Morfopatologia Zota Vataman 2010 PDF

MINISTERUL SNTII AL REPUBLICII MOLDOVA
UNIVERSITATEA DE STAT DE MEDICIN I FARMACIE

NICOLAE TESTEMIANU
IEREMIA ZOTA, VLADIMIR VATAMAN
MORFOPATOLOGIE
GENERAL
(Sub redacia Academicianului V. Anestiadi)
C ENTRUL E DITORIAL -P OLIGRAFIC M EDICINA

C HIINU 2010
Zota_165x240_Cap_Aparte.indd 1 11.03.2011 10:39

CZU 612.01:616(075.8)
Z-86
Lucrarea a fost aprobat de Consiliul Metodic Central

al USMF Nicolae Testemianu"
LA APARIIA ACESTUI MANUAL AU CONTRIBUIT:
.S. Complexul Casa Presei

(R)SA Viconstrucia
IMSP Spitalul municipal Bli
IMSP SCM Sf. Arhanghel Mihail, Chiinu
Descrierea CIP a Camerei Naionale a Crii

Zota, Ieremia
Morfopatologie general: [pentru uzul studenilor] / Ieremia Zota, Vla-
dimir Vataman; Univ. de Stat de Medicin i Farmacie "Nicolae Testemianu".
Ch.: CEP "Medicina", 2010 (F.E.-P. Tipogr. Central). 244 p.
400 ex.
ISBN 978-9975-4163-8-2.
612.01:616(075.8)
Z-86
Design & Prepress: Veaceslav Popovschi
CEP Medicina, 2010

ISBN 978-9975-4163-8-2. Ie. Zota, Vl. Vataman, 2010

INTRODUCERE N MORFOPATOLOGIE l nt
ntrrodu
o duccere
ere
INTRODUCERE
N MORFOPATOLOGIE
Morfopatologia sau anatomia pato- ziunilor structurale ale esuturilor i or-
logic (de la gr. morphe form, pathos ganelor. Recoltarea materialului tisular
suferin, boal i logos tiin) studiaz se efectueaz prin mai multe metode de
modificrile morfologice, care survin n investigaii:
organismul uman n cursul maladiilor. a) biopsia;
Leziunile morfologice pot fi la diferite b) examenul pieselor postoperatorii,
nivele structurale: de macroorganism, inclusiv al placentelor;
sistem, organ, esut, celular, intracelular, c) necropsia.
molecular. Morfopatologia reprezint o La ora actual n medicina practi-
disciplin de baz n nvmntul me- c mondial are loc o cretere evident
dical, fiind principala punte de legtur a volumului de investigaii morfopatolo-
ntre disciplinele fundamentale i cele gice intravitale (biopsiilor, materialului
clinice. postoperator). n cca 80% din timpul de
n practica medical rolul anatomi- lucru al medicilor-anatomopatologi l
ei patologice este extrem de important, ocup diagnosticul bolilor i proceselor
ndeosebi n stabilirea diagnosticului, patologice n baza studiului bioptate-
interpretarea corect a simptomelor lor, materialului chirurgical, placentelor
clinice, alegerea tacticii terapeutice, ve- i pieselor citopatologice. Diagnosticul
rificarea corectitudinii diagnosticului i morfopatologic intravital este cel mai
a eficacitii tratamentului pe parcursul exact dintre toate variantele de diagnostic
evoluiei maladiilor. medical.. El influeneaz decisiv calitatea
medical

Identificarea substratului morfologic diagnosticului clinic i a tratamentului,
al bolilor se efectueaz prin studiul le- n special n oncologie.
BIOPSIA
BIOPSIA (de la gr. bios via i opsis maligne a leziunilor tumorale;
vedere, imagine). numai la examenul histopatolo-
3 M O R F O PAT O LO G I E G E N E R A L
Definiie: prelevarea fragmentelor gic se poate stabili dac tumoarea

de esuturi sau organe la organismul viu este benign sau malign; n cazul
pentru examenul microscopic n scopul tumorilor maligne se identific
stabilirii diagnosticului (= operaie pen- forma lor histologic, de exemplu,
tru diagnostic). n prezent biopsia repre- cancer epidermoid sau glandular
zint principalul domeniu de activitate (adenocarcinom), varianta celular
diagnostic a serviciului anatomopatolo- de sarcom, melanom etc.;
gic. Principalele scopuri ale biopsiei sunt c) stadializarea evolutiv a unei afec-
urmtoarele: iuni; se refer n primul rnd la
a) stabilirea diagnosticului de certitu- tumori determinarea stadiului i
dine al afeciunii; gradului de difereniere histologi-
b) identificarea naturii benigne sau c a tumorii maligne, ceea ce in-

l ntr
ln t r o dduc
ucere
ere INTRODUCERE N MORFOPATOLOGIE
flueneaz decisiv abordarea tera- nconjurtor intact, aceast inter-

peutic i prognosticul. Examenul venie avnd i un rol terapeutic;
histopatologic are o importan 2) biopsia endoscopic recoltarea
major n depistarea metastazelor unui material tisular din organe-
cancerului n limfoganglionii rele tubulare/cavitare cu ajutorul
gionali i la distan, n evaluarea endoscopului (tub lung, subire i
extinderii tumorii primare; aceste flexibil din fibr optic dotat cu
date sunt necesare pentru clasifi- sistem de iluminare), care permite
carea tumorii dup criteriile TNM vizualizarea suprafeelor interne
(tumor-
umor-nodus- etastasis). La fel
odus-metastasis). ale organelor cavitare dup intro-
de important este aprecierea gra- ducerea lui prin orificii naturale; se
vitii leziunilor morfologice n aplic pentru biopsierea organelor
afeciuni nontumorale ale organe- accesibile endoscopiei sub control
lor parenchimatoase, de exemplu, vizual, de exemplu, biopsia endo-
a ficatului, rinichilor (hepatitei scopic a esofagului, stomacului,
cronice, glomerulonefritei etc.); colonului, bronhiilor, vezicii uri-
d) recoltarea de celule pentru exame- nare, cavitii abdominale (biopsie
nul citopatologic i pentru culturi laparoscopic);
celulare. 3) biopsia prin chiuretaj obinerea
Exist mai multe varieti de biopsie unui material tisular prin raclare
n dependen de tipul organului (pa- (rzuire) cu ajutorul unor chiu-
renchimatos sau cavitar), caracterului rete a suprafeelor mucoaselor
leziunilor (superficiale sau profunde) i sau a altor leziuni superficiale, de
de cantitatea de esut necesar pentru exemplu, chiuretajul diagnostic al
examenul histopatologic sau citopatolo- endometrului, canalului cervical,
gic. n prezent biopsia poate fi recolta- mucoasei bucale, pielii;
t din orice organ sau esut al organis- 4) biopsia prin puncie (puncie-bio-
mului uman. n majoritatea absolut a psie) prelevarea biopsiei cu aju-
cazurilor clinice biopsia se prelev din torul unor seringi sau dispozitive
formaiuni tumorale, dar se practic i speciale cu ac fin (diametrul 0,5-
biopsierea esuturilor macroscopic ne- 0,8 mm) sau cu ac tietor (dia-
modificate, de exemplu, biopsia pielii n metrul 1,5-2,5 mm). Se utilizea-
caz de vasculite, a pielii sau a mucoasei z pentru obinerea biopsiei din
bucale n caz de amiloidoz, a muchilor organele/esuturile profunde, de

scheletali n caz de miozit sau afeciuni exemplu, din ficat, rinichi, glanda
degenerative etc. tiroid, mduva osoas, prostat;
Varietile de biopsii: accesul se efectueaz transcutanat,
1) biopsia chirurgical recoltarea iar n biopsia prostatic trans-
chirurgical a unui material tisu- rectal; se asociaz, de obicei, cu as-
lar; poate fi incizional, cnd se pirarea celulelor i a fragmentelor
prelev doar o poriune dintr-o tisulare. Prin puncie cu ac fin se
formaiune sau dintr-un focar pa- obine un placard de celule, care
tologic i excizional, cnd focarul ulterior se ntinde pe lam, se fi-
se extirp n totalitate, cu esutul xeaz, se coloreaz i este studi-

INTRODUCERE N MORFOPATOLOGIE l nt
ntrrodu
o duccere
ere
at de un medic-citopatolog. Prin at de citopatolog. Principalul scop
puncie cu ac tietor se recolteaz al biopsiei aspirative este determi-
un fragment tisular n form de narea benignitii sau malignitii
cilindru cu lungimea de aproxi- tumorii. La necesitate biopsia ci-
mativ 2 cm i grosimea de 1,0- tologic se completeaz cu biopsie
1,5 mm, care se supune prelucr- tisular. Cel mai elocvent exemplu
rii histologice uzuale i se include de biopsie prin aspiraie este biop-
n parafin; piesele microscopice sia chisturilor glandei tiroide;
sunt studiate de un medic-anato- 6) biopsia extemporanee sau intraope-
mopatolog. Puncia organelor se ratorie biopsia efectuat n tim-
poate efectua direct sub controlul pul unei intervenii chirurgicale n
palprii sau sub ghidaj imagistic scopul precizrii diagnosticului, a
(ecografic, computer-imagistic), extinderii leziunilor, a gradului de
mai ales n cazul unor tumori penetrare n esuturi, ceea ce este
profunde, intraabdominale. n foarte important pentru orienta-
afar de stabilirea diagnosticu- rea corect a actului chirurgical
lui de certitudine a unor tumori (aprecierea volumului rezeciei
puncia-biopsie este utilizat de- unui organ); examenul histopato-
osebit de larg i n diferite patologic se efectueaz pe loc, dureaz
logii nontumorale ale ficatului i 15-20 minute, seciunile fiind exe-
rinichilor n scopul determinrii cutate la microtomul de congelaie
gradului de afectare i a stadiului cu includere la ghea.
procesului patologic (a hepatitei n afar de examinarea microscopic
cronice, cirozei ficatului, glome- a esuturilor (celulelor) prelevate, acestea
rulonefritei etc.). pot fi supuse i unor analize histochi-
5) biopsia aspirativ (prin aspiraie) mice, imunohistochimice, microscopiei

recoltarea unui material tisular luminescente, ultramicroscopiei i altor
din caviti, prin aspiraia coninu- tehnici de cercetare. n multe cazuri se
tului lichid, care ulterior se centri- practic mai multe biopsii repetate pen-
fugheaz, iar sedimentul bogat n tru monitorizarea evoluiei tumorilor i
celule se ntinde pe lam sub form eficacitii tratamentului.
de frotiu, care este colorat i studi-
CERCETAREA PIESELOR POSTOPERATORII
Conform cerinelor n vigoare toate primul rnd descrierea macroscopic de-

fragmentele de esuturi, organe sau or- taliat a pieselor operatorii, nregistrarea
gane ntregi, pri de corp (de exemplu, tuturor leziunilor vizibile cu ochiul liber.
membre), care se nltur n timpul unor Dup aceasta se prelev fragmente tisulare
intervenii chirurgicale, precum i placen- din toate leziunile depistate, pe ct posi-
tele, n mod obligator se expediaz n secia bil cu includerea n acelai fragment att
de anatomie patologic, unde sunt supuse a esutului macroscopic modificat, ct i a
examenului macroscopic i microscopic. celui normal. Acest moment este necesar
Medicul anatomopatolog efectueaz n pentru aprecierea corectitudinii rezeciei

l ntr
ln t r o dduc
ucere
ere INTRODUCERE N MORFOPATOLOGIE
unui organ, mai ales n patologii tumorale, croscopice, care se coloreaz prin diferite
precum i pentru estimarea reaciei esutu- metodici. Preparatele sunt studiate de me-
rilor adiacente unei leziuni. Ulterior frag- dicul-anatomopatolog, care face descrierea
mentele tisulare se prelucreaz histologic, histologic desfurat i n baza datelor
se includ n blocuri de parafin, iar din macroscopice i microscopice stabilete di-
blocurile parafinate se execut seciuni mi- agnosticul anatomopatologic definitiv.
NECROPSIA ANATOMOPATOLOGIC
NECROPSIA ANATOMOPATO- cul, indic cauza decesului, constat rezul-

LOGIC (de la gr. nekros mort i opsis tatele confruntrii diagnosticului anato-
vedere, imagine). mopatologic cu cel clinic, iar n cazuri de
Dei n ultimul timp numrul de ne- necoinciden a diagnosticelor cauzele
cropsii anatomopatologice scade, ele con- posibile ale erorilor medicale depistate.
tinu s rmn o metod important de Confruntarea anatomo-clinic, identifica-
diagnostic i de control al actului medical. rea greelilor medicale constituie o perma-
Nu exist alt metod obiectiv de verif icare nent coal de formare i de perfecionare
a corectitudinii diagnosticului i tratamen- a medicilor, indiferent de specialitatea lor.
decedai.
tului dect necropsia celor decedai. O alt modalitate de recoltare a mate-
Necropsia reprezint cercetarea di- rialului pentru studiul anatomopatologic al
rect la cadavru a leziunilor morfologice, maladiilor este experimentul. Crearea unor
survenite n cursul maladiilor. Nemijlocit modele experimentale a contribuit semni-
n timpul necropsiei se studiaz minuios ficativ la cunoaterea patogenezei i mor-
modificrile macroscopice n toate esutu- fogenezei mai multor boli umane. n afar
rile i organele. n baza acestui studiu se de aceasta, modelarea pe animale a unor
stabilete diagnosticul anatomopatologic maladii ofer posibiliti adecvate pentru

prezumtiv (de comun acord cu medicul testarea preparatelor medicamentoase i a
curant, prezena cruia la necropsie este unor tehnici noi de tratament chirurgical.
obligatorie). Ulterior se prelev fragmente Principiul de baz al anatomiei pato-
din toate organele, care sunt supuse prelu- logice moderne este orientarea anatomo-
crrii histopatologice. Preparatele histolo- clinic. Din punct de vedere metodic ea
gice se studiaz microscopic, la necesitate este o disciplin morfologic, iar din punct
se aplic i alte metodici suplimentare his- de vedere a practicii medicale - o disci-

tochimice, bacterioscopice, de microscopie plin clinic. Aceast mbinare reciproc
luminescent etc. n finalul tuturor acestor plaseaz anatomia patologic n centrul
investigaii se elaboreaz diagnosticul ana- medicinii umane. Cunoaterea anatomiei
tomopatologic definitiv, care se nscrie n patologice este indispensabil att pentru
protocolul de necropsie i n fia de obser- studierea altor discipline clinice n nv-
vaie clinic a bolnavului de staionar. n mntul medical, ct i pentru activitatea
protocolul de necropsie se formuleaz i practic cotidian a medicilor clinicieni.
epicriza clinico-anatomic, n care medicul
anatomopatolog argumenteaz diagnosti-

MOARTEA ORGANISMULUI C appii ttooll uull 1
Ca
MOARTEA ORGANISMULUI
Moartea este ncetarea definitiv i o sensibilitate variat la anoxie, procesul
ireversibil a funciilor vitale ale orga- morii se desfoar ntr-o anumit dina-
nismului. ntreruperea definitiv a pro- mic, n etape. Moartea real (ireversibil)
ceselor biologice la nivel de esuturi i este precedat de o serie de fenomene, de-
organe conduce la moartea i dezinte- numite stri terminale
terminale,, care semnific pe-
grarea lor i transformarea materiei vii, rioada final a bolii, o stare ntre via i
organice, n materie moart, anorganic, moarte, cnd apar tulburri profunde ale
iar a corpului omului ntr-un corp neviu parametrilor homeostatici ai organismului.
cadavru ((lat.
lat. cadaver ). Reieind din facto-
cadaver). Din punct de vedere clinic, este stabilit
rul cauzal, pot fi urmtoarele variante de periodizarea strilor terminale n preagonie
preagonie,,
moarte: a) natural; b) violent i c) cau- agonie i moarte clinic
clinic,, fiecare necesitnd
zat de boli. abordri medicale diferite. Ca moment al
Moartea natural (fiziologic) survine instalrii morii ntregului organism este
n urma uzurii naturale a organismului la considerat momentul constatrii morii
oamenii de vrst naintat. creierului (moartea cerebral echivalent al
Moartea violent este cauzat de aciu- morii organismului). Acest aspect este de-
nea unor factori externi: traumatici, fizici, osebit de important n contextul prelevrii
chimici, mecanici etc. Cazurile de moarte organelor/esuturilor de la cadavru n scop
violent sunt studiate de serviciul medico- de transplantare/grefare.
legal. n funcie de caracterul reversibil sau
Moartea cauzat de boli (moartea patolo- ireversibil al modificrilor activitii vi-

gic) este condiionat de modificri incom- tale a organismului, deosebim moarte cli-
patibile cu viaa, care se dezvolt n cadrul nic i moarte biologic
biologic.. Moartea clinic
diferitelor afeciuni i procese patologice. se caracterizeaz prin oprirea respiraiei
De obicei, se instaleaz lent, prin reducerea i a circulaiei sanguine (a contraciilor
treptat a funciilor vitale ale organismului. cardiace). Durata morii clinice este de
Cazurile de moarte cauzat de boli sunt ~5-6 min. durata supravieuirii scoarei
studiate de serviciul morfopatologic. cerebrale
erebrale n condiii de anoxie. n peri-
Uneori are loc moartea subit

subit,, neprev- oada morii clinice, respiraia i circu-
zut, care survine pe neateptate, n plin laia sanguin lipsesc, iar metabolismul
sntate aparent, n decurs de 1 or de la celular continu prin glicoliza anaerob.
debutul simptomelor clinice. Cauza poate Rezervele de glicogen n creier treptat
fi cardiopatia ischemic, n primul rnd in- se epuizeaz i n esutul nervos survin
farctul miocardic, mai rar stenoza aorti- leziuni ireversibile moartea neuronilor
c, patologii congenitale sau dobndite ale cortexului cerebral. La examenul electro-
sistemului de conducere al inimii, cardio- encefalografic (EEG), n lobii frontali se
miopatii, tulburri electrolitice .a. Cazuri- nregistreaz traseu plat (linie izoelectric
le de moarte subit sunt supuse expertizei sau tcere bioelectric).
medico-legale. Dup aceasta se instaleaz moartea
ntruct diferite esuturi i organe au biologic ncetarea ireversibil a acti-

C a p it
Ca i toolul
l ul 1 MOARTEA ORGANISMULUI
vitii vitale a organismului. Semnele de este mai intens la indivizii cu musculatura

certitudine ale morii biologice sunt ur- puternic i n decesul precedat de convul-
mtoarele: sii (tetanos, holer, intoxicaii cu stricni-
1) rcirea cadavrului; n). Mecanismul const n descompunerea
2) rigiditatea cadaveric; acidului adenozintrifosforic (ATP-ului)
3) petele (lividitile) cadaverice; din muchi dup moarte, acumularea aci-
4) deshidratarea (uscarea) cadavrului; dului lactic i creterea viscozitii acti-
5) descompunerea cadavrului. nomiozinei, ceea ce conduce la ntrirea
Rcirea cadavrului ((algor algor mortis ).
mortis). muchilor. Rezoluia are la baz autoliza
Scderea temperaturii ncepe la suprafaa fibrelor musculare.
corpului i este mai evident pe locurile Petele (lividitile) cadaverice pete
descoperite. Temperatura corpului se nive- de culoare violacee pe prile declive ale
leaz treptat cu temperatura mediului am- corpului. Localizarea petelor depinde de
biant. Rapiditatea procesului depinde de poziia corpului n momentul decesului,
temperatura i umiditatea aerului atmo- de regul, lipsesc n locurile supuse presi-
sferic, volumul cadavrului, grosimea stra- unii. Apar peste 3-6 ore dup moarte. La
tului celulo-adipos subcutanat, specificul nceput petele dispar la presiunea digital
procesului patologic. Rcirea cadavrului i reapar dup ncetarea acesteia, iar peste
survine n urma stoprii produciei de cl- 18-24 de ore devin de culoare roie-roza-
dur n corp, ca urmare a opririi circulaiei cee i nu dispar la digitopresiune. Meca-
sanguine, suprimrii proceselor oxidative, nismul const n redistribuirea i acumu-
pierderii cldurii n mediul nconjurtor. larea sngelui n vasele din prile declive
n general, se consider c temperatura n urma stoprii circulaiei i gravitii (hi-
cadavrului scade cu un grad pe or, dac postaz cadaveric). Peste 18-24 ore de la
temperatura mediului ambiant constituie instalarea decesului survine imbibiia ca-
jumtate din temperatura corpului. Acest daveric generat de hemoliza eritrocitelor

ritm depinde, n mare msur, de tempera- i difuziunea plasmei n esuturi. Sngele,
tura corpului n momentul decesului i de n cadavru, se acumuleaz n vene, arterele
temperatura mediului ambiant. fiind aproape goale. Trecerea sngelui din
Rigiditatea cadaveric ((rigor
rigor mortis ).
mortis). artere n vene este determinat de rigidita-
ntrirea i nepenirea musculaturii apar tea muchilor netezi ai pereilor arteriali.
la 2-5 ore dup deces i se extind treptat n vene i cavitile drepte ale inimii se
cranio-caudal de la muchii feei (mu- produce coagularea post mortem a sngelui

chii maseteri i mimici) spre extremiti, determinat de suprimarea circulaiei sn-
cuprinznd toate grupurile de muchi. gelui. n cazurile de asfixie, sngele nu se
Ating maximumul n 24 de ore, iar peste coaguleaz. Coagulii postmortali sunt mai
2-3 zile dispar n aceeai ordine, n care numeroi cnd moartea se instaleaz lent
a aprut. Dac este rezolvat prin for, i puin numeroi cnd aceasta survine su-
rigiditatea muscular nu revine. Intensi- bit. Intensitatea i culoarea petelor cadave-
tatea i rapiditatea instalrii rigiditii ca- rice depind n anumit msur de patolo-
daverice depind de gradul de dezvoltare a gia antecedent. De exemplu: n cazurile
musculaturii corpului i de specificul pro- de insuficien cardiac cronic petele sunt
cesului patologic, care a precedat decesul. bine pronunate i intens colorate, iar n
De exemplu, rigiditatea apare mai rapid i anemii i stri caectice slab pronunate.

MOARTEA ORGANISMULUI C appii ttooll uull 1
Ca
Deshidratarea (uscarea) cadaveric putrefacie, cauzate de flora microbian ae-
putrefacie,
uscarea esuturilor, n primul rnd a mu- rob i anaerob, care este mai abundent
coaselor, pielii i globilor oculari. Pielea, n intestin. Putrefacia intensific autoliza
mai ales la nivelul scrotului, pulpei degete- cadaveric i este mai pronunat n cavita-
lor capt aspect de pergament. Mucoase- tea abdominal. Microbii degaj hidrogen
le, n special a buzelor, devin uscate, zbr- sulfurat, care reacioneaz cu produsele
cite, dense, sclerele i pierd luciul, corneea de dezintegrare a hemoglobinei, formnd
devine opalescent, la nivelul pupilei apa- sulfhemoglobina de culoare verde. Aceasta
re o pat albicioas (opacifierea corneei). i imprim culoarea respectiv esuturilor
Aceste modificri se explic prin ncetarea i peretelui abdominal. Pata verde de pu-
circulaiei i evaporarea apei de pe supra- trefacie apare la aproximativ 24 de ore de
faa corpului. Intensitatea deshidratrii la deces. Gazele de putrefacie infiltreaz
cadavrului depinde mult de temperatura i esuturile i organele, ceea ce determin
umiditatea mediului ambiant. apariia emfizemului cadaveric. Rapidita-
Descompunerea cadavrului survine tea i intensitatea autolizei i putrefaciei
n urma proceselor de autoliz i de pu- depind de temperatura mediului ambiant
trefacie a cadavrului. Autoliza cadaveric i de specificul procesului patologic, fiind
ramolirea i lichefierea celulelor i esu- mai pronunate n cazurile de boli infec-
turilor sub aciunea propriilor enzime. Se ioase, septicemii, peritonite. Pstrarea ca-
autolizeaz mai repede organele glandula- davrelor la temperaturi joase diminueaz
re, n primul rnd pancreasul, ficatul, mu- efectul proceselor de putrefacie, iar m-
coasa gastrointestinal i bronic, ale c- blsmarea asigur o conservare de lung
ror celule sunt bogate n enzime hidrolitice durat.
(proteolitice). Treptat se asociaz procese de


C aapp it
i toolul
l ul 2 LEZIUNILE CELULARE I EXTRACELULARE REVERSIBILE
LEZIUNILE CELULARE
I EXTRACELULARE REVERSIBILE
Leziunea sau alteraia prezint mo- iar n cazurile cnd factorul patogen acio-
dificrile structurii celulelor, substanei neaz permanent sau este de o intensitate
intercelulare,
intercelulare, esuturilor i organelor care major survin leziuni ireversibile, care se
survin n condiii patologice i se mani- pot solda cu moartea celular. Diferena
fest prin dereglarea activitii lor vitale. dintre leziunea celular reversibil i ire-
Aceste modificri pot fi cauzate de stimuli versibil este mai mult de ordin cantitativ.
fiziologici excesivi sau de factori patolo- Leziunea reversibil este nensemnat,
gici. Gravitatea leziunilor celulare/tisulare superficial i, dup nlturarea factorului
depinde nu numai de specificul, durata i nociv celula revine la starea normal. Dac
intensitatea aciunii agentului patogen, aciunea alterant este grav sau persis-
dar i de muli ali factori, care se refer tent, restabilirea celulei este imposibil i
la celule nsei, de exemplu, vulnerabili- leziunea devine ireversibil. Trecerea de la
tatea lor, sensibilitatea la aciuni agresive, leziunea reversibil la cea ireversibil este
gradul de difereniere, alimentarea cu sn- treptat i se produce atunci cnd poteni-
ge, nutriia, starea antecedent, precum alul adaptativ al celulei este epuizat.
i potenialul de adaptare la condiii noi Aadar, rspunsul celular la aciuni no-
de existen. n majoritatea cazurilor, ca cive se manifest prin apariia unei game
rspuns la aciunea unui agent nociv, n variate de modificri morfologice, care pot
celulele afectate se dezvolt procese adap- fi grupate astfel:
tative, n urma crora survine o nou stare procese
procese adaptative;
de stabilitate structural-funcional (stare leziuni
leziuni reversibile;
leziuni

de homeostazie), care asigur supravieu- leziuni ireversibile;

irea i activitatea funcional a celulelor moartea
moartea celular.
n micromediul modificat. Dac limitele Procesele de adaptare (atrofia, hiper-
rspunsului adaptativ al celulelor sunt de- trofia, hiperplazia, metaplazia) sunt expuse
pite, se instaleaz leziunea celular/ti- n capitolul Procesele adaptiv-compensa-
sular, reversibil pn la un anumit nivel torii.
de progresare a modificrilor morfologice,
1 0 M O R F O PAT O LO G I E G E N E R A L
2 . 1 . C AU Z E L E L E Z I U N I LO R
C E LU L A R E / E X T R A C E LU L A R E
Cauzele leziunilor reversibile i ire- cu moartea celular. Factorii etiologici ai
versibile ale celulelor i matricei extrace- leziunilor celulare variaz de la trauma-
lulare sunt similare. Majoritatea factorilor tisme mecanice grave cu strivirea esu-
cauzali provoac iniial leziuni reversibile, turilor, plgi, pn la defecte moleculare
iar dac factorul nociv exercit o aciune la nivel de gene, care stau la baza bolilor
sever i prelungit, modificrile pro
progre-
gre- metabolice congenitale. Factorii etiolo-
seaz, celula atinge un punct de non-re- gici ai leziunilor celulare pot fi divizai n
tur i survin leziuni ireversibile, soldate mai multe grupuri, i anume:

LEZIUNILE CELULARE I EXTRACELULARE REVERSIBILE C appii ttooll uull 2
Ca
1) Hipoxia (anoxia), cauzat de tulburri ioneaz nociv asupra lipidelor, prote-
ale sistemelor cardiovascular i respi- inelor i ADN-ului celular. Exemplu:
rator, de anemii, de intoxicaii cu mo- arsurile solare ale pielii n radiaia ul-
noxid de carbon etc. Hipoxia induce traviolet excesiv.
dereglarea respiraiei aerobe n celule, 3) Ageni chimici: toxine exo- sau endo-
scderea sintezei de ATP i activarea gene, droguri, medicamente. Exemplu:
compensatorie a glicolizei anaerobe. distrofia i necroza ficatului n intoxi-
Survine epuizarea rapid a rezervelor caia cu ciuperci otrvitoare.
intracelulare de glicogen, acumula- 4) Ageni infecioi: virusuri, bacterii,
rea acidului lactic, scderea pH-lui i ricketsii, fungi, parazii. Exemplu: le-
dereglarea activitii majoritii enzi- ziunea mucoasei cilor respiratorii de
melor celulare. Reducerea sintezei de ctre virusul gripei.
ATP cu mai mult de 5-10% fa de 5) Reacii imune (autoimune). Exemplu:
norm influeneaz mai multe sisteme patologia nucleilor celulari n lupusul
celulare critice, n primul rnd pompa eritematos diseminat, cauzat de auto-
membran de sodiu, ceea ce cauzeaz anticorpi antinucleari i antinucleolari.
acumularea intracelular de sodiu, re- 6) Dereglarea funciei trofice a sistemului
tenia apei i tumefierea celulei. Exem- neuroendocrin. Exemplu: distrofia i
plu: reducerea sau suprimarea aportului atrofia esuturilor n tulburri de iner-
de snge arterial n miocard, ca urmare vaie.
a aterosclerozei stenozante a arterelor 7) Tulburri genetice (defecte genice sau
coronariene, provoac distrofia ische- cromozomiale). Exemplu: enzimopati-
mic sau infarctul miocardic. ile ereditare sau tezaurismozele (bolile
2) Ageni fizici: traumatisme mecanice, de acumulare).
termice, radiaii. n unele cazuri are 8) Tulburri de nutriie, insuficiena sau

loc aciunea distructiv direct asupra excesul unor substane n alimentaie
esuturilor/celulelor a factorului cau- (fierului, vitaminelor, proteinelor, lipi-
zal, n altele, precum radiaia ultravi- delor etc.). Exemple: distrofia gras a
olet i ionizant, efectul patogen se ficatului n cazurile de abuz de grsimi
realizeaz prin acumularea excesiv a n alimentaie, dezvoltarea diabetului
radicalilor liberi ai oxigenului, care ac- zaharat de tip II n obezitate.
2.2. MORFOLOGIA L E Z I U N I LO R C E LU L A R E
I E X T R A C E LU L A R E R E V E R S I B I L E
Leziunile celulare i extracelulare re- Distrofia (leziunea celular/extrace-

versibile se mai numesc distrofii sau pro- lular reversibil) este un proces patolo-
cese degenerative (degenerescene). No- gic, cauzat de tulburri ale metabolismu-
iunea folosit la ora actual de leziuni lui celular (intercelular), care induc modi-
celulare/extracelulare reversibile este ficri structurale. Toate procesele patolo-
identic cu noiunea clasic de distrofi i.
distrofii. gice debuteaz la nivel molecular i orice
n continuare vom utiliza termenul dis- rspuns celular la o aciune agresiv se
e.
trofie. manifest, n primul rnd, prin tulburri

C aapp it
i toolul
ale metabolismului celular. Progresnd, c) stocarea n celule sau/i n spaiile in-

acestea conduc la modificri structurale, tercelulare a unor substane normale,
perceptibile la nivelul compartimentului dar n locuri neobinuite;
celular sau al structurilor intercelulare. d) apariia i depozitarea n celule sau/i
Leziunile celulare rezult din dereglrile n compartimentul interstiial a unor
funcionale i biochimice ale uneia sau substane care nu se ntlnesc n orga-
a mai multor componente celulare. Cele nism n condiii normale.
mai importante i sensibile la stimuli no- Aceste modificri cantitative i cali-
civi fiind: 1) mitocondriile, care asigur tative ale diferitor produse metabolice se
respiraia i resursele energetice ale celu- pot produce prin urmtoarele mecanisme
lei; 2) membrana celular, care regleaz morfogenetice stereotipe:
homeostazia ionic i osmotic a celulei; 1) Infiltraia ptrunderea excesi-
3) citoscheletul, care asigur funciile de v n celule (spaiile intercelulare) a unor
suport, transport, contractil i motori- produse metabolice din snge, limf, uri-
c ale celulei; 4) sinteza proteinelor i 5) n i depozitarea lor ulterioar ca urmare
aparatul genetic celular. Posibilitile de a insuficienei sistemelor enzimatice, care
detectare a acestor modificri depind de le metabolizeaz. Exemplu: infiltraia ce-
sensibilitatea metodelor de investigaie lulelor epiteliale ale tubilor renali cu glu-
morfologic aplicate. Tehnicile histo- coz n diabetul zaharat sau infiltraia cu
chimice i electronomicroscopice permit lipide a lobulilor hepatici n obezitate (n
identificarea leziunilor dismetabolice la lipemie).
scurt timp (minute, ore) de la debutul 2) Decompoziia (faneroza) des-
aciunii nocive, iar microscopic sau ma- compunerea (scindarea) unor substane
croscopic devin vizibile mult mai trziu. chimice complexe i depozitarea com-
Exemplu: leziunile distrofice cauzate de ponentelor lor n celule sau n comparti-
ischemia miocardului pot fi depistate cu
mentul extracelular. Exemplu: scindarea

ajutorul reaciilor histochimice peste 30
complexelor lipoproteice ale structurilor
de minute-2 ore de la debutul ischemiei
membranare n hipoxie, intoxicaii sau a
(metodici histochimice pentru glicogen i
complexelor glicoproteice din substana
enzime oxidoreductoare), iar la microsco-
fundamental a esutului conjunctiv n bo-
pul optic peste 12-20 de ore.
Distrofiile se manifest morfologic i lile reumatice.
biochimic prin modificri cantitative sau 3) Transformaia formarea produ-
calitative ale unor produse metabolice n selor unui tip de metabolism din substane
celule i/sau spaiile intercelulare. Pot avea precursoare comune pentru toate tipurile
loc urmtoarele variante: de metabolism (proteine, lipide, glucide)
glucide)..
a) acumularea n celule sau/i n compar- Exemplu: transformarea componentelor
timentul interstiial al unor substane glucidelor n acizi grai sau a aminoacizilor
chimice obinuite n cantiti excesive n glucide.
fa de normal (acumulrile intracelu- 4) Sinteza patologic sinteza unor
lare); ele pot fi de origine endocelular substane care nu se ntlnesc n celule i
sau extracelular; esuturi n condiii fiziologice. Exemplu:
b) scderea coninutului unor substane sinteza glicogenului anormal n unele gli-
structurale care se ntlnesc n condiii cogenoze ereditare.
fiziologice;

Ca
Clasificarea distrofiilor dup diferite criterii este prezentat n tabelul 2.1.
Tabelul 2.1
Clasificarea distrofiilor
Criteriul de clasificare Varietile de distrofii dup criteriul dat
a) Celulare (parenchimatoase)
Localizarea preponderent a tulbur-
b) Extracelulare (mezenchimale,
rilor metabolico-enzimatice
stromo-vasculare)
c) Mixte (intra- i extracelulare)
a) Proteice (disproteinoze)
Tipul metabolismului alterat b) Lipidice (dislipidoze)
c) Glucidice
d) Minerale
a) Sistemice (generalizate)
Extinderea leziunilor distrofice
b) Localizate
Mecanismele de producere a) Dobndite (ctigate)
(rolul factorilor genetici i dobndii) b) Ereditare (congenitale)
2 . 3 . L E Z I U N I L E C E LU L A R E
( D I S T RO F I I L E C E LU L A R E PA R E N C H I M ATOA S E )
n acest grup de distrofii, tulburrile citoplasm, ct i la nivel de nucleu i pot
de metabolism se produc n celulele pa- fi calitative sau cantitative. Dup tipul me-

renchimatoase, care ndeplinesc funcia tabolismului dereglat, distrofiile parenchi-
specializat a organelor respective. Modi- matoase se submpart n distrofii proteice,
ficrile morfologice au loc att la nivel de lipidice i glucidice (tab. 2.2).
Tabelul 2.2
Clasificarea distrofiilor celulare

distrofia granular;
I distrofii proteice distrofia hialin celular;
distrofia hidropic;
distrofia keratinic;
distrofiile ereditare prin tulburri ale meta-
bolismului aminoacizilor
distrofia gras celular (steatoza);
II distrofii lipidice lipidozele sistemice ereditare
distrofia glicogenic;
III distrofii glucidice glicogenozele ereditare;
distrofia mucoas (mucinoas) celular

C aapp it
i toolul
2.3.1. DISTROFIILE CELULARE PROTEICE

(DISPROTEINOZELE CELULARE)
Distrofia granular (intumescena apariia proteinuriei n distrofia granular

tulbure) se dezvolt n organele parenchi- a rinichilor).
matoase: rinichi, miocard, ficat. Micro- Consecinele. Distrofia granular
scopic se manifest prin apariia n celule este prima manifestare a leziunii celulare
(nefrocite, cardiomiocite, hepatocite) a i este reversibil, dac factorul cauzal este
unui numr mare de granule proteice fine. nlturat. n cazul n care aciunea nociv
Macroscopic organele afectate sunt pu- persist, modificrile pot evolua ctre le-
in mrite n volum i mas, capsula des- ziuni mai grave, cum este distrofia hialin
tins, consistena flasc, luciul disprut, celular, hidropic sau lipidic.
pe seciune au aspect palid i opac, ase- Apariia unor granule proteice n ci-
mntor cu carnea fiart sau oprit, de toplasma celulelor se poate observa i n
unde i denumirea de intumescen tulbure
tulbure. condiii fiziologice, reflectnd particulari-
La examenul microscopic celulele sunt tile structural-funcionale ale celulei (de
mrite n dimensiuni, tumefiate, cu limite exemplu, elaborarea granulelor secretorii
neclare, estompate, citoplasma are aspect n celulele glandelor endocrine, resorbia
fin granular, reticulat, conine granule pro- fiziologic a proteinelor de ctre epiteliul
teice, eozinofile mici, rspndite uniform tubilor renali proximali etc.), intensifica-
(fig. 2-1 a). rea funciei de sintez a proteinelor (de
La microscopia electronic se depis- exemplu, n hepatocite, celulele secretorii),
teaz dilatarea cisternelor reticulului en- hiperplazia i hipertrofia organitelor cito-
doplasmatic, care conin aglomerri de plasmatice n suprasolicitarea funcional
mase proteice, i tumefierea nensemnat a organelor parenchimatoase etc.
a mitocondriilor (fig. 2-1 b).
Distrofia hialin celular (hialinoza
Funcia organelor afectate n distrofia

intracelular) se caracterizeaz prin apari-
granular este uor alterat (de exemplu,
MP
N b
a
Fig. 2-1 a, b. Distrofia granular a epiteliului tubilor renali contori: a tablou microscopic (co-
loraie hematoxilin-eozin; 70); b imagine electronomicroscopic (16000): V vacuole
(cisterne dilatate ale reticulului endoplasmatic), MP mase proteice, N nucleu.

Ca
ia n celule a unor picturi mari omogene, imunoglobuline n cisternele reticulului
eozinofile, de origine proteic, care ocup endoplasmatic rugos al plasmocitelor i
toat citoplasma (fig. 2-2). Macroscopic incluziunile hialine citoplasmatice n in-
organele afectate nu prezint semne ca- feciile virale. Un proces similar se ob-
racteristice. La microscopia electronic se serv n boala Alzheimer, cnd n cito-
Fig. 2-2. Distrofia hialin celular a epiteliu- Fig. 2-3. Distrofia hialin celular (corpusculi
lui tubului renal proximal (coloraie hematoxi- Mallory) i steatoza celulelor hepatice (colora-
lin-eozin; 200). ie hematoxilin-eozin; 110).
constat distrucia organitelor citoplas- plasma neuronilor se formeaz plexurile
matice, omogenizarea i transformarea lor neurofibrilare, constituite din proteinele
n formaiuni proteice hialiniforme. citoscheletului, n special ale microtubu-
Se ntlnete, mai frecvent, n ri- lilor i neurofilamentelor.

nichi (epiteliul tubilor uriniferi) i n Este un proces ireversibil care con-
ficat (hepatocite). n rinichi se obser- duce la necroza de coagulare focal sau
v n cazurile de proteinurie masiv n total a celulei. Clinic se manifest prin
glomerulonefrite, amiloidoza renal, tulburri grave ale funciei organului (de
glomerulopatia diabetic, nefroze pa- exemplu, apariia n urin a proteinelor
raproteinemice, intoxicaii etc., cnd i cilindrilor hialini).
are loc creterea permeabilitii filtru- vacuolar)) se
Distrofia hidropic ((vacuolar
lui glomerular i reabsorbia excesiv a manifest prin apariia n citoplasma ce-

proteinelor din filtratul urinar. Leziuni lulelor a unor vacuole umplute cu lichid
similare apar n celulele hepatice n ca- citoplasmatic. Microscopic vacuolele
drul hepatitei i cirozei alcoolice aa- sunt optic goale, de form rotund sau
numiii corpusculi Mallory sau hialinul oval, nucleul palid (fig. 2-4). Se ntl-
alcoolic acumulri hialiniforme intra- nete att n organele parenchimatoase,
citoplasmatice de proteine (citokeratine) ct i n piele (epiderm). Macroscopic
ale filamentelor intermediare, care se organele afectate sunt puin modificate.
consider un rezultat al degradrii cito- Mecanismul principal al distrofiei
scheletului sub aciunea alcoolului vacuolare este tulburarea metabolismului
(fig. 2-3). Alte exemple sunt corpuscu- hidroelectrolitic i proteic cu modificarea
lii Russel, care reprezint depozite de presiunii coloid-osmotice intracelulare,

C aapp it
i toolul
Distrofia vacuolar este un proces ire-

versibil, avnd ca urmare necroza de colic-
vaie a celulei. Se poate solda cu distrofia
balonic a celulei ca o manifestare a necro-
zei focale de colicvaie. n organele respec-
tive apar tulburri funcionale grave. De
exemplu, distrofia hidropic a epiteliului
tubilor renali se observ mai frecvent n sin-
dromul nefrotic, caracterizat prin proteinu-
rie pronunat i edeme. Distrofia vacuolar
a miocardului se manifest prin reducerea
considerabil a funciei contractile a inimii.
Fig. 2-4. Distrofia hidropic a epiteliului tubi- Distrofia hidropic se observ n boli
lor renali contori (coloraie hematoxilin-eo- infecioase (mai ales n hepatita viral),
zin; 70). intoxicaii (cu fosfor, arsen, tetraclorur de
ceea ce conduce la ptrunderea apei n carbon), stri de inaniie, avitaminoze, la
celul sau dereglarea eliminrii apei for- aciunea radiaiei penetrante etc.
mate n celul n cursul proceselor oxido- (cornoas) se
Distrofia keratinic (cornoas
reductoare. Acumularea excesiv a apei observ n piele i mucoasele acoperite
condiioneaz distrugerea ultrastructuri- cu epiteliu pavimentos i tranziional. Se
lor intracelulare i apariia unor vezicule manifest prin formarea excesiv de kera-
umplute cu lichid citoplasmatic (baloni- tin n epiteliul pavimentos pluristratificat
zarea celulei). Lichidul se acumuleaz n cornificat al pielii (hiperkeratoz) sau prin
cisternele reticulului endoplasmatic i n
apariia keratinei n epiteliul mucoaselor,
mitocondrii (fig. 2-5).
care n condiii normale este necornificat
(leucoplazie).
Macroscopic n focarele de hiperkera-

toz pielea este ngroat, uscat, are aspect
de solzi de pete sau de btturi (fig. 2-6 a)
a)..
N Microscopic stratul cornos al epidermului
este ngroat considerabil ca urmare a for-
mrii excesive de keratin (fig. 2-6 b). n
etiologia leziunii au importan inflamaia
cronic, infecia virotic, avitaminozele, n

M
RE special carena vitaminei A, iritaiile cro-
nice, unele tulburri de dezvoltare a pielii,
de exemplu, hiperkeratoza nnscut sau
Fig. 2-5. Distrofia hidropic a celulei hepatice ihtioza (de la grec. ichtys pete + osis
(microscopie electronic 7000): RE reticul proces patologic)
patologic).. Ihtioza generalizat n-
endoplasmatic, M mitocondrii, N nucleu. nscut este o patologie incompatibil cu
Diagnosticul de certitudine al distro- viaa.
fiei hidropice poate fi stabilit doar dup Leucoplazia se observ n mucoasa
coloraia pieselor microscopice pentru gli- cavitii bucale, limbii, buzelor, faringelui,
cogen i lipide (lipsa coloraiei confirm laringelui, poriunii vaginale a colului ute-
diagnosticul). rin, vaginului, vezicii urinare. Macrosco-

Ca
Fig. 2-7. Leucoplazia mucoasei bucale.
Fig. 2-7. Leucoplazia mucoasei bucale.
i acoperit cu un strat de keratin. Leuco-

plazia poate aprea i pe mucoasele aco-
b perite cu epiteliu unistratificat, dac ini-
ial a avut loc metaplazia epidermoid a
Fig. 2-6 a, b. Hiperkeratoza pielii: a aspect mucoaselor (n bronhii, stomac, intestine,
macrosocpic, b tablou microscopic (coloraie
endometru).
hematoxilin-eozin; 70).
Cauzele mai frecvente ale leucoplaziei
pic prezint nite plci uor proeminente, sunt inflamaia cronic, iritaiile cronice
bine delimitate, de culoare albicioas, cu (fumatul), traumatismele etc. Este consi-
suprafaa neted sau neregulat, care pot derat o leziune precanceroas.
atinge civa cm n diametru (fig. 2-7). Distrofia keratinic poate evolua spre

Microscopic epiteliul pavimentos pluris- restabilirea esutului afectat sau necro-
tratificat este ngroat, stratul superficial za celulelor. Funcia pielii i a mucoase-
format din celule keratinizate, anucleate lor n zonele alterate este grav dereglat.
2.3.2. DISTROFIILE CELULARE LIPIDICE

(LIPIDOZELE CELULARE)
Din acest grup de distrofii se ntl- dice apar optic goale n piesele prelucra-
nesc mai frecvent tulburrile metabolis- te la parafin, deoarece lipidele se dizolv
lipidelor neutre sau steatoza organe-
mului lipidelor n alcool, cloroform etc. Pentru pstrarea
parenchimatoase. Macroscopic organele
lor parenchimatoase. lipidelor n fragmentele tisulare se evit
afectate sunt mrite n volum i mas, au contactul lor cu reageni lipofili n proce-
consisten flasc i aspect galben (lutos). sul de prelucrare histologic i se efectu-
Microscopic steatoza se manifest prin eaz seciuni la microtomul de congelaie.
apariia n citoplasma celulelor a unor pi- n scopul identificrii lipidelor se aplic
cturi de grsimi neutre de diferite mrimi urmtoarele metodici de coloraie:
(steatoz macro- sau microvezicular), Sudan III sau Scharlach lipidele
fr membran limitant. Picturile lipi- se coloreaz n rou;

C aapp it
i toolul
Sudan IV sau acid osmic lipidele venulelor. Acest caracter focal, segmentar
se coloreaz n negru; al incluziunilor lipidice are loc n hipoxia
albastrul de Nil coloreaz acizii moderat a miocardului, iar n leziunile
grai n albastru-nchis, iar grsi- grave, de exemplu n anemii severe, stea-
mile neutre n rou. toza miocardic este difuz. Microscopic
Cordul n distrofia gras este mrit n n citoplasma cardiomiocitelor se depis-
dimensiuni, compartimentele lrgite, dila- teaz picturi mici sau mai mari de li-
tate, miocardul de o consisten flasc, iar pide, care se coloreaz n galben-rou la
pe masa de necropsie se ntinde i se l- prelucrarea cu Sudan III (fig. 2-8 b). La
ete; pe seciune este opac, palid-glbui. examenul electronomicroscopic incluzi-
Sub endocard, mai ales n regiunea mu- unile lipidice au o striaie caracteristic
chilor papilari, se observ alternana unor alb-neagr i ader la membranele orga-
striuri grsoase glbui, cu zone de culoare nitelor citoplasmatice, mai ales a mito-
obinuit, inima cptnd aspect asemn- condriilor (fig. 2-8 c). n zonele de con-
tor cu pielea de tigru (inim tigrat, fig. tact cu incluziunile lipidice, membranele
2-8 a). Aspectul tigrat al miocardului se devin estompate i se distrug.
a b
Fig. 2-8 a, b, c. Distrofia gras a miocardului

MF M
L (steatoza miocardic): a aspect macrosco-
pic (inim tigrat); b tablou microscopic
M (coloraie Sudan III; 70); c imagine elec-
L tronomicroscopic (21000): L incluziuni

L lipidice, M mitocondrii, MF miofibrile.
Se ntlnete frecvent n insuficiena
cardiovascular cronic (valvulopatii re-
umatice sau congenitale, cardioscleroz,
cardiomiopatii), anemii, boli infecioase
L grave, intoxicaii (cu etanol, fosfor) etc.
c Este deosebit de caracteristic pentru mi-
ocardita difteric i anemii severe. Me-
explic prin caracterul neomogen al dis- canismul morfogenetic predominant este
trofiei grase, deoarece depozitarea lipide- decompoziia sau lipofaneroza scinda-
lor are loc cu precdere n jurul venelor i rea compuilor lipoproteici ai membra-

Ca
nelor intracelulare. Funcia contractil a vere cu steatoza difuz a hepatocitelor;
inimii este sczut. Steatoza miocardic n ultimul caz, ficatul se aseamn ma-
este considerat ca substrat morfologic al croscopic cu ficatul de gsc (fig. 2.9 a).
decompensrii funcionale a inimii. Microscopic n citoplasma hepatocitelor,
Ficatul n steatoz este mrit n vo- iniial, apar granule de lipide (steatoz
lum i mas, capsula fibroas destins, pulverulent), ulterior picturi mici (ste-
neted, marginile rotunjite, consistena atoz microvezicular) care n dinamic
moale, pstoas, pe seciune de o colora- conflueaz formnd picturi mari (stea-
ie glbuie (aspect lutos), omogen sau n toz macrovezicular). n steatoza grav
pete, pe lama cuitului de necropsie rm- picturile lipidice se contopesc, formeaz
nnd un strat de grsime. Masa ficatului o pictur mare, mping nucleul spre pe-
poate fi mrit pn la 3-4 kg, fiind de riferie i hepatocitul devine asemntor
3-5 ori mai mare dect masa normal. cu celula gras (adipocitul). Poate surve-
Desenul lobular este pstrat sau chiar ac- ni ruptura membranelor hepatocitelor i
centuat (n cazurile n care procesul di- formarea unor chisturi lipidice. La nivel
strofic s-a produs doar n unele zone ale de lobul hepatic steatoza se observ mai
lobulilor centrul sau periferia lobulului) frecvent n zonele periferice, mai rar n
sau este ters, estompat n distrofiile se- jurul venei centrale, iar n leziunile grave

a b
N
L
L
c d
Fig. 2-9 a, b, c, d. Distrofia gras a ficatului (steatoza hepatic): a aspect macroscopic; b, c

tablou microscopic (b coloraie hematoxilin-eozin, c coloraie Sudan III; 70); d imagine
electronomicroscopic (10000): L incluziuni lipidice, N nucleu.

C aapp it
i toolul
devine difuz (fig. 2-9 b i 2-9 c). Elec- Mecanismul morfogenetic predomi-
tronomicroscopic se constat c picturi- nant al steatozei zonelor periferice ale
le lipidice sunt dispuse cu predilecie n lobulului hepatic (steatoza periferic sau
zona perinuclear a celulei hepatice (fig. periportal) este infiltraia i se observ n
2-9 d). cazurile de hiperlipidemie (grsimile ni-
Cauzele mai frecvente ale steatozei meresc n ficat cu sngele venei porte i in-
hepatice sunt lipidemia (n obezitate, exces filtreaz, n primul rnd, zonele periferice
de grsimi n alimentaie, alcoolism cronic, ale lobulilor), iar al zonelor centrolobulare
diabet zaharat, tulburri hormonale), into- (steatoza centrolobular) decompoziia,
xicaiile hepatotrope (cu fosfor, tetracloru- care poate avea loc, de exemplu, n hipoxia
r de carbon, etanol, cloroform etc.), dere- progresiv a ficatului.
glrile de nutriie (carene de proteine sau Funcia ficatului n distrofia gras r-
de factori lipotropi, avitaminoze, afeciuni mne normal timp ndelungat. n cazuri-
ale tractului digestiv etc.), hipoxia tisula- le n care aciunea factorului nociv persist,
r (n insuficiena cardiac, anemii grave, se asociaz procese de necroz i, treptat,
afeciuni pulmonare) etc. n practica cli- se instaleaz ciroza micronodular (de tip
nic prezint importan steatoza ficatului portal).
n alcoolism i n diabetul zaharat asociat
cu obezitate.
2.3.3. DISTROFIILE CELULARE GLUCI DICE
Pentru identificarea histochimic a Tulburrile metabolismului glucidelor
glucidelor se folosesc urmtoarele meto- se submpart n:
dici de coloraie: distrofi
distrofia glicogenic;
reacia PAS (periodic-acid-Schiff ) distrofi
distrofia glicoproteinelor sau dis-
pentru depistarea sumar a glucide- trofia mucinoas parenchimatoas.
lor se coloreaz n rou; n scopul Distrofia glicogenic se manifes-
identificrii glicogenului, pe seciu- t prin acumularea excesiv de glicogen

nile colorate cu reacia PAS se apli- n citoplasma celulelor i se observ cel
c suplimentar amilaza enzima mai frecvent n diabetul zaharat. n ri-
care dizolv glicogenul; dispariia nichi modificrile apar ca urmare a hi-
coloraiei dup prelucrarea cu ami- perglicemiei i glucozuriei, determinate
laz confirm prezena glicogenului; de tulburarea procesului de preluare (de
reacia cu carmin Best pentru depista- utilizare) a glucozei de esuturi n legtu-
rea glicogenului (se coloreaz n rou); r cu secreia insuficient de insulin de

reacia cu albastru de toluidin sau ctre celulele beta ale insulelor pancrea-
cu albastru de alcian pentru identi- tice (Langerhans). Celulele epiteliale ale
ficarea glicozaminglicanelor, care se tubilor renali au citoplasma clar, vacuo-
coloreaz n rou-liliachiu (metacro- lizat, iar la coloraia cu carminul Best se
matic esutul apare colorat altfel de- depisteaz granule de glicogen de diferite
colorant)), esuturile nor-
ct soluia colorant)), mrimi, colorate n rou (fig. 2.10). Sunt
male fiind colorate n albastru (or- afectate, mai ales, celulele segmentului
tocromatic n culoarea colorantului)
colorantului). subire i poriunii distale a tubilor con-
n scopul pstrrii glicogenului, frag- tori; granule de glicogen se observ i n
mentele de esuturi se fixeaz n alcool ab- lumenul tubilor. Mecanismul morfogene-
solut pentru a evita contactul cu apa, care tic principal al distrofiei glicogenice rena-
dizolv glicogenul. le este infiltraia, ca urmare a glucozuriei.

Ca
n glomerulii renali se constat ngroarea Macroscopic n organele (esuturile)
membranelor bazale ale capilarelor i de- lezate se constat exces de mucus, obstruc-
puneri de polizaharide n mezangiu (glo- ia ducturilor glandulare i a canalelor ex-
meruloscleroza intercapilar). Procesul cretoare, formarea de caviti chistice. n
poate fi reversibil. urma distrofiei mucinoase parenchimatoa-
se, au loc necroza i descuamarea celulelor
afectate.
n unele cazuri, n structurile glandu-
lare se acumuleaz substane mucoide sau
pseudomucine. Condensndu-se, acestea
capt aspect de coloid (distrofie coloid)
cu o consisten gelatinoas. Se observ n
gua coloid, adenoame i carcinoame co-
loide de gland tiroid.
O form particular de distrofie mu-
cinoas are loc n mucoviscidoz boal
Fig. 2-10. Infiltraia glicogenic a epiteliului
tubilor renali contori n diabetul zaharat (co- ereditar caracterizat prin modificarea
loraie cu carmin; 70). mucusului secretat de epiteliul mucose-
cretant al mucoaselor i glandelor exocri-
Distrofia mucinoas parenchimatoa- ne. Mucusul devine vscos, dens, se eli-
s se caracterizeaz prin secreia i acumu-
min dificil, ceea ce conduce la retenia
larea exagerat de mucus (mucine) n cito-
plasma celulelor mucosecretante, precum evacurii secreiilor, formarea dopurilor
i modificarea proprietilor fizico-chimi- de mucus. Se asociaz procese inflamato-
ce ale mucusului. Se observ n mucoasele rii, dilatarea chistic i deformarea ductu-
bronhiilor, tractului digestiv, uterului i n rilor excretoare, scleroz, procese atrofice

organele glandulare (pancreas, glandele ale parenchimului glandular. Se afecteaz,
sudoripare, lacrimale, mamare), n cazuri mai frecvent, pancreasul exocrin (boa-
de inflamaie cronic (bronit cronic, la fibro-chistic a pancreasului), dar i
astm bronic), cancer mucipar, n special n bronhiile, glandele salivare, sudoripare i
cancer cu celule n form de inel cu pece-
lacrimale, intestinul subire, organele ge-
te (fig. 2-11), mucoviscidoz (enzimopatie
ereditar). nito-urinare . a. Evoluia, manifestrile
clinice i complicaiile mucoviscidozei
depind de localizarea preponderent a le-

ziunilor.
Fig. 2-11. Cancer gastric mucinos cu celule n

inel cu pecete (coloraie hematoxilin-eozin;
110).

C aapp it
i toolul
2 . 4 . D I S T RO F I I L E E X T R A C E LU L A R E
( M E Z E N C H I M A L E S A U S T R O M O - VA S C U L A R E )
n distrofiile extracelulare sau substana intercelular a stromei organelor

mezenchimale (stromo-vasculare), tulbu- i pereilor vasculari a unor produse me-
rrile de metabolism se produc n substan- tabolice modificate cantitativ sau calitativ.
a fundamental i elementele fibrilare ale Mecanismele morfogenetice ale distrofii-
esutului conjunctiv, ndeosebi n stroma lor mezenchimale sunt: infiltraia, decom-
organelor i n pereii vaselor (membrana poziia, transformaia i sinteza patologic.
bazal a vaselor sanguine este constituit Dup tipul de metabolism alterat, dis-
din substan fundamental i fibre reti- trofiile mezenchimale se mpart n distrofii
culinice). Se manifest prin depozitarea n proteice, lipidice i glucidice (tab. 2.3).
Tabelul 2.3
Clasificarea distrofiilor extracelulare
a) intumescena mucoid;
b) intumescena fibrinoid;
I. Proteice c) hialinoza;
d) amiloidoza.
I tulburri ale metabolismului grsimilor neutre:
a) generalizate:
1) obezitatea;
2) caexia;
b) localizate:
II. Lipidice 1) lipomatozele (adipozitile) segmentare;
2) lipodistrofia regional;
II tulburri ale metabolismului colesterolului i esterilor lui
(n ateroscleroza arterelor i xantomatoza hipercolesterolemic
familial);
a) distrofia mucoas mezenchimal (mixomatoza esuturilor);
III. Glucidice
b) mucopolizaharidozele (boala Hurler sau gargoilism)
2.4.1. DISTROFIILE EXTRACELULARE PROTEICE

(DISPROTEINOZELE EXTRACELULARE)
Se disting urmtoarele varieti de mele trei pot fi faze consecutive ale unuia
disproteinoze extracelulare: intumescena i aceluiai proces de dezorganizare a e-
mucoid, intumescena (degenerescena) sutului conjunctiv (de exemplu, n bolile
fibrinoid, hialinoza i amiloidoza. Pri- reumatice).

Ca
2.4.1.1. INTUMESCENA MUCOID
Reprezint o dezorganizare superfici- Aspectul macroscopic al organelor
al i reversibil a esutului conjunctiv, ca- este nemodificat, leziunile pot fi depista-
racterizat, din punct de vedere biochimic, te doar la examenul microscopic cu reacii
prin acumularea i redistribuirea glicoza- histochimice pentru evidenierea glico-
minglicanelor (n special a acidului hialu- zaminglicanelor. La coloraia cu albastru
ronic) n substana fundamental. Hidro- de toluidin focarele distrofice se colo-
filia glicozaminglicanelor induce o cretere reaz metacromatic n liliachiu-violaceu
semnificativ a permeabilitii vasotisula- sau rou ca mucinele, pe fundalul albastru
re, ceea ce conduce la infiltrarea substan- (ortocromatic) al esutului conjunctiv in-
ei fundamentale cu proteine plasmatice tact (de aici i denumirea de intumescen
(albumine i gamaglobuline), hidratarea muciod) (fig. 2-12 b)b).
i intumescena esutului interstiial. Fas- Intumescena mucoid este prezent n
ciculele de fibre colagene sunt tumefiate, diferite organe i esuturi, dar mai ales n
spaiile interfibrilare considerabil lrgite, pereii arterelor, valvulele inimii i endocar-
ca urmare a hiperhidratrii, conin mase dul parietal n hipoxie, diverse boli infeci-
proteice microgranulare. Fibrele colage- oase, alergice, reumatice, ateroscleroz etc.
nice propriu-zise i pstreaz structura Este un proces reversibil, dar poate
normal i striaia transversal, fiind doar evolua n degenerescen fibrinoid, dac
tumefiate (edem mucoid, cromotrop sau factorul cauzal nu este nlturat. Funcia
mixomatos) (fig. 2-12 a). organelor n intumescena mucoid este
uor dereglat.

FC
a b
Fig. 2-12 a, b. Intumescena mucoid a esutului conjunctiv: a imagine electronomicroscopic

(35000), FC fibre colagene; b tablou microscopic (coloraie cu albastru de toluidin; 110).
2.4.1.2. INTUMESCENA FIBRINOID
Este un proces ireversibil de dezorga- substan complex, constituit din protei-

nizare a esutului conjunctiv. Se caracte- ne i polizaharide rezultate din degradarea
rizeaz prin distrucia substanei funda- fibrelor colagene i a substanei fundamen-
mentale i a fibrelor de colagen, creterea tale, precum i din proteinele plasmatice
pronunat a permeabilitii vasotisulare i extravazate de pe urma creterii permea-
formarea fibrinoidului. Fibrinoidul este o bilitii vaselor. Componentul principal al

C aapp it
i toolul
fibrinoidului este fibrina (fig. 2-13). Drept serv infiltraie macrofagal i limfocitar.
consecin a acestui fapt, fibrinoidul pre- n consecin, pe locul teritoriilor de mo-
zint proprieti tinctoriale asemntoare dificri fibrinoide apar procese de scleroz
cu fibrina, de unde i denumirea. Macro- (cicatrizare) i hialinoz, cu dereglri func-
scopic nu se observ modificri caracteris- ionale importante ale organului respectiv.
tice. Funcia organelor este grav alterat. Se ntlnete n unele boli alergice,
Distingem degenerescena fibrinoid a autoimune, angioneurotice, dismetabo-
esutului conjunctiv propriu-zis i a vase- lice, infecioase etc. (boli reumatice, glo-
lor sanguine. merulonefrite, hipertensiune arterial,
Progresarea modificrilor fibrinoide ateroscleroz). Focarele de necroz fibri-
conduce la necroza fibrinoid a esutului noid a esutului conjunctiv cu cordon
conjunctiv, care se transform ntr-o mas celular constituie substratul morfologic al
omogen cu tinctorialitate eozinofil (fig. granuloamelor reumatice (granuloamelor
2-14). n jurul focarelor de necroz se ob- Aschoff ).
FC
F
Fig. 2-13. Intumescena fibrinoid a esutului Fig. 2-14. Necroza fibrinoid a esutului con-
conjunctiv (microscopie electronic; 35000): junctiv n reumatism (coloraie hematoxilin-
FC fibre colagene, F fibrin. eozin; 110).
2.4.1.3. HIALINOZA (DISTROFIA HIALIN) EXTRACELULAR

Se manifest prin apariia n esuturi sutului conjunctiv i creterea permeabili-
a hialinului o mas semitransparent, tii vasotisulare (plasmoragia). Hialinoza
albicioas, de consisten dur, cu aspect se poate dezvolta n urma: a) intumescenei
sticlos, asemntoare cartilajului hialin, de- fibrinoide, b) imbibiiei plasmatice (plas-
pozitat extracelular. Hialinul este o sub- moragiei), c) inflamaiei cronice, d) ne-
stan de origine proteic (protein fibri- crozei, e) sclerozei.
lar), care, microscopic, apare astructurat, Se disting hialinoza esutului conjunc-
omogen, eozinofilic; este rezistent la tiv propriu-zis i hialinoza vaselor sanguine.
aciunea enzimelor, acizilor, bazelor. Meca- Hialinoza vaselor apare cu preponde-
nismul principal de producere a hialinozei ren n arterele de calibru mic i arteriole,
este distrucia structurilor fibrilare ale e- fiind precedat de creterea permeabilitii

Ca
vasculare i imbibiia plasmatic (plasmo- modificri duc la ischemia i hipoxia orga-
ragia) a pereilor vaselor. Hialinul vascular nului, atrofia parenchimului i proliferarea
se formeaz din precursorii plasmatici, n perivascular a esutului conjunctiv.
special din proteinele plasmei sanguine, Aceste leziuni sunt caracteristice n
acumulndu-se iniial subendotelial. Celu- special pentru hipertensiunea arterial i
lele musculare netede i elementele fibrila- diabetul zaharat. Sunt afectate, n primul
re ale pereilor vasculari se atrofiaz treptat rnd, arterele de calibru mic ale creierului,
i se mbib cu fibrin i alte componen- inimii, rinichilor, retinei, glandelor endo-
te plasmatice. Cu timpul, vasul afectat se crine etc. n aceste cazuri, procesul de hia-
transform ntr-un tub de hialin (devine linoz arterial are un caracter generalizat.
asemntor cu un tub de sticl), cu pere- Hialinoza local a arterelor se observ
tele ngroat i lumenul foarte ngust sau n splin, fiind un proces fiziologic deter-
chiar complet astupat (fig. 2.15). Aceste minat de particularitile morfofuncio-

a b
Fig. 2-15. Hialinoza arterelor lienale (a) i a arteriolelor renale (b). Coloraie hematoxilin-eozi-
n; 110)..
nale ale splinei ca organ de depozitare a

sngelui.
Hialinoza esutului conjunctiv pro-
priu-zis se ntlnete, n primul rnd, n

bolile reumatice, fiind precedat de intu-
mescena fibrinoid a esutului conjunc-
tiv. Hialinul n aceste cazuri se formeaz
din masele de fibrinoid. Un exemplu ca-
racteristic l reprezint scleroza i hiali-
noza valvulelor inimii n reumatism i
alte boli reumatice, care induc ngroarea
i deformarea lor i instalarea valvulopati-
ilor cardiace (fig. 2-16). n aceste boli hia-
Fig. 2-16. Hialinoza valvulei mitrale (valvulo- linoza esutului conjunctiv are un caracter
patie reumatic). generalizat.

