor: 1. asocierea sindromului nefrotic. — Anemie. polichistoza renală. hipovolemia. în scopul aplicării cât mai târzii a metodelor de epurare extrarenală şi a transplantului renal. Reactivitatea organismului arc o importanţa mare in evoluţia IRC. 4. IO. Excluderea medicamentelor nefrotoxice. hipertensiunea arterială.polichistoza renală (prezenţa sau absenţa inflamaţiilor chistice). profilaxia infecţiilor intercurente. care agravează evolutiv decurgerea patologiei . HTA). Evoluţie mai lentă . agravează evoluţia IRC. Tratamentul conservator Tratamentul conservator al IRC poate fi etiologic. gradul de anemizare. administrarea medicamentelor nefrotoxice. în primul rând. Factorii patogenetici nespecifici de progresie: a) hemodinamici (hiperfiltrarea şi hipertonia intraglomerulară. patogenetic şi simptomatic şi are următoarele scopuri: 1. Sunt contraindicate vaccinările care. Odată instalată. Factorii nefavorabili . Insă rapiditatea de progresare a IRC depinde de o serie de factori. hipokaliemia. Tratamentul prescris poate modifica. mernbranoproliferative. Intervenţia factorilor de agravare. nefropatiile interstiţiale (pielonefrita cronică. hemoragiile. hiperglicemia. hipercalcemia. . decesul este inevitabil. angioscleroza benignă. creatininei serice. un rol important revine nefropatiei de bază .6 g/kg/zi cu supliment de Ca până la 1 g/zi. deshidratarea.aport proteic de 0. 1999) 1. modularea administrării medicamentelor în conformitate cu calea de eliminare a lor şi efectul lor asupra rinichilor. O parte din factorii descrişi mai sus pot fi reversibili numai într-o anumită măsură. evoluţia IRC. De asemenea. Activitatea maladiei care a provocat IRC 2. iar în cazul efectuării lor. în formele severe de IRC au fost propuse diferite tipuri de regimuri hipoproteice: 1) regim Giovannetti-Maggiore: reducere de proteine la 20-25 g/zi cu conţinut mare de aminoacizi esenţiali (ouă. — Semne radiologice ale — osteodistrofiei renale. în forme uşoare de IRC (creatinină serică 2 mg-5 mg%) . hiperlipidemia. 3. în absenţa tratamentului extracorporeai de substituţie. normale sau uşor cres­ — Dimensiunile rinichilor cute i i i i 3. Se datorează distrugerii lent progresive a populaţiei de nefroni. insuficienţa cardiacă. Regim dietetic cu scăderea aportului de proteine. nefrotoxicitatea medicamentelor.

se indică preparate digitale cu eliminare extrarenală (Digitoxină. sindrom nefrotic şi insuficienţă cardiacă). în acest caz se limitează aportul de lichide şi Na. se indică preponderent la pacienţii cu HTA aflaţi la tratament cu dializă. lizina ) In mod obligatoriu supliment de l a I g/zi. Utilizarea de chelatori de fosfaţi . Corectarea se va face prin: a) menţinerea fosfatemiei în limitele normei .25-1.3 g/kg/zi cu supliment de aminoacizi esenţiali preponderent indicaţi pe calc orala (va lina. în unele situaţii. Se vor exclude alimentele bogate în potasiu. când terapia administrată nu scade secreţia de PTH. Recormon) în doze terapeutice efective . fenni la lan iun. în perioada până la dializă.25 (OH)2D3 şi alţi derivaţi.o. aportul oral de lichide se va face după formula: aport de lichide = diureza ^ pierderi respiratorii (500-700 ml) + alte pierderi (diaree. sub controlul Na. leuci nă. 1. 4.regim hipoproteic care este concomitent şi hipofosfatic. inhibitorii enzimelor de conversie (IEC) . diaree) sau renale (exces de diuretice). In faza tic reducere a diurezei. acetat de Ca.5 g/zi. Tratamentul osteopatiei renale (tulburărilor metabolismului fosfocalcic). In cazuri mai severe. anabolicc.4-0. Hiperkaliemia . printre care distingem următoarele: a) Hiperhidratarea extracelulară (izotonă). .Captopril.deficitul alcalin.). Diltiazem. Hipokaliemia . Corectarea hipokaliemiei se va face pe cale orală (3-6 g KCI/zi) sau în perfuzie. I lipcrkaliemia cu dereglări severe cardiace (bradieardie.5-7. Dacă tratamentul nu este eficient.150 Ul/kg/săptămână în 3 doze egale i/v sau s/cutan (în medie-4000 UI x 3 ori/săptămână) cu menţinerea valorilor Hb de 10-12 g%. Calcifediol. Enalapril etc.5 mkmol/l cu avansare în unele cazuri până la 6.Furosemid (100-200 mg). citrat de Ca. 3. se administrează diuretice .(K < 3 mkmol/l) se depi­ stează în IRC. 2. este indicată paratiroidectomia subtotală. vitamine. Dihidrotahisterol . La pacienţii cu creatininemie moderată IEC reduc FG şi contribuie ia creşterea valorilor azotului restant). In formele uşoare de IRC. Digoxină. frecvent asociat cu insuficienţă cardiacă. vărsături) + 500 ml pentru fiecare grad de febră peste 38° C (dacă există). In formele uşoare şi medii de IRC.greutatea corpului. înainte de administrarea sol. La asocierea aritmiilor se administrează Verapamil. citrat în conformitate cu formula: ml NaC0 3 4 . NaC0 3 în mod obligatoriu se va administra gluconat de Ca 10%-10 ml în scopul evitării sindromului convulsiv. paslc In acest caz se va ţine cont de nivelul glicemiei . Combaterea acidozei. calcitriol. b) creşterea aportului de Ca . Sorbitol. Tratamentul prevede reducerea sintezei de Parathormon (PTH) prin normalizarea fosforului şi a calciului seric. Tratamentul complicaţiilor cardiovasculare • Hipertensiunea arterială (HTA). Dacă TA nu cedează. aritmie) necesita de urgenţă includerea dializei. lactat. bicarbonat de Na 1-2. se administrează eritropoietina umană recombinantă (Eprex. 0. Se indică derivaţi ai vitaminei D . hidroxil de Al. c) tratamentul cu derivaţi de Vitamina D se foloseşte preponderent. K şi diurezei. Corectarea tulburărilor hidro-electrolitice Evolutiv IRC poate decurge sub diferite forme de hidratare.a.5 g/zi (cu precauţie la bolnavii cu HTA. b) Hiperhidratarea hipotonă (intoxicaţie cu apă). iar la necesitate transfuzie de masă eritrocitară. tratamentul poate fi limitat la micşorarea aportului de Na şi administrarea dozelor mici de diuretice (Furosemid 20-40 mg). Se vor administra preparate de Fe. se indică: Beta blocante (Atenolol. Propanolol ş. se aplică dializă cu ultrafiltrare. Atât în perioada predialitică. 6.carbonat de Al sau Ca.5 mkmol/l.amestec de săruri de citrat (fără K). Această formă se manifestă cu sindrom edematos. • Insuficienţa cardiacă. acid folie. Atât Ca. hidroearbonal de Na. acidoza se va corecta prin administrare orală de substanţe bazice . se administrează doze mari de furosemid (5001000 mg). se administrează preparate de Ca. d) Tulburările echilibrului K.5 mg/săptămână). Se administrează o infuzie de soluţie ser fiziologic. Aportul de lichide trebuie să fie în funcţie de diureză. Aportul lipidic X0 90 g/zi cu raport egal 1:1 grăsimi vegetale şi grăsimi animale. 15-25 g/zî. fructe. blocante ale canalelor de Ca (antagonişti de Ca) -Nifedipină. legume. Se va reduce aportul de Na alimentar.5 % = (-BE) x GC : 2. cât şi P necesită o monitorizare de 3-4 ori/săptămână. Un rol important în prevenirea anemizării are tratamentul energic al infecţiilor care complică IRC. se administrează soluţie de.5 mg/zi. în timpul tratamentului cu dializă se indică preponderent Nifedipină sau Nitroglicerină. se trece la tratamentul în perfuzie cu soluţii de bicarbonat. cât şi în timpul tratamentului cu dializă. La necesitate. lactat de Ca.0. Spălaturi gastrice şi instestinale (clistere) cu 1-2% bicarbonat de Na. Verapamilă. unde: (-BE) . se indică hemodializa cu ultrafiltrare. acetat.K > 5. 5.glucoza 10 40% cu insulina.administrarea orală de Ca —11. în acidozele severe. Tratamentul anemiei în IRC Tratamentul anemiei în IRC prevede menţinerea hemoglobinei la un nivel constant şi conservarea eritropoictinei restante. fiind o consecinţă a pierderilor extrarenale (vărsături. care sunt responsabili de mineralizarea oaselor.şi al potasiemiei (pei icului hiperkaliemiei). gluconat de Na.Vit D2 şi D3 între 10 000-50 000 Ui/zi. GC . concomitent cu dializa în cazul hipocalcemiei sau hiperPTH. c) Deshidratare hipotonă-extracelulară. Regimul hipoproleie va Iu umpensutl de apoi iul glucidic 340 460 g/zi sub formă de zahăr. însoţite de greţuri şi vărsături. carbonat de Ca.

417 p. Cluj-Napoca.• pericardila ureemica Apare In pacienţii cu IRC trataţi conservator. Pathogenetic and therapeutic aspects ofchronic renal failure. Oxford Textbook of Clinical Nephrology. 277 cxp. Mcjumuua. 2001. 1993. Cefaiotină. 228 pag. Lincomicina. Miuiouaiioi* IO. et al. 7. T r a t a m e n t u l aniinfecţios în cursul IRC Infecţia reprezintă una din cele mai frecvente cauze de morbiditate şi mortalitate în IRC. EpMOueuKO B. I 2. 1994. 3. 7.. McGeown M.flucc. Oxford University Press. Clinical management of renal transplanttation. Stein G. Nissenson A.. Repacement of Renal Function by Dialzsis. concomitent cu antibiotice Insa tratamentul medicamentos Iară dializă este puţin eficient.. Brown E. Nefrologie. uecpponoziiH. ABTopecbepaT KaHa. A textbook of dialzsis. 392 pag. 362 crp. Levy J.Pericaddita uremica de facto.Tetraciclină. II Ciocâltcu A Ncfmfajttt' I9V7. IO. 242 263 14. 199 CTp.. 3-d edition.. Antibioticele care necesită reducerea dozei terapeutice . motiv pentru indicaţii directe de tratament antiinfecţios. 5. Arnîkacînă. Kanarnîcină. M.. 19. 2... Popescu A. 1996. Transplantarea renală. Dialzsis Therapy.. fac parte: Ampicilina. 4. Gentamicînă). 18. Fine R. M. MocKBa. 1997. Koch K. Streptomicînă. pericardocenteza. tezei tic doctor habilital in mc< Chişinău. Cameron S. 1983. Ursea N . Vol. 41 p.. 395 p. CoKJiaKOB B. Hueureşli I \.. Riisnnt I Maladiile nefroiirinare Li copil. MocKBa. Tapees E. R.. 1992. Dicloxaci lina. 1992. Kluwer Academic Publishers. Se va ţine cont de conţinutul de K sau Na în antibioticul administrat. N. In cazurile progresării acumulării de lichid în pericard până Ia tamponadă. Cluj-Napoca. M. Clindamicina. este 0 indicaţie pentru începerea dializci din mcdicninentc Se administrează corticosteroizi (Prednisolon. Tănasc A Diagnosticul afecţiunilor şi complicaţiilor precoce şi i> după transplantarea renala. Proca E. M. Dintre antibioticele ale căror doze nu se reduc în IRC.. 1998.. 459 cxp. Doxiciclina. KjnmimecKcw. CJlcicniic no'icuiioii neâocmamo'in 1999. Oxaci lina. Timişoara. Chinolonele. 3nude\monozim xpommecKoîi no<ie<utoîi nedocmarnoui u op?xmu3aifiiH cneifuanu3upoeaniioii MeduipmcKou noMoit/u mepjvinuajibHbix cocmoHHunx. 454 pag.. The Netherlands. Autoref. 1188 p. MHHCK. Cefalosporinele (cu excepţia celor menţionate). I Bibliografie selectivă 1. Voi. 242 pag.2. Oxford University Press. Maher J. Mcaiiuuiia. Helicon. Voi. 16. Ce vor evita antibioticele cu acţiune nefrotoxică (Amfotericina B. Editura Medicală.. 17.. 1983. HiiKOJiaeii O.. Griinfeld J. Biseptolul. Chi pag. preponderent cu antibiotice. Gherman-Căprioară M. Lucan M. MocKBa.ll 12. Cefaloridină. tratat elf infrolo^ie. Dintre preparatele antimicotice bine tolerate în IRC sunt Ketoconazolul şi Miconazolul. nnjioTOBHH B. XpouuHecKan novemuni ne<)\ moMHOcmb: unmezpaipiH u duficpepemfitaifiifi Jievemifi. Eritromicina. TaHace A. Penicilina G. fenestraţia pericardului sau pericardectomia. Inlbmcilieii Uuciireşli. este indicată puncţia pericardului. 234 pag. Nefrologie clinicăJ997. 2001. 1999. Kluwer Academic Puiblishers. Davidson A. Morgan J. Metindol e t c ) . Tănasc A .. Ceflriaxonul. 6. 9. O. USA. 1 5. 8. Bucureşti. 1988. 3. 10. Kucit. . Rifampicina. XpommecKUU zeModuajiu3. Neomîcină. Melipred) sau antiinflamatoare nesteroidiene (Indometacină. Oxford Handbook of Dialzsis... precum şi inI timpul dializei. 1990. Manual de transplant renal.. USA.. Gluhovschi Gh.

prin care este atrasă apa dintr-un mediu cu osmolaritate scăzută într-un mediu cu osmolaritate crescută. retenţie severă hidrosalină. neuropatie periferică. parotită uremică. K. Mg. In timpul hemodializei. rezultatul fina! fiind prezentat de epurarea organismului de toxinele acumulate şi obţinerea reechilibrării hidroelectrolitice şi acido-bazice a bolnavului. A. Difuziunea .Boli de sistem decompensate . hiperfosfatemie. hormoni (insulina. hemosorbţia) 6.reprezintă procesul fîzico-chimic.Ulcer gastroduodenal hemoragie. psihoză ureimcă. fosfaţii. Relative: . electroliţii (Na. convecţia.reprezintă procesul de transport al fluidelor (lichidelor) prin membrana semipermeabilă în urma diferenţei (gradientului) de presiune aplicată asupra membranei.coeficient de ultrafiltrare mai mare de 8 ml/h/Hg. faza terminală. FG < 10 ml/min. IRC. Indicaţiile hemodializei: 1. Absolute: . ulcere hemoragice intestinale. acidoză sub 7. hiperkaliemie (6. ce separă sângele bolnavului de o soluţie hidroelectrolitică. TRANSPLANTUL RENAL (Prof. unele polipeptide cu greutate moleculara mica şi medic (500 2000 daltoni).Insuficienţă cardiacă decompensată . Schimburile. fac parte: 1. Dr.se datorează gradientului de concentraţie în sânge şi soluţia de dializă şi reprezintă trecerea substanţelor de o parte a membranei dialitice. în rest modalitatea revine dializei peritoneale şi transplantului renal. care au loc între sânge şi soluţia de dializă.2 pH.Sindrom hemoragie genetic sau dobândit (hemofilia) . până la egalarea concentraţiilor: Osmoza.soluţie electrolitică ce conţine săruri indispensabile (Na. Ca. In diferite ţări hemodializa constituie de la 50 la 100% din metodele de substituţie aplicate în caz de IRC terminală. glucagonul. uremie + anemie (1. suni înlăturaţi melabol iţii azotaţi cu greutate molecularii mied (ureea. K. Plasmafereza Metoda radicală de tratament al insuficienţei renale cronice terminale este transplantul renal. . edem pulmonar şi cerebral uremie. Ciroză hepatică cu encefalopatie .Infarct miocardic.Alergie la heparină . Indicaţii speciale ale IRC: pericardită. din organism prin dializor.Boli psihice majore . erealinina. Hemodializa 2. Ca. hipertensiune arterială severă. a substanţelor dizolvate (solvite) în aceste fluide. sindrom trombohemoragic uremie.0). difuziunea şi osmoza: Ultrafiltrarea . CI). Convecţia .Neoplazii . TĂNASH) Dintre metodele contemporane de substituţie aplicate în tratamentul Insuficienţei Renale Acute şi Cronice. Tot ultrafiltratul extras necesită a fi înlocuit cu substitut . în altă parte. Dializa peritoneală 5. bronşectazie . care au loc de-a lungul membranei semipermeabile a dializatorului. Hemodializa Hemodializa reprezintă aplicarea aparatului "rinichi artificial" şi cuprinde procesele fizicochimice. se bazează pe următoarele procese fizico-chimice: ultrafiltrarea. Se poate extrage până la 8-10 litri lichid pe oră.TA sub 80 mm col Hg 2.).Insuficienţă pulmonară severă pe fond de pneumoscleroză. Hemofiltrarea 3. sulfaţii) şi apa. concomitent cu fluidele. acidul uric etc.0 şi mai mult). Hemoperfuzia (hemocarboperfuzia. paralhormonul). 2.Imposibilitatea abordului vascular .Capitolul XVIII METODELE EXTRARENALE DE SUBSTITUŢIE ÎN TRATAMENTUL INSUFICIENŢEI RENALE.Tuberculoză cavernoasă pulmonară .Hemoragie crebrală recentă .este un fenomen ce însoţeşte ultrafiltrarea şi reprezintă trecerea prin membrană. Contraindicaţiile hemodializei: 1.6-2. Hemofiltrarea Hemofiltrarea este metoda de ultrafiltrare a sângelui prin dializor cu o permeabilitate crescută pentru fluide . Hemodiafiltrarea 4.

mielomul multiplu. Pacienţi cu hipertensiuni severe în cursul dializei.sindromul Goodpasture. etc. iar moleculele medii prin ultrafiltrare în cursul hemofiltrării. Tipurile de DP: 1. clearance hun pentru moleculele medii. Hemodiafiltrarea Hemodiafiltrarea reprezintă principiul de îmbinare a 2 metode extracorporeale: hemodializa + hemofîllrarea. fibroză peritoneală. Copii cu debit scăzut al fistulei a/v. Dializa peritoneală intermitentă. de la 3 până la 8 ori. . . câte 10-14 ore. lichidul fiind schimbat după 15 ore de utilizare.vasculite imune . hiperoxaluria. creatinină). Ciclic cu aparatul. Distingem plasmafereza efectuată prin metoda fracţionară (centrifugare) şi cu plasmofiltre . Indicaţii: Bolnavi cu retenţie hidrosalină mărită între dialize. terapia cu insulina. Dezavantaje: clearance scazu pentru meuiboliţii u/olaţi (uree. toxemia gravidelor. noaptea.12 l/oră încontinuu. Dializa intermitentă nocturnă. ascită. din 3 în 3 ore. bătrâni) — Risc cardiovascular major — Risc mare de sângerare — Diabetul zaharat — Alergie la heparină 3.glomerulonefrita rapid progresivă. Plasmafereza Este metoda de separare a elementelor sângelui de plasmă. Alte indicaţii: — Acidoza metabolică.rejetul acut al grefei renale . carcinomatoză. pancreatita acută. Se utilizează cel mai frecvent. hiperpotasiemia. tireotoxicoza. ( outi aindu aluli 1. care se schimbă de 4-5 ori pe zi. hipercalcemia. unde în calitate de membrană dialitică este folosit peritoneul pacientului. Indicaţii: (preponderent pentru înlăturarea complecşilor imuni) . .dializor cu o permeabilitate mare a membranei ce reţine substanţe cu greutatea moleculară de 3-4 mln daltoni (eritrocite). HTA rezistentă la terapie. 3. ambulatoriu.granulomatoza Wegener . hiperbilirubinemia. cu pungi ambalate sterile.lupus eritematos sistemic . 4. se recirculează. cu reîntoarcerea plasmei proprii purificate sau de donator înapoi în organism. Contraindicaţii relative: — Infecţii ale peretelui abdominal — Hernii — Colostome — Nefrostomie — Rinichi polichistic — Malformaţii abdominale — Discopatii lombare Dializa peritoneală Dializa peritoneală reprezintă metoda de tratament a insuficienţei renale. corectează unele hiperlipidemii (trigliceridele). Polineuropatie severă. 2.( onlraindicaţii absolute: peritonita.Dializa peritoneală cronică: IRC până Ia formarea fistulei a/v sau până la transplantul renal .purpura Henoch Schonlein .purpura trombotică trombocitopenică.Intervenţii chirurgicale recente — Aderenţe peritoneale — Ileus — Obezitate extremă — Enterostomii — Insuficienţă respiratorie 2. La baza dializei peritoneale stau următoarele principii fizicochimice: difuziunea.Vârstele extreme (copii. Pacienţi cu hipotensiuni severe în cursul dializei. 2.Avantaje controlul TA Ia pacienti cu HTA rezistenta la HD). Dializa peritoneală continuă ambulatorie (CAPD). . edemele refractare. iar schimbul de lichide se face cu aparatul noaptea. Dializa peritoneală continuă ciclică. psoriazis. hiperuricemia. Pacientul este conectat la dializă seara. ultrafiUrarea şi osmoza. extragerea cantiătilor mari d lichide Iu pacienţii hipchidratatii. Se efectuează în staţionar cu ajutorul unor pompe de 3-4 ori/săptămână. coma hepatică. Fluxul . Dializa peritoneală acută: — Insuficienţa renală acută — Intoxicaţie acută cu medicamente sau substanţe dializabile Absenţa abordului vascular la 1II). a câte 2 litri. sindro­ mul hemoliticouremic. Indicaţiile şi contraindicatiile pentru DP Indicajiilc 1. Moleculele mici se înlătură prin hemodializă prin difuziune. iar schimbul de substanţe şi lichide se face în cavitatea abdominală (peritoneală).

2. Diverse complicaţii (insuficienţa cardiacă şi pulmonară. ureea. Plasmosorbţia .artera şi vena cu vasele iliace ale recipientului (primitorului). cancerul. DQ şi DP. cât şi de la donatorul-cadavru. cu atât probabilitatea acceptării de către recipient a rinichiului donator este mai bună. preponderent cărbuni ai 11\ . Pentru ca pacienţii să fie incluşi în "lista de aşteptare a rinichiului donator". 3. oftalmolog. ulcere acute şi cronice ale tractului digestiv). Contraindicaţiile majore pentru efectuarea unui transplant renal sunt: 1. Tipizarea imunologică a recipientului în conformitate cu testele de compatibilitate ale sistemului flLA. proteine totale. lipoproteide. fenoli. infecţioase (bacteriene. Consultul şi examenul medicilor specialişti . Corticosteroizii (prednisolonul. 4. gastroduodenoseopia. In IKA şi IRC se aplică concomitent cu hemodializa în tratamentul unorcomplicaţii asociatepoliserozite. acid ui ic.în fosa iliacă stângă. medicamente. tată. Ciclosporina A (sandimmun). urocultura. Citostaticii (azathioprina. creatinina. intoxicaţii cu medicamente etc. VIC infecţia. Cu cât coincidenţa numărului de antigeni este mai mare (cross-match). ginecolog (pentru femei). etc). urograma. . 2. intoxicaţii. ecocardiografia. ulcere gastrointestinale etc).stomatolog. In transplantul de rinichi cei mai importanţi antigeni sunt A. este nece-sai de n efectua următoarele investigaţii şi consultaţii: 1. glicemia. frate. 3. imuranul). aminotransferaze. care se află la tratament cu hemodializă programată (dializa peritoneală) sau care încă nu sunt încadraţi în dializă. tonzilite. Enterosorbţia . (TR) Operaţia TR poate fi efectuată pacienţilor cu IRC terminală. coloana) cu adsorbanţi. B şi C.I|I I n suprafaţa sorbentului suni fixate diferite substanţe toxice crealininA. Transplantul renal la adulţi se realizează în fosa iliacă pe dreapta sau stânga. ovare. în perioada postoperatorie pot surveni unele complicaţii. Prelevarea de organe şi ţesuturi umane de la cadavru poate fi efectuată în baza constatării morţii ireversibile a creierului (moarte cerebrală). ulcere acute steroide. transplantul poate fi efectuat cu folosirea rinichilor atât de la donatorul viu înrudit (mamă. Infecţiile cronice. a< I/I organici. otorinolaringolog. Operaţia de transplantare se întreprinde în conformitate cu testele de histocompatibiiitate a antigenilor sistemului HLA între donator şi recipient (primitor). prostată. Luând în consideraţie faptul că pacientul cu transplant deja pe „masa de operaţie'' începe să primească doze masive de imunosupresori. afecţiuni psihice. în cazul depistării unor complicaţii sau maladii concomitente.neoureterocistoanastomoza. Hemograma desfăşurată. uremie). trigliceride. Radiografia toracelui. este necesar de efectuat tratamentul corespunzător.DR. Procese inflamatorii acute sau cronice netratate (cavitatea bucală. ecg. inclusiv infecţia semnificativă urinară. Metoda clasică prevede următoarele: rinichiul recoltat de pe partea stângă (de la donator) se transplantează în fosa iliacă dreaptă şi cel recoltat din dreapta . nefropatia ciclosporinică etc). virotice etc) şi consecinţele tratamentului imunosupresiv (diabetul zaharat steroid. colesterol. B şi DR. proctolog. Tratamentul imunosupresiv Operaţia transplant renal poate fi efectuată numai în conformitate cu protocolul de tratament imunosupresiv. Abordul extraperitoneal pentru operaţia transplant renal se face prin incizie ilioinghinală Gibson. care sunt de origine imunologică şi neimunologică. urolog. toxine exogene. Limfosorbţia . infarctul miocardic. care includ: 1.metoda de trecere a limfei prin sorbent după colectarea ei într-un vas steril. hepatitele virale active (B. soră). ionograma. Din alte complicaţii fac parte cele chirurgicale (hemoragii. metilprednisolonul). urinorn). metale grele ele. hiperbilirubinemii.C). Investigaţiile necesare pentru pregătirea pacienţilor către operaţia transplant renal. indicanul. inclusiv cu sanarea tuturor focarelor de infecţie (dinţi cariaţi.HLA . Din cele legate de aspectele imunologice cele mai frecvente sunt rejetul acut de compatibilitate şi nefropatia cronică (rejetul cronic) a rinichiului transplantat. în abord retroperitoneal. apoi ureterul . T r a n s p l a n t u l renal Transplantul renal este metoda radicală de tratament al IRC terminale. Antigenii HLA sunt divizaţi în 2 clase: clasa I — HLA-A. psihoze. 4. Tumorile maligne. radiografia oaselor bazinului şi mâinilor. urologice (fistule urinare. Cele mai des utilizate medicamente la etapa actuală sunt schemele imunosupresive triple. ecografîa rinichilor şi abdomenului. este necesar de a respecta minuţios procedeele antiseptice pe tot parcursul intervenţiei chirurgicale.Hemosorbţia (hemoperfusia hemocarboperfuzia) Este m e t o d a de perfusisngeltil prinţi un vas (tub. 2. tuberculoza. Se anastomozează iniţial vasele renale . abdomen. bilirubina. In conformitate cu Legea Republicii Moldova "Privind transplantul de organe şi ţesuturi umane". tromboze de vase).trecerea prin sorbent a plasmei separate după plasmafereză.folosirea sorbenţilor/?er os (otrăviri. 3. hepatite. apreciat şi indicat începând cu prima zi după operaţie. molecule medii. hemoroizi. clasa II .