C aapp it
i toolul
Hialinoza local se observ n ulcerul n ascit (splin glasat sau glazurat)

gastric, apendicit, cicatrice cheloidiene (fig. 2-18).
(fig. 2-17), aderene, n capsula splinei Hialinoza este, de obicei, un proces
Fig. 2-17. Hialinoza esutului conjunctiv (colo- Fig. 2-18. Hialinoza capsulei splinei.
raie hematoxilin-eozin; 110).
ireversibil, care se poate solda cu tulbu- arterial, valvulopatiile cardiace reuma-
rri funcionale i complicaii grave (de tismale, glomeruloscleroza i retinopatia
exemplu, nefroscleroza arteriolosclerotic diabetic etc.)
cu ratatinarea rinichilor n hipertensiunea
2.4.2. DISTROFIILE EXTRACELULARE LIPIDICE

Tulburrile de metabolism al grsimi- nom bazofil al lobului anterior al
lor neutre se localizeaz la nivelul esutu- hipofizei sau tumori hormonal
lui celulo-adipos; poate avea loc creterea active ale corticosuprarenalelor);
excesiv a depozitelor de grsimi (obezita- n hipotiroidism scderea func-
tea) sau diminuarea lor (caexia). iei glandei tiroide (mixedem);

Obezitatea poate fi primar
primar,, deter- n hipogonadism hiposecreia
minat de factori constituional-ereditari de hormoni androgeni (procese
(necesitatea alimentaiei cu o valoare ca- inflamatorii, tumori ale testicu-
loric crescut este determinat genetic), lelor, n cazuri de castrare, n cli-
i secundar
secundar,, care este simptomatic i se max);
observ n unele boli cerebrale, endocrine n hiperinsulinism hipersecre-
i ereditare. Din acest punct de vedere se ia de insulin (adenom din ce-

observ urmtoarele variante de obezitate lulele beta ale insulelor pancrea-
secundar: tice);
a) Alimentar cauzat de alimentaia d) Ereditar cauzat de defecte gene-
n exces i hipodinamie (sedentaris- tice (inclusiv enzimopatii ereditare).
mul). Morfologic, obezitatea se manifest
b) Cerebral n diferite tumori cerebra- prin creterea depozitelor de grsimi n e-
le, traumatisme, infecii neurotrope. sutul subcutanat, epiploon, mediastin, me-
c) Endocrin n diferite procese pa- zou, esutul retroperitoneal, loja i stroma
tologice ale glandelor endocrine, de unor organe interne (inima, pancreasul,
exemplu: rinichii, ficatul). n obezitatea primar are
n hipercorticism hipersecreia loc hipertrofia adipocitelor, ceea ce condu-
de hormoni corticosteroizi (ade- ce la scderea sensibilitii lor la insulin.

Ca
n toate formele de obezitate are loc sime poate atinge 1-2 cm (grosimea nor-
lipomatoza inimii. Celulele adipoase (adi- mal este de 2-3 mm). Fora de contracie
pocitele) infiltreaz miocardul, disociind a miocardului scade, dezvoltndu-se insu-
fasciculele de fibre musculare, care treptat ficien cardiac; devine posibil chiar i
se atrofiaz (fig. 2-19 a). Macroscopic ini- ruptura peretelui ventriculului drept, cu
ma este mrit n dimensiuni, sub epicard tamponarea sacului pericardic i moartea
apar depozite abundente de grsimi, care subit. Trebuie menionat c obezitatea
nconjoar cordul ca un manon (fig. 2-19 (inclusiv lipomatoza inimii) este unul
b); aceste manifestri sunt mai pronunate dintre factorii de risc ai bolii ischemice a
n regiunea ventriculului drept, a crui gro- cordului (cardiopatiei ischemice).
a b
Fig. 2-19 a,b. Lipomatoza inimii: a tablou microscopic (coloraie hematoxilin-eozin; 70);
b aspect macroscopic.
Creterea local a coninutului de e- duli constituii din grsimi, uneori dure-
sut celulo-adipos are loc n lipomatoze
lipomatoze,, roi (lipomatosis dolorosa), care amintesc
de exemplu n boala Dercum. Se caracte- lipoamele. Este o patologie endocrin po-

rizeaz prin apariia n esutul subcutanat liglandular.
al membrelor i al trunchiului a unor no-
2.4.3. DISTROFIILE EXTRACELULARE GLUCIDICE
Distrofia mucoas mezenchimal lui mixoid al ftului i al cordonului om-

(mixomatoza esuturilor). n aceast vari- bilical. Se observ n esutul conjunctiv n
ant de distrofie extracelular au loc tul- mixedem i caexii, n valvulele cardiace n

burri ale metabolismului glicoproteidelor sindromul Marfan etc. Fenomenul de mi-
din substana fundamental a esutului xomatoz se ntlnete frecvent n tumori-
conjunctiv. Principalele glicoproteide sunt le din esuturile conjunctiv, cartilaginos i
mucoidele secretate de celulele esutu- osos. Este foarte caracteristic pentru mi-
lui conjunctiv (fibroblati, condroblati i xoame. Celulele esutului conjunctiv cap-
osteoblati), un component important al t o form stelat. Mixomatoza se poate
substanei fundamentale. n cazul deregl- dezvolta n unele tumori ca manifestare a
rii metabolismului, mucoidele se acumu- leziunilor secundare. Procesele de mixo-
leaz excesiv n esutul conjunctiv, are loc matoz se pot solda cu necroza esuturilor
substituirea fibrelor colagenice cu o mas i formarea unor caviti chistice umplute
mucoid. esutul conjunctiv capt aspect cu mucus.
mixomatos, gelatinos, asemntor esutu-

C aapp it
i toolul
2.5. BOLILE DE ACUMULARE

(TEZAURISMOZELE SAU BOLILE DE STOCAJ )
Este un grup de afeciuni caracterizate justific importana consultului genetic

prin insuficiena sau absena n organism nainte de natere.
a unor enzime, ceea ce conduce la acumu- Tezaurismozele pot fi grupate conven-
larea n esuturi i organe a unor substane ional n:
intermediare, care nu pot fi metabolizate. tulburri nnscute ale metabolis-
Sunt boli cu caracter ereditar, la baza c- mului aminoacizilor,
rora stau defecte ale genelor, care codific boli lizozomale de acumulare (boli
anumite enzime (enzimopatii ereditare, de stocaj lizozomal).
nnscute). Aceste afeciuni pot fi diagnos-
ticate antenatal prin amniocentez, ceea ce
2.5.1. TULBURRI EREDITARE ALE METABOLISMULUI AMINOACIZILOR

Principalele afeciuni din acest grup onat de insuficiena ereditar a enzimei
sunt cistinoza, tirozinoza, fenilcetonuria i fenilalanin-hidroxilaza, ceea ce conduce
alcaptonuria. la hiperfenilalaninemie i fenilcetonurie.
Cistinoza este determinat de altera- Excesul fenilalaninei i derivaiilor ei dere-
rea metabolismului cistinei, ca urmare a gleaz dezvoltarea creierului prin inhibiia
unei deficiene enzimatice nnscute. Se transportului de aminoacizi, sintezei neu-
caracterizeaz prin depozitarea cristalelor romediatorilor i mielinei, cauznd o stare
de cistin n rinichi, ficat, splin, cornee, de retard mintal al copilului (demen sau
mduva osoas i alte esuturi. Clinic se oligofrenie fenilpiruvic).
manifest prin dereglarea funciei rinichi- Alcaptonuria se caracterizeaz prin
lor (calculoz urinar), ntrzierea dezvol- tulburarea metabolismului fenilalaninei
trii fizice, modificri ale scheletului, ase- cu acumularea acidului homogentizinic n

mntoare cu rahitismul (rahitism vitami- esutul conjunctiv al tuturor organelor, ca
norezistent). urmare a insuficienei enzimei homogen-
Tirozinoza este o manifestare a de- tizinat-oxidaza. Clinic se manifest prin
reglrii metabolismului tirozinei cauzat leziuni distrofice ale articulaiilor, deter-
de deficiena tirozinaminotransferazei. Se minat de depozitarea acidului homogen-
manifest clinic prin hipertirozinemie, tizinic n cartilajele articulare i discurile
afectarea ficatului, rinichilor i oaselor. intervertebrale.

Fenilcetonuria prezint o dereglare
a metabolismului fenilalaninei condii-
2.5.2. BOLILE LIZOZOMALE DE ACUMULARE

(BOLILE DE STOCAJ LIZOZOMAL)
Reprezint un grup de afeciuni ere- acide lizozomale. n funcie de natura
ditare caracterizate prin acumularea n metabolismului alterat se disting lipido-
lizozomi a unor substane intermediare, ze sistemice, glicogenoze i mucopoli-
nemetabolizate. Sunt cauzate de absena zaharidoze..
zaharidoze
sau insuficiena nnscut a hidrolazelor

Ca
2.5.2.1. LIPIDOZELE SISTEMICE SAU BOLILE DE STOCAJ LIPIDIC
Se submpart, dup tipul lipidelor acu- Clinic se manifest prin tulburri psihice
mulate, n celule n boala Gaucher, boala i amauroz (orbire), de unde i denumirea
Tay-Sachs i boala Niemann-Pick. de idioie amaurotic
amaurotic.. n aspect biochimic
Boala Gaucher sau cerebrozidlipidoza se nregistreaz deficiena enzimei hexo-
este cauzat de absena enzimei glucocere- zaminidaza.
brozidaza i se caracterizeaz prin acumu- Boala Niemann-Pick sau sfingomie-
larea de glucocerebrozide n celulele reti- linlipidoza se manifest prin acumularea
culoendoteliale cu apariia aa-numitelor de sfingomielin n celulele parenchima-
celule Gaucher macrofage ncrcate cu toase i reticuloendoteliale. Mecanismul
lipide. Clinic se manifest prin hepatos- biochimic const n deficiena enzimei
plenomegalie i leziuni osoase. sfingomielinaza, care scindeaz sfingomi-
Boala Tay-Sachs sau gangliozidlipi- elina. Clinic se observ semne neurologice,
doza prezint acumularea de gangliozide icter, hepatosplenomegalie.
n lizozomii neuronilor i macrofagelor.
2.5.2.2 GLICOGENOZELE SAU BOLILE DE STOCAJ GLICOGENIC

Se manifest prin acumularea n esu- zat de deficiena alfa-glucozidazei. Clinic
turi i organe a glicogenului cu structur se nregistreaz cardiomegalie masiv i
normal sau cu structur alterat. insuficien cardiac sever.
Boala Gierke se caracterizeaz prin Boala McArdle este cauzat de insufi-
acumularea excesiv a glicogenului n or- ciena fosforilazei musculare i se manifes-
ganele parenchimatoase, n special n ficat t prin acumularea glicogenului n miocite,
i n rinichi. Este cauzat de deficiena iar clinic prin miopatie.
enzimei glucozo-6-fosfataza. Clinic se Boala Forbes-Cori are la baz defi-

nregistreaz hepato- i renomegalie, iar ciena ereditar a amilo-1,6-glucozidazei,
microscopic depozite masive de glicogen soldat cu acumularea glicogenului cu
n ficat, rinichi, muchi, mucoasa tractului sructur anormal n ficat, muchi, cord.
digestiv i sistemul nervos. n afar de glicogenoze generalizate se
Boala Pompe se manifest prin acu- ntlnesc i acumulri localizate de glico-
mularea excesiv a glicogenului n miogen, de exemplu n unele tumori ca semi-
card, muchii netezi i scheletali. Este cau- nomul i carcinomul renal cu celule clare.
2.5.2.3. MUCOPOLIZAHARIDOZELE
Se caracterizeaz prin acumularea ti- clinic prin deformarea feei, statur mic,
sular a glicozaminglicanelor (mucopo- leziuni osoase i articulare, hepatospleno-
lizaharidelor) i eliminarea lor cu urina megalie, retard mintal. Microscopic se de-
n cantiti crescute. Cel mai frecvent se pisteaz depozite de mucopolizaharide n
ntlnete sindromul Hurler,
Hurler, cauzat de celulele fagocitare, fibroblati, endotelioci-
deficiena ereditar a enzimei alfa-iduro- te i celulele musculare netede ale perei-
nidaza. Se manifest prin acumularea de lor vasculari. Sindromul clinic se numete
heparansulfat i dermatansulfat n organe- gargoilism (de la lat. gargulio gtlej).
le parenchimatoase i vasele sanguine, iar

C aapp it
i toolul
TERMENII DE BAZ
la tema LEZIUNI CELULARE I EXTRACELULARE REVERSIBILE
alcaptonurie distrofie granular intumescen tulbure

alteraie distrofie hialin celular leucoplazie
boala Forbes-Cori distrofie hidropic leziune
boala Gaucher distrofie vacuolar lipomatoz
boala Gierke faneroz metacromazie
boala Hurler fenilcetonurie mixomatoz
boala McArdle gargoilism mucopolizaharidoz
boala Niemann-Pick glicogenoz mucoviscidoz
boala Pompe hialin alcoolic obezitate
boala Tay-Sachs hialinoz ortocromazie
boal de acumulare hiperkeratoz sintez patologic
boal de stocaj ihtioz splin glasat (glazurat)
cistinoz infiltraie steatoz
corpusculi Mallory inim tigrat tezaurismoz
corpusculi Russel infiltraie plasmatic tirozinoz
decompoziie intumescen fibrinoid transformaie
distrofie intumescen mucoid
TESTE
la tema LEZIUNI CELULARE I EXTRACELULARE REVERSIBILE

SETUL I
ntrebri tip complement simplu cu un d) formarea perlelor canceromatoase;
singur rspuns corect e) keratinizarea patologic a membra-
1. Care din semnele enumerate mai jos carac- nelor mucoase.
terizeaz distrofia granular: 3. Care din termenii enumerai indic acu-
a)picturi mari omogene hialiniforme mularea lipidelor n celulele parenchima-

n citoplasma celulelor; toase:
b)formarea unor vacuole n citoplasm a) lipomatoza;
i nucleu; b) steatoza;
c)granulaii mici eozinofile n citoplas- c) lipoidoza sistemic;
ma celulelor; d) sfingolipidoza;
d)keratinizare patologic; e) lipofuscinoza
lipofuscinoza?
e) granule de glicogen n citoplasm?
citoplasm 4. Care este cauza principal a steatozei mi-
2. Definiia leucoplaziei: ocardului:
a)keratinizarea excesiv a pielii; a) hipoproteinemia;
b)distrofia vacuolar a pielii; b) hipoxia;
c)paracheratoz; c) hipocalcemia;

Ca
d) hipoglicemia; b) se dezvolt n substana fundamen-
e) hiperuricemia?
hiperuricemia tal a esutului conjunctiv;
5. Care din procesele enumerate caracteri- c) acumulare de lipide;
zeaz intumescena mucoid: d) acumulare de glicogen;
a) se dezvolt n celulele tesutului con- e) acumulare de proteine
proteine?
junctiv;
SETUL II
ntrebri tip complement multiplu cu 2, a) intumescena tulbure;
3 sau mai multe rspunsuri corecte. b) intumescena mucoid;
1.Modificrile macroscopice ale organelor, ca- c) glicogenoza valvulelor cardiace;
racteristice pentru distrofia granular: d) intumescena fibrinoid;
a)dimensiunile mrite; e) hialinoza intracelular;
b)dimensiunile micorate; f ) hialinoza extracelular?
extracelular
c)consistena flasc a organului; 4. Care din leziunile enumerate ale arterelor
d)aspect tulbure pe seciune; se ntlnesc n hipertensiunea arterial:
e)densificarea organului; a) amiloidoza arterelor;
f )organul i pstreaz luciul obinuit. b) hialinoza arterelor de calibru mic;
2. Care din semnele enumerate mai jos sunt c) infiltraia lipidic a arterelor;
caracteristice pentru inima tigrat: d) infiltraia plasmatic a arterelor;
a) dimensiunile mrite; e) infiltraia glicogenic a arterelor
arterelor?
b) cavitile dilatate; 5. Care din semnele enumerate caracterizea-
c) depozite subepicardiale de esut adi- z intumescena fibrinoid:
pos; a)creterea considerabil a permeabili-
d) miocardul de culoare brun pe sec- tii vasculare;
iune; b)este un proces reversibil;

e) sub endocardul muchilor papilari se c)distrucia fibrelor colagenice;
observ dungi alb-glbui; d)reacia pozitiv la fibrin;
f ) esut adipos n stroma miocardului; e)formarea fibrinoidului?
brinoidului
g) consistena dens a miocardului?
miocardului Testele de clasificare includ cte 2-4su-
3. Care din distrofiile enumerate sunt carac- biecte i o serie de rspunsuri. Indicai care
teristice pentru reumatism: rspunsuri sunt corecte pentru fiecare su-
biect aparte.
SETUL III
1. Care din semnele morfologice enumerate 2. Care modificri morfologice caracterizea-
sunt caracteristice pentru: z:
I distrofia hialin celular; I distrofia hidropic a miocardului;
a) picturi proteice mari conflu- a) dungi glbui sub endocard;
ente n citoplasma celulelor; b) prezena n sarcoplasm a unor
II distrofia granular; vacuole, umplute cu lichid ci-
b) tumefierea mitocondriilor; toplasmatic;
c) granule proteice fine n cito- II distrofia gras a miocardului;
plasm; c) prezena n sarcoplasma unor
d) distrucia organitelor citoplas- picturi, care se coloreaz cu
matice?
matice SudanIII;

C aapp it
i toolul
d) macroscopic miocardul nu este d) depozite de grsimi sub epi-

modificat; card;
e) dilatarea cisternelor reticulu- e) aspect vrgat al miocardului pe
lui endoplasmatic?
endoplasmatic seciune;
3. n care din afeciunile enumerate se obser- f ) cardiomiocitele sunt mrite n
v: dimensiuni;
I steatoza ficatului g) este substratul morfologic al
II distrofia hidropic a ficatului. decompensrii activitii con-
a) gua bazedovian; tractile a inimii
inimii?
b) exces de grsimi n alimentaie; 5. Care din semnele enumerate sunt caracte-
c) intoxicaie cu etanol; ristice pentru:
d) avitaminoze; I intumescena mucoid;
e) patologia pulmonar cronic; II intumescena fibrinoid.
f ) hepatita viral. a) este un proces reversibil;
b) are loc distrucia fibrelor cola-
4. Care din semnele enumerate caracterizeaz:
gene;
I steatoza miocardului;
c) este un proces ireversibil;
II lipomatoza miocardului.
d) structura fascicular a fibrelor
a) vacuole lipidice n citoplasma
colagene se pstreaz;
cardiomiocitelor;
e) se depisteaz la coloraie cu al-
b) se observ cel mai frecvent n
bastru de toluidin.
obezitate;
f ) are loc acumularea acidului hi-
c) aglomerri de adipocite ntre
aluronic
aluronic?
fibrele miocardice;
SETUL IV. PROBLEME SITUAIONALE

Sunt prezentate cazuri (observaii) din B) Care mecanism morfogenetic al dis-
practica cotidian cu unele date clinice i trofiei predomin n miocard (1) i ri-
morfologice din fiele de observaie clinic nichi(2):
i/sau din protocoalele de necropsie. Fieca- a) infiltraia;
re subiect include ntrebri tip complement b) decompoziia;
simplu sau multiplu cu 1, 2 sau mai multe c) transformarea;
rspunsuri corecte. d) sinteza denaturat?
denaturat
1.Un bolnav cu grip pandemic prezenta 2. La o pacient de 18 ani au aprut du-
tahicardie, urme de proteine n urin. reri n gt, febr pn la 39C, mrirea

Dup vindecare, activitatea inimii i limfoganglionilor cervicali, pe mu-
caracteristicile urinei s-au normalizat. coasa amigdalelor palatine mem-
brane de culoare alb-cenuie, care se
ntrebri:
detaeaz dificil, lsnd ulceraii sn-
A) Ce proces distrofic a avut loc n miocard gernde. A fost stabilit diagnosticul
i rinichi: de difterie. Peste 8 zile pacienta a de-
a) distrofia gras; cedat de insuficien cardiac acut.
b) distrofia hidropic; La necropsie miocardul avea consis-
c) distrofia granular; ten foarte flasc, pe seciune aspect
d) distrofia glucidic; lutos, cavitile inimii considerabil
e) amiloidoza; dilatate.
f ) hialinoza celular?

Ca
ntrebare
ntrebare: depistat un focar de tumefiere a fibrelor
Ce modificri patologice pot fi depistate n colagene, care s-a colorat n rou cu al-
cardiomiocite: bastru de toluidin.
a) distrofie glucidic; ntrebare:
ntrebare
b) distrofie vacuolar; Acumularea cror substane reflect
c) distrofie gras; acest tablou microscopic:
d) distrofie hialin intracelular; a) glicogenului;
e) distrofie granular? b) lipoproteinelor;
3. La necropsia cadavrului unui pacient, c) hialinului;
care a decedat n urma intoxicaiei al- d) amiloidului;
coolice cronice, s-au depistat urmtoa- e) glicozaminglicanelor;
rele modificri macroscopice ale ficatu- f ) grsimilor neutre?
lui: masa mrit pn la 4,5 kg (norma 5. Un pacient de 45 de ani a decedat su-
medie 1,5-1,6 kg), consistena flasc, bit de stop cardiac. La necropsie s-a
culoarea galben. constatat obezitate de gradul III, tip
ntrebri: universal, ruptura peretelui ventricu-
A) Ce modificri histologice pot fi depistate lului drept cu tamponada pericardului
n bioptatul ficatului: (n sacul pericardic mai mult de 350 ml
a) acumularea de glicogen n hepa- de snge lichid i cheaguri), inima n
tocite; stare de sistol, sub epicard depozi-
b) prezena picturilor de grsimi te abundente de esut adipos, grosimea
n hepatocite; peretelui ventriculului drept 1,8 cm.
c) proliferarea esutului grsos (adi- La examenul histologic s-au depistat
pos) printretraveele hepatice; aglomerri de adipocite, care infiltreaz
d) acumularea
acumularea de amiloid n ficat? stroma miocardului, fibrele musculare
atrofiate.
B) Care metod de coloraie trebuie aplica-

t pentru stabilirea diagnosticului co- ntrebare:
ntrebare
rect: Care proces patologic din cele enumerate are
a) hematoxilina i eozina; loc n cazul prezentat?
b) Sudan III; a) steatoza miocardului;
c) carminul; b) hipertensiune arterial;
d) rou de
de Congo? c) cardiopatie ischemic;
4. La examenul microscopic al biopsiei, d) infarct miocardic acut;
din capsula articulaiei genunchiului e) lipo

lipomatoza
matoza inimii?
la un pacient cu artrit reumatoid s-a
2.6. LEZIUNI MIXTE INTRA- I EXTRACELULARE

REVERSIBILE ( D I S T R O F I I L E M I X T E )
n
n leziunile (distrofiile) mixte tulbur- teinelor, nucleoproteinelor, lipoproteinelor,
rile metabolice se produc att n parenchi- glicoproteinelor) i al substanelor minera-
mul organelor i esuturilor (intracelular), le. Se manifest prin modificri cantitative
ct i n stroma conjunctiv (extracelular). i calitative ale substanelor respective n
De obicei, este vorba despre alterarea me- celule i n compar
compartimentul
timentul intercelular.
tabolismului proteinelor mixte (cromopro-

C aapp it
i toolul
2.6.1. DISTROFIILE CROMOPROTEINELOR
Cromoproteinele sau pigmenii de sebire de pigmenii exogeni, care ptrund

origine endogen sunt proteine complexe n organism din mediul nconjurtor. Se
colorate sintetizate n organism, spre deo- clasific n 3 grupuri (tab. 2.4).
Tabelul 2.4
Clasificarea distrofiilor pigmenilor endogeni
Grupurile de pigmeni Pigmenii
Pigmenii hemoglobinogeni fiziologici
Pigmenii hemoglobinogeni a) feritina
b) hemosiderina
c) bilirubina
Pigmenii hemoglobinogeni patologici
a) hematoidina
b) hematinele
hemomelanina
hematina clorhidric (hemina)
pigmentul de formol
c) porfirina
Pigmenii proteinogeni melanina
Pigmenii lipidogeni a) lipofuscina
b) lipocromii
Tulburrile de metabolism ale cromo- patologice. Metabolismul pigmenilor se

proteinelor se pot manifesta morfologic poate deregla n mod secundar n mul-
prin creterea sau diminuarea cantitii te afeciuni i procese patologice. n alte
de pigmeni, prezeni n organism n mod cazuri aceste tulburri se dezvolt primar,
normal, sau prin apariia i depozitarea constituind substratul morfologic al unor
unor pigmeni, formai doar n condiii boli n sine.
2.6.1.1. DISTROFIILE PIGMENILOR HEMOGLOBINOGENI
Aceti pigmeni se formeaz n z intracelular n celulele reticuloendote-

urma hemolizei eritrocitelor i degra- liale (sideroblati). n hemoragii apare n
drii hemoglobinei i prezint urmtoarele primele 24 de ore. Nivelul este crescut n
caracteristici: hemosideroza generalizat i local i n
a) Feritina feroprotein, depozitul hemocromatoz. Pentru identificarea he-
principal de fier n organism. Se formeaz mosiderinei n piesele histologice se folo-
n organele sistemului reticuloendotelial sete reacia Pearls: la tratarea seciunilor
(n ficat, splin, limfoganglioni). Nivelul cu ferocianur de potasiu i acid clorhidric
este crescut n hemosideroze. se formeaz granule albastre de fericianur
b) Hemosiderina pigment amorf de de fier (se mai numete albastru de Berlin
culoare brun care conine fier. Se formea- sau de Prusia).

Ca
c) Bilirubina pigment cristalin de bin tisular. Se acumuleaz extracelular
culoare galben, nu conine fier. Bilirubina n zonele cu aport limitat de oxigen, n-
indirect (liber, neconjugat) se formeaz deprtate de esuturile viabile, mai ales n
n celulele reticuloendoteliale, fiind eli- masele necrotice. n focarele hemoragice
minat ulterior n plasma sanguin. Bili- se formeaz peste 5-10 zile dup hemo-
rubina direct (conjugat) se formeaz n siderin. Se depisteaz n hematoame
hepatocite prin conjugarea bilirubinei li- vechi, infarcte hemoragice, hemangioame
bere cu acidul glucuronic i este excretat n zonele lor centrale, situndu-se liber n
n bil. Nivelul este crescut n sindroamele masele necrotice. n focarele hemoragice
icterice. mari, la periferie se depisteaz hemoside-
d) Hematoidina pigment cristalin rina, iar n centru hematoidina. Reacia
de culoare portocalie, nu conine fier. Este Pearls indic absena fierului n hematoi-
identic bilirubinei, se mai numete biliru- din (fig. 2-20).
a a
b
b
c
1 2

Fig. 2-20. Hemoragie cerebral veche (hematom cerebral vechi) (coloraie hematoxilin-eozin (1)
i reacia Pearls (2); 70): a hemosiderin, b hematoidin, c focar necrotic.
e) Hematinele
Hematinele:: relor gastrice, redndu-le o culoare neagr
1) Hemomelanina sau pigmentul (fig. 2-21).
malaric pigment cristalin de culoare
brun-neagr, conine fier. Se formeaz

n eritrocite sub aciunea plasmodiilor
malariei. Nivelul este crescut la bolnavii
de malarie (hemomelanoz). Dup dis-
trugerea eritrocitelor ptrunde n snge i
este fagocitat de macrofagele circulante i
tisulare.
2) Hematina clorhidric pigment
cristalin brun-negru, conine fier. Se for-
meaz sub influena enzimelor digestive i
a acidului clorhidric din sucul gastric. Se Fig. 2-21. Hematin clorhidric pe fundul ero-
acumuleaz pe fundul eroziunilor i ulce- ziunilor mucoasei gastrice.

C aapp it
i toolul
3) Pigmentul de formol pigment care le red o culoare brun-cafenie (fig.

brun-negru format n esuturile fixate n 2-24). Microscopic n citoplasma celulelor
formalin acid. mezenchimale i epiteliale se depisteaz
f ) Porfirina nu conine fier; n raze- granule de hemosiderin. Sufu
Sufuziunile
ziunile san-
le ultraviolete d o luminescen roie; se guine subcutanate au iniial culoare albas-
depisteaz n cantiti mici n snge, uri-
n, esuturi; mrete sensibilitatea pielii
la lumin; nivelul este crescut n porfirie rie,,
care poate fi nnscut sau dobndit.
Distrofiile pigmenilor hemoglobino-
geni se pot manifesta prin sporirea canti-
tii de pigmeni, care se formeaz n con-
diii fiziologice (feritina, hemosiderina i
bilirubina) sau prin apariia unor pigmeni,
care se ntlnesc doar n condiii patologi-
ce (hematoidina, hematinele i porfirina).
Distrofiile mai frecvente ale pigmen-
ilor hemoglobinogeni sunt hemosideroza, Fig. 2-22. Hemosideroza rinichiului
hemocromatoza, icterul, hemomelanoza i (coloraie hematoxilin-eozin; 70).
porfiria.
Hemosideroza poate fi generalizat i
localizat:
a) Hemosideroza generalizat este
cauzat de hemoliza intravascular a eri-
trocitelor; se ntlnete n anemii hemoli-
tice, leucoze, boli infecioase grave (septi-
cemii), intoxicaii ((dede exemplu, cu venin de

arpe),
arpe ), transfuzii de snge incompatibil. n
celulele sistemului reticuloendotelial i a
organelor parenchimatoase are loc depo-
zitarea de hemosiderin. Concomitent se
Fig. 2-23. Hemosideroza ficatului
observ creterea sintez
sintezei
ei de feritin i de
(coloraie hematoxilin-eozin; 110).
bilirubin. Organele afectate (splina, fica-
tul, mduva osoas, limfoganglionii, rini-

chii) au o culoare ruginie. Microscopic n
citoplasma celulelor se depisteaz granule
de hemosiderin (fig. 2-22 i 2-23)
b)) Hemosideroza localizat este ca-
uzat de de hemoliza extravascular a eritro-
citelor. Se observ n hemoragii, infarcte
hemoragice, staza venoas cronic a orga-
nelor i esuturilor. Morfologic se observ
depozitarea localizat, circumscris a he-
mosiderinei n diferite organe i esuturi,
Fig. 2-24. Hematom cerebral.

Ca
tr-violet (vnt), iar n decurs de 7-10 de hemoliza excesiv a eritrocitelor. Se ob-
zile capt o nuan glbuie-verzuie n serv n anemii hemolitice, leucoze, into-
urma formrii consecutive a diferitor pig- xicaii, boli infecioase, transfuzii de snge
meni hemoglobinogeni: hemosiderinei incompatibil. Are loc creterea nivelului de
(culoarea brun), hematoidinei (culoarea bilirubin liber (indirect, neconjugat)
galben) i biliverdinei (culoarea verzuie). n plasma sanguin. La examenul exterior
Hemocromatoza poate fi primar sau se nregistreaz coloraia galben a tuturor
secundar: organelor i esuturilor, n special a tegu-
a) Hemocromatoza primar este o mentelor, mucoaselor, sclerelor, seroaselor.
tezaurismoz cu caracter familial, cauzat b) Icterul hepatic (parenchimatos)
de un defect nnscut al enzimelor, care este cauzat de leziuni distructive ale he-
regleaz utilizarea (metabolismul) fieru- patocitelor n hepatite, hepatoze, ciroze
lui n organism. Are loc absorbia exce- hepatice. Se observ creterea coninutului
siv a fierului exogen (alimentar) n duo- de bilirubin liber i conjugat n plasma
den. Coninutul de fier n organism cre- sanguin.
te de zeci de ori. Morfologic se observ c) Icterul mecanic (subhepatic, ob-
depozitarea de hemosiderin i feritin n structiv) este legat cu dereglarea perme-
organe i esuturi i de melanin n pie- abilitii cilor biliare (staza biliar) (fig.
le. Organele afectate au o culoare brun- 2-25). Se ntlnete n cazurile de obtu-
cafenie i consisten dur. Microscopic
se depisteaz granule de hemosiderin n
citoplasma celulelor i proliferarea exce-
siv a esutului conjunctiv. Se afecteaz
ficatul, pancreasul, pielea, cordul, glande-
le endocrine, mucoasa gastric. Semnele

cardinale: ciroza hepatic pigmentar, di-
abet zaharat, coloraia brun (bronzat) a
pielii i cardiomiopatie. Din cauza hiper-
pigmentaiei pielii boala se mai numete
diabet bronzat.
b) Hemocromatoza secundar este
Fig. 2-25. Ficatul cu staz biliar n icter me-
condiionat de utilizarea insuficient a canic (coloraie hematoxilin-eozin; 7070).
).
fierului n procesele de hematopoiez. Se

observ n hemoliza masiv a eritrocitelor, rare a cilor biliare prin calculi, tumori
aport excesiv de fier alimentar, transfu- ale ducturilor biliare, parazii, malfor-
zii repetate de snge, hemoglobinopatii. maii sau de compresiunea lor extern
Morfologic se depisteaz depozitarea de (metastaze de cancer n limfoganglionii
hemosiderin i feritin n organe i esu- hilului hepatic, tumori de cap de pancre-
turi (ficat, pancreas, miocard etc.). Orga- as, tumori ale papilei duodenale /ampulei
nele afectate au o culoare brun-cafenie i Vater/, aderene. Clinic se nregistreaz
consisten crescut. exces de bilirubin direct (conjugat)
Icterul poate fi hemolitic, parenchi- n snge, ceea ce determin pigmentarea
matos sau mecanic: galben-verzuie a organelor i esuturilor,
a) Icterul hemolitic (prehepatic) ine inclusiv a pielii i sclerelor. n afar de co-

C aapp it
i toolul
loraia intens a tegumentelor n icterul

obstructiv se observ intoxicaie general
indus de acizi biliari, sindrom hemora-
gic, leziuni distrofice ale rinichilor, in-
suficien hepato-renal. Staza biliar se
poate complica cu inflamaia cilor biliare
(colangit), iar atunci cnd procesul capt
o evoluie cronic se poate dezvolta ciroza
biliar colestatic.
Hemomelanoza se observ n ma-
larie. Are loc depunerea hemomelaninei
(pigmentul malaric) n organe i esuturi
att intracelular, ct i extracelular (n spli- Fig. 2-26. Hemomelanoza creierului n malarie
n, ficat, mduva osoas, limfoganglioni, (coloraie hematoxilin-eozin; 110).
precum i n creier, n cazurile de com
malaric). Pigmentul apare sub aciunea ereditare a enzimelor care regleaz me-
plasmodiilor malariei, care paraziteaz n tabolismul porfirinelor n eritroblati i
eritrocite. Concomitent se depoziteaz he- ficat. Au loc creterea nivelului de por-
mosiderin i bilirubin. Organele afectate firine n snge i urin i depozitarea lor
capt o nuan cenuie-nchis. Micro- n esuturi. n piele se observ eritem,
scopic n macrofage se depisteaz granule fotodermatit, ulceraii, cicatrice, foca-
de hemomelanin (fig. 2-26). re depigmentate, n ficat distrofia gra-
Porfiria poate fi nnscut i dobn- s a hepatocitelor, depuneri de hemosi-
dit: derin, n oase i dini coloraie cafenie.
a) Porfiria nnscut este cauzat b) Porfiria dobndit se observ n
de tulburarea metabolismului porfiri- intoxicaii, avitaminoze.

nelor n organism n urma insuficienei
2.6.1.2. DISTROFIILE PIGMENILOR PROTEINOGENI

Melanina (de la grec. melas negru) Microscopic are aspect de granule fine si-
este un pigment de culoare brun-nea- tuate intra- sau extracelular. La coloraiile
gr, care n condiii fiziologice se conine uzuale cu hematoxilin-eozin nu se deo-
n piele, pr, membranele oculare (coroi- sebete de ali pigmeni (hemosiderina, li-
d, iris, retin), creier, leptomeninge. Pig- pofuscina). n scop de diagnostic diferen-
mentul determin coloraia pielii, prului, ial se folosete reacia Fontana-Masson
ochilor. Se formeaz exclusiv n melano- cu soluie amoniacal de nitrat de argint.
cite prin oxidarea tirozinei n dihidroxife- Melanina reduce nitratul de argint la ar-
nilalanin (DOPA
(DOPA), ), reacia fiind catalizat gint metalic, care se depisteaz microsco-
de tiroz
tirozinaz.
inaz. Dei este sintetizat doar n pic sub form de granule de culoare nea-
melanocite, melanina se acumuleaz i n gr. Pigmentul are rol protectiv, protejeaz
keratinocitele stratului bazal al epidermu- pielea de aciunea radiaiei ultraviolete. La
lui i n macrofagele dermale (melanofa- expunere la lumina solar sinteza de me-
ge histiocite care fagociteaz melanina). lanin crete, ceea ce este o reacie biolo-

Ca
gic de protecie. Coninutul de melanin explic prin faptul c n urma distruciei
variaz mult n funcie de particulariti suprarenalelor i diminurii coninutului
individuale i rasiale. Melanogeneza este de hormoni suprarenali n snge, are loc
reglat de sistemul nervos central i glan- creterea secreiei de ACTH, care exer-
dele endocrine. cit o aciune melanocito-stimulatoare,
Tulburrile metabolismului melani- intensificnd sinteza melaninei n piele.
nei se manifest prin hiperpigmentaie Hipermelanoza pielii se ntlnete n alte
(hipermelanoz, melanodermie) sau hipo- boli endocrine (hipogonadism, hipopi-
pigmentaie (hipomelanoz), fiecare din tuitarism), hemocromatoz, avitaminoze
ele poate fi generalizat sau localizat, do- (pelagr, scorbut), caexii.
bndit sau nnscut (congenital). Hipermelanoza generalizat nnscu-
Cel mai caracteristic exemplu de hi- t sau xerodermia pigmentar (xeroder-
permelanoz generalizat dobndit ma pigmentosum) este o boal ereditar,
este boala Addison. Pielea n aceast boa- cu caracter familial, cauzat de deficiena
l devine intens pigmentat, cptnd un congenital a endonucleazei enzimei care
aspect bronzat. Microscopic se depisteaz regleaz procesele de reparare a defectelor
cantiti crescute de melanin n celulele ADN-ului survenite sub aciunea radiaiei
stratului bazal al epidermului, numeroase ultraviolete. Se manifest prin hipersensi-
melanofage ncrcate cu granule de mela- bilitate la lumina solar. Se caracterizeaz
caracterizea
nin n zonele subepidermale ale dermu- prin hiperpigmentaia pielii sub form de
lui (fig. 2.27). Este cauzat de insufici- pete, mai pronu
pronunate
nate pe prile descope-
rite ale corpului, expuse radiaiilor solare,
ulceraii, atrofii, cicatrice, deformri. Este
o stare de precancer.
Hipermelanozele locale dobndi-

te reprezint diferite variante de pete sau
zone hiperpigmentate, de exemplu:
efelidele (pistruii) mici pete pig-
mentate (1-10 mm) care apar dup
expunerea la lumina solar, carac-
teristice ndeosebi persoanelor cu
pr blond sau rocat, i au caracter
sezonier; microscopic numrul de

Fig. 2-27. Hiperpigmentaia pielii n boa- melanocite este normal, dar coni-
la Addison (coloraie hematoxilin-eozin;
nutul de melanin n keratinocitele
110).
stratului bazal al epidermului este
ena cronic a suprarenalelor cu abolirea crescut;
sau diminuarea produciei hormonilor lentigo pete de 5-10 mm care nu
acestor glande. Cele mai frecvente cauze devin mai pigmentate sub aciunea
sunt: tuberculoza glandelor suprarenale radiaiei solare; microscopic se de-
(mai mult de 70% de cazuri), amiloido- pisteaz hiperplazia melanocitelor
za, tumori primare sau metastatice bi-
i hiperpigmentaia lor;
laterale etc. Hiperpigmentaia pielii se

C aapp it
i toolul
pielii,, care
zonele hiperpigmentate ale pielii tumori ntlnite la om. Localizarea mai
apar n tumori ovariene, dup folo- frecvent este la nivelul pielii, dar pot fi i
sirea ndelungat a anticoncepiona- localizri extracutanate. n melanoamele
lelor hormonale, n timpul sarcinii maligne are loc sinteza unor cantiti ex-
(cloasma sau melasma gravidelor); cesive de melanin, care se conine i n
acantosis nigricans apariia unor metastazele hematogene ale melanomu-
pete pigmentate localizate mai frec- lui, care pot fi localizate n diferite organe
vent n locurile flexurilor corpului i esuturi (fig. 2-29).
(regiunea axilar, a cefei, anorectal,
inghinal), n endocrinopatii (diabet
zaharat, adenom hipofizar, hiperti-
roidism), iar n unele cazuri se aso-
ciaz cu anumite forme de cancer al
organelor viscerale, fiind o manifes-
tare a sindromului paraneoplastic.
Un alt exemplu de hipermelanoz
local sunt nevii pigmentari, considerai
hamartoame congenitale sau dobndite
ale pielii (hamartom formaiune pseu-
dotumoral, constituit din celule i esu-
turi componente normale ale organului
dat). Macroscopic au aspect de pete sau Fig. 2-29. Metastaz de melanom n creier.
papule cu suprafaa neted sau verucoas,
de culoare brun sau brun-neagr, uneori Hipomelanoza poate fi generalizat
acoperii cu peri, dimensiunile pn la 6 sau localizat. Hipopigmentaia generali-
mm (fig. 2-28). Microscopic reprezint o zat sau albinismul apare ca urmare a in-
aglomerare de celule nevice celule care suficienei ereditare a enzimei tirozinaza,
provin din celulele Schwann i pot sinte- care catalizeaz formarea melaninei din ti-
tiza melanin. rozin. Se caracterizeaz prin absena me-
Melanomul malign reprezint un alt laninei n pr, piele, iris i retin. Persoane-
exemplu de hipermelanoz local dobn- le au tegumentele palide, prul blond-alb,
dit. Este una dintre cele mai maligne irisul, coroida depigmentate, fundul rozat
al ochiului devenind vizibil cu ochiul liber.
Examenul microscopic i electronooptic
demonstreaz c melanocitele exist n
numr normal, au o structur normal, fi-

ind prezeni premelanozomii, dar nu con-
in melanin. Pacienii cu albinism oculo-
cutanat prezint fotofobie sever, pielea
extrem de senzitiv la radiaia solar, foto-
dermatite, ulceraii i risc nalt de cancer
scuamocelular sau bazocelular al pielii.
Hipomelanoza localizat se numete
leucodermie sau vitiligo (albinism parial).
Se manifest prin apariia unor pete albe
de form i dimensiuni variabile, uneori
Fig. 2-28. Nev pigmentar. simetrice, net delimitate, nconjurate de

Ca
cele mai multe ori de un lizereu hiperpig- boli endocrine (hiperparatiroidism, gua
mentat (fig. 2-30). Se ntlnete n unele bazedovian, diabet zaharat) n legtur
cu dereglarea melanogenezei, dup diverse
leziuni inflamatorii i necrotice ale pielii
(n arsuri, sifilis, lepr). Vitiligo poate avea
origine autoimun, fiind cauzat de apari-
ia autoanticorpilor contra tirozinazei sau
a melanocitelor. Studiile electronomicro-
scopice au depistat reducerea numrului
de melanocite n zonele afectate, spre de-
osebire de albinism, n care melanocitele
sunt prezente, dar nefuncionale. Depig-
mentarea melaninic localizat poate fi i
Fig. 2-30. Leucodermie (vitiligo). nnscut.
2.6.1.3. DISTROFIILE PIGMENILOR LIPIDOGENI

Pigmenii principali din acest grup 2-32). Este constituit din lipide comple-
sunt lipofuscina, ceroidul i lipocromii. xe (fosfolipide) i proteine, care apar n
Lipofuscina (de la lat. fuscus gal- urma oxidrii peroxidice a lipidelor ne-
ben) este un pigment intracelular insolu- saturate ale membranelor subcelulare n
bil, sub form de granule fine de culoa- procesul de autofagie a componentelor
re galben-brun, dispuse n citoplasm proprii degradate, mbtrnite ale celu-
predominant perinuclear (fig. 2-31 i lei. Acumularea lipofuscinei n organe i

Fig. 2-31. Lipofuscinoza ficatului Fig. 2-32. Lipofuscinoza miocardului

(coloraie hematoxilin-eozin; 110). (coloraie hematoxilin-eozin; 110).
esuturi lipofuscinoza dobndit are
loc n afeciuni caectizante, atrofia seni-
l, hipoxie i se observ mai frecvent n
miocard, ficat, creier, corticala suprarena-
lelor. Macroscopic, esuturile i organele
respective capt o nuan brun, de aici
denumirea de atrofie brun (fig. 2-33).
Din aceast cauz, lipofuscina mai este
denumit i pigment de uzur sau pig-
mentul senilitii. Fig. 2-33. Atrofia brun a inimii.

C aapp it
i toolul
cear) li-
Ceroidul (de la lat. cera cear Pigmentaiile exogene. Cel mai frec-
popigment care apare n macrofage n vent se ntlnesc incluziunile de praf de
urma fagocitozei unor produse care con- crbune, care ptrund n organism prin
in lipide. Lipidele nu sunt dezintegrate respiraie. Praful inhalat este fagocitat de
de enzimele lizozomale i rmn n celule, macrofagele alveolare i transportat pe cale
formnd corpii reziduali telolizozomii
telolizozomii.. Se limfatic n limfoganglionii traheobronhi-
formeaz, mai ales, n necroza esuturilor, ali. Acumulrile de pigment redau limfo-
de exemplu, n ficat n hepatita viral acu- ganglionilor i parenchimului pulmonar
t, n faza de resorbie, sau n esutul de culoare neagr. Inhalarea ndelungat a
granulaie n curs de maturare. prafului de crbune provoac o patolo-
Diferena dintre lipofuscin i ceroid gie profesional a sistemului respirator
nu este distinct, primul lipopigment apare antracoza manifestat morfologic prin
n celulele parenchimatoase ale organelor pneumoscleroz i emfizem pulmonar.
n urma autofagiei, iar al doilea n ma- Tatuajul este o pigmentaie exogen
crofage, n urma proceselor de heterofagie. localizat a pielii. Colorantul respectiv in-
Lipocromii determin coloraia gal- trodus n piele este fagocitat de macrofa-
ben a esutului celulo-adipos, corpului gele din derm, unde rmne toat viaa.
galben ovarian, corticalei suprarenalelor, Pigmentaia exogen a pielii se poate
testiculelor, serului sanguin, transsuda- ntlni i la persoanele care lucreaz cu di-
tului. ferii colorani chimici.
2.6.2. DISTROFIILE NUCLEOPROTEINELOR

Tulburrile metabolismului nucleo- velului de acid uric n snge. Guta secun-
proteinelor se manifest prin formarea dar poate aprea i n legtur cu consu-
excesiv de acid uric i a srurilor lui, care mul exagerat de proteine animale.
se pot depozita n esuturi. Se observ, n Leziunea patognomic este toful gu-
special, n gut i litiaza urinar. tos,, care prezint depozite de sruri de

tos
Guta (podagra) se caracterizeaz prin acid uric, cristaline sau amorfe, nconju-
hiperuricemie i hiperuricurie. Se disting rate de inflamaie reactiv perifocal cu
2 forme de gut: primar (idiopatic) i macrofage, limfocite, fibroblati i celu-
secundar. Guta primar,
primar, cea mai frecven- le gigante polinucleate de corpi strini
t form, constituie 90% din cazuri. Este (fig. 2-34 a). Ulterior, se dezvolt procese
cauzat de tulburri nnscute, ereditare
ale metabolismului purinic. Are loc hiper-
producia de acid uric cu excreia lui nor- 2

mal sau producia normal de acid uric i 1
eliminarea sczut. Alcoolul i obezitatea
sunt factori predispozani. ntr-un anumit
numr de cazuri se observ dereglarea ac-
tivitii enzimelor implicate n metabolis-
mul acidului uric.
Guta secundar se observ n 10% din 2
cazuri, poate fi complicaie a unor boli cu Fig. 2-34 a. Noduli podagrici (tofi gutoi) ta-
distrucii celulare masive, de exemplu, n blou microscopic (coloraie hematoxilin-eozi-
hemoliza cronic, policitemie, leucemii i n; 70): 1 depozite de urai, 2 celule gigan-
limfoame, ceea ce conduce la creterea nite polinucleate de corpi strini.

Ca
de scleroz, se formeaz noduli dureroi
i survine deformarea articulaiilor (fig.
2-34 b). Se afecteaz articulaia cotului,
genunchiului, degetelor, urechea etc. S-
rurile de urat de sodiu se depun n mem-
branele sinoviale, cartilaje, tendoane, li-
gamente, capsula articular. La 90% din
pacieni cu artrit gutoas cronic apar
leziuni renale: nefropatie acut sau cro-
nic, calculi urinari.
Fig. 2-34 b. Noduli podagrici (tofi gutoi) as-
pect macroscopic.
2.6.3. DISTROFIILE MINERALE. CALCINOZA PATOLOGIC
Dintre distrofiile minerale, predomin

tulburrile metabolismului calciului. Fac-
torii principali, care asigur meninerea
nivelului normal de calciu n organism,
sunt: parathormonul, calcitonina, aportul
alimentar, vitamina D, precum i funcia
organelor excretoare de calciu (rinichii, co-
lonul). Calciul se depisteaz n seciunile
histologice prin reacia von Kossa cu nitrat
de argint. Fig. 2-35. Calcinoza distrofic a esutului pul-
monar (coloraie hematoxilin-eozin; 70).
Calcinoza patologic se manifes-
t prin depozite anormale de sruri de

calciu n esuturile moi. Se ntlnesc 2
variante de calcinoz: a) distrofic i
b) metastatic.
Calcinoza distrofic (petrificarea) se
ntlnete n esuturile neviabile, necro-
zate, nivelul de calciu n plasma sangui-
n fiind normal. Mecanismul dezvoltrii
const n modificrile fizico-chimice ale
Fig. 2-36. Calcinoza distrofic a arterei corona-

esuturilor n focare de distrofie, necroz, riene n ateroscleroz (coloraie hematoxilin-
scleroz, care stimuleaz absorbia calciu- eozin; 110).
lui din snge i lichidul interstiial. Are loc
creterea local a alcalinitii esuturilor
i a activitii fosfatazelor, ceea ce favo-
rizeaz absorbia i precipitarea calciului.
Calcinoza distrofic are un caracter local.
Se observ n tuberculoz (n focarele de
necroz cazeoas, (fig. 2-35), sifilis (go-
mele sifilitice), ateroscleroza arterelor
(fig. 2-36), focare de necroz (fig. 2-37), Fig. 2-37. Calcinoza distrofic a muchiului
infarcte, cicatrice (cheloide cutanate, ci- striat (coloraie hematoxilin-eozin; 110).

C aapp it
i toolul
catrice postinfarctice), aderene, parazii

mortificai (echinococ), valvulopatii cardi-
ace. Macroscopic, focarele de calcificare au
culoarea albicioas i consisten pietroas.
Microscopic, calciul se depisteaz att in-
tra-, ct i extracelular.
Calcinoza metastatic (metastaze
calcaroase) este cauzat de excesul de cal-
ciu n plasma sanguin (hipercalcemie)
determinat, la rndul su, de mobiliza- Fig. 2-38. Calcinoza metastatic a miocardului
rea calciului din oase sau de tulburarea (coloraie hematoxilin-eozin; 110).
proceselor de eliminare a calciului din
organism. Se observ n hiperparatiroi-
dism primar (adenom paratiroidian) sau
secundar (ca urmare a secreiei ectopice
de parathormon n tumori maligne, de
exemplu, n cancerul pulmonar), tumori
osoase (mielom multiplu, metastaze
osoase), fracturi osoase multiple, hiper-
vitaminoz D, osteoporoz, osteomalacie, Fig. 2-39. Calcinoza metastatic a rinichiului
nefrit cronic. (coloraie hematoxilin-eozin; 110), depozi-
Morfologic, se manifest prin apariia te de sruri de calciu n tub renal i n strom.
depozitelor focale de calciu (metastaze) n acid clorhidric, rinichii acid uric, pl-
diferite organe i esuturi intacte, dar mai mnii bioxid de carbon, iar miocardul
frecvent n pereii arteriali (tunica me- i arterele sunt n contact permanent cu
die), plmni, mucoasa gastric, miocard, snge arterial i au coninut sczut de bi-
rinichi (fig. 2-38 i 2-39). n aceste organe oxid de carbon). Macroscopic, depozitele
exist o alcaloz local, deoarece ele eli- de calciu au acelai aspect de focare albi-
min produsele acide, ceea ce favorizeaz cioase de consisten dur ca n calcinoza
precipitarea srurilor de calciu (stomacul distrofic.
2.6.4. CALCULOGENEZA (LITIAZA)
Calculii sau concremenii reprezint zona geografic, factorii ereditari.

formaiuni de consisten dens, care se Este cunoscut asocierea calculozei

formeaz n lumenul organelor cavitare biliare cu obezitatea, ateroscleroza i
sau n ducturile excretoare ale glandelor, a nefrolitiazei cu guta.
fiind constituite din componentele secre- factorii locali:
iilor organelor sau ducturilor respective. 1) leziuni inflamatorii ale organelor
Apariia calculilor calculogeneza
calculogeneza,, este cavitare/tubulare;
determinat de un ir de factori generali 2) dereglarea proceselor de secreie
i locali: i de reabsorbie, ceea ce conduce
factorii generali tulburrile meta- la modificarea proprietilor fizi-
bolismului lipidic, mineral, proteic, co-chimice ale secretului, creterea
glucidic. Un anumit rol au caracterul concentraiei anumitor componente
alimentaiei, calitatea apei potabile, i precipitarea lor din soluie;

Ca
3) retenia secretului, condensarea lui
datorit reabsorbiei componente-
lor lichide.
Este important prezena unor factori
nucleari, ca detritusul celular, resturi ne-
crotice, mucus, bacterii, leucocite, celule
descuamate, care constituie matricea orga-
nic n care se depoziteaz sruri.
sruri. Fig. 2-40. Calculi n vezica biliar.
Cel mai frecvent calculii se formeaz
n cile biliare i cele urinare. Macrosco-
pic, ei pot avea diferite dimensiuni, forme
i culori, suprafaa neted sau rugoas,
granular, consistena dur, n aspect nu-
meric pot fi solitari sau multipli (fig. 2-40
i 2-41).
Dup structura chimic, calculii bili-
ari pot fi colesterolici, pigmentari sau mic-
ti. Calculoza biliar se poate complica cu
obstrucia ductului cistic, retenia bilei i
dezvoltarea hidropiziei vezicii biliare sau Fig. 2-41. Calcul urinar n bazinet cu hidrone-
froz (dilatarea calicelor).
a mucocelului, apariia colecistitei acute
sau cronice, perforaia peretelui vezical i atrofia parenchimului renal, instalarea re-
revrsarea bilei n cavitatea peritoneal cu petat a hidronefrozei, iar calculii urete-
peritonit biliar consecutiv. rali hidroureter. De obicei, se asociaz
Calculii urinari, dup compoziia cu pielonefrita cronic.

chimic, sunt mai frecvent constitu- Calculii se pot forma i n alte organe
ii din oxalat de calciu, fosfat de calciu, cavitare/tubulare, de exemplu n bronhii
acid uric i srurile lui (oxalai, fosfai i (bronholii), ducturile pancreatice (pan-
urai). Calculii bazinetali produc retenia creatolii), glandele salivare (sialolii), in-
urinei, distensia bazinetului i a calicelor, testin (coprolii).
TERMENII DE BAZ
la tema LEZIUNILE MIXTE INTRA- I EXTRACELULARE (distrofiile mixte)
acantosis nigricans feritin lentigo

albinism gut leucodermie
antracoz hamartom lipocrom
bilirubin hematin lipofuscin
boala Addison hematin clorhidric lipofuscinoz
bronholitiaz hematoidin melanodermie
calcinoz hemocromatoz melasm
calcinoz distrofic hemomelanin nefrolitiaz
calcinoz metastatic hemomelanoz nev

C aapp it
i toolul
calculogenez hemosiderin podagr

ceroid hemosideroz porfirie
cloasm hipermelanoz porfirin
colelitiaz hipomelanoz sialolitiaz
coprolitiaz icter hemolitic tof gutos
cromoproteine icter hepatic urolitiaz
efelid icter mecanic vitiligo
TESTE
la tema LEZIUNILE MIXTE INTRA- I EXTRACELULARE (distrofiile mixte)
SETUL I
ntrebri tip complement simplu cu un sin- b) pulmonii;
gur rspuns corect c) mduva oaselor;
1.. Care proces induce dezvoltarea hemoside- d) glandele paratiroide;
rozei generalizate: e) rinichii
rinichii?
a) hemoliza extravascular; 4. Varianta de calcinoz tisular n funcie de
b) hemoragii prin diapedez; mecanismul de dezvoltare:
c) hemoliza intravascular; a) atrofic;
d) hemangiomul; b) necrotic;
e) icterul mecanic
mecanic? c) distrofic;
2. Indicai pigmentul lipidogen: d) difuz;
a) porfirina; e) local.
b) pigmentul de uzur; 5. n care din afeciunile enumerate are loc
c) hemomelanina; dereglarea metabolismului nucleoproteic:
d) hemosiderina; a) hemosideroz;
e) bilirubina. b) hemocromatoz;
3. Care organ particip la reglarea metabolis- c) gut;
mului calciului: d) boala Gaucher;
a) ficatul; e) amiloidoz
amiloidoz?
SETUL 2
ntrebri tip complement multiplu cu 2, 3 2. Care din factorii cauzali enumerai pot
sau mai multe rspunsuri corecte cauza acumularea lipofuscinei n organe:
1. Care din semnele enumerate caracterizea- a) hiperemia arterial;

z hemosideroza local: b) boli caectizante;
a) se observ n staza venoas cro- c) procese atrofice;
nic n plmni; d) mbtrnirea organismului;
b) hemoliza intravascular a eritro- e) hemoragii perivasculare?
perivasculare
citelor; 3. Localizarea depozitelor de grsimi n
c) hemoliza extravascular a eritro- lipomatoza inimii:
citelor; a) sub epicard;
d) se observ n hemoragii subcuta- b) n citoplasma cardiomiocitelor;
nate; c) n pereii arterelor coronariene;
e) intoxicaii cu toxine hemolitice
hemolitice? d) n pereii vaselor limfatice;
e) n stroma miocardului;
f ) sub endocard.

Ca
4. Care din semnele enumerate caracterizea- f ) creterea nivelului de acid uric n
z guta (podagra): urin?
urin
a) creterea nivelului de uree n 5.. Ce schimbri n organe i tesuturi antici-
snge; peaz calcinoza distrofic:
b) depozitarea n articulaii a sru- a) intumescena mucoid;
rilor de calciu; b) necroza;
c) depozitarea n articulaii a sru- c) hialinoza;
rilor acidului uric; d) distrofia sever;
d) hiperuricemia; e) hemosideroza
hemosideroza?
e) formarea nodulilor n regiunea
articulaiilor;
SETUL 3
Testele de clasificare includ cte 2-4subiec- b) miocardul n valvulopatii de-

te i o serie de rspunsuri. Indicai care compensate;
rspunsuri sunt corecte pentru fiecare c) suprarenalele;
subiect aparte. d) serul sanguin;
1. Care din pigmenii hemoglobinogeni enu- e) ficatul n boli caectizante;
merai se formeaz n organism n condiii: f ) ficatul i alte organe n perioa-
I fiziologice; da senil.
a) hematoidina;
4. Care din semnele enumerate caracteri-
b) hemosiderina;
zeaz calcinoza:
II patologice;
I metastatic;
c) porfirina;
II distrofic;
d) feritina;
a) hipercalciemia;
e) bilirubina;
b) nivelul normal al calciului n

f ) hematinele?
hematinele
snge;
2. Care din semnele enumerate caracterizeaz: c) depozite sistemice de sruri
I hemosiderina; de calciu;
II hematoidina; d) depozite focale de sruri de
a) are culoare galben; calciu?
calciu
b) are culoare brun; 5. Care din afeciunile enumerate
c) se formeaz peste 24-48 ore pot provoca:
dup hemoragie; I icter mecanic;

d) se formeaz peste 5-10 zile a) obturarea ductului hepatic co-
dup hemoragie; mun prin calculi;
e) se formeaz n prezena oxi- II hidropizia vezicii biliare;
genului; b) obturarea ductului coledoc
f ) se acumuleaz extracelular; prin calculi;
g) se formeaz intracelular?
intracelular c) cancer de papil duodenal;
3.. n care organe (esuturi) se acumuleaz d) metastaze de cancer n limfo-
pigmenii lipidogeni: ganglionii subhepatici;
I lipofuscina; e) colecistita cronic cu stenoza
II lipocromul; lumenului ductului
ductului cistic?
cistic
a) corpul galben ovarian;

C aapp it
i toolul
SETUL IV. PROBLEME SITUAIONAL

SITUAIONALEE
Sunt prezentate cazuri (observaii) din roi. n scop de diagnostic un nodul a fost
practica cotidian cu unele date clinice nlturat. La examenul histologic s-au
i morfologice din fiele de observaie depistat depozite focale de cristale i mase
clinic i/sau din protocoalele de necrop- amorfe, nconjurate de reacie inflamato-
sie. Fiecare subiect include ntrebri tip rie gigantocelular.
complement simplu sau multiplu cu 1, 2 ntrebri
ntrebri:
sau mai multe rspunsuri corecte.
A) Care boal poate fi suspectat la acest
1. Un sportiv a avut n timpul antrenamen- pacient:
tului o traum a esuturilor moi n regi- a) artrita reumatic;
unea oldului. A doua zi zona respectiv b) guta;
a devenit vnt, iar peste o sptmn
c) artrita reumatoid;
a cptat nuan galben, ulterior ver-
d) exostoze;
zuie.
zuie
e) osteoporoz?
ntrebare
ntrebare: B) Care investigaie biochimic a snge-
Care pigmeni hemoglobinogeni s-au lui i urinei este indicat pentru precizarea
format n regiunea traumei: diagnosticului:
a) hematoidina; a) coninutul de calciu;
b) hemomelanina; b) coninutul de acid uric;
c) hemosiderina; c) coninutul de sodiu;
d) lipofuscina; d) coninutul de potasiu;
e) bilirubina?
bilirubina e) coninutul de corpi cetonici?
2. La examenul microscopic al cardiomioci- 4. Un pacient, suferind de mielom multiplu
telor i hepatocitelor unui pacient, decedat cu afectarea vertebrelor, coastelor, oaselor
de cancer pulmonar, s-au depistat granule
craniului, a decedat de insuficien renal.

de pigment de culoare brun, care nu s-a La examenul microscopic a materialului
colorat pozitiv la reacia Pearls. cadaveric s-au depistat focare de calcinoz
ntrebare
ntrebare: n miocard i rinichi.
Care pigment din cele enumerate s-a de-
ntrebri
ntrebri:
pistat n cazul dat:
A) Care variant de calcinoz a avut
a) melanina;
loc la acest pacient:
b) hemomelanina;
a) metastatic;
c) hemosiderina;
b) disfuncional;
d) lipofuscina;
c) distrofic;
e) lipocromul?
lipocromul
d) metabolic;
3. Un pacient s-a adresat la medicul-trau- e) fiziologic?
matolog cu dureri n regiunea articulaii- B) n care organe mai pot fi depistate
lor mici ale minilor i picioarelor. La focare de calcinoz n cazul dat:
examenul clinic s-a depistat deformarea a) stomac;
degetelor cu formarea unor noduli dure-

Ca
b) plmni; c) ductul cistic;
c) piele; d) ducturile intrahepatice;
d) artere; e) papila duodenal?
e) creier? B) Care variant de icter este la pacien-
5. La un pacient, care sufer de litiaz bili- tul dat:
ar, au aprut dureri n rebordul drept i a) hemolitic;
icter.
icter b) subhepatic;
c) hepatic;
ntrebri
ntrebri: d) prehepatic;
A) Care localizare a calculilor poate fi e) parenchimatos?
suspectat la acest pacient:
a) ductul coledoc;
b) ductul hepatic comun;


C aapp it
i toolul
l ul 3 LEZIUNILE CELULARE IREVERSIBILE. NECROZA I APOPTOZA
LEZIUNILE CELULARE IREVERSIBILE.

NECROZA I APOPTOZA
3.1. NECROZA
Necroza este moartea localizat a celu- rea morfologic a morii celulei; n

lelor i a esuturilor ntr-un organism viu. acest stadiu se depisteaz semnele
Poate cuprinde o poriune de celul, celu- de moarte celular la nivel de micro-
le aparte, grupuri de celule, segmente de scopie electronic i optic (apariia
esuturi i organe sau organe ntregi, pri semnelor morfologice de moarte
ale corpului. Procesul necrotic parcurge n celular se numete necrofaneroz
necrofaneroz););
evoluia sa 4 stadii: momentul precis al instalrii mor-
1) stadiul de prenecroz starea ce- ii celulei (punctul de non-retur al
lulei/esutului, care preced necroza; viabilitii unui obiect biologic) nu
include leziunile celulare, potenial poate fi stabilit cu certitudine, deoa-

reversibile, care survin n urma ac- rece diferite elemente celulare mor
iunii factorilor nocivi exo- i endo- n diferite perioade de timp;
geni; 4) stadiul de autoliz ((postnecroza
postnecroza))
2) stadiul de necrobioz perioada dezintegrarea i liza celulelor necro-
de tranziie de la via la moarte, tice sub aciunea enzimelor hidroli-
care reflect evoluia celulei spre ne- tice lizozomale proprii ale celulelor
croz. n celul are loc acumularea necrozate (autoliz) i ale leucocite-

progresiv a leziunilor ireversibile lor neutrofile i macrofagelor (hete-
ale componentelor structurale, dar roliz).
roliz)
ea rmne viabil ca sistem i n Necroza poate fi condiionat de dife-
condiii favorabile se poate resta- rii ageni cauzali att de origine exogen,
bili. Acest stadiu poate lipsi n ca- ct i endogen. Dup factorul etiologic se
zurile cnd necroza survine brusc disting urmtoarele varieti:
la aciunea unor factori distructivi a) necroza traumatic cauzat de
puternici, de exemplu a curentului aciunea unor factori fizici sau chi-
electric, dar poate s dureze timp mici (traume mecanice, arsuri termice
ndelungat; sau chimice, degerturi, boala actinic
3) stadiul de necroz manifesta- etc.);

LEZIUNILE CELULARE IREVERSIBILE. NECROZA I APOPTOZA C appii ttooll uull 3
Ca
b) necroza toxic cauzat de aciunea imediat), de exemplu, n boli infec-
unor toxine bacteriene, substane to-alergice (reumatism, tuberculoz),
culoz),
chimice toxice exo- sau endogene, autoimune (lupus eritematos disemi-
enzime, medicamente etc. (n unele nat, glomerulonefrit autoimun etc.).
boli infecioase, necroza masiv acut Dup mecanismul aciunii agentului
a ficatului, necroza tubular renal nociv necroza poate fi direct i indirect.
acut, steatonecroza etc.); n necroza direct are loc aciunea direc-
c) necroza trofoneurotic provocat t asupra esuturilor a diferitor ageni ca-
de dereglarea funciei trofice a siste- uzali, de exemplu, n necroza traumatic,
mului nervos central i/sau periferic toxic sau alergic, iar necroza indirect se
(n traumatisme, tumori
tumori ale creieru- instaleaz n urma dereglrii troficitii e-
lui, mduvei spi spinrii,
nrii, trunchiurilor suturilor ((celulelor), de exemplu, n necroza
celulelor),
nervoase periferice; n infarcte, he- trofoneurotic sau vascular.
moragii cerebrale; lepr etc. (escare,
(escare, Modificrile morfologice ale celulelor
ulceraii trofice, gangren
gangren);); i esuturilor n procesul de necroz survin
d) necroza vascular (circulatorie, ische- n urma aciunii distructive a enzimelor
mic) cauzat de reducerea sau catalitice, care sunt eliberate din lizozomii
suprimarea circulaiei arteriale ntr- celulelor necrozate (autoliz) sau din lizo-
un organ sau esut; necroza vascu- zomii leucocitelor (heteroliz). Se dezvolt
lar a organelor parenchimatoase se 2 procese concurente: denaturarea protei-
numete infarct
infarct;; nelor, dezintegrarea i dizolvarea celulelor.
e) necroza alergic legat cu aci- Modificrile microscopice n necroz
unea nociv a complexelor imune, se produc la nivelul celulelor (nucleului i
anticorpilor ntr-un organism sensi- citoplasmei) i matricei intercelulare.
bilizat (reacie de hipersensibilitate Modificrile nucleului (fig. 3-1):
3-1)

A B C
Fig. 3-1. Reprezentarea schematic a modificrilor nucleului celular n necroz: a cariopicno-

z; b cariorexis; c carioliz.

C aapp it
i toolul
cariopicnoza condensarea croma- uni nocive. Cariopicnoza poate persista un

tinei i ratatinarea nucleului; nucle- timp relativ ndelungat, dup care intervi-
ul este micorat n volum, intens ba- ne cariorexa, iar ulterior carioliza.
zofil, membrana zbrcit, ratatinat; Leziunile citoplasmei:
carioplasma este dens, compact, denaturarea i coagularea proteine-
nucleolul nu se difereniaz (fig. 3-2 lor citoplasmatice (plasmocoagula-
i 3-3); rea); citoplasma devine eozinofil
cariorexis fragmentarea nucleului n urma acidofiliei crescute a prote-
(cromatinei) n granule mici, m- inelor denaturate i reducerii coni-
prtiate n citoplasm; nutului de ARN citoplasmatic; eo-
carioliza dizolvarea cromatinei zinofilia intens a citoplasmei este
nucleare n citoplasm, ca urmare a la fel un semn-marker al necrozei
aciunii endonucleazelor; dispariia celulei (fig. 3-3);
nucleului este semnul-marker al ne- plasmorexis fragmentarea cito-
crozei celulei (fig. 3-4). plasmei n blocuri (fig. 3-5);
Aceste modificri ale nucleului pot fi plasmoliz lichefierea i hidroliza
stadii consecutive sau forme de sine stt- citoplasmei (fig. 3-6).
toare ale reaciei nucleului celular la aci-
RE
N
V
M
Fig. 3-2. Necroza celulei, cariopicnoz (mi- Fig. 3-3. Cariopicnoza i eozinofilia sarcoplas-
croscopie electronic; 17500): N nucleu, mei cardiomiocitelor n infarct miocardic acut
RE reticul endoplasmatic, M mitocondrii, (sgeata roie infiltraie leucocitar) (colora-
V vacuole. ie hematoxilin-eozin; 110).
Fig. 3-4. Necroza epiteliului tubilor renali con- Fig. 3-5. Necroza ceroas (Zenker) a muchiului
tori (coloraie hematoxilin-eozin; 70). striat (carioliz i plasmorexis) (coloraie hema-
toxilin-eozin; 70).

Ca
n matricea intercelular au loc tu- dup 25-40 min, dar primele semne his-
mefacia i lichefierea substanei funda- tologice evidente de moarte celular pot fi
mentale, dezintegrarea i liza elementelor depistate abia peste 6-12 ore de la debutul
fibrilare (fibrelor colagene, reticulare i ischemiei. Aceste aspecte au importan
elastice) sub aciunea proteazelor i lipa- deosebit n diagnosticul morfologic al
zelor. morii subite.
n urma distruciei i autolizei esu- La periferia focarului de necroz
tului mortificat, n focarul de necroz se se observ o zon de edem, hiperemie
formeaz detritusul tisular o substan a vaselor i infiltraie cu leucocite neu-
amorf, compus din resturi de celule i fi- trofile zona de inflamaie de demarcaie
bre degradate. (fig. 3-7), determinat de aciunea asupra
Microscopic leziunile necrotice se de- esuturilor nconjurtoare viabile a diferitor
pisteaz cel mai evident n stadiul de au- substane biologic active care se eliberea-
toliz, care nu este identic cu necroza, dar z n focarul necrotic att din celulele ne-
morfologic, de obicei, coincide cu ea. Con- crozate, ct i din neutrofile i macrofage.
form datelor experimentale, modificrile Inflamaia contribuie la delimitarea zonei
ireversibile n cardiomiocite se instalea- afectate i resorbia maselor necrotice cu
z dup 20 min. de la momentul alte- restabilirea (regenerarea) ulterioar a esu-
rrii, n celulele ficatului i rinichilor turilor alterate.
FN

FN
Fig. 3-6. Necroza focal (parial) a citoplasmei Fig. 3-7. Inflamaia de demarcaie n infarctul
cardiomiocitului (microscopie electronic; 1 miocardic, infiltrat leucocitar la limita dintre
0000): FN focar de necroz. zona de necroz i miocardul persistent (colo-
3.1.1. FORMELE CLINICO-MORFOLOGICE ALE NECROZEI

See disting urmtoarele varieti clini- 5) necroza cazeoas;
co-morfologice de necroz: 6) steatonecroza (necroza gras);
1) necroza uscat sau de coagulare; 7) necroza ceroas (Zenker);
2) necroza umed sau de lichefacie, de 8) necroza fibrinoid;
colicvaie; 9) sechestrul.
3) necroza gangrenoas (gangrena); Necroza
Necroza uscat (de coagulare, coa-
4) infarctul (necroza vascular, ische- gulativ) se caracterizeaz prin predomi-
mic); nana proceselor de densificare, denaturare
i deshidratare (uscare) a esuturilor
esuturilor.. Este

C aapp it
i toolul
cea mai frecvent form de necroz. Ma-

sele necrotice sunt uscate, dense, de culoa-
re albicioas-glbuie; nu se supun timp
ndelungat descompunerii enzimatice. Se
consider c aciunea factorilor nocivi i
acidoza intracelular condiioneaz dena-
turarea nu numai a proteinelor structurale,
dar i a enzimelor, ceea ce blocheaz au-
toliza celulelor. Drept urmare, n focarul
necrotic se pstreaz contururile elemen-
Fig. 3-8 a. Infarct ischemic al splinei: aspect telor tisulare. Se ntlnete mai frecvent n
macroscopic (coloraie hematoxilin-eozi- esuturile srace n lichid, practic n toate
n; 70). esuturile i organele, n afar de creier i
mduva spinrii. Este cauzat, de regul,
de hipoxie i ischemie. Necroza coagula-
tiv tipic are loc n infarctul miocardic,
lienal i renal (fig. 3-8 a i 3-8 b).

Necroza umed (de lichefacie sau de
Necroza
colicvaie, colicvativ) predomin procesele
de nmuiere, lichefiere i autoliz a esutu-
rilor mortificate; masele necrotice conin o
cantitate crescut de lichid, au consisten-
moale, flasc, asemntoare cu un terci.
Se ntlnete n esuturile bogate n ap,
Fig. 3-8 b. Infarct ischemic al splinei: ta-
blou microscopic (coloraie hematoxilin-
n care procesele hidrolitice sunt deosebit
eozin; 70). de intense. Se constat, n primul rnd,
n infarctele creierului i mduvei spinrii

(ramolisment cerebral cenuiu sau alb = ence-
falomalacie, fig. 3-9), dar se observ i n fo-
carele de inflamaie purulent, de exemplu,
n abcese. Ramolirea esutului necrotic se
produce n urma aciunii enzimelor pro-
teo- i lipolitice lizozomale att din celu-
lele necrozate, ct i din cele inflamatorii.

n esutul cerebral, ramolirea i resorbia
maselor necrotice lichefiate condiioneaz
formarea cavitilor chistice, umplute
umplute cu o
mas semilichid. Lichidul ptrunde din
esutul adiacent.
Gangrena (necroza gangrenoas) re-
prezint necroza esuturilor ce vin n con-
tact cu mediul extern (aer, bacterii). Se ca-
racterizeaz prin culoarea cenuie-cafenie
Fig. 3-9. Infarct cerebral ischemic (ramolis- sau neagr a esuturilor mortificate. Lo-
ment alb, encefalomalacie). calizarea preferenial: membrele, esutu-

Ca
rile moi superficiale, tubul digestiv, plm-
nii, uterul, cile urogenitale. Cauzele mai
frecvente ale gangrenei membrelor sunt
tromboza sau tromboembolia arterelor n
ateroscleroz, diabetul zaharat, endarterita
obliterant. Se poate dezvolta n arsuri, de-
gerturi, boala de vibraii etc.
Se distinge gangrena uscat, umed i
gazoas (anaerob).
n gangrena uscat predomin pro-
cesele de uscare, densificare i ratatinare a Fig. 3-10. Gangrena uscat a piciorului.
esuturilor mortificate, care devin uscate,
zbrcite, mumifiate, ca urmare a evaporrii
sau absorbiei apei de ctre esuturile nve-
cinate normale; au culoare neagr i con-
sisten dens; ntre esutul viu i cel mort
se evideniaz net linia de delimitare (infla-
maia de demarcaie). Culoarea neagr este
determinat de sulfitul de fier, care apare
n urma contactului pigmenilor hemoglo-
binogeni cu aerul atmosferic i hidrogenul
sulfurat produs de bacterii n esuturile
mortificate (fig. 3-10).
n gangrena umed esuturile sunt Fig. 3-11. Gangrena umed a piciorului.
tumefiate, mbibate cu lichid, au o con-
sisten moale, culoare cenuie-albstruie

sau negricioas, miros de putrefacie, iar
linia de demarcaie lipsete. Se ntlnete
cu predilecie la membrele inferioare n
diabetul zaharat (fig. 3-11), n plmni ca
o complicaie a pneumoniilor, abceselor
i infarctelor pulmonare, n intestin n
ateroscleroza arterelor mezenteriale (fig.
3-12). Se dezvolt n urma aciunii bacteri-

ilor saprofite de putrefacie ((Bac.
Bac. fusiformis,
putrificans, proteus etc.), care devin patoge-
ne n esuturile moarte. Iniial se dezvol-
t necroza coagulativ, pe fondul creia se
asociaz o infecie bacterian. Sub aciunea
enzimelor proteolitice bacteriene au loc
autoliza i lichefierea esuturilor necrozate.
Clinic se instaleaz o toxemie sever pro-
vocat de absorbia produilor toxici din
esuturile alterate. Gangrena umed este Fig. 3-12. Gangrena intestinului subire.
favorizat de staza venoas.

C aapp it
i toolul
O variant rar de gangren umed patului, cutele lenjeriei de corp i de pat .a.
este noma sau stomatita gangrenoas, care Este o necroz de origine neurotrofic.
ncepe la marginea gingiei mandibulei Infarctul
Infarctul este necroza organelor
i se extinde progresiv asupra esuturilor parenchimatoase, cauzat de dereglarea cir-
moi ale feei, predominant ale buzelor i culaiei arteriale sau venoase (necroz vas-
obrajilor. Se ntlnete la copii cu infec- cular, ischemic, angiogen). Se ntlnete
ii grave, tulburri de nutriie, avitamino- n miocard, plmni, creier, splin (fig. 3-7
ze. Este cauzat de bacterii de putrefacie. 3-9), rinichi, mai rar n ficat, intestin.
Gangrena anaerob sau gazoas se Se dezvolt n urma trombozei, emboliei,
dezvolt la contaminarea esuturilor afecta- spasmului ndelungat al arterelor sau supra-
te de bacterii din grupul microorganisme- ncordrii funcionale a organului n condi-
lor anaerobe ((Clostridium
Clostridium perfringens, oe- ii de irigare insuficient cu snge. Este cea
dematiens, histoliticum, septicum etc). Zona mai frecvent form de necroz, ntlnit n
gangrenat capt un aspect emfizematos, ateroscleroza arterelor, hipertensiune arte-
crepit la palpare din cauza infiltrrii cu rial, arterite, tromboendocardit etc.
bule de gaze, are o culoare cenuie-verzuie Necroza
Necroza cazeoas se ntlne-
i miros fetid. Procesul se extinde extrem te cel mai frecvent n tuberculoz, dar se
de rapid n esuturile nvecinate de-a lungul observ i n sifilis, limfogranulomatoz,
muchilor, tecilor conjunctive, vaselor i al- lepr, n unele granuloame micotice. Este
tor esuturi, cu necroza acestora. Microor- o variant de necroz coagulativ. Mase-
ganismele respective produc exotoxine, care le necrotice au consisten dens, culoare
determin o intoxicaie grav, favoriznd alb-glbuie, sunt friabile, amintind macro-
propagarea procesului necrotic. Constituie scopic brnza uscat (aspect brnzos, fig.
o complicaie a plgilor extinse, deschise, 3-13). Histologic zona de necroz apare
produse n condiii de rzboi, accidente de amorf, microgranular, astructurat, colo-
circulaie sau de munc cu distrugeri masi- rat eozinofil (fig. 3-14). Este caracteristic
ve de esuturi musculare i oase. Este con-

siderat boal infecioas de sine stttoare
(gangren primar).
gangren primar).
Decubitul sau escara este o variant de
gangren. Prezint focare de necroz a e-
suturilor moi superficiale de culoare albs-
truie-neagr, pielea fiind adeseori ulcerat.
Apare la bolnavii gravi, caectizai, cu tul-

burri circulatorii i neurologice, n special
n zonele supuse unei compresiuni meca-
nice locale ndelungate, ndeosebi deasu-
Fig. 3-13. Necroza cazeoas a esutului pul-
pra proeminenelor osoase, de exemplu, n
monar.
regiunea sacral, trohanterian, scapular,
calcanean etc. Se observ frecvent la bol- pierderea complet a arhitectonicii esutu-
navii cu tumori maligne, boli infecioase lui, structurile celulare i tisulare disprnd
grave, insuficien cardiac cronic, boli ce- totalmente.
rebrovasculare etc., care rmn imobilizai Steatonecroza (necroza gras)
la pat timp ndelungat n aceeai poziie. necroza esutului celulo-adipos. Este o
Ca factori favorizani pot fi neregularitile form de necroz enzimatic cauzat de

Ca
CL
N
Fig. 3-14. Necroza cazeoas a ganglionului lim- Fig. 3-15 a. Steatonecroz n pancreatit acut:
fatic n tuberculoz (coloraie hematoxilin-eo- aspect macroscopic; (coloraie hematoxilin-
zin; 110): N focar de necroz, CL celul eozin; 70).
gigant polinucleat Langhans.
aciunea lipazei i tripsinei, eliberate din
celulele acinare pancreatice n cazurile de
pancreatit (pancreonecroz) acut. Lipaza
ptrunde n adipocite, induce necroza lor i
transformarea lipidelor n spunuri (sruri
de calciu ale acizilor grai), care redau fo-
carelor necrotice aspect de pete de stearin
de culoare alb-glbuie, consisten dens,
contur clar. n pancreatitele acute focare
de steatonecroz se observ n pancreas,
esutul peripancreatic, oment, epiploon i Fig. 3-15 b. Steatonecroz n pancreatit acut:
tablou microscopic (coloraie hematoxilin-
n esutul adipos din alte zone (fig. 3-15 a).

eozin; 70).
Microscopic adipocitele devin neclare, cu
contururile terse, sunt colorate bazofil (n mic i stroma organelor. Masele necroti-
albastru), ca urmare a coninutului crescut ce sunt infiltrate cu proteine plasmatice,
de sruri de calciu (fig. 3-15 b). Se ntlne- n care predomin fibrina (de aici i denu-
te la fel i n traumatismele esutului adi- mirea de necroz fibrinoid),
brinoid), microscopic
pos, de exemplu, al glandei mamare. au aspect omogen, eozinofil (fig. 3-16).
n necroza ceroas (a fost descris
de Zenker) masele necrotice au consisten

dens (necroz de coagulare), aspect macro-
scopic alb-glbui, asemntor cu ceara de
albine. Se observ n muchii striai n une-
le boli infecioase acute grave (febra tifoid,
exantematic),, traumatisme musculare,
tifosul exantematic)
oc electric. La microscopia optic miocitele
striate au aspect omogen, astructurat, striaia
transversal lipsete (fig. 3-5).
n n necroza fibrinoid are loc di-
strucia esutului conjunctiv (a substanei Fig. 3-16. Necroza fibrinoid a peretelui vascu-
fundamentale i a fibrelor colagene). Se lar n poliarterita (periarterita) nodoas (colo-
afecteaz, mai frecvent, arterele de calibru raie hematoxilin-eozin; 110).

C aapp it
i toolul
Se observ, de obicei, n arteriole, artere-

le de calibru mic i capilarele glomerulare
n boli autoimune (de exemplu, n lupusul
eritematos sistemic, glomerulonefrit) i
n hipertensiunea arterial malign. Este
caracteristic necroza fibrinoid a arterio-
lelor i arterelor mici n crizele (urgenele)
hipertensive.
Sechestrul reprezint o poriune de a b
esut mortificat, detaat complet de e-
Fig. 3-17. Osteomielit purulent cronic cu
suturile nconjurtoare viabile i situat li-
formarea sechestrelor: a aspect macroscopic;
ber ntr-o cavitate sechestral (fig. 3-17). b prezentare schematic.
Apare n cazurile n care esutul necrozat
nu este supus autolizei, organizrii sau
ncapsulrii. Se ntlnete, mai frecvent, care periodic se scurge puroi din cavitatea
n oase, n fracturi multiple cu eschile sechestral i fragmentele de esut osos
mici, n tuberculoz, sepsis. Uneori se necrozat pot fi eliminate. Poate avea loc
formeaz fistule externe canale n esu- sechestrarea plcilor Peyer n febra tifoi-
turile moi cu orificiu la nivelul pielii, prin d, infarctul pulmonar, escare etc.
3.1.2. EFECTELE I CONSECINELE NECROZEI

Efectele i consecinele necrozei de- (ALAT), n necroza pancreasului exocrin
pind de extinderea procesului necrotic a amilazei.
i de importana funcional a esuturi- Consecinele nemijlocite ale necrozei
lor afectate. De exemplu, necroza tubilor depind de potenialul regenerator i de
contori ai rinichilor conduce la insufi- starea preexistent a esuturilor alterate.

cien renal acut, necroza masiv a fi- Printre consecinele necrozei se disting:
catului la insuficien (com) hepatic, 1) Restabilirea complet a esutului
necroza esutului cerebral la paralizii, preexistent prin regenerare (resti-
necroza miocardului la dereglarea func- tuia). Se observ n organele/e-
iilor inimii etc. Necrozele de dimensiuni suturile cu forma celular de rege-
mici n splin, rinichi, limfoganglioni pot nerare, de exemplu, n ficat, rinichi,
avea efecte minime, fr tulburri funci- mucoase.

onale majore. n procese necrotice din di- 2) Organizarea ((cicatrizarea
cicatrizarea)) sub-
ferite esuturi i organe are loc eliberarea stituirea focarului necrotic cu esut
enzimelor din celulele necrozate, ceea ce conjunctiv, de exemplu, n miocard
conduce la enzimemie creterea nivelu- detritusul necrotic este resorbit de
lui unor enzime n snge. Acest fenomen fagocite, iar pe locul necrozei apare
constituie baza testelor clinice de diagnos- o cicatrice fibroconjunctiv (substi-
tic al necrozelor diferitor organe interne. tuie) (fig. 3-18 a, b).
De exemplu, n infarctul miocardic crete 3) ncapsularea formarea unei
nivelul de creatinfosfokinaz (forma mi- membrane (capsule) din esut con-
ocardic CK-MB) n snge, n necro- junctiv n jurul focarului necrotic;
za hepatic de alanin aminotransferaz se observ mai frecvent n focarele

Ca
de necroz cazeoas n tuberculoz
(fig. 3-19).
4) Calcificarea ((petrifi carea) depo-
petrificarea)
zitarea srurilor insolubile de calciu
n masele necrotice (calcinoza di-
strofic). Este caracteristic pentru
necroza cazeoas n tuberculoz (fig.
3-19), necroza ceroas a muchilor
striai etc.
Fig. 3-18 a. Organizarea infarctului miocar-
5) Osificarea nlocuirea focarului
dic (cardioscleroz postinfarctic macrofoca-
l) aspect macroscopic. necrotic cu esut osos neoformat.
6) Formarea chisturilor ((transforma-
transforma-
chistic) apariia unor caviti
rea chistic)
n urma lizrii i resorbiei esutului
mortificat n necroza umed (fig.
3-20). Se observ mai frecvent n
creier i n mduva spinrii. Cavi-
tile neoformate sunt, de fapt, pse-
TC udochisturi, deoarece nu au nveli
epitelial, peretele lor fiind format
Fig. 3-18 b. Organizarea infarctului miocardic din esutul cerebral adiacent cu fo-
(cardioscleroz postinfarctic macrofocal) carul de necroz i ramolisment.
tablou microscopic, C esut conjunctiv cica- 7) Sechestrarea detaarea, desprin-
tricial (coloraie hematoxilin-eozin; 110). derea complet a esutului mort de
cel viu. Se ntlnete mai frecvent n
esuturile osoase (fig. 3-17).

8) Autoamputarea detaarea com-
plet de organism a unor membre
sau organe, de exemplu, n gangrena
uscat a degetelor.
9) Mumificarea uscarea esuturilor
mortificate n gangren.
10) Liza ((ramolirea
ramolirea)) purulent dez-
Fig. 3-19. Petrificat ncapsulat n esutul integrarea (topirea) maselor necro-

pulmonar. tice sub aciunea leucocitelor poli-
morfonucleare n cazurile de supra-
infecie piogen.
Organizarea, ncapsularea, calcificarea
(petrificarea), osificarea i sechestrarea se
ntlnesc mai des n necroza uscat. For-
marea chisturilor i liza purulent se ob-
serv, de obicei, n necroza umed. Auto-
amputarea i mumificarea pot surveni n
gangrena uscat.
Fig. 3-20. Chist cerebral postnecrotic.

C aapp it
i toolul
3.2. APOPTOZA
Apoptoza este o form specific, mor- eliminarea celulelor n esuturile

fologic distinct de moarte celular, care care au un turnover celular rapid, de
difer de necroza coagulativ obinuit. exemplu, n epiteliul intestinal.
Este un proces genetic programat, con- Exemple de apoptoz patologic:
trolat i energetic dependent, responsabil eliminarea celulelor, care au defecte
de inactivarea i eliminarea celulelor sula nivel de ADN, cauzate de infecia
pranumerice, nefuncionale sau alterate. viral, radiaii ionizante sau ultravi-
Apoptoza asigur rennoirea permanent olete, ageni citotoxici (medicamen-
a esuturilor i meninerea homeostaziei te) etc.;
structurale n organismul uman. Elimi- distrugerea celulelor infectate de vi-
narea celulelor prin apoptoz constituie rusuri de ctre limfocitele T citoto-
mecanismul principal al morii celulare xice, de exemplu, n hepatita viral;
att n condiii fiziologice, ct i n diferi- limfocitele T citotoxice posed ca-
te procese patologice. pacitatea de a interreaciona direct
Exemple de apoptoz fiziologic: cu membrana citoplasmatic a celu-
eliminarea surplusului de celule n lelor-int, elibernd substane, care
perioada dezvoltrii embrionare a induc apoptoza n celulele infectate
organelor i esuturilor. Un exemplu cu virus;
elocvent este dispariia pliurilor in- moartea limfocitelor T helper
terdigitale din membrele embrionu- (CD4) infectate cu virusul imuno-
lui, care se produce prin apoptoz, deficienei umane n infecia HIV
iar dereglarea acestui proces pro- (human virus);
human immunodeficiency virus);
voac sindactilia (defect congenital, eliminarea celulelor neoplazice; n
constnd n unirea ntre ele a dege- tumori balana dintre apoptoz i
telor de la mini sau picioare); proliferarea celular este dereglat;

eliminarea celulelor n involuia moartea celulelor nervoase n bolile
unor organe (esuturi), de exemplu, neurodegenerative (boala Alzhei-
n involuia fiziologic a timusului; mer, scleroza amiotrofic lateral,
eliminarea celulelor din esuturile boala Parkinson).
hormonal-dependente, cum sunt Apoptoza este declanat de un com-
endometrul (modificrile mucoasei plex intracelular de semnalizare i de un ir
uterine n ciclul menstrual), glanda de procese enzimatice. Rolul principal l au

mamar (involuia epiteliului dup caspazele un grup de enzime proteolitice
sistarea lactaiei), prostata (atrofia cisteinice, care acioneaz n cascad (de
prostatei n cazurile de scdere sau ex., complementul). Ele se conin n celule
abolire a secreiei testosteronului) n form neactiv i sunt activate de sti-
etc.; mulii apoptotici. Unele caspaze activeaz,
selecia clonal a limfocitelor n la rndul lor, alte caspaze, care altereaz
procesul de formare a toleranei componentele citoscheletului, precum i
imunologice, de exemplu, deleia endonucleazele, care dezintegreaz ADN-
limfocitelor T autoreactive n timus ul nuclear, i fosfolipazele, care modific
(care pot reaciona cu esuturile configuraia membranei celulare. Apop-
proprii); toza apare, de obicei, n celule individuale,

Ca
solitare (aa-numitul
(aa-numitul suicid celular).
celular). Ini- copaci). Survine
cderea frunzelor de pe copaci).
ial, n celula intrat n apoptoz, are loc scindarea celulei n mai multe fragmente
dezorganizarea structurilor superficiale corpi apoptotici, care conin citoplasm,
pierderea microvililor i a jonciunilor in- organite, buci de nucleu i sunt nvelii
tercelulare, celula capt forma de sfer, se n membran citoplasmatic (fig. 3-21).
detaeaz de celulele vecine i se izoleaz. Corpii apoptotici nimeresc n spaiul ex-
Ulterior celula se contract, se micoreaz tracelular. n seciunile histologice ei au
n dimensiuni, nucleul se ratatineaz. Cro- aspect de formaiuni ovale sau rotunde cu
matina se condenseaz, formnd agregate, citoplasma intens eozinofil, care conine
care se localizeaz n zona marginal a nu- fragmente de cromatin nuclear, mito-
cleului, de-a lungul membranei. Organite- condrii i alte organite citoplasmatice in-
le citoplasmatice se condenseaz, dar r- tacte (fig. 3-22). n faza final corpii apop-
mn intacte din punct de vedere structural. totici sunt recunoscui, fagocitai i dige-
Concomitent celulele formeaz exvaginri rai de celulele vecine att macrofagale, ct
rotunde ale membranei citoplasmatice din i parenchimatoase. Corpii apoptotici pot
cauza alterrii citoscheletului, care, ulteri- fi eliminai cu secreiile, limfa sau sngele.
or, se rup de la corpul celulei (de unde i Clearance-ul rapid al resturilor apoptotice
denumirea de apoptoz n limba greac (n cteva ore) previne rspunsul inflama-

I II III
Fig. 3-21. Reprezentarea schematic a apoptozei: I celul normal; II ratatinarea celulei i
dispoziia cromatinei sub membrana nuclear; III fagocitoza corpilor apoptotici; CA corpi
apoptotici, MF macrofag.
tor, deoarece nu are loc scurgerea coninu-
tului citoplasmatic n spaiul extracelular.

Absena reaciei inflamatorii reprezint
trstura esenial a apoptozei, datorit
creia moartea unei celule nu afecteaz ce-
lulele vecine, arhitectonica tisular i celu-
lar a esutului adiacent rmnnd intact.
Apoptoza poate fi stimulat sau inhi-
bat de anumii factori pro- sau antiapop-
totici, de exemplu: proteina Bcl-2 (de la
Fig. 3-22. Apoptoza hepatocitelor n hepatita engl. B-cell lymphoma limfomul din lim-
viral acut (coloraie hematoxilin-eozin; focitele B) inhib apoptoza, prentmpin
110). moartea limfocitelor limfomului, trans-

C aapp it
i toolul
formndu-le n celule imortale; proteina Principala diferen dintre necroz i

p53 este un inductor al apoptozei; ea re- apoptoz const n faptul c necroza este
gleaz replicarea ADN-ului, proliferarea i totdeauna un proces patologic, iar apop-
moartea celulelor. Se consider c anume toza are loc i n condiii normale, fiziolo-
aceast protein poate preveni rspndi- gice, i nu se asociaz n mod obligator cu
rea n esuturi
esuturi a celulelor genetic alterate. necroza. Totui n unele procese patologice
Absena sau mutaia proteinei p53 a fost pot fi implicate ambele forme de moarte
depistat n cancerul de colon, pulmonar, celular. De exemplu, n zona central a
mamar i n alte tumori maligne. infarctului miocardic predomin procesele
Acumularea celulelor prin supresia de necroz, iar n zona periferic, unde in-
apoptozei poate contribui la apariia i tensitatea hipoxiei este mai mic apop-
toza.
evoluia neoplasmelor, la persistena in-
O alt form de moarte celular genetic
feciilor virale, iar moartea excesiv prin
programat este autofagia (autodigestia).
apoptoz poate rezulta n diferite afeciuni
n procesul de autofagie are loc autodi-
degenerative.
gestia lizozomal a componentelor proprii
Criteriile principale de difereniere
ale celulei. Iniial se produce sechestrarea
dintre apoptoz i necroz sunt expuse n
unor organite intracelulare i poriuni de
tabelul 3.1.
Tabelul 3.1
APOPTOZA versus NECROZA
Criteriile de difereniere NECROZA APOPTOZA
Inducia Este cauzat numai de Poate fi cauzat de diferii factori
factori nocivi fiziologici i patologici
Extinderea Grupuri de celule Celule solitare, individuale
Aspecte biochimice Lizozomii elibereaz Fragmentarea ADN-ului nuclear

enzime litice Lizozomii sunt intaci
Tabloul morfologic Tumefierea i liza celulei
Condensarea cromatinei i frag-
mentarea nucleului, formarea
Membrana citoplasmatic corpilor apoptotici
este alterat Membrana citoplasmatic este
integr
Reacia inflamatorie Este prezent Este absent

Consecinele Fagocitoza celulelor Fagocitoza corpilor apoptotici de
moarte de ctre neutrofile ctre celulele parenchimatoase
i macrofage nvecinate (fagocite neprofesio-
nale) sau de macrofage
citozol cu formarea vacuolelor autofagice, digerate de enzimele lizozomale. Resturile

delimitate de membrana reticulului endo- nedigerate sunt eliminate prin exocitoz,
plasmatic rugos. Ulterior vacuolele fuzio- iar o parte rmn n citoplasm sub form
neaz cu lizozomii, formnd autofagoli- de corpusculi reziduali. Procesul de autofa-
zozomi, n care componentele celulare sunt gie este reglat de un complex de proteaze

Ca
celulare, numite ubiquitine. Astfel are loc condiii patologice. Autofagia poate fi in-
eliminarea organitelor supranumerare, m- dus de hipoxie, hormoni, stres intracelular
btrnite, degradate, alterate. Autofagia este i este implicat n unele boli neurodege-
la fel implicat n meninerea homeostaziei nerative, miopatii, procese tumorale. La ora
celulare n strile de insuficien de sub- actual, moartea autofagic este considerat
stane nutritive. Autodigestia componente- al doilea tip de moarte celular programat
lor proprii n astfel de stri asigur celulele (dup apoptoz). Apoptoza i autofagia pot
cu substrate metabolice i energetice, ceea fi independente sau pot coexista.
ce asigur supravieuirea lor n anumite
TERMENII DE BAZ
la tema LEZIUNILE CELULARE IREVERSIBILE. NECROZA I APOPTOZA
agonie detritus (celular, tisular) necroz cazeoas

apoptoz encefalomalacie necroz ceroas (Zenker)
autofagie escar necroz de coagulare
autoliz gangren necroz de colicvaie
calcificare (calcinoz) infarct necroz indirect
carioliz inflamaie de demarcaie nom
cariopicnoz ncapsulare organizare
cariorex liz purulent osificare
chist miomalacie petrificare
citoliz mumificare plasmoliz
corp apoptotic necrobioz plasmorex
corpuscul Councilman necroz sechestru
decubitus necroz direct steatonecroz

deshidratare necroz fibrinoid
TESTE
la tema LEZIUNILE CELULARE IREVERSIBILE. NECROZA I APOPTOZA
SETUL I
ntrebri
ntrebri tip complement simplu cu un b) necroz uscat;
singur rspuns corect. c) necroz toxic;
1. Care din modificrile enumerate ale nucleu- d) necroza esuturilor, care vin n con-
lui caracterizeaz cariopicnoza: tact cu mediul extern;
a) dilatarea cisternelor reticulului en- e) necroz alergic?
doplasmatic; 3. n care din afeciunile enumerate se dez-
b) marginaia cromatinei; volt mai frecvent gangrena umed:
c) distrucia mitocondriilor; a)) ateroscleroz;
ateroscleroz;
d) condensarea cromatinei; b) diabet zaharat;
e) mrirea n dimensiuni a nucleolilor? c) ciroz hepatic;
2. Care definiie a gangrenei este corect: d) infarct miocardic;
a) necroz vascular; e) hiperten
hipertensiune
siune arterial?

C aapp it
i toolul
4. Care din cauzele enumerate induce dezvol- 5. Care variant etiologic a necrozei are loc
tarea infarctului: n escare:
a) confl
conflictul autoimun; a) vascular;
b) lezarea nervilor periferici; b) trofoneurotic;
c) aciunea unor toxine bacteriene; c) traumatic;
d) traumatisme; d) toxic;
e) reducerea aportului de snge arte- e) de lichefacie?
rial?
SETUL 2
ntrebri tip complement multiplu cu 2, b) ncapsularea;
3 sau mai multe rspunsuri corecte. c) autoamputarea;
1. Indicai modificrile microscopice ale cito- d) calcificarea;
plasmei celulelor n necroz: e) fformarea
ormarea unei caviti chistice?
a) coagularea;
coagularea; 4. n care din organele enumerate se poate
b) cariorexa; dezvolta infarctul:
c) plasmorexa; a) uter;
d) plazmoliza; b) creier;
e) cariopicnoza.
cariopicnoza. c) rrinichi;
inichi;
2. Semnele caracteristice ale gangrenei uscate: d) apendice vermicular;
a) consistena
consistena dens a esuturilor mor- e) ficat?
tificate; 5. n care afeciuni se ntlnete mai frecvent
b) deshidratarea esuturilor; necroza cazeoas:
c) consistena
consistena flasc a esuturilor; a) pneumonie crupoas;
d) culoarea albicioas a esuturilor; b) ulcer gastric;
e) culoarea neagr a esuturilor. c) limfogranulomatoz;
3. Care consecine ale necrozei se ntlnesc d) tuberculoz;

mai frecvent: e) apendicit?
a)) organizarea;
SETUL 3
Testele de clasificare includ cte 2-4su- lare de ctre celulele adiacente;
biecte i o serie de rspunsuri. Indicai care f ) fagocitoza resturilor celulare
rspunsuri sunt corecte pentru fiecare su- de ctre leucocitele emigrate

biect aparte. din snge;
1. Care din semnele enumerate caracterizeaz: g) dezintegrarea celulei n frag-
I necroza; mente cu organite intracelulare
II apoptoza. i resturi de nuclei, delimitai
a) absena reaciei inflamatorii; de membran;
b) organitele citoplasmatice in- h) apariia reaciei inflamatorii
tacte; perifocale?
perifocale
c) distrucia organitelor citoplas- 2. n care organe i esuturi se ntlnete mai
matice i a membranei celulare; frecvent:
d) dispariia nucleului celular; I necroza de coagulare;
e) fagocitoza fragmentelor celu- II necroza de colicvaie.

Ca
a) membre; b) necroza esuturilor, cauzat de
b) miocard; tulburri;
c) splin; c) necroza cauzat de un conflict
d) creier; imun;
e) ficat; d) necroza n care predomin
f ) rinichi; procesele de denaturare i des-
g) mduva spinrii
spinrii? hidratare a esuturilor;
3.. Indicai pentru care afeciuni este caracte- e) necroza esuturilor care contac-
ristic: teaz cu aerul atmosferic;
I necroza cazeoas; f ) necroza n care esutul mortifi-
II necroza fibrinoid; cat nu poate fi fagocitat.
a) lepr: 5. n care din organele enumerate se dezvolt
b) tuberculoz; mai frecvent:
c) reumatism; I gangrena;
d) hipertensiune arterial; II infarctul.
e) limfogranulomatoz; a) miocardul;
f ) sifilis. b) plmnii;
4. Indicai definiia corect: c) intestinul;
I a infarctului; d) membrele;
II a gangrenei; e) uterul;
III a sechestrului; f ) apendicele vermicular;
IV a necrozei de coagulare; circulatorii; g) vezica biliar;
V a necrozei de colicvaie; h) rinichii;
VI a necrozei alergice. i) creierul;
a) necroza n care predomin j) amigdalele palatine
palatine?
procesele de lichefiere i auto-

liz a esuturilor mortificate;
SETUL 4. PROBLEME SITUAIONALE
Sunt prezentate cazuri (observaii) din b) cariorexis;
practica cotidian cu unele date clinice i c) carioliz;
morfologice din fiele de observaie clinic d) cariokinez;
i/sau din protocoalele de necropsie. Fieca- e) hipe
hipercromatoz
rcromatoz marginal a nucle-
ului?
re subiect include ntrebri tip complement

simplu sau multiplu cu 1, 2 sau mai multe 2. La un pacient de 38 de ani, decedat
rspunsuri corecte. de insuficien cardiac cronic progresi-
1. La examenul microscopic al biopta- v, la examenul microscopic s-a constatat
constatat
tului renal prelevat de la un pacient, care miocardit reumatic granulomatoas. n
sufer de tuberculoz, s-au depistat focare stroma
troma miocardului s-au depistat granu-
de necroz cazeoas, cu granule de croma- loame din macrofage cu focar de necroz
tin la periferie. n centru.
ntrebare
ntrebare: ntrebare:
ntrebare
n care stadiu al leziunilor nucleului Care variant de necroz are loc n cen-
celular n necroz apar astfel de modificri: trul granulomului reumatic:
a) cariopicnoz;
cariopicnoz; a) fibrinoid;

C aapp it
i toolul
b) steatonecroz;
steatonecroz; scapular i calcanean, edem, pe alocuri
c) cazeoas; epidermul s-a descuamat i s-au format
d) Zenker; ulceraii.
e) coagulativ?
coagulativ? ntrebare:
ntrebare
3. O pacient de 75 de ani a fost trans- Care proces patologic din cele enumerate
portat de urgen la spital cu simptome are loc n cazul prezentat:
de abdomen acut. n timpul operaiei de a) aapoptoz;
poptoz;
laparotomie, chirurgul a constatat c apro- b) gangren uscat;
ximativ 80 cm de intestin subire are cu- c) infarct;
loarea neagr, peritoneul este hiperemiat, d) escare;
opac, lumenul arterei mezenteriale superi- e) ggangren
angren umed?
oare obturat cu mase trombotice. 5. La un pacient cu o fractur deschi-
ntrebare:
ntrebare s cominutiv (cu mai multe segmente) la
Care variant clinico-morfologic de ne- oasele gambei s-a dezvoltat osteomielit
croz a avut loc n intestin n cazul de fa: cronic cu fistule, prin ale cror orificii se
a) escar;
escar; elimin fragmente osoase necrozate.
b) infarct alb; ntrebare:
ntrebare
c) necroz de coagulare; Care variant de necroz din cele enu-
d) gangren; merate are loc n cazul prezentat:
e) infarct
infarct alb cu chenar hemoragic? a) sech
sechestru;
estru;
4. La o pacient de vrst naintat cu b) gangren;
fractur de col femural, care timp nde- c) infarct;
lungat a fost imobilizat la pat, au aprut d) necroz ceroas;
zone de culoare neagr n regiunea sacral, e) necroz
necroz cazeoas?

TULBURRILE CIRCULAIEI SANGUINE I LIMFATICE C appii ttooll uull 4
Ca
TULBURRILE CIRCULAIEI
SANGUINE I LIMFATICE
4.1. HIPEREMIA
Hiperemia reprezint creterea volu- Poate fi arterial i venoas, generalizat i

mului de snge ntr-un organ sau esut. local.
4.1.1. HIPEREMIA ARTERIAL
Hiperemia arterial const n crete- Hiperemia angioneurotic apare n

rea masei de snge n organ sau esut ca urma unor dereglri de inervaie cu exci-
urmare a afluxului crescut de snge arteri- tarea nervilor vasodilatatori sau paralizia
al. Macroscopic, se manifest prin culoarea nervilor vasoconstrictori. Se observ n

roie a tegumentelor i creterea tempera- unele boli infecioase, precum scarlatina,
turii locale, iar microscopic prin dilatarea febra tifoid, rujeola.
activ a arteriolelor. Hiperemia colateral apare n cazul ob-
Poate avea caracter general
general,, cnd este turrii vasului magistral cu tromb sau embol
mrit volumul de snge circulant sau nu- cnd au loc dilatarea i hiperemia arterelor
mrul de eritrocite, i poate fi local
local.. Hipe- colaterale. Aceast reacie poate compensa
remia arterial local este mai frecvent i parial sau totalmente ischemia cauzat de
se observ att n condiii fiziologice, ct i obstrucia arterei magistrale.

patologice. Ca exemple de hiperemie fizi- postanemic se observ n
Hiperemia postanemic
ologic pot fi: hiperemia tegumentelor n cazurile cnd un vas a fost comprimat de o
diferite stri emotive, hiperemia mucoasei tumoare, ligatur, aderene, colecie de li-
gastrice i intestinale n timpul digestiei, chid etc. i la nlturarea brusc a factoru-
hiperemia muchilor n cursul unui efort lui respectiv survine o hiperemiere rapid
fizic, hiperemia pielii la aciunea razelor a zonei anterior ischemiate, ceea ce poate
solare etc. conduce la rupturi de vase, hemoragii. n
Hiperemia arterial patologic poate afar de aceasta, poate aprea anemierea
fi: a) angioneurotic, b) colateral, c) post- altor organe, de exemplu a creierului, ca
anemic, d) hiperemia ex vacuo i e) infla- urmare a redistribuirii brute a sngelui.
matorie. Hiperemia ex vacuo apare n urma sc-

C app it
Ca i toolul
l ul 4 TULBURRILE CIRCULAIEI SANGUINE I LIMFATICE
derii presiunii barometrice i se observ la Hiperemia inflamatorie este o manifes-

scafandri i chesonieri la ridicarea lor ra- tare a fenomenelor exsudative n procesele
pid de la presiune nalt la cea normal; inflamatorii, constituind un semn clinic
are caracter generalizat. Hiperemia local caracteristic al inflamaiei.
condiionat de un mecanism analogic are
loc la aplicarea ventuzelor pe piele.
4.1.2. HIPEREMIA VENOAS (DE STAZ)

Hiperemia venoas este cauzat de v a venelor i capilarelor cu un exces de
ncetinirea (diminuarea) fluxului sngelui snge n aceste vase. Poate fi generalizat
venos n condiiile unei circulaii arteriale i localizat, acut i cronic.
normale. Se manifest prin dilatarea pasi-
4.1.2.1. HIPEREMIA VENOAS GENERALIZAT

Estee consecina insuficienei cardiace
Est neralizat, ct i n cea localizat. Meca-
acute sau cronice, avnd la baz tulburarea nismul patogenetic principal al leziunilor
activitii contractile a inimii (decompen- morfologice n hiperemia venoas este
sarea inimii). hipoxia tisular (hipoxia venoas sau de
Insuficiena cardiac acut se ntlnete staz).
n infarct miocardic, miocardit acut, en- Aspectele macroscopice caracteristice
docardit acut cu rupturi valvulare, criz ale organ
organelor
elor n hiperemia de staz cronic
hipertensiv etc. Se manifest prin hipe- pot fi grupate n felul urmtor:
remie venoas generalizat acut: n or- a) dimensiunile i masa sunt mrite;
gane i esuturi apar dilatarea i hiperemia b) capsula organelor este neted, extin-
venelor i capilarelor, infiltraie plasmatic s (sub tensiune);

(plasmoragie) i edem, hemoragii perivas- c) consistena crescut, dens;
culare multiple prin diapedez, leziuni di- d) culoarea pe seciune roie-nchis-
strofice i necrotice n urma hipoxiei acute violacee culoarea sngelui venos
i a comprimrii mecanice a elementelor neoxigenat;
parenchimatoase perivasculare de ctre va- e) la secionare, de pe suprafaa de sec-
sele dilatate. iune se scurge abundent snge ro-
u-negricios.
Insuficiena cardiac cronic se observ

n boli cardiace cronice, de exemplu n val- Modificrile diferitor organe i e-
vulopatii, cardioscleroz, tulburri grave de suturi n staza venoas cronic au multe
trsturi comune i poart denumirea de
ritm i de conducere, miocardit cronic,
cianotica.. n acelai
induraie de staz sau cianotica
pericardit constrictiv .a. Se manifest
timp, n unele organe se observ anumite
prin dilatarea i hiperemia cronic a vene-
trsturi specifice condiionate de particu-
lor, plasmoragie i edem, eritrodiapedez,
laritile angioarhitectonicii lor, ndeosebi
hemosideroz, atrofia i dispariia celule-
n ficat i plmni.
lor parenchimatoase i scleroza organelor
Pielea are aspect cianotic, culoare al-
i esuturilor.
bstruie-violet i temperatura sczut, se
Aceste modificri sunt stereotipe i se
ntlnesc att n hiperemia venoas ge- observ deosebit de clar n regiunea feei

Ca
(nasului, buzelor) (fig. 4-1). Fenomenul lor sunt mrite, suprafaa neted, capsula
este generat de excesul de snge venos ne- ntins, sub tensiune, consistena crescut.
oxigenat n venele i capilarele dilatate ale Pe seciune parenchimul are culoare roie-
dermului. Este un simptom cert al insufi- vnt, se scurge abundent snge venos
cienei cardiace. (fig. 4-3). Microscopic n rinichiul de sta-
Fig. 4-1. Cianoza pielii feei i a mucoasei bu- Fig. 4-3. Induraia cianotic a rinichiului (ri-
zelor. nichi de staz).
esutul celulo-adipos subcutanat z se constat dilatarea i hiperemia capi-
este edemaiat, tumefiat. Mai frecvent i larelor glomerulare i peritubulare, leziuni
mai intens sunt afectate esuturile laxe n distrofice ale epiteliului tubilor contori,
regiunea membrelor inferioare, organelor proliferarea excesiv a esutului conjunctiv.
genitale externe, pleoapelor. n general, n splin, la examenul microscopic, pulpa
edemul cardiac este mai pronunat n roie este puternic hiperemiat, inundat
partea inferioar a corpului. La apsare cu cu snge, sinusurile dilatate, pline cu eri-
degetul rmne o depresiune godeu, trocite, pot fi focare hemoragice, pereii

care nu dispare cteva secunde sau minu- sunt fibrozai, iar pulpa alb este redus i
te (fig. 4-2). Se pot dezvolta dilatarea vase evideniaz cu greu (fig. 4-4).
ricoas a venelor, hemosideroza pielii, ul- n cavitile seroase apar acumulri
n
ceraii trofice, care se vindec foarte greu. de lichid de edem hidropizia cavitilor
Fig. 4-2. Edem al membrului inferior, simpto- Fig. 4-4. Hiperemia venoas cronic a splinei
mul godeului. (coloraie hematoxilin-eozin; 70)
Rinichii i splina induraie cianotic respective (hidrotorax, hidropericard, asci-
(de staz). Dimensiunile i masa organe- t sau hidroperitoneu).

C app it
Ca i toolul
Ficatul este mrit n dimensiuni i rele sinusoidale i hepatocitele nu sunt

mas, are capsula extins, neted, con- modificate, structura trabecular este ps-
sistena crescut, marginea anterioar trat (macroscopic culoarea acestor zone
rotunjit, pe seciune cu desenul lobular este cafenie-roietic aspectul obinuit
foarte accentuat, aspect caracteristic pes- al parenchimului hepatic) (fig. 4-5 b).
tri, asemntor cu miezul nucii ameri- Hiperemia selectiv a zonelor cen-
cane sau nucii de nucor (fig. 4-5 a), din trale ale lobulilor se explic prin faptul
1 2
Fig. 4-5 a. Hiperemia venoas cronic a fica- Fig. 4-5 b. Hiperemia venoas cronic a fica-
tului (ficat muscad): aspect macroscopic (n tului (ficat muscad): tablou microscopic (1
partea de jos o nuc muscad) coloraie hema- stadiu iniial, 2 stadiu avansat cu atrofia
toxilin-eozin; 70). hepatocitelor pericentrolobulare); coloraie
cauza alternanei unor focare mici, punc- c staza venoas cuprinde, n primul
tiforme, de culoare roie-nchis (zonele rnd, venele hepatice i venele colectoa-
centrolobulare ale lobulilor hepatici) cu re, iar la nivelul lobulilor venele cen-
altele de culoare brun-galben (zonele trolobulare i poriunile nvecinate ale
periferice ale lobulilor). Acest aspect pes- capilarelor sinusoidale. Staza ns nu se
tri al ficatului de staz este determinat extinde pn la periferia lobulilor da-
de particularitile circulaiei sanguine i torit vitezei i tensiunii sanguine mai
angioarhitectonicii organului. Microsco- mari n zonele periferice ale sinusoide-
pic venele centrale ale lobulilor hepatici lor n care ptrund capilarele arteriale
i poriunile adiacente ale capilarelor si- din sistemul arterei hepatice (la grania
nusoidale sunt dilatate, pline cu snge, dintre treimea exterioar i cea medie
n centrul lobulilor se observ hemoragii a lobulilor hepatici). Din aceast cauz,
diapedetice (lacuri de snge), hepatoci- centrul lobulului hepatic este hiperemi-
tele sunt atrofiate, poriunile centrale ale at, iar periferia nu, ceea ce i determin
traveelor hepatice subiri (aceste zone aspectul pestri (muscad) al ficatului
pericentrolobulare macroscopic au culoa- de staz. Mecanismul dezvoltrii fica-
rea roie-nchis). n zonele intermediare tului muscad este ilustrat schematic n
ale lobulilor se observ distrofia gras a fig. 4-6. Ca urmare a hiperemiei venoase
hepatocitelor (macroscopic apar brune- cronice se dezvolt ciroza de staz (car-
galbene), iar n zonele periferice capila- diac) a ficatului.

Ca
sunt mrii n volum i mas, au consis-
tena dens, pe seciune o culoare brun,
iar porozitatea parenchimului pulmonar
este micorat (fig. 4-7 a). Consisten-
a crescut a plmnilor este consecina
proliferrii excesive de esut conjunctiv
n pereii alveolari, coloraia acumulrii
de pigment hemosiderinic, iar porozitatea
sczut ngrorii septurilor alveolare
din cauza hiperemiei vaselor i sclerozei.
Fig. 4-6. Schema circulaiei sanguine n lobulul Microscopic (fig. 4-7 b) septurile inter-al-
hepatic. veolare sunt ngroate, sclerozate, venele i
capilarele dilatate, hiperemiate, cu pereii
Se constat mai frecvent n insufici- ngroai; n interiorul alveolelor se obser-
ena cardiac dreapt (staz n circulaia v aglomerri de celule fagocitare (ma-
mare). Un tablou analogic se poate dez- crofage alveolare) ncrcate cu granule de
volta n tromboza venelor hepatice (sin- hemosiderin (sideroblati i siderofage);
dromul Budd-Chiari). o parte din alveole conin lichid de edem,
Plmnii n staza venoas cronic eritrocite ntregi sau resturi de eritrocite

b
Fig. 4-7 a. Hiperemia venoas cronic a pl- Fig. 4-7 b. Hiperemia venoas cronic a pl-
mnului (induraia brun a plmnului): mnului (induraia brun a plmnului): ta-
aspect macroscopic (coloraie hematoxilin- blou microscopic (coloraie hematoxilin-eozi-
eozin; 70). n; 70).
dezintegrate. Leziunile sunt mai pronun- sputa bolnavilor cu insuficien cardiac

ate n zonele postero-inferioare ale pl- i sunt numite celule cardiace. Prezena
mnilor. pigmentului hemosiderinic red sputei o
Hiperemia de staz a plmnilor se n- nuan ruginie. Hemoragiile diapedeti-
tlnete, ndeosebi, n insuficiena cardiac ce, hemosideroza i proliferarea esutului
stng, n primul rnd n stenoza mitral conjunctiv sunt legate cu hipoxia tisular
(din cauza aceasta se mai numete i pl- venoas care determin creterea permea-
mn cardiac). Macrofagele cu granule de bilitii vasculare i a activitii sintetice a
hemosiderin n citoplasm pot fi gsite n fibroblatilor septurilor alveolare.

C app it
Ca i toolul
4.1.2.2. HIPEREMIA VENOAS LOCALIZAT

Hiperemia venoas localizat se ob- n caz de hipertensiune portal n ciroz
serv n cazul dereglrii refluxului de hepatic; b) hiperemia venoas a ficatului
snge venos de la un organ sau o parte a cu dezvoltarea ficatului muscad n urma
corpului din cauza obturrii lumenului inflamaiei i trombozei venelor hepatice
venelor prin tromb sau embol sau a com- n sindromul Budd-Chiari; c) hiperemia
primrii venelor din exterior de tumori, venoas a rinichilor cu induraia lor de
aderene etc. Exemple: a) hiperemia ve- staz n cazul trombozei venelor renale;
noas acut a organelor cavitii abdomi- d) staza venoas a extremitilor n boala
nale n tromboza venei porta sau cronic varicoas i tromboflebite.
4.2. ISCHEMIA
Ischemia este reducerea sau suprima- iar muchiul cardiac moare peste
rea aportului de snge arterial ntr-un e- 20-30 de minute; organele cu ca-
sut, organ sau ntr-o poriune a organului. pacitate glicolitic nalt pot supra-
Cauzele mai frecvente ale acestui fenomen vieui la reducerea cantitii de oxi-
sunt tromboza, embolia i angiospasmul. gen i a fosforilrii oxidative mai
Macroscopic, organul ischemiat este redus bine (de ex., ficatul) dect organele
n dimensiuni, are temperatura sczut, cu potenial redus al glicolizei ana-
culoarea palid. Efectele ischemiei depind erobe (de ex., creierul);
de mai muli factori, dintre care principalii h) starea metabolismului tisular;
sunt: i) starea funcional a organului la
a) rapiditatea instalrii obstruciei momentul instalrii ischemiei (stare
(brusc sau lent, treptat); de efort sau de repaus).
b) gradul obstruciei (parial sau com- n ischemia acut, n legtur cu priva-
plet); rea esutului de oxigen i substane nutri-

c) nivelul obstruciei (ramificaiile ma- tive i acumularea unor produse de meta-
jore sau mici ale arterelor); bolism, apar leziuni distrofice i necrotice.
d) particularitile factorului cauzal Aceste leziuni sunt precedate de anumite
(spasm, tromb, embol); modificri histochimice i ultrastructurale:
e) starea circulaiei colaterale; dispariia glicogenului din esutul ische-
f ) durata obstruciei (ischemiei); miat, diminuarea (dispariia) activitii
g) sensibilitatea esutului la insufici- enzimelor oxidoreductoare, tumefierea i

ena sau lipsa de oxigen. De exem- distrucia mitocondriilor. Ischemia ob-
plu, muchiul scheletal se poate structiv ndelungat poate induce necroza
restabili peste 2-3 ore de ischemie, ischemic infarctul.
4.2.1. VARIANTELE ISCHEMIEI
1) Angiospastic cauzat de spasmul 2) Prin obturaie cauzat de trombo-

arterei sub aciunea diferitor factori za, embolia, inflamaia peretelui arte-
vasoconstrictori (n hipertensiunea rial, proliferarea esutului conjunctiv
arterial, ateroscleroz, endarterita (n ateroscleroza arterelor, endarteri-
obliterant). ta obliterant, vasculitele productive).

Ca
3) Prin compresiune cauzat de ntr-o zon, care n prealabil a fost
compresiunea arterei din exterior n ischemiat (de exemplu, ischemi-
tumori, acumulri de lichid, ligaturi, erea creierului dup eliminarea rapi-
exostoze. d a lichidului de ascit din cavita-
4) Prin redistribuirea sngelui n tea abdominal la bolnavii cu ciroz
cazurile cnd are loc ptrunderea hepatic).
unei cantiti importante de snge
4.3. INFARCTUL
Infarctul este necroza unei poriuni de pid a glicogenului din sarcoplas-

organ sau a unui organ ntreg cauzat de ma cardiomiocitelor este unul din
ntreruperea irigaiei cu snge, fiind o con- semnele precoce ale ischemiei mi-
secin a ischemiei (necroz vascular sau ocardice;
ischemic). determinarea
determinarea activitii enzime-
Cauzele nemijlocite ale infarctului pot fi: lor oxidoreductoare (succinatde-
a) spasmul prelungit; hidrogenazei, diaforazei-NAD);
b) tromboza; produsul reaciei granulele de
c) embolia; formazan se coloreaz n albas-
d) suprasolicitarea funcional a orga- tru-violet; mecanismul reaciei
nului n condiiile irigrii lui insufi- const n reducerea srurilor de
ciente cu snge; apare un dezechili-
bru ntre aportul de snge arterial i
necesitile organului n oxigen.
n evoluia infarctului se pot urmri 2
stadii succesive: ischemic (prenecrotic) i
M

necrotic. Pentru diagnosticarea leziunilor
ischemice precoce (stadiului ischemic al
infarctului) se folosesc metode histochi-
mice, electronomicroscopice i de micro-
GL
scopie luminescent, de exemplu: a
1) Microscopia electronic se ob-
serv tumefierea i distrucia mitocondrii-
lor; reducerea i dispariia glicogenului din

sarcoplasma cardiomiocitelor (fig. 4-8), N M
leziunile ncep dup 10-20 min., evolund
pn la ruptura membranelor mitocondri-
ale n 1-2 ore dup instalarea ischemiei.
histochimice::
2) Metode histochimice
identifi
identificarea histochimic a glico-
M
genului (reacia PAS cu amilaz b
sau reacia Best cu carmin) gra-
nulele de glicogen se coloreaz Fig. 4-8 a, b. Stadiul ischemic al infarctului
n rou (dup tratarea cu amilaz miocardic (microscopie electronic; 10000):
glicogenul dispare); dispariia ra- a celul normal; b celul ischemiat; N
nucleu, M mitocondrii, Gl glicogen.

C app it
Ca i toolul
tetrazolium sub aciunea succinat- fluorocromarea fotochimic (tra-

fl
dehidrogenazei. tarea pieselor cu raze ultraviolete
n zonele ischemiate au loc diminuarea de unde scurte); intensitatea lumi-
i dispariia glicogenului din celule (ncepe nescenei focarelor ischemice este
peste 5-15 minute dup debutul ischemi- mai mare comparativ cu zonele
ei), scderea i abolirea activitii enzime- intacte.
lor oxidoreductoare (fig. 4-9). Reacia la Modificrile fluorescenei sarcoplasmei
cardiomiocitelor se datoreaz tulburrilor
fizico-chimice ale proteinelor miofibrilare,
n primul rnd ale miozinei, n condiii de
ischemie. Aceste modificri determin fi-
xarea mai intens de ctre miozin a oran-
jului de acridin i creterea intensitii lu-
minescenei celulelor ischemiate.
Durata stadiului ischemic al infarctu-
lui este de aproximativ 18-24 de ore. Dup
acest interval se dezvolt stadiul necrotic,
caracterizat prin autoliza esutului mortifi-
Fig. 4-9. Infarct miocardic recent: reacie his- cat i toate semnele macro- i microscopi-
totopografic cu albastru de tetrazolium nitrat ce ale necrozei, zona infarctului devenind
pentru identificarea succinatdehidrogenazei, vizibil macroscopic (fig. 4-11 a i 4-11 b).
diminuarea (dispariia) activitii enzimatice
n zona de ischemie.
SDH-az i alte enzime oxidoreductoare

dispar dup 12 ore de la debutul ischemiei.
3) Microscopia luminescent
luminescent:
coloraia
coloraia preparatelor cu oranj de
acridin zonele de ischemie au o
luminescen de culoare galben-
verzuie mai intens dect esutul
intact (fig. 4-10); a
b
Fig. 4-11 a, b. Infarct miocardic, stadiul de ne-
Fig. 4-10. Stadiul ischemic al infarctului mio- croz: a tablou microscopic, carioliza car-
cardic: microscopia luminescent cu oranj de diomiocitelor (coloraie hematoxilin-eozin;
acridin (70). 110); b aspect macroscopic.

Ca
Dup aspectul exterior (culoare) i spasmul vaselor din zona periferic a in-
mecanismul de formare se disting 3 vari- farctului, urmat de dilatarea lor, hiperemie
hiperemie
eti de infarct: i hemoragii diapedetice; se observ n
alb (ischemic); miocard, rinichi.
rou (hemoragic); Dup forma geometric infarctele pot
alb cu chenar rou (ischemic cu lize- fi de form triunghiular (conic) n or-
reu hemoragic). ganele cu tipul magistral de vascularizare
Infarctul alb (ischemic) se obser- (n splin, plmni, rinichi), i de form
v n cazurile de insuficien a circulaiei neregulat n cazurile de circulaie ana-
colaterale; se ntlnete cel mai frecvent stomotic bogat a organului (n miocard,
n splin. creier, intestin).
Infarctul rou (hemoragic) se nre- Dup tipul de necroz, infarctele pot
gistreaz n cazurile de vascularizare dubl fi de tipul necrozei uscate (de coagula-
a organului i staz venoas, se observ n re) n miocard, splin, rinichi, i de tip
plmni, intestin; umed (de colicvaie)
colicvaie) n creier, intestin.
Infarctul alb cu chenar rou (ische-
mic cu chenar hemoragic) este legat cu
4.3.1. CARACTERISTICA MORFOLOGIC A INFARCTELOR DIFERITOR ORGANE
Infarctul lienal. Zona de infarct este se extinde pn la suprafaa splinei, cap-

bine delimitat, de form triunghiular sula este rugoas, acoperit cu depozite de
(conic) cu vrful spre hilul organului i fibrin (perisplenit fibrinoas reactiv),
baza spre capsul, culoarea alb, consisten- ceea ce provoac dureri n hipocondrul
a dens, deoarece este o necroz coagula- stng. Cauza mai frecvent a infarctului

tiv (fig. 4-12). n zonele n care infarctul splenic este tromboza sau embolia arte-
rei lienale. Se ntlnete n endocardita
reumatismal verucoas, endocardita in-
fecioas, leucoze, cardiopatia ischemic,
hipertensiunea arterial etc. Forma conic
i culoarea alb sunt determinate de tipul
magistral de vascularizare al splinei i de

circulaia colateral srac, ceea ce exclude
posibilitatea ptrunderii sngelui n zona
de infarct prin colaterale. La periferia in-
farctului se constat infiltraia cu leucocite
polimorfonucleare ca manifestare a in-
flamaiei de demarcaie, care delimiteaz
zona necrotizat. Ea este determinat de
aciunea nociv asupra esuturilor a sub-
stanelor toxice eliberate din masele ne-
Fig. 4-12. Infarct alb (ischemic) al splinei i ci- crotice.
catrice postinfarctic.

C app it
Ca i toolul
Infarctul splinei are, de obicei, o evolu-

ie benign, dar n unele cazuri poate avea
loc ruptura splinei cu hemoragie n cavi-
tatea abdominal, abces, necroza total a
organului. Consecina mai frecvent este
organizarea i cicatrizarea infarctului cu
deformarea splinei. Inflamaia perifocal a
capsulei conduce, adesea, la apariia unor
aderene ntre capsula splinei i diafragm,
peritoneul parietal, ansele intestinale.
Mult mai rar n splin se dezvolt in-
farct rou cu hemoragii masive n esutul
necrozat. Se ntlnete n tromboza sau
compresiunea arterei lienale, pe fondul
stazei venoase a splinei (infarct venos he-
a moragic).
Infarctul renal. n rinichi se observ o
zon extins bine delimitat, de form tri-
unghiular, cu vrful orientat spre bazinet,
iar baza spre capsul, de culoare alb-gl-
buie, nconjurat de lizereu rou (infarct alb
cu lizereu hemoragic), consistena crescut
(fig. 4-13 a i 4-13 b); pe suprafaa capsulei
se constat depozite fibrinoase. De obicei,
procesul necrotic intereseaz ambele stra-
b turi ale parenchimului renal. Ca urmare a
lizereului hemoragic, infarctul renal se ma-
nifest clinic prin hematurie, iar inflamaia

capsulei determin apariia durerilor n re-
giunea lombar.
Cauzele mai frecvente ale infarctului
renal sunt tromboembolia sau tromboza
arterei renale. Se ntlnete n endocardita
reumatismal i infecioas, ateroscleroz,
hipertensiunea arterial, cardiopatia ische-

mic etc. Rar n rinichi se poate dezvol-
ta infarctul rou (venos) n cazurile de
tromboz a venei renale. Consecina mai
frecvent a infarctului renal este cicatriza-
rea (organizarea) (fig. 4-13 c).
pulmonar.. Zona infarctului
Infarctul pulmonar
c
are form de con, cu baza spre pleur, cu-
loarea roie-nchis, consistena dur, ne-
Fig. 4-13 a, b, c. Infarct renal: a aspect macro- aerat, plin cu snge, pe pleur se observ
scopic; b tablou microscopic (carioliza tutu- depozite fibrinoase (fig. 4-14 a). Micro-
ror elementelor celulare) (coloraie hematoxi- scopic (fig. 4-14 b) alveolele sunt pline cu
lin-eozin; 110); c cicatrice postinfarctic.