. Manual de transplant renal. Varicocelul cu manifestări clinice apare la 8—20% dintre bărbaţi. O. Cel mai frecvent se depistează la vârsta de 14-15 ani (15-19.. Varicocelul Varicocelul . 1990.7-5. 417 p.şi tardive. Lucan M. Bucureşti. EpMoneHKO B. 154 CTp. ABTopetj)epaT KaHfl. 1998. Proca E. 1999. 4. Stein G. Cluj-Napoca... Incidenţă. MocKBa. urologi. pe stânga se dezvoltă în 70-100% cazuri. Dereglarea spermatogenezei se determină la 20-80% pacienţi cu varicocel şi la 4-40% indivizi cu infertilitate se depistează varicocel (E. Oxford University Press. 1992.41 p. XpoHunecKan nonenuan uedocmamonnocmb: uumeapaifUM u du(p(pepeni{uaijUH JieneuuH. 392 pag. spermatice stângi se face în unghi drept. MeflHUHHa. 16.. 13. 242 pag. 2. 1999. 7. cât şi la locul de trai.. Conf. M.ALG(globulinaantitimocitarăşiaiililimlocilarâ). Andrologia este specialitatea ce se ocupă de diagnosticul şi tratamentul bolnavilor cu patologia aparatului genital masculin. Ţurcanu. M.. ATG. The Netherlands. USA. medial sau opus venei suprarenale mijlocii.tezei de doctor habilitat în medicină. R. XpouuuecKuu zeModuanm.9—3% şi bilateral la 0. MocKBa. TapeeB E. Toţi pacienţii transplantaţi necesită o evidenţă şi o dispensarizare permanentă la medicii transplantologi.7%. Diagnosticul afecţiunilor şi complicaţiilor precoce şi tardive după transplantarea renală. Clinical management of renal transplanttation. KuwmuecKaH Hecppojiozun. 5. Obstrucţia parţială a venei renale stângi în "pensa" aortomezenterială în poziţie ortostatică. KiieB. ce comprimă vena renală sau cavă proximal de nivelul de revărsare a venei renale în vena cava (obiect de studiu în capitolele corespunzătoare). 2001.. inclusiv tratamentul dereglărilor sexuale. N. JTonaTKHH. pag. 459 CTp. 1-2. 5.. 277 CTp.. 2001. 1983. . SnudeMuojiozun xpoiiuyecKou noneHHOu iiedocmamovnocmu u opzami3ai\UH cneuuajiii3upo6anuouMeduuuHCKou noMoiuu npu mepMimanbuwx cocmoHHUHx. Valve ostiale mai slab dezvoltate pe stânga (pe dreapta s-au depistat în 90% din cazuri şi 60% pe stânga). Editura Medicală. Dilatarea venelor cordonului spermatic e cauzată de apariţia fluxului patologic de sânge din vena renală în vena spermatică. Chişinău.. Nefrologie. în conformitate cu schema adoptată.zmcc. Sirolymus (Rapamone). Tratat de nefrologie. C.. 4. K).242263. în varicocelul ortostatic opiniile asupra cauzei apariţiei fluxului patologic de sânge sunt controversate. Dezvoltarea insuficientă a peretelui venos. MeanirHHa. 1188 p. OK I 3 (Ortoklon . Oxford Handbook of Dialzsis. 6. Koch K.şi policlonali: Zenapax (Daclizumab).. V. Gherman-Căprioară M. HHKanaeB (J). 10. 1996. Din alte remedii frecvent uliii/ale în transplantul de organe mai fac parte anticorpii mono. 16 c.. Voi. H. Rusnac T Maladiile nefrourinare la copil. Diminuarea forţei contractile a muşchiului cremaster. Brown E. 395 p. 234 pag. 11. Ursea N.. JJeMenue nouevnou nedocmamoHHocmu. cât .THKTHHCKHH). Tănase A. Nissenson A.23-5% indivizi.i li aplicat permanent. comparativ cu cea dreaptă. 1993. Kluwer Academic Publishers. 1982. 3-d edition. Chişinău. 6. 362 erp. Bârsan) Bibliografie selectivă 1. Cluj-Napoca.(ortostatic. nnjTOTOBHH B. MnnoBanoB K). Repacement of Renal Function by Dialzsis. 228 pag.Proca.3%). pentru prevenirea apariţiei rejetului acul şi a unoi afecţiuni şi complicaţii postoperatorii atât precoce. Acest fenomen în varicocelul simptomatic (secundar) e cauzat de tumori renale şi alte patologii de volum ale spaţiului retroperitoneal.3). Morgan J. 14. CoKjiaKOB B. 1994. Bucureşti. C. Maher J.. TaHaee A. Levy J. 1997... Vărsarea v. Di: M. 2. 1988. 3. R. 1983. H. MHHCK.. 8. etc. MocKBa. Dialzsis Therapy. 3. atât în spitalul unde s-a efectuat operaţia. FK-506). McGeown M. La momentul actual factori etiologici sunt consideraţi: 1. 9. M. 454 pag. 15. Pathogenetic and therapeutic aspects of chronic renal failure. pe dreapta în 0. idiopatic) este dilatarea varicoasă ortostatică a venelor spermatice (ale plexului pampiniform). 1993. Tănase A. A textbook of dialzsis. 1 TOM.. USA. spermatică stângă este mai lungă (10 cm). C a p i t o l u l XIX NOŢIUNI DE ANDROLOGIE (Dr.Tratamentul imunosupresiv in transplantul renal este obligatoriu şi necesita . până la 10 ani frecvenţa e de 0. Autoref. Popescu A. Transplantarea renală. nefrologi. Tacrolymus (Prograf.('ellCept(Micophenolat mofetil). Fine R. 12. Kluwer Academic Puiblishers. Etiopatogeneză.

mai pronunţat la efort fizic. spermatogene/n scA/utfl îngropare lubulnrfl şi variate grade de atrofie a celulelor Leydig. alcool. se efectuează flebografia suficiente pentru stabilirea diagnosticului.dereglarea barierei hematotesticulare şi declanşarea proceselor autoimune. ungiografiu izotopică. dar dacă pacientul execută proba Valsava. JlonaTKHH): Gradul I . încorporarea în armată etc. Tratament. Alt semn clinic este: pacientul se înclină înainte.M.ni sau iu infrurosu. . opţional testul Doppier al venelor MIHIIIK cordonului spermulie.ligaturare şi incizare retroperitoneală la nivel înalt a venei spermatice. Gradul III . prin acces asemănător inciziei McBurney. tromboza şi embolia venelor dilatate. maladia decurge asimptomatic. Operaţia Palomo . . Geografia scrotală. greutate şi disconfort în scrot.400 mm.hipertermia testiculului (cu 2 3°C). el poate deveni vizibil (se execută proba Valsava. apă).compresiune mecanică. gradul procesului. Examenul obiectiv. în anumite condiţii biopsie testiculară. fiind descoperită cu ocazia unui examen general de rutină la şcoală. dezvoltată în primele 6 luni şi caracterizata prin dureri şi scăderea activităţii sexuale. spermatică). Măsurile conservatorii sunt ineficace. ţesut muscular dezintegrat. Mai gravă se consideră atrofia tardivă postoperatorie a testiculului. şi Krips G. Embolizarea sau sclerozarea endovasculară a venei spermatice . 2.. subiective şi obiective sunt spermatică. imul par|inl reversibile după cina chirurgicalii a varicocclului. în diversitatea de tehnici chirurgicale aplicate în varicocelul ortostatic. fiind cauzate de colaterale spermatice nerezecate. . invitând pacientul să tuşească sau să mimeze un efort muscular cu glota închisă. în majoritatea clinicilor urologice sunt operaţi toţi pacienţii cu varicocei clinic manifest. Operaţia Ivaniseevici . adolescenţii şi pacienţii cu spermatogeneza dereglată. Cu scop de diferenţiere eu varicocelul simptomatic. Din cele postchirurgicale pot fi numite edemul scrotal şi hidrocelul secundar.staza venoasă şi hipoxemia. 5. e necesar de examinat suplimentar urina. sunt utilizate mai frecvent următoarele metode: 1. atrofia testiculului. spennograma. sesizată de examinatorul ce prinde pachetul varicos scrotal între index şi degetul mare în timpul procedeului. Complicaţii chirurgicale mai rar detectate pot fi ligaturarea accidentală a arterei spermatice sau a ureterului. însă suni acceptate urninUuirele ipoteze: . testul Doppier. creşterea în volum a hemiscrotului afectat. examenul ultrasonografîc al scrotului.Bâtcă P.tehnică asemănătoare cu operaţia Ivaniseevici. în fosa iliacă stângă.limfostaza. prostaglandine E şi F în v. In varicocelul de volum mic nu semnalează nimic. Se întreprind unele tentative de a efectua răcirea scrotului pentru normalizarea spermatogenezei la pacienţii ce refuză intervenţia chirurgicală.F. Palparea în poziţie ortostatică şi în decubit dorsal evidenţiază partea afectării. lermogrului de imii. în caz de creştere semnificativă a presiunii venoase în vena renală (300 . La majoritatea bolnavilor. Examene paraclinice. în acest caz vizual şi palpator se determină venele varicos dilatate ale plexului pampîniform. anastomozâ hipogastricotesticulară). în baza inspecţiei varicocelul se clasifică în 3 grade (H. de exemplu contracţia muşchilor abdominali). însă vena se leagă în bloc cu artera spermatică.dilatarea venelor vizual se determină clar.dilatarea varicoasă a venelor se determină numai palpator la efort fizic în poziţie ortostatică şi Sa efectuarea manevrei Valsava. urogralia intravenoasă şi examenul ultrasonografîc al organelor abdominale. Frecvent datele clinice.ilor. spirale Gianturco sau se sclerozează cu Trombovar. ce inhibă spermatogeneza în ambele testicule. se determină atrofia testiculului. Concepţiile terapeutice chirurgicale sunt încă controversate şi variază între abuzul de a opera orice varicocei sau renunţarea totală. Diagnostic. mişcare ce scade semnificativ tensiunea din venele dilatate. Gradul II . testul de stimulare hipofizară. . fapt demonstrat prin depistarea anticorpilor antispermali. dar dimensiunile şi consistenţa testicului nu-s modificate. La unii indivizi se manifesta prin dureri nepronunţate. 4. în special. .col. Ligalurarea laparoscopică a venei testiculare . Aspectele clinice ale varicocclului. Este propusă selectarea pacienţilor pentru tratament chirurgical prin utilizarea suplimentară a testelor obiective. Vcnogruliu spermulien este metoda de elecţic printre investigaţiile paraclinice propuse. 3. Mecanismul prin i are esle nlleral testiculul şi spermatogeneza nu este încă elucidai.acţiunea negativă a hormonilor şi enzimelor renale şi suprarenale (nivelul crescut de catecolamine. sunt propuse diferite tipuri de anastomozâ a porţiunii proximale a venei spermatice cu ramuri ale venei iliace externe (anastomozâ proximală safenotesticulară .prin cateterizare transcavorenală a venei spermatice se embolizează trunchiul spermatic în sens retrograd cu cheag autolog. în special. Frecvenţa recidivelor după tratamentul chirurgical este 10-25%. .n ilc putologiee nlc ic in iiluliii consum in oprire» mnluraţiei spermutozoi/.prin tehnică chirurgicală laparoscopică se aplică elipse metalice sau resorbabile urmate de rezecarea venei spermatice la nivelul orificiului intern al canalului inghinal. Patologia poate să se complice cu flebitâ..pe fondul dilatării evidente a venelor.

este caracteristică fluctuaţia. în hidrocel. La examenul obiectiv se depistează mărirea scrotului în volum. dar la adăugarea a câtorva picături de sânge proaspăt din plaga tisulară poate să se coaguleze instantaneu. colecţia lichidiană persistă şi după lichidarea inflamaţiei. Diagnostic.transluminarea scrotului este efectuată cu ajutorul sursei de lumină a cistoscopului în încăpere întunecată: pentru hidrocel este caracteristic un scrot semitransparent de culoare roză.0 ml de lichid ce permanent este secretai şi reabsorbit. 1985). de la 6 g/l până la 40 g/l. testiculul manifestă modificări ischemice sau se atrofiază. în unele cazuri. Hidrocel congenital: 1. sunt traumatisme repetate de intensitate mică. Secundar (acut sau cronic) Etiopatogeneză. progresiva tic lichid în cavitatea vaginală a testiculului. este consecinţa persistenţei. 5. Examenul citologic pune în evidenţă rare plancarde epiteliale. un rol posibil având presiunea hidrostatică intravaginală. Primar 2. hidrocelul nu comunică cu cavitatea abdominală şi dimensiunile hidrocelului nu depind de poziţia pacientului. cele mari produc hemoragii intravaginale (hematocel) sau rupturi parenchimatoase. mobilă. Tablou clinic. iai rata sarcinilor creste cu 53% Aceste rezultate scad cu 50 25%. cu predominanţa albuminelor. ceea ce conferă lichidului caracter de exsudat. creşterea în dimensiuni a testiculului într-o perioadă de timp relativ mare. In hidrocelul secundar acumularea lichidiană este provocată de cauze cunoscute. denumirea tocmai semnifică necunoaşterea mecanismului de dezvoltare. 2. Pentru hidrocelul congenital comunicant este caracteristică creşterea colecţiei de lichid din cavitatea vaginală pe parcursul zilei (poziţia verticală) şi dispariţia ei noaptea (poziţia orizontală). apărută după plastia canalului inghinal sau intervenţii chirurgicale pentru tratamentul varicocelului. examenului obiectiv şi investigaţiilor paraclinice. Comunicant 2. Compoziţia este relativ similară plasmei. testiculul este situat în partea distală. spermograma se amelioreazal numeric in 70% din cazuri. a-globulinelor şi fibrinogenului.5-1. săruri şi proteine în cantitate variabilă. . câteva leucocite şi rar limfocite. toate afecţiunile acute epididimo-testiculare produc exsudaţie lichidiană intravaginală. dacă spermograma iniţiala fost sub 10 mln/ml spcrnatozoiz. se descriu următoarele forme de hidrocel secundar: 1. prin migrareaconţinutului în cavitatea peritoneală. Hidrocel dobândit: 1. cunoscută sub numele de hidrocel comunicant. Sub acţiunea factoriloi etiologici s-au invocai I modalităţi principale. Forma congenitală necomunicantă la nou-născuţi în primele 12-18 luni de viaţă se supune resorbţiei la 70-80% pacienţi. Incidenţă. consistenţa elastică. Inflamator. Palpator hidrocelul este indolor. nu coagulează. pacienţii acuză disconfort sau dureri neînsemnate în hemiscrotul afectat. ce se resoarbe paralel cu regresia procesului inflamator. Etiologia hidrocelului dobândit primar (idiopatic) rămâne şi în prezent controversată. — Comunicarea cu cavitatea peritoneală. Potrivit criteriului etiologic. Diagnosticul este stabilit în baza tabloului clinic. Clasificare I. foarte puţin vâscos. în special la pacienţii cu evoluţie îndelungată a patologiei. de cele mai dese ori. se depistează la 1% pacienţi adulţi cu o incidenţă bilaterală de 7-10%. 3. Mecanismul leziunilor testiculare rămâne necunoscut.i. Obstrucţie limfatică parazitară (filariază). la nou-născuţi frecvenţa hidrocelului este de 5% (Spirnak J. însă frecvent testiculul şi epididimul sunt imposibil de palpat. are suprafaţa netedă. cantitatea de lichid variază de la 1-2 ml. După obliterarea procesului vaginal. pentru tumori scrotul este intransparent. Forma congenitală. Cavitatea vaginală a testiculului în normă conţine 0. Lichidul este galben-portocaliu. ceea ce face ca punga lichidiană să fie reductibilă. a canalului peritoneovaginal. Pielea scrotului nu este patologic modificată. bilateral sau unilateral.După operaţie. Necomunîcant 11. Sub acţiunea colecţiei lichidiene. posterioară a formaţiunii lichidiene cu aspect normal sau atrofiat. care diminuează circulaţia sanguină şi dereglarea temperaturii locale. P. până la 2-3 litri sau mai mult. Posttraumatic. în hidrocel ambele testicule sunt afectate egal. Tumori testiculare şi ale organelor bazinului ce provoacă blocaj limfatic în scrot. care acţionează direct asupra cavităţii vaginale sau prin intermediul leziunilor epididimo-testiculare. 4. Hidrocelul cronic sau idiopatic se dezvoltă cu manifestări clinice slab pronunţate. H[idrocelul Hidrocelul este colecţia patologică. densitatea relativă 1022-1026. care ar explica colecţia lichidului In cavitatea vaginală a testiculului: — Producere excesiva de lichid de către foiţele vaginalei. Staza venoasă. fiind formată din apă. Investigaţiile instrumentale Diafanoscopia . tară obliterări. — Resorbţie defectuoasă.

Tratament.Operaţia Winkelmann presupune eversiunea vaginalei parietale şi fixarea ei cu puncte separate în jurul funiculului spermatic. soluţii compuse: fenol 2. se efectuează o anastomoză vasculară dintre artera testiculară şi artera epigastrică. Raportând la lungimea penisului. Puncţia rămâne ca metodă de confirmare a diagnosticului şi la unii pacienţi ce refuză sau le este contraindicată operaţia.Operaţia Bergmann . când hipertensiunea lichidului împiedica palparea testiculului şi epididimului.malignizarea relativ frecventă. Pentru tratamentul hidroeelului se folosesc următoarele metode: 1. disgenezia testiculară. cea mai frecventă localizare e Ia mijlocul acestuia (51%). efectuate în 23 cazuri. Procedeul terapeutic propus este asociat de risc înalt de infectare şi recidivare sau afectarea testiculului. Incidenţă.5% + glicerina 25% + glucoza 25%. . Principiul intervenţiei este deschiderea vaginalei. Testiculul se opreşte în timpul coborârii pe traiectul său normal de migrare (abdominal. de obicei.Operaţia Lord presupune plicaturarea vaginalei parietale. . . însă în practică este rar întâlnită sub 30 şi peste 60 ani. Există riscul de infectare şi formare a hematocelului. Puncţia şi injectarea substanţelor sclerozante în cavitatea vaginală.minociclină. Se caracterizează prin absenta.Criptorhidie (relenţie testiculară). Frecvenţa maximă a leziunii este între 40-50 ani. Cazurile cu lichid puţin şi asimptomatice vor fi supravegheate clinic şi ecografic. insuficienţa hormonală. Ca urmare. Cel medical urmăreşte stimularea dezvoltării şi a migrării testiculului prin tratament hormonal. Cauzele: existenţa unui obstacol anatomic. în special Ia dlferenţierea cu alte putologii ale scrotului şi in colecţiile mari de lichid. Criptorhidia (ectopia testiculară) Criptorhidia este o anomulie de migrare a testiculului pe parcursul traiectului său normal de coborâre.Operaţia Rossa este indicată în caz de hidrocel comunicant şi presupune prin incizie în regiunea inghinală de efectuat excizia procesului vaginal neconcrescut a peritoneului. Timpul optim al intervenţiei este până la vârsta de doi ani. cu atrofia bursei homolaterale.Ectopie veritabila. orientând incizia vertical sau transversal. lateral (21%). unul din elementele ale mai multor malformaţii. Tratamentul chirurgical este în prezent metoda de elecţie acceptată de către toţi urologii. însă rezultatul favorabil nu este durabil. poate fi repetată. sunt descrise vârste extreme (18-80). . dacă pediculul vascular permite actul operator. în funcţie de mărimea pungii lichidiene. 2. poate fi afectat fenomenul erecţiei şi dezvoltarea disfuncţiei erectile. Diagnosticul diferenţial este necesai <lc efectuai cu hernia inghinoscrotală. caracterul lui primar sau secundar. E necesar de menţionat faptul că la 100 necropsii. este aplicată mai frecvent în hidrocel de dimensiuni mici. minim invazivă. Semne clinice. plastîa canalului inghinal după metodele cunoscute. hcmatocelul. scrotală anterioară. zona femurală). Testiculul părăseşte traiectul lui normal de coborâre şi ajunge într-o zonă în afara burselor (perineu. a testiculului in scrot. 2001). fără a fi tratate. Boala Peyronie Definiţie: Boala Peyronie este o afecţiune benigna. . Plăcuţele sunt localizate dorsal (68%). după vârsta de un an. fapt ce limitează aplicarea pe larg a puncţiei. .pericolul compromiterii funcţionale. Tehnica chirurgicală constă în coborârea şi fixarea testiculului în bursă. uneori sunt necesare 2-3 proceduri. 3. urmată de localizarea distalăşi mult mai rar proximală. Prognosticul. spermatocelul. evacuarea lichidului şi desfiinţarea cavităţii vaginale pentru a preveni o recidivă. este favorabil. Pentru sclerozare se folosesc: soluţii de doxiciclină. ventral (7%) şi foarte rar în septul intracavernos. inghinal). aplicată mai frecvent la adulţi cu hidrocel de dimensiuni mari. caracterizată printr-o induraţie fibroblastică a tunicii albuginee a corpilor cavernoşi ce provoacă dureri şi deformaţie la erecţie. Puncţia aspirativă. Absenţa testiculului în bursă. Tratamentul poate fi medical sau chirurgical. punga Iichidiană se restabileşte relativ repede. Distingem două forme: . Indicaţia terapeutică va li formulată ţinându-se cont de mărimea hidroeelului. e posibilă apariţia atrofiei testiculare şi dereglarea spermatogenezei. Indicaţiile tratamentului chirurgical derivă din: .excizia vaginalei parietale. Tratamentul chirurgical este indicat în cazul nereuşitei tratamentului medical. însă după o perioadă îndelungată de compresiune a testiculului. ceea ce presupune existenţa formelor infraclinice (V. s-au indentificat leziuni histologice caracteristice afecţiunii. chistul cordonului spermatic şi epididimului. tumorile testiculare. Se practică sub anestezie locală.USG scrotului este considerata metoda de clccţie pentru diagnosticul hidrucclului. Sunt aplicate următoarele procedee: . Testiculul este palpabil în formele inghinale şi imperceptibil în formele înalte (abdominală). Se intervine pe cale inghinală. suferinţa clinică pe care o antrenează. în caz contrar. Tode.