Ca
eritrocite extravazate, septurile alveolare de plecare din sistemul venos periferic, n-
ngroate, edemaiate, cu capilarele dilata- deosebi din venele membrelor inferioare).
te i hiperemiate, n alveole aglomerri Caracterul hemoragic al infarctului este
de eritrocite. Cauza infarctului pulmonar determinat, n primul rnd, de circulaia
este obstrucia unui ram al arterei pulmo- dubl a esutului pulmonar: din artera pul-
nare prin tromboz sau embolie (cu punct monar (circulaia mic) i artera bronic
a b 1 2
Fig. 4-14 a, b. Infarct hemoragic pulmonar: a aspect macroscopic; b tablou microscopic
(1 stadiu recent, 2 stadiu avansat cu carioliza septurilor alveolare i hemoliza eritrocitelor);
coloraie hematoxilin-eozin; 110).
(circulaia mare); ntre aceste artere exist mni se observ infarctul alb (ischemic)
multiple anastomoze care nu funcioneaz n cazul obstruciei arterei bronice prin
n condiii fiziologice. Obstrucia arterei scleroz i obliterare.
pulmonare este urmat de deschiderea re- Infarctul cerebral. Se localizeaz mai
flex a anastomozelor i ptrunderea sub frecvent n nucleii subcorticali i n zona
presiune a sngelui din sistemul circulaiei occipital. Focarele de necroz sunt ra-

mari (artera bronic) n teritoriul ische- molite, de culoare alb-cenuie (necroz
miat. Aceasta induce ruperea pereilor ca- de colicvaie), de form neregulat. Aceste
pilarelor i venulelor pulmonare i revrsa- modificri se numesc encefalomalacie sau
rea sngelui cu inundarea zonei de infarct ramolisment alb. Microscopic se consta-
(a septurilor interalveolare i a cavitilor t rarefierea esutului cerebral, dispariia
alveolelor). Al doilea factor, care determin treptat a celulelor nervoase, infiltraia
caracterul hemoragic al infarctului pulmo- zonei afectate cu numeroase macrofage
nar, este staza venoas, deoarece ea favori- monocitare i microgliale (corpi granu-
zeaz circulaia retrograd a sngelui prin loi), hiperplazia astrocitelor (fig. 4-15). Se
vene i inundarea zonei ischemiate. Staza atest mai frecvent n ateroscleroza artere-
venoas are loc n insuficiena cardiac lor cerebrale sau a arterelor magistrale ale
stng, mai ales n stenoza mitral. Clinic capului (carotide i vertebrale) i n hiper-
infarctul pulmonar se manifest prin he- tensiunea arterial, cauzele nemijlocite fi-
moptizie (prezena sngelui n sput) i ind spasmul, tromboza sau embolia artere-
frectur (frotaie) pleural la auscultaie. lor. Se observ, de asemenea, n cazurile de
Consecina obinuit a infarctului tromboz intracardiac (de exemplu, n in-
pulmonar este cicatrizarea. Complicaiile farct miocardic transmural acut, anevrism
posibile: pneumonie postinfarctic, abces cardiac) i endocardit verucoas reuma-
pulmonar, empiem pleural, pneumotorax, tismal. Clinic se manifest prin tulburri
gangren pulmonar. Foarte rar n pl- psihice sau neurologice n funcie de lo-

C app it
Ca i toolul
calizarea procesului necrotic, de exemplu,

afectarea nucleilor subcorticali cu lezarea
cilor de conducere condiioneaz apari-
ia paraliziilor. n consecina infarctului
Fig. 4-15. Infarct cerebral ischemic, focar de

necroz i dezintegrare a esutului cerebral cu
un numr mare de corpi granuloi (coloraie
cerebral ischemic de dimensiuni mici se
formeaz o cicatrice conjunctivo-glial, iar
ramolismentul extins sufer o transforma- Fig. 4-16 a, b. Chist cerebral postinfarctic: a
re chistic (fig. 4-16 a i 4-16 b). tablou microscopic (coloraie hematoxilin-eo-
Infarctul miocardic. Este cea mai zin; 110); b aspect macroscopic.
frecvent i important form a cardiopa-
tiei ischemice. Etiologic i patogenetic este extinderea zonei de necroz n grosimea
peretelui ventricular deosebim infarct
legat cu ateroscleroza arterelor coronarie-

ne i cu hipertensiunea arterial. n majo- subendocardial, intramural, subepicardi-
ritatea cazurilor, dup aspectul macrosco- al i transmural. Infarctul transmural se
pic, este un infarct alb cu lizereu rou, zona poate complica cu pericardit fibrinoas
central de necroz avnd culoarea alb- i/sau tromboendocardit. Consecina
glbuie, iar periferia roie. Consistena cea mai frecvent a infarctului de mio-
zonei de necroz devine flasc, procesul card este organizarea (cicatrizarea) zonei
de ramolire numindu-se miomalacie. n de necroz (cardioscleroz macrofocal
1-1,5% din cazuri se observ infarct mi- postinfarctic).

ocardic rou, hemoragic. La limita dintre Importana clinic i efectele infarc-
zona de necroz i miocardul persistent tului depind de localizarea i extinderea
apare inflamaia de demarcaie cu reacie lui. n unele cazuri, infarctul poate decurge
leucocitar mai mult sau mai puin inten- asimptomatic, fr semnificaie funcional,
s, datorit creia au loc resorbia maselor iar n cazul lezrii unor organe de importan-
necrotice i substituirea treptat a zonei vital se poate solda cu complicaii gra-
de infarct cu esut conjunctiv. Este loca- ve, inclusiv sfrit letal (infarctul miocardic,
lizat mai frecvent n peretele anterior al cerebral). Fenomenele generale n infarct se
ventriculului stng. Poate fi infarct ante- manifest prin febr i leucocitoz.
rior izolat sau antero-septal, cu implica- Consecinele posibile ale infarctului de
rea septului interventricular. n funcie de localizare diferit sunt urmtoarele:

Ca
a) autoliza, resorbia maselor necrotice e) formarea chisturilor (transformarea
i restabilirea esutului preexistent; chistic);
b) organizarea (cicatrizarea); f ) hemosideroza;
c) ncapsularea; g) liza purulent (supuraia).
d) petrificarea (calcificarea);
4.4. HEMORAGIA
Hemoragia reprezint ieirea sngelui vent, de traum sau intervenie chi-

din lumenul vaselor sau din cavitile ini- rurgical, dar se observ i n unele
mii. afeciuni cu creterea permeabilit-
Dup origine, hemoragiile se subm- ii peretelui vascular (de ex., n avi-
part n: taminoza C) sau trombocitopatii
cardiac cauzat de o plg pe- (de ex., n purpura trombocitope-
netrant a cutiei toracice sau rup- nic idiopatic);
tura peretelui ventricular, ca urmare venoas are loc, frecvent, n trau-
a infarctului miocardic sau anevrisme sau intervenii chirurgicale.
mului cardiac; Hemoragia poate fi extern sngele
arterial consecina, de regul, se scurge n afara organismului, i inter
intern
n
a traumei sau a rupturii unui ane- sngele se acumuleaz n esuturi, organe
vrism; sau caviti preexistente.
capilar condiionat, mai frec-
4.4.1. MECANISMELE HEMORAGIILOR:
1) prin ruptura vaselor (per rhexin) diac, infarct miocardic, varicoziti venoase,

se observ n hipertensiune arterial, ate- traumatisme, leucoze (fig. 4-17 i 4-18);
roscleroz, anevrism arterial, anevrism car-
Fig. 4-17. Ruptura splinei. Fig. 4-18. Hemoragie cerebral parenchima-

toas (hematom).

C app it
Ca i toolul
2) prin erodarea peretelui vascular z, abces, tumori maligne (cancer, sarcom),

(per diabrosin) se ntlnete n boala ulce- sarcin tubar (fig. 4-19a i 4-19b);
roas, febr tifoid, dizenterie, tuberculo-
a b
Fig. 4-19 a, b. Ulcer gastric cronic: erodarea unei artere de pe fundul ulcerului: a aspect macro-
scopic; b tablou microscopic (coloraie hematoxilin-eozin; 110).
3) prin diapedez (per diapedesin)

cauzat de creterea permeabilitii vas-
culare. Se observ n hipoxie tisular (de
ex. n insuficiena cardiovascular, respi-
ratorie, anemii), avitaminoza C, hiperten-
siune arterial, boli infecioase (de ex. n
grip, variol, antrax, septicemie), leuco-
ze, vasculite sistemice (fig. 4-20).
Fig. 4-21. Infiltraia plasmatic a arteriolei ce-
rebrale (coloraie hematoxilin-eozin; 110).
4.4.2. TERMINOLOGIA HEMORAGIILOR

(A) Hemoragii externe: mai frecvent din stomac sau esofag.
1) Epistaxis (rinoragie) hemoragie na- Se ntlnete n ulcer gastric, gastri-
zal; se ntlnete n traumatisme, t eroziv, varicoziti esofagiene/
tumori, hipertensiune arterial, he- gastrice n ciroza hepatic, sindromul

mofilie, sinuzite. Mallory-Weiss, cancer esofagian i
2) Hemoptizie eliminarea sngelui pe gastric. n masele vomitive poate fi
gur cauzat de o hemoragie bron- snge proaspt sau snge digerat cu
hopulmonar; se observ n cancer aspect de za de cafea (cheagurile
pulmonar, tuberculoz, abces, broni- de snge condiioneaz acest aspect
ectazii. caracteristic); culoarea este determi-
3) Hematemez vom cu snge, semn nat de pigmentul hematina clorhi-
al hemoragiei digestive superioare, cu dric, produs din hemoglobin prin
sediul mai sus de nivelul ligamentului aciunea acidului clorhidric din sucul
Treitz (al flexurii duodeno-jejunale), gastric; sngele capt aspect de za

Ca
de cafea, dac a stat cteva ore n sto- strual, care nu se oprete peste cte-
mac. va zile de la debut.
4) Melen eliminarea unui scaun cu 10) Hematurie eliminare de snge cu
snge negru, digerat, cu aspect de urina. Poate fi macroscopic, vizi-
pcur i consisten pstoas; se bil cu ochiul liber i microscopic,
observ n hemoragii digestive supe- care se depisteaz doar la examenul
rioare (de ex. n cele enumerate mai microscopic al sedimentului urinar.
sus). Culoarea neagr este determi- Este un semn al patologiei sistemu-
nat de apariia sulfitului de fier n lui urinar, de ex. al glomerulonefri-
urma interaciunii dintre hemoglo- tei, pielonefritei, calculilor urinari,
bin i hidrogenul sulfurat din intes- cistitei, tumorilor renale sau vezicale.
tin. Melena apare n pierderi acute 11) Otoragie hemoragie din urechi.
de snge, de cel puin 60-80 ml, din 12) Stomatoragie hemoragie din mu-
segmentele digestive superioare la un coasa bucal.
tranzit intestinal de cel puin 8 ore.
(B) Hemoragii n cavitile seroase i or-
5) Hematochezie hemoragie din rect,
ganele cavitare (termenul se formeaz
prezena sngelui proaspt, rou,
din prefixul hemo- sau hemato- i de-
nedigerat n fecalii. Sediul hemo-
numirea poriunii anatomice respecti-
ragiei este, de obicei, n segmentele
ve):
digestive inferioare, mai jos de ni-
1) Hemopericard hemoragie n sacul
velul ligamentului Treitz, de ex. n
pericardic.
polipoza intestinal, colita ulceroas,
2) Hemotorax hemoragie n cavitatea
boala Crohn, cancerul i diverticu-
pleural.
loza intestinal, hemoroizi; poate fi
3) Hemoperitoneu acumularea de sn-
i n hemoragie digestiv superioar

ge n cavitatea peritoneal.
abundent, masiv, cu tranzit rapid
4) Hemartroz hemoragie n cavitatea
prin intestine.
unei articulaii.
6) Rectoragie hemoragie rectal, ter-
5) Hematocel hemoragie n tunica va-
men generic care indic o hemoragie
ginal a testiculului sau n esuturile
din orice segment al tractului diges-
scrotale.
tiv.
6) Hemosalpinx hemoragie n lumenul
7) Metroragie hemoragie uterin in-

trompei uterine.
termenstrual, care nu are relaie cu
7) Hemocolecist hemoragie n cavitatea
ciclul menstrual. Se observ n sar-
veziculei biliare.
cina extrauterin, avort, polipoz, hi-
8) Hemamnion hemoragie n lichidul
perplazia glandular a endometrului,
amniotic prin ruptura vaselor cordo-
tumori benigne i maligne uterine.
nului ombilical.
8) Menoragie hemoragie menstrual
9) Hematometru acumulare de snge
abundent (menstruaie abundent
n cavitatea uterin.
i prelungit) n diferite afeciuni ale
(C) Variantele hemoragiilor dup di-
sistemului genital feminin (inclusiv
mensiuni i unele particulariti:
n cele enumerate mai sus).
1) Peteie hemoragie punctiform,
9) Menometroragie hemoragie men-

C app it
Ca i toolul
mai mic de 1 mm, de obicei de ori- poate fi extern i intern (ntre dura
gine capilar. mater i periost)
periost).
2) Echimoz hemoragii n piele, mu- 6) Purpur sindrom caracterizat prin
coase sau seroase sub form de pete apariia unor hemoragii multiple n
de dimensiunile unei unghii sau pu- piele i mucoase sub form de peteii
in mai mari, care nu proemin la su- i echimoze. Se observ n tromboci-
prafa; sunt de origine capilar sau topenii, boli infecioase (septicemie),
din vasele mici. intoxicaii, vasculite sistemice, sin-
3) Sufuziune hemoragic hemoragie dromul CID.
plat, n strat subire sub un nveli
(D). Variantele morfologice ale hemora-
(piele, mucoase, seroase), care poate
giilor interstiiale (n esuturi)
esuturi):
atinge dimensiuni mari.
infiltraie hemoragic hemoragie
4) Apoplexie hemoragie acut masiv
interstiial, n care sngele ptrunde
ntr-un organ cu suspendarea mai
ntre elementele tisulare, care i ps-
mult sau mai puin complet a func-
trez integritatea structural;
iilor organului (apoplexie cerebral,
hematom acumulare circumscris
ovarian, suprarenal).
de snge ntr-un esut cu formarea
5) Cefalohematom hematom subpe-
unei caviti n urma compresiunii i
riostic al craniului la nou-nscui, ca
distruciei esutului adiacent; sngele
urmare a traumatismului obstetrical;
poate fi lichid sau coagulat.
4.4.3. CONSECINELE MAI FRECVENTE ALE HEMORAGIILOR INTERNE:
1) resorbia sngelui; 4) formarea cavitilor chistice (de ex.,

2) organizarea; n creier);
3) ncapsularea (nchistarea); 5) supuraia.
4.5. PLASMORAGIA
Plasmoragia este ieirea plasmei

din patul vascular cu imbibiia pereilor
vaselor i a esutului nconjurtor (fig.

4-21). Este determinat de creterea
permeabilitii vasculare i se ntlnete
mai frecvent n hipertensiune arterial i
ateroscleroz, insuficien cardiac, boli
infecioase, diabet zaharat. Infiltraia
plasmatic conduce la hialinoza ulteri-
oar a pereilor arteriali.
Fig. 4-21. Infiltraia plasmatic a arteriolei ce-
rebrale (coloraie hematoxilin-eozin; 110).

Ca
TERMENII DE BAZ
la tema "TULBURRILE CIRCULAIEI SANGUINE:
hiperemia, ischemia, infarctul, hemoragia"
anasarc hematurie induraie cianotic

apoplexie hemocolecist infarct
ascit hemopericard infiltraie hemoragic
cefalohematom hemoperitoneu melen
cianoz hemoptoe menoragie
echimoz hemoragie metroragie
encefalomalacie hemoragie per diabrosin miomalacie
epistaxis hemoragie per diapedesin otoragie
ficat muscad hemoragie per rhexin peteie
hemamnion hemotorax plasmoragie
hemartroz hemosalpinx purpur
hematemez hidropericard rectoragie
hematocel hidroperitoneu sindromul Budd-Chiari
hematochezie hidropizie staz
hematom hidrotorax stomatoragie
hematometru hiperemie sufuziune hemoragic
TESTE
la tema "TULBURRILE CIRCULAIEI SANGUINE:
hiperemia, ischemia, infarctul, hemoragia"
SETUL I

ntrebri tip complement simplu cu un 3. Cu care din procesele patologice enumerate
singur rspuns corect. se asociaz, de obicei, insuficiena mitral:
1. Care semn este caracteristic pentru insufici- a) tromboza venelor pulmonare;
ena cardiac stng: b) tromboembolia arterei pulmo-
a) hepatomegalia; nare;
b) splenomegalia; c) edemul pulmonar;
c) ascita; d) pleurita fibrinoas;
d) edemul membrelor inferioare; e) tamponada pericardului?

e) dispneea? 4. Care din semnele enumerate este caracte-
2. Toate semnele clinice enumerate sunt ca- ristic pentru infarctul cauzat de ocluzie
racteristice pentru insuficiena cardiac venoas:
dreapt, cu excepia: a) poate fi alb sau rou;
a) edemului pulmonar; b) se ntlnete numai n plmni;
b) ascitei; c) totdeauna este rou (hemoragic);
c) ficatului muscad; d) totdeauna este alb (ischemic);
d) stazei venoase cronice a splinei; e) este alb cu lizereu hemoragic?
e) stazei venoase cronice a rini-
chilor.

C app it
Ca i toolul
5. Infarctul pulmonar este, de regul: c) bilateral;

a) alb; d) septic;
b) lichefiat; e) hemoragic?
SETUL 2
ntrebri tip complement multiplu cu 2, pulmonar;
3 sau mai multe rspunsuri corecte. b) pneumoscleroza difuz, mai pro-
1. Care din afeciunile enumerate pot cauza nunat n zonele postero-inferi-
hiperemie venoas generalizat: oare;
a) tromboza venei porta; c) pleurita fibrinoas;
b) valvulopatii cardiace decompen- d) emfizem pulmonar;
sate; e) scleroza vaselor sanguine pulmo-
c) tulburri de ritm i de conducere nare?
cardiac; 4. Care din procesele patologice enumerate se
d) tromboza venelor hepatice; dezvolt n urma stazei n sistemul venei
e) tromboza arterei femurale; cave inferioare:
f ) infarctul miocardic? a) ficat muscad;
2. Care din leziunile morfologice enumerate b) induraia cianotic a splinei;
mai jos sunt caracteristice pentru hipere- c) edeme n membrele inferioare;
mia venoas cronic a organelor: d) ascit;
a) dimensiunile mrite; e) edem pulmonar?
b) dimensiunile micorate; 5. Care din modificrile macroscopice enume-
c) consistena flasc; rate mai jos se observ n ischemia orga-
d) consistena dens; nelor:
e) capsula neted, extins; a) dimensiunile mrite;

f ) capsula ratatinat, zbrcit; b) consistena flasc;
g) culoarea roie-violacee (cianotic); c) consistena dens;
h) culoarea roie-aprins? d) capsula neted, extins;
3. Care din leziunile morfologice enumerate e) capsula ratatinat, zbrcit;
mai jos se observ n hiperemia de staz f ) culoarea palid;
a plmnilor: g) culoarea roie-aprins;
a) hemosideroza difuz a esutului h) temperatura local crescut?
SETUL 3
Testele de clasificare includ cte 2-4su- I stng;

biecte i o serie de rspunsuri. Indicai care II dreapt;
rspunsuri sunt corecte pentru fiecare su- a) ficat muscad;
biect aparte. b) induraia brun a plmnilor;
1. Care din procesele patologice enumerate c) hidropizia cavitilor seroase;
mai jos sunt caracterisctice pentru insu- d) edeme subcutanate n membrele
ficiena cardiac: inferioare;

Ca
e) edem pulmonar; 4. n care din organele enumerate se ob-
f ) induraia cianotic a rinichilor; serv mai frecvent:
g) induraia de staz a splinei? I infarct ischemic;
2. Care din factorii etiologici enumerai mai II infarct hemoragic;
jos pot cauza: III infarct ischemic cu lizereu hemo-
I induraia brun a plmnilor; ragic?
II ficatul muscad. a) splina;
a) stenoza mitral; b) rinichii;
b) insuficiena valvulei mitrale; c) miocardul;
c) insuficiena valvulei tricuspidale; d) plmnii;
d) tromboza venelor pulmonare; e) creierul;
e) stenoza arterei pulmonare; f ) intestinul
intestinul?
f ) tromboza venelor hepatice; 5. Care din factorii patogenetici enumerai
g) stenoza aortei; determin apariia:
h) obliterarea cavitii pericardice?
pericardice I infarctului alb;
3. Care din procesele patologice enumerate se II infarctului rou;
dezvolt n caz de staz: a) tipul magistral de vascularizare a
I n sistemul venei porta; organului;
II n sistemul venelor hepatice. b) staza venoas;
a) ficat muscad; c) vascularizarea dubl a organului;
b) ascit; d) insuficiena colateralelor;
c) induraia de staz a splinei; e) tipul difuz de vascularizare a or-
d) entero-colonopatie congestiv; ganului cu circulaie anastomoti-
e) hiperemia colateral a venelor eso- c bogat
bogat?
fagiene?
fagiene

Sunt prezentate cazuri (observaii)
(observaii) din ntrebri
ntrebri:
practica cotidian cu unele date clinice i A) Ce proces patologic s-a dezvoltat la paci-
morfologice din fiele de observaie clinic ent n ficat:
i/sau din protocoalele de necropsie. Fieca- a) ficat gras;
re subiect include ntrebri tip complement
b) ficat cardiac;
simplu sau multiplu cu 1, 2 sau mai multe c) ficat muscad;
rspunsuri corecte. d) ficat de gsc;
1. La un pacient, dup pericardit re-
e) ficat amiloid?
umatic, s-au format aderene ntre foi-
ele pericardului i s-a produs obliterarea B) Ce proces patologic se poate dezvolta n
(nchiderea) complet a sacului pericar- ficat pe msura progresrii insuficienei
dic. Peste ctva timp au aprut semne de cardiace:
insuficien cardiovascular cu dispnee la a) restabilire complet;
efort, edeme la nivelul gambelor, senzaii b) necroza subtotal a ficatului;
de greutate n rebordul drept; la palpare c) ciroz de staz;
ficatul era mrit, dureros, marginea anteri- d) hepatit cronic;
oar rotunjit. e) staz biliar?

C app it
Ca i toolul
2. Un pacient a suferit de stenoz mi- b) miomalacia;

tral de origine reumatic. Clinic, avea dis- c) aneurism cardiac;
pnee, cianoz, edeme la membrele inferi- d) cicatrizarea;
oare, ficatul mrit i dureros, tuse cu sput e) calcinoza?
de nuan ruginie.
4. Un pacient cu cardioscleroz postin-
ntrebri
ntrebri: farctic (infarct miocardic vechi) a decedat
A) Cum se explic culoarea ruginie a sputei de insuficien cardiac. La necropsie, pe
la acest pacient: fondul hiperemiei congestive cronice, n
a) prezena hemosiderinei; plmnul drept s-a depistat o zon nea-
b) mucus; erat, de consisten dens, roie-nchis,
c) eritrocite nemodificate; situat subpleural.
d) prezena eozinofilelor; ntrebri:
ntrebri
e) praf de crbune?
A) Ce proces patologic s-a dezvoltat la acest
B) Care din celulele enumerate apar n sput pacient n plmnul drept:
la pacienii cu insuficien cardiac stng: a) hematom;
a) celule gigante; b) cancer;
b) celule cardiace; c) abces;
c) celule atipice; d) hemoragie pulmonar;
d) celule de corpi strini; e) infarct hemoragic?
e) celule Langhans?
B) Ce modificri pot aprea pe pleura visce-
C) Ce complicaie pulmonar acut poate ral:
surveni la acest pacient: a) empiem pleural;
a) induraie brun; b) mezoteliom pleural;
b) pneumoscleroz; c) pleurit fibrinoas;
c) status asthmaticus; d) hidrotorax;
d) edem alveolar; e) pneumotorax?
e) emfizem?
5. La un pacient, care suferea de endocar-
3. Un pacient cu diagnosticul clinic de dit infecioas cu afectarea valvulei aortice,
infarct miocardic acut a decedat n urma au aprut brusc semne de accident vascular
fibrilaiei ventriculare. La necropsie, n cerebral cu paralizia jumtii drepte a corpu-
peretele anterior al ventriculului stng al lui, afazie (pierderea capacitii de a vorbi) i
inimii s-a depistat un focar de culoare alb- peste 24 de ore a decedat n urma edemului
glbuie, de consisten flasc, care ocup cerebral. La necropsie, n creier s-a depistat
toat grosimea peretelui ventricular. un focar de ramolisment al substanei cere-

ntrebri:
ntrebri brale de form neregulat, diametrul ~ 4,5
cm, localizat n zona subcortical pe stnga.
A) Cum se numete infarctul miocardic, care
ocup toat grosimea peretelui cardiac: ntrebare
ntrebare:
a) circular; Ce proces patologic din cele enumerate a
b) subepicardial; avut loc la pacientul dat:
c) intramural; a) hematom cerebral;
d) transmural; b) infarct ischemic cerebral;
e) subendocardial? c) abces cerebral;
B) Ce consecin favorabil este mai frecven- d) tumoare cerebral;
t n infarctul de miocard: e) hemoragie intracerebral pa-
a) ruptura de cord; renchimatoas?

Ca
4.6. TROMBOZA
Tromboza constituie procesul de coa- trombi, iar cei formai postmortem sau n
trombi,
gulare a sngelui n lumenul vaselor sau n eprubete de testare cheaguri
cheaguri.. Coagulul
cavitile inimii n timpul vieii. Coagulii este format din constituenii normali ai
formai n interiorul vaselor, n sngele cir- sngelui.
culant sau n camerele inimii, se numesc
4.6.1. MECANISMELE TROMBOGENEZEI
Principalii factori, care favorizeaz za, hipertensiunea arterial, vasculitele, n

formarea trombilor (aa-numita triad a special flebitele, infecii (toxinele bacteri-
lui Virchow, a. 1845), sunt urmtorii: ene), dereglri autoimune (periarterita no-
a) leziunile locale ale pereilor vaselor doas), tulburri metabolice (hiperlipide-
sau cordului; mia, homocisteinemia), endocardita infec-
b) dereglri ale circulaiei sanguine; ioas sau reumatic, infarctul miocardic,
c) modificri n compoziia sngelui traume, intervenii chirurgicale.
cu tulburarea coagulabilitii lui. II. Modificri ale circulaiei sangui-
I. Leziunile locale ale pereilor vase- ne. Un rol esenial n dezvoltarea trombi-
lor sau cordului reprezint factorul domi- lor au ncetinirea i turbulena circulaiei
nant n procesul de formare a trombului. sanguine. n aceste condiii, trombocitele
Modificrile endoteliului vascular sunt vin n contact cu peretele vascular i se
implicate n trombogenez prin 2 meca- depoziteaz la nivelul endoteliului, inii-
nisme: ind procesul de trombogenez. Circulaia
1) endoteliocitele lezate produc i eli- lent favorizeaz formarea microagregate-
bereaz factori procoagulani (de lor trombocitare, care nu sunt eliminate cu

exemplu, tromboplastina, factorul von torentul sanguin. n afar de aceasta, staza
Willebrand, inhibitorii activrii plas- reduce afluxul de snge proaspt care con-
minogenului), iar sinteza substanelor ine factori anticoagulani naturali. Leziu-
anticoagulante (trombomodulinei, an- nea mecanic a celulelor endoteliale, cau-
titrombinei III, monooxidului de azot zat de turbulena sngelui i starea de hi-
i activatorilor plasminogenului) este poxie a endoteliului n condiii de circula-
redus; ie stagnant, constituie factori favorizani
2) distrucia i descuamarea endoteliocite- suplimentari n dezvoltarea trombilor.

trombilor.
lor denudeaz membrana bazal subia- Staza sanguin se observ, de regul, n
cent a peretelui vascular i plachetele venele dilatate, n special n varice, repre-
sanguine ader la aceste structuri. Fi- zentnd cea mai frecvent cauz a trom-
xarea trombocitelor la peretele vascular bozei venoase (fig. 4-22). Circulaia tur-
mediat de factorul von Willebrand bulent a sngelui are loc n anevrismele
conduce la formarea agregatelor pla- arteriale i cardiace, precum i n fibrilaia
chetare i iniierea formrii trombului. atrial, cnd camerele dilatate ale cordu-
Afectarea endoteliului vascular i, re- lui nu se contract n ritm normal. Dup
spectiv, riscul nalt al trombozelor se ob- un mecanism analog se dezvolt trombo-
serv n astfel de afeciuni ca: ateroscleroza urechiuelor inimii n atriile dilatate cu

C app it
Ca i toolul
snge stagnant la pacieni cu insuficien

cardiac cronic (n stenoza mitral, cordul
pulmonar decompensat etc.) (fig. 4-23 i
4-24).
Fig. 4-24. Tromb sferic n atriul stng n steno-

za orificiului atrioventricular stng (stenoza
mitral).
III. Modificri n compoziia sn-

gelui. n unele stri patologice se observ
creterea concentraiei factorilor de coagu-
lare i scderea concentraiei anticoagulan-
ilor naturali, ceea ce conduce la dereglarea
echilibrului dintre factorii pro- i anticoa-
Fig. 4-22. Dilatarea varicoas a venelor mem- gulani i la hipercoagulabilitatea sngelui.
brelor inferioare.
Cauzele mai frecvente: trombocito-

za (creterea numrului de trombocite
n snge), traumatismele severe, inclusiv
interveniile chirurgicale, n care are loc
creterea nivelului de tromboplastin ti-
sular n urma lezrii esuturilor, tumorile
maligne (celulele tumorale elaboreaz sub-
stane procoagulante), creterea viscozit-

ii sngelui condiionat de coninut mrit
de proteine macrodisperse, de exemplu, n
mielomul malign.
Ali factori, care mresc riscul trombo-
zelor prin hipercoagulabilitatea sngelui,
sunt: vrsta naintat, obezitatea, fumatul,
contraceptivele orale etc.
Pentru memorarea cauzelor princi-
pale ale trombogenezei, se poate utiliza
abreviatura englez THROMBI (n engl.
Fig. 4-23. Anevrism cardiac cronic cu tromboz. thrombi trombi):

Ca
Tissue damage leziune tisular (trau- pirea precoce a placentei etc.).
matisme, arsuri, intervenii chirurgicale). Malignancy tumori maligne.
Hereditary conditions anomalii eredi- Blood flow disturbances tulburri ale
tare ale sistemului de coagulare (insufici- circulaiei sanguine (dilatarea varicoas a
ena antitrombinei III, a proteinelor C i venelor, hemoroizi, anevrisme cardiace sau
S .a.). arteriale, staza venoas etc.).
Rest regim de repaus la pat de lung Immune mechanisms procese imuno-
durat (dup intervenii chirurgicale, frac- patologice (lupus eritematos diseminat,
turi osoase etc.). poliarterita nodoas, sindromul antifosfo-
Obstetrics diferite stri asociate cu lipidic).
sarcina (sarcina normal, eclampsia, dezli-
4.6.2. STADIILE MORFOGENETICE ALE TROMBOZEI

Procesul de formare a trombului evo- 3) aglutinarea eritrocitelor i a altor ele-
lueaz n 4 stadii (fig. 4-25 a, b, c, d): mente celulare ale sngelui;
1) agregarea trombocitelor; 4) precipitarea proteinelor plasmatice.
2) transformarea fibrinogenului n fibrin;
En L
T
M FE
T

a En b Fr
T
T
T
F En
F
T Mb Er
T
T
T
c d
Fig. 4-25 a, b, c, d. Stadiile formrii trombului: I (a, b) agregarea trombocitelor; II (c) trans-
formarea fibrinogenului n fibrin i III (d) aglutinarea eritrocitelor i a altor elemente celulare
ale sngelui (microscopie electronic; a 9000, b 56000, c 7750, d 58000); En endoteliu,
T trombocite, M mitocondrii, FE fibre elastice, Er eritrocite, L lipidele complexelor lipo-
proteice ale zonelor periferice ale trombocitelor, F filamente de fibrin, MB membran bazal.

C app it
Ca i toolul
n urma dezintegrrii plachetelor se nina, care provoac constricia (ngustarea)

nina,
elimin o enzim retractozim
retractozim,, care are ac- vaselor. Sub aciunea acestor substane are
iune retractil asupra trombului, i seroto- loc retracia trombului i densificarea lui.
4.6.3. MORFOLOGIA TROMBILOR
Aspecte macroscopice. Trombul de- la masa de necropsie. Sub aciunea forei

finitiv are consisten dens, este uscat, de gravitaie, cheagul cadaveric apare, de
friabil; cu ct trombul este mai vechi, cu obicei, stratificat: partea de jos este roie,
att el este mai compact i mai dur (fig. din eritrocite (ca un jeleu de coacz), iar
4-26). Suprafaa trombului este neregu- partea superioar glbuie, din plasm (ca
grsimea de pasre).
Principalele criterii de difereniere a
trombului de cheagul cadaveric sunt ex-
puse n tabelul 4-1.
Tabelul 4.1
Criteriile de diagnostic diferenial dintre
tromb i cheag cadaveric
Trombul Cheagul cadaveric

Fig. 4-26. Tromb parietal n vena iliac. ader la peretele nu este aderent la
vasului peretele vasului
lat (gofrat); dungile (liniile
(liniile Zahn
Zahn)) sunt dup
dup extracia
constituite din trombocite aglutinate i desprinderea
cheagului
leucocite, i se formeaz ca urmare a un- trombului
endoteliul rmne
delor sanguine (amintesc ntructva dungile rmne un defect
intact, neted,
mrii), fiind
de nisip de pe malul rurilor, mrii), al endoteliului cu
lucios
un semn evident c procesul de coagula- aspect rugos
re a sngelui a avut loc n timpul vieii. Pe are o suprafa
are o suprafa
seciune trombul are, de obicei, structur rugoas,
neted
neregulat
stratificat, se observ alternana unui strat
de trombocite i fibrin de culoare alb i are aspect opac, are aspect lucios,
uscat umed
a unui strat rou, constituit din eritrocite.
consistena este consistena este
Criteriile de difereniere a trombului crescut, dens flasc, elastic
de cheagul postmortem nu umple lumenul
este friabil,
Diagnosticul diferenial dintre trombi, vaselor sanguine
sfrmicios
ca proces intravital i cheagurile cadaveri- i nu-l dilat
ce, care apar postmortem din cauza stop-
rii activitii inimii i circulaiei sanguine, Cel mai frecvent trombii se formeaz
se face n timpul autopsierii cadavrelor n vene, ndeosebi n venele membrelor

Ca
inferioare, hemoroidale, mezenterice, vena zint reea de fibrin, n ale crei
port, mai rar n artere (coronariene, ce- ochiuri se gsesc eritrocite, trombo-
rebrale, mezenterice, renale, pulmonare, cite i un numr nensemnat de ne-
aort etc.), mai ales n ateroscleroz. Ei utrofile (fig. 4-27). Se ntlnete mai
pot aprea i n cavitile inimii, pe supra- frecvent n vene i este obliterant.
faa valvulelor mitrale i aortice (n endo- 3) Trombul mixt (pestri, stratificat
cardita infecioas sau reumatismal), n sau vrgat) se compune din elemen-
urechiua stng (de exemplu, n stenoza te de tromb alb i de tromb rou i
mitral) sau pe pereii cavitilor cardiace are structur stratificat. Este cea
(tromboza parietal n infarct miocardic, mai frecvent variant de trombi,
reumatism, cardiomiopatii etc.). iar localizarea poate fi divers. n
Microscopic trombul este constituit trombul mixt se disting 3 poriuni:
din trombocite aglutinate i filamente de capul, corpul i coada. Capul trom-
fibrin, printre care se gsesc eritrocite i bului obliterant este orientat n vene
leucocite. n dependen de particularit- nspre inim (ventriculul drept), iar
ile structurale i aspectul exterior se deo- n artere n sens opus. Trombul pa-
sebesc 4 tipuri de trombi: albi, roii, micti rietal n vene, la fel ca i n artere,
i hialini. poate crete att n sensul curen-
1) Trombul alb (de aglutinare) este tului sanguin, ct i n sens contrar
constituit din aglomerri de trom- acestuia. Capul trombului ader la
bocite, care formeaz structuri co- peretele vasului (inimii), iar cor-
raliforme, leucocite i o reea de pul i coada sunt libere n lumen.
filamente de fibrin. Este mai frec- 4) Trombii hialini sunt, de obicei, mul-
vent parietal i se observ, de obi- tipli i se localizeaz n vasele siste-

cei, n artere i pe valvulele inimii. mului microcirculator. Se observ n
2) Trombul rou (de coagulare) pre- unele stri extreme: oc, arsuri, dis-
trugeri masive ale esuturilor. Trom-
bii hialini au un caracter amorf,
omogen, astructurat, ca urmare a
distruciei elementelor celulare i
precipitrii proteinelor plasmatice.
Consecinele trombilor pot fi favora-

bile i nefavorabile:
I consecine favorabile:
a) resorbia trombului;
b) autoliza (ramolirea) aseptic;
c) organizarea conjunctiv substitui-
rea trombului cu esut de granulaie;
ceea ce contribuie la consolidarea
trombului la locul de formare i ex-
clude pericolul apariiei tromboem-
Fig. 4-27. Tromb vascular rou recent
(coloraie hematoxilin-eozin; 50). boliilor (fig. 4-28);

C app it
Ca i toolul
d) vascularizarea i canalizarea (reca- II consecine nefavorabile:

nalizarea) (fig. 4-29); vasele neofor- a) autoliza septic (ramolirea purulent);
mate restabilesc parial permeabili- b) ruperea trombului i transformarea
tatea vasului trombozat; lui n tromboembol.
e) calcificarea (petrificarea).
Fig. 4-28. Tromb n curs de organizare (colora- Fig. 4-29. Tromb recanalizat
ie hematoxilin-eozin; 70). (coloraie hematoxilin-eozin; 70).
Importana i efectele clinice ale nului, tromboza sinusurilor venoase ale

trombozei depind de localizarea, extinde- durei mater tulburri ale circulaiei ce-
rea, rapiditatea formrii trombilor. Trom- rebrale etc. Tromboza venelor membrelor
bii arteriali obliterani pot cauza infarcte inferioare n boala varicoas se complic
i gangrene. n cazul trombilor arteriali frecvent cu tromboflebit. O form par-
parietali, care se formeaz lent, se inclu- ticular de tromboz venoas se observ
de circulaia colateral i se evit pericolul n sindromul Trousseaux sau tromboflebi-

necrozei ischemice. Trombii cardiaci sunt ta migratoare. Acest sindrom se asociaz
o surs de tromboembolie a arterelor cir- frecvent cu cancerul gastric sau pancreatic.
culaiei mari. Trombii din aort, arterele Se manifest prin tromboza venelor super-
magistrale, arterele viscerale pot la fel cau- ficiale, care dispare spontan i reapare n
za tromboembolia ramurilor arteriale dis- alt loc. Fenomenul se explic prin apariia
tale fa de nivelul trombului. Tromboza n snge a tromboplastinei eliberate din
anevrismului cardiac poate avea i un rol celulele canceroase.

benefic prin ntrirea peretelui cardiac i
prevenirea rupturii lui. Efectele trombilor
venoi pot fi diverse la diferite niveluri i n
diferite organe. n primul rnd, tromboza
venelor este o surs de tromboembolie a
arterei pulmonare. Tromboza venei porta
provoac hipertensiune portal i ascit,
tromboza venelor hepatice sindromul
Budd-Chiari, tromboza venei lienale
splenomegalie tromboflebitic, tromboza
venelor mezenteriale gangrena intesti-

Ca
4.7. EMBOLIA
Este un proces patologic caracterizat numesc emboluri

emboluri.. Embolurile pot fi de
prin circulaia n sistemul cardiovascular origine exogen sau endogen, iar dup
(limfatic) a unor particule ce nu se ntl- proprietile fizice solizi (trombi, frag-
nesc n snge (limf) n condiii norma- mente de esuturi, grupuri de celule, corpi
le i care produc obturaia complet sau strini, colonii microbiene
microbiene),
), lichizi (lichid
parial a vaselor sanguine (limfatice). amniotic, grsimi lichide) i gazoi (aer,
Particulele vehiculate de snge (limf) se azot, oxigen).
4.7.1. VARIANTELE DE EMBOLII DUP COMPOZIIE
a) Tromboembolia embolia cu a ramurilor mari ale arterei pulmonare

trombi sau fragmente de trombi detaai; (aa-numitul tromboembol n form de
locul de plecare (sursa) poate fi n vene, clre n a) conduce la moarte subit
artere sau cavitile inimii. Se observ n din cauza blocrii circulaiei pulmonare cu
tromboflebite, boala varicoas a venelor apariia asfixiei i cordului pulmonar acut
membrelor inferioare, hemoroizi, ate- (fig. 4-30). n unele cazuri, moartea subit
roscleroza arterelor, anevrismele arteriale
i cardiace, tromboendocardita infecioa-
s sau reumatismal, infarctul miocardic.
Poate conduce la infarcte, gangren.
Cea mai mare importan clinic are
pulmonare.. Punctul
tromboembolia arterei pulmonare
de plecare al embolilor pulmonari pot fi
trombii din venele membrelor inferioare,

venele pelviene, intraabdominale, venele
cave, cavitile drepte ale inimii. Practic
n 90-95% de cazuri, surs de trombo-
embolii pulmonare este tromboza vene- Fig. 4-30. Tromboembolia arterei pulmonare.
lor profunde ale membrelor inferioare
(mai frecvent vena poplitee). 60-80% de poate surveni chiar i de la tromboembo-
emboli au dimensiuni mici i evolueaz luri de dimensiuni relativ mici prin reflex
clinic asimptomatic, datorit lizei trom- pulmocoronarian cu spasmul ramificaii-

bului i compensrii circulaiei de ctre lor arterei pulmonare, bronhiilor i arte-
artera bronhial. Tromboembolia ramu- relor coronariene i stop cardiac. Trom-
rilor arteriale mici, terminale conduce la boembolii multipli, care nu obtureaz lu-
instalarea infarctului pulmonar hemora- menul vaselor pulmonare, pot fi substitu-
gic. n cazurile cnd mai mult de 60% de ii cu esut conjunctiv, ceea ce conduce la
vase pulmonare sunt blocate simultan de ngroarea pereilor vasculari i instalarea
multipli emboluri mici sau de un embol hipertensiunii pulmonare. Tromboembo-
de dimensiuni mari survine insuficien lia arterei pulmonare este una din compli-
cardiac dreapt acut (cord pulmonar caiile grave ale interveniilor chirurgicale,
acut) sau oc cardiovascular i moarte ndeosebi la organele cavitii abdominale
subit. Obturarea trunchiului comun sau i pelviene.

C app it
Ca i toolul
b) Embolia gras embolie cu par- costale, care de asemenea prezint pericol

ticule de grsimi endogene sau exogene. de embolie aerian. n timpul naterii sau
Se ntlnete mai frecvent n fracturi ale avortului, n cazurile de atonie a uterului la
oaselor tubulare (ndeosebi ale femurului luze, aerul poate ptrunde n snge prin
i tibiei), mai rar n contuzii ale esutului venele uterine dehiscente (deschise). Em-
celulo-adipos (subcutanat, pelvian n tim- bolia aerian poate aprea n urma injeci-
pul naterii), introducerea intravenoas ilor sau transfuziilor cu defeciuni tehnice.
a unor substane uleioase. Se soldeaz cu La embolizarea vaselor circulaiei mici are
embolizarea capilarelor pulmonare cu asfi- loc acumularea aerului n compartimen-
xie acut, dac sunt blocate mai mult de tele drepte ale inimii cu blocarea circulai-
2/3 din capilare. Picturi mici de lipide, ei sanguine. Pentru diagnostic, la autopsie
care strbat reeaua capilar pulmonar, cavitatea dreapt a inimii se deschide sub
nimeresc n microvasele cerebrale, cau- ap (preventiv se toarn ap n sacul peri-
znd focare mici de necroz i hemoragii cardic, fig. 4-32); eventual se elimin bule
pericapilare. Aproximativ 10% de pacieni de aer; sngele poate avea aspect spumos.
decedeaz. La autopsie embolia gras se Cantiti mici de aer se reabsorb i nu sunt
identific prin coloraii la lipide (Sudan periculoase, dar n cazul c volumul de aer
III) (fig. 4-31). este mai mare de 150,0 ml survine decesul.
Fig. 4-31. Embolia gras a vaselor sanguine Fig. 4-32. Proba pentru depistarea emboliei ae-
pulmonare (coloraie hematoxilin i Sudan riene la necropsie: ventriculul drept se strpunge
III; 70). cu bisturiul sub ap; n caz de prob pozitiv se
elimin bule de aer.
c) Embolia aerian se produce cnd d) Embolia gazoas obstrucia va-

n sistemul venos sau arterial ptrunde aer selor cu bule de azot. n condiii fiziolo-
atmosferic. Se observ n traumatisme sau gice azotul este dizolvat n snge, starea
inter venii chirurgicale pe regiunea gtului solubil fiind asigurat de aciunea presi-
n urma lezrii venei jugulare sau venei cave unii atmosferice. Se ntlnete la scafan-
superioare. Sub aciunea presiunii negati- dri, chesonieri, aviatori la trecerea rapid
ve, care exist n cutia toracic, aerul este a organismului de la presiunea atmosferic
absorbit n snge. Un mecanism analogic ridicat sau sczut la presiunea norma-
are loc n traume sau intervenii chirurgi- l. Se manifest prin obstrucia capilare-
cale pe torace, plmni, cord, laparoscopie, lor creierului, oaselor, esuturilor moi, ale
pneumotorax, puncii pleurale. n cursul mduvei spinrii i altor organe cu apari-
masajului extern al inimii pot fi fracturi ia focarelor de ischemie i necroz, a he-

Ca
moragiilor punctiforme i microtrombilor necrotice n embolia tumoral sunt mai
(boala de decompresiune sau de cheson). puin importante. Embolia tisular se
Pot surveni infarcte multiple i extinse n ntlnete i n rupturi ale valvulelor car-
organe, cu sfrit letal. diace n endocardita infecioas, n trau-
(celular) em-
e) Embolia tisular (celular matisme cerebrale i hepatice, embolia cu
bolia prin celule izolate sau fragmente de lichid amniotic [celule pavimentoase, fire
esut. Se observ, n primul rnd, n tu- de pr (lanugo), vernix caseosa, meconiu]
mori maligne. Celulele tumorale infiltrea- la luze n cazurile de dezlipire incomple-
z pereii vaselor sanguine i/sau limfati- t a placentei, embolia cu esut cerebral la
ce, prolifereaz extravascular i formeaz ft i nou-nscut n traumatismul obste-
noduli tumorali secundari metastatici trical. Astfel de embolie poate aprea i n
(metastaze de cancer, sarcom, melanom) fracturi osoase, cnd mduva osoas roie
(fig. 4-33 i 4-34). Leziunile ischemice i ptrunde n circuitul sanguin. Se observ,
Fig. 4-33. Metastaze de cancer n plmn. Fig. 4-34. Embolia canceroas a vaselor limfatice
pulmonare (color. hematoxilin-eozin; 70).

mai frecvent, n fracturi ale coastelor n me (colonii de microbi, fungi sau parazii),
timpul masajului indirect al inimii. Par- care nimeresc n snge dintr-un focar sep-
ticule de esut hematopoietic nimeresc cu tic. Se observ n sepsis (septicopiemie),
sngele venos n arterele pulmonare de genernd apariia leziunilor ischemice
calibru mic. i necrotice i a focarelor purulente ab-
f ) Embolia microbian embolul este ceselor metastatice n organe (fig. 4-35 i
constituit din aglomerri de microorganis- 4-36). Astfel de complicaii se observ i
Fig. 4-35. Nefrita purulent embolic (abcese Fig. 4-36. Embolia bacterian a capilarelor glome-
metastatice n rinichi). rulilor renali (color. hematoxilin-eozin; 70).

C app it
Ca i toolul
n cazul unor fragmente de trombi infectai gicale, la cateterizarea vaselor i a inimii,

(trombi bolnavi), de exemplu, fragmente injectarea intravenoas a narcoticelor etc.
din vegetaiile de pe suprafaa valvulelor n acelai context se nscrie i embolia cu
cardiace n endocardita infecioas; zona cristale de colesterol, care nimeresc n sn-
de necroz este colonizat de microbi i se gele arterial n urma ulceraiei plcilor ate-
transform n abces. Trombii prezint un rosclerotice, cateterizrii aortei sau a inter-
mediu favorabil pentru dezvoltarea bacteri- veniilor chirurgicale laa artere. Embolia cu
ilor i se infecteaz uor. Organizarea trom- corpi strini condiioneaz apariia foca-
bilor infectai conduce la tromboflebit. relor ischemice i necrotice n organe. De
g)) Embolii cu corpi strini embolii exemplu, embolia cu cristale de colesterol
cu fire de vat sau de tifon, cristale de talc a arterelor retinei poate cauza pierderea
sau amidon, fragmente de catetere, ace, s- vederii, a arteriolelor i capilarelor glome-
ruri de calciu, achii, gloane, schije etc. Se rulare renale insuficien renal acut.
ntlnete n traumatisme, inclusiv chirur-
4.7.2. VARIANTELE DE EMBOLII DUP DIRECIA VEHICULRII EMBOLULUI
1) Embolia direct (ortograd) em-

din venele circulaiei mari n
bolul circul n sensul curentului sanguin compartimentele drepte ale inimii
(fig. 4-37): i n vasele circulaiei mici (n artera
pulmonar i ramificaiile ei);
Fig. 4-37. Schema emboliei directe (ortograde): Fig. 4-38. Schema emboliei paradoxale: Emb
A aorta, IVC vena cav inferioar, L fi- embol, FO foramen ovale, PA artera pulmona-
catul, LL i RL plmnul stng i drept, LK i r, A aorta, IVC vena cav inferioar, LV i RV
RK rinichiul stng i drept. ventriculul stng i drept, RK rinichiul drept.

Ca
din venele pulmonare, comparti- n malformaii cardiace nnscute: persis-
mentele stngi ale inimii, aort i tena gurii ovale (comunicare interatrial)
arterele mari n arterele circulaiei (fig. 4-39), defect septal interventricular i
mari (arterele membrelor inferioare unturi (comunicri) arteriovenoase, n
i superioare, celiac, lienal, mez- special n cazurile de persisten a ductu-
enteriale, renale, cerebrale, corona- lui Botallo; exemplu trombul din venele
riene); hemoroidale poate s ajung n arterele
din ramificaiile sistemului portal cerebrale.
n trunchiul venei porte i n ficat. 3) Embolia retrograd vehicularea
2) Embolia paradoxal (ncruciat) embolului contra curentului sanguin; de
cnd embolul din venele circulaiei mari exemplu, embolia venelor hepatice sau re-
ajunge direct n compartimentele stngi nale cnd tromboembolul vine din vena
ale inimii i n arterele circulaiei mari, cav inferioar n momentul creterii bru-
ocolind sistemul circulaiei mici (sistemul te a presiunii intraabdominale sau intrato-
capilar pulmonar) (fig. 4-38). Se observ racice (ntr-un acces de tuse) (fig. 4-40).

Fig. 4-39. Viciu cardiac congenital: defect al Fig. 4-40. Schema emboliei retrograde: Emb
septului interatrial. embol, T tromb, IVC vena cav inferioar,
LK i RK rinichiul stng i drept.
4.7.3. CONSECINELE EMBOLIEI

Consecinele i efectele emboliei de- farctului sau gangrenei. Consecinele ob-
pind de natura (structura), extinderea i struciei vasculare pot fi deosebit de peri-
localizarea embolurilor. Efectul cel mai culoase n embolia arterelor cerebrale (in-
frecvent i grav al emboliei arteriale este farct ischemic, ramolisment cerebral alb),
ischemia care conduce la dezvoltarea in- coronariene (infarct miocardic) i pulmo-

C app it
Ca i toolul
nare (infarct pulmonar sau moartea subi- (tisular) n tumori maligne (cancer, sar-
t n tromboembolia arterei pulmonare). com) este principala cale de metastazare i
Embolurile aeriene, gazoase i de grsimi generalizare a procesului tumoral [procesul
se pot resorbi, iar dac embolia este masiv de transportare n organism a unor elemen-
pot interveni complicaii grave. Embolia te patologice dintr-un loc n altul cu apariia
microbian (septic) poate genera abcese unor focare patologice secundare la distan de
metastatice, care, n funcie de localizare, focarul primar poart denumirea de metasta-
pot avea importan vital la diseminarea zare; focarul secundar aprut n acest mod se
i generalizarea infeciei. Embolia celular numete metastaz].
4.8. STAZA (HEMOSTAZA)

Este oprirea sngelui n capilare i ve- nmol), care const n alipirea ntre ele
nule cu lumenul dilatat, nsoit de agrega- a eritrocitelor i a altor elemente celulare
rea (alipirea) eritrocitelor n coloane omo- sanguine, genernd creterea viscozitii
gene (fig. 4-41). O variant a stazei o con- plasmei i scderea fluiditii i perfuziei
stituie starea de sludging (de la engl. sludge sngelui n sistemul vascular. Este condi-
ionat de modificrile proprietilor fizi-
co-chimice ale eritrocitelor. n staz n-are
loc hemoliza i coagularea sngelui. Este
un proces nespecific, care se ntlnete n
caz de tulburri circulatorii grave (n val-
vulopatii cardiace, infarct miocardic), boli
infecioase (malarie, tifos exantematic),
intoxicaii, la aciunea unor factori fizici
(temperatur ridicat, frig). Este un proces
reversibil, dar staza ndelungat cauzeaz

hipoxia teritoriului respectiv i leziuni di-
Fig. 4-41. Staz n capilarele miocardului (colo- strofice i necrotice.
4.9. O C U L
ocul este o stare patologic comple- n funcie de etiologie i mecanismele

x, caracterizat prin reducerea acut a flu- patogenetice se disting urmtoarele vari-

xului sanguin (colaps circulator), hipoper- eti principale de oc:
fuzia generalizat a esuturilor i aportul hipovolemic cauzat de scderea
insuficient de oxigen i substane nutritive volumului de snge circulant, deshi-
ctre celule/esuturi. dratarea organismului sau vasodila-
n urma scderii critice a intensitii taia periferic; apare n pierderi de
circulaiei sngelui la nivelul microvaselor, snge (hemoragii gastro-intestinale,
n special al capilarelor, survine un deficit traume, ruptura anevrismului aor-
energetic sever i acumularea produselor tic) sau de plasm (prin vrsturi,
intermediare ale metabolismului, cu lezi- diaree, arsuri);
uni distructive n esuturi/organe i insufi- traumatic condiionat de mai muli
cien poliorganic. factori patogenetici ca durerea, toxe-

Ca
mia, hemoragia; se dezvolt n sin- Manifestrile morfologice ale ocu-
dromul de strivire ndelungat a esu- lui;
turilor moi (crush-sindrom), arsuri; redistribuirea sngelui cu acumula-

cardiogen rezultatul unor astfel rea lui n patul microcirculator;
de factori ca insuficiena contractil sindromul de coagulare intravascu-
a inimii, aritmiile fatale, durerea; se lar diseminat;
ntlnete n perioada acut a in- n rinichi leziuni distrofice i ne-
farctului miocardic, n tromboem- croza epiteliului tubilor contori i
bolia arterei pulmonare, contuzia drepi (rinichi de oc), n unele ca-
inimii, tamponada pericardului, mi- zuri necroze corticale simetrice ale
ocardita acut; rinichilor;

septic (toxico-infecios, endotoxic) n suprarenale hemoragii i necro-
condiionat de endo- i exotoxi- za stratului cortical (sindromul Wa-
nele bacteriene; se observ n peri- terhaus-Friedericsen);
tonite, pneumonii, infecii ale cilor n plmni sindromul de detre-
urinare i biliare, pancreonecroz, s respiratorie la aduli (plmn de
sepsis puerperal, avort septic; oc);

neurogenic momentul declana- n ficat staz, distrofia hidropic a
tor l constituie impulsaia aferent hepatocitelor i necroze centrolobu-
excesiv, n special dureroas, sau lare;
ntreruperea inervaiei simpatice; n tractul gastrointestinal eroziuni
apare n traumatisme ale mduvei ale mucoasei sau ulcere acute multi-
spinrii i complicaii ale anesteziei ple (ulcere de stres);
spinale; n creier ischemie cu focare de he-

anafilactic apare n urma reac- moragii i edem;
iei imune de tip imediat, n care n miocard modificri distrofice
i focare mici de necroz a cardio-

anticorpii de tip reaginic IgE se
fixeaz pe mastocite i bazofilele miocitelor.
sngelui, cauznd eliberarea hista- Leziunile morfologice, care apar n
minei; se ntlnete n cazurile cnd stri de oc, determin tulburri funcio-
organismul este sensibilizat la anu- nale ale organelor respective i sindromul
mite substane alergene, inclusiv la de insuficien poliorganic.
medicamente.
4 . 1 0 . S I N D RO M U L D E C OA G U L A R E I N T R AVA S C U L A R
A S N G E LU I ( S I N D RO M U L C I D )
Se caracterizeaz prin formarea de ziuni distrofice severe i microinfarcte n
trombi multipli n vasele de calibru mic ale toate organele, dar mai frecvent n plmni,
sistemului microcirculator (arteriole, capi- rinichi, creier, tractul digestiv, suprarenale,
lare, venule), ceea ce genereaz consumarea piele. Aceste microinfarcte se asociaz cu
factorilor de coagulare, a fibrinogenului incoagulabilitatea sngelui i sindrom he-
(hipofibrinogenemie) i a altor proteine moragic cu hemoragii multiple n organele
procoagulante (coagulopatie de consum), parenchimatoase i tegumente. Se ntlne-
reducerea numrului de trombocite (trom- te n diferite stri de oc, infecii grave (sep-
bocitopenie). Microtrombii cauzeaz le- sis, meningococcemie), intoxicaii, leucoze,

C app it
Ca i toolul
traumatisme cu leziuni tisulare masive, rea echilibrului dintre sistemele de coagula-

arsuri, n complicaii obstetricale cu lichid re i anticoagulare a sngelui. n consecin
amniotic, eclampsie, hemoragii uterine. se dezvolt insuficien acut poliorganic.
Mecanismul patogenetic const n deregla-
4.11. EDEMUL
Reprezint creterea cantitii de li- Lichidul de edem sau transsudatul este

chid n esuturi i n cavitile seroase. n transparent, conine pn la 1-2% protei-
esuturi lichidul de edem se acumuleaz ne serice, fiind slab asociat cu proteinele i
n compartimentul extracelular (intersti- glicozaminglicanele substanei fundamen-
ial). tale a esutului interstiial.
4.11.1. MECANISMELE PATOGENETICE ALE DEZVOLTRII EDEMELOR
I. Factorii vasculari
vasculari: matoxilin i eozin are aspect incolor sau
a) creterea presiunii hidrostatice a slab eozinofil (roz), omogen; lichidul se
sngelui n vasele mici; acumuleaz ndeosebi perivascular; vasele
b) scderea presiunii oncotice a plas- limfatice sunt dilatate (fig. 4-42 i 4-43).
mei sanguine;
c) creterea permeabilitii pereilor
capilarelor i venulelor;
d) staza limfatic.
tisulari::
II. Factorii tisulari
a) retenia n esuturi a electroliilor, n
special a sodiului i apei;
b) creterea presiunii oncotice a lichi-

delor interstiiale.
Macroscopic,, esuturile (organele)
Macroscopic
edemaiate sunt mrite n volum, tume-
fiate, consistena esuturilor laxe pstoas,
Fig. 4-42. Edem pulmonar
gelatinoas, la presiunea digital rmne (coloraie hematoxilin-eozin; 70).
o depresiune; n regiunea extremitilor
1 0 0 M O R F O PAT O LO G I E G E N E R A L
contururile osoase sunt terse; organele

parenchimatoase mrite n volum, capsula
destins, consistena mrit, pe seciune cu
aspect umed, lucios, temperatura sczut,
culoarea mai palid dect n mod normal
(ca urmare a compresiunii capilarelor), de
pe suprafaa seciunii se scurge un lichid
incolor sau palid-glbui.
Microscopic se observ disocierea
structurilor fibrilare i celulare de ctre
lichidul de edem care la coloraia cu he- Fig. 4-43. Edem cerebral

Ca
4.11.2. CLASIFICAREA EDEMELOR DUP MECANISMUL DE PRODUCERE
Edemul poate fi generalizat sau locali- lor). esuturile edemaiate au aspect
zat, cronic sau acut. albicios, edemul se localizeaz cu pre-
I. Edeme generalizate: cdere n regiunea membrelor infe-
Edem cardiac creterea presiunii hi- rioare, cavitatea abdominal (ascit).
drostatice n vene n urma insuficienei Se observ n cazurile de subnutriie,
contractile a inimii (decompensarea caren de proteine n alimentaie,
inimii); retenia sodiului ca urmare a boli de malabsorbie (enterocolita
creterii secreiei de aldosteron. Loca- cronic), hipovitaminoze, stri de ca-
lizarea preponderent a edemului n exie.
regiunea membrelor inferioare (dato- II. Edeme localizate:
rit forei de gravitaie); tegumentele Edem de staz creterea presiunii n
au aspect cianotic (edem cianotic). Se vene sau vasele limfatice. Edemul este
observ n valvulopatii cardiace, endo- localizat n zona vasului obstruat, are
cardita infecioas, miocardita difuz, aspect cianotic. Se observ n trom-
pericardit, cardioscleroza difuz, arit- boflebite, n cazurile de comprimare a
mii cardiace cronice grave, cardiomio- unei vene sau a unui vas limfatic (de
patii etc. tumori, aderene, ligaturi).
Edem renal scderea presiunii oncoti- Edem inflamator tulburri hemodi-
ce drept consecin a proteinuriei, re- namice n sistemul microcirculator i
tenia sodiului. Edemul apare iniial n creterea permeabilitii capilarelor
esutul conjunctiv lax din regiunea fe- sub aciunea mediatorilor inflamaiei
ei (pleoapelor), ulterior pe suprafe- (histamina, serotonina). Edemul se
ele dorsale ale minilor i picioarelor, localizeaz n jurul focarului inflama-
n regiunea scrotului; treptat edemul se tor. Se observ n diferite procese in-
generalizeaz; tegumentele capt un flamatorii, ndeosebi exsudative.

aspect palid (edem alb). Se ntlnete Edem angioneurotic (anafi
(anafilactic)
lactic) cre-
n nefrite, sindromul nefrotic, insufici- terea permeabilitii vasculare n urma
ena renal acut. aciunii histaminei i altor substane
Edem distrofic (carenial, caectic, de de tip histaminic, eliberate de labrocite
foame, nutriional) scderea presi- n cursul reaciilor alergice (de hiper-
unii oncotice a sngelui n legtur cu sensibilitate) de tip imediat. Edemul
insuficiena de proteine n snge (hi- apare brusc, mai frecvent n regiunea
poproteinemia) creterea permea- feei (pleoape, buze), laringelui, glotei,
bilitii vasculare ca urmare a scderii traheei, bronhiilor, organelor genitale;

tensiunii intratisulare (dispariia e- are aspect alb. Se ntlnete n edemul
sutului celuloadipos, atrofia muchi- Quincke, urticarie.
4.11.3. TERMINOLOGIA EDEMELOR
a) Hidropizie (lat
(lat.. hydrops)
hydrops edem sete mai des pentru denumirea acu-
generalizat, acumulare de lichid de mulrii de lichid n cavitile seroase.
edem (transsudat) n esuturile i b) Anasarc (lat. anasarca
anasarca) acumu-
cavitile organismului, ndeosebi n lare de lichid de edem n esutul
esutul subcutanat, cavitile seroase adipos subcutanat (edem generali-
i organele parenchimatoase. Se folo- zat al esutului subcutanat).

C app it
Ca i toolul
c) Ascit sau hidroperitoneu (lat. as- f ) Hidrocel ((lat. hydrocele) acumu-

lat. hydrocele
hydroperitoneum) acumu-
cites s. hydroperitoneum lare de lichid n tunica vaginal a
lare de lichid de edem n cavitatea testiculului (hidropizie testicular).
abdominal (peritoneal). g) Hidrocefalie (lat(lat.. hydrocephalia)
hydrocephalia
d) Hidrotorax (lat (lat.. hydrothorax)
hydrothorax acumulare excesiv de lichid cefa-
edem n cavitatea pleural (uni- sau lorahidian n cutia cranian. Poate
bilateral). fi intern (n cavitile ventriculelor
e) Hidropericard (lat. (lat. hydropericar- cerebrale) i extern (n spaiul sub-
dium) hidropizie pericardic,
dium arahnoidian).
acumulare de lichid de edem n sa- h) Hidrartroz (lat. hydrarthrosis
hydrarthrosis)
cul pericardic. acumulare de lichid de edem n ca-
vitatea unei articulaii.
4.12. TULBURRILE CIRCULAIEI LIMFATICE
n funcie de caracterul tulburrilor se ectaziilor (dilatarea persistent a vaselor

disting trei tipuri de insuficien a circu- limfatice). n consecin se poate dezvolta
laiei limfatice: mecanic, dinamic i re- limfedemul (edem limfatic), limforagia
sorbional. sau limforeea (ieirea, scurgerea limfei din
I. Insuficiena mecanic a circulaiei vasele limfatice), pot aprea fistule limfa-
limfatice este provocat de creterea tensi- tice sau limfovenoase, scleroza limfogen
unii venoase generale, locale sau regionale, a esuturilor. Staza limfatic are o aciune
compresiunea vaselor limfatice (tumori, sclerogen, deoarece provoac hipoxie ti-
cicatrice, aderene, ligaturi), obturarea lor sular i proliferare excesiv de esut con-
(parazii, trombi, emboluri tumorale), n- junctiv (activizarea fibroblatilor). esutu-
treruperea cilor limfatice (extirparea rile edemaiate sunt mrite n volum, con-
chirurgical a vaselor i ganglionilor lim- tururile devin terse, pielea dur, ngroat;
fatici, de exemplu n tumori maligne), in- aceste modificri poart denumirea de
suficiena valvulelor vaselor limfatice etc. elefantiazis i se observ mai frecvent n
II. Insuficiena dinamic este deter- regiunea extremitilor i organelor geni-
minat de discrepana dintre excesul de li- tale. Limforagia poate conduce la apariia
chid i esuturi i intensitatea (rapiditatea) ascitei chiloase (acumulare de limf n
eliminrii lui. Factorul cauzal principal cavitatea peritoneal) sau chilotoracelui
este filtrarea excesiv de lichid n capilarele (acumulare de limf n cavitile pleurale).

sanguine, formarea unei cantiti mari de
lichid interstiial, sistemul limfatic nefiind
n stare s-l elimine.
III. Insuficiena resorbional este
condiionat de scderea permeabilitii
capilarelor limfatice sau de modificarea
compoziiei proteinelor tisulare, ceea ce
provoac retenia de ap n esuturi.
Staza limfatic se manifest morfo-
logic prin dilatarea vaselor limfatice (fig.
Fig. 4-44. Staz limfatic n peretele intestinu-
4-44), apariia colateralelor, a limfangi-
lui subire (color. hematoxilin-eozin; 70).