Tratament. Actualmente se foloseşte: vitaminoterapiaE. Investigaţiile paraclinice servesc pentru stabilirea dimensiunilor şi depistarea ealcificării plăcuţelor. Aplicare locală prin electroforeză de hidrocortizon. Au efect pozitiv aplicarea locală a ultrasunetului.Tumora primara sau mclastaticfi în ţesutul cavernos cu dezvoltarea de formatiei peniene. în unele cazuri sunt descrise reabsorbţii spontane. periartrita scapulohumerală. Priapismul cronic sau pseudopriapismul se caracterizează prin episoade repetate de erecţii nocturne dolore. . iar la 25% intromisia devine imposibilă şi necesită corecţie chirurgicală. de regulă. induraţii în tunica albuginee de consistenţă dură. leziunea se manifestă prin infiltraţia scleroasă a tunicii albuginee sub formă de plachete de ţesut dur cu diferite dimensiuni. Se observă mai frecvent la bărbaţii sexual activi. Tripsină. hipovitaminoza (vitamina R). hormoni paratiroidieni. Sunt folosite următoarele tehnici chirurgicale: 1) Excizia totală a plăcuţelor şi înlocuirea defectelor cu grefon venos sau fascial.calcifierea plăcuţelor. Procesul de formare a plăcuţelor este divizat în patru stadii: 1. actualmente importanţa mai mnrc se neordfl microtraumatismului tunicii albuginee. . . Examen ui par aci inie. liposomi îmbibaţi cu superoxiddismutază. copii sau vârstnici. respectiv. de la 0. La folosirea injectării intracavernoase a preparatelor pentru tratamentul disfuncţiei erectile frecvenţa creşte. 4.4% (O.apariţia plăcuţelor. S-a constata) că boala Peyronie poate fi mai frecventă la pacienţii cu grup de luslocompatibilitatc HLA-B27. Diagnosticul este stabilit. 1. însă cu conţinut preponderent de fibre elastice. Interferonalpha 2b. intactă. . se presupun. pielea peniană este mobilă. 3. prelungită. . tripsină. cu modificări microscopice ale tunicii albuginee. Clasificare. Stadiul IV . 2. Stadiul I . însă rezultatele sunt variabile.Roenlgenogrqfia este informativă numai la dezvoltarea ealcificării plăcuţelor (la 20-25% pacienţi). Stadiul II . Durerea şi deformaţia corpilor cavernoşi se evidenţiază la erecţie şi în timpul actului sexual. ca factori etiologici: dereglalri hormonale. Stadiul III .i i/kfi| yii i»[ r I U / I w \ > n i .1990). Incidenţă. de regulă. roentgenterapiei. fapt ce este elucidai prin asocierea frecventa cu contractura Dupuytren. Boala Peyronie posibil sa fieo o manifestare a unei colagenoze. 2) Corecţia angulaţiei prin procedeul Nesbit (excizia unei lame din tunica albuginee din punctul diametral opus plăcuţei la nivelul incurbaţiei) şi Şceplev (plicaturarea albugineei diametral opusă fibrozei).i . Este mai efectivă injectarea locală cu Hidrocortizon. în care aspectul clinic al penisului e normal. format din limfocite şi plasmocite.r n . în baza tabloului clinic specific. Sunt propuse numeroase tratamente. Priapismul acut: idiopatic şi secundar. Microscopic. Tablou clinic. Tratamentul chirurgical se aplică numai la prezenţa deformaţiei considerabi le a corpilor cavernoşi. doloră.apariţia durerilor la erecţie. Timpul de la apariţia infiltratului limfocitar până la infiltraţia fibroblastică eu calcifiere durează în medie 1. La palpare se depistează plăci. Etiologia maladii nu este definitiv determinată. Uneori se aplică tomografiei computerizată. se depistează un infiltrat inflamator perivascular. poate fi una sau mai multe (2-3) plăcuţe. fibroza cartilajului auricular.fibroza secundara a unei periuretrite. se administrează 300-600 mg/24 ore 3-6 luni.Incurbaţia congenitală a corpilor cavernoşi în hipospadias. Lidază. ineficacitatea tratamentului conservator şi nu mai devreme de 2 ani de la debutul bolii.substituţia fibrelor elastice cu fibre de colagen şi depunerea hialinei.5-2 ani. Dimensiunea plăcuţelor nu corelează cu intensitatea durerilor şi gradul de deformare a corpilor cavernoşi. Priapismul Definiţie: Priapismul este erecţia patologică.Fibroza postlraumutica a corpilor cavernoşi. IVIacroscopic. indolore. 3) Utilizarea de proteze peniene cu sau fără excizia plăcuţei. . însă roentgenterapia diminuează şansele de succes ale unei tehnici chirurgicale ulterioare. Priapism: — acut — cronic 2. himotripsină. în vârsta de 20-50 ani. care apoi se transformă în infiltraţie fibroblastică densă cu calcifieri. a laserului infraroşu. dar poate să apară şi la nou-născuţi. lidază. Induraţia fibroblastică a tunici ialbuginee provoacă deformaţii evidente aproximativ la 50%. cât şi în lungime. Verapamil.5 mm până Ia 4-5 cm atât în lăţime. In stare de repaus (detumescenţă) pacientul nu prezintă acuze sau disconfort.Examenul ultrasonografic stabileşte dimensiunile plăcuţelor. in 88% cazuri pacienţii conţin acest antigen şi.t 11 IM n\\tlKsru r\ Etiopatogeneza. Frecvenţa e de aproximativ 0. riMKHHecKHH. neînsoţită de libido şi satisfacţie sexuală. Diagnostic diferenţial c necesai de efectuat cu: . 36% din indivizii sănătoşi.

. fistule urinare uretrocavemoase. Encefalopatii organice 3. 6. Traumatisme închise sau deschise ale bazinului mic. rata priapismului idiopatic rămâne să fie înaltă . reumatism acut. i CIMI inj. ca urmare. durerile devin greu de suportat. accslc erei |n suni neobişnuite prin frecvenţa excesiva şi repetare nemotivata. supurarea maselor sanguinolente intracavernoase şi septicemie. venulelor emisare. Tromboflebite. Faza iniţială nu se deosebeşte cu nimic. histamina etc. In acest caz se depistează un pacient caşexic. bolnavul o apreciază ca o erecţie obişnuită. 9. ce iniţial c menţinui de un llu\ crescut de sflnge prin arterele penicne faza arterialei. leucemii mieioide. se instaleaza priupismul acut. cantaridină). penisul se micşorează. Boli de sânge (leucoze acute şi cronice. apare edem al endoteliului lacunelor cavernoase. Injecţii intracavernoase pentru tratamentul disfuncţiei erectile (papaverină. In erecţie suni vl/uţi corpii cuvernoşi si spongios. meningita. cilindroid. dacă nu este recunoscută şi tratată la limp. Inflamaţii ale organelor genitale şi vezicii urinare. se instalează fibroză. 2. neregulat. pielea penianâ este nemodificată. care desfiinţează sistemul cavitar. durerea lipseşte. ultrasonografia cu efect Doppler . datorită diseminării neoplazice. nodular. 5. Priapismul este un fenomen vascular determinat de discordanţa afluxului şi refluxului sanguin în corpuri cavernoşi. Boli metabolice (gută. act sexual prelungit. apar dereglări biochimice. erecţia persistă. recade în poziţie de repaus. venele emisare cu dezvoltarea blocajului sanguin venos faza voioasa. care rareori permite intromisia. encefalita. la necesitate. micţiunea este dificilă.in \ in I. Etiologie. limp de luni şi uni Patologia în cauza poate provoca insomnie. traume. septicobacteriemii. după 24-48 ore. Tablou clinic. 2. doloră a corpilor cavernoşi. la care corpii cavernoşi sunt mai puţin duri. flebite profunde în pelvis. insa pot apărea necroza ţesutului cavernos. Stază sanguină în bazinul mic 4. Maladiile neuro-psihice (tabies dorsalis. anemia cu celule falciforme). 7. însă nefinalizat. 1990). ceea ce poate să-i confere o oarecare rezistenţă.inele constrictive la baza penisului. 4. Intoxicaţii exogene acute (alcool. însă se presupun: 1. fibrozat. Penisul sub forma de arc se flectează la abdomen. Atenţie urologică crescută prezintă priapismul acut.40-50% (O. lasă sechele invalidante. circulaţia sanguină şi. fără dorinţă sexuală. cedează la coborârea din pul sau după mers. actul de micţie nu sunt afectate.THKTHHCKMH. Utilizare abuzivă de afrodisiace (yohimbină. care. dar la palpare este ferm. 2. se instalează durerile în corpii cavernoşi. Patogeneză. limfoide. gangrena Furnye. însă pentru confirmare sunt recomandate: cavernozografia apreciază gradul de blocaj venos din corpii cavernoşi. mărindu-i volumul. iar corpul spongios şi glandul penisului sunt încordate. marchează începutul rezolvării procesului trombotic penian.u' -. schizofrenia. scleroza diseminată. tumori ale măduvei spinale şi encefalice. 3. Infiltraţia tumorală a corpilor cavernoşi. Dar după ejaculare. Priapismul cronic. diabet zaharat). Diagnosticul diferenţial al priapismului acut e necesar de efectuat cu: 1. Se consideră că erecţia ce continuă peste 12—24 ore provoacă pierderea ireversibilă a funcţiei erectile. astfel bolnavii pot să dispună de al doilea act. După 6 ore de erecţie. sunt întreprinse investigaţii pentru excluderea patologiilor nominalizate în dezvoltarea priapismului. Faza a doua se desfăşoară după câteva ore de erecţie permanentă. Examenul local constată penisul deformat.i sexuuln. După 2 ore de erecţie continuă. Peste 4 ore de erecţie. De asemenea. 8. Priapismul acut poate fi provocat de: 1. neuroze etc). schimbul de substanţe intracavernoase. Tabloul clinic specific priapismului stabileşte cu certitudine diagnosticul. sunt eliminate şi secretate intracavernos substanţe vasoactive: bradichinina. tularemie. Evoluţia clinică a priapismului se divizează în patru faze: 1. Faza a treia începe variabil. Se dezvoltă cianoză şi hipotermia corpilor cavernoşi. glandul penian şi corpul spongios al uretrei.determină modificările de velocitate ale fluxului sanguin. stări psihoneurotice şi este dificil de tratat. creşte vâscozitatea sângelui. ce denumeşte o formă gravă de erecţie stabilă. 4. 3. In continuare are loc sclerozarea corpilor cavernoşi cu pierderea stabilă a capacităţii de erecţie. în profida faptului că sunt cunoscuţi numeroşi factori etiologici. penisului. Faza a patra. după 7-10 zile. oxid de carbon). upoi se trombeazfl venele peniene. Corpii cavernoşi capătă o induraţie lemnoasă. Patologii psihice (schizofrenie) 2. Pe tot parcursul evoluţiei maladiei. prostaglandină E ). Diagnostic. în special. Procese inflamatorii ale organelor genitale. hipoxia ţesutului cavernos. Cauzele priapismului cronic nu sunt stabilite cert. actul sexual poate fi terminat cu ejaculare. .IM just iii cu re emoţionala -. Micţiunile pot fi anevoioase din cauza comprimării uretrei. intoxicat. Lua sa (ic întru totul palo logice. edemul subcutanat care şterge reliefurile penisului. utilizarea unor mijloace pentru prelungirea actului sexual . devine neadecvat.. durata erecţiei de la câteva minute până la câteva ore.