Ca
TERMENII DE BAZ
la tema TROMBOZA. EMBOLIA. EDEMUL. OCUL
anasarc embolie microbian oc

ascit embolie ortograd oc anafilactic
ascit chiloas embolie paradoxal oc cardiogen
autoliza trombului embolie retrograd oc hipovolemic
cheag cadaveric embolie tisular oc neurogenic
chilotorace fibrinoliz oc septic
coagulopatie de consum hidrartroz oc traumatic
edem hidrocefalie transsudat
edem anafilactic hidrocel triada Virchow
edem angioneurotic hidropericard L tromb
edem cardiac hidroperitoneu tromb alb
edem de staz hidropizie tromb bolnav
edem distrofic hidrotorax tromb hialin
edem inflamator limfedem tromb mixt
edem renal limforagie tromboembolie
embolie limforee tromboliz
embolie aerian liniile Zahn tromb rou
embolie celular organizarea trombului tromboza
embolie cu corpi strini recanalizarea trombului vascularizarea trombului

embolie gazoas sindromul CID
embolie gras staz
TESTE
la tema TROMBOZA. EMBOLIA. EDEMUL. OCUL
SETUL I
ntrebri tip complement simplu cu un 2. n vasele crui organ poate fi tromboembo-

singur rspuns corect. lie din vena lienal:
1. Care factor din cei enumerai mai jos are a) rin
rinichilor;
ichilor;
un rol determinant n tromboza venoas: b) plmnilor;
a) staza
staza sanguin; c) ficatului;
b) scderea numrului de trombocite; d) creierului;
c) fibronectina; e) stom
stomacului?
acului?
d) debitul cardiac; 3. Tromboembolia, care ia natere n trom-
e) scderea
scderea nivelului de protrombin? bii parietali din ventriculul stng poate fi

C app it
Ca i toolul
n vasele tuturor organelor enumerate, cu c) majoritatea tromboemboliilor pul-

excepia: monare se ntlnesc la copii i b-
a) creierului;
creierului; trni;
b) plmnilor; d) majoritatea tromboembolilor pul-
c) colonului; monari sunt de origine arterial;
d) splinei; e) toate afirmaiile sunt corecte.
e) rinichilor.
rinichilor. 5. Toate procesele patologice enumerate pot
4. Care din afirmaiile de mai jos referitor cauza edeme, cu excepia:
la tromboembolia arterei pulmonare este a) in
insufi
suficienei cardiace;
corect: b) insuficienei renale;
a) majoritatea tromboemboliilor pul- c) ocluziei arteriale;
monare sunt fatale; d) ocluziei limfatice;
b) majoritatea tromboembolilor pul- e) ocl
ocluziei
uziei venoase.
monari provin din venele mem-
brelor inferioare;
SETUL 2
ntrebri tip complement multiplu cu 2, b) este friabil;

3 sau mai multe rspunsuri corecte. c) aderena la peretele vascular;
1. Care din procesele patologice enumerate d) consistena elastic;
mai jos pot cauza hemoragie per rhexin: e) linii
liniilee Zahn?
a) aneurism
aneurism arterial; 4.. n vasele cror organe din cele enumerate
b) aciune enzimatic asupra peretelui mai jos poate fi tromboembolia parado-
vascular;
xal, dac locul de plecare al embolurilor

c) creterea permeabilitii peretelui sunt venele superficiale ale membrelor in-
vascular; ferioare:
d) infarct miocardic transmural; a) cr
creierului;
eierului;
e) hipotensiunea
hip tensiunea arterial? b) rinichilor;
2. Care din afeciunile enumerate se pot com- c) membrelor inferioare;
plica cu hemoragie per diabrosin: d) plmnilor;
e) spl
splinei?
inei?
a) hipertensiunea
hi ertensiunea arterial;
b) eroziunile gastrice; 5.. n vasele crui organ poate fi tromboem-
c) sarcina tubar; bolie direct din vena femural:
d) abcesul pulmonar; a) sp
splinei;
linei;
e) avitaminoza
avitaminoza C? b) plmnilor;
3. Care din semnele enumerate nu sunt carac- c) ficatului;
teristice pentru trombi: d) creierului;
a) suprafaa
suprafaa neted; e) m
mioc
iocardului?
ardului?

Ca
SETUL 3
Testele de clasificare includ cte 2-4su- a) se observ

observ frecvent n fracturi
biecte i o serie de rspunsuri; indicai care multiple ale oaselor;
rspunsuri sunt corecte pentru fiecare su- b) se observ n traumele esutului
biect aparte. adipos subcutanat la obezi;
1. n vasele cror organe din cele enumerate c) are loc n tumori maligne;
mai jos poate avea loc tromboembolia di- d) se ntlnete n septicemie;
rect, dac localizarea iniial a trombu- e) pentru diagnostic se folosete
lui va fi n: coloraia cu Sudan III;
I valvula tricuspidal; f ) distrucia valvulelor cardiace n
II valvulele aortice; endocardita infecio
infecioas
as?
III venele bazinului mic;mic 4. n care din afeciunile enumerate mai jos
IV regiunea bifurcaiei aortei. se dezvolt:
a) vasele pulmonare; I ocul hipovolemic;
b) vasele creierului; II ocul cardiogen;
c) vasele lienale; III ocul traumatic;
d) vasele rinichilor; IV ocul endotoxic.
e) vasele intestinale; a) ruptura de cord;
f ) vasele membrelor inferioare
inferioare? b) infecii grave;
2. Care din elementele enumerate mai jos ca- c) hemoragii masive;
racterizeaz embolia: d) fracturi osoase multiple;
I aerian; e) arsuri extinse;
II gazoas. f ) vome repetate i diaree;
a) se ntlnete n atonia uterului g) ruptura anevri
anevrismului
mului aortei?
aortei

dup natere; 5. Care din elementele enumerate mai jos ca-
b) se produce n plgi cervicale; racterizeaz:
c) se complic frecvent cu focare I anasarca;
de necroz ischemic n creier i II elefantiazis.
mduva spinrii;
a) se observ n obstrucia cilor
d) se manifest prin dilatarea cavi-
limfatice cu celule canceroase;
tilor inimii drepte;
b) este nsoit de hidrotorax, ascit,
e) poate fi la aviatori n caz de as-

hidropericard;
censiune sau aterizare rapid;
c) este cauzat de staza limfatic
f ) pentru diagnostic este necesar de
cronic;
a strpunge inima dreapt sub
d) se observ n insuficiena cardia-
ap, iniial umplnd pericardul
c cronic;
cu ap?
ap
e) edem generalizat cu tumefierea
3. Care din elementele enumerate mai jos ca- pronunat a esutului subcuta-
racterizeaz embolia: nat;
I gras;
f ) este una din consecinele extirp-
II celular (tisular);
rii limfoganglionilor regionali n
III microbian.
diferite forme de cancer?
cancer

C app it
Ca i toolul
Sunt prezentate cazuri (observaii) din ntrebri:

ntrebri
practica cotidian cu unele date clinice i A) Despre care variant de embolie dup di-
morfologice din foile de observaie clinic recia circulaiei embolului poate fi vorba
i/sau din protocoalele de necropsie. Fieca- n cazul prezentat:
re subiect include ntrebri tip complement a) indirect;
simplu sau multiplu cu 1, 2 sau mai multe b) retrograd;
rspunsuri corecte. c) direct;
1. O pacient, care a suportat un infarct d) colateral;
miocardic subendocardial, a pierdut brusc e) paradoxal?
vederea la ochiul drept. Medicul-oftalmo- B) Care organ trebuie examinat detaliat
log a depistat dilatarea arterei centrale a pentru confirmarea diagnosticului:
retinei i un coagul de snge n lumenul ei. a) membrele inferioare;
La examenul ecocardiografic n ventriculul b) plmnii;
stng s-a constatat tromboz parietal. c) cordul;
ntrebri:
ntrebri d) splina;
A) Care este cauza dezvoltrii trombozei e) ficatul?
intracardiace n caz de infarct miocardic C) Care variant de infarct cerebral s-a dez-
subendocardial:
subendocardial voltat n cazul dat:
a) staza sanguin; a) hemoragic;
b) inflamaia reactiv a endocardului; b) ischemic;
c) turbulena curentului sanguin; c) ischemic cu lizereu hemoragic;
d) trombocitoza; d) mixt;
e) miomalacia? e) hematom?
B) Ce proces patologic a cauzat pierderea ve- 3. La o tnr de 18 ani, n urma c-
derii: derii din scrnciob, s-au constatat multiple
a) tromboza; fracturi ale oaselor gambelor de ambele
b) spasmul arterei; pri. A fost transportat n secia trauma-
c) tromboembolia; tologie fr imobilizarea membrelor infe-
d) embolia cu cristale de colesterol; rioare fracturate. Peste 24 ore a decedat de
e) embolia celular? insuficien respiratorie acut.

2. Un pacient de 38 ani a fost supus he- ntrebri:
ntrebri
moroidectomiei. Peste 6 ore dup operaie
A) Ce complicaie se poate suspecta n acest
au aprut semne de tulburri acute ale cir-
caz:
culaiei cerebrale, paralizia unei jumti
a) embolie lipidic;
de corp, iar peste 24 ore a survenit decesul
b) embolie aerian;
n urma edemului cerebral cu dislocaia
c) tromboembolie;
trunchiului cerebral (inclavarea acestuia
d) embolie microbian;
n marea gaur occipital). S-a suspectat
e) embolie gazoas?
tromboembolia arterelor cerebrale.

Ca
B) Care organ trebuie examinat detaliat a) trombocitoza;
pentru confirmarea diagnosticului: b) eritrocitoza;
a) inima; c) hiperfibrinogenemia;
b) ficatul; d) coagulopatia de consum;
c) plmnii; e) sindrom tromboembolic?
d) rinichii;
5. O tnr de 17 ani acuz edeme
e) creierul?
generalizate, mai pronunate n membre-
C) Ce reacii histochimice trebuie aplicate pen- le inferioare, care au aprut dup ce timp
tru confirmarea diagnosticului: de 3 sptmni a fcut foame artificial cu
a) hematoxilin i eozin; scop de slbire.
b) rou de Congo;
c) carmin; ntrebri:
ntrebri
d) Sudan III; A) Care variant de edem s-a dezvoltat n
e) Sudan IV? cazul prezentat:
a) alergic;
4. La necropsia cadavrului unui t- b) angioneurotic;
nr, decedat de insuficien poliorganic c) hipoproteinemic;
n urma mucturii de arpe veninos s-au d) renal;
depistat trombi multipli n microvasele e) cardiac?
plmnilor, creierului, rinichilor, tractului
B) Care sunt criteriile de difereniere a trans-
gastrointestinal, ficatului, suprarenalelor,
sudatului de exsudat:
pielii. Concomitent s-au observat hemo-
a) este transparent;
ragii peteiale multiple n plmni, creier,
b) este tulbure;
precum i leziuni distrofice n esuturi i
c) este bogat n proteine;
organe.

d) este srac n proteine;
ntrebri:
ntrebri e) este bogat n elemente celulare;
A) Care variant de tulburri hemodinamice f ) este srac n elemente celulare?
s-a dezvoltat n cazul de fa: C) Denumirea edemelor generalizate cu acu-
a) hiperemie venoas generalizat; mularea lichidului n esutul celuloadipos
b) tromboz sistemic; subcutanat:
c) sindrom hemoragic; a) hidropizie;
d) sindromul CID; b) hidrotorax;

e) tromboz marantic? c) hidroperitoneum;
B) Care este mecanismul patogenetic al dez- d) anasarc;
voltrii acestui sindrom: e) ascit?

C app it
Ca i toolul
l ul 5 INFLAMAIA
INFLAMAIA
Inflamaia (din lat. inflammare exemplu, n granuloamele de corpi strini)

aprindere) reacie local a organismu- i restabilirea structurii i funciei esutu-
lui la alterarea esuturilor de diferii fac- lui lezat. Procesul inflamator se manifest
tori patogeni. Este o reacie de aprare, n primul rnd prin modificri ale vaselor
ndreptat spre eliminarea (de exemplu, sistemului microcirculator, esutului con-
eliminarea bacteriilor cu exsudatul), inac- junctiv i ale sngelui. Inflamaia apare
tivarea (de exemplu, fagocitoza bacterii- doar n esuturile vascularizate.
lor) sau delimitarea agentului patogen (de
5.1. CAUZELE, MORFOLOGIA, TERMINOLOGIA

I CLASIFICAREA INFLAMAIEI
Inflamaia poate fi cauzat de diferii nele biogene, factorii de coagulare, com-

factori fizici, chimici i biologici de origine plementul, derivaii acidului arahidonic,
exogen sau endogen, care exercit o ac- citokinele. Dup provenien, mediatorii
iune nociv asupra esuturilor, provocnd inflamaiei pot fi celulari (tisulari) i plas-
leziuni celulare/tisulare. matici. Cea mai important surs de ami-

Morfologic n evoluia procesului in- ne active sunt mastocitele care elaboreaz
flamator se disting 3 faze: 1) alterativ; histamin, serotonin, heparin. Leuco-
2) exsudativ; 3) proliferativ. citele bazofile, trombocitele, limfocitele,
n faza I alterativ a inflamaiei,
n focarul lezional se produc modificri
distrofice i necrotice. Se afecteaz att

celulele parenchimatoase, ct i substan-
a fundamental i elementele celulare i
fibrilare ale esutului conjunctiv (fig. 5-1).
n urma acestor modificri are loc elabo-
rarea unor substane biologic active aa-
numiilor mediatori chimici ai inflamaiei.
Aceste substane acioneaz asupra vaselor
sanguine, determin evoluia procesului Fig. 5-1. Miocardit difteric: distrofia vacuo-
inflamator i apariia reaciilor exsudative. lar i necroza de coagulare a cardiomiocitelor,
infiltraie cu celule mononucleare (coloraie he-
Cei mai importani mediatori sunt ami-
matoxilin-eozin; 70).

INFLAMAIA C appii ttooll uull 5
Ca
monocitele, macrofagele, endoteliocitele kinina, kalicreina), componentele comple-
la fel produc o gam bogat de mediatori mentului i ale sistemelor de coagulare i
proinflamatori (leucotriene, prostaglandi- anticoagulare a sngelui.
ne, tromboxane, citokine etc.). Aceste sub- Faza a II-a exsudativ a inflama-
stane pot fi eliminate din celule pe 2 ci: iei este determinat de mediatorii chi-
a) prin exocitoz proces care amintete mici (n primul rnd histamina i sero-
secreia (se observ n leucocite) i b) prin tonina) i se exprim prin 3 procese mai
degranulare expulzarea granulelor din ci- importante:
toplasm i dezintegrarea lor ulterioar n a) dilatarea vaselor sistemului micro-
spaiul extracelular (se observ n mastoci- circulator i dereglarea circulaiei
te (fig. 5-2). Dintre mediatorii plasmatici sngelui (modificarea proprietilor
o mai mare importan au kininele (bradi- reologice ale sngelui);

N
a b
Fig. 5-2. Degranularea mastocitului: a tablou microscopic (coloraie azur-eozin; 70); b ima-
gine electronomicroscopic (1000); G granule specifice ale mastocitelor, N nucleu.
nucleu.
b) exsudarea (extravazarea) plasmei; modificri vasculare se manifest prin ro-

c) migrarea elementelor figurate ale ea i cldur local.
sngelui. Extravazarea din patul vascular este

Dilatarea vaselor patului microcir- determinat de creterea presiunii hi-
culator. Iniial n focarul inflamator apare drostatice i a permeabilitii vaselor sis-
vasoconstricia de scurt durat a arteri- temului microcirculator, preponderent al
olelor (cteva secunde sau minute). Ul- venulelor. La stadiul iniial al inflamaiei
terior se dezvolt rapid dilatarea arterio- creterea permeabilitii se datoreaz for-
lelor, capilarelor i venulelor (ndeosebi a mrii unor fisuri ntre celulele endoteliale,
postcapilarelor i venulelor) sub aciunea care apar prin contracia endoteliocitelor
histaminei, ceea ce determin un aport sub aciunea bradikininei i a histaminei.
crescut de snge i hiperemia inflamatorie Ulterior are loc intensificarea proceselor
activ a focarului lezional. Clinic aceste de pinocitoz n endoteliocitele pereilor

C app it
Ca i toolul
l ul 5 INFLAMAIA
vasculari i ieirea plasmei prin membra- Migrarea elementelor figurate ale

na bazal, a crei permeabilitate este la sngelui reprezint aspectul principal al
fel crescut (fig. 5-3). Aceste modificri fazei celulare a reaciei inflamatoare. Acest
proces ncepe cu marginaia leucocitelor
neutrofile, cnd ele se desprind din zona
axial a coloanei de snge, constituit din
elemente celulare, deplasndu-se spre pe-
Pv retele vascular (fig. 5-4). Neutrofilele se
extind pe suprafaa endotelial i formeaz
Er
N
En
BM
Fig. 5-4. Dilatarea, hiperemia venulei i margi-
naia leucocitelor (coloraie hematoxilin-eozi-
n; 110).
treptat un strat leucocitar continuu. Ac-
tivarea leucocitelor i a endoteliocitelor
Fig. 5-3. Pinocitoz n endoteliul capilaru- conduce la expresia moleculelor de adezi-

lui n inflamaie (microscopie electronic; une integrinelor i formarea unor con-
1000): Pv vezicule pinocitozice, En endo-
tacte strnse ntre aceste celule. Ulterior
teliocit, Er eritrocit, BM membran baza-
l, N nucleu. leucocitele emit expansiuni citoplasmatice
(pseudopode), care se strecoar n mod
activ la nivelul jonciunilor dintre endo-
sunt stimulate de factorul vascular endo-
teliocite (interendotelial) n spaiul sub-

telial de cretere VEGF ((vascular
vascular endo-
endotelial (fig. 5-5). n procesul de migra-
thelial growth factor). n consecin se pro-
factor).
re leucocitele i schimb forma n urma
duce transportul activ transendotelial al
polimerizrii i redistribuirii microtubu-
plasmei sanguine, acumularea de lichid n
lilor i microfilamentelor citoscheletului
esuturi (n spaiile extravasculare) i apa-
celular. Dup aceasta neutrofilele strbat
riia edemului inflamator i a tumefaciei lo-
membrana bazal n baza fenomenului de
cale. Edemul inflamator este cauzat ntr-o
tixotropie (modificarea strii coloidale a
anumit msur i de scderea presiunii
substanei fundamentale a membranelor
oncotice a plasmei sanguine ca urmare a
bazale) i ajung n esutul conjunctiv peri-
pierderii proteinelor cu lichidul plasmatic
vascular (fig. 5-6). Are importan i fap-
extravazat.
tul c leucocitele secret colagenaze, care

Ca
NL mresc permeabilitatea membranelor ba-
zale. Diapedeza leucocitar are loc cu pre-
N
dominan n postcapilare i venule, iar n
plmni i la nivelul capilarelor septale.
NL BM N Prin acelai mecanism se produce i mi-
Cl J
NL grarea activ a monocitelor i eozinofilelor,
En
iar limfocitele traverseaz peretele vascular
CF
prin citoplasma celulelor endoteliale (tran-
J sendotelial). Eritrocitele strbat peretele
NL
vascular n mod pasiv, prin aceleai guri
ca i neutrofilele (fig. 5-7). Dup migrarea
NL celulelor, integritatea membranei bazale se
5-5
1 En NL 2 N restabilete.
En

Fig. 5-7. Schema migrrii celulelor sanguine n
inflamaie.
Neutrofilele polimorfonucleare ajunse
n spaiile perivasculare se deplaseaz n
mod activ spre agentul patogen prin mi-
J cri amiboide, cu ajutorul expansiunilor
citoplasmatice, lungimea crora poate fi de
10 ori mai mare dect diametrul leucoci-

tului. Viteza de deplasare a neutrofilului
este de aproximativ 0,02 mm pe minut.
CL
5-6 Aceast micare orientat (direcionat) a
neutrofilelor se datoreaz substanelor cu
Fig. 5-5 i 5-6. Migrarea leucocitelor neutrofile n aciune chemotactic pozitiv aa-numi-
inflamaie (microsopie electronic; fig. 5-5/1-2 telor substane atractante (complexe imu-
20000, fig. 5-5/2 12000): NL leucocit neutro- ne, produse ale activrii complementului,
fil, En endoteliu, BM membran bazal, N exotoxine bacteriene, derivai ai acidului
nucleu, J jonciune dintre endoteliocite, CF
arahidonic, polipeptide mitocondriale eli-
fibre colagene, CL lumenul capilarului.
berate din celulele lezate).

C app it
Ca i toolul
l ul 5 INFLAMAIA
Funcia principal a leucocitelor po- tueaz prin diferite mecanisme: enzimele

limorfonucleare i a monocitelor n zona lizozomale, proteinele cationice, acidul hi-
de inflamaie este fagocitoza nglobarea pocloros i alte substane bioactive. Dup
unor microorganisme, resturi tisulare, mi- activitatea fagocitar, leucocitele neutrofile
croparticule strine sau a altor materiale i sufer modificri distrofice, n special dis-
distrucia (digestia) lor intracelular. Ne- trofie gras, i mor, iar monocitele supra-
utrofilele sunt celule specializate, care po- vieuiesc timp ndelungat datorit capaci-
sed capacitatea de a fagocita corpi mici, tii lor de a produce noi lizozomi i de a
n special microorganisme (microfage
(microfage),
), iar resintetiza enzime lizozomale. Fagocitoza
monocitele i histiocitele fagociteaz par- poate fi complet i incomplet. Ultima
ticule mari, voluminoase, de exemplu corpi poate favoriza diseminarea i generalizarea
strini (macrofage
(macrofage).
). Procesul de fagocito- infeciei. Fagocitoza este fenomenul-cheie
z include 2 etape principale: 1) ataarea
al procesului inflamator.
particulelor sau a microbilor la membra-
n urma acestor procese, n primul
na fagocitului, invaginarea membranei i
rnd a extravazrii lichidului plasmatic i a
ptrunderea lor n citoplasm; 2) formarea
migrrii elementelor figurate ale sngelui,
vacuolelor fagocitare (vacuolelor de diges-
n esuturi se formeaz exsudatul (lichidul
tie) n jurul particulelor nglobate i diges-
tia lor intracelular prin aciunea enzime- inflamator) ca produs final al inflamaiei
lor lizozomale (fig. 5-8)
5-8).. (fig. 5-9 i 5-10).
nuc
gr
st
st
gr
nuc
Fig. 5-8. Fagocitoz (microscopie electronic; Fig. 5-9. Pneumonie focal seroas (coloraie
1500): st stafilococi, vac vacuol de di- hematoxilin-eozin; 110).

gestie, gr granulaii lizozomale, care conin
enzime hidrolitice, nuc nucleu.
Ataarea bacteriilor la membrana le-

ucocitelor este facilitat de opsonine (din
gr. opsonion = condiment) molecule pro-
teice care se gsesc n condiii normale n
plasma sanguin i n lichidul interstiial.
Principalele opsonine sunt imunoglobuli-
nele G, fragmentul C3 al complementului,
unele pectine. Aciunea bactericid se efec- Fig. 5-10. Pleurit purulent.

Ca
Componentele principale ale exsuda-
tului sunt:
a) partea lichid apa cu proteine (al-
bumine, globuline, fibrinogen), con-
inutul lor fiind mai mare de 3%;
b) elementele celulare de origine he-
matogen (n special leucocite i fa-
gocite mononucleare) i histiogen
(celule conjunctive locale i celule
epiteliale, parenchimatoase);
c) produsele de distrucie a esuturilor Fig. 5-11. Semnele clinice ale inflamaiei (heat
(detritusuri tisulare). cldur, fedness roea, swelling tume-
Consistena, aspectul, culoarea, carac- facie, pain durere, loss of function deregla-
terul exsudatului depind de raportul dintre rea funciei) (dup D. A. Wiloughby i W. G.
componentele lui. Spector, 1968).
Acumularea de exsudat n focarul infla-
mator provoac tumefacia local a esutului
i durere. Durerea este generat de compri-
marea terminaiilor nervoase din cauza ten-
siunii tisulare cauzate de edemul inflamator
i a excitrii lor de ctre mediatorii chimici
(bradikinina, prostaglandinele). Durerea
i tumefacia local determin dereglarea
funciei organului (esutului) inflamat.
Prin urmare, semnele clinice locale ale

inflamaiei sunt urmtoarele (fig. 5-11,
5-12, 5-13):
1) roea (rubor
(rubor);
);
2) cldur local (calor
(calor);
); Fig. 5-12. Furuncul (inflamaia purulent a fo-
liculului pilosebaceu).
3) tumefacie (tumor
(tumor););
4) durere local ((dolor );
dolor);
5) dereglarea funciei ((functio

functio laesa).
laesa).
Manifestrile generale (sistemice) ale
inflamaiei sunt febra, tahicardia, tahipne-
ea, leucocitoza, creterea VSH (vitezei de
sedimentare a hematiilor), intoxicaia ge-
neral, care se manifest prin inapeten,
fatigabilitate, somnolen etc.
Faza a III-ea proliferativ a proce-
sului inflamator se manifest prin mul-
tiplicarea elementelor celulare n focarul Fig. 5-13. Hiperemia inflamatorie i edem al
inflamator. Hiperemia vaselor, extravaza- pielii (inflamaia purulent a foliculului pilo-
rea plasmei i migrarea celulelor n esu- sebaceu).

C app it
Ca i toolul
l ul 5 INFLAMAIA
turi se diminueaz treptat, producndu-se (de exemplu, n plmni pneumoco-

delimitarea zonei afectate de esuturile cul provoac mai frecvent inflamaie
adiacente. Aglomerarea localizat de ce- fibrinoas, streptococul auriu in-
lule n focarul inflamator se numete inflamaie purulent, virusul gripal
amator. El este constituit din
filtrat inflamator. inflamaie hemoragic);
limfocite, plasmocite, macrofage i de- b) localizarea procesului inflamator
rivatele lor; leucocitele se ntlnesc rar (particularitile structural-func-
(fig. 5-14). Celulele din infiltrat ndepli- ionale ale organului, de exemplu,
plmnii au structur lax, oasele
structur dur, compact);
c) starea reactivitii macroorganismu-
lui (de exemplu, n cazurile de de-
ficien imunitar, reacia inflama-
toare este mai grav i mai extins,
avnd tendin spre generalizarea
procesului morbid).
Terminologia inflamaiei:amaiei: la rd-
cina denumirii n limba latin sau greac
a organului (esutului) se adaug sufixul
Fig. 5-9. Pneumonie focal seroas (coloraie -itis
itis (-
(-it
it n limba romn). De exemplu,
miocard-it
miocardit,, gastr-
gastr-it
it,, nefr-
nefr-it
it,, hepat-
hepat-it,
it,
nesc anumite funcii, de exemplu, macro- mening-mening-it it etc. Referitor la inflamaia
fagele fagocitoza, limfocitele i plasmo- unui sau altui organ n literatura medical
citele procese imune etc. Cu timpul, o se utilizeaz numai denumirea latin sau
parte de celule mor, iar altele se trans- numai cea greac. De exemplu, inflama-
form treptat n fibroblati. Fibroblatii ia trompei uterine salpingit (tromp
sintetizeaz colagen i glicozaminglicane, = gr. salpinx, lat. tubus ), inflamaia ri-
tubus),
care se asambleaz extracelular n fibrile nichiului nefrit (rinichi = gr. nephros nephros,,
colagene i procesul inflamator finalizea- lat. ren ren)) etc. Inflamaia unor organe/e-
z cu formarea de esut conjunctiv fibrilar. suturi are denumiri specifice, de exemplu:
Consecinele inflamaiei regene- furuncul inflamaia foliculului piloseba-
rarea i restabilirea esuturilor alterate. n ceu, empiem inflamaia unor caviti cu

cazurile unor focare inflamatorii mici are acumularea n ele a exsudatului purulent,
loc restabilirea complet cu resorbia exsu- pneumonie inflamaia parenchimului
datului i detritusurilor tisulare de ctre fa- pulmonar cu formarea exsudatului n al-
gocite i eliminarea lor. n defecte profun- veole, pneumonit inflamaia esutului
de, extinse, regenerarea este incomplet, interstiial al plmnilor .a.
parial, focarul inflamator fiind substituit Clasificarea inflamaiei
cu esut fibroconjunctiv cicatriceal ((fi
fibroz Dup criteriul morfologic inflamaia
i scleroz)
scleroz).. se submparte n:
Caracterul inflamaiei depinde de: 1) exsudativ;
a) particularitile factorului cauzal 2) proliferativ (productiv).

Ca
n unele cazuri de infecii toxice grave, Dup evoluia clinic, se disting ur-
boli alergice are loc reacie alterativ seve- mtoarele forme de inflamaie:
r cu necroza esuturilor. Astfel de procese acut (dureaz nu mai mult de 2-3
inflamatorii pot fi denumite inflamaie al- sptmni); de obicei este o inflama-
terativ sau necrotic, de exemplu miocar- ie exsudativ;
dita alterativ n difterie, vasculita alergic cronic (dureaz luni i ani); infla-
necrotic etc. maia are un caracter proliferativ.
5.2. INFLAMAIA ACUT (EXSUDATIV)
Este o reacie imediat la o leziune ti- Dup particularitile exsudatului, se

sular cu debut brusc i de scurt durat. disting urmtoarele varieti de inflamaie
Se caracterizeaz prin predominana reac- exsudativ: 1) seroas; 2) fibrinoas; 3)
iei vaselor patului microcirculator i for- purulent; 4) putrid; 5) hemoragic; 6)
marea exsudatului n esuturi i cavitile cataral; 7) mixt.
corpului.
5.2.1. INFLAMAIA SEROAS
Exsudatul prezint un lichid de culoare teine (albumine), amintete serul sanguin,

glbuie, opalescent, conine 3-8% de pro- este srac n elemente celulare (tab. 5.1).
Tabelul 5.1
Criteriile principale de difereniere a exsudatului de
de transsudat

Caracteristicile lichidului Transsudat Exsudat
Aspectul exterior Transparent Tulbure, opac
Consistena Lichid Vscos

Densitatea < 1,015 g/ml > 1,020 g/ml
Concentraia proteinelor < 3 g/dl > 3 g/dl
Coninutul de celule Un numr nensemnat de celule Un coninut mare de

mezoteliale, limfocite, leucocite neutrofile
Coagularea Nu se coaguleaz Se coaguleaz
Examenul bacteriologic Steril Conine microbi

C app it
Ca i toolul
l ul 5 INFLAMAIA
Localizarea inflamaiei seroase poate fi organelor parenchimatoase (miocard, ficat,

cea mai variat, exsudatul acumulndu-se n rinichi, plmni). n consecina inflama-
cavitile seroase, n mucoase, meninge, pie- iei seroase are loc reabsorbia exsudatului
le (fig. 5.15 a, b), n spaiile interstiiale ale cu restabilirea complet a esutului alterat.
a b
Fig. 5-15. Vezicule epidermice cu exsudat seros: a aspect macroscopic; b tablou microscopic
Inflamaia seroas evolueaz, de regul, acut compresiunea organelor parenchimatoase

(1-2-3 sptmni) sau chiar supraacut (2-3 (n pericardit, pleurit seroas) sau prin
zile), avnd de obicei o evoluie clinic uoa- dereglarea funciei lor (de exemplu, n mio-
r. n unele cazuri, inflamaia seroas poa- cardit, hepatit, glomerulonefrit seroas).
te provoca manifestri clinice majore prin
5.2.2. INFLAMAIA FIBRINOAS
Se caracterizeaz prin formarea unui Exsudatul are aspect de membra-

exsudat bogat n fibrin. Se localizeaz ne false sau pseudomembrane de culoare
mai frecvent pe membranele mucoase i albicioas-glbuie pe suprafaa mucoa-
seroase, dar se ntlnete i la nivelul unor selor (fig. 5-16 a, b i 5-17) i seroaselor
organe parenchimatoase, de exemplu, n sau de mase dense formate din reele de
plmni (pneumonia franc lobar), ri- fibrin n organele parenchimatoase, mai
nichi (glomerulonefrit fibrinoas) etc. frecvent n plmni (fig. 5-18). Noiunea
Apare n cazurile n care agentul cauzal de pseudomembran se folosete pentru

provoac o cretere marcat a permeabili- difereniere de membranele anatomice
tii vasculare, ceea ce favorizeaz extrava- veritabile. Inflamaia pseudomembranoa-
zarea fibrinogenului. Dup ieirea din vase, s se observ n cile respiratorii (faringe,
fibrinogenul se coaguleaz n fibrin sub laringe, trahee, bronhii), n stomac, intes-
aciunea tromboplastinei, care se elimin tinul subire, colon, endometru. Leziunile
n urma necrozei esuturilor. Se ntlnete mucoaselor constau iniial n necroza stra-
n boli infecioase (exemple tipice difte- turilor superficiale sub aciunea toxinelor
ria, dizenteria, pneumonia franc lobar), bacteriene. Ulterior, celulele epiteliale ne-
intoxicaii (de exemplu, n uremie) sau la crozate se descuameaz, se amestec cu
aciunea unor factori fizici (de exemplu, n exsudatul fibrinos, mucus, coninutul din
arsuri). lumenul sau cavitatea respectiv, formnd

Ca
Fig. 5-16 a. Traheit crupoas n difterie (crup Fig. 5-17. Enterit fibrinoas.
difteric): tablou microscopic (coloraie hemato-
xilin-eozin; 110).

Fig. 5-16 b. Traheit crupoas n difterie (crup Fig. 5-18. Pneumonie franc lobar (stadiul de
difteric): aspect macroscopic. hepatizare cenuie).

C app it
Ca i toolul
l ul 5 INFLAMAIA
o pelicul
pelicul (pseudomembran), care aco- acoperit cu depozite alb-glbui de fibrin
per
pe r defectul i mucoasa adiacent. La sub form de viloziti (fig. 5-19 a i 5-19
examenul endoscopic, peliculele respective b), care apar n urma micrilor cordului.
pot fi detaate i apare mucoasa subiacent Inima capt un aspect pros sau n lim-
cu suprafaa sngernd. Activitatea pro- b de pisic (cord vilos). Se ntlnete n
teolitic a enzimelor leucocitare la nivelul reumatism, tuberculoz, infarct miocardic
limitei dintre esutul viu i necrozat, fa- transmural, uremie etc. Un aspect analo-
vorizeaz detaarea pseudomembranelor. gic are inflamaia fibrinoas pe pleur (fig.
Epicardul n pericardita fibrinoas este 5-20 a, b).
a b
Fig. 5-19 a, b. Pericardit fibrinoas (cord vilos): a aspect macroscopic; b tablou microscopic
a b
Fig. 5-20 a, b. Pleurit fibrinoas: a aspect macroscopic; b tablou microscopic (coloraie hema-
toxilin-eozin; 70).
Se disting dou forme de inflamaie de fibrin este mai groas, aderent strns
fibrinoas: crupoas i difteroid. la esutul subiacent, din care cauz se de-
n inflamaia crupoas membrana de taeaz cu greu, necroza n aceste cazuri
fibrin este subire, fin, ader slab la esu- fiind mult mai profund, fibrina i masele
tul subiacent i se desprinde cu uurin, ca necrotice formnd o membran compact
urmare a faptului c necroza mucoaselor i comun, care la desprindere las ulceraii
seroaselor este superficial. profunde, uneori sngernde.
n inflamaia difteroid,
difteroid membrana Caracterul crupos sau difteroid al in-

Ca
flamaiei fibrinoase depinde nu numai de se organizarea ei cu apariia unor cicatrice
profunzimea necrozei, dar i de tipul epi- pe mucoase sau a unor aderene (se mai
teliului de nveli al mucoaselor: pe mem- numesc simfize sau sinechii) ntre foiele
branele acoperite cu epiteliu pavimentos seroase cu obliterarea parial sau total a
stratificat se ntlnete de obicei inflamaia cavitilor (pericardic, pleurale, peritonea-
difteroid (cavitatea bucal, amigdalele, l) i tulburri funcionale ale organelor re-
plicele vocale, esofagul, colul uterin), iar pe spective. Pericardita fibrinoas se soldeaz
mucoasele acoperite cu epiteliu glandular mai frecvent cu organizarea exsudatului i
unistratificat i pe seroase (mezoteliu) se formarea unor aderene ntre foiele peri-
observ mai des inflamaia crupoas (cile cardice, ulterior cu obliterarea sacului peri-
respiratorii superioare, tractul gastrointes- cardic. Cu timpul, n membranele seroase
tinal, endometrul, pleura, peritoneul, peri- sclerozate se depun sruri de calciu, care se
cardul). petrific sau se osific (inim n cuiras),
Consecinele inflamaiei fibrinoase pot ceea ce conduce la o insuficien cardiac
fi variate: n unele cazuri are loc resorbia cronic progresiv. Formarea aderenelor n
complet a exsudatului ca urmare a aciunii pleur reduce amplitudinea micrilor res-
fibrinolitice a enzimelor leucocitare. n alte piratorii ale plmnilor, iar aderenele peri-
cazuri fibrina nu se resoarbe, producndu- toneale pot cauza ocluzie intestinal.
5.2.3. INFLAMAIA PURULENT
Se caracterizeaz prin predominana Se ntlnesc dou variante morfologi-

n exsudat a leucocitelor neutrofile, necro- ce: abces i flegmon.
egmon
z i liza esuturilor (histoliz). Abcesul este o inflamaie purulent
Puroiul prezint un lichid vscos, focal, circumscris cu liza esuturilor i

tulbure, de culoare galben-verzuie, con- formarea unei caviti umplute cu puroi.
stituit din neutrofile polimorfonucleare, Abcesul poate fi acut i cronic. Abcesele
care sufer modificri distrofice (nde- acute sunt delimitate de esutul organului
osebi distrofia gras) i se dezintegreaz respectiv de un exsudat fibrino-leucocitar
treptat (aa-numitele globule de puroi sau sau de esut de granulaie (fig. 5-21 a), abce-
piocite), detritusuri tisulare, microbi. In-
flamaia purulent este cauzat cel mai
frecvent de bacterii piogene (stafilococ,
streptococ, meningococ, bacilul coli etc.).

Necroza este generat att de aciunea
lezant direct asupra esuturilor a toxi-
nelor bacteriilor piogene, ct i de tulbu-
rrile circulatorii (legate cu tromboza va-
selor sau cu compresiunea lor de edemul
inflamator). Histoliza (proteoliza) se pro-
duce prin enzimele proteolitice eliminate
de leucocitele neutrofile vii sau n curs de
dezintegrare. n urma lizei esuturilor al- Fig. 5-21. a. Abces cerebral tablou micro-
terate i necrozate, apare o mas semili- scopic (coloraie hematoxilin-eozin; 70)
70)..
chid vscoas.

C app it
Ca i toolul
l ul 5 INFLAMAIA
sele cronice de membran piogen con- Consecinele abceselor pot fi urmtoarele:

stituit din esut de granulaie, bogat n a) organizarea (cicatrizarea);
capilare, din care se produce migrarea in- b) petrificarea (condensarea i calcifi-
tens a leucocitelor. Spre exterior, mem- carea puroiului);
brana este format din esut conjunctiv c) fistulizarea formarea fistulelor
fibros (fig. 5-21 b, 5-22, 5-23 a, b). prin care are loc ieirea puroiului la
Fig. 5-21 b. Abces cerebral aspect macroscopic. Fig. 5-23 a. Abcese hepatice tablou microsopic
Fig. 5-22. Abcese pulmonare. Fig. 5-23 b. Abcese hepatice aspect macroscopic.

Ca
exterior sau ntr-o cavitate prefor- printre elementele tisulare. Puroiul se rs-
mat a organismului. Canalul pa- pndete de-a lungul spaiilor intermuscu-
tologic prin care se scurge puroiul lare, esutului celulo-adipos, trunchiurilor
se numete fistul. Fragmentele de neuro-vasculare etc. Este cauzat mai frec-
esut, care nu pot fi supuse autoli- vent de streptococul hemolitic, care produce
zei sau organizrii sau nu pot iei cantiti mari de hialuronidaz i fibrinoli-
din cauza volumului lor prea mare, zin. Acestea din urm altereaz substana
se numesc sechestre (de exemplu, se- fundamental, favoriznd propagarea pro-
chestre osoase n osteomielita puru- cesului inflamator. Se ntlnete n esu-
lent cronic). tul celuloadipos, muchi, pereii organelor
Flegmonul (inflamaia flegmonoas) cavitare i tubulare (apendicele vermicular,
este o inflamaie purulent fr delimitare vezica biliar, stomacul, intestinul etc.), n
precis, n care exsudatul se extinde difuz leptomeninge .a. (fig. 5-24 a, b, 5-25 a, b).
a b
Fig. 5-24 a, b. Apendicit acut flegmonoas-ulceroas: a aspect macroscopic; b tablou

microsopic (coloraie hematoxilin-eozin; 70).
a b
Fig. 5-25 a, b. Leptomeningit purulent: a aspect macroscopic; b tablou microsopic (coloraie

Macroscopic, zona inflamat este tu- iu, poate avea consisten dur, lemnoas
mefiat, cald la palpare, mbibat cu puroi, (flegmon dur) sau flasc (flegmon moale),
pe seciune cu aspect tulbure, galben-cenu- fapt ce depinde de extinderea i gravitatea

C app it
Ca i toolul
l ul 5 INFLAMAIA
proceselor de necroz a esuturilor n zona sau cronic. Flegmonul acut se poate com-
respectiv (n cazurile de necroz tisular plica cu septicemie. n formele cronice de
difuz, consistena este mai dur). abces i flegmon, poate surveni amiloidoza
Inflamaia flegmonoas poate fi acut secundar.
5.2.4. INFLAMAIA PUTRID (IHOROAS SAU GANGRENOAS)

Se dezvolt n urma suprainfectrii are aspect cenuiu-murdar, cu miros ne-
focarului inflamator cu bacterii de putre- plcut (fetid). Se localizeaz n esuturile
facie ((colibacili
colibacili,, Proteus vulgaris etc.), care care au contact cu mediul extern (cavitatea
provoac procese de dezintegrare putrid bucal, plmnii, tractul digestiv, organele
a esuturilor. Exsudatul prezint o mas urogenitale) tonsilit, stomatit, pneu-
cenuie-verzuie, coninnd resturi de esu- monie, apendicit, colecistit, colit, endo-
turi necrozate, lichefiate. esutul inflamat metrit gangrenoas.
5.2.5. INFLAMAIA HEMORAGIC

Se caracterizeaz prin prezena unui
numr mare de eritrocite n exsudat, care
capt aspect de lichid hemoragic (fig.
5-26). Macroscopic, focarele de inflama-
ie hemoragic au o culoare roiatic. Se
ntlnete n grip, pest, infecia strepto-
cocic, antrax, variol, mai ales la bolnavii
cu diatez hemoragic sau caectizai. Este
legat de creterea marcat a permeabilit-
ii vasculare. Fig. 5-26. Bronhopneumonie hemoragic gri-

pal (coloraie hematoxilin-eozin; 110).
5.2.6. INFLAMAIA CATARAL

Apare la nivelul mucoaselor cilor res- colecistit), cilor urogenitale (endometri-
piratorii (rinit, bronit) (fi
fig. 5-27 a, b), t, salpingit, cistit). La nceput, catarul
tractului digestiv (gastrit, enterit, colit, are un caracter seros
seros,, pe suprafaa mu-
mu-
Fig. 5-27.
5-27. Traheit cataral: a aspect macroscopic; b tablou microscopic (coloraie he-
matoxilin-eozin; 110)
110)..

Ca
coaselor scurgndu-se un exsudat lichid ral poate fi acut i cronic. Catarul acut
abundent, glbui-opalescent, care treptat se vindec n 1-2-3 sptmni. Catarul
se ngroa, devenind mucos (seromucos
(seromucos)) cronic se poate solda cu atrofia sau hiper-
ca urmare a secreiei exagerate de mucus, trofia mucoaselor cu dereglarea funciei
descuamrii celulelor epiteliale i migrrii organelor respective. Cauzele mai frec-
leucocitelor neutrofile, cptnd cu timpul vente ale inflamaiei catarale sunt: infecii
aspect purulent ((mucopurulent ).
mucopurulent). virale, bacteriene, gaze iritante, substane
Dup
up evoluia clinic, inflamaia cata- toxice (uremia), factori termici etc.
5.2.7. INFLAMAIA MIXT

Are loc asocierea unui tip de exsudat hemoragic, fibrino-purulent, fibrino-
cu altul (inflamaie sero-fibrinoas, sero- hemoragic etc.
TERMENII DE BAZ
la tema INFLAMAIA ACUT (EXSUDATIV)
abces funcio laesa inflamaie putrid

alteraie infiltrat celular inflamator inflamaie seroas
calor inflamaie inflamaie subacut
chemotaxis inflamaie acut macrofag
crup inflamaie cataral marginaie leucocitar
degranulare inflamaie cronic mediatori ai inflamaiei
dolor inflamaie crupoas microfag
empiem inflamaie difteroid migrare
endocitobioz inflamaie exsudativ pinocitoz
exocitoz inflamaie fibrinoas piocite

exsudat inflamaie hemoragic puroi
fagocitoz inflamaie gangrenoas rubor
fagocitoz complet inflamaie ihoroas transsudat
inflamaie productiv (prolife-
fagocitoz incomplet tumor
rativ)
flegmon inflamaie purulent
TESTE
SETUL I
ntrebri tip complement simplu cu un d) pelicul albicioas pe suprafaa
singur rspuns corect mucoaselor;
1. Semnul morfologic caracteristic al inflama- e) exsudat sero-hemoragic.
iei fibrinoase: 2. Care definiie a empiemului este corect:
a) lichid seros; a) inflamaie fibrinoas superficial;
b) membran piogen; b) inflamaie purulent focal cu
c) necroz; formarea unei caviti n organele
parenchimatoase;

C app it
Ca i toolul
l ul 5 INFLAMAIA
c) acumulare de puroi ntr-o cavita- b) limfocitele T activate;

te anatomic preexistent; c) mastocitele (labrocitele);
d) inflamaie cataral a mucoaselor; d) plasmocitele;
e) inflamaie
amaie purulent difuz? e) limfo
limfocitele
citele T killer citotoxice?
3. Localizarea inflamaiei catarale: 5. n procesul inflamator cronic predomin
a) membranele
membranele seroase; toate elementele celulare enumerate, cu ex-
b) miocardul; cepia:
c) creierul; a) limfocitelor B;
d) mucoasele; b) limfocitelor T helper;
e) rinichii.
rinichii. c) leucocitelor neutrofile;
4. Care din celulele enumerate reacioneaz d) plasmocitelor;
n primul rnd n procesul inflamator e) mmacrofagel
acrofagelor
or.
acut:
a) limfocitele B activate;
SETUL 2
ntrebri tip complement multiplu cu 2, c) cataral;

3 sau mai multe rspunsuri corecte d) crupoas;
1. Semnele clinice ale inflamaiei: e) m
mixt.
ixt.
a)) paliditate; 4. Variantele inflamaiei purulente:
b) creterea temperaturii locale; a) chist;
c) cianoz; b) granulom;
d) tumefiere; c) papilom;
e) roea.
roea. d) abces;
2. Manifestrile morfologice ale alteraiei: e) flegmon.

a) necroza;
necroza; 5. Variantele exsudatului n inflamaia cata-
b) metaplazia; ral:
c) displazia;
displazia; a) mucos;
d) distrofi
distrofia; b) fibrinos;
e) atrofi
atrofia. c) putrid;
3. Variantele inflamaiei fibrinoase: d) purulent;
a) fibrinoid; e) se
seros.
ros.
b) difteroid;

Ca
SETUL 3
Testele de clasificare care includ cte d) substratul morfologic este in-

2-4subiecte i o serie de rspunsuri. Indi- filtratul inflamator;
cai care rspunsuri sunt corecte pentru fie- e) se observ frecvent formarea
care subiect aparte. granuloamelor;
1. Care din semnele enumerate se refer la: f ) mai frecvent are evoluie acu-
I ttranssudat;
ranssudat; t;
II exsudat. g) n majoritatea cazurilor are loc
a) este
este lichid de edem; restabilirea complet a esuturi-
b) conine numeroase elemente fi- lor afect
afectate.
ate.
gurate ale sngelui; 4. Care din semnele enumerate caracterizea-
c) conine mai mult de 2% de pro- z:
teine; I abcesul;
d) este un lichid tulbure; II flegmonul.
e) conine mai puin de 2% de pro- a) cavitate umplut cu puroi;
teine; b) inflamaie purulent difuz;
f ) conine
conine un numr redus de celule. c) prezena membranei piogene;
2. Care din leziunile morfologice enume- d) inflamaie purulent focal;
rate se asociaz cu faza procesului in- e) puroiul se poate extinde nelimi-
flamator: tat.
ta t.
I de alteraie; 5. Care din semnele morfologice enumerate se
II de exsudaie.
refer la:
a) modificri distrofice ale esuturi-
I inflamaia crupoas;
lor;

II inflamaia difteroid.
b) hiperemia inflamatorie; a) pelicula
pelicula de fibrin se elimin cu
c) descuamarea celulelor epiteliale; greu;
d) necroza fibrinoid; b) pelicula de fibrin se detaeaz
e) emigrarea leucocitelor; uor;
f ) diapedeza eritrocitelor; c) exsudatul fibrinos ptrunde adnc
g) fagocitoza.
fagocitoza. n esuturi;
3. Care din criteriile enumerate caracterizea- d) pelicula de fibrin ader slab la

z: esutul adiacent;
I inflamaia exsudativ; e) se ntlnete pe mucoasele acope-
II inflamaia productiv.
rite cu epiteliu pavimentos stra-
a) de
de obicei are evoluie cronic;
tificat;
b) duce frecvent la scleroza orga-
f ) se ntlnete pe mucoasele acope-
nelor afectate;
rite cu epiteliu glandular;
c) substratul morfologic este li-
g) necroza profund a esuturilor;
chidul inflamator;
h) necroza superfi
superficial a esuturilor.

C app it
Ca i toolul
l ul 5 INFLAMAIA
Sunt prezentate cazuri (observaii) din ntrebri

ntrebri:
practica cotidian cu unele date clinice i A) Care variant de inflamaie este n cazul
morfologice din fiele de observaie clinic de fa:
i/sau din protocoalele de necropsie. Fieca- a) colecistit seroas;
re subiect include ntrebri tip complement b) colecistit cataral;
simplu sau multiplu cu 1, 2 sau mai multe c) colecistit purulent;
rspunsuri corecte. d) colecistit fibrinoas;
1. O pacient din neatenie a atins fie- e) colecistit gangrenoas?
rul de clcat care era foarte fierbinte, dup B) Denumirea inflamaiei membranei seroa-
ce pe degetul arttor a aprut roea, se a vezicii biliare:
edem, durere puternic, iar peste cteva a) paracolecistit;
minute o vezicul umplut cu lichid de b) endocolecistit;
culoare glbuie, transparent. c) pericolecistit;
ntrebare
ntrebare: d) pancolecistit;
e) mezocolecistit?
Care variant de inflamaie exsudativ s-a
C) Care variant de inflamaie s-a dezvoltat
dezvoltat n cazul de fa:
n membrana seroas a vezicii biliare:
a) fibrinoas;
a) cataral;
b) purulent;
b) fibrinoas;
c) seroas;
c) purulent;
d) hemoragic;
d) gangrenoas;
e) gangrenoas?
e) seroas?
2. La un copil de 8 ani, amigdalele pa-
4. La necropsia cadavrului unui paci-

latine sunt mrite n dimensiuni, edema-
ent de 28 de ani cu reumatism, reumocar-
iate, hiperemiate, acoperite cu o pelicul
dit s-au depistat urmtoarele modificri:
de culoare albicioas, care se desprinde
desprinde
inima mrit n dimensiuni, n pericard
uor.
lichid tulbure, epicardul ngroat, acoperit
ntrebare:
ntrebare
cu depozite de culoare albicioas, care re-
Care este diagnosticul corect n cazul prezen- dau suprafeei inimii un aspect rugos.
tat:
ntrebri:
ntrebri
a) tonsilit fibrinoas;
b) tonsilit purulent; A) Care variant de pericardit este n cazul
c) tonsilit seroas; de fa:
d) tonsilit hemoragic; a) seroas;
e) tonsilit gangrenoas? b) cataral;
c) purulent;
3. Material postoperator: vezica bilia- d) fibrinoas;
r mrit n dimensiuni, peretele ngroat, e) ca
cataral?
taral?
edemaiat, hiperemiat, n cavitate lichid
galben-verzui, seroasa hiperemiat, cu he- B)) Care consecine sunt mai frecvente n
aceast form de pericardit:
moragii punctiforme, acoperit cu o peli-
a) resorbia exsudatului;
cul albicioas, subire.

Ca
b) orga
organizarea
nizarea exsudatului; b) seroas;
c) formarea aderenelor ntre foiele c) purulent;
seroase; d) fibrinoas;
d) obliterarea cavitii pericardice; e) gan
gangrenoas?
grenoas?
e) calcificarea
carea foielor pericardice? B) Care ageni patogeni din cei enumerai mai
5. La necropsie n plmn s-a depistat jos pot fi depistai n acest caz:
un focar de form neregulat, constituit a) vi
virusul
rusul gripal;
din mase necrotice n curs de descompu- b) bacilul difteric;
nere, culoarea neagr, miros fetid. c) Clostridium perfringens;
ntrebri
ntrebri: d) Staphylococcus aureus;
e) bacilul
bacilul colli?
A) Care variant de inflamaie este n cazul
de fa:
a) crupoas;
crupoas;
5.3. INFLAMAIA CRONIC (PROLIFERATIV, PRODUCTIV)
Inflamaia cronic se dezvolt de sine leucocite neutrofile, inflamaia cronic este

stttor sau apare prin cronicizarea infla- mediat de celule mononucleare cu nucleul
maiei acute nerezolvate. Mecanismele nesegmentat. Este o inflamaie productiv
patogenetice principale sunt urmtoarele: (proliferativ), n care predomin procesele
persistena inflamaiei acute (de de nmulire (proliferare) i transformare
exemplu, n pneumonia bacteria- a celulelor. Substratul morfologic al infla-
n trenant); maiei cronice este infiltratul inflamator
persistena agentului patogen ca celular aglomerri difuze sau focale de
urmare a imposibilitii eliminrii celule mononucleare. Cel mai frecvent se

lui rapide prin fagocitoz; ntlnesc fagocite mononucleare (macro-
aciunea ndelungat a factorului fage, celule epitelioide), limfocite, celule
nociv (fumatul); gigante polinucleate i fibroblati. Rar se
corpi strini (de exemplu, inhalarea ntlnesc leucocite, ndeosebi eozinofile
pulberilor n pneumoconioze); (n inflamaiile alergice).
afeciuni autoimune; Clasificarea:
carea
afeciuni de etiologie necunoscut, inflamaia interstiial;
de exemplu, boala Crohn, colita ul- inflamaia granulomatoas;

ceroas nespecific, sarcoidoza .a. inflamaia polipoas (cu formarea
n aspect morfologic, spre deosebire polipilor).
de inflamaia acut, care este mediat de
5.3.1. INFLAMAIA INTERSTIIAL
Este o variant de inflamaie produc- Localizarea mai frecvent: miocardul,

tiv, n care procesul inflamator se loca- rinichii, plmnii, ficatul (denumirea mi-
lizeaz n stroma (interstiiul) organelor ocardit, nefrit, pneumonie, hepatit inter-
parenchimatoase. stiial).

C app it
Ca i toolul
l ul 5 INFLAMAIA
Morfologia: n esutul interstiial al Etiologia: infecii virale (gripa, rujeo-

organelor se observ infiltrate, constituite la, rubeola), bacteriene (scarlatina, tifosul
din limfocite, monocite, macrofage, plas- exantematic, infecia meningococic), sep-
mocite, fibroblati (fig. 5-28, 5-29 i 5-30); ticemia.
infiltraia celular este mai pronunat n Consecinele: fibroza, scleroza i ci-
jurul vaselor (perivascular). roza organelor (fig. 5-31).
5-28.. Miocardit interstiial (coloraie

Fig. 5-28
hematoxilin-eozin; 70)
70)..
Fig. 5-31 a, b. Inflamaia granulomatoas a

endo- i miocardului n reumatism (granuloa-
5-29. Vasculit productiv n poliarterita
Fig. 5-29. me Aschoff) (coloraie hematoxilin-eozin;
nodoas (coloraie hematoxilin-eozin; 70)
70).. 70 i 110).
Fibroz proliferarea esutului con-

junctiv fr induraia organului (de exem-
plu, pneumofibroz,
broz, miofibroz).
broz).
Scleroz proliferarea esutului con-
junctiv soldat cu induraia difuz sau lo-
cal a organelor parenchimatoase ((cardio-
cardio-
scleroza,, pneumoscleroza
scleroza pneumoscleroza,, nefroscleroza ).
nefroscleroza).
Ciroz proliferarea esutului con-
junctiv, care induce deformarea pronuna-
t a organelor (ciroza
(ciroza ficatului
catului,, plmnilor
plmnilor,,
lor).
rinichilor).
5-30.. Pneumonie interstiial
Fig. 5-30
(coloraie hematoxilin-eozin; 70)
70)..

Ca
5.3.2. INFLAMAIA GRANULOMATOAS
Reprezint o variant de inflamaie la fagocitoz i rmne timp ndelungat n

productiv, caracterizat prin formarea n focarul inflamator. Prin formarea granulo-
organe a unor noduli de consisten dens, mului se produce izolarea factorului nociv,
numii granuloame
granuloame.. delimitarea lui de restul esutului/organu-
Granulomul este un infiltrat inflama- lui. Sub influena celulelor granulomului,
tor celular focal; de obicei, are form ro- au loc degradarea i lichidarea treptat a
tund sau ovoid, diametrul de 1-2 mm agentului patogen.
pn la 3-5 cm. Inflamaia granulomatoas se ntl-
Structura granulomului: n centru fo- nete n mai mult de 70 de boli (boli gra-
car de necroz (detritus, resturi tisulare), n nulomatoase). Se deosebesc:
care poate fi agentul patogen; la periferie I granuloame infecioase
infecioase,, de exem-
un cordon celular, care nconjoar focarul plu, n febra tifoid, tifosul exantematic,
de necroz, constituit din monocite, lim- tularemie, bruceloz, micoze viscerale, boli
focite i derivatele lor (macrofage, celule parazitare (echinococoza, trichineloza, cis-
epitelioide, celule gigante, plasmocite). ticercoza, toxoplasmoza), n bolile reuma-
Variantele granuloamelor dup com- tice (fig. 5-32 a, b);
poziia celular:
macrofagal;
epitelioidocelular:
gigantocelular.
Celulele granulomului sunt de pro-
venien hematogen (osteomedular).
Celulele epitelioide difer de macrofagele
obinuite prin citoplasm mai abundent,
umplut cu vacuole i lizozomi, i activitate

fagocitar mai joas. Ele ader strns una
la alta, amintind stratul spinos al epider- Fig. 5-32. Cardioscleroz postmiocarditic (co-
mului, de unde i denumirea. Fiind celule loraie hematoxilin-eozin; 70).
stabile, dispuse compact n componena II granuloame neinfecioase
neinfecioase,, de
granuloamelor, ele formeaz un cordon ce- exemplu, n pneumoconioze, corpi strini,
lular, care izoleaz focarul lezional i agen- material de sutur (fig. 5-33)
5-33),, substane
tul patogen. Celulele gigante polinucleate uleioase etc.
se submpart n celule dede corpi strini

strini i
de tip Langhans
Langhans;; ele se formeaz prin fu-
ziunea sau divizarea incomplet a celulelor
epitelioide sau a macrofagelor. Celulele
gigante pot avea diametrul pn la 150
i pot conine pn la 200 de nuclee. n
celulele gigante de corpi strini, nucleii
sunt repartizai haotic n citoplasm, iar n
celulele Langhans uniform de-a lungul
membranei celulare n form de coroan
sau potcoav
potcoav.
Etiologia.. Granuloamele apar n ca-
Etiologia Fig. 5-33. Granulom de corp strin (granulom
zurile, cnd agentul patogen este rezistent de sutur) (coloraie hematoxilin-eozin; 70).

C app it
Ca i toolul
l ul 5 INFLAMAIA
III granuloame de origine necu-

noscut,, de exemplu, n boala Crohn
noscut
(fig. 5-34), sarcoidoz
sarcoidoz.
onsecinele mai frecvente ale granu-
Consecinele
loamelor:
a) resorbia infiltratului celular;
b) organizarea;
c) ncapsularea;
d) calcificarea (petrificarea);
e) osificarea; 5-34. Granulom epitelioidocelular n
Fig. 5-34.
f ) necroza secundar. colon n boala Crohn (coloraie hematoxili-
n-eozin; 70)
70)..
5.3.2.1. INFLAMAIILE GRANULOMATOASE SPECIFICE
Inflamaia specific se deosebete de 3) necroza cazeoas primar sau se-

inflamaia banal (nespecific) prin: cundar a esutului alterat (necroza
1) formarea unor granuloame carac- primar apare la ptrunderea inii-
teristice, care dau posibilitatea sta- al a agentului patogen, iar necroza
bilirii diagnosticului morfologic al secundar este precedat de reacie
bolii respective fr identificarea exsudativ sau proliferativ).
agentului patogen; Etiologia: tuberculoza, sifilisul, lepra,
2) evoluie cronic ondulant; rinoscleromul.
5.3.2.2. INFLAMAIA GRANULOMATOAS TUBERCULOAS

Agentul cauzal micobacteria tuber- masele necrotice amintesc brnza uscat);

culozei sau bacilul Koch. n jurul focarului de necroz un cordon
Structura (fig. 5-35 i 5-36): n cen- de celule dispuse de la centru spre perife-
tru o zon de necroz cazeoas eozinofi- rie n ordinea urmtoare: imediat n jurul
l, amorf, lipsit de nucleie (macroscopic necrozei sunt situate celule epitelioide cu
Fig. 5-35 i 5-36. Granuloame tuberculoase n plmn (coloraie hematoxilin-eozin; 70): foca-
rul de necroz cazeoas, celule epitelioide, celule Langhans i limfocite.

Ca
nucleii alungii, palizi, dispui radiar; prin- de celule limfoide (limfocite mici), printre
tre acetia se observ celcelule
ule gigante poli- care pot fi macrofage i plasmocite. Nodu-
nucleate Langhans cu citoplasma eozino- lii tuberculoi variaz de la mrimea unui
fil i nuclei aezai n form de potcoav bob de mei n tuberculoza miliar (fig.
sau coroan; celulele Langhans sunt tipice 5-38 i 5-39) pn la formaiuni mai mari
pentru tuberculoz; n citoplasma lor se de civa cm n diametru. Pot fi localizai
pot gsi bacili Koch fagocitai (fig. 5-37 n toate esuturile i organele.
a, b); la periferia granulomului un strat
a b
Fig. 5-37: a - Celul gigant polinucleat Langhans (coloraie hematoxilin-eozin; 280); b -

fagocitoza micobacteriilor tuberculozei (coloraie Ziehl-Neelsen; 110).
5-38. Tuberculoz miliar pulmonar.

Fig. 5-38. 5-39. Tuberculoz miliar a ficatului.
Fig. 5-39.
Consecinele granulomului tuberculos: rea, ncapsularea, petrificarea, osificarea fo-

rea,
I n cazurile cu evoluie favorabi- carului inflamator;
l (tratament tuberculostatic, rezistena II n cazurile cu evoluie nefavorabi-
nalt a organismului): resorbia
resorbia,, organiza- l: necroza cazeoas secundar
secundar.
5.3.2.3. INFLAMAIA GRANULOMATOAS SIFILITIC (LUETIC)
Agentul cauzal treponema palid. Le- ter nodular sau difuz i se manifest mor-
ziunile specifice pentru sifilis apar n peri- fologic prin formarea n organe i esuturi
oada teriar a bolii, care se dezvolt peste a granuloamelor, numite gome sifilitice
litice,, sau
3-6 ani dup infectare. Ele pot avea carac- a infiltratelor gomoase
gomoase..

C app it
Ca i toolul
l ul 5 INFLAMAIA
Gomele sifilitice pot fi solitare sau zon devine cleioas, amintind guma ara-
multiple; localizarea organele viscerale bic (de aici i denumirea de gom, de la gr.
(ficatul, inima, rinichii), creierul, tegumen- kommi gum, cauciuc). Microscopic: fo-
tele, esuturile moi, oasele, cartilajele, septul car de necroz n centru, nconjurat de o
nazal etc. Diametrul gomelor variaz de la coroan celular, constituit preponderent
1 pn la 5-6 cm (fig. 5-40 a). Structura: din limfocite, plasmocite i celule epiteli-
nodul bine delimitat de esutul adiacent, oide, se ntlnesc celule gigante unice de
de culoare cenuie-roz, consisten elas- tip Langhans, care nu sunt tipice pentru
tic. n centrul gomei se produce necroza inflamaia luetic (fig. 5-40 b). La periferia
i ramolirea esutului preexistent; aceast gomei se pstreaz vasele sanguine, n care
In
N
a b
Fig. 5-40 a, b. Gome sifilitice n ficat: a aspect macroscopic; b tablou microscopic (coloraie
picrofucsin van Gieson; 70): N necroz, In infiltrat inflamator celular predominant limfo-
plasmocitar, H parenchim hepatic adiacent.
se observ inflamaie productiv (endo-

perivasculit proliferativ). Consecinele
gomei sifilitice: organizarea, cicatrizarea i
petrificarea. n organele parenchimatoase
se dezvolt scleroza i ciroza cu deforma-
rea sever a organelor, de exemplu, ciroza
macronodular a ficatului ((hepar
hepar lobatum
lobatum). ).
Infiltratele gomoase sunt aglomerri

limfo-plasmocitare de diferite dimen-
siuni n aort (fig. 5-41), miocard, ficat,
oase, articulaii i alte organe. Aorta este
implicat la 80-85% de pacieni cu sifilis
teriar, se afecteaz poriunea ascenden- Fig. 5-41. Mezaortit sifilitic, infiltrate celula-
t, arcul i valvulele aortice. Se dezvolt re n media aortei, n jurul vasa vasorum (colo-
inflamaia productiv a vasa vasorum din raie hematoxilin-eozin; 70)
adventiia i media aortei (aortit sifilitic), Complicaiile i cauzele morii: insuficien-
ceea ce conduce la distrucia membranelor cardiac sever ca urmare a insuficienei
elastice, scderea elasticitii i anevrism. valvulare aortice sau ruptura anevrismului.

Ca
5.3.2.4. INFLAMAIA GRANULOMATOAS LEPROAS
Agentul cauzal micobacteria leprei reprezint macrofage, n citoplasma crora

sau bacilul Hansen. Localizarea leziunilor se gsesc cantiti enorme de micobacterii,
inflamatorii: pielea, esutul subcutanat, c- dispuse compact ca igrile n pachet. Gra-
ile respiratorii superioare, nervii periferici. nulomul este situat n grosimea pielii (n
Granulomul specific lepros lepromul, derm) i este separat de epiderm de o zon
apare n forma lepromatoas a bolii. Struc- clar de esut conjunctiv (fig. 5-42 a, b b).
).
tura: lepromul este constituit din macrofa- Macroscopic, leproamele au aspect de no-
ge, limfocite, plasmocite i celule gigante cu duli de diferite dimensiuni, localizai n piele.
citoplasm spumoas (vacuolizat) generat Consecinele: leproamele se pot necro-
de incluziunile lipidice aa-numitele celu- tiza, iar ulterior se organizeaz i formeaz
le leproase (globi leproi sau celule Virchow). cicatrice mutilante, care deformeaz aspec-
Ultimele sunt caracteristice pentru lepr i tul exterior al bolnavilor (fa leonin)
leonin)..

a b
Fig. 5-42 a, b. Granulom lepros n piele: a granulom lepros (coloraie hematoxilin-eozin; 70),
b celule Virchow (coloraie Ziehl-Neelsen; 110).
5.3.2.5. INFLAMAIA GRANULOMATOAS N RINOSCLEROM
Agentul cauzal bacilul Frisch. Loca- filtra esuturile adiacente ale buzei supe-
lizarea procesului inflamator: mucoasa rioare.
cilor respiratorii superioare, n special a Microscopic se observ inflamaie
cavitii nazale. productiv cu formarea unor granuloame
Macroscopic se manifest prin prolife- constituite din plasmocite, celule epitelio-
rarea esutului de granulaie de consisten ide i limfocite; este caracteristic prezen-
dens, cu ngustarea sau obliterarea cilor a macrofagelor mari cu citoplasm clar,
respiratorii; procesul inflamator poate in- spumoas celulele Mikulicz (conin un

C app it
Ca i toolul
l ul 5 INFLAMAIA
numr mare de bacili Frisch) i a corpus-

culilor fuxinofili Russel (sferelor hialine),
hialine),
care apar n urma modificrilor distrofice
ale plasmocitelor (fig. 5-43).
Consecinele: scleroza i hialinoza e-
sutului granulomatos. Complicaii posibi-
le: tulburri de respiraie (asfixie).
Fig. 5-43. Granulom rinoscleromatos n mucoasa nazal, infiltrat inflamator cu celule Mikulicz
i plasmocite (coloraie hematoxilin-eozin; 110).
5.3.3.6. INFLAMAIA PRODUCTIV CU FORMAREA POLIPILOR

Polipii sunt formaiuni cu suprafaa b), bronhiilor, traheii. Polipii de origine in-
neted sau papilar, dimensiunile de la 1-2 flamatorie se numesc polipi hiperplastici.
mm pn la civa cm; pot fi unici sau mul- Ei se dezvolt pe fundalul unor procese in-
tipli, muli dintre ei au aspect de conopid. flamatorii cronice ale mucoaselor respecti-
Localizarea membranele mucoase aco- ve, de exemplu a gastritei, endocervicitei,
perite cu epiteliu glandular ale stomacu- endometritei, enterocolitei, rinosinuzitei
lui (fig. 5-44), intestinului (fig. 5-45 a, b), cronice. Microscopic sunt constituii din
corpului uterin i canalului cervical (fig. glande cu aspect tortuos, dilatate chistic,
5-46 a, b), meaturilor nazale (fig. 5-47 a, care conin mucus, stroma este edemaiat,
a b
Fig. 5-44 a, b. Polipi gastrici: a aspect macroscopic; b tablou microscopic (coloraie

a b
Fig. 5-45 a, b. Polip colonic: a aspect macroscopic; b tablou microscopic (coloraie hematoxili-
n-eozin; 50).

Ca
a b
Fig. 5-46 a, b. Polip al canalului cervical: a aspect macroscopic la examenul colposcopic, b ta-
blou microscopic (coloraie hematoxilin-eozin; 50).

b b
nazali este caracteristic coninutul bogat

de eozinofile n infiltratul inflamator, ca
manifestare a inflamaiei alergice (rinit
alergic).
Complicaii: hemoragii, inflamaie se-
cundar, tulburri circulatorii, stenozarea

lumenului organelor tubulare sau cavitare.
a Malignizarea polipilor hiperplastici se ob-
serv extrem de rar.
Fig. 5-47 a, b. Polip nazal: a aspect macrosco- Pe mucoasele acoperite cu epiteliu pa-
pic, b, c tablou microscopic (coloraie hemato- vimentos stratificat i pe piele se ntlnesc
xilin-eozin; 40 i 70 ). formaiuni papilare, acoperite cu epiteliu
pavimentos stratificat, numite condiloame
hiperemiat, infiltrat cu limfocite, macro-
acuminate
acum inate (gr. kondylos proeminen, lat.
fage, plasmocite. n regiunea pediculului
acumen vrf ). Se localizeaz pe pielea re-
polipului sunt grupuri de vase sanguine giunii perineale, mucoasa colului uterin sau
cu pereii ngroai, sclerozai. n polipii a uretrei. Sunt cauzate de virusul papilomu-

C app it
Ca i toolul
l ul 5 INFLAMAIA
lui uman (HPV). Are importan aciunea stratificat cu halou perinuclear (zon clar),
iritant a secreiilor cilor genitale n gono- care apar sub aciunea virusului HPV. n
ree, sifilis i alte boli venerice. Microscopic stroma conjunctiv a condiloamelor acu-
este caracteristic prezena koilocitelor minate se observ infiltraie inflamatorie
celule intermediare ale epiteliului scuamos cronic.
TERMENII DE BAZ
la tema INFLAMAIA CRONIC (PROLIFERATIV, PRODUCTIV)
celula de corp strin fibroz granulom tuberculos
celula epitelioid goma sifilitic inflamaie interstiial
celula Langhans granulom leprom
celula Mikulicz granulom de corp strin mezaortit
celula Virchow granulom de sutur necroz primar
ciroz granulom nespecific necroz secundar
condilom acuminat granulom scleromatos polip
corpuscul Russel granulom specific scleroz
TESTE
la tema INFLAMAIA CRONIC (PROLIFERATIV, PRODUCTIV)
SETUL I
ntrebri tip complement simplu cu un d) se acumuleaz n zonele de reac-

singur rspuns corect. ie inflamatorie hiperergic;
1. Care este substratul morfologic caracteristic e) se pot transforma n celule gigan-
al inflamaiei productive: te polinucleate?
polinucleate
a) lichid
lichid seros; 4. Care celule din cele enumerate mai jos sunt
b) abces; precursorul celulelor epitelioide:
c) infiltrat celular; a) leu
leucocitele
cocitele neutrofile;
d) necroz; b) eozinofilele;
e) cavitate
cavitate chistic? c) trombocitele;
2. Care celule predomin n infiltratul infla- d) macrofagele;
mator n stadiul final al inflamaiei:
e) lim
limfocitele
focitele T?
a) leucocite;
leucocite; 5. Urmtoarele aspecte microscopice sunt ele-
b) fibroblati; mente care caracterizeaz inflamaia tu-
c) sideroblati; berculoas, cu o excepie:
d) monocite; a) prezena granuloamelor epitelio-
e) limfocite
limfocite T? idocelulare;
3. Care afirmaie referitoare la plasmocite este b) evoluia granuloamelor ctre ne-
corect: croz cazeoas;
a) deriv
deriv din limfocitele B; c) prezena celulelor Langhans;
b) se pot transforma n macrofage; d) formarea abceselor recente;
c) reticululul endoplasmatic este e) coloraiile specifice evideniaz
slab pronunat; bacilul Koch.

Ca
SETUL 2
ntrebri tip complement multiplu cu 2, 3. Care din semnele enumerate caracterizea-
3 sau mai multe rspunsuri corecte. z inflamaia specific:
1. Semnele caracteristice ale inflamaiei cro- a) evol
evoluie
uie acut;
nice: b) formarea exsudatului;
c) formarea granuloamelor;
a) evoluie prelungit n timp;
d) evoluie cronic ondulant;
b) infiltraie mononuclear a esu-
e) pre
prezena
zena unui agent infecios spe-
tului;
cific?
c) leziuni sclerotice n focarul infla-
mator; 4. Care din celulele enumerate se ntlnesc n
granulomul tuberculos:
d) necroza secundar a esutului;
a) celul
celulee epitelioide;
e) predominana reaciei exsuda- b) limfocite;
tive. c) mastocite;
2. Fazele morfogenetice ale granulomul
granulomuluiui: d) celule gigante de corpi strini;
a) acumularea neutrofilelor; e) celul
celulee Langhans?
b) acumularea fagocitelor monoci- 5. Semnele microscopice caracteristice pentru
tare tinere; goma sifilitic:
c) formarea granulomului macrofa- a) necroza;
gal; b) limfocite;
limfocite;
d) formarea granulomului epitelio- c) celule gigante Mikulicz;
idocelular; d) neutrofile;
e) acumularea
acumularea limfocitelor. e) pla
plasmocite.
smocite.

SETUL 3
Testele de clasificare care includ cte g) mezaortita gomoas;

2-4subiecte i o serie de rspunsuri.Indicai h) empi
empiem
em apendicular.
care rspunsuri sunt corecte pentru fiecare 2. Care din semnele enumerate mai jos carac-
subiect aparte. terizeaz:
1. Care din procesele patologice enumerate se I inflamaia acut;

refer la: II inflamaia cronic.
I inflamaia exsudativ; a) predominarea reaciei tisulare pro-
II inflamaia productiv. ductive;
a) polipi gastrici; b) eliminarea rapid a agentului pato-
b) abces renal; gen i reparaia esuturilor alterate;
c) pneumonia interstiial; c) reacie exsudativ intens;
d) miocardita granulomatoas reu- d) reacie exsudativ slab pronunat;
matic; e) infiltraia mononuclear difuz sau
e) crup difteric; focal a esuturilor;
f ) cord vilos; f ) predominarea tendinei spre scle-
roz.

C app it
Ca i toolul
l ul 5 INFLAMAIA
3. Care din variantele enumerate de inflama- 5. Alegei care definiie este corect pentru fi-
ie se refer la: ecare din procesele morfologice enumerate:
I inflamaia banal; I scleroz;
II inflamaia specific. II necroz;
a) inflamaia n tuberculoz; III ciroz;
b) nefrita interstiial; IV ncapsulare;
c) polipii; V infiltrat inflamator.
d) inflamaia sifilitic; a) proliferarea excesiv a esutului
e) inflamaia rinoscleromatoas. conjunctiv cu deformarea orga-
4. Care din celulele enumerate fac parte din nului;
seria: b) proliferarea excesiv a esutului
I monocitar; conjunctiv cu densificarea orga-
II limfocitar. nului;
a) celulele epitelioide; c) moartea celular;
b) plasmocitele; d) aglomerare de celule n focarul
c) celulele gigante polinucleate; inflamator;
d) celulele natural killer; e) proliferarea esutului conjunctiv
e) macrofagele circulante; n jurul unui focar lezional.
f ) macrofagele tisulare;
g) celulele citotoxice.
Sunt prezentate cazuri (observaii) din B) Care din consecinele enumerate se pot
practica cotidian cu unele date clinice i dezvolta la pacient:
morfologice din fiele de observaie clinic a) cardi
cardioscleroz
oscleroz postmiocarditic;
i/sau din protocoalele de necropsie. Fieca- b) cardioscleroz aterosclerotic;

re subiect include ntrebri tip complement c) cardioscleroz postinfarctic;
simplu sau multiplu cu 1, 2 sau mai multe d) cardioscleroz ischemic;
rspunsuri corecte. e) cardi
cardioscleroz
oscleroz hipoxic?
1. Unei paciente de 36 de ani cu pato- C) Ce complicaii se pot dezvolta:
logie cardiac neclar i s-au efectuat bio- a) rupt
ruptura
ura inimii;
b) insuficiena cardiac;
psia miocardului. n bioptat, la examenul

microscopic s-au depistat infiltraie infla- c) aritmii;
d) anevrism cardiac;
matorie mononuclear din limfocite, his-
e) moa
moarte
rte subit?
tiocite, plasmocite, fibroblati.
ntrebri:
ntrebri 2. Un pacient de 24 de ani acuz febr,
slbiciune, inapeten. S-a prelevat biop-
A) Care diagnostic reiese din tabloul micro-
sia unui ganglion limfatic supraclavicular.
scopic prezentat:
La examenul histologic s-au depistat gra-
a) miocardit
miocardit seroas;
b) miocardit granulomatoas; nuloame cu necroz cazeoas n centru i
c) miocardit septic; cordon celular din celule epitelioide, celule
d) miocardit
miocardit purulent; gigante polinucleate Langhans cu nuclei
e) miocardit interstiial? dispui n form de coroan i limfocite.

Ca
ntrebare
ntrebare: nazale s-a depistat inflamaie granuloma-
Care agent patogen trebuie identificat pentru toas cu prezena n granuloame a limfo-
precizarea diagnosticului: citelor, plasmocitelor, celulelor Mikulicz,
a) bacilul
bacilul Frisch; corpilor fuxinofili (Russell).
b) micobacteria Hansen; ntrebare
ntrebare:
c) micobacteria Koch;
d) treponema palid; Care diagnostic trebuie stabilit n cazul de
e) actinomicetele?
actinomicetele? fa, pornind de la tabloul morfologic de-
scris:
3. La necropsie n ficat s-a depistat o a) rrinit
init rinovirotic;
formaiune rotund cu diametrul de 1,5 cm, b) rinit adenovirotic;
care la examenul microscopic avea urm- c) rinosclerom;
toarea structur: n centru mase necrotice, d) nasofaringit meningococic;
iar n jurul lor esut de granulaie cu plas- e) ri
rinit
nit alergic?
mocite, limfocite, celule gigante unice de
5. La examenul histologic al bioptatu-
tip Langhans i vase sanguine cu semne de
lui, din peretele bronic la un pacient cu
endo- i perivasculit.
bronit cronic n mucoas s-au depis-
ntrebare:
ntrebare tat proliferri de esut de granulaie, care
Care diagnostic trebuie stabilit n cazul de fa, proemin deasupra mucoasei; esutul de
pornind de la tabloul morfologic descris: granulaie este infiltrat difuz cu limfocite,
a) gra
granulom
nulom tuberculos; histiocite, plasmocite, pe alocuri acoperit
b) granulom lepros; cu epiteliu glandular.
c) gom sifilitic; ntrebare:
ntrebare
d) granulom rinoscleromatos;
Care variant de bronit este n cazul pre-
e) gran
granulom
ulom actinomicotic?
zentat:

4. Un pacient de 58 de ani s-a adresat a) bronit
bronit cronic cataral-mucoas;
la medic cu acuze de respiraie nazal di- b) bronit cronic purulent;
ficil, dispnee. La examenul clinic, medi- c) bronit cronic polipoas;
cul otorinolaringolog a depistat ngroarea d) bronit cronic deformant;
mucoasei nazale. n bioptatul mucoasei e) br
bronit
onit cronic mucopurulent?

C aapp it
i toolul
l ul 6 PROCESELE IMUNOPATOLOGICE
PROCESELE IMUNOPATOLOGICE
Procesele imunopatologice sunt Rspunsul imun poate fi de tip celu-

determinate de tulburarea funciei e- lar sau umoral i se manifest morfologic
sutului imunocompetent (limfoid). n prin proliferarea i diferenierea celu-
cursul acestor procese reaciile imune, lelor organelor centrale i periferice ale
care n mod obinuit ndeplinesc funcia sistemului limfoid. Caracterul reaciei
de aprare a organismului contra dife- imune depinde, n primul rnd, de par-
ritilor substane antigenice strine, pot ticularitile antigenului, cantitatea lui,
conduce la alterarea esuturilor proprii. calea de ptrundere n organism, contac-
Reaciile imune exercit, n aceste con- tele precedente cu antigenul imunogen
diii, o aciune nociv asupra esuturilor respectiv.
mult mai grav dect antigenele nsei. La ptrunderea n organism a diferi-
Organele sistemului imunocompe- tor substane antigenice solubile (dizol-
tent se submpart n organe centrale: vate), de exemplu a toxinelor microbiene,
a) timusul i b) mduva osoas i orga- a agenilor patogeni extracelulari (bacte-

nele periferice: a) ganglionii limfatici, rii), se declaneaz reacia imun de tip
b) splina, c) esutul limfoid asociat cu umoral. Esena ei const n distrugerea
mucoasele tractului digestiv MALT antigenului de ctre anticorpul specific
(mucosa-associated
mucosa-associated lymphoid tissue ): inelul
tissue): elaborat de plasmocite, al cror precur-
faringian, foliculii limfoizi din mucoa- sor este limfocitul B. Complexul antigen
sa stomacului, plcile Peyer, apendicele anticorp este fagocitat de macrofage i
vermicular, foliculii solitari ai intesti- eliminat din organism, procesul se nu-

nului gros; d) esutul limfoid asociat cu mete fagocitoza imun
imun.. Aadar, celula
bronhiile i cu pielea (BALT i SALT efectoare n reacia imun umoral este
bronchi- i skin-associated lymphoid tis- plasmocitul (fig. 6-1 a).
), e) esutul limfoid din glandele exo-
sue),
sue n cazul ptrunderii n organism a
crine (glandele salivare, pancreasul) i unor antigene de origine celular (tisula-
glanda mamar. r), de exemplu a celulelor strine, a unor
n reaciile imune particip trei po- ageni patogeni care paraziteaz intrace-
pulaii celulare: a) limfocitele T (timo- lular (n special a virusurilor i a fungi-
dependente), b) limfocitele B (bursode- lor) se dezvolt reacia imun de tip ce-
pendente) i c) macrofagele. lular, a crei esen const n distrugerea

PROCESELE IMUNOPATOLOGICE C appii ttooll uull 6
Ca
a b
Fig. 6-1 a, b. Reprezentarea schematic a reaciilor imune: a) umorale, b) celulare: B limfocit B,

T limfocit T, Th limfocit T helper, Ts limfocit T supresor, Tk limfocit T-killer (citotoxic),
M macrofag, Ag antigen, Ab anticorp, Pl plasmocit.
antigenului de ctre limfocitul T sensi-

bilizat (killer) cu ajutorul macrofagului,
fr participarea anticorpilor citoliza
imun (aciunea citolitic i citopatic
a limfocitelor). Celulele efectoare n re-
acia imun celular sunt limfocitele T-
killer i macrofagele (fig. 6-1 b).
b)
Fiecare tip de reacie imun inclu-
de 3 stadii consecutive: faza aferent
transmiterea informaiei celulelor re-

active specifice, faza central prolifera-
Fig. 6-2. Hiperplazia foliculilor ganglionului rea i diferenierea celulelor sistemului
limfatic n stimularea antigenic (coloraie he-
limfatic (transformarea blastic a lim-
focitelor B sau T, apariia plasmocitelor,
sensibilizarea limfocitelor T) i faza efe-
rent reacia anticorpilor specifici i a
limfocitelor T sensibilizate cu antigenul.

Modificrile morfologice, care sur-
vin n ganglionii limfatici i n splin la
stimularea antigenic, sunt nespecifice,
stereotipe. Macroscopic, aceste organe
sunt mrite n volum, edemaiate, hipe-
remiate; microscopic se constat hiper-
plazia celulelor imunocompetente, n
primul rnd transformarea limfocitelor
Fig. 6-3. Hiperplazia i plasmatizarea foliculi- mici n celule blastice (fig. 6-2, 6-3).
lor lienali n stimularea antigenic (coloraie

C aapp it
i toolul
n funcie de tipul reaciei imune, riferice. Repartiia zonelor timodepen-

procesele hiperplastice se desfoar n dente i bursodependente este prezenta-
diferite zone ale organelor limfoide pe- t n tabelul 6.1.
Tabelul 6.1.
Repartiia zonelor burso- i timodependente
Organul Zonele bursodependente Zonele timodependente
Ganglionii limfatici Stratul cortical Stratul paracortical

Stratul medular
Splina Zonele periferice ale foliculilor Zona paraarterial (n jurul

limfatici arterei centrofoliculare)
Amigdalele Foliculii amigdalieni Zonele limfoide subepiteliale

interfoliculare
esutul limfoid Foliculii intestinali Zonele limfoide subepiteliale

intestinal interfoliculare
La declanarea reaciei imune umo- lul elaborrii anticorpilor de plasmocite

rale, n zonele bursodependente se pro- i, respectiv, titrul anticorpilor n plasma
duc hiperplazia limfocitelor B, limfo- sanguin.
blatilor, transformarea plasmoblastic n reacia imun de tip celular, trans-
i plasmocitar a limfocitelor B i pro- formarea blastic a limfocitelor mici se
liferarea macrofagelor. n cursul reaciei produce nu n centrii germinativi ai foli-
imune de tip celular, n zonele timode- culilor, ci n zonele paracorticale ale lim-
pendente are loc hiperplazia limfocitelor foganglionilor i n zonele periarteriale
T (activizarea sau sensibilizarea lor) i ale foliculilor splenici. Splina macrosco-
a macrofagelor. Aceste procese hiper- pic este mrit, are un aspect pestri, cu
plastice sunt mai evidente n ganglionii multiple focare albicioase, care reprezin-
limfatici regionali n raport cu locul p- t foliculii limfatici hiperplaziai cu cen-
trunderii antigenului. Inducia elaborrii tri germinativi. n cazurile de stimulare
anticorpilor n cadrul reaciei umorale antigenic masiv i ndelungat, aceste

imune se asociaz cu apariia centrilor procese hiperplastice sunt mai pronun-
germinativi (centrilor clari) n foliculii ate.
ganglionilor limfatici i ai splinei aa- Imunopatiile pot fi divizate n 4
numiii foliculi secundari (foliculi cu grupuri:
centri germinativi), n care are loc pro- 1) leziunile timusului;
liferarea limfoblatilor. Aceti foliculi se 2) bolile de hipersensibilitate (hi-
formeaz n jurul macrofagelor care con- persenzitivitate);
in antigenul. Apariia foliculilor secun- 3) bolile autoimune;
dari i amploarea dezvoltrii lor reflect 4) sindroamele de imunodefici-
gradul de intensitate al imunitii, nive- en.

Ca
6 . 1 . L E Z I U N I L E T I M U S U LU I
n
n unele cazuri sunt consecina, iar Se observ la copii n boli infecioa-
n altele cauza tulburrii homeostaziei se grave, tumori maligne cu metastaze,
imunologice. leucoze, traumatisme i diferite stri de
De patologia timusului este legat stres sever, cnd au loc eliberarea rapid
apariia unui ir de sindroame imunode- a corticosteroizilor de ctre suprarenale
ficitare, boli autoimune i unele tulburri i stimularea antigenic masiv a siste-
endocrine. mului imun. Hormonii glucocorticoizi
Involuia accidental sau de stres a timusului au capacitatea de a induce apoptoza ti-
mocitelor. Gradul de involuie a timu-
Macroscopic se constat micorarea
sului este cu att mai pronunat cu ct
rapid a masei i volumului timusului
este mai ndelungat i mai grav boala
(de 8-10 ori n cteva zile). La examenul
de baz. Dac evoluia bolii nu este prea
histologic se observ lobulii timici mic-
ndelungat, timusul se poate restabili.
orai n dimensiuni, stratul cortical este
Consecinele posibile ale involuiei
subiat i srac n limfocite ca urmare a
accidentale a timusului:
distruciei lor progresive. Are loc cario-
a) regenerarea timusului;
rexisul limfocitelor, fagocitoza lor activ
b) atrofia timusului.
de ctre macrofage, colabarea (colapsul)
Involuia accidental a timusului
reticuloepiteliului, calcinoza distrofic
poate fi reversibil, deoarece timusul po-
i apariia unor caviti chistice n cor-
sed o capacitate regenerativ nalt, dar
pusculii Hassal. Semnul caracteristic
n boli infecioase grave, bacteriene i vi-
egalarea sau chiar inversarea straturi-
rotice, infecii cu procese purulente sau

lor lobulilor timici dup coninutul de
tumori maligne cu metastazare poate
limfocite, contrastul dintre ele dispare n
conduce la atrofia dobndit a timusului.
urma depleiei limfocitelor T corticale i
Importana clinico-funcional a invo-
coninutul de limfocite n stratul medu-
luiei accidentale a timusului const n
lar poate deveni mai mare dect n cel
scderea intensitii imunitii celulare
cortical (fig. 6-4).
i umorale din cauza diminurii secreiei
hormonilor timici.
Atrofia timusului micorarea ti-
musului n volum i mas. Este o conse-
cin a involuiei accidentale i reprezin-
t substratul morfologic al imunodefici-
enei dobndite.
Hiperplazia timusului mrirea n
dimensiuni a timusului n urma unor
procese hiperplastice. Se dezvolt ca
complicaie a chimioterapiei limfomului
Fig. 6-4. Involuia accidental a timusului (co-
loraie hematoxilin-eozin; 70). Hodgkin, n arsuri termice masive, dup

C aapp it
i toolul
stoparea tratamentului cu corticosteroizi

la copii. Structura timusului este pstra-
t. Se consider substratul morfologic al
scderii imunitii la copii.
O form particular este hiperpla-
timusului. El este mrit
zia limfoid a timusului.
n dimensiuni, infiltrat cu limfocite B
i plasmocite, n stratul medular al lo-
bulilor timici apar foliculi limfoizi cu
centri germinativi, care nu se ntlnesc
Fig. 6-5. Hipoplazia timusului n sindromul
n condiii normale. Se observ n boli imunodeficitar combinat (coloraie hematoxi-
autoimune, de exemplu, n myastenia lin-eozin; 70).
gravis,, lupusul eritematos diseminat,
gravis Displazia structura timusului este
artrita reumatoid, sclerodermie, tireo- alterat, coninutul de limfocite este redus.
toxicoz . a. Aceste procese patologice reprezint
Agenezia (aplazia) timusului, ti- vicii de dezvoltare, care adeseori se aso-
musul lipsete sau persist n stare de ciaz cu alte malformaii congenitale i
rudiment embrionar. se manifest clinic prin imunodeficien
Hipoplazia dezvoltarea incomple- congenital celular sau combinat. De
t a timusului. Macroscopic, timusul este obicei se asociaz cu hipoplazia esutului
de dimensiuni mici, lobulii sunt mico- limfoid n ganglionii limfatici i n spli-
rai n dimensiuni, coninutul de limfoci- n, n care are loc atrofia preponderent
te este redus considerabil, stratul cortical a zonelor timodependente. Se manifest
atrofiat, n stratul medular se observ un clinic prin incapacitatea organismului
numr nensemnat de corpusculi Hassal de a declana reacii imune celulare i

mici, care pe alocuri lipsesc totalmente; umorale. Copiii sunt predispui la boli
traveele conjunctive interlobulare sunt infecioase, care au o evoluie recidivant
ngroate (fig. 6-5). Secreia hormonilor i complicaii grave (pneumonii, septice-
mie). Concomitent se observ frecvent
timici este sczut sau abolit.
tumori mezenchimale maligne.
6 . 2 . R E A C I I L E D E H I P E R S E N S I B I L I TAT E
Rspunsul imun umoral sau celular Factorii patogenici principali, care

la antigenele att de origine endogen, favorizeaz aceste reacii, sunt:
ct i exogen poate cauza anumite le- a)) aciunea prelungit (repetat) a
ziuni locale ale esuturilor. Aceste re- alergenului;
acii se mai numesc reacii sau boli de b) suprancrcarea cu alergen (doze
mari);
hipersensibilitate (de hipersenzitivitate)
c) hiperreactivitatea general a orga-
i apar ntr-un organism deja sensibilizat nismului;
la un anumit antigen. d) predispoziia ereditar la alergie.

Ca
Reaciile de hipersensibilitate sunt Se observ la pacienii care reaci-
de 4 tipuri: oneaz la anumite antigene (alergene)
1) reacia hipersenzitiv de tip ime- prin producerea anormal de IgE, cu
diat (anafilactic); afinitate la mastocite i bazofile. La p-
2) reacia citotoxic i citolitic, me- trunderea iniial a antigenului (Ag) se
diat de anticorpi. O variant a elaboreaz IgE, care se fixeaz pe supra-
acestei reacii sunt reaciile de in- faa mastocitelor i bazofilelor; la p-
activare i neutralizare sau de sti- trunderea repetat a Ag, reacia Ag-Ac
mulare; determin degranularea mastocitelor i
3) reacia hipersenzitiv mediat de eliberarea brusc a mediatorilor (his-
complexele imune (bolile imuno- tamina, serotonina, heparina, enzime,
complexe); prostaglandine, factorul chemotactic
4) reacia hipersenzitiv mediat de eozinofil etc.), care provoac spasmul
limfocitele T (hipersensibilitatea musculaturii netede a bronhiilor, intes-
de tip celular sau ntrziat). O va- tinului, edem, hipersecreie de mucus,
riant a acestei reacii este reacia dilatarea i hiperemia vaselor, creterea
granulomatoas. permeabilitii vasculare, distrugeri tisu-
Mecanismele patogenetice ale re- lare proteolitice.
aciilor de hipersensibilitate Morfologic se manifest prin infla-
Reacia hipersenzitiv de tip ime- maie imun acut cu edem, intumes-
diat (tip I sau anafilactic) (fig. 6-6). cena i/sau necroza fibrinoid a esu-

Fig. 6-6. Reprezentarea schematic a reaciei anafilactice de tip imediat.

C aapp it
i toolul
tului conjunctiv i a vaselor, tromboza Se observ n ocul anafilactic (la

vaselor, formarea exsudatului fibrinos medicamente, venin de insecte), urti-
sau fibrino-hemoragic. Aceste modifi- carie (fig. 6-7), astmul bronic atopic,
cri apar peste 5-20 min. i au tendin rinita alergic (fig. 6-8), febra de fn,
de a se reduce treptat peste 60 min. de la edemul angioneurotic Quincke, alergia
debutul aciunii substanei alergene. alimentar sau medicamentoas.
Fig. 6-7. Urticarie, erupii cutanate alergice. Fig. 6-8. Rinit alergic, edem, mixomatoz,
infiltraie inflamatorie, predominant eozinofi-
l a mucoasei nazale (coloraie hematoxilin-
eozin; 70)
Reacia hipersenzitiv citotoxic / membranelor celulelor heterogene (ce-

citolitic (tip II) (fig. 6-9). lulelor sngelui transfuzat sau propriu,
Anticorpii se elaboreaz contra com- transplantului). Pot fi dou variante:

ponentelor antigenice superficiale ale citotoxicitatea mediat de anti-
Fig. 6-9. Reprezentarea schematic a reaciei citotoxice i citolitice.

Ca
corpi (anticorpodependent re- nou-nscuilor, reaciile posttransfuzio-
acia Ag-Ac are loc pe suprafaa nale, anemia hemolitic autoimun, ci-
celulelor-int, care ulterior sunt topenia medicamentoas (agranulocito-
distruse de celulele-K (killer) sau z, trombocitopenie), purpura vascular,
NK (natural killer), sau fagocitate reacia de respingere a grefei (transplan-
de macrofage; tului). O variant a acestor reacii sunt
citotoxicitatea mediat de com- reaciiile de inactivare i neutralizare sau
plement (activarea n cascad a de stimulare, n care are loc elaborarea
componentelor complementului anticorpilor contra unor substane bio-
provoac eliminarea mediatorilor logic active sau a receptorilor celulari de
i liza celulelor-int). suprafa (fig. 6-10). Se cunosc dou me-
Se ntlnete n boala hemolitic a canisme de dezvoltare a acestor reacii:

Fig. 6-10. Reprezentarea schematic a reaciei de neutralizare i inactivare.
1) inactivarea hormonilor, enzime- mucoasei gastrice); anticorpii antirecep-

lor (insulinei, tireoglobulinei, factorilor tori n unele cazuri blocheaz, iar n al-
de coagulare), a toxinelor (n difterie, te- tele stimuleaz activitatea funcional a
tanos); celulelor.
2) alterarea funciei celulare de c- Exemple: diabetul zaharat insulino-
tre anticorpii antireceptori (anticorpi dependent de tip I, myasthenia gravis
gravis,,
contra receptorilor pentru insulin, ace- hipotiroidism, tireotoxicoz, anemie
tilcolin, hormonul tireostimulator, tire- pernicioas, coagulopatii.
oglobulin, contra celulelor parietale ale

C aapp it
i toolul
Reacia hipersenzitiv, mediat de complexele imune toxice (tip III) sau bo-
lile imunocomplexe (fig. 6-11).
6-11)
Fig. 6-11. Reprezentarea schematic a reaciei complexelor imune.
Complexul imun Ag-Ac induce ac- pusul eritematos diseminat, artrita re-
tivarea componentelor complementului, umatoid), dermatita alergic, alveolita
leucocitelor bazofile i neutrofile, elimi- alergic (plmnul fermierilor).
narea mediatorilor inflamaiei. Aciunea
lezant a complexelor imune toxice se
poate produce n:
a) exces de anticorpi cu reacie
inflamatorie n locul introducerii
antigenului (reacia Arthus);
b) exces de antigen cu reacie gene-
ralizat i depunerea complexelor
imune n membranele bazale ale
capilarelor rinichilor, articulai-
Fig. 6-12. Glomerulonefrit membranoas, de-

ilor, pielii. pozite de complexe imune pe membrana bazal
Exemple: boala serului, glomerulo- a capilarului glomerulului renal (microscopie
nefrita (fig. 6-12), bolile reumatice (lu- electronic; 10000).
Reacia hipersenzitiv mediat de limfocitele T (tip IV sau hipersensi-

bilitatea ntrziat) (fig. 6-13)
6-13).
Fig. 6-13. Reprezentarea schematic a reaciei de hipersensibilitate mediat de limfocitele T (de

tip celular): Tdh limfocitele T de hipersensibilitate ntrziat.

Ca
Rspunsul imun apare dup 24-72 Exemple: reacia de tip tuberculinic,
de ore sau chiar peste 1-2 sptmni, dermatita de contact, respingerea grefe-
fiind legat cu limfocitele T i macro- lor, boli autoimune, tuberculoza, sifili-
fagele, care efectueaz citoliza imun sul, helmintoze, micoze. Cel mai clasic
distrucia celulelor-int. Substratul exemplu l reprezint reacia Mantoux
morfologic este infiltraia limfocitar i sau testul tuberculinic: la injectarea in-
macrofagal. Ca variant sunt reaciile tracutanat a tuberculinei unei persoane
granulomatoase, n care se produc izo- infectate de bacilul tuberculozei, peste
larea i delimitarea agentului patogen 8-12 ore apare o roea (eritem) i in-
(a alergenului). Componentele celu- duraie, care ating maximumul (1-2 cm
lare principale ale granuloamelor sunt n diametru) peste 2-7 zile. Histologic n
celulele epitelioide i celulele gigan- piele apare infiltraie perivascular (peri-
te polinucleate Langhans (fig. 6-14). venular) cu limfocite i monocite.
Fig. 6-14. Reprezentarea schematic a reaciei de hipersensibilitate de tip granulomatos.

6 . 3 . B O L I L E AU TO I M U N E
Bolile autoimune reprezint un grup I) organospecifice;
de boli care au la baz reacia autoan- II) organonespecifice;
ticorpilor i a limfocitelor sensibilizate III) afeciuni cu tulburri autoimune
contra antigenelor esuturilor proprii ale secundare.
organismului, provocnd alterarea lor Caracteristica general a bolilor

structural i funcional. Dintre factorii autoimune
etiologici mai frecveni ai autoimuniz- Bolile autoimune organospecifice
rii, cea mai mare importan au infeciile (veritabile)
virotice cronice, radiaia, unele aciuni fi- Mecanismul patogenetic const n
zice i chimice att asupra organelor sis- afectarea izolrii fiziologice a organelor
temului imunocompetent, ct i asupra i a esuturilor fa de care lipsete to-
organelor-int. lerana imunologic, alterarea barierelor
Se disting 3 grupuri de boli autoi- lor histo-hematice; antigenele nemodifi-
mune n funcie de mecanismul dezvol- cate ale acestor esuturi, care sunt izolate
trii autoimunizrii: (sechestrate) imunologic, provoac ela-

C aapp it
i toolul
borarea anticorpilor i/sau sensibiliza- se formeaz foliculi limfoizi cu centri

rea limfocitelor T. Factorii cauzali sunt germinativi clari (fig. 6-15a). Aceste in-
infecia virotic cronic, traumatismele, filtrate substituie treptat parenchimul
radiaia, insolaia. glandular. Foliculii tiroidieni sunt atro-
Se ntlnete n tiroidita (gua) Ha- fiai, conin coloid slab colorat sau vacu-
shimoto, scleroza diseminat, encefa- olizat, unii din ei fr lumen, se dezvolt
lomielita autoimun, oftalmia simpatic, procese de scleroz. Macroscopic, glanda
orhita autoimun, boala Addison idio- tiroid este mrit n dimensiuni, indo-
patic. lor, are consisten elastic, nu ader la
Cel mai clasic exemplu de boal au- esuturile adiacente (fig. 6-15b). Clinic
toimun veritabil este tiroidita autoi- este nsoit de hipotiroidism i evoluea-
mun sau gua Hashimoto. n glanda ti- z spre mixedem. Se ntlnete aproape
roid se constat infiltraia difuz a stro- exclusiv la femei n perioada de vrst
mei cu limfocite i plasmocite, pe alocuri 40-50 de ani.
a b
Fig. 6-15 a, b. Tiroidit autoimun Hashimoto: a tablou microscopic (coloraie hematoxilin-

eozin; 70); b aspect macroscopic.
Bolile autoimune organonespecifice miozita, spondiloartrita anchilozant,

(sistemice) poliarterita nodoas, sindromul Sjogren.
Reprezint un grup de afeciuni cu n aceste afeciuni are loc elaborarea au-
tulburri primare ale funciei sistemului toanticorpilor contra diferitor elemente
imunocompetent, are loc pierderea ca- structurale ale organelor i esuturilor.
pacitii limfocitelor de a distinge anti- Exemple:

genele proprii de cele strine. Leziunile n
n lupusul eritematos diseminat
morfologice au un caracter generalizat, autoanticorpi antinucleari, antinucle-
de sistem. Factorii cauzali mai impor- olari, antimitocondriali, antieritrocitari,
tani sunt mutaiile, infeciile virotice antitrombocitari, antilimfocitari . a.;
limfotrope, radiaia ultraviolet, medica- cea mai mare importan diagnostic au
mentele etc. anticorpii antinucleari fa de ADN-ul
Se observ n primul rnd n bolile dublu spiralat. Nucleii celulelor altera-
sistemice ale esutului conjunctiv: lupu- te reacioneaz cu autoanticorpii anti-
sul eritematos diseminat, artrita reuma- nucleari i se transform n corpusculi
toid, sclerodermia sistemic, dermato- omogeni, care se coloreaz cu hematoxi-

Ca
lin corpi hematoxilinici (hematoxifili) cardiace (endocardita Libman-Sacks),
(fig. 6-16). Astfel de nuclei sunt fagoci- membranele sinoviale ale articulaiilor;
tai de leucocite neutrofile i macrofage, n
n artrita reumatoid autoanti-
formnd celulele lupice (LE-cells) (fig. corpi contra fragmentelor Fc ale
6-17). Complexele imune se depozitea- IgG; complexul imun, numit fac-
z n piele (eritem, figur de fluture pe reumatoid,, reprezint Ig-anti-
tor reumatoid
fa), rinichi (glomerulonefrit), vase Ig; depistat n serul sanguin i n
sanguine (vasculit) (fig. 6-18), valvulele lichidul sinovial. Se afecteaz pre-
2
a b
Fig. 6-16. Corpi hematoxilinici: a anticorpi antinucleari (reacie imunofluorescent); b fro-
tiu de snge (coloraie azur-eozin).
Fig. 6-17. Celul lupic, frotiu de snge (colora- Fig. 6-18. Vasculit alergic, intumescena fi-
ie azur-eozin). brinoid i infiltraia celular a peretelui vas-

cular (coloraie hematoxilin-eozin; 70).
ponderent articulaiile de calibru maia, atrofia i scleroza glandelor

mic i mediu; salivare i lacrimale.
n
n scleroza sistemic mai ca- Boli cu tulburri autoimune secun-
racteristici sunt autoanticorpii an- dare
tinucleolari; se afecteaz pielea i Are loc autoimunizarea secundar,
organele viscerale; apariia n organism a unor antigene noi,
n
n sindromul Sjogren autoan- heterogene, care pot conduce la supri-
ticorpi contra celulelor ducturilor marea toleranei naturale. Mecanismele
salivare; se manifest prin infla- etiopatogenetice:

C aapp it
i toolul
denaturarea proteinelor n arsuri, cu polizaharidele. Conine dou compo-

iradiere, traumatism de frig, in- nente principale: componenta fibrilar
flamaia cronic, infecii virotice; (F), care reprezint o protein fibrilar,
reacia ncruciat ((cross-reacti-
cross-reacti- sintetizat de amiloidoblati (macrofa-
): apariia unor antigene bacte-
on):
on ge, fibroblati, plasmocite, endoteliocite
riene, a cror structur este iden- etc., care au fost supuse aciunii unor
tic cu structura unor esuturi ale factori mutageni) i componenta plas-
organismului (de exemplu, tipul matic (P) proteinele i polizaharidele
serologic Y cardial al strep- plasmei sanguine. Componentele pro-
tococului beta-hemolitic are co- teo-polizaharidice sunt strns legate att
munitate antigenic cu sarcolema ntre ele, ct i cu elementele esutului n
cardiomiocitelor, iar serotipul care se depoziteaz amiloidul, n special
XII nefritogen cu membrane- cu condroitinsulfaii substanei funda-
le bazale ale glomerulilor renali, mentale a esutului conjunctiv (heparan
klebsiella cu esutul pulmonar; sulfai i dermatan sulfai). Proteinele fi-
mecanismul haptenic, n rol de brilare constituie 90%, iar polizaharide-
haptene fiind produsele necroti- le 10% din masa total a amiloidului.
ce, medicamente, toxine. La ora actual este adoptat clasifi-
Exemple: glomerulonefrita, reuma- carea amiloidozei dup componena bi-
tismul, infarctul miocardic, gastrita croni- ochimic a substanei amiloide. Se dis-
c, colita ulceroas, ciroza hepatic, boala ting mai mult de 20 de variante biochi-
medicamentoas, anemia alergic etc. mice de amiloidoz. Cele mai frecvente
Afeciunile din grupul III nu sunt i importante sunt urmtoarele:
boli autoimune de sine stttoare, con- 1) amiloidoza-AL (amyloid li-
flictul autoimun fiind doar o complicaie chain); amiloidul este constituit din
ght chain);
a procesului morbid de baz. Tulburrile lanurile uoare ale imunoglobulinelor,

autoimune secundare conduc la cronici- sintetizate de plasmocite. Se ntlnete
zarea i agravarea bolilor respective. n cazurile de proliferare monoclona-
Morfologic, conflictul autoimun se l a limfocitelor B, cel mai frecvent n
manifest prin infiltraia organului-int mielomul multiplu, care este o tumoare
cu celule imunocompetente (limfocite, malign din plasmocite (plasmocitom).
plasmocite, macrofage), apariia foliculi- Aceast form de amiloidoz se consi-
lor limfatici cu centri germinativi, lezi- der primar, deoarece nu este precedat
uni distrofice i necrotice ale parenchi- de alte afeciuni. Se dezvolt la 10-15%
mului, proliferarea stromei conjunctive. de pacieni cu mielom multiplu, dar se
Amiloidoza ntlnete i n alte limfoame din celu-
Afeciunea se caracterizeaz prin de- lele B. Leziunile au caracter sistemic, se
pozitarea n diferite esuturi i organe a afecteaz preponderent sistemul cardio-
unei substane proteice complexe, numi- vascular, muchii, nervii, pielea.
te amiloid. Denumirea se datoreaz pro- amiloidoza-AA,, asociat cu sin-
2) amiloidoza-AA
prietilor sale tinctoriale, asemntoare teza n ficat a proteinelor precursoare
cu amidonul (Rudolf Virchow). Sub- serice ale substanei amiloide (SAA
(SAA se-
stana amiloid este o glicoprotein n rum amyloid associated protein ). Producia
protein).
care proteinele fibrilare sunt conjugate acestei proteine este mrit n diferite

Ca
procese inflamatorii. Aceast form de proteine precursoare ale amiloidului
amiloidoz este considerat secundar (APPPP amyloid precursor protein ).
protein).
(reactiv),, deoarece este precedat de
(reactiv) Amiloidul A A constituie componentul
alte afeciuni inflamatorii cronice, de principal al plcilor senile, care se de-
exemplu, n unele infecii cronice (tu- pisteaz n boala Alzheimer att n sub-
berculoz, sifilis, lepr, dizenterie, endo- stana cerebral, ct i n vasele sanguine
cardit infecioas, actinomicoz etc.), n cerebrale.
boli nsoite de procese purulente cronice morfologic. Orga-
Caracteristica morfologic.
(broniectazii supurative, abcese, osteo- nele afectate macroscopic sunt mrite n
mielit, plgi supurate, empiem, septi- dimensiuni, au culoare galben, consis-
cemie cronic), n boli reumatice (artrita ten dens, aspect slninos sau de cear
reumatoid i lupusul eritematos siste- (fig. 6-19). Splina n amiloidoz are ini-
mic), n limfogranulomatoz. Este o for- ial un aspect pestri datorit depozitelor
m generalizat de amiloidoz cu afec- focale de amiloid n foliculii limfatici,
tarea predominant a splinei, ficatului, care amintesc boabele de sago (se nu-
rinichilor, suprarenalelor, intestinului. mete splin sago, fig. 6-20), iar ulterior,
3) amiloidoza A, A , depistat n ca- pe msura progresrii leziunilor, proce-
drul leziunilor cerebrale n maladia Al- sul devine difuz, omogen, splina cp-
zheimer. Proteina A A provine din glico- tnd aspect slninos (splin
(splin slninoas,
proteinele transmembranare, denumite fig. 6-21a). La microscopia optic, ami-
Fig. 6-19. Amiloidoza rinichiului. Fig. 6-20. Amiloidoza focal a splinei (splin
sago).
a b
Fig. 6-21 a, b. Amiloidoza difuz a splinei: a splin slninoas; b reacia macroscopic Vir-
chow pentru identificarea amiloidului.

C aapp it
i toolul
loidul este o substan amorf, astructu-

pereii vaselor sanguine i limfati-
rat, colorat omogen eozinofil, care se ce (n intim sau adventiie);
depoziteaz extracelular (fig. 6-22), iar
membranele bazale ale structuri-
la examenul electronomicroscopic are lor glandulare (tuburilor, canalelor,
structur fibrilar (fig. 6-23). Substana ducturilor);
amiloid nu provoac reacie inflamato-
stroma organelor, pe traiectul fi-
rie. Locurile predominante de depozita- brelor reticulare sau colagenice.
re a amiloidului n diferite organe sunt: Mecanismul morfogenetic predomi-
Fig. 6-22. Amiloidoza ficatului (coloraie he- Fig. 6-23. Amiloidoza miocardului (microsco-
matoxilin-eozin; 70). pie electronic; 23000).
nant al amiloidozei este sinteza patolo-

gic.
Pentru identificarea substanei amilo-
ide se folosesc un ir de metode specifice:
Reacia macroscopic Virchow

la aplicarea succesiv pe supra-
faa seciunii a soluiei Lugol i
a acidului sulfuric (10%), amiloi-
dul se coloreaz n albastru-violet
sau n verde-nchis (fig. 6-21 b).
Cu rou de Congo,
Congo, amiloidul se Fig. 6-24. Amiloidoza rinichiului (coloraie rou
coloreaz n rou-nchis, iar restul de Congo; 70).

esutului n roz-glbui (fig. 6-24).
n scop de diagnostic se folosete bi-
Cu metil-violet sau violet de gen-
opsia aspirativ a esutului adipos subcu-
ian,, amiloidul se coloreaz n
ian
tanat sau biopsia mucoasei cavitii orale
rou, iar celelalte elemente tisula-
sau rectale.
re n violet (coloraie metacroma-
Consecinele amiloidozei. Este
tic).
un proces ireversibil soldat cu atrofia
Cu tioflavin-S sau -T la mi-
progresiv a parenchimului i scleroza
croscopul luminescent (lumin
organelor lezate, iar sub aspect funcio-
ultraviolet), amiloidul apare ver-
nal cu insuficiena grav sau abolirea
de-glbui.
funciei lor.

Ca
6 . 4 . S I N D ROA M E L E D E I M U N O D E F I C I E N
Reprezint o manifestare a insufici- globuline este normal. Concomitent au

enei sistemului imun, care poate fi pri- loc multiple vicii de dezvoltare, n speci-
mar (congenital) sau secundar (do- al agenezia glandelor paratiroide, i boli
bndit). infecioase severe.
Sindroamele imunodeficitare pri-
mare
Sunt cauzate de tulburri de dezvol-
tare a sistemului imun. Se submpart n:
a) imunodeficiene primare combinate
(celulare i umorale); b) imunodeficiene
primare celulare; c) imunodeficiene pri-
mare umorale.
mare combinate. Se ntlnesc la copii i
nou-nscui, se transmit autozomal-re- Fig. 6-25. Atrofia, fibroza i lipomatoza timu-
cesiv. Morfologic se constat hipoplazia sului n imunodeficiena celular (coloraie he-
timusului i a esutului limfoid periferic, matoxilin-eozin; 70).
ceea ce conduce la insuficiena funcio-
nal a imunitii celulare i umorale. La Exemple: sindromul DiGeorge (age-
copii se observ o frecven nalt a bo- nezia sau hipoplazia timusului).
lilor infecioase, care au evoluie recidi- Sindroamele imunodeficitare pri-
vant i complicaii severe (pneumonii, mare umorale. La copii sunt absente
zonele bursodependente ale esutului

meningite, septicemii). Se nregistreaz
i tumori maligne mezenchimale, diferi- limfoid periferic. n ganglionii limfatici,
te vicii de dezvoltare. splin, amigdale, intestin lipsesc foliculii
Exemple: agammaglobulinemia de limfatici sau acetia sunt mult micorai
tip elveian (sindromul Glanzmann-Ri- n dimensiuni, nu conin centri germi-
niker) i ataxia-teleangiectazia Louis- nativi i plasmocite (fig. 6-26, 6-27).
Barr).

mare celulare. La copii se observ o
deficien selectiv a limfocitelor T ca
urmare a ageneziei sau hipoplaziei timu-
sului (fig. 6-5, 6-25) i a zonelor timode-
pendente ale esutului limfoid periferic.
Are loc hipoplazia zonelor paraarteriale
ale foliculilor lienali i a straturilor pa-
racorticale ale limfoganglionilor. Clinic
se nregistreaz o deficien sever a Fig. 6-26. Atrofia, fibroza i lipomatoza gan-
imunitii celulare, iar sinteza de imuno- glionului limfatic n imunodeficiena umoral

C aapp it
i toolul
Exemple:
imunodeficiena secundar n le-
ucoze, limfoame maligne, n tumori ale
timusului (timoame), sarcoidoz;
imunodeficiena secundar n
plasmocitom (mielom multiplu), macro-
globulinemia Waldenstrom ca urmare a
secreiei de imunoglobuline patologice;
imunodeficiena secundar n
urma tratamentului cu corticosteroizi;
Fig. 6-27. Absena esutului limfoid n peretele imunodepresante, ser antilimfocitar, ra-
apendicelui vermicular (coloraie hematoxili-
dioterapie, n timectomie;
n-eozin; 70).
imunodeficiena secundar repre-
Stratul paracortical al limfoganglionilor, zint manifestarea principal a SIDA
care este zon timodependent, persis- (sindromul imunodeficitar achiziionat,
t. Se nregistreaz absena sau scde- care are etiologie virotic, fiind provocat
rea semnificativ a coninutului tuturor de retrovirus cu tropism pentru limfo-
imunoglobulinelor sau numai a anumi- citele T-helper). Se observ o depresie
tor clase de imunoglobuline. La copii se sever a imunitii celulare. Se caracte-
observ o frecven nalt a bolilor infec- rizeaz morfologic n primul rnd, prin
ioase (bronite, otite, infecii cutanate). limfadenopatie generalizat, infecii
Exemple: agammaglobulinemia oportuniste i procese neoplazice. Cele
Bruton legat cu cromozomul X (X-lin- mai frecvente infecii sunt cu micobacte-
kat), deficiena selectiv a imunoglobu- rii (micobacteria tuberculozei), virusuri
linei A (sindromul West). (citomegalovirus, herpes, virusul hepati-
Sindroamele imunodeficitare se- tei B .a.), protozoare (Pneumocystis

(Pneumocystis ca-
cundare toxoplasma), fungi (candida, histo-
rinii, toxoplasma),
Imunodeficiena secundar apare plasma, criptococcus). Dintre tumori
mai frecvent ca o complicaie a diferitor sunt caracteristice sarcomul Kaposi,
afeciuni sau a tratamentului, leziunile limfoamele nonhodgkiniene, limfomul
morfofuncionale ale sistemului imun se Hodgkin, carcinoamele.
dezvolt n mod secundar.

Ca
TERMENII DE BAZ
la tema PROCESELE IMUNOPATOLOGICE
agenezie citoliz imun lupusul eritematos diseminat

amiloidoza corpi hematoxilinici reacia citotoxic/citolitic
amiloidoza AA factorul reumatoid reacia complexelor imune
amiloidoza A fagocitoz imun reacia de inactivare
amiloidoza AL hipersensibilitate reacia imun ncruciat
amiloidoza primar hipersensibilitate de tip celular reacia Virchow
amiloidoza reacie alergic de tip
hiperplazie
secundar (reactiv) imediat
aplazie hipoplazie reacie alergic de tip tardiv
artrita reumatoid imunitate de tip celular reacie anafilactic imediat
atrofie imunitate de tip umoral reacie de hipersensibilitate
boal autoimun imunodeficien celular scleroz sistemic
boli autoimune imunodeficien combinat sindromul Sjogren
organonespecifice
boli autoimune imunodeficien umoral tiroidit autoimun
organospecifice
celule lupice involuia accidental a timusului
TESTE
la tema PROCESELE IMUNOPATOLOGICE

SETUL I
ntrebri tip complement simplu cu c) inflamaie sero-hemoragic;
un singur rspuns corect d) necroza fibrinoid a pereilor
1. Care reacie imun se manifest morfo- vasculari;
logic prin lrgirea centrilor germinativi e) tromboza vaselor.
i creterea numrului de plasmoblati i 3. Toate semnele enumerate caracterizeaz
plasmocite: reaciile alergice de tip tardiv, cu excepia:
a) reacia imun de tip celular; a) se dezvolt peste 24-72 de ore;

b) reacia imun mixt; b) predomin limfocitele i ma-
c) reacia autoimun; crofagele;
d) reacia imunodeficitar; c) predomin leucocitele neutro-
e) reacia imun de tip umoral? file;
2. Toate semnele enumerate caracterizeaz d) granulomatoza;
reaciile alergice de tip imediat, cu ex- e) infiltrat interstiial.
cepia: 4. Care din bolile autoimune enumerate are
a) se dezvolt peste cteva minute; caracter local, organospecific:
b) predomin limfocitele i ma- a) lupusul eritematos diseminat;
crofagele; b) artrita reumatoid;

C aapp it
i toolul
c) sclerodermia; b) sclerodermia;
d) tiroidita Hashimoto; c) tiroidita Hashimoto;
e) polimiozita? d) lupusul eritematos sistemic;
5. Pentru care din bolile autoimune enu- e) anemia hemolitic autoimun?
merate sunt caracteristici autoanticorpii
antinucleari:
a) polimiozita;
SETUL 2
ntrebri tip complement multiplu cu d) prezena unei afeciuni antece-
2, 3 sau mai multe rspunsuri corecte dente;
1. n care din afeciunile enumerate are loc e) afectarea predominant a spli-
reacia de hipersensibilitate de tip imediat: nei, rinichilor, ficatului, supra-
a) astmul bronic atopic; renalelor, intestinului?
b) ocul anafilactic; 4. Care din semnele enumerate caracteri-
c) reacia de tip tuberculinic; zeaz sindromul de deficien a imuni-
d) dermatita de contact; tii umorale:
e) boala hemolitic a nou-nscu- a) hipoplazia timusului;
tului? b) absena imunoglobulinelor n
2. Care modificri macroscopice ale organe- snge;
lor se observ n amiloidoz: c) absena centrilor germinativi n
a) dimensiunile micorate; limfoganglioni;
b) dimensiunile mrite; d) numrul de plasmocite este
c) consistena dens; normal;
d) consistena flasc; e) frecvena nalt a infeciilor gra-
e) aspect de cear sau slninos? ve i a septicemiei?

3. Care din semnele enumerate sunt carac- 5. Care din tumorile maligne enumerate se
teristice pentru amiloidoza AA: observ mai frecvent n SIDA:
a) absena unei afeciuni antece- a) cancerul de piele;
dente; b) sarcomul Kaposi;
b) leziunile au caracter generalizat; c) nefroblastomul;
c) afectarea predominant a cre- d) limfoamele nonhodgkiniene;
ierului, pancreasului, arterelor, e) mielomul multiplu?

inimii;
SETUL 3
Testele de clasificare includ cte II de tip celular.

2-4subiecte i o serie de rspunsuri. In- a) antigenul este distrus prin me-
dicai care rspunsuri sunt corecte pentru canismul de citoliz imun;
fiecare subiect aparte. b) particip limfocitele B;
1. Care din semnele enumerate caracteri- c) particip limfocitele T;
zeaz reaciile imune: d) antigenul este distrus prin me-
I de tip umoral; canismul de fagocitoz imun;

Ca
e) celul efectoare este plasmoci- c) tiroidita Hashimoto; sistemice.
tul; d) orhita autoimun;
f ) celule efectoare sunt limfocitele e) sclerodermia.
T-killer i macrofagul. 4. Pentru care din afeciunile enumerate
2. Care sunt zonele de distribuie a: sunt caracteristici autoanticorpii:
I limfocitelor B; I antinucleari;
II limfocitelor T. II contra IgG;
a) stratul cortical al ganglionilor III antinucleolari;
limfatici; IV anti-membran bazal.
b) stratul paracortical al ganglio- IV anti-membran bazal.
nilor limfatici; a) glomerulonefrita;
c) stratul medular al ganglionilor b) lupusul eritematos sistemic;
limfatici; c) scleroza sistemic;
d) zona centrofolicular (paraar- d) artrita reumatoid.
terial) a foliculilor limfatici 5. n care din afeciunile enumerate se poate
lienali; dezvolta:
e) zona periferic a foliculilor lim- I amiloidoza AL;
fatici lienali. II amiloidoza AA;
3. Care din bolile enumerate fac parte din: a) sifilisul;
I bolile autoimune b) discrazia plasmocitar;
II bolile autoimune c) boala Crohn;
a) lupusul eritematos diseminat; d) limfomul Hodgkin;
organospecifice; e) osteomielita cronic.
b) artrita reumatoid;

Sunt prezentate cazuri (observaii) B) Care mecanism de hipersensibilitate din
din practica cotidian, cu unele date cli- cele enumerate este implicat n cazul
nice i morfologice din fiele de observa- prezentat:
ie clinic i/sau din protocoalele de ne- a) reacia anafilactic local (tipul I);
cropsie. Fiecare subiect include ntrebri b) reacia anafilactic sistemic
tip complement simplu sau multiplu, cu (tipul I);
1, 2 sau mai multe rspunsuri corecte. c) hipersensibilitatea de tip citoto-
xic (tipul II);

1. La o pacient de 30 de ani apar
d) reacia cu complexe imune toxi-
erupii, roea i edem al pielii dup ce
ce (tipul III);
folosete anumite produse alimentare.
e) hipersensibilitatea mediat de
ntrebri
ntrebri: celulele T (tipul IV)?
A) Care este denumirea corect a acestui
2. Unui brbat, care a fost mucat de
proces patologic:
un cine vagabond, i s-a prescris un curs
a) hipercheratoz;
de vaccinare antirabic. Peste 30 de mi-
b) dermatit;
nute dup a IV injecie, a aprut febr
c) erizipel;
pn la 38, la locul vaccinrii roea
d) urticarie;
i edem.
e) ihtioz?

C aapp it
i toolul
ntrebri: tears, n limfoganglioni lipsete stratul

A) Care reacie de hipersensibilitate din cele paracortical, foliculii limfatici ganglio-
enumerate este implicat n cazul de fa: nari i lienali cu structur obinuit. n
a) atopic; analizele sngelui din fia medical lip-
b) idiosincrazie; sesc limfocitele T, iar numrul de limfo-
c) de tipul fenomenului Arthus; cite B este nemodificat.
d) reacie tip boala serului; ntrebri
ntrebri:
e) dermatita de contact?
A) Care este denumirea corect a modific-
B) Afectarea crui organ are loc la majori- rilor timusului:
tatea pacienilor i poate cauza decesul: a) aplazia timusului;
a) creierului; b) agenezia timusului;
b) rinichilor; c) displazia timusului;
c) inimii; d) hipoplazia timusului;
d) ovarelor; e) hiperplazia timusului?
e) plmnilor?
B) Care sindrom imunodeficitar este n ca-
3. La o pacient, dup o neptu- zul prezentat:
r de viespe, s-a dezvoltat edem alergic a) agammaglobulinemie;
Quincke localizat n esuturile subcuta- b) sindrom imunodeficitar com-
nate laxe ale feei, mucoaselor bucale i binat sever;
ale cilor respiratorii superioare. c) deficiena selectiv a IgA;
ntrebri: d) sindrom DiGeorge;
e) imunodeficien secundar?
A) Care complicaie este mai periculoas
pentru viaa pacientului: 5. Un pacient de 45 de ani sufer n
a) dureri spastice n abdomen; decurs de mai muli ani de tuberculoz
b) edemul laringian; pulmonar cronic fibrocavitar. Cteva
c) hipersecreie de mucus; sptmni n urm au aprut semne de
d) edemul pleoapelor; sindrom nefrotic cu proteinurie i ede-

e) spasmul bronhiilor? me.
B) Care mecanism patogenetic este implicat ntrebri
ntrebri:
n apariia edemului: A) Ce complicaie renal s-a dezvoltat la
a) aciunea limfocitelor T asupra acest pacient:
celulelor musculare netede; a) glomerulonefrit;
b) IgA de pe suprafaa bazofilelor b) pielonefrit;
i mastocitelor; c) calculoz renal;

c) IgA de pe suprafaa limfocite- d) amiloidoz reactiv;
lor i eozinofilelor; e) carcinom renal?
d) IgE de pe suprafaa mastocite-
B) Care din coloraiile enumerate trebuie
lor i bazofilelor;
aplicate n bioptatul renal pentru stabi-
e) IgE de pe suprafaa limfocite-
lirea diagnosticului:
lor i eozinofilelor?
a) Sudan III;
4. Un copil de 1,5 ani a decedat de b) carmin;
pneumonie grav. La necropsie i la exa- c) rou Congo;
menul histopatologic al materialului ca- d) reacia PAS;
daveric s-au depistat: timusul dezvoltat e) tioflavina T sau S?
incomplet, de dimensiuni mici, structura

PROCESELE ADAPTIV-COMPENSATORII C appii ttooll uull 7
Ca
PROCESELE ADAPTIV-COMPENSATORII
n procesele adaptive predomin ele- adaptativ; 3) organiza-

(hiperplazia) adaptativ;
mentele de adaptare a structurilor celula- (ncapsularea);; 4) restructurarea
rea (ncapsularea)
re (tisulare) la anumite condiii noi, mo- esuturilor;; 5) metapla-
morfologic a esuturilor
dificate de activitatea funcional. Este o zia;; 6) displazia
zia displazia.
manifestare a interrelaiilor organismului Procesele compensatorii se dezvolt
cu mediul ambiant i poate s reflec- la alterarea organului (esutului) sub ac-
te diferite stri funcionale, de exemplu iunea unor factori nocivi. Este orientat
suprasolicitarea funcional, hipofuncia spre corecia tulburrilor funcionale sur-
sau denaturarea funciei esutului (orga- venite n cursul afeciunilor. Acest grup
nului). Principalele procese adaptive sunt include: a) regenerarea
regenerarea;; b) hipertrofia
urmtoarele: 1) atrofiaa;; 2) hipertrofia (hiperplazia) compensatoare.
compensatoare

7 . 1 . P RO C E S E L E A D A P T I V E
7.1.1. ATROFIA
Atrofia reprezint procesul de mic- caexia (de la grec. kakos ru i hexis

orare a volumului celulelor, esuturilor, stare) poate fi condiionat de diferii
organelor cu scderea activitii lor func- factori cauzali. Se observ urmtoarele
ionale. Poate fi fiziologic i patologic, variante de caexie:

general i local. 1) caexia alimentar cauzat de
Atrofia fiziologic se observ n aportul sczut de alimente sau deregla-
diferite perioade de vrst, de exemplu rea asimilrii lor n organism;
atrofia vaselor ombilicale la nou-nscui, 2) caexia canceroas se observ
a canalului arterial (ductului Botallo) n tumori maligne ca urmare a tulbu-
n primele 3 luni de via extrauterin, rrilor de nutriie, dereglrii sistemelor
atrofia glandelor sexuale, a pielii, oaselor enzimatice i a secreiei glandelor diges-
i altor esuturi (organe) la btrni. tive, a intoxicaiei canceroase;
Atrofia patologic poate avea carac- 3) caexia endocrin apare n
ter general i local. urma dereglrii funciei glandelor cu se-
Atrofia patologic general sau creie intern (hipofizei, tiroidei);

C app it
Ca i toolul
l ul 7 PROCESELE ADAPTIV-COMPENSATORII
4) caexia cerebral cauzat de strativ este n muchii scheletali

procese inflamatoare sau tumorale din (fig. 7-2);
regiunea hipotalamusului;
5) caexia n unele boli infecioase
cronice, de exemplu n tuberculoz, di-
zenterie cronic, SIDA.
n atrofia general se observ dispa-
riia esutului celuloadipos subcutanat,
micorarea volumului i masei tuturor
organelor i esuturilor cu diminuarea
funciei lor. n organe, ndeosebi n mi-
ocard i ficat, se acumuleaz pigmentul
lipofuscina, care le imprim o culoare Fig. 7-2. Atrofia neurogen a muchiului striat
brun (atrofie brun) (fig. 7-1). (coloraie hematoxilin-eozin; 70).
3) atrofia ischemic (vascular) este

cauzat de scderea aportului
de snge arterial, de exemplu, n
ateroscleroza arterelor cerebrale
(atrofia creierului, fig. 7-3), renale
(atrofia rinichilor);
Fig. 7-1. Atrofia brun a ficatului.