c) endocrină. Disfunctia erectilă poate fi: 1. de preferinţă a-adrenomimetice (Fenylephrină. traume ale corpilor cavernoşi. se crede că este implicată hipersimpaticotonia şi scăderea agenţilor inhibitori de metabolizare a neurotransmiţătorilor simpatici. Cea arterială este determinată de insuficienţa fluxului sanguin intrapenian: arteropatiile cauzate de diabetul zaharat. tranchilizante (Xanax. safena magna. şi extrapenian: leziuni traumatice şi aterosclerotice ale arterelor iiiace comune şi interne. în caz de priapism cu o durată mai mare de 24-48 ore. Papaverină). Iniţial e necesara determinarea şi excluderea factorului etiologic. se injectează intracavernos simpatomimetice. secundară. primară 2. consideraţi anterior cu impotenţă psihogenă. dintre care la 39% s-a depistat o ejaculare precoce. Tratamentul priapismului este puţin eficient. Efedrina). fobiile. disfunctia erectilă. analgetice (Analgină. fibrinolitice (Fibrinolizină. Disfunctia venoasă este determinată de tulburări de vascularizaţie venoasă a albugineei. Mixtă Prin disfuncţie erectilă primară se subînţelege că un bărbat nu a fost niciodată în stare să atingă o erecţie adecvată. 4. disfuncţiile erectile erau considerate psihogene. astenia fizică etc. Fistula spongiocavernoasă (operaţia Winter) . în caz de patologie cu durata peste 6 ore. Disfunctia erectilă Răspunsul sexual masculin prezintă patru componente: libidoul. Anastomoza spongiocavernoasă (operaţia Al-Chorab) .prin glandul penian se formează fistule spongiocavernoase cu ajutorul acului de biopsie (trocar) pentru crearea unui flux nou de sânge din corpii cavernoşi în spongios. ejacularea şi orgasmul. vene în exces sau cu calibru mărit. Tratamentul conservator de ordin general: comprese locale reci. la 20%-concomitent ejaculare precoce şi disfuncţie erectilă şi la 9% indivizi - scăderea libidoului şi diminuarea orgasmului In funcţie de vârstă. Frecvenţă. procesul patologic se termină cu sclerozarea corpilor cavernoşi. Psihogenă 2. 3. Clasificare. Anastomoza safenocavernoasă. priapism. apoi injectări intracavernoase cu simpatomimetice. In funcţie de factorii de acţiune.29 ani. de cele mai dese ori. corpii cavernoşi palpator suni brusc dolori. intoxicaţie. Se estimează actualmente că aproximativ 60-70% din cauze au origine organică. Phenilină). în pofida tratamentului efectuat. Disfunctia erectilă este imposibilitatea de a atinge şi a menţine o erecţie necesară pentru penetraţie vaginală în mai mult de 75% de cazuri. 2.9% şi I leparină până la extragerea sângelui arterial. Aceste cazuri sunt rare. hiperemia pielii ponisno. la ineficacitate pot fi aplicate anastomoze bilaterale ale corpilor cavernoşi şi v. Tratament. Aspirină. Local. formele psihogene afectează mai frecvent tinerii. erecţie slab pronunţată. Iniţial se efectuează unilateral. respectiv. se aplică tehnici chirurgicale de tratament: 1. e necesară puncţia aspirativă a maselor sanguinolente şi irigarea corpilor cavernoşi cu sol. este recomandată protezarea corpilor cavernoşi. 11% 40-49 ani. NaCl-0. Efect pozitiv în fazele incipiente s-a observat la irigarea corpilor cavernoşi cu soluţie de albastru de metilen. e repartizată în următorul mod: 7% 18. Dereglările sexuale sunt prezente la 10-25% dintre bărbaţi. în cazul ineficacităţii tratamentului conservator.fenomen hemodinamic iniţiat de stimularea neurogenă şi posibilă în cazul unui anumit fond hormonal şi stări psihocmoţionale corespunzătoare. 27% 60 69 ani. b) neurogenă. Progresele recente în procedeele diagnostice au identificat cauze organice la mulţi bolnavi. spasmolitice (Nos-pa. în majoritatea lor.9% 30 39 ani. Baralgină). erecţia. Pentru rezolvarea priapismului acul se aplică tratament conservator şi chirurgical.1. Patogenia disfuncţiei erectile psihogene este necunoscută. disfunctia erectilă se clasifică în: 1. în 90% cazuri. Cavernita acuta La aceşti bolnavi se depistează febră.5 cm prin glandul penian la ambii corpi cavernoşi şi în regiunea bulbară a uretrei. Disfunctia erectilă combinată cu ejaculare precoce la vârsta de 18 24 ani se depistează la 22% şi la 60-69 ani sunt afectaţi 4 1 % dintre bărbaţi. Local. Primordială pentru menţinerea activităţii sexuale este erecţia . deviaţiile sexuale. disfuncţiile se depistează mai frecvent la vârstnici. . Streptochinază). Drept sindroame psihice pot fi depresiile. Disfunctia erectilă vasculogenă poate fi arterială şi venoasă. hipogastrice.sunt formate anastomoze spongiocavernoase cu diametrul aproximativ 0. Galidor. stresul. Organică: a) vasculogenă. anticoagulante (I leparină. gheaţă. Afectarea patologică e posibilă la nivelul fiecărui component separat sau combinat. cu speranţe la succes mai înalte în fazele incipiente. Ketanov. la 32%-disfuncţie erectilă. ateroscleroză. 3. apariţia fistulelor arteriovenoase. Cu 20-30 ani în urmă. traumatisme pelvine şi perineale. secundare unor factori ce au afectat organismul masculin pe parcursul vieţii. 18% 50 59 ani. Seduxen).

rezerpina etc). se tratează patologia de bază ce provoacă disfuncţie. Dlsfutwţia eiwtilfl neitro^eiit) se dcplNlcti/fl In patologii apărute Iu nivelul creierului. Cavernozografia este înregistrarea fluxului cavernos de sânge după injectarea substanţei de contrast intracavernos Ia pacienţii cu erecţia indusă de vasodilatatoare. NaCl-0. în mod normal substanţa de contrast nu părăseşte corpii cavernoşi. . Examenul de laborator include examinarea secreţiilor uretrale şi prostatice. dezvoltarea organelor genitale externe. Normal erecţia se menţine la viteza perfuziei de 80-140 ml/min. maladia Parkinson. spina bilida.ii plexurilor. metodele de tratament ale disfuncţiei erectile aplicate în antecedenţă. tipul constituţional de dezvoltare. în special.3 ms şi mai mult. hipotiroidism. refluxul bulbocavernos. hiperprolactinemic. 5) Cavernozometria dinamică prin infuzie şi cavernozografia. Se recomandă a fi efectuată în caz de suspecţie a disfuncţiei erectile vasculogene. La indivizii sănătoşi.9% cu o viteză adecvată pentru apariţia erecţiei.5 şi mai puţin). libidoul. orgasmul. alcoolismul. sunt tumorile cerebrale. Se apreciază pulsaţiile arterelor periferice. injectarea a 40 mg depapaverină iniţiază rigiditate completă timp de 1-4 ore. uneori până în artera prudentă internă. starea reflexelor periferice. prezenţa ginecomastiei. mAduvei spinflrii. utilizându-se tehnici de modificare comportamentală.. boala Cushing. prolactina. calcularea indexului penobrahial: raportul presiunii arteriale în artera dorsală peniană către presiunea în artera brahială (norma 1. etc. tumori hipotalamice. pilozitatea. estrogenele. LH. Disfuncţie erectilă poate provoca medicamentul administrat în diferite stări patologice ale organismului: hipotensoarele. secundare prostatectomiei radicale sau intervenţiilor rectalc. sensibilitatea perineală şi a membrelor inferioare. Atenţie deosebită se acordă sistemelor vascular. erecţia. endocrin şi genitourinar. aprecierea fondului hormonal (testosteronul plasmatic. în caz de afecţiuni vasculare. . Mai informativă este dopplerografia farmacologică cu injectarea inracavernoasă a papaverinei sau prostaglandinei E. la pacienţii tineri cu traume perineale sau ale bazinului în anamneză. Intracavernos se instalează perfuzie cu Sol. Cateterul este introdus prin artera femurală până la nivelul arterei iliace interne. 3. blocanţii de receptori histaminicî. la necesitate hormonii glandei tiroide). în drenaj venos patologic viteza necesară atinge 210-270 ml/min. cele cu mecanism central de acţiune (metildopa. In acest scop se examinează: 1. epilepsia. yunglionilor. în special. hipertiroidism. Diagnosticul disfuncţiei erectile este stabilit de către pacient. tutun şi droguri. Se injectează intracavernos papaverină sau prostaglandina E . estradiol 17. rolul medicului este de a stabili tipul de disfuncţie şi conduita terapeutică. Arteriografia este aplicată numai prin indicaţii certe: precizarea nivelului traumei vaselor arteriale şi în plan de pregătire pentru operaţii vasculare reconstructive. 4. hernia de disc. nervos. Sunt excluse intoxicaţiile cronice cu alcool. Istoricul medical presupune o trecere în revistă a datelor privitoare la starea organelor interne şi afecţiunile somatice şi psihice suportate în trecut sau prezente actualmente.iln ţinui. sedativele. cfliloi de conducere şi receptorilor nervoşi Cele nmi frecvente . de lungă durată. care implicA o disfuncţic neurogenă. 6) Arteriografîi selective peniene şi iliace interne.5. diabetul. boala Addison. Medicamentele utilizate anterior. antiandrogenele. spermei. anomalii de dezvoltare şi afecţiuni ale aparatului genital. 4) Teste de erecţie farmacologică.7 şi în cauze vasculare până la 0. prezenţa semnelor de hipogonadism. transaminazele. Se examinează starea ţesutului adipos. Este efectuat tuşeul rectal şi depistarea inflamaţiei organelor genitale. Istoricul sexual. spirolactona. pituitare cu hipogonadism secundar. glicemia. ejacularea. pune în evidenţă timpul şi modul de dezvoltare a pubertului. tonusul sfincterului rectal. când mecanismele ocluzive funcţionează. 2.8. în 1978 Virag a propus o metodă cantitativă de evaluare a drenajului cavernovenos: cavernozometria dinamică şi cavernozografia. Tratamentul disfuncţiei erectile este efectuat în conformitate cu factorul etiologic. siringomielia. Este recomandată psihoterapia. clinîdina. Tehnici diagnostice moderne: Uimesccnţci nocturne pentru evaluarea erecţiei 1) Monitorizarea spontane. orhidectomie. hipnoticele. prezenţa familiei şi copiilor. glandei tiroide. Disjunct ia erectilă hormonală apare în diabetul zaharat. la dereglări funcţionale scade până la 0. la ineficacitatea tratamentului chirurgical şi intracavernos. accidentele cerebrovasculare. 3) Determinarea timpului latent al reflexului bulbocavernos (norma 35± 1. tranchilizantele. probele hepatice şi renale. La pacienţii cu polineuropatie periferică creşte până la 45. 2) Aprecierea presiunii arteriale şi pulsului sanguin penian (Doppler). Se apreciază starea la moment a componentelor actului sexual.6-0. Diagnosticul.2 ms). leziunile de nerv ruşinos sau cavernos.ketosterozii în ser şi urină. date despre activitatea sexuală precedentă şi constituţia sexuală.8±4. preparatele antitumorale. Sunt întrerupte sau administrate discontinuu drogurile ce afectează funcţia erectilă. avitaminozele. apariţia erecţiei e întârziată şi incompletă. Examenul clinic oferă informaţii utile pentru stabilirea cauzei organice a impotenţei.0 0.

4. Cauza apariţiei cuplului infertil este următoarea: în 4 1 % cauza este femeia. nu apare concepţia. neuroinfecţiile. Substanţele toxice au acţiune directă asupra spermatogenezei sau indirectă prin alterarea stării generale a organismului. 6. Infertilitatea masculină Un cuplu se defineşte infertil. Tehnici de revascularizare arterială (anostomoza arterei epigastrice şi arterei cavernoase. Acţiunea patologică asupra spermatogenezei poate fi cauzată de agentul infecţios. Etiopatogenie. Intoxicaţii exogene: coloranţi anilinici. vacuolizarea celulelor germinative şi atrofia tubilor seminali fără inhibiţia spermatogenezei. malarie. hipospadie etc). la 1/3 se dezvoltă orhita şi la 50% dintre ei apare distrofia sau atrofia testiculară.hipofiză . Tratament chirurgical: 1. anomalii de dezvoltare a testiculelor (criptorhidie. sepsis. apomorfină sublingval. 3. specialistul principal rămânând urologul. 4. Pentru creşterea rezervei NO argininâ. Administrarea sulfanilamidelor. . Neuropsihici: traume ale sistemului nervos central şi periferic.asemănătoare protezelor rigide. 3. dar cu consistenţa mai moale. A . .implementările suple . Ca tratament adjuvant se foloseşte vacuum-terapia. Parlodel.hipotalamus . prin componentele multifactoriale. Dintre pacienţii cu parotidita endemică. bruceloză. descuamarea. Testiculul şi spermatogeneza se afectează în parotidita endemică. cu elongaţia în interior a corpilor cavernoşi şi menţinerea erecţiei prin aplicarea unui inel-garou la baza penisului până la 30 min. care se bazează pe utilizarea periodică a unui sistem de vas cu pompă ce produce depresie. Din aceste considerente. Factori congenitali şi genetici: patologii cromozomiale şi genetice (sindrom Klinefelter. tumescenţa penisului obţinându-se cu ajutorul unei pompe instalate în scrot.delKastilio. epispadie. Afrodiziadice: lohimbină 5. Problema intoxicaţii lor exogene se acutizează paralel cu agravarea stării ecologice. 5-20 mg. Disfuncţiile erectile. drogurile. S-a observat efect pozitiv la administrare per os de sildanefil citrat şi verdanefil. în 24% bărbatul.5 % din nou-născuţi şi este în creştere permanentă. se dezvoltă după traumarea măduvei spinale. Actualmente 10 15% din cupluri sunt infertile şi 10 15% de familii au mai puţini copii decât îşi doresc. Traumarea nervului ileoinghinal în timpul plastiei canalului urogenital poate provoca atrofia testiculului.şi azoospermie. la ncccsitatc hormoni tiroizi. Se considera efl la 10% din cuplm i concepţia apare in prima lunB de viaţă conjugală. mai puţin răspândită este instilarea intrauretrală de prostaglandină E . se dezvoltă la consumarea abuzivă a tutunului şi alcoolului. alcoolismul. dacă în timp de un an de viaţă conjugală. arterei epigastrice etc).testicule. 7. Factorii ce pot provoca infertilitatea sunt divizaţi în următoarele grupe: 1. iar în 11% cazuri ea nu a putut fi stabilită. Adaptogene: Eleuterococ. In npacial. Actualmente patologia congenitală a testiculelor se depistează la circa 4 .bărbatul şi femeia.semirigide . Comportamentul sexual la bărbaţi este format primordial de interacţiunea sistemului neuroendocrin: scoarţa creierului . căruia îi revine sarcina de a strânge toate informaţiile şi de a coordona terapia în toată complexitatea ei. 2.2 tuburi de silicon cu armatură metalică. Factori toxico-infecţioşi: prostatita. hipoplazie şi aplazie testiculară). nitrofuranelor.Papaverină 15 mg . Traumele psihice grave pot provoca oligo. tutunul. anomalii ale tractului reproductiv (atrezia epididimului şi duetului deferent. Incidenţă. etilen etansulfatan. Schimbări patologice. Vitaminotcrapie: poliviuiminc. Alterarea gravă a epiteliului seminal. fără măsuri de contracepţie. infecţii sexual transmisibile. Din populaţia totală de bărbaţi căsătoriţi se consideră că 5-10% sunt infertili.2 cilindri implementaţi intracavernoş şi racordaţi la un rezervor implant în abdomen. Tehnici de protezare. 2. etilenamină. în 24% . Genseng 3.Kalman. 2.Tratamentul conservator: 1. indiferent de tipul ei.hermafroditismele). epididimita.Papaverină 30 mg + fentalamină (1 mg/ml) . administrarea unor medicamente. Injectare intracavernoasă cu: . Montarea unei proteze peniene. tuberculoză. .Termar. Deconexiuni venoase în aflux venos crescut. implică o bună colaborare interdisciplinară. săruri ale metalelor grele. presupune distrugerea ţesutului erectil şi expunerea la risc major de infectare.Prostaglandină E. antiestrogeni. Tratament hormonal: se udmistreazâ Androgeniandriol. însă 70% din pacienţi cu dereglarea fertilităţii au patologii infecţios-inflamatorii ale organelor genitale. în prezent sunt folosite 3 tipuri de proteze: . proteza peniană rămâne ca ultimă alternativă. veziculita.gonflabile . toxine şi hipertermie. traumele psihice etc. ca astenozoospermie şi teratospermie.5 până la 36%. Proviron în hiperprolactinemie. Frecvenţa infertilităţii după maladiile infecţioase ale organelor genitale masculine este de la 9.şi E. la < 0 90% in primul an şi la 10% pe parcursul anului > doi. alcoolul.