Atrofia local patologic poate fi pro-
vocat de diveri factori etiologici. Se dis-
ting urmtoarele varieti de atrofie local:
1) atrofia disfuncional este cau-
zat de inactivitate, scderea sau
suspendarea activitii funciona-
le a organului, de exemplu, atro- Fig. 7-3. Atrofia ischemic bilateral a creieru-

lui (n stnga creier normal).
fia muchilor n fracturile oaselor,
atrofia vezicii biliare n obturarea 4) atrofia prin compresiune ca ur-
ductului cistic prin calculi, atrofia mare a comprimrii mecanice a
alveolei dentare dup nlturarea parenchimului funcional al orga-
dintelui; nului, care conduce la ischemierea
2) atrofia neurotic apare n urma lui, de exemplu, n tumori benigne
tulburrii inervaiei trofice, de sau maligne, acumulri de lichid
exemplu, n traumatisme cu leza- (n hidronefroz dilatarea bazi-
rea nervilor motori, tumori ner- netului renal i a calicelor prin acu-
voase, poliomielit; mai demon- mularea urinei aseptice, hidrocefalie

Ca
acumularea de lichid cefalorahi- proceselor regenerative i atro-
dian n cutia cranian, (fig. 7-4)); fia esuturilor hematopoietice i
glandelor sexuale n urma radia-
iei penetrante, atrofia glandelor
endocrine la administrarea nde-
lungat a preparatelor hormonale.
Consecinele atrofiei depind de gra-
dul micorrii organului i de reducerea
funciei lui. Atrofia patologic este un
proces reversibil. Dup nlturarea cau-
zei, care a provocat atrofia, este posibil
restabilirea complet a structurii i func-
Fig. 7-4. Atrofia prin compresiune a esutului
iei organului afectat, de exemplu, resta-
cerebral n hidrocefalie intern.
bilirea muchilor dup vindecarea unei
5) atrofia cauzat de factori fizici i fracturi osoase.
chimici,, de exemplu, inhibarea
chimici
7.1.2. HIPERTROFIA (HIPERPLAZIA) ADAPTATIV
Hipertrofia reprezint mrirea n acromegalia hipertrofia i cre-

volum i mas a celulelor, esutului, or- terea neproporional a minilor, picioa-
ganului, iar hiperplazia creterea nu- relor, mandibulei, urechilor, nasului; este
mrului elementelor structurale ale esu- cauzat de hipersecreia hormonului so-
tului i celulelor. Hipertrofia unui organ matotrop n adenom eozinofil al hipo-
(esut) se poate produce prin multiplica- fizei; la copii i adolesceni se dezvolt

rea celulelor, prin creterea numrului i gigantismul;
gigantismul
dimensiunilor elementelor intracelulare hiperplazia glandular a endo-
sau prin asocierea ambelor acestor pro- metrului n urma hipersecreiei de hor-
cese. Se disting dou varieti de hiper- moni estrogeni (fig. 7-5);
trofie/hiperplazie cu caracter adaptativ:
1) hipertrofia neurohormonal i 2) pro-
liferrile hipertrofice.
Hipertrofia neurohormonal (neu-

roumoral) este un proces adaptativ (nu
compensator) i survine n urma tulbu-
rrilor neurohormonale cu modificarea
balanei hormonilor, care exercit o ac-
iune stimulatoare asupra creterii orga-
nelor i esuturilor. Exemple:
hipertrofia uterului i a mamele- Fig. 7-5. Hiperplazia glandular a endometru-
lor n cursul sarcinii i lactaiei sub aciu- lui (coloraie hematoxilin-eozin; 70).
nea hormonilor placentari i ai corpului
galben ovarian;

C app it
Ca i toolul
ginecomastia hipertrofia glan- dezvoltarea polipilor hiperplas-

delor mamare la brbai cauzat de hi- tici pe membranele mucoase n inflama-
pofuncia testiculelor (hiposecreie de ia cronic;
testosteron); dezvoltarea elefantiazisului n
hiperplazia nodular a prostatei limfostaza cronic;
la brbai de vrst naintat, cauzat proliferarea esutului adipos i
de hiposecreia hormonilor androgeni conjunctiv n cazurile de atrofie parial
i modificarea echilibrului androgeni/ sau total a organului (pseudohiperto-
estrogeni. fie sau hipertrofie fals), de exemplu, n
Proliferrile hipertrofice conduc la atrofia rinichilor, a muchilor scheletali;
mrirea n dimensiuni a esuturilor i a proliferarea intimei vaselor san-
organelor i au origine divers. Exemple: guine n cazul scderii presiunii n vase.
7.1.3. ORGANIZAREA I NCAPSULAREA
Organizarea prezint substituirea produselor de dezintegrare a esuturilor

cu esut conjunctiv a unor focare de ne- i nlocuirea lor cu esut de granulaie.
croz, a exsudatelor (fig. 7-6), trombilor, ncapsularea este delimitarea focaru-
hematoamelor, defectelor tisulare, para- lui necrotic, infarctului, corpului strin,
ziilor, corpilor strini; n cursul procesu- parazitului etc. prin membran fibro-
lui de organizare se produce nlturarea conjunctiv (fig. 7-7).
maselor necrotice, fibrinei, exsudatelor,
Fig. 7-6. Organizarea exsudatului din alveolele Fig. 7-7. ncapsularea focarului de necroz ca-
pulmonare (pneumonie n curs de carnificare) zeoas n tuberculoz (coloraie hematoxilin-
(coloraie hematoxilin-eozin; 70). eozin; 70).

Ca
7.1.4. RESTRUCTURAREA MORFOLOGIC A ESUTURILOR
Este o reacie de adaptare a esuturilor identic cu structura vaselor mari;

la condiii noi de funcionare, fiind numi- transformarea epiteliului plat al-
t i acomodare histologic.
histologic Exemple: veolar n epiteliu cubic n atelectazii;
dilatarea i hipertrofia pereilor transformarea nefroteliului capsu-
vaselor sanguine colaterale n cazul tul- lei glomerulului renal n epiteliu cubic n
burrii circulaiei sngelui n vasele ma- cazul sclerozei i hialinozei glomerulului;
gistrale; au loc hipertrofia celulelor mus- ngroarea oaselor craniene n
culare netede i neoformarea fibrelor cazul atrofiei creierului (este numit i
elastice, structura vaselor mici devenind hipertrofia ex vacuo).
7.1.5. METAPLAZIA
Metaplazia este transformarea unui delor salivare, pancreasului, cilor biliare,

esut adult difereniat ntr-un alt tip de care se observ mai frecvent n calculoz.
esut adult, de asemenea bine difereniat. n toate aceste cazuri, epiteliul scuamos
Este un proces de adaptare a esuturilor stratificat, fiind mai dens, mai compact,
la condiii modificate de funcionare. este mai rezistent la aciunea unor factori
Trecerea unui esut n altul are loc doar nocivi, care pot altera epiteliul colum-
n limitele uneia i aceleiai foie embri- nar specializat i mai fragil. Trebuie de
onare prin proliferarea celulelor tinere. menionat c epiteliul scuamos stratifi-
Se ntlnete mai frecvent n epiteliile de cat n aceste cazuri este nefuncional. Se
nveli i n esuturile conjunctive. Me- ntlnesc la fel metaplazia intestinal a
taplazia este un proces reversibil i, de epiteliului mucoasei gastrice, metaplazia
obicei, apare ca rspuns la iritaii i infla- de tip gastric sau intestinal a epiteliului

maii cronice, avitaminoza A (deficiena scuamos stratificat al mucoasei esofagi-
vitaminei A induce metaplazia epiteliu- ene (esofagul Barrett), metaplazia epi-
lui, iar excesul stopeaz cheratinizarea). dermoid a epiteliului tranzitocelular al
Rolul biologic al metaplaziei const n cilor urinare. n procesul de metaplazie
substituirea unor celule mai sensibile, nu are loc trecerea direct a unui epiteliu
mai vulnerabile cu altele, mai rezistente,
capabile s supravieuiasc mai bine n

anumite condiii nefavorabile de mediu. 1 2
Cel mai frecvent se ntlnete metapla-
zia epidermoid (scuamoas) a epite-
liului glandular, cnd epiteliul respectiv
este substituit cu epiteliu scuamos strati-
ficat cu sau fr cornificare.
Exemple: metaplazia epidermoid a
epiteliului traheii sau bronhiilor la fum-
tori (fig. 7-8), a epiteliului canalului cer- Fig. 7-8. Metaplazia epidermoid (2) a epite-
vical al uterului n endocervicite cronice, a liului glandular respirator (1) (coloraie hema-
epiteliului ducturilor excretoare ale glan- toxilin-eozin; 70).

C app it
Ca i toolul
n altul, transformarea se produce prin Metaplazia esutului conjunctiv cu

multiplicarea celulelor cambiale, care se apariia esutului cartilaginos, osos sau
difereniaz nu n epiteliu glandular, dar adipos se ntlnete n focarele de scle-
n epiteliu scuamos stratificat. roz, n cicatrice, aderene, n stroma
Metaplazia nu este considerat direct tumorilor, n capsula focarelor vindecate
cancerogen. Numai n cazurile cnd de necroz cazeoas n tuberculoz etc.
factorul cauzal persist timp ndelungat, Formarea esutului metaplastic debu-
el poate induce transformarea malign teaz cu proliferarea celulelor tinere ale
a epiteliului metaplastic. De exemplu, esutului conjunctiv, care se difereniaz
cancerul scuamos pulmonar debuteaz n condroblati, osteoblati, lipoblati.
n focarele de metaplazie epidermoid a
epiteliului bronhiilor.
7.1.6. DISPLAZIA
Displazia reprezint un proces pa- Se disting trei stadii de displazie:
tologic manifestat prin tulburri pro- I uoar, II moderat (fig. 7-9) i
nunate ale proliferrii i diferenierii III sever. Limita dintre ele este une-
epiteliului cu dezvoltarea atipiei celulare ori greu de stabilit. Dac imaturitatea
i dereglrii histoarhitectonicii lui. Un nuclear se observ n toate straturile
termen sinonim al displaziei este hiper- epiteliului, inclusiv n cele superficiale,
atipic..
plazia atipic leziunea este apreciat ca sever. Dac
Principalele caracteristici: imaturitatea nuclear este localizat
stratificarea epiteliului este ps- doar n straturile bazale ale epiteliului,
trat, dar orientarea celulelor n interi- leziunea se consider uoar. Este ade-
orul straturilor este modificat, se pier- seori deosebit de dificil sau chiar prac-
de polaritatea epiteliocitelor, uneori i a tic imposibil o difereniere net ntre
trsturilor specifice pentru esutul sau displazia de gradul III i carcinomul in

organul dat; situ. Stadiile incipiente, I i II, ale dis-
modificri ale nucleilor celulari, plaziei sunt mai frecvent reversibile, iar
creterea dimensiunilor i hipercromazia stadiul III este considerat o stare de pre-
lor; cancer.
variabilitatea dimensiunilor i
formei celulelor;
creterea activitii mitotice, a

numrului de mitoze, apariia lor n toa-
te straturile epiteliale;
membrana bazal a epiteliului
rmne intact, nealterat.
Caracteristicile enumerate demon-
streaz clar c displazia este mai mult o
noiune tisular dect celular.
Displazia se ntlnete n procese
inflamatorii i regenerative, fiind o ma- Fig. 7-9. Displazia moderat a epiteliului ec-
nifestare a tulburrilor proliferrii i di- tocervical: ngroarea stratului bazal, hiper-
ferenierii celulelor. Ea se observ i n cromatoza nucleilor, figuri mitotice (coloraie
epiteliile metaplaziate. hematoxilin-eozin; 70).

Ca
7 . 2 . P RO C E S E L E C O M P E N S ATO R I I
7.2.1. REGENERAREA
Regenerarea reprezint procesul de forma intracelular se mani-

refacere (rennoire) a elementelor struc- fest prin multiplicarea i creterea di-
turale ale esutului (organului) n locul mensiunilor organitelor citoplasmatice
celor distruse. n cursul regenerrii are (nucleilor, mitocondriilor, ribozomilor
loc restabilirea att a structurii, ct i a etc.). Aceast form de regenerare este
funciei esuturilor (celulelor) alterate. prezentat schematic n fig. 7-10: n ca-
Regenerarea se poate produce prin zul necrozei pariale a celulei (fig. 7-10
dou forme morfologice: b), funcia ei este compensat prin hi-
forma celular are loc multipli- perplazia organitelor citoplasmatice din
carea celulelor, diviziunea lor mitotic poriunile pstrate ale aceleiai celule.
(indirect) sau amitotic (direct);
a b

Fig. 7-10. Regenerarea intracelular: a celul normal; b necroza parial a celulei i hiper-
plazia organitelor citoplasmatice restante cu restabilirea numrului lor.
n evoluia procesului regenerativ se tracelulare. n a doua faz celulele ima-

disting dou faze: 1) de proliferare i 2) de ture se maturizeaz, ele cptnd anu-
reniere.. n prima faz are loc multi-
difereniere mite proprieti structural-funcionale
plicarea celulelor tinere, imature, nedife- specifice. Acelai proces de maturare i
reniate aa-numitele celule cambiale, difereniere sufer i organitele intrace-

stem sau precursoare, i a organitelor in- lulare imature.
7.2.1.1. VARIETILE DE REGENERARE
Se disting trei varieti de regenera- funcii stau procesele de descompunere

re: a) fiziologic
ziologic;; b) reparatorie
reparatorie;; c) pa- i de sintez la nivel molecular, de aici
tologic.
tologic reieind necesitatea vital a rennoirii in-
Regenerarea fiziologic. Asigur tracelulare constante. Regenerarea fizio-
funcionarea normal a tuturor organe- logic se efectueaz permanent n decur-
lor i esuturilor, deoarece la baza fiecrei sul ntregii viei i se caracterizeaz prin

C app it
Ca i toolul
rennoirea continu a celulelor, elemen- rilor n condiii normale de dezvoltare.

telor fibrilare i a substanei fundamen- Aceste mecanisme asigur capacitatea
tale a esutului conjunctiv. Se produce de restabilire a defectelor tisulare, att
la nivel subcelular, permanent avnd loc refacerea complet a esutului precedent,
regenerarea biochimic (molecular), ct i incomplet prin cicatrizarea zonei
echivalentul structural al funciilor orga- afectate. Un rol important au factorii de
nismului. cretere, care regleaz procesele de rege-
Regenerarea reparatorie. Reprezin- nerare i reparaie. Ei provin din celulele
t regenerarea din diferite procese pato- epiteliale alterate, din trombocite i din
logice, cnd are loc alterarea celulelor i macrofage. Principalii factori de cretere
a esuturilor. Se manifest prin aceleai sunt:
mecanisme morfologice ca i regene- factorul
factorul epidermal de cretere
rarea fiziologic, reprezentnd, de fapt, EGF (epidermal
(epidermal growth factor),
factor), care sti-
regenerarea fiziologic n organismul bol- muleaz regenerarea celulelor epiteliale
nav; debuteaz concomitent cu aciunea specializate;
factorului nociv. Regenerarea reparatorie factorul
factorul care activeaz fibrobla-
poate fi complet (restituie) i incom- tii TGF (transforming
(transforming growth factor
plet (substituie)
(substituie). );
beta);
beta
Regenerarea complet se caracte- factorul
factorul angiogenetic, care sti-
rizeaz prin nlocuirea defectului cu un muleaz formarea capilarelor noi
esut identic celui distrus (preexistent). VEGF (vascular
(vascular endothelial growth fac-
Se observ n esuturile cu predominarea ).
tor).
tor
formei celulare de regenerare, de exem- Caracterul i intensitatea procesului
plu, n esutul conjunctiv, oase, piele, de regenerare depind de mai muli fac-
mucoasa tractului digestiv, respirator i tori locali i generali, de exemplu:
urogenital, endoteliul vaselor, mezoteliul vrsta (intensitatea regeneraiei

membranelor seroase, esutul hemato- la btrni este mult mai joas comparativ
poietic. cu perioada copilriei);
Regenerarea reparatorie incomplet starea alimentaiei (la persoane-
se caracterizeaz prin nlocuirea defec- le obeze i caectizate, regenerarea este
tului cu esut conjunctiv cicatricial, iar mult mai lent);
starea metabolismului, de exem-
restabilirea parenchimului funcional se

produce prin hipertrofia prii restante a plu carena de proteine i avitaminozele,
organului, denumit hipertrofie regene- influeneaz negativ procesele de rege-
rativ.. Ultima se poate efectua pe dou
rativ nerare;
ci: 1) hiperplazia celulelor (se observ starea circulaiei sanguine i lim-
n ficat, rinichi, pancreas, plmni etc.); fatice (ischemia, staza venoas i limfati-
2) hiperplazia i hipertrofia organitelor c pericliteaz procesul de regenerare);
intracelulare, adic hipertrofia celulelor starea hematopoiezei (n strile
(se observ n miocard i creier). de anemie, leucopenie sau limfopenie,
Regenerarea esuturilor alterate are intensitatea regenerrii scade considera-
loc conform acelorai mecanisme, care bil);
regleaz creterea i diferenierea esutu- starea inervaiei (n zonele de-

Ca
nervate sau la pacienii cu paralizii rege- n urma vindecrii plgilor, arsurilor, fig.
nerarea esuturilor este dereglat); 7-30), exostoze (excrescene osoase), n-
particularitile procesului pato- grori i deformri ale osului n fracturi
logic, n primul rnd, tipul i dimensiunile (fig. 7-16), nevrom de amputaie (fig.
leziunii tisulare; de exemplu, plgile pro- 7-22);
vocate de arsuri se vindec mult mai dificil; hiporegenerare formarea insu-
potenialul regenerativ al esutu- ficient de esut regenerativ, de exemplu
lui/organului. a calusului osos deficient n fracturi cu
Regenerarea patologic este rege- apariia mobilitii patologice a frag-
nerarea anormal, atipic, caracterizat mentelor osoase sau a pseudoartrozelor,
prin modificri cantitative sau calitative n ulceraii trofice ale pielii (fig. 7-29);
ale procesului regenerativ. Cauzele
Cauzele: tul- regenerarea metaplazic apari-
burri de inervaie i circulatorii, carena ia n cursul procesului regenerativ a unui
de proteine i vitamine, inflamaia cro- alt esut dect cel precedent, de exemplu,
nic. a focarelor de epiteliu scuamos stratifi-
Se poate manifesta prin: cat n mucoasele bronhiilor, traheii (fig.
hiperregenerare neoforma- 7-8), canalului cervical, endometrului
rea exagerat de esut regenerativ, de .a., care n condiii normale fiziologice
exemplu, excesul de granulaii (granu- sunt tapetate cu epiteliu glandular (me-
laii exuberante) sau de esut conjunctiv taplazie epidermoid).
cicatricial (cicatrice keloidiene (keloide)
7.2.1.2. REGENERAREA DIFERITOR ESUTURI I ORGANE
Dup potenialul de regenerare, ce- leziune tisular, celulele restante rege-

lulele pot fi divizate n trei categorii: nereaz intens att pe cale celular, ct
labile, care se multiplic
a) Celule labile, i intracelular, asigurnd restabilirea
n tot cursul vieii, avnd un turnover structural-funcional a organului alte-
continuu, att n condiii fiziologice, ct rat. Acest grup include ficatul, rinichii,
i n stri patologice. Astfel de proprie- plmnii, parenchimul exocrin al pan-
ti au celulele epiteliale ale pielii (epi- creasului, muchii scheletali i netezi,
dermului), membranelor mucoase ale sistemul endocrin, inclusiv aparatul in-
tractului gastrointestinal, cilor respi- sular pancreatic, celulele gliale. n aceste

ratorii i sistemului urogenital, celulele organe, regenerarea epiteliului se poate
sistemului hematopoietic, endoteliului, efectua att prin hiperplazia celular, ct
mezoteliului, oaselor, esutului conjunc- i prin asocierea hiperplaziei celulelor
tiv lax. Potenialul regenerativ este foarte cu hipertrofia lor, care se produce prin
nalt, vindecarea leziunilor n majorita- hiperplazia elementelor subcelulare (ci-
tea cazurilor este complet. toplasmatice).
stabile, cu o intensita-
b) Celule stabile, c) Celule permanente care nu po-
te joas a regenerrii fiziologice, dar un sed capacitatea de proliferare n perioa-
potenial nalt al regenerrii reparative. da postnatal i regenereaz doar intra-
n condiii patologice, cnd are loc o celular. Procesele regenerative i hiper-

C app it
Ca i toolul
plastice intracelulare asigur substratul fiind, de fapt, un esut conjunctiv tnr,

material al compensrii funciilor altera- bogat n celule i vase sanguine i srac n
te n cursul proceselor patologice. Acest fibre colagene. Este un exemplu tipic de
fenomen se observ n cardiomiocite i regenerare complet, celular. Formarea
n celulele nervoase, n care hipertrofia esutului de granulaie ncepe cu proli-
regenerativ este realizat n exclusivi- ferarea (diviziunea) celulelor mezenchi-
tate prin hipertrofia celulelor restante, male tinere i neoformarea de microva-
care, la rndul ei, se produce prin hiper- se sanguine. Macroscopic este un esut
plazia i/sau hipertrofia structurilor in- fin, suculent, de culoare roiatic, cu
tracelulare. suprafaa granular (de aici i denumi-
Particularitile structural-funcionarea), granulele fiind constituite din vase
le ale esutului/organului alterat i extin- neoformate. Sngereaz uor din cauza
derea leziunii au un rol decisiv n proce- numrului mare de capilare (fig. 7-11).
sele regenerative. Microscopic se observ numeroase vase
Regenerarea
Regenerarea esutului conjunc- sanguine, inclusiv capilare, printre care
tiv. Se produce n dou faze: 1) esutul se gsesc multiple celule tinere (leucoci-
de granulaie i 2) esutul conjunctiv te polimorfonucleare, macrofage, limfo-
matur. cite, plasmocite, fibroblati), vasele sunt
esutul de granulaie reprezint faza de calibru mic, cu pereii subiri (fig.
iniial a regenerrii esutului conjunctiv 7-12). n dinamic, pe msura atenu-
Fig. 7-11. esut de granulaie. Fig. 7-12. esut de granulaie (coloraie hema-
toxilin-eozin; 70).
Fig. 7-13. esut de granulaie n curs de matu- Fig. 7-14. esut de granulaie n curs de matu-
rare (coloraie hematoxilin-eozin; 70). rare (coloraie hematoxilin-eozin; 70).

Ca
rii procesului inflamator, numrul de fisuri care se contopesc cu capilarele
celule i vase sanguine se reduce trep- preexistente.
tat, celulele mezenchimale (celulele- n regenerarea vaselor sanguine i
cap de serie ale esutului conjunctiv) limfatice mari are loc restabilirea com-
se transform n celule epitelioide, iar plet doar a tunicii interne a endo-
ultimele n fibroblati. n esutul de teliului, iar defectele tunicilor medii i
granulaie n curs de maturare predo- externe sunt nlocuite cu esut fibro-
min fibroblatii, iar numrul de vase conjunctiv, ceea ce se poate solda cu
se reduce progresiv (fig. 7-13).
7-13). Paralel deformarea i ngustarea lumenului
au loc creterea activitii fibroblati- vascular.
lor i producerea intens de fibre cola- Regenerarea
Regenerarea esutului osos n
gene, vasele se transform n artere i fracturile oaselor. Evoluia procesu-
vene. Procesul de maturare a esutului lui de vindecare a fracturilor depinde
de granulaie se termin cu formarea n cea mai mare msur de gradul de
unui esut conjunctiv fibros (cicatri- distrucie a esutului osos, de caracte-
cial),, n care se ntlnete un numr
cial) rul fracturii (cu sau fr eschile), de-
nensemnat de fibrocite i vase (fig. plasarea capetelor osului fracturat sub
7-14). Neoformarea esutului de gra- aciunea muchilor nvecinai, corecti-
nulaie are loc nu numai n regenerarea tudinea repoziiei fragmentelor osoase,
esutului conjunctiv propriu-zis, dar i vrsta i starea general a pacientului,
n cazurile de regenerare incomplet a condiiile locale (starea circulaiei san-
altor organe (cnd defectul este nlo- guine, inflamaia, prezena infeciei
cuit cu esut conjunctiv), precum i n etc.).
procesele de organizare, ncapsulare, n fracturile necomplicate (nchise,
de vindecare a plgilor i n inflamaia neinfectate, fr deplasarea fragmen-

productiv. telor), regenerarea parcurge urmtoa-
Regenerarea vaselor sanguine rele stadii:
i limfatice difer n funcie de calibrul I) formarea unui hematom ntre
lor. capetele osoase fracturate;
Regenerarea microvaselor se poate II) organizarea hematomului i
produce n dou modaliti: formarea calusului fibros;
fibros
a) nmugurirea capilarelor exis- III) osificarea calusului fibros cu

tente, cnd n peretele lor apar proe- formarea calusului osos provizoriu
minene laterale datorit proliferrii prin proliferarea osteoblatilor n peri-
intense a celulelor endoteliale cu for- ost i endost; n esutul neoformat apar
marea unor cordoane celulare n care trabeculi osoi slab calcificai; regene-
ulterior apare lumenuli, continund rarea osoas este imposibil fr pre-
capilarul de origine; zena periostului;
b) neoformarea autogen a capi- IV ) formarea calusului osos defi-
larelor, cnd n esutul conjunctiv apar nitiv prin maturizarea calusului osos
aglomerri de celule nedifereniate provizoriu; el se transform n os ma-
care se transform n celule endoteli- tur, dens, mai slab vascularizat i mai
ale; ulterior n aceste aglomerri apar puin voluminos, care se deosebete de

C app it
Ca i toolul
esutul osos normal doar prin dispo- Tulburrile proceselor de vindeca-

ziia haotic a trabeculilor osoi (fig. re a fracturilor osoase se manifest prin
7-15); apariia pseudoartrozelor, excrescenelor
V ) reconstrucia funcional, re- osoase, exostozelor, deformrii osului n
modelarea esutului neoformat cu locul fracturii (fig. 7-16).
Fig. 7-15. Calus osos pe locul fracturii. Fig. 7-16. Calus osos vicios n fractura femurului.
restructurarea traveelor osoase n co-
respundere cu solicitrile funcionale Regenerarea
Regenerarea esutului muscular.
ale osului respectiv. Drept rezultat, zona Se produce n mod diferit, n funcie de
fracturii revine la aspectul normal, locul tipul esutului.
fracturii osoase peste o perioad de timp n muchii netezi defectele mici se
nu mai poate fi depistat nici clinic, nici restabilesc complet prin multiplicarea
radiologic. leiomiocitelor nvecinate sau prin meta-
n cazul apariiei unor condiii loca- plazia elementelor celulare ale esutului
le nefavorabile, de exemplu, n fracturile conjunctiv. Defectele mari ale muchilor
coastelor, cnd imobilizarea este prac- netezi, de exemplu n peretele gastric
tic imposibil, ntre fragmentele osului sau intestinal, sunt nlocuite cu cicatri-
fracturat apare iniial un esut cartilagi- ce fibroconjunctive, iar fibrele musculare
nos, se formeaz calus osteo-cartilaginos persistente se supun hipertrofiei regene-

preliminar,, care ulterior se transform
preliminar rative.
n esut osos matur. Aceast modalitate n muchii striai scheletali, rege-
de vindecare a fracturilor osoase se ntl- nerarea complet se produce doar n
nete frecvent i are o durat mai mare. cazurile cnd sarcolema miocitelor este
n procesul de vindecare a fracturilor pstrat. n interiorul tubului muscular
oaselor au un rol primordial corectitu- are loc multiplicarea celulelor cambiale
dinea repoziiei i imobilizrii capetelor celulelor-satelii, situate n grosimea
osoase, ptrunderea infeciei, starea ali- sarcolemei, ntre membrana bazal i
mentrii cu snge i a nutriiei n general plasmolem. La distrucia simplastului,
(proteine, calciu, vitamine D i C), vrsta. dup nlturarea detritusurilor muscu-

Ca
lare de ctre macrofage, au loc activarea tegumentar devine posibil doar dup
i diviziunea intens a celulelor-satelii umplerea defectului cu esut de granu-
(mioblatilor), care umplu teaca delimi- laie. Epiteliul mucoaselor la fel rege-
tat de sarcolem, formnd lanuri. Ul- nereaz activ prin proliferarea celulelor
terior au loc diferenierea lor miogen, care tapeteaz criptele i ducturile excre-
sinteza proteinelor contractile, asam- toare ale glandelor.
blarea miofibrilelor, formarea sarcome- Regenerarea epiteliului specializat
rilor i restabilirea fibrelor musculare. al organelor parenchimatoase (ficatului,
n cazurile n care sarcolema este leza- rinichilor, pancreasului, alveolelor pul-
t, defectul se nlocuiete prin cicatrice monare, glandelor endocrine) se produce
conjunctiv (calus muscular), la capetele prin cicatrizarea esutului lezat i hiper-
fibrelor musculare ntrerupte apar ni- trofia regenerativ a parenchimului re-
te proeminene (expansiuni) cu multe stant. Este foarte important dac esutul
nuclee, denumite muguri musculari, iar de suport (stroma) este pstrat. n cursul
continuitatea fibrei musculare nu se re- regenerrii, celulele epiteliale proliferea-
face. n astfel de muguri dispar miofibri- z i se deplaseaz de-a lungul reelei
lele, citoplasma devine bazofil, ei se pot reticulinice. Lezarea concomitent a pa-
detaa de fibra de origine, transformn- renchimului i a stromei fibroconjuncti-
du-se n celule gigante polinucleate de ve conduce la organizarea i cicatrizarea
origine miogen (fig. 7-17). zonelor alterate.
Ficatul posed o capacitate regene-
rativ remarcabil. Masa organului se re-
stabilete chiar dup rezecia a 2/3 deja
peste dou sptmni. n cazurile de ne-
croze mici i dup rezecie are loc rege-

nerarea complet a ficatului (restituia).
Poriunile restante ale organului se hi-
pertrofiaz prin hipertrofie i hiperpla-
zie celular cu remodelarea ulterioar n
lobuli hepatici cu o structur histologic
Fig. 7-17. Regenerarea muchiului striat (colo- normal. Necrozele masive i leziunile
cauzate de aciunea ndelungat a fac-

Regenerarea
Regenerarea epiteliilor. Poteni- torilor nocivi conduc la regenerarea in-
alul regenerativ al epiteliilor este foarte complet (substituia) a ficatului. n pa-
nalt, ndeosebi al epiteliilor tegumen- renchimul hepatic persistent se observ
tare. Defecte mari ale pielii, de regul, hiperplazia i hipertrofia hepatocitelor.
regenereaz complet. Iniial n marginile Apar noduli regenerativi, penetrai de
defectului are loc multiplicarea inten- septuri fibroconjunctive, numii pseudo-
s a celulelor stratului germinativ, care lobuli, deoarece n ei lipsete orientarea
acoper defectul ntr-un strat, ulterior radiar a trabeculelor hepatice, iar vase-
epiteliul neoformat devine stratificat, le sunt dispuse incorect (venele centra-
capt polaritate i alte trsturi ale epi- le lipsesc sau sunt amplasate excentric,
teliului normal. Restabilirea epiteliului triadele nu se depisteaz permanent).

C app it
Ca i toolul
Procesul regenerativ se manifest prin epiteliului biliar cu neoformarea canali-

apariia hepatocitelor bi- i polinucleate, culelor biliare veritabile (cu lumen) sau
sporirea numrului de mitoze, de nuclei a pseudocanaliculelor (fr lumen) (fig.
hipercromi. Paralel are loc proliferarea 7-18 a, b).
a b
Fig. 7-18 a, b. Regenerarea ficatului n ciroz: a tablou microscopic (coloraie hematoxilin-eo-
zin; 70); b aspect macroscopic.
Regenerarea
Regenerarea miocardului. n este substituit cu esut fibroconjunctiv
miocard nu are loc neoformarea celule- cicatricial (cardioscleroz macrofocal
lor musculare, regenerarea fiind incom- postinfarctic, fig. 7-19 a, b), iar resta-
plet. Focarul lezional (zona de infarct) bilirea structural se realizeaz prin hi-
a b
Fig. 7-19 a, b. Cardioscleroz macrofocal postinfarctic: a aspect macroscopic (cicatrice postin-

farctic circular n peretele ventriculului stng); b tablou microscopic (I coloraie hematoxi-

lin-eozin i II picrofucsin van Gieson; 70).
pertrofia fibrelor miocardice restante, n chiului cardiac. n fig. 7-21 este repre-
primul rnd a celor situate n imediata zentat schematic mecanismul hipertrofi-
vecintate cu cicatricea postinfarctic ei regenerative (regenerrii intracelulare)
(hipertrofia regenerativ). Ultima se a miocardului. Ovalele cu septuri indic
efectueaz prin hipertrofia i/sau hi- convenional ultrastructurile funciona-
perplazia ultrastructurilor citoplasma- le (de exemplu, mitocondriile), iar cele
tice (fig. 7-20). Activitatea contractil a incolore ultrastructurile alterate (fig.
cordului dup infarct este asigurat prin 7-21 Ia). n cursul regenerrii reparative
hipertrofia poriunilor restante ale mu- intracelulare are lor restabilirea structurii

Ca
Fig. 7-20. Hipretrofia regenerativ a miocardului: I hiperplazia mitocondriilor, II hipertrofia

mitocondriilor (microscopie electronic; 16000).
elementelor alterate sau neoformarea lor mne neschimbat, dar ele sunt localizate
(fig. 7-21 Ib). n cazul hiperplaziei in- nu n dou celule, ci n una singur. Prin
tracelulare compensatorii, cnd o celul aceasta se asigur numrul adecvat de
este necrozat (fig. 7-21 IIa), n celula structuri funcionale, indiferent n cte
persistent (IIb) se mrete numrul ele- celule sunt dispuse (D. S. Sarkisov, 1990).
mentelor ultrastructurale citoplasmatice. Regenerarea
Regenerarea sistemului nervos.
Funcia se restabilete datorit faptului Neuronii creierului i mduvei spin-
c numrul elementelor funcionale r- rii nu se divid, prin urmare restabilirea

a b a b
I II
Fig. 7-21. Reprezentarea schematic a regenerrii reparative a miocardului n infarct: I a, b re-

generarea intracelular, II a, b regenerarea intracelular cu hiperplazia compensatorie a orga-
nitelor citoplasmatice i hipertrofia regenerativ a cardiomiocitului restant.
celulelor lezate este imposibil. Norma- Neuroglia regenereaz pe cale celu-

lizarea funciilor alterate ale sistemului lar sau mixt celular i intracelular.
nervos dup o leziune se produce doar Focarele necrotice de dimensiuni mici se
prin hipertrofia celulelor nervoase per- substituie cu esut glial (cicatrice fibro-
sistente, au loc hipertrofia i hiperplazia glial).
elementelor citoplasmatice. n cazul secionrii unui nerv pe-

C app it
Ca i toolul
riferic, regenerarea are loc pe contul tiv, apare o cicatrice, n care sunt dispuse
segmentului proximal, care a pstrat haotic fibre nervoase. Aceste proliferri
legtura cu celula, iar segmentul distal formate din fibre nervoase i esut fibros
moare. n bontul periferic are loc fago- se numesc nevroame (mai corect pseu-
citoza axonului i a mielinei, prolifera- donevroame) de amputaie (fig. 7-22).
rea celulelor schwaniene, care se dispun Ele se ntlnesc i la capetele nervilor
de-a lungul nervului, formnd un tub, n secionai n bonturile membrelor dup
care ptrund axonii regeneratori ai seg- amputarea lor.
mentului central. La captul periferic al
axonului viabil apar neurofibrele, dintre
care una sau mai multe ptrund n tu-
bul neural. Ulterior una din aceste fibre
se mielinizeaz i se transform ntr-un
nou axon funcional. n cazul dereglrii
procesului regenerativ, datorit depla-
srii considerabile a capetelor seciona-
te ale nervului, interpunerii esuturilor
ntre capete sau inflamaiei la nivelul
seciunii segmentului proximal are loc Fig. 7-22. Nevrom de amputaie (coloraie he-
proliferarea intens a esutului conjunc- matoxilin-eozin; 70).
7.2.2. HIPERTROFIA I HIPERPLAZIA
Hipertrofia se poate produce prin 2) hipertrofia vicariant (de la lat.

creterea numrului celulelor (hiperpla- vicarius nlocuitor, suplinitor).
zia celular) sau prin mrirea lor n vo- Hipertrofia de lucru (compensato-
lum (hiperplazia intracelular), sau prin rie) survine n urma activitii funcio-
asocierea ambelor procese. nale excesive a organului. Suprasolicita-
Exist hipertrofie adevrat

adevrat,, deter- rea funcional a unui organ poate avea
minat de creterea n volum a struc- loc att n condiii fiziologice (hipertro-
turilor specializate ale organului, i hi- fia musculaturii i a inimii la sportivi, la
pertrofie fals (pseudohipertrofie), cnd muncitori ocupai cu munci fizice), ct i
mrirea n volum i mas a organului n afeciuni.
este cauzat de proliferarea excesiv a Exemple:
esutului conjunctiv i a celui adipos. Hipertrofi
Hipertrofia ventriculului stng
Dup mecanismul apariiei, se dis- al inimii n hipertensiunea arterial, val-
ting urmtoarele dou varieti de hi- vulopatii cardiace, n primul rnd n ste-
pertrofie veritabil: noza aortic. Masa inimii poate atinge
1) hipertrofia de lucru (compensa- 600-1000 g (masa normal 260-280 g),
torie); peretele ventriculului stng se ngroa

Ca
considerabil, grosimea lui poate atin- trabeculari i papilari ai ventriculului
ge 2,5-3,0 cm (grosimea normal 1,0- stng (fig. 7-23 a, b).
1,2 cm); este mrit i volumul muchilor
a b
Fig. 7-23 a, b. Hipertrofia ventriculului stng al inimii: a seciune longitudinal, b seciune
transversal.
Hipertrofia ventriculului drept al cardiomiocitele sunt mrite n volum,

inimii se observ n hipertensiunea micii nucleul la fel mrit, de form neregulat,
a circulaii n diferite afeciuni pulmona- colorat intens, bazofil (fig. 7-25). La ni-
re cronice: emfizem pulmonar, pneu- vel electronooptic se depisteaz creterea
moscleroz, tuberculoz cronic, boala masei sarcoplasmei i a dimensiunilor
broniectatic, fibroz pulmonar inter- nucleilor cardiomiocitelor, hiperplazia
stiial etc. (de aici i denumirea de cord i hipertrofia organitelor citoplasmatice.
sau cardiomiopatie pulmonar), precum Concomitent are loc proliferarea struc-
i n leziuni valvulare cardiace, de exem- turilor fibrilare ale stromei, a ramurilor

plu, n stenoza sau insuficiena valvular vasculare intramiocardice, a elementelor
a arterei pulmonare (fig. 7-24). sistemului nervos intramural al inimii.
Fig. 7-24. Hipertrofia ventriculului drept al Fig. 7-25. Hipertrofia miocardului (coloraie
inimii. hematoxilin-eozin; 70).
n perioada de compensare se obser- n perioada de decompensare are loc hi-
v hipertrofia concentric a inimii, cnd pertrofia excentric, cnd cavitile ini-
cavitile ei sunt ngustate, iar tonusul mii sunt dilatate, consistena miocardu-
muchiului cardiac crescut. Microscopic, lui flasc, pe seciune cu aspect opac ca

C app it
Ca i toolul
urmare a leziunilor distrofice; se observ

steatoza miocardului (inim tigrat).
Hipertrofia atinge un nivel cnd mu-
chiul cardiac hipertrofiat nu mai poate
compensa necesitile funcionale m-
rite i se dezvolt insuficiena cardiac.
Dilatarea inimii n stadiul de compen-
sare se numete activ sau tonogen
tonogen,, iar
n decompensare pasiv sau miogen
miogen.
Alte exemple: hipertrofia peretelui
vezicii urinare n hiperplazia nodular a
prostatei (fig. 7-26), hipertrofia peretelui
intestinal n tumori stenozante, hiper-
trofia stomacului n stenoza piloric etc.
Hipertrofia vicariant este hiper-
trofia unuia dintre organele-perechi
(plmnii, rinichii, suprarenalele) n
urma scoaterii din funcie a organului
contralateral i a efortului crescut al or- Fig. 7-26. Hipertrofia peretelui vezicii urinare
ganului restant. n hiperplazia nodular a prostatei.
7 . 3 . V I N D E C A R E A P L G I LO R
Vindecarea plgilor evolueaz n nchiderea nemijlocit a defectului

mod diferit n funcie de forma, extin- nveliului epitelial. Se observ n de-
derea, adncimea plgii, caracterul ei, fecte superficiale ale epiteliului. Const
absena sau prezena infeciei, a corpilor n extinderea epiteliului peste defect i
strini, starea general a organismului nchiderea lui cu un strat epitelial.
(vrsta, starea nutriiei, imunitii, siste- Vindecarea sub crust. Se observ n
melor circulator i nervos, sistemului en- defecte mici ale corneei, mucoaselor. Pe
docrin etc.), particularitile structurale suprafaa defectelor apare o coaj for-

locale ale esutului (vascularizaia, iner- mat din snge coagulat i limf; aceast
vaia, capacitatea de regenerare). crust protejeaz plaga de influena fac-
Se disting urmtoarele variante de torilor mediului ambiant i se detaeaz
vindecare a plgilor: 1) nchiderea ne- de sine stttor dup restabilirea epider-
mijlocit a defectului; 2) vindecarea sub mului (peste 3-5 zile dup traum).
crust; 3) vindecarea plgii de prim in- Vindecarea per primam intentionem.
tenie (unirea primar sau per primam Se ntlnete n plgile neinfectate, cu
intentionem);
intentionem ); 4) vindecarea plgii de se- marginile drepte, distana dintre care nu
cund intenie (unirea secundar sau per depete 1 cm, de obicei n inciziile chi-
secundam intentionem ).
intentionem). rurgicale. Iniial, ntre marginile plgii se

Ca
formeaz un coagul de snge, care con- tinocitele proliferante elaboreaz com-
ine fibrin i celule sanguine. Cheagul ponente ale membranei bazale. Ctre a
de fibrin unete marginile plgii, umple 5-a zi, spaiul dintre marginile plgii este
spaiul dintre ele i prin aceasta prote- umplut cu esut de granulaie. Are loc un
jeaz plaga de deshidratare i eventualele proces intens de neoformare a capilare-
infecii. n primele 24 de ore, n margi- lor i a fibrelor de colagen, care iniial
nile plgii apare o reacie inflamatorie cu sunt dispuse vertical, iar ulterior orizon-
exsudat sero-fibrinos i leucocite neu- tal, formnd puni, care unesc marginile
trofile. Sub aciunea enzimelor proteoli- plgii. Continu proliferarea epiteliului,
tice leucocitare are loc liza cheagului de care se ngroa treptat prin stratificare i
fibrin i a detritusului tisular. Peste 2-3 difereniere, atingnd grosimea normal
zile, leucocitele sunt nlocuite de macro- a epidermului (fig. 7-27). Peste 10-15
fage, care continu fagocitoza resturilor zile, esutul de granulaie se maturizeaz
celulare i de fibrin. Concomitent pro- complet, defectul se epitelizeaz defini-
lifereaz celulele bazale ale epidermului tiv i plaga se vindec printr-o cicatrice
din vecintate, formnd treptat un strat fin. Anexele pielii n zona cicatricei nu
epitelial unistratificat continuu. Kera- se restabilesc (fig. 7-28). n plgile chi-

Fig. 7-27. Vindecarea plgii, proliferarea epi- Fig. 7-28. Vindecarea plgii cutanate, esut ci-
teliului scuamos stratificat sub crusta de fibri- catricial neoformat n stratul subepidermal al
n i mase necrotice (coloraie hematoxilin- pielii (nu sunt foliculi piloi, glande sebacee i su-
eozin; 70). doripare) (coloraie hematoxilin-eozin; 70).
rurgicale vindecarea prin prim intenie mai extinse, ptrunderea n plag a cor-
este accelerat de suturarea marginilor pilor strini. Este favorizat de tulburri
plgii. Procesul de remodelare a cicatri- de nutriie, excesul de corticosteroizi,
cei dureaz cteva luni, esutul cicatricial diabetul zaharat, dereglri circulatorii
cptnd treptat densitatea i rezistena i de inervaie. Factorul principal este
adecvat solicitrilor funcionale. prezena infeciei, nsoit, de regul, de
Vindecarea per secundam intentio- inflamaie purulent, care favorizeaz
nem are loc n plgile mari (distana din- extinderea necrozelor tisulare n mar-
tre margini mai mare de 1 cm), dehis- ginile plgii, tromboza vaselor, dereglri
cente, nesuturate, de form neregulat, circulatorii, abundena exsudatului i a
infectate, nsoite de distrugeri tisulare esutului de granulaie. Vindecarea pl-

C app it
Ca i toolul
gilor prin secund intenie se deosebete timp comparativ cu vindecarea

prin urmtoarele caracteristici: primar.
1) defecte tisulare extinse, cu cantiti n final are loc formarea unei cica-
mari de fibrin i resturi necrotice, trice extinse, cu retracia i deforma-
ceea ce induce o reacie inflamato- rea esuturilor. n cazul unor plgi de
rie intens; dimensiuni mari i de form neregu-
2) cantiti mari de esut de granula- lat, se pot forma cicatrice mutilante.
ie (fig. 7-11); Remodelarea cicatricei dureaz mai
3) contracia plgii, observat n pl- multe luni, de exemplu peste 3 luni
gile de dimensiuni mari, datorit cicatricea recapt 80% din parame-
apariiei miofibroblatilor fibro- trii iniiali de densitate i rezisten.
blatilor modificai, care conin Tulburrile procesului de vindeca-
elemente ale celulelor musculare re a plgilor se manifest prin apariia
a b
netede i au proprieti contractile, ulceraiilor atone, cronice ale pielii (fig.
favoriznd retracia suprafeei pl- 7-29), care pot conduce la dezvoltarea
gilor i micorarea dimensiunilor carcinomului cutanat, a granulaiilor
lor; exuberante, a cicatricelor cheloidiene
4) procesul de vindecare secund a (fig. 7-30).
plgilor este mai ndelungat n
Fig. 7-29. Ulceraie aton (trofic) a pielii. Fig. 7-30. Cicatrice cheloidian.

Ca
TERMENII DE BAZ
la tema PROCESELE ADAPTIV-COMPENSATORII
acomodare histologic hiperplazie pseudoartroz

acromegalie hiperplazie glandular a organizare
endometrului
atrofie general hiperregenerare regenerare
atrofie local hipertrofie regenerare fiziologic
atrofie disfuncional hipertrofie compensatorie regenerare patologic
atrofie ischemic hipertrofie ex vacuo regenerare reparatorie
atrofie neurotic hipertrofie fals restituie
atrofie prin compresiune hipertrofie regenerativ substituie
calus osos hipertrofie vicariant vindecarea plgilor per
primam intentionem
caexie hiporegenerare vindecarea plgilor per
secundam intentionem
exostoz ncapsulare vindecarea plgilor sub crust
gigantism cheloid
ginecomastie metaplazie
TESTE
SETUL I

ntrebri tip complement simplu cu b) nlocuirea defectului tisular cu un
un singur rspuns corect esut identic celui distrus;
1. Care este definiia corect a hipertrofiei c) rennoirea permanent a elemen-
regenerative: telor structurale ale organului
(esutului);
a) substituirea
substituirea focarului patologic
d) modificri cantitative sau calita-
cu esut conjunctiv;
tive ale procesului regenerativ;

b) restabilirea complet a esutului
e) nlocuirea defectului cu esut
precedent;
c) restabilirea parial a esutului conjunctiv cic
cicatrice?
atrice?
precedent; 3. Care definiie a hipertrofiei este corect:
d) dereglarea procesului regenerativ; a) sub
substituirea
stituirea unui focar patologic
e) hipertrofia poriunii restante a cu esut conjunctiv;
organului (esutului)?
(esutului)? b) creterea numrului elementelor
2. Care din afirmaiile enumerate caracte- structurale;
c) mrirea n volum i mas a celule-
rizeaz regenerarea patologic:
lor, esutului, organului;
a) regenerarea
regenerarea esuturilor lezate n
d) delimitarea focarului patologic
diferite procese patologice;
prin capsul fibroconjunctiv;

C app it
Ca i toolul
e) micorarea volumului i masei 5. Toate condiiile enumerate favorizeaz

unui organ (esut)?
(esut)? vindecarea per primam intentionem a
4. Toate procesele patologice enumerate sunt plgilor, cu excepia:
manifestri ale atrofiei locale, cu excepia: a) plgilor
pl gilor nesuturate;
a) uzura
uzura osului n regiunea unei tu- b) plgilor chirurgicale suturate;
mori; c) plgilor fr infecie bacteri-
b) atrofia piciorului n ateroscleroza an;
arterelor femurale; d) plgilor cu aspect liniar al
c) atrofia muchilor dup fractura marginilor;
osoas; e) pl
plgilor
gilor de dimensiuni mici
d) atrofia esuturilor n caz de de- pn la 1cm.
nervaie;
e) caexia.
caexia.
SETUL 2
ntrebri tip complement multiplu cu b) pancreasul;

2, 3 sau mai multe rspunsuri corecte c) endometrul;
1. Care din procesele morfologice enumerate d) celulele nervoase;
caracterizeaz regenerarea reparatorie: e) mi
miocardul?
ocardul?
a) apariia
apariia epiteliului pavimentos 4. Car
Caree din procesele morfologice enumerate
pluristratificat n cursul regene- caracterizeaz regenerarea patologic:
rrii epiteliului bronhial; a) apariia
apariia epiteliului de tip gastric
b) hipertrofia regenerativ a mio- sau intestinal n mucoasa esofa-
cardului; gian;
c) apariia articulaiei false dup b) hipertrofia regenerativ a celule-
fractura osoas; lor nervoase;

d) rennoirea celulelor epidermului; c) apariia exostozelor;
e) restabilirea parenchimului he- d) vindecarea plgii per primam in-
patic dup necroza masiv a fi- tentionem;
catului n intoxicaie cu ciuper
ciuperci
ci e) form
formarea
area cicatricelor keloidie-
otrvitoare? ne?
2. n care din organele enumerate are loc 5. Care din semnele enumerate sunt carac-
regenerarea reparatorie prin hiperpla- teristice pentru faza de decompensare a

zia celulelor: hipertrofiei de lucru a miocardului:
a) miocardul;
miocardul; a) hipertrofi
hipertrofia excentric a miocar-
b) ficatul; dului;
c) pielea; b) consistena flasc a muchiului
d) esutul hematopoietic; cardiac;
e) epiteliul
epiteliul tractului digestiv? c) steatoza miocardului;
d) dilatarea pasiv a cavitilor ini-
3. n care din organele enumerate are loc re- mii;
generarea reparatorie prin hiperplazia e) dilatarea activ
activ a cavitilor ini-
i hipertrofia organitelor intracelulare: mii?
a) oasele;
oasele;

Ca
SETUL 3
ntrebri tip complement multiplu cu i hipertrofia organitelor intracelulare:
2, 3 sau mai multe rspunsuri corecte a) oasele;
oasele;
1. Care din procesele morfologice enumerate b) pancreasul;
caracterizeaz regenerarea reparatorie: c) endometrul;
a) apariia
apariia epiteliului pavimentos d) celulele nervoase;
pluristratificat n cursul regene- e) mio
miocardul?
cardul?
rrii epiteliului bronhial; 4. Care din procesele morfologice enumerate
b) hipertrofia regenerativ a mio- caracterizeaz regenerarea patologic:
cardului; a) aapariia
pariia epiteliului de tip gastric
c) apariia articulaiei false dup sau intestinal n mucoasa esofa-
fractura osoas; gian;
d) rennoirea celulelor epidermului; b) hipertrofia regenerativ a celule-
e) restabilirea parenchimului he- lor nervoase;
patic dup necroza masiv a fi- c) apariia exostozelor;
catului n intoxicaie cu ciuperci d) vindecarea plgii per primam in-
otrvitoare?
otr vitoare? tentionem;
2. n care din organele enumerate are loc e) for
formarea
marea cicatricelor keloidiene?
regenerarea reparatorie prin hiperpla- 5. Care din semnele enumerate sunt carac-
zia celulelor: teristice pentru faza de decompensare a
a) miocardul; hipertrofiei de lucru a miocardului:
b) ficatul; a) hipertrofia excentric a miocar-
c) pielea; dului;
d) esutul hematopoietic; b) consistena flasc a muchiului
e) epiteliul
epiteliul tractului digestiv? cardiac;

3. n care din organele enumerate are loc re- c) steatoza miocardului;
generarea reparatorie prin hiperplazia d) dilatarea pasiv a cavitilor inimii;
e) dilatarea activ a cavitilor inim
inimii?
ii?
SETUL 4
Testele de clasificare includ cte c) formarea cicatricei postinfarctice

2-4subiecte i o serie de rspunsuri. In- n splin;

dicai care rspunsuri sunt corecte pentru d) restabilirea mucoasei intestinale
fiecare subiect aparte. n locul ulcerului superficial;
1. Care din procesele morfologice enumerate e) rest
restabilirea
abilirea osului fracturat.
caracterizeaz: 2. Care din exemplele de mai jos caracteri-
I regenerarea complet; zeaz:
II regenerarea incomplet. I regenerarea reparatorie;
a) hipertrofi
hipertrofia regenerativ a mio- II regenerarea patologic.
cardului; a) formarea cicatricei keloidiene;
keloidiene;
b) regenerarea sngelui dup hemo- b) formarea unei cicatrice fine pe lo-
ragie; cul inciziei chirurgicale;

C app it
Ca i toolul
c) apariia epiteliului pavimentos 4. Care din procesele patologice enumerate

pluristratificat n mucoasa cana- pot provoca:
lului cervical; I atrofia rinichiului prin compresiune;
d) vindecarea complet a plgilor II atrofia ischemic a rinichiului.
cutanate; a) stenoza
stenoza arterelor renale n ate-
e) restabilirea masei ficatului dup roscleroz;
rezecie.
reze cie. b) strictura ureterului;
3. La care variant de atrofie se refer pro- c) calculi bazinetali;
cesele patologice enumerate mai jos: d) hiperplazia nodular a prostatei;
I atrofia disfuncional; e) scleroza i hialinoza arteriolelor
II atrofia prin compresiune; renale n hipertensiunea arteri-
III atrofia neurotic. al.
a) atrofia esuturilor peritumorale; 5. Care din plgile enumerate se vor vin-
b) atrofia sternului n anevrism al deca prin:
aortei toracice; I per primam intentionem
intentionem;
c) atrofia muchilor n caz de pa- II per secundam intentionem;
ralizii la bolnavii cu infarct cere- a) plag cu dehiscena marginilor
bral; mai mare de 1 cm;
d) atrofia muchilor n anchiloza b) plag tiat, cu marginile drepte
articulaiilor la bolnavii cu artrit fr dehiscen;
reumatoid; c) plag de dimensiuni mari prin
e) atrofia oaselor maxilare dup ex- arsur;
tracia dinilor; d) plag suprainfectat;
f ) atrofia peretelui vezicii biliare e) plag
plag chirurgical.
n caz de obstrucie cu calculi a
ductului cistic.
cistic.
Sunt prezentate cazuri (observaii) ntrebri:

ntrebri
din practica cotidian cu unele date cli- A) Despre care variant de regenerare este
nice i morfologice din fiele de observaie vorba n cazul de fa:

clinic i/sau din protocoalele de necrop- a) reparatorie;
sie. Fiecare subiect include ntrebri tip b) fiziologic;
complement simplu sau multiplu cu 1, 2 c) patologic;
sau mai multe rspunsuri corecte d) complet;
1. Un pacient de 70 de ani, suferind e) incomplet?
de diabet zaharat tip II mai mult de 20
B) Care variant a acestei forme de regene-
de ani, s-a adresat cu o ran tiat la
rare este la pacientul dat:
gamba dreapt, care nu se vindec mai
a) metaplazie;
mult timp, transformndu-se treptat n-
b) hiporegenerare;
tr-un defect ulceros (ulceraie aton).
c) hiperregenerare;

Ca
d) displazie; 3) hipertrofie vicariant;
e) organizare? 4) hipertrofie dishormonal;
2. Unui pacient i s-a efectuat rezec- 5) hipertrofie neurogen?
ia ficatului n legtur cu o tumoare de 4. Un pacient a decedat subit de
dimensiuni mari, diagnosticat la exa- infarct miocardic acut. La necropsie s-a
menul histologic ca tumoare benign de confirmat diagnosticul de infarct mi-
origine vascular hemangiom caver- ocardic, totodat s-a constatat c pl-
nos. Peste 1 an, la examenul laparoscopic mnul drept este mrit considerabil n
s-a constatat, c suprafaa plgii opera- dimensiuni, iar plmnul stng este ab-
torii s-a cicatrizat, iar masa ficatului s-a sent. Civa ani n urm a suportat pul-
restabilit prin hipertrofia poriunii re- monectomie din stnga pentru un chist
stante a organului. pulmonar.
ntrebri: ntrebare:
ntrebare
A) Despre care variant de regenerare este Ce modificri morfologice s-au pro-
vorba n cazul de fa: dus n plmnul drept la acest pacient:
1) reparatorie; a) hipertrofia neurohormonal;
2) fiziologic; b) hipertrofia fiziologic;
3) patologic; c) pneumonit interstiial;
4) complet; d) hipertrofia vicariant;
5) incomplet? e) pneumoscleroz difuz?
B) Care form morfologic a acestei variante 5. La un pacient, care a suportat in-
de regenerare a predominat la acest pacient: farct miocardic, la efort fizic apar semne
1) hiperplazia organitelor cito- de insuficien cardiac: cianoz i ede-
plasmatice; me pe membrele inferioare, dispnee.
2) hiperplazia celulelor; ntrebri:
ntrebri

3) hipertrofia celulelor restante; A) Ce modificri morfologice s-au dezvol-
4) hipertrofia organitelor cito- tat n zona infarctului miocardic vechi
plasmatice; la acest pacient:
5) anaplazia celulelor? a) regenerare intracelular;
3. Un pacient care suferea de hemo- b) miocardit interstiial;
ragii frecvente din ulcerul gastric peptic c) atrofia miocardului;
i avea semne de anemie posthemoragic d) proliferarea (neoformarea) car-
cronic a decedat de infarct cerebral is- diomiocitelor;

chemic acut. La necropsie s-a depistat c e) cardioscleroz focal?
mduva osoas n diafiza femurului este B) Ce modificri morfologice pot fi depista-
suculent, de culoare roie (n norm n te n zona periinfarctic a miocardului:
diafiz mduva osoas este galben, con- a) atrofia cardiomiocitelor;
stituit din esut adipos). b) proliferarea cardiomiocitelor;
ntrebare
ntrebare: c) proliferarea esutului conjunc-
Despre care variant de regenerare este tiv;
vorba n cazul de fa: d) hipertrofia cardiomiocitelor;
1) hipertrofie de lucru; e) neoformarea vaselor sanguine?
2) hiperplazie compensatorie;

C aapp it
i toolul
l ul 8 TUMORILE
TUMORILE
Tumoare ((sinonime:
sinonime: neoplasm sau zal. O alt particularitate major a ne-
blastom) - proces patologic caracterizat
blastom) oplasmelor const n faptul c procesul
prin proliferarea nelimitat a celulelor. proliferativ nu are caracter compensa-
Proliferarea celular n tumori este ne- tor-adaptativ.
controlat, autonom, nu se supune sis- Patologia tumoral ocup locul 2 n
temelor reglatoare ale organismului i structura letalitii din toate rile (dup
continu dup ncetarea stimulului cau- patologia cardiovascular).
8.1. ETIOLOGIA I PATOGENEZA TUMORILOR
Factorii, care pot cauza dezvoltarea aciunea factorilor de mediu.

tumorilor, se numesc factori cancerogeni Principalele teorii, care trateaz as-
sau carcinogeni. La ora actual este stabi- pectele etiologice i patogenetice ale tu-
lit c transformarea unei celule normale morigenezei, sunt:
ntr-o celul canceroas are la baz apa- a) teoria carcinogenezei chimice;

riia unei mutaii sub aciunea mutagen b) teoria carcinogenezei fizice (ra-
a unor ageni din mediul ambiant. Stu- diaionale);
diile epidemiologice au demonstrat c c) teoria carcinogenezei virotice
80-90% de cancere umane rezult din (infecioase).
8.1.1. TEORIA CARCINOGENEZEI CHIMICE

Numeroase studii experimentale pe n cancerogeneza chimic sunt im-

animale au identificat mai multe sub- portante: a) doza i durata aciunii sub-
stane chimice cu efect cancerogen. Cele stanei chimice; b) calea de ptrundere
mai importante sunt: hidrocarburile n organism; c) natura fizico-chimic a
aromatice policiclice, coloranii azoici substanelor respective; d) specia anima-
(anilina), aminele i amidele aromatice l .a.
(naftilamina), unele metale (cobaltul, inta primar i cea mai importan-
nichelul, plumbul) i substane naturale t a agenilor cancerigeni este ADN-ul
produse de plante i ciuperci. n favoarea nuclear.
acestei teorii sunt i cazurile de tumori Substanele cancerigene induc mu-
(cancere) profesionale. taii ale genelor proto-oncogene, trans-

TUMORILE C appii ttooll uull 8
Ca
formndu-le n oncogene active, mutaii perca Aspergillus flavus, provoac cancer
ale genelor cancer-supresoare, mutaii de ficat (prin alimente contaminate de
ale genelor care regleaz apoptoza. mucegai, de exemplu arahidele).
Exemple de cancerigeni chimici: 5) Nitrozaminele i amidele sinteti-
1) Ageni alkilani, de exemplu, ci- zate n organism din nitrite, care nime-
clofosfamid imunodepresant n tra- resc cu alimentele, contribuie la dezvol-
tamentul cancerului. Pacienii, care fac tarea cancerului gastric.
tratament ndelungat cu acest preparat, Ali ageni carcinogeni:
sunt supui unui risc nalt de alte forme azbestul induce cancerul pul-
de cancer. monar, mezoteliomul pleural
2) Hidrocarburile aromatice - se arsenicul genereaz cancerul de
conin n fumul de igri i au un rol ma- piele
jor n dezvoltarea cancerului pulmonar. hormonii, de exemplu estrogenii,
3) Colorani azoici, de exemplu, au un rol important n cancerul de endo-
anilina (industria cauciucului) provoac metru, reducerea secreiei de testosteron
cancer de vezic urinar. are un efect benefic la pacienii cu cancer
4) Aflatoxina B1, produs de ciu- de prostat.
8.1.2. TEORIA CARCINOGENEZEI FIZICE

Energia radiant n form de raze atomice de la Hiroshima i Nagasaki;
ultraviolete sau de radiaie ionizant de incidena mare a Cr de gland ti-
asemenea poate determina dezvoltarea roid n zonele contaminate de radiaie

cancerului. Radiaia ultraviolet solar n urma accidentului nuclear de la Cer-
provoac cancerul de piele sau melanoa- nobl;
me maligne localizate n special pe pr- cazurile de cancer la pacienii su-
ile deschise ale corpului, expuse insola- pui tratamentului cu izotopi radioactivi.
iei. Riscul acestor tumori este deosebit Efectul cancerigen al energiei ra-
de nalt la populaia de ras alb din zo- diante depinde de modul de aciune a
nele geografice cu durata anual mare a radiaiei, doza i durata expunerii, de
luminii solare. Este bine cunoscut pre- exemplu:

dispoziia la cancer cutanat a pacienilor, aciunea direct, repetat asupra
care sufer de albinism. unei zone a corpului a razelor X predis-
Efect cancerigen are i radiaia elec- pune la tumori maligne ale pielii i oase-
tromagnetic i corpuscular confirmat lor n zona respectiv;
prin mai multe exemple: inhalarea gazelor sau pulberilor
inciden nalt a cancerului pul- radioactivi la cancer bronhopulmonar;
monar la minerii de la minele de extra- ingestia iodului radioactiv la
gere a zcmintelor radioactive; cancer tiroidian;
incidena foarte nalt a leucemi- ptrunderea
ptrunderea n organism a meta-
ilor printre supravieuitorii exploziilor lelor radioactive, care se depoziteaz n

C aapp it
i toolul
l ul 8 TUMORILE
oase, la tumori ale mduvei osoase i mucoasei gastrointestinale i epiteliul

a oaselor. spermatogen. Mutaiile se produc prin
Efectul cancerigen al radiaiei este aciunea direct a energiei radiante sau
legat cu aciunea ei asupra ADN-ului prin efectul indirect al radicalilor liberi
celular i apariia mutaiilor. Sunt deose- din ap i oxigen. Radiaia corpuscular
bit de vulnerabile celulele care n condiii este mult mai cancerigen dect radiaia
fiziologice prolifereaz intens, n primul electromagnetic (de exemplu, razele X
rnd, mduva hematopoietic, epiteliul sau gamma).
8.1.3. TEORIA CARCINOGENEZEI VIROTICE
Studiile experimentale au demon- b) carcinomul nasofaringian, rs-

strat c la animale numeroase tumori au pndit endemic n unele regiuni
origine virotic. n patologia oncologi- ale Chinei; n toate cazurile n
c uman, virusurile au un rol mai puin celulele canceroase se depisteaz
important. Totui exist un ir de tumori genomul virusului Epstein-Barr;
n care participarea virusurilor este con- c) limfomul B-celular la pacienii
firmat. cu imunosupresie, n special n
Virusurile oncogene pot conine SIDA;
ADN sau ARN. d) unele forme ale limfomului Hodg-
Dintre virusurile ADN n geneza tu- kin.
morilor umane se ntlnesc urmtoarele: Virusurile hepatitei B i C. Se aso-
Virusurile
Virusul papilomului uman (HPV). ciaz cu carcinomul hepatic. n unele re-
Rolul acestui virus n etiologia canceru- giuni geografice (China, Africa de Sud),
lui se confirm prin mai multe exemple: unde hepatitele virotice B i C au carac-
a) n mai mult de 90% de cancer de ter endemic, riscul carcinomului hepatic
col uterin, celulele conin viru- este foarte nalt. Potenialul cancerigen
surile HPV tip 16 sau 18; al virusului hepatitei este determinat de
b) verucile genitale (condiloamele capacitatea lui de a produce necroza ce-
acuminate) sunt cauzate de vi- lulelor, inflamaie cronic i hiperplazia
rusurile HPV tip 6 i 11; regenerativ a hepatocitelor.
c) cercetrile moleculare ale car- Dintre virusurile ARN,ARN, cel mai

cinomului cervical asociat cu elocvent exemplu este virusul limfomu-
HPV au demonstrat integrarea lui T-celular uman (HTLV-1), asociat
genomului viral n ADN celule- cu leucemia/limfomul din limfocitele T
lor-gazd. i cu un tropism strict pentru limfocite-
Virusul Epstein-Barr, care face le T-CD4. Aceast form de leucemie/
parte din grupul herpes-virusurilor. Este limfom este o patologie endemic n Ja-
asociat cu: ponia etc.
a) limfomul Burkitt
Burkitt,, care se ntl- Mecanismul aciunii virusurilor
nete la copii i adolesceni n blastomogene este complex. De exem-
unele ri din Africa Ecuatori- plu, virusul ADN ptrunde n celul i se
al; ncorporeaz direct n nucleul celular, iar

Ca
virusul ARN produce un ADN nou prin concomitent activarea proto-oncogene-
intermediul enzimei revers-transcripta- lor, inhibiia genelor tumoral-supresoare
za, care la fel se ncorporeaz n nucleul i a apoptozei.
celulei-gazd, activnd proto-oncoge- O importan semnificativ n apari-
nele celulare. Astfel, celula normal se ia tumorilor are starea sistemului imun.
transform n celul tumoral. Unele tipuri de cancer se observ mai
n celulele canceroase, balana ntre frecvent la pacienii cu imunosupresie,
factorii stimulatori i inhibitori ai di- de exemplu, pacienii care primesc pre-
viziunii celulare este dereglat, ceea ce parate imunodepresante pentru trans-
induce intensificarea proceselor prolife- plant de rinichi prezint un risc nalt de
rative. n multe tumori maligne are loc cancer scuamos cutanat.
8.1.4. PROTO-ONCOGENELE I ONCOGENELE CELULARE

La nivel molecular, procesul de can- receptorilor factorilor de cretere ((c-er-c-er-
cerigenez este determinat de leziunile bA, c-erbB
c-erbB),), c) oncoproteinele implicate
neletale ale aparatului genetic al celulei, n funcionarea receptorilor prin protei-
care se manifest prin mutaii ale genelor nele proteinkinazice i proteina G ((c-src,c-src,
sau ale genomului celular. inta factori- c-ras)) i d) oncoproteinele factori
c-abl, c-ras
lor mutageni sunt: a) proto-oncogenele, ai transcripiei nucleare (c-fos,
(c-fos, c-myc).
c-myc).
b) genele cancer-supresoare i c) genele Activarea proto-oncogenelor se pro-
care regleaz apoptoza. duce prin diferite mecanisme: a) mutaii
Proto-oncogenele celulare sunt gene punctiforme, b) translocaia unor frag-
prezente n genomul fiecrei celule nor- mente de cromozomi care conin proto-
male. Ele regleaz i stimuleaz divizi- oncogene, c) amplificarea proto-onco-

unea i diferenierea celulelor, fiind, de genelor (creterea numrului de copii),
regul, neactive n esuturile mature. Ini- d) inseria n genomul celular a genelor
ial au fost descoperite la virusuri (onco- virale, care pot fi oncogene sau pot avea
gene virale), iar ulterior au fost identi- rol de activator (enhancer) al proto-on-
ficate genele umane omoloage. Formele cogenelor.
active ale proto-oncogenelor se numesc Exemple: 1) n cancerul de vezic
Exemple
oncogene celulare. Ele au capacitatea de a urinar are loc mutaia proto-oncogenei
induce dezvoltarea tumorilor. Denumi- c-ras, iar n cancerul de colon a proto-

rea oncogenelor celulare se formeaz din oncogenei c-rasK
c-rasK;; 2) n limfomul Burkitt
abreviaturi de 3 litere, de exemplu, src (de se observ translocaia reciproc a genei
la sarcom
sarcom),), la care se adaug pefixul c- sau c-myc din cromozomul 8 n cromozomul
v-, n dependen de originea lor celu- 14; 2) n leucoza mieloid cronic apa-
lar sau viral (c-src,
(c-src, v-src).
v-src). Oncogenele re cromozomul Philadelphia ca rezultat
codific sinteza proteinelor = oncopro- al translocaiei reciproce a proto-onco-
teinelor, care dup particularitile lor genei c-abl ntre cromozomii 9 i 22;
funcionale se submpart n: a) oncopro- 3) amplificarea oncogenelor se depis-
teine - omoloage ale factorilor de crete- teaz n glioblastom ((c-erbB
c-erbB),, n cancer
re (c-sis
(c-sis),
), b) oncoproteine - omoloage ale pulmonar, colonic i pancreatic ((c-myc, c-myc,

C aapp it
i toolul
l ul 8 TUMORILE
c-ras), n cancerul de gland mamar (c-

c-ras), (c- celulare din familiile c-bcl2 i c-myc
c-myc.. Hi-
).
neu).
neu perexpresarea c-bcl2 n celulele tumorale
n genomul celular au fost depista- le protejeaz de apoptoz i prin aceasta
te gene care inhib proliferarea celulelor asigur creterea i progresarea tumorii.
i au aciune antitumoral. Principalele Astfel de alterri genice au loc n lim-
antioncogene sau gene tumor-supresoa- fomul folicular B-celular i n cancerul
re sunt p53 i Rb. Gena p53 produce o pulmonar microcelular.
protein de 53 kilodaltoni (de unde i Datele clinice i experimentale de-
denumirea), care are un rol important monstreaz c activarea proto-oncoge-
n protecia contra cancerului. Ea este nelor i inactivarea genelor tumor-su-
denumit ngerul pzitor al genomu- presoare constituie mecanismul princi-
lui celular. Dac o leziune a ADN-ului pal al evoluiei celulei normale spre ma-
celular este nensemnat, proteina p53 lignizare. Aceste gene reprezint intele
stopeaz diviziunea celular pn de- principale ale aciunii diferiilor factori
fectul este nlturat, iar dac leziunea carcinogeni de origine chimic, fizic
este major, ea iniiaz moartea (sui- sau viral. Evoluia tumorilor maligne
cidul) celulei prin apoptoz. Mai mult are caracter multistadial, etapele ei fiind
de jumtate din cancerele umane au la iniierea, promovarea i progresia tumo-
baz mutaii ale genei p53 i inactivita- ral. n cursul acestui proces se produce
tea proteinei p53. Alterarea genei Rb se acumularea progresiv a leziunilor gene-
depisteaz n retinoblastomul ocular la lor responsabile de controlul prolifer-
copii, care poate fi sporadic sau ereditar rii, diferenierii celulelor i a apoptozei,
familial. tumoarea malign progresnd n sensul
n afar de gena p53, ca factori re- creterii gradului de malignitate.
glatori ai apoptozei sunt oncogenele

Ca
8 . 2 . S T RU C T U R A T U M O R I LO R
8.2.1. CARACTERELE MACROSCOPICE ALE TUMORILOR
Aspectul macroscopic al tumorilor

poate fi diferit. n majoritatea cazurilor
au aspect de nodul de form rotund sau
ovoid, localizat n grosimea organului
sau pe suprafaa lui, iar n organele cavi-
tare i tubulare n grosimea peretelui
sau proemin n lumenul respectiv.
Suprafaa nodulilor poate fi neted
sau rugoas, uneori avnd aspect de co-
nopid. Fig. 8-2. Neurofibromatoza pielii tumoare
Mrimea i consistena tumorilor multicentric, care provine din tecile fibrelor
sunt foarte variate: de la dimensiuni mi- nervoase (din perineurium).
croscopice pn la foarte mari, iar con-
sistena de la moale, flasc pn la dur.
Culoarea variaz n dependen de par-
ticularitile structural-funcionale ale
esutului de origine i de modificrile
secundare, care survin n esutul tumo-
ral (leziuni distrofice, necrotice, tulburri

circulatorii, procese inflamatoare etc).
Tumorile pot fi ncapsulate, circum-
scrise, bine delimitate sau pot infiltra e-
suturile adiacente. n sens numeric, ele Fig. 8-3. Mixom cardiac cu cretere exofit; se
pot fi unicentrice sau multicentrice (fig. dezvolt din elementele mezenchimale embrio-
8-1, 8-2, 8-3). nare pluripotente.
Fig. 8-1. Condrom pulmonar tumoare benig-

n din cartilajul hialin al bronhiilor.