Expunerea testiculului permanent la temperaturi crescute cauzează alterarea formelor tinere ale spermatogenezei şi degenerarea parenchimului testicular (criptorhidie. Sterilizarea temporară se produce de la doza 645x10"4 Kl/kg. 5. 3. Trauma organelor genitale. Sunt depistate tot mai multe argumente ce indică importanţa dereglării barierei hemato-testiculare în dezvoltarea infertilităţii. 10. timpul apariţiei pubertăţii. ca criptorhidismul. în investigaţia clinică a infertilităţii masculine. In urina tratamentului hiperplaziei benigne a prostatei cu a-blocanţi. ischemiei. Operaţiile efectuate la tunica vaginală şi cordonul spermatic uneori dereglează spermatogeneză. diabetul zaharat afectează spermatogeneză.D) şi aminoacizii(arginina. patologie secundară a testiculelor: a) patologia sistemului nervos central b) patologia sistemului endocrin şi altor organe interne 11. Infertilitate ireversibilă se dezvoltă la iradierea în doze mai mari de 1290><10"4 Kl/kg. Hipertermia testiculară. Infertilitate idiopatică. intervenţiile chirurgicale la aparatul genitourinar. necroză. Dereglările autoimune pot fi primare sau asociate inflamaţiei. prin dereglarea circulaţiei sanguine. V. traumei. experimental s-a observai inhibarea severă a spermatogenezei la excluderea din circuitul sanguin a testiculelor timp de 40 min şi procese ireversibile cu atrofie testiculară au loc la o durată de 240 min.Infertilitate combinată (insuficienţa secretorie a glandelor genitale în asociere cu procesele inflamatorii.vollare a inlertilităţii. afecţiunilor toxice ale testiculului. peste un an. Clasificarea infertilităţii: ( T I C T I N S C H I I .Infertilitate imunologică. Spermatogeneză decurge normal latemperaturi cu 2-3°C mai joase ca temperatura corpului. celalosporlnelc. Gentamicina. 1990) I. radiaţie. ampula şi veziculele seminale. Dereglarea barierei hcmato-testiculare. Termenul "barieră hemato-testiculară" a fost propus de B. medicamente). 9.5 luni. aspermatism III. lizina.E. Infertilitate excretorie 1. oc-adrenoliticcle blochează a-receptorii şi provoacă contracţia duetelor seminiferc. Setchell în 1967 şi ea este formată din fascia tubilor seminiferi şi citoplasmă celulelor Sertoli. estrogenii. îndeosebi. Cele mai sensibile sunt formele tinere. Din anamneză reţinem elementele patologice ale perioadei prenatale (expunerea mamei la toxine. O funcţie normală a celulelor spermatogenezei e posibilă datorită prezenţei barierei speciale ce separă patul vascular şi conţinutul tubilor semniferi. afectează spermatogeneză. IV. 6. oxilelraciclina. Creşterea tranzitorie a temperaturii corpului peste 39°C poate inhiba grav spermatogeneză. Paralel este afectată funcţia trofică a barierei hematotesticulare.C. Androgenii în doze mari. triptofanul). 7. colinicina. varicocel). traume ale organelor genitale. supradozarca gonadotropinei dezvoltă hialinoza tubilor seminiferi. Radiaţia. cu normalizarea peste aproximativ 2. importanţa majoră se acordă anamnezei şi examenului clinic. hipo. cauza poate fi dereglarea circulaţiei sanguine apărută după plaslia canalului inghinal Torsiunea testiculară.spermatogoniomii. metionina. afecţiuni excretor obturatorii (patologii congenitale şi dobândite cu obstrucţia căilor seminifere). cel mai rezistent este spermatozoidul matur. poate fi asociată cu inflamaţii. hemoragii intratesticulare. a unor antibiotice cu a c t i u n a toxica de dz. de asemenea. hiperfuncţia suprarenalei. apar procese distrofice în testicul. Infertilitate secretar ie 1. Trauma testiculului provoacă modificări de la neînsemnate până la schimbări ireversibile. se dezvoltă ejacularea retrogradă. Dereglarea funcţiei glandelor endocrine: hipogonadismul primar sau secundar. hernie. Importante sunt. infecţii virale. Lezarea acestei bariere iniţiază un proces autoimun cu formarea anticorpilor către epiteliul spermatogen al tubilor seminiferi şi spermatozoizi urmată de dezvoltarea infertilităţii autoimune.cistostatioclor. Glandulocitele sunt mai rezistente la devieri de temperatură. Nutriţia scăzută sau abandonată iniţiază procese atroficeşi scleroticeîn testicul. Odată cu maturaţia. 2. orbite. obliterarea căilor seminifere cu păstrarea sau dereglarea spermatogenezei. cortizonul dereglează spermatogeneză prin inhibiţia mitozei. torsiunea cordonului spermatic. Un aspect negativ al iradierii este fenomenul cumulativ şi apariţia mutaţiilor cromozomiale cu manifestări patologice severe la generaţiile viitoare. patologie primară a testiculelor (afecţiunea primară a testiculelor de origine congenitală sau dobândită). sensibilitatea la iradiere scade. nitrofuranele imobili/cază spermatozoizii. inhibă spermatogeneză prin întreruperea parţială sau loiala a divizării spermalogoniomului şi dereglează mcioza de ordinul I a spermotocitelor. Factorul alimentar. Diagnosticul Examenul clinic. pentru spermatogeneză modificările degenerative ce apar în hipofiză şi sistemul hipotalamohipofizar la insuficienţa alimentară. la razele -y. spermatogeneză se normalizează. antecedente patologice. ca urmare. trimetroprima etc. obstructive şi autoimune). afecţiuni şi malformaţii uretrale şi ale prostatei 2. mai pronunţate fiind la adolescenţi în perioada de maturare. La aproximativ 2% din pacienţii cu infertilitate. ca rezultat apare infertilitate obstructivă. Spermatogeneză este foarte sensibilă la iradiere. 8. Un rol deosebit au vitaminele (A. E .şi hipertiroidismul.

examinarea ariilor peritesticulare: induraţii ale epididimului.Imunofluorescenţa indirectă. diminuarea sau excluderea alcoolului. Mobilitatea . . estrogeni. absenţa deferentului.cantitate crescută de spermatozoizi necrotizaţi.teratozoospermia .necesara depistarea patologiei inlltinuilorll ipocifice şi nespecifice. pH . perimetrului toracic. .aprecierea nivelului de prolactină. Analiza specimenului spermatic: . Administrarea de adaptogeni (Extract de eleuterococ.peste 30% forme anormale. Endocrine: . .97). . hipospadias. . dezvoltarea insuficienta . prezenţa hidrocelului.absenţa ejaculatului. secreţiei prostatice şi uretrale. fumatului. viteza medie 50 mkm/sec. . criptoriiidie. FSH şi testosteronului. — Ecografia transrectală şi transuretrală a prostatei. Examenul se face în următoarea oră.2-7. Acesta nu este un test definitoriu pentru fertilitate.8.mirosul fiorilor de castan (se datorează sperminei). 5.1-20 mln.20 mln/ml sau 60 mln în ejaculat. Biopsia testiculară este indicată la pacienţii cu azoospermie şi FSH normal. lungimea piciorului. indexul trohanteric .absenţa spermatozoizilor maturi. 60% mobili la 2 ore. Pentru precizare sunt necesare o serie de teste de laborator: 1.necrospermia . Teste funcţionale ale spermatozoizilor — lestul interacţiunii spermatozoid-mucus cervical. 4. Tratamentul infertilităţii se adresează cauzei şi este reprezentat de tratamentul chirurgical şi conservator. Examenul clime obiectiv. 6. examenul clinic poate detecta ginecomastie. . Glicerofosial de calciu). C. Virilizarea ncadoi vatfl. Tratamentul. Acid glutaminic.Veziculografia seminală. Pentru depistarea devierilor tic dezvoltare a scheletului şi muşchilor sunt aplicate investigaţii anlropometrice după metoda Decur Dumica.93-1. fumatul. Toate aceste elemente clinice sunt orientative. în special vit. repartiţia ţesutului adipos tip feminin. parametrii spermatogramei variază Ia acelaşi pacient în intervale mari şi uneori este necesar de analizat 2-3 probe. Leucocite < 5 în c/v sau 3. Suni determinate rnsdlcttmenlelc administrate anterior.Eco-Doppler a funiculului spermatic. Examenul imunologic este efectuat pentru depistarea anticorpilor antispermocitari. efectuarea tuşeului rectal cu examinarea prostatei şi veziculelor seminale. Genseng). 3.Se recomandă colectarea prin masturbare după abstinenţă sexuală de 2-3 zile. .aprecierea nivelului seric al LH. E. A. Importanţă majoră are capacitatea de fertilizare. tip enucoid sugerează hipogonadismul. modificări chistice.Imobilizarea complement dependentă. norma 10—12 cm. . Biopsia testiculară este indicată la ineficienta altor metode de diagnostic.. De asemenea. Spermograma: Cantitatea 2-6 ml. Concentraţie minimă . Orice combinaţii între aceste variaţii sunt posibile. sugerând diagnosticul şi cauza. Culoarea albă opalescentă. ulcoolul. Investigaţii imagistice: — Spermatofiebografia. nutriţie corespunzătoare. 2. Polivitaminoterapie. Prezenţa lor este semnalată în 10-20% din cazurile de infertilitate. volumul 20 cm3. Miros specific .oligozoospermia. Tratamentul concomitent al patologiilor ce au influenţă negativă asupra spermatogenezei. preparate cu fosfor (Lipocerebrin. are ca scop de a determina prezenţa spermatogenezei.7 x IO6 în ml. spermatozoizi/ml. distanţa trohanterică şi humerală (diferenţa dintre distanţa humerală şi cea trohanterică. Investigaţii bacteriologice: urocultura.Ecografia scrotalâ. Se folosesc următoarele teste imunologice: . Element clinic important este aprecierea dezvoltării organelor genitale: microgenitosomie. Lichifierea completă 30-60 min. — lestul penetrării ovulului de hamster.aspermia . drogurilor. . folosirea drogurilor. 3.Vasografia. varicocelului. epispadias. norma 1.60-70%. hepatomegalie. Morfologie normală .astenozoospermia . a infecţiei sexual trunsmisibile etc. Deoarece fertilitatea spermei presupune realizarea unei sarcini şi este un fenomen legat de cuplu.raportul înălţimii către lungimea piciorului.Spermaglutinarea. . Nivelurile scăzute de FSH şi LH confirmă diagnosticul de hipogonadism hipogonadotrop sau de tumori şi leziuni hipofizare şi hipotalamice. analiza bacteriologică a spermei.70% mobili în 1 oră. Studii cromozomiale sunt necesare Iacei suspectaţi clinic. . iar specimenul se păstrează la temperatura corpului. dimensiunile testiculare: lungimea testiculului în normă este de 4 cm.azoospermia . . 4. înălţimea.7.ELISA. uneori indivizii care au spermatozoizi de bună calitate pot fi fertili chiar cu o densitate scăzută a spermei. 2.i aparatului locomotor. . ce presupune determinarea. Măsuri generale: identificarea şi înlăturarea factorilor de supresie a spermatogenezei. Tratamentul conservator: 1. Dintre variaţiile patologice ale spermogramei amintim: .sub 70% spermatozoizi mobili.5-4.

7-4.0-8. red. posttraumatice etc. O.36-0. pnrlodcl. yponozun. Eone3HU .42 130-160 g/l (B). MocKBa. Tehnici chirurgicale pentru hidrocel. 2. MocKBa. hipospadias ş. yne6HHK UOJX peflaiamcH H. JlonaTKHHa. Bibliografie selectivă 1.Tratament chirurgical sau radioterapeutic al hipofizei. H. pc. 1997. A6pnc.2 Uşor aromatic. Tratamentul steroid al inferlilitaţii luitoimunc. I.5 l'rntnmcntulcndocrinopiuiilui hlpngonadismulsecundai gonndotropinfl corionicfl şi mcnopauzalfl. .reanastomoza diferenţială după vasotomie cu scop de contracepţie sau obstrucţii iatrogene.ilc aparatului urogenital şi in lectici C a p i t o l u l XX CONSTANTE B I O U M O R A L E ÎN PRACTICA U R O N E F R O L O G I C Ă (Di: Vera Săli) sexual transmisibile. JlonaTKHHa MocKBa. lOHfla H. 4.Manipulare şi purificare sperrnatică. . O. flemcKcm yponoeun. Bo3H*HOBa H npocj).i. 3.Rezecţia endoscopică a canalelor ejaculatorii la pacienţii cu obturaţie postinflamatorie. bilirubină.8 x 1071 Leucocite 180. KHCB. Ed.A. 3.1x10 l2 /l(B).după obstrucţii segmentare inflamatorii. 7. 1995. varicocel. KHCB.Fertilizare "in vitro". Valori normale ale sângelui Densitatea sângelui total Densitatea plasmei Volumul procentual al hematiilor Osmolaritatea plasmatică PH 1056-1064 1024-1028 38-46% 280-295 mosmol/1 7. TnKTHHCKoro).48 1/1 (B). Ejacularea retrogradă poate fi corectata temporar cu remedii simptomatice (efedrina). inhibă formarea de anticorpi şi se consideră că îmbunătăţeşte rata sarcinilor la aproximativ 33% din cuplurile afectate.010-1. Sub. MenHimna 1997. Tratament modern ce este adresat cuplului: . 3.42 1/1 (F) Hematocritul (Ht) 2. Pymeodcmeo noyponozuu.i i .a. pe care le conţine Galben-pai până la galben-auriu (datorită prezenţei urocromilor.Aspiraţie sperrnatică cu însămânţare artificială . Constante fizico-chimice ale urinei Volumul în 24 ore Aspectul pH-ul Mirosul Culoarea Densitatea (greutatea specifică) Proteine. 1990. JTeHHHrpa/T. 1986. A. Sinescu. . A. 6.8-7. Urologie clinică. aicafl. A. 0. 2-10 mm/oră (F) 0. pe/t.36-7. Yloj\. Tratamentul chirurgical: 1. . H. X. . 5. traumatice sau combinate.însămânţare artificială. 115-145 g/l (F) Hemoglobina Eritrocite 4. transparentă. datorită acizilor volatili sau substanţelor urinoide. I\oj\. glucoza.pentru pacienţii cu atrezii ale căilor spermatice. 1.7^10 12/1 (F) 4. «3flopoBb*» 1989.0-320. JI.JIonaTKHHa.40-0.uyoiccKux nonoeux opzanoe.025 absente . FopnHHHeHKO. H. 6.ini. . 5. flyraneBa H H. 2. medicală AM-ALTEA.0x1071 Trombocite VSH (viteza de sedimentare a hematiilor) 1-10 mm/oră (B). Pyxoeodcmeo no audponozuu (nou peaaKUHeH O. 1998.0-5. corpi cetonici 1200-1800 ml Limpede. 7. criptorhidism. lusiostcron exogen. Tratamentul afecţiuniloi uill.Epididimovasostomie . Restabilirea chirurgicală a căilor spermatice cu asigurarea permeabilităţii acestora: . UOJX peaaKUHCH J\. uroeritrinei şi urobilinei) 1.Vasovasostomia . CeKcojiozim u andponoeim.

1-3 in cimp de vedere (0 unice in cimpul de vedere 0 3 in cimpui de vedere nu se depislca/. debitul urinar ml/min.3.6-5. eritrocitari. Probele funcţionale renale Proba Reberg permite aprecierea filtraţiei glomerulare şi reabsorbţiei tubulare.q/1 120-220 ml'q/24 h 3.8mmol/l * TCR . Probele funcţionale renale se bazează pe principiul clearance-ului. Crealinina în urina: 0.5 min 5-10min 90-100% 2 . epiteliali. care reprezintă volumul de plasmă exprimat în mililitri.4mmol/l 35-120mmol/l 2-2. Fracţiile proteice (valori normale) Proteine totale Albumine Globuline al-globuline a2-globuline P-globuline P-globuline 6 7 . concomitent cu măsurarea debitului urinar într-un timp limitat.4 g/l 5 0 . Valori normale pentru reabsorbţia tubulară: 98-99.75 mmol/1 2.7 0 sec 4 0 .urină Unităţi vechi 137-147 mF.timpul de coagulare a plasmei recalcificate.6-7.n — nu se dcpisteazfl Nu se depistează Nu se depistează sau este în cantităţi mici Nu se depistează sau prezente în cantităţi mici 4. leucocitari.25 0. concentraţia substanţei în plasmă exprimată în mg % sau mg/ml. Sistemul de coagulare a sângelui (valori normale) Timpul de sângerare Timpul de coagulare Lee Wite Protrombina (timp Quick) Fibrinogenul TCR* TLE* Testul etanol Testul cu sulfat de protamînă 2 . Se calculează după formula: L/x V. Cercetări biochimice (valori normale) Factor de conversie unităţi vechi în SI(x) 1 1 1 1 0.ser .25 Factor de conversie unităţi SI în unităţi vechi(x) 1 1 1 1 4 4 Denumirea Sodiu (Na) .8 7 g/l 50-70 % 33-44 % 3-6 % 9-15% 8-18% 15-25% 5. * TLE -timpul de liză a euglobulinelor. Valori normale în metoda H e n u n o p e m c o Leucocite / ml urină Eritrocite / ml urină Cilindri / ml urină <4000 < 1000 <20 Clearance-ul creatininei se apreciază prin determinarea creatininei în sânge şi urină.5-2 g/24 ore. ceroşi. Px în care: C U V P clearance-ul substanţei. Valori normale pentru clearance-ul creatininei endogene: 80-160 ml/min. epurat de o substanţă în interval de 1 minut.4 niHq/l 35-120 ml-q/24 h 8-11 mg/dl 100-300 mg/24 li Unităţi SI 137-147mmol/l 120-220 mmol/24 h 3. sedimentul urinii (valori normale) Leucocilc Erit roci te Celule epitel iale: — plate — intermediare — renale Cilindri hialinici. .6 0 min Negativ Negativ 8. pigmentări Muc tis Bacterii 6.6-5. granuloşi. concentraţia substanţei în urină exprimată în mg % sau mg/ml.ser — urină Potasiu (K) — ser — urină Calciu (Ca) total . 7.9 %.

Na.5-1.9 mmol/24h < 90 U/l < 490 U/î < 49 U/S < 46 U/I 100-290 U/I 4. Carbonat de Ca .5 1.8-1. Calculii anorganici: Toarte duri. Chişinău. 170-500 umol/1 2.urină Aniilază . galben cenuşiu.alb cenuşiu.1. . 4. pe secţiune straturi concentrice.CaCC^. 1.5 ng/l • 15% din P'SA total 2. .0-582.11 Bibliografie selectivă 1.5-5. Andrieş Lucia.0-370 u.01681 0.de xantină (C5H4N4O2). Mihele Denisa.5-5. K.9 mg/dl 0. 1981.7 mmol/l 35-55 u. în general.059 0.088 8.2 mg/d! 220-260 mg/d! 80-150 mg/dl 4-6 mg/dl < 1000 mg/24 h 12-32 mg/o/ml 120 mg/o/ml 0. Compoziţia chimică a calculilor urinari După analiza chimică.de acid uric (C5H4N4O3) .49 0.011443 38.5-8.biochimia.65 0.l/l 0. Biochimie clinică (metode de laborator). calcul ii se clasifică în organici şi anorganici.loială .ser .6-6.5-2 g/24 h 1.bărbaţi . Oxalat de Ca dihidrat . 35 mmol/l 0.4-17.8 mmol/24 h 44-88 umol/1 53-110umol/l 4.7 mmol/24h 1..urină ALT(GPT) AST (GOT) Fosfatază alcalină Fosfatază acidă Fosfatază acidă prostatică 0.a. Laboratorul clinic .6 mmol/l 0.. Dacă este îmbinat cu amoniac.lli III i o l l i / l l l 9.50 g/24h 60-110 mg/dl 25-50 mg/dl 20-35 g/24 orc 0.6 mg/dl 73 105 mg/dl 90.C a C 2 0 4 2 H 2 0 .048 mmol/24h 3. OlinescuA.liberă Colesterol Trigliceride P-lipoproteide Acid uric . Bucureşti.500 1 1 3. uşor friabili.ser .49 0.2 mg/dl 0-0.07 mmol/l t l i mmol/l 90-110 mmol/1 120 240 nune.8 0.fosfat amoniaco-magnezian (MgNF^PC^âF^O) . de culoare galben deschisă.urină Bilirubină . Andrieş Lucia ş.culoare galbenă. cu exteriorul neted sau cu excrescenţe rotunjite ca o mură.de cistină (C5H J2N5O4S2) . se taie uşor. .q/l 1.rar în stare pură..9-1.c.5 0.ser — urină Glucoza in ser Uree .5 U/I 0. Analiza imunoenzimatică în practica medicală: Semnificaţie diagnostică şi interpretare clinică. 1994.01131 0. Suprafaţa de fractură prezintă o structură cristalină sau granulată. Ca . Substanţele componente pot fi amestecate sau dispuse în zone alternante.7 mmol/l 333. Pavlovici Măria. 2002. calculii urinari au compoziţie mixtă.01 6.68 umol/o/ml 0.6mi.uki'ii lumoi.sunt duri.femei Creatinină în urină |12-microglobulină .ili (valori normali*) Antigenul specific prostalic (PSA) • 4.059 2.urină (lor (CI) SCI" PSA liber în ser(ll'SA) 10. M.67 87. . relativ grei. Mitrică-Kondi Natalia.104 0. sau cu structură cristalină vizibilă la exterior.ser .1-0.0060 0.urină Fosfor (?) . 2. Tehnici imunologice.6-0.0555 0.ser .026-0. în exterior bruni sau roşcaţi până la portocaliu.5umol/l 0-4 u.1 mmol/l 2.7 2.mol/1 4. Chişinău. în jurul căruia s-a dispus materialul calculului. Tricalcium fosfat .1665 16. Bucureşti. Frecvent se poate observa un nucleu central.8 1.7 mmol/l 0.1-3.04-3.111 mEq/l 120 240 mliq/1 2.g/1 0.006 0. Oxalat de Ca monohidrat .1-0.urină Creatinină în ser: .6 U/l 17.5-13.4114 Magneziu . Calculi organici: .43 0.Continuarea iubeţului ( .8-1.097 0. 3.Ca3 (PO4) 1 .3229 18. Culoare albbrun-negru-cărămizic.0 mg/dl 0.7 1.11 2. cel mai frecvent conţinând oxalaţi şi fosfaţi sau acid uric şi fosfaţi.45 umol/o/ml 4.ser .5-20.0258 0. 1996. Galeţchi P. uneori dispusă în zone concentrice.1 mg/dl 0.1 2.279 0.2-6.CaC2C>4 F^O.25 2. 2.0 mg/l 4.032 0.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->