C aapp it
i toolul
l ul 8 TUMORILE
8.2.2. ASPECTE MICROSCOPICE ALE TUMORILOR
Microscopic,, tumorile sunt con-

Microscopic modificarea raportului dintre parenchim
stituite din dou componente tisulare: i strom, variaiuni de numr, form
parenchimul i stroma
stroma.. Parenchimul re- i dimensiuni ale structurilor epiteliale,
prezint celulele tumorale propriu-zise. repartizarea haotic a structurilor fibri-
Stroma este format din esut conjunc- lare, celulare, vasculare etc. Atipismul
tiv, conine vase sanguine i limfatice, tisular este caracteristic pentru tumorile
fibre nervoase. mature, benigne. De exemplu, n fibroa-
Raportul dintre strom i parenchim denomul de gland mamar tumoare
poate fi diferit; n unele tumori predo- benign din epiteliu glandular, atipis-
min stroma (tumori fibroase),
broase), n altele mul tisular se manifest prin prezena
parenchimul (tumori histioide ). n unele
histioide). unor formaiuni glandulare proliferante,
cazuri, stroma i parenchimul sunt dez- repartizate neuniform, de form i di-
voltate uniform (tumori organoide
organoide).). mensiuni variate (fig. 8-4); n leiomiom
Tumoarea se deosebete de esutul tumoare benign din esutul muscular
normal prin atipism i polimorfism. neted, atipismul se caracterizeaz prin
Atipismul poate fi: a) morfologic, b) bi- dispoziia haotic, neordonat a fasci-
ochimic, c) histochimic i d) antigenic. culelor de fibre musculare, pe alocuri n
Atipismul morfologic poate fi tisular, vrtejuri, avnd grosime i orientare va-
celular i ultrastructural. riate i fiind intercalate cu fascicule de
Atipismul tisular se manifest prin fibre colagene; celulele tumorale sunt
modificarea structurii esutului de ori- bine difereniate, amintesc celulele esu-
gine, a dispoziiei elementelor structu- tului de origine (fig. 8-5).
rale, a raportului dintre ele, de exemplu,
Fig. 8-4. Atipie tisular n fibroadenom de Fig. 8-5. Atipie tisular n leiomiom (coloraie
gland mamar (coloraie hematoxilin-eozi- hematoxilin-eozin; 70).
n; 70).
Atipismul celular se manifest prin vitii mitotice, apariia mitozelor pato-

inegaliti de form, volum i mrime a logice, a celulelor gigante polinucleate;
celulelor tumorale i nucleelor, organite- intensitatea coloraiei nucleelor la fel
lor citoplasmatice, raportul diferit dintre este diferit (hiper- sau hipocromatoz
nucleu i citoplasm, intensificarea acti- nuclear); aranjamentul celulelor tumo-

Ca
rale este haotic, neordonat etc. (fig. 8-6,
8-7, 8-8). Atipismul celular se ntlnete
n tumorile imature, maligne.
ultrastructurall include
Atipismul ultrastructura
creterea numrului de ribozomi, diver-
Fig. 8-7. Atipie celular n rabdomiosarcom

tumoare malign din esut muscular striat (co-
loraie hematoxilin-eozin; 70).
Fig. 8-6. Atipie celular n cancer nedifereniat

sitatea formei, volumului i localizrii

mitocondriilor, nucleelor, atipia mitoze-
lor.
Atipismul histochimic reflect par-
ticularitile biochimice i metabolice Fig. 8-8. Atipie celular n cancer hepatocelular
ale esutului tumoral care l deosebesc de (coloraie hematoxilin-eozin; 70).
esutul de origine, de exemplu predomi- Atipismul antigenic n unele tu-

nana enzimelor metabolismului anae- mori apar antigene tumorale specifice
rob glicolitic i a coninutului crescut de (virale, embrionare etc.), caracteristice
acizi nucleici etc. numai tumorii date.
8.2.3. METASTAZAREA I RECIDIVAREA TUMORILOR

Metastazarea procesul de deplasa-

re n organism a celulelor tumorale, n-
smnarea i multiplicarea lor la distan-
de tumoarea primar, formnd noduli
tumorali secundari sau metastazele (fig.
8-9a,b 8-10). Este caracteristic pentru
tumorile maligne (cancer, sarcom, mela-
nom).
Varietile metastazrii tumorilor:
a) Metastazarea sanguin (hema-
Fig. 8-9 a. Metastaze de cancer n ficat aspect
togen) reprezint un proces de em- macroscopic.

C aapp it
i toolul
l ul 8 TUMORILE
torentul sanguin, unde majoritatea sunt

distruse n primele 24 de ore; 2) faza
embolic celulele tumorale formeaz
agregate, nconjurate de un strat de fibri-
n, embolul celular oprindu-se la nivelul
arteriolelor precapilare i 3) faza de im-
plantare celule tumorale individuale se
desprind din embol, traverseaz peretele
venulelor postcapilare i se implanteaz
Fig. 8-9 b. Metastaze de cancer n ficat: tablou n esutul perivascular, formnd noduli
microscopic (coloraie hematoxilin-eozin; metastatici secundari. n funcie de lo-
70). calizarea primar a tumorilor i parti-
cularitile drenajului venos al organu-
lui afectat, se disting cteva variante de
metastazare hematogen: 1) varianta
pulmonar tumoarea primar este loca-
lizat n plmni, celulele tumorale prin
venele pulmonare nimeresc n inima
stng, iar ulterior n vasele circulai-
ei mari; 2) varianta hepatic tumoarea
primar este localizat n ficat, celulele
tumorale prin venele hepatice nimeresc
Fig. 8-10. Metastaze de melanom ocular n n vena cav inferioar, n inima dreapt
oase.
i n plmni, iar ulterior n inima stn-
bolie celular, care se ntlnete cu pre- g i vasele circulaiei mari; 3) varianta
dominan n vene i capilare, mai rar venelor cave tumoarea primar este
n artere (fig. 8-11). n evoluia acestui localizat n diferite zone ale corpului,
din care sngele venos se vars n venele
cave, celulele tumorale nimeresc n inima
dreapt, plmni, iar ulterior pot ajunge
n inima stng i vasele circulaiei mari;
4) varianta venei port tumoarea pri-

mar este localizat ntr-un organ intra-
abdominal (stomac, intestin, pancreas
etc.), celulele tumorale metastazeaz ini-
ial prin vena port n ficat, iar ulterior
ajung n inima dreapt, plmni, inima
Fig. 8-11. Embol tumoral ntr-un vas sanguin stng i vasele circulaiei mari. Metasta-
(coloraie hematoxilin-eozin; 70). zarea pe cale sanguin este caracteristic
mai ales pentru sarcoame, melanoame,
proces pot fi urmrite 3 faze consecutive: coriocarcinoame etc.
1) faza de invazie celulele tumorale p- b) Metastazarea limfatic (limfo-
trund n vasele limfatice, iar ulterior n gen) este caracteristic pentru carcinoa-

Ca
me. Primele metastaze se instaleaz n
limfoganglionii regionali (ganglionii-sa-
telii ai regiunii afectate). Dup depirea
ganglionilor limfatici regionali, celulele
tumorale ptrund n circulaia sanguin
general i n diferite organe i esuturi.
c) Metastazarea prin implanta-
re sau prin contact se ntlnete mai
frecvent pe membranele seroase (de
exemplu, carcinomatoza peritoneului, ple- Fig. 8-12. Propagarea perineural, prin con-
urei), n creier (prin lichidul cefalorahidi- tact, a cancerului glandular (coloraie hemato-
an), de-a lungul trunchiurilor nervoase xilin-eozin; 70).
(propagarea perineural a tumorilor, fig. rului mamar prin ducturile lactifere, a
8-12). Se poate ntlni i propagarea in- cancerului vezicii biliare - prin ducturile
tracanalicular a tumorilor maligne prin biliare, a cancerului vezicii urinare prin
ducturi epiteliale, de exemplu, a cance- uretere.
8.2.4. MORFOGENEZA TUMORILOR

Recidivarea reapariia tumorii pe morale se submpart n obligatorii (se
acelai loc dup nlturare pe cale chirur- transform n cancer n majoritatea ca-
gical sau dup radioterapie. Se dezvol- zurilor) i facultative (se transform rar
t din celulele care pot rmne n zona n cancer). Cele mai elocvente exemple
tumoral sau din metastazele limfatice de precancer obligatoriu sunt polipoza
mai apropiate. Sunt caracteristice pentru nnscut a intestinului gros i xeroder-
tumorile maligne (de exemplu, n carci- ma pigmentar, ambele boli avnd un

melanom). Se ntlnesc de
nom, sarcom, melanom). caracter ereditar. Strile pretumorale
asemenea n tumorile cu cretere local facultative includ unele procese de hi-
distructiv (de exemplu, n bazaliom, des- perplazii, displazii i disembrioplazii,
moid, ameloblastom). nsoite de restructurarea morfologi-
Dezvoltarea tumorilor poate nce- c a esuturilor i tulburri funciona-
pe de novo, dar mai frecvent ele apar le. Exemple: leuocoplazia, metaplazia
pe fondul unor leziuni pretumorale epidermoid i polipoza mucoaselor,
(precanceroase sau premaligne). Aces- ulcerul gastric cronic, ciroza hepatic,

te leziuni prezint anumite procese pa- displazia epiteliilor mucoaselor, hiper-
tologice, care creeaz un risc ridicat de plazia glandulo-chistic a endometru-
dezvoltare a tumorilor. Leziunile pretu- lui, gastrita atrofic cronic etc.
8.2.5. CRETEREA TUMORILOR
n funcie de gradul de difereniere a din sine, nlturnd i comprimnd e-

tumorilor i de raportul fa de esuturile suturile nvecinate, care formeaz treptat
adiacente, se disting urmtoarele varian- o capsul fibroconjunctiv n jurul no-
te de cretere tumoral: dului tumoral (elementele parenchima-
a) expansiv tumoarea crete lent, toase se atrofiaz); tumoarea are limite

C aapp it
i toolul
l ul 8 TUMORILE
precise i poate fi uor nlturat (enu- formeaz din rdcina numelui esutului
cleat); este caracteristic pentru tumo- sau organului afectat, la care se adaug
rile benigne; sufixul om
om (oma umfltur, tume-
b) infiltrativ (invaziv
(invaziv) celulele facie), de exemplu, nefrom, hepatom, fi-
tumorale infiltreaz i distrug esuturile brom, angiom, miom, osteom etc. Acest
normale adiacente (cretere distructiv); principiu se utilizeaz n special pentru
invazia se produce de-a lungul fibrelor denumirea tumorilor benigne. Referitor
nervoase, vaselor sanguine i limfatice, la tumorile maligne - pentru tumorile
spaiilor intertisulare etc; nodulul tumo- de origine epitelial se folosete terme-
ral n-are limite precise; este caracteristi- nul de cancer sau carcinom, introdus de
c pentru tumorile maligne. Hippocrate (provine de la grec. karki-
karki-
Dup numrul focarelor de cretere nos = crab de mare), iar pentru cele de
nos
tumoral iniial, tumorile pot fi unicen- origine mezenchimal sarcom (de la
trice (cu un singur focar) i multicentrice grec. sarcos
sarcos = carne de pete). Pentru
(cu focare multiple). tumorile maligne de origine nervoas
n organele cavitare i tubulare, tuse folosete sufixul blastom (de la grec.
morile pot crete exofit cretere ex- blastos
blastos = germen + oma), de exemplu,
pansiv n cavitatea organului, i endofit neuroblastom, glioblastom, meduloblas-
tumoarea se localizeaz n grosimea tom. Termenul de cancer este utilizat
peretelui cavitii respective. uneori ca o denumire generic a tuturor
tumorilor:: n majo-
Terminologia tumorilor tumorilor maligne.
ritatea cazurilor, denumirea tumorii se
8.2.6. CLASIFICAREA TUMORILOR
I. Clasificarea clinico-morfologic intermediar). Caracteristica lor general

tumorilor:: a) benigne, b) maligne, este prezentat n tabelul 8.1.
a tumorilor
c) cu cretere local distructiv (de tip

Tabelul 8.1.
Caracteristica general a tumorilor
Tumorile Tumorile cu cretere
Criteriul Tumorile maligne
benigne local distructiv
Ritmul de cretere Lent Rapid Lent
Gradul de difereniere a Celule mature, Celule imature, nedife- Celule mature, dife-
celulelor tumorale difereniate reniate reniate

Tisular, celular (ulra-
Atipismul
Tisular structural, biochimic, Tisular
histochimic, antigenic)
Caracterul creterii fa
Expansiv Infiltrativ (invaziv) Infiltrativ
de esuturile adiacente
Clare, precise
Limitele tumorii terse, neclare terse, neclare
(sunt incapsulate)
Matastazarea Nu metastazeaz Metastazeaz Nu metastazeaz
Recidivarea Nu recidiveaz Recidiveaz Recidiveaz
Evoluia clinico-morfo- Nu se pot transforma
Se pot maligniza Se pot maligniza
logic n tumori benigne

Ca
Tumorile benigne au o dezvoltare mediar, fiind tumori semimaligne. Sunt
lent, rmn localizate, cresc expansiv, constituite din celule mature, diferenia-
comprimnd esuturile adiacente, nu te, cu o cretere infiltrativ, de aceea pot
exercit o aciune general asupra orga- recidiva, dar nu metastazeaz. Ca exem-
nismului. Aceste tumori sunt constituite ple de astfel de tumori pot fi desmoidul,
din celule mature, difereniate, de aceea ameloblastomul, craniofaringiomul.
totdeauna se poate stabili originea lor
II. Clasificarea histogenetic (dup
histogenetic. Ele se deosebesc doar prin
esutul de origine) a tumorilor:
atipie tisular, de regul, nu recidivea-
1) tumori epiteliale fr localizare
z postoperator i nu metastazeaz. n
specific (organonespecifice);
unele cazuri, tumorile benigne pot avea
2) tumori epiteliale cu localizare spe-
efecte clinice majore n funcie de locali-
cific (organospecifice);
zare, de exemplu tumorile intracraniene
3) tumori mezenchimale;
sau intracardiace, tumorile hormonal-
4) tumori ale esutului melanofor-
active ale glandelor endocrine.
mator;
n organele parenchimatoase, tumo-
5) tumori ale sistemului nervos i
rile benigne au aspect de noduli bine de-
membranelor meningeale;
limitai, ncapsulai, care pot fi uor enu-
6) tumori ale esutului hematopoie-
cleai, pe seciune au culoarea esutului
tic i limfoid;
de origine. Pe suprafaa tegumentelor i
7) teratoame (tumori disontogenetice).
mucoaselor, tumorile benigne au form
de polipi cu suprafaa neted sau rugoas III. Clasificarea TNM a tumorilor:
(aspect de conopid) sau de nodul, cu o Sistemul TNM (tumor,
(tumor, nodus, me-
baz de implantare mai larg (sesil) sau tastasis)) a fost elaborat de Uniunea
tastasis
mai ngust (pediculat). Internaional contra Cancerului

Tumorile maligne au o cretere ra- (UICC) n scopul aprecierii stadiului
pid, infiltrativ fa de esuturile veci- cancerului. n sistemul TNM sunt dou
ne, se caracterizeaz prin atipie celular. clasificri: TNM clasificarea clinico-
Sunt constituite din celule imature, ne- radiologic pre-terapeutic i pTNM
difereniate, uneori originea lor tisular clasificarea histopatologic postope-
nu poate fi identificat. Recidiveaz i ratorie, bazat pe constatrile adiionale
fcute n timpul interveniei chirurgica-
dau metastaze, exercitnd efecte locale i

generale asupra organismului. n orga- le i al examenului macromicroscopic al
nele parenchimatoase, tumorile maligne piesei extirpate. Aceast clasificare stadi-
au form de noduli unici sau multipli, cu al se bazeaz pe 3 categorii: T extin-
limite imprecise, neclare sau chiar fr derea tumorii primare, N absena sau
nicio demarcaie, infiltrnd i distrugnd prezena i extinderea metastazelor n
esuturile nvecinate. n tumorile malig- limfoganglionii regionali, M absena
ne survin frecvent modificri secundare sau prezena metastazelor la distan. La
focare de necroz, hemoragii, inflama- aceste 3 componente se adaug numere
ie, mixomatoz, caviti chistice. de la 0 pn la 4 la fiecare categorie i
Tumorile cu cretere distructiv se evalueaz stadiul tumorii, de exemplu:
(invaziv) local ocup o poziie inter- 1) T caracteristica tumorii prima-

C aapp it
i toolul
l ul 8 TUMORILE
re: T0 nu sunt semne histologice de de metastaze la distan, M1 prezena

tumoare primar; Tis carcinom in situ; metastazelor la distan (n ficat, pl-
T1, T2, T3, T4 dimensiunile i/sau ex- mni, oase, creier, ovare, limfoganglionii
tinderea local a tumorii primare; supraclaviculari etc.).
2) N starea ganglionilor limfatici Un criteriu decisiv al malignitii tu-
regionali: N0 microscopic nu sunt me- morilor este starea ganglionilor limfatici.
tastaze n limfoganglionii regionali, N1, Prezena metastazelor limfonodulare
N2, N3 numrul i dimensiunile me- necesit o conduit terapeutic mai agre-
tastazelor n limfoganglionii regionali siv, mai radical fa de cazurile n care
(metastazele n ali limfoganglioni dect asemenea metastaze lipsesc, iar prezena
cei regionali se evalueaz ca metastaze la metastazelor la distan constituie n ge-
distan); neral o contraindicaie pentru alte inter-
3) M absena (M0) sau prezena venii chirurgicale dect cele paliative.
metastazelor la distan (M1).
IV. Clasificarea tumorilor dup
De exemplu, clasificarea TNM a
gradul histopatologic de difereniere:
cancerului gastric
gastric: T tumoarea pri-
Toate cazurile de tumori trebuie s
mar: T0 fr semne de tumoare la
fie confirmate histologic prin biopsie. La
examenul histopatologic, Tis - carcinom
examenul microscopic se apreciaz gra-
intraepitelial (in situ), T1 tumoare cu
dul de asemnare a celulelor tumorale cu
invazia mucoasei sau a submucoasei, T2
prototipul lor din esutul normal (esu-
tumoare cu invazia stratului muscular
tul de origine) dup histoarhitectonica
sau a subseroasei, T3 tumoare cu inva-
general, atipia celulelor, numrul de
zia subseroasei, dar fr invazia structu-
mitoze, prezena mitozelor atipice, pleo-
rilor adiacente, T4 - tumoare cu invazia
morfismul nuclear etc. Pentru fiecare pa-
structurilor adiacente (splina, colonul
rametru se atribuie un scor de la 1 la 4,

transvers, ficatul, diafragmul, pancrea-
suma permind includerea n unul din
sul, peretele abdominal, suprarenalele,
urmtoarele grade de difereniere:
rinichii, intestinul subire i spaiul re-
Gx gradul de difereniere nu poate
troperitoneal); N ganglionii limfatici
fi stabilit
regionali (limfoganglionii regionali ai
G1 grad nalt de difereniere (ma-
stomacului sunt cei situai pe marginea
lignitate joas)
curburii mari i mici, de-a lungul arte-

G2 grad moderat de difereniere
relor gastric stng, hepatic comun,
(malignitate moderat)
lienal i celiac i nodulii hepatoduode-
G3 grad slab de difereniere (malig-
nali): N0 fr metastaze n ganglionii
nitate nalt)
limfatici regionali, N1 metastaze n 1-6
G4 nedifereniere (malignitate
ganglioni limfatici regionali, N2 metas-
foarte nalt, indic o tumoare
taze n 7-15 ganglioni limfatici regionali,
anaplastic).
N3-metastaze n mai mult de 15 gan-
n unele cazuri, gradele 3 i 4 pot fi
glioni limfatici regionali (implicarea al-
comasate (G3-4). Gradul histopatologic
tor limfoganglioni intraabdominali este
de difereniere are importan n esti-
calificat ca metastaze la distan); M
marea gravitii clinice a tumorilor ma-
metastaze la distan: M0 fr semne

Ca
ligne i n evaluarea actului terapeutic. gnosticul cel mai favorabil. Sarcoamele
Tumorile mai slab difereniate au malig- pot prezenta un grad nalt i grad jos de
nitate mai nalt, cresc mai repede, sunt difereniere. Aceast gradare este, totui,
mai sensibile la radioterapie. n general, imperfect, deoarece gradul histopatolo-
tumorile de grad mai mare (G3 i G4) gic de difereniere poate varia n diferi-
sunt mai agresive dect tumorile de grad te zone ale tumorii i gradul tumorii se
mai mic, cele de gradul G1 avnd pro- poate modifica pe msura creterii ei.
8.2.7. COMPLICAIILE LOCALE I GENERALE ALE TUMORILOR
Efecte locale: a toxinelor bacteriene n cazul tumorilor

deformarea organelor, de exem- infectate
plu, a glandei mamare n cancer caexia canceroas,
canceroas, determinat
aciunea compresiv a tumorii de mai muli factori, de exemplu, tul-
asupra esuturilor adiacente, de exemplu, burrile digestive cauzate de tumorile
atrofia esutului cerebral prin compresi- nsei (n cancer eofagian, gastric, pan-
une n caz de meningiom sau osteom al creatic), secreia factorului de necroz
oaselor craniene tumoral (TNF-),
(TNF- ), care intensific pro-
stenoza organelor tubulare i ca- cese catabolice n organism, conducnd
vitare prin creterea exofit sau endofit la reducerea esutului adipos i muscular,
a tumorilor, de exemplu, ocluzie intes- intensificarea metabolismului proteic i
tinal n cancer de colon, icter mecanic energetic n esutul tumoral .a.
n cancer pancreatic encefalic, stenoz sindroamele neoplazice - ma-
piloric n cancer gastric nifestrile clinice generale, care nu pot
dureri cauzate de comprimarea fi legate nemijlocit cu efectele locale ale

nervilor sau de extinderea perineural a tumorii sau cu metastazarea, dispar dup
celulelor canceroase nlturarea tumorii i reapar n cazul re-
distrucia esuturilor adiacente cidivrii ei. Se observ la 10-15% de pa-
normale, de exemplu, fractura oaselor cieni oncologici.
n mielom sau n metastaze de cancer Cele mai importante sindroame ne-
n oase, perforaia organelor cavitare n oplazice:
cancer (a stomacului, colonului) 1) endocrinopatii secreia ectopic
leziuni necrotice, ulceraii, infarc- de hormoni sau substane asemntoare

te cauzate de comprimarea sau trombo- cu hormonii n tumori maligne ale unor
za vaselor organe (esuturi) care nu au funcie en-
hemoragii prin erodarea vaselor docrin n condiii normale, de exemplu,
sanguine, de exemplu, n cancer uterin, sindromul Cushing n cancer pulmonar
pulmonar, gastric microcelular (secreia de hormon adre-
Efecte generale: nocorticotrop), hipercalcemie i osteopo-
simptome nespecifice: ce: febr, roz n cancer pulmonar epidermoid,
inapeten, fatigabilitate, slbiciune ge- cancer renal nefrocelular (secreia unor
neral condiionate de absorbia produ- proteine asemntoare cu parathor-
selor de distrucie a esutului tumoral i monul), hipoglicemie n leiomiosarcom

C aapp it
i toolul
l ul 8 TUMORILE
uterin, fibrosarcoame retroperitoneale, substituirea mduvei hematopoietice cu

cancer hepatic (secreia factorilor ase- infiltrate tumorale, reducerea funciei
mntori cu insulina); sindromul car- hematopoietice n urma tratamentului
cinoid n tumorile carcinoide ale bron- chimioterapeutic sau a radioterapiei);
hiilor, ileonului (secreie de serotonin, eritrocitoz (creterea numrului de eri-
care provoac eritem facial, diaree, spas- trocite) n cancer renal nefrocelular (se-
mul bronhiilor i intestinului); creia excesiv a eritropoietinei), trom-
2) manifestri hematologice fle- bocitopenie etc.;
venelor), adeseori
botromboz (tromboza venelor), 3) manifestri cutanate acan-
migratorie sau sindromul Trousseaux n thosis nigra (hiperpigmentaia pielii n
cancerul pancreatic (celulele tumorale regiunea foselor axilare, gtului, peria-
sintetizeaz substane tromboplastice), nal, inghinal) n cancer gastric, cancer
sindromul CID n leucemii, cancere bronhogen scuamocelular;
de prostat, plmni, stomac (celulele 4) manifestori neurologice myas-
tumorale sintetizeaz substane trom- thenia gravis n tumori ale timusului,
boplastice i consum factorii de coagu- periferice, degenerescena ce-
neuropatii periferice,
labilitate); anemie n diferite tumori rebelar cortical n cancer bronhogen
maligne (cauzat de hemoragii cronice, microcelular, cancer mamar, ovarian.
apariia autoanticorpilor antieritrocitari,
8.3. TUMORILE EPITELIALE FR LOCALIZARE SPECIFIC

(ORGANONESPECIFICE)
Acest grup de tumori se dezvolt i glandular care nu ndeplinesc funcii
din epiteliile pavimentos, tranziional specifice. Pot fi benigne i maligne.
8.3.I. TUMORILE EPITELIALE BENIGNE
Tumori epiteliale benigne fr loca- baza de implantare larg sau ngust;

lizare specific sunt papilomul i ade- dimensiunile pot fi de 1-2 mm pn la
nomul.
nomul 1- 2 cm (fig. 8-13 a).
Papilomul se dezvolt din epiteliul
pavimentos stratificat i de tip tranziio-

nal. Se ntlnete pe piele i pe mucoase-
le acoperite cu epiteliile respective: cavi-
tatea bucal, nasofaringe, laringe (plicele
vocale), esofag, vezica urinar, colul ute-
rin. Papilomul se observ i n ducturile
excretoare ale glandelor exocrine i ale
glandei mamare.
Macroscopic reprezint o formaiu-
ne tumoral de form sferic, cu supra- Fig. 8-13 a. Papilom cutanat: aspect macro-
faa rugoas, consistena dens, avnd scopic.

Ca
Microscopic, papilomul este consti- traheo-bronic, uterin, a veziculei i
tuit din epiteliu pavimentos stratificat cilor biliare .a.). n organele compacte,
proliferat neuniform (parenchimul) i adenomul apare ca nite noduli bine de-
esut conjunctiv subepitelial bogat n limitai, ncapsulai (cretere expansiv),
vase sanguine (stroma) repartizate ha- avnd culoarea i consistena esuturi-
otic. Epiteliul formeaz proliferri pa- lor de origine. Pe membranele mucoa-
pilifere proeminente pe suprafaa pielii. se are aspect de polip pediculat sau cu o
Sunt pstrate membrana bazal, com- baz de implantare larg (fig. 8-14a,b).
plexitatea i polaritatea celulelor epite-
liale (localizarea diferitor organite cito-
plasmatice n polul bazal i cel apical al
celulei), ceea ce este caracteristic pentru
tumorile benigne (fig. 8-13b). Stratul
Fig. 8-14 a. Polipi adenomatoi (adenoame) n

colon aspect macroscopic.
Adenomul se poate maligniza, transfor-
mndu-se n adenocarcinom (carcinom
glandular).
Microscopic, tumoarea prezint
Fig. 8-13 b. Papilom cutanat: tablou micro-
scopic (coloraie hematoxilin-eozin; 70). structuri glandulare de diferite forme i

dimensiuni, unele dilatate chistic, celu-
cornos este ngroat (hipercheratoz), la lele tumorale sunt bine difereniate, ma-
fel i stratul malpighian (acantoz). Toa-
ture, amintesc epiteliul glandular de ori-
te aceste modificri reflect atipia tisula-
gine, iar membrana bazal este integr,
r n papilom.
n cazurile de iritaie mecanic n- se pstreaz polaritatea i complexitatea
delungat, papilomul se poate maligniza, epiteliului (fig. 8-14b). Se disting urm-
apare carcinom pavimentos. Manifestri-
le clinice depind de localizare (plicele vo-

cale, vezica urinar, cavitile nazale, colul
uterin etc). Papiloamele ducturilor excre-
toare, ale laringelui i ale cilor urinare se
consider leziuni potenial precanceroase.
Adenomul. Se dezvolt din epite-
liu glandular. Se ntlnete n organe-
le glandulare (prostat, pancreas, ficat,
glandele salivare, sudoripare, glanda ma-
mar, glandele endocrine, ovare etc.) i Fig. 8-14 b. Polipi adenomatoi (adenoame) n
la nivelul mucoaselor acoperite cu epite- colon tablou microscopic (coloraie hemato-
liu glandular (mucoasa gastrointestinal, xilin-eozin; 70).

C aapp it
i toolul
l ul 8 TUMORILE
toarele varieti de adenom: 1) acinos formnd i comprimnd ducturile glan-

(alveolar ); 2) tubular
alveolar); tubular;; 3) trabecular
trabecular;; 4) dulare i pericanalicular, n care stroma
papilar (adenom vilos . Ultima varian-
(adenom vilos). conjunctiv prolifereaz n jurul ducturi-
t este mai frecvent n colon, adeseori lor. Adenoamele glandelor endocrine pot
se asociaz cu displazia epiteliului i n fi hormonal-active. n astfel de cazuri la
30% de cazuri se malignizeaz. n cazu- pacieni se dezvolt diferite sindroame
rile n care n adenom predomin stroma clinice cauzate de excesul hormonului
conjunctiv asupra parenchimului glan- n cauz, de exemplu n adenomul so-
dular, tumoarea este denumit fibroade- matotrop al hipofizei apare acromegalia,
nom sau adenofibrom. Fibroadenomul n adenomul cortical al suprarenalelor
este cea mai frecvent tumoare benign cu hipersecreie de ACTH sindromul
a glandelor mamare i poate avea dou Cushing, n insulomul pancreatic din ce-
variante histologice: intracanalicular, lulele beta cu secreie de insulin sin-
cnd esutul conjunctiv prolifereaz de- drom hiperglicemic etc.
8.3.2. TUMORILE EPITELIALE MALIGNE

Denumirea general a tumorilor ma- pe fundalul unor procese precanceroase,
ligne de origine epitelial far localizare de obicei al displaziei epiteliului, care n
specific este cancer
ancer sau carcinom
carcinom.. evoluie se transform n cancer.
Cancerul se ntlnete mai frecvent Macroscopic are de obicei aspect de
dect alte tumori maligne. Se poate dez- nod tumoral fr limite precise, infiltrnd
volta din epiteliile pavimentos stratificat, esuturile nvecinate (cretere invaziv),
invaziv),
de tip tranziional sau glandular. Se ca- este de consisten flasc sau dens, pe
racterizeaz prin atipie celular i tisular, seciune de culoare albicioas, localizat
cretere infiltrativ (invaziv), metastaza- n profunzimea organelor compacte sau
re predominant limfogen i recidivare. pe suprafaa lor, iar n organele cavitare

Primele metastaze canceroase limfoge- i tubulare - pe suprafaa (cretere exofit)
ne apar n limfoganglionii regionali, dar sau n grosimea pereilor (cretere endoft
pe msura progresrii tumorii pot s se (fig. 8-15, 8-16, 8-17, 8-18, 8-19). n ce-
dezvolte i metastaze hematogene i prin lulele canceroase se evideniaz citoche-
implantare. Destul de des cancerul apare ratinele, care sunt un marcher al tumori-
Fig. 8-15. Cancer laringian. Fig. 8-16. Cancer gastric fungoid (cu aspect de
ciuperc).

Ca
ficat, 3) glandular (adenocarcinom),
4) mucipar (coloid), 5) nedifereniat
(anaplastic), 6) parenchimatos (me-
dular),7) fibros (schiros), 8) trabecu-
lar (solid), 9) dimorf.
1) Carcinom in situ (preinvaziv, in-
traepitelial): atipismul i polimorfismul
celular, mitozele patologice se observ
doar n stratul epitelial; stratificarea verti-
cal caracteristic epiteliului pavimentos
stratificat normal este tears, neclar, dar
Fig. 8-17. Cancer pulmonar periferic.
invazia tumoral nu depete membrana
bazal, ea rmne intact (fig. 8-20); n
dinamic devine invaziv (infiltrativ).
Fig. 8-18. Cancer gastric difuz cu cretere en-

dofit.
Fig. 8-20. Cancer in situ (coloraie hematoxili-

n-eozin; 70).
2) Carcinom pavimentos (epider- (epider-

moid sau scuamocelular
scuamocelular):): provine din epi-
teliu pavimentos (pielea, cavitatea bucal,
esofagul, faringele, laringele, colul uterin,
vaginul) sau tranziional (bazinetele re-
nale, ureterele, vezica urinar) i din
epiteliu glandular, care anterior a suferit

metaplazie epidermoid (bronhiile, en-
Fig. 8-19. Cancer de col uterin.
dometrul, vezica biliar etc); este consti-
lor de origine epitelial (citocheratinele tuit din fascicule de celule epiteliale ati-
sunt prezente n citoscheletul tuturor pice care invadeaz esutul adiacent; are
epiteliilor adevrate). dou variante: cu cornificare i fr cor-
Clasificarea i caracteristica nificare (sau cheratinizare); n cancerul
general a cancerului epidermoid cornificat se observ perle
Se disting urmtoarele forme de cancer: cheratozice acumularea unor mase de
1) in situ (preinvaziv), 2) pavimentos cheratin n centrul insulelor de celule
(epidermoid) cornificat i necorni- tumorale, ceea ce reflect capacitatea de

C aapp it
i toolul
l ul 8 TUMORILE
cheratinizare a epiteliului (fig. 8-21a,b i sau de ciuperc, de obicei, cu ulceraii,

8-22); n cancerul necornificat rata mi- epiteliul tranziional proliferant are gro-
tozelor este mai mare; carcinoamele din simea nu mai mic de 7 straturi celulare.
epiteliu urotelial au aspect papilar, vilos
Fig. 8-21a,b. Cancer epidermoid (pavimentos) cu cheratinizare (coloraie hematoxilin-eozi-

n; 70).
3) Carcinom glandular (adeno-(adeno-
carcinom : deriv din epiteliul prisma-
carcinom):
tic, cilindric sau cubic al membrane-
lor mucoase i al organelor glandulare
(stomacul, intestinul, uterul, plmnii,
ficatul, pancreasul, prostata, glandele
salivare, sudoripare, mamare, endocri-
ne etc). Poate avea urmtoarele forme
histologice: tubular (fig. 8-23a), alveo-

lar sau papilar (fig. 23b). Dup gradul
de difereniere, adenocarcinomul poate Fig. 8-22. Cancer epidermoid (pavimentos)
fi nalt difereniat, moderat difereniat fr cheratinizare (coloraie hematoxilin-eo-
i cu difereniere joas. n tumorile slab zin; 70).
a b
Fig. 8-23 a,b. Cancer glandular (adenocarcinom) tubular (a) i papilar (b) (coloraie hematoxili-
n-eozin; 70).

Ca
difereniate, capacitatea de formare a se ntlnete mai frecvent n stomac, dar
glandelor scade considerabil i la exame- poate fi i n alte organe.
nul microscopic este dificil de a depista 5) Carcinom nedifereniat ((ana-
ana-
structuri glandulare. plastic),, n care originea tumorii nu
plastic
4) Carcinom mucipar ((coloid ): pro-
coloid): poate fi identificat. Variantele histo-
vine din epiteliu glandular, celulele tu- logice: a) cu celule mici; b) cu celule
morale produc cantiti mari de mucus. mari; c) cu celule gigante. Celulele tu-
Macroscopic are aspect de mas muci- morale sunt monomorfe, nu formea-
noas sau coloid (aspect gelatinos). Ce- z careva structuri, stroma este srac
lulele canceroase acumuleaz vacuole de (fig. 8-25); este o form foarte malig-
mucin, pot cpta forma de inel cu pe- n a cancerului, care d metastaze pre-
cete (fig. 8-24).
8-24). Aceast form de cancer coce.
Fig. 8-24. Cancer mucipar (coloraie hematoxi- Fig. 8-25. Cancer nedifereniat cu celule mici
lin-eozin; 70). (coloraie hematoxilin-eozin; 70).

6) Carcinom parenchimatos ((me- me- mduva osoas; este o form de cancer
dular): n tumoare predomin parenchi-
dular): adenogen nedifereniat, d metastaze
mul, stroma fiind srac; are consisten precoce i multiple (fig. 8-26 a, b).
moale, amintete esutul cerebral sau
a b
Fig. 8-26 a, b. Cancer parenchimatos (a - encefaloid) (b - coloraie hematoxilin-eozin; 70).

C aapp it
i toolul
l ul 8 TUMORILE
7) Carcinom fibros ((schiros ): n tu-

schiros): rale atipice, hipercrome (fig. 8-27a,b);
moare predomin stroma; printre fasci- tumoarea are o consisten dens; se
culele abundente de esut conjunctiv se deosebete prin malignitate nalt i me-
observ cordoane subiri de celule tumo- tastaze timpurii.
a b
Fig. 8-27 a,b. Cancer schiros (b - coloraie hematoxilin-eozin; 70).
8) Carcinom trabecular ((solid ): (fig. 8-28 a, b); este o form de cancer

solid):
stroma i parenchimul sunt reprezentate nedifereniat, cu cretere rapid i me-
uniform; fasciculele de celule tumorale tastaze precoce.
alterneaz cu fascicule fibroconjunctive
a b
Fig. 8-28 a,b. Cancer trabecular (solid) (b - coloraie hematoxilin-eozin; 70).
9) Carcinom dimorf: este o form torii i inflamatorii secundare. Aceste le-

mixt de cancer, n care se observ struc- ziuni sunt mai pronunate i mai precoce
turi glandulare i epidermoide. n tumorile cu o malignitate mai nalt.
n tumorile canceroase apar de obi-
cei leziuni distrofice, necrotice, circula-

Ca
TERMENII DE BAZ
la tema TUMORILE EPITELIALE ORGANONESPECIFICE
adenocarcinom cancer medular metastaz

adenom cancer mucipar (coloid) neoplasm
atipism (atipie) cancer nedifereniat papilom
blastom cancer schiros perl keratozic
cancer cancer solid precancer facultativ
carcinom clasificarea TNM precancer obligator
cancer dimorf cretere endofit recidiv
cancer epidermoid cretere exofit sindrom paraneoplazic
cancer glandular cretere expansiv tumoare
cancer in situ cretere invaziv
TESTE
la tema TUMORILE EPITELIALE ORGANONESPECIFICE
SETUL I
ntrebri tip complement simplu cu 3. Metastazele limfogene sunt o manifes-

un singur rspuns corect. tare a tuturor proceselor enumerate, cu
1. Care din semnele enumerate este caracte- excepia:
ristic pentru tumorile benigne: a) emboliei tisulare;

a) cretere expansiv; b) tumorilor maligne;
b) cretere cu formarea nodulilor se- c) cancerului;
cundari; d) a creterii invazive;
c) crestere difuz; e) tumorilor benigne.
d) cretere invaziv; 4. Din care esuturi se dezvolt cancerul:
Din
e) metastazare? a) esutul conjunctiv;
2. Pentru care din procesele patologice enu- b) esutul adipos;
merate este caracteristic dereglarea c) esutul muscular striat;

proceselor de proliferare i difereniere a d) esutul osos;
epiteliului cu apariia atipismului celu- e) esuturile epiteliale?
lar fr alterarea membranei bazale: 5. Care din semnele enumerate este caracte-
a) metaplazie; ristic pentru cancerul schiros:
b) aplazie; a) predominarea parenchimului
c) hiperplazie; asupra stromei;
d) displazie; b) predominarea stromei asupra pa-
e) anaplazie? renchimului;
c) dezvoltarea omogen a stromei i
parenchimului?

C aapp it
i toolul
l ul 8 TUMORILE
SETUL 2
ntrebri tip complement multiplu cu b) fibromul;

2, 3 sau mai multe rspunsuri corecte. c) papilomul;
1. Care din semnele enumerate sunt carac- d) adenocarcinomul;
teristice tumorilor benigne: e) cancerul epidermoid?
a) atipism tisular, cretere rapid, in- 4. Care din semnele enumerate caracteri-
filtrativ; zeaz adenomul:
b) cretere expansiv, lent; a) se dezvolt din epiteliu pavimen-
c) atipism tisular, cretere lent; tos stratificat;
d) atipism tisular, cretere invaziv; b) se dezvolt din epiteliu glandular;
e) cretere lent, metastazare? c) este o tumoare benign;
2. Care din semnele enumerate caracteri- d) recidiveaz frecvent;
zeaz metastazarea tumoral: e) metastazeaz pe cale hematoge-
a) vehicularea celulelor cu torentul n?
sanguin i limfatic; 5. Care din semnele enumerate sunt carac-
b) apariia nodulului nou pe locul teristice pentru cancer:
extirprii; a) este o tumoare malign de origine
c) cretere infiltrativ; mezenchimal;
d) implantarea celulelor tumorale; b) metastazeaz mai frecvent pe cale
e) transformarea celulelor parenchi- limfogen;
matoase n tumorale? c) se dezvolt din esuturi epiteliale;
3. Care din tumorile enumerate se dezvolt d) are o cretere expansiv;
din epiteliu glandular: e) atipie celular?
a) adenomul;
Testele de clasificare includ cte f ) este tipic metastazarea tumo-

2-4subiecte i o serie de rspunsuri. In- rilor;
dicai care rspunsuri sunt corecte pentru g) comprimarea i atrofia esutu-
fiecare subiect aparte. rilor adiacente.
1. Care din semnele enumerate sunt carac- 2. Care din manifestrile morfologice ale
teristice pentru: tumorilor caracterizeaz:

I tumorile benigne; I atipismul tisular;
II tumorile maligne?
maligne II atipismul celular
celular?
a) recidive frecvente dup nltu- a) prezena mitozelor patologice;
rarea tumorii; b) amplasamentul haotic al struc-
b) tumoarea, de regul, nu recidi- turilor fibrilare n tumoare;
veaz dup nlturare; c) celulele tumorale sunt matu-
c) atipism celular pronunat; re, difereniate, dar formeaz
d) tumoarea este constituit din structuri neobinuite pentru
celule mature, difereniate; esutul (organul) respectiv;
e) este caracteristic caexia tu- d) modificarea raportului dintre
moral; stroma i parenchimul tumorii;

Ca
e) celulele tumorale difer semni- c) celulele tumorale pstreaz capa-
ficativ de celulele esutului de citatea de secreie a mucusului;
origine; d) pe mucoasele acoperite de epi-
f ) anaplazia celulelor tumorale. teliu prismatic este precedat de
metaplazia pavimentoas s epi-
3. Care din procesele morfologice enu-
teliului;
merate caracterizeaz:
e) celulele tumorale pstreaz capa-
I creterea expansiv a tumorilor;
citatea de cornificare;
II creterea invaziv a tumorilor?
f ) se dezvolt din epiteliu glandular;
a) celulele tumorale invadeaz e-
g) se dezvolt din epiteliu pavimen-
suturile adiacente;
tos stratificat.
b) tumoarea nu are limite clare;
c) nodul tumoral poate fi nlturat 5. Care variant de cretere tumoral
(enucleat) uor; fa de lumenul organelor cavitare este n
d) celulele tumorale distrug pereii exemplele enumerate mai jos:
vaselor sanguine i limfatice; I cretere endofit;
e) tumoarea are de obicei form de II cretere exofit?
nod bine delimitat; a) papilomul vezicii urinare;
f ) esuturile adiacente comprimate b) polip adenomatos al colonului;
formeaz o pseudocapsul. c) cancer gastric schiros;
d) cancer pulmonar peribronhial;
4. Care din semnele morfologice enu-
e) cancer pulmonar intrabronhial;
merate sunt caracteristice pentru:
f ) cancer gastric polipos sau fungoid;
I cancerul epidermoid;
g) mixom cardiac cu cretere n ca-
II adenocarcinom?
vitatea atriului stng;
a) localizarea tipic mucoasa gas-
h) rabdomiom cardiac cu cretere n
trointestinal;

grosimea peretelui venticulului
b) localizarea tipic pielea;
stng.
Sunt prezentate cazuri (observaii) teva straturi de celule epiteliale de tip

din practica cotidian cu unele date cli- tranziional, membrana bazal este ne-
nice i morfologice din foile de observaie alterat.

clinic i/sau din protocoalele de necrop-
ntrebare:
sie. Fiecare subiect include ntrebri tip
complement simplu sau multiplu cu 1, 2
Care tumoare s-a dezvoltat n cazul de fa:
a) adenom;
sau mai multe rspunsuri corecte.
b) papilom din epiteliu de tranziie;
1. La examenul endoscopic al vezicii
c) cancer in situ;
urinare s-a prelevat biopsia unei forma-
d) cancer din epiteliu de tranziie;
iuni tumorale cu diametrul de 0,8 cm,
e) cancer epidermoid?
suprafaa papilar, amintete conopida.
Microscopic, tumoarea este constituit 2. La examenul histologic al biopta-
din papile ramificate, acoperite cu c- tului endoscopic din stomac s-au depis-

C aapp it
i toolul
l ul 8 TUMORILE
tat semne de atipie celular i tisular i 4. La o pacient de 47 de ani cu

a fost stabilit diagnosticul de cancer. eroziune a poriunii vaginale a colului
uterin s-a prelevat biopsia. La exame-
ntrebare:
nul microscopic al bioptatului s-au de-
Care din semnele enumerate au un rol deci- pistat ngroarea epiteliului pavimentos
siv n stabilirea diagnosticului respectiv:
stratificat, proliferarea celulelor bazale,
a) glandele mucoasei gastrice au
atipia pronunat i polimorfismul ce-
form i dimensiuni variate;
lulelor epiteliale, hipercromatoza nu-
b) glandele gastrice sunt dispuse
cleielor, mitoze patologice numeroase,
haotic;
membrana bazal nu este strbtut de
c) glandele gastrice sunt acoperite
celulele neoplazice.
de celule polimorfe cu nuclei
mari, hipercromi i numr m- ntrebare:
rit de nucleole, mitoze atipice; Ce diagnostic trebuie stabilit n cazul de fa:
d) glandele gastrice sunt localiza- a) cancer in situ;
te foarte aproape una de alta; b) cancer epidermoid necornificat;
e) celulele epiteliale sunt dispuse c) cancer schiros;
pe alocuri n mai multe rn- d) adenocarcinom;
duri? e) displazia epiteliului?
3. La examenul histologic al unei 5. La un pacient de 67 de ani cu
tumori maligne de gland mamar s-a diagnosticul clinic de bronit cronic,
depistat c tumoarea este constituit din pneumoscleroz, insuficien cardio-
celule nedifereniate atipice de origine pulmonar, s-a preluat bioptat dintr-o
epitelial, care formeaz trabecule, sepa- zon suspect a mucoasei bronice.
rate ntre ele de fascicule fibroconjuncti-
Histologic s-a constatat atipism celu-

ve, corelaia dintre celule i strom este lar i tisular, structuri de tipul perlelor
de 1:1. cheratozice.
ntrebare: ntrebare:
Ce variant histologic de cancer este n Ce proces patologic este la pacientul dat:
cazul de fa: a) bronit cronic polipoas;
a) adenocarcinom;
b) cancer in situ;
b) cancer epidermoid c) metaplazia epidermoid a epi-
c) cancer schiros; teliului bronic;
d) cancer solid; d) cancer epidermoid cornificat;
e) cancer medular? e) cancer epidermoid necornificat?

Ca
8.4. TUMORILE MEZENCHIMALE
Tumorile mezenchimale tumorile constituite dintr-un singur esut, dar pot fi

care se dezvolt din esuturile de origine i polifazice, cnd conin mai multe com-
mezenchimal: esutul conjunctiv lax i ponente tisulare (sunt denumite mezenchi-
dens, adipos alb i brun, vasele sanguine male).. Tumorile mezenchimale pot fi he-
male)
i limfatice, esutul muscular neted i stri- terotopice, constituite dintr-un esut care
at (inclusiv cel cardiac), cartilaginos, osos, nu este caracteristic pentru organul dat, de
membranele sinoviale i seroase. Sursa exemplu osteom pulmonar, sinoviom re-
de dezvoltare a acestor tumori este celula troperitoneal etc. Au de obicei o structur
mezenchimal polipotent. Sunt n gene- histioid, n componena lor predomin
ral mai rare dect tumorile de origine epi- elementele parenchimatoase, stroma fiind
telial i nu au localizare specific, pot fi slab dezvoltat.
ntlnite n orice organ. Ele au n majori- Se submpart n tumori mezenchimale
tatea cazurilor structur monofazic, fiind benigne i maligne ((tabelul 8.2).
tabelul 8.2).
Tabelul 8.2.
Clasificarea tumorilor mezenchimale
esutul de origine Tumorile benigne Tumorile maligne
Fibrom (moale, dur) Fibrosarcom
esut conjunctiv Dermatofibrom (histiocitom) Histiocitom malign
Elastofibrom
Fibromatozele (desmoidul)
esut adipos Lipom Liposarcom

Hibernom Hibernom malign
esut muscular Leiomiom Leiomiosarcom
Rabdomion Rabdomiosarcom
Vase sanguine Hemangiom (capilar, Hemangiosarcom
venos, cavernos, arterial) (hemangioendoteliom sau
Hemangiopericitom hemangiopericitom malign)
Glomangiom
Vase limfatice Limfangiom Limfangiosarcom
esut osos Osteom (compact, spongios) Osteosarcom (osteoblastic
Osteoid-osteom (osteoblastom sau osteolitic)
benign)
esut cartilaginos Condrom (eccondrom, Condrosarcom
encondrom)
Condroblastom benign
esut mezotelial Mezoteliom benign Mezoteliom malign
Membranele sinoviale Sinoviom benign Sarcom sinovial
(sinoviom malign)

C aapp it
i toolul
l ul 8 TUMORILE
8.4.1. TUMORILE MEZENCHIMALE BENIGNE
Tumorile benigne de origine delimitat, ncapsulat (cretere expansi-

mezenchimal, ca i toate tumorile be- v), cu diametrul de la civa mm pn la
nigne, au o cretere lent, expansiv, sunt 10-15 cm, culoarea albicioas, consisten
bine delimitate, ncapsulate, microscopic moale sau dur. Se disting fibrom moalemoale,,
constituite din celule mature, difereniate, n care predomin elementele celulare, i
similare cu celulele esutului de origine; fibrom dur
dur,, constituit cu predominan din
se caracterizeaz doar prin atipism tisular. fibre colagene. Pe seciune are structur
Aceste tumori cresc lent, pot atinge di- fibrilar, se remarc o atipie tisular evi-
mensiuni mari, nu recidiveaz i nu me- dent, fasciculele conjunctive sunt dispuse
tastazeaz. n toate tumorile mezenchi- haotic, pe alocuri n vrtejuri (fig. 8-29a).
male benigne pot surveni leziuni distrofi- Microscopic, tumoarea este constituit din
ce, necrotice, tulburri circulatorii, edem, celule conjunctive (fibroblati i fibrocite)
mixomatoz, calcinoz distrofic etc.Tu- i fibre colagene, dispuse n fascicule ine-
morile mezenchimale se mai submpart gale dup grosime i orientate neordonat
n tumori ale esuturilor moi (neschele- (fig. 8-29b).
tale) i tumori ale esuturilor dure (osteo- Localizarea fibromului poate fi cea
cartilaginoase). mai variat, dar se ntlnete mai frecvent
Fibromul tumoare benign care n piele, uter, glanda mamar, fascii, ten-
deriv din esutul conjunctiv. Macro- doane. Manifestrile i importana clinic
scopic reprezint un nodul tumoral bine depind de localizare.
a b
Fig. 8-29 a, b. Fibrom: a aspect macroscopic, b tablou microscopic (coloraie hematoxilin-

eozin; 70).
Elastofibromul tumoare nodular, frecvent la nivelul membrelor inferioa-
localizat de obicei n regiunea spinrii, re. Macrosopic prezint un nod tumoral
subscapular i interscapular, poate atinge de dimensiuni mici, cu diametrul pn la
10-15 cm n diametru. Se observ la per- 1 cm, care proemin deasupra pielii, de
soane de vrst naintat, mai frecvent la culoare brun. Microscopic este constitu-
femei. Microscopic este constituit din e- it din dou tipuri de celule (fibroblati i
sut fibros, n care predomin fibrele elasti- histiocite), fascicule de fibre colagene i un
ce (se coloreaz cu orcein). numr mare de capilare sanguine. Celu-
Histiocitomul (dermatofibromul). Este lele histiocitare conin incluziuni lipidice
localizat n piele, esutul subcutanat, mai (celule xantomatoase), granule de hemo-

Ca
siderin (siderofage), care redau tumorii extraabdominal n regiunea humerusu-
culoare brun, se ntlnesc celule gigante lui, peretelui toracic, femurului, spinrii.
polinucleate (celule Touton). n scop de Lipomul este o tumoare benign din
diagnostic diferenial, se folosete reacia esut adipos. Macroscopic, prezint un
Perls (evideniaz hemosiderina). nodul tumoral de form oval, consistena
Fibromatozele tumori de origine fi- moale, bine delimitat, ncapsulat, pe seci-
broconjunctiv cu cretere local invaziv. une de culoare glbuie, lobulat (fig. 8-31a).
Se ntlnesc n fascii, aponeuroze. Struc-
tura microscopic este identic cu cea a
fibroamelor, dar nu au capsul i infiltreaz
esuturile adiacente. Variante: desmoidul,
fibromatoza palmar, plantar, penian.
Tumoarea desmoid (desmoidul) este
cea mai frecvent variant de fibromatoz,
face parte din grupul tumorilor cu caracter
local distructiv. Se deosebete prin cretere
infiltrativ, dei dup structura histologic
tumoarea este matur (lipsesc atipismul i
polimorfismul celular i mitozele). Dup Fig. 8-31a. Lipom aspect macroscopic.
localizare sunt 3 varieti de desmoid: ab- Microscopic, tumoarea este compus din
dominal, intraabdominal i extraabdomi- celule adipoase (adipocite) de dimensiuni
nal. Desmoidul abdominal se ntlnete diferite, cu nucleul deplasat la periferia
mai frecvent la femei n peretele abdomi- celulei; citoplasm prezint o vacuol lipi-
nal anterior, ndeosebi n muchii drepi, dic masiv; stroma este de obicei srac,
n timpul sarcinii i n perioada luziei. formeaz septuri fibroase subiri care con-
Nodulul tumoral n-are limite precise, in- in vase sanguine (fig. 8-31b). n unele ca-

filtrnd i disociind fibrele musculare adi-
acente n care survin modificri distrofice
(fig. 8-30). Datorit caracterului invaziv,
dup extirparea chirurgical, desmoidul
recidiveaz frecvent. Desmoidul intraab-
dominal se observ n mezou, bazin, iar cel
Fig. 8-31 b. Lipom tablou microscopic (colora-

ie hematoxilin-eozin; 70).
zuri, tumoarea are un component stromal
fibroconjunctiv bogat (fibrolipom), n alte-
le un component vascular (angiolipom).
Fig. 8-30. Desmoid (coloraie tricrom metoda Lipomul poate atinge dimensiuni
Masson; 70). foarte mari (cteva kg). Se ntlnete mai

C aapp it
i toolul
l ul 8 TUMORILE
frecvent n esutul celuloadipos subcu- Deoarece paralel cu proliferarea parenchi-

tanat, mediastin, spaiul retroperitoneal, mului muscular are loc i proliferarea
mezenter, epiploon, glanda mamar, poate stromei fibroconjunctive, este mai corect
fi localizat i intramuscular. denumirea de fibroleiomiom.
broleiomiom. Leiomiomul
Hibernomul este o tumoare benign este cea mai frecvent tumoare uterin i
care provine din esutul adipos brun (se este sensibil la estrogeni, datorit crui
mai numete lipom brun). Este constituit fapt se mrete, de obicei, n timpul sarci-
din celule cu citoplasm vacuolizat (adi- nii i se micoreaz n menopauz.
pocite multiloculare), nucleul fiind situat Macrosopic, nodulii sunt bine delimi-
n centrul celulei; vacuolele prezint pic- tai, ncapsulai, de culoare glbuie-albi-
turi mici de grsimi bogate n lipocromi cioas. Consistena nodulilor este de obi-
(fig. 8-32). Macroscopic, nodulul tumoral cei dur; n cazul apariiei unor modificri
secundare hemoragii, edem, focare de
necroz, mixomatoz, consistena poate
fi lax. Fibromiomul uterin este de obicei
multiplu, nodulii tumorali fiind localizai
submucos, intramural sau subseros i pot
atinge dimensiuni gigante. Pe seciune au
structur fibrilar, fasciculele musculare
i conjunctive fiind repartizate haotic, n
vrtejuri (fig. 8-33). Microscopic, nodul
Fig. 8-32. Hibernom (coloraie hematoxilin-

eozin; 70).
are culoare brun-glbuie. Tumoarea poa-

te fi localizat n regiunea interscapular,
mediastin, regiunea gtului - sediul obi-
nuit al esutului adipos brun la om; acest
esut este mai abundent la sugari, iar la
omul adult se gsete n mod excepional.
Hibernomul se observ mai frecvent la
femei de vrst naintat n regiunea in- Fig. 8-33. Leiomiom uterin.

terscapular.
Mioamele tumori benigne de origine tumoral leiomiomatos este alctuit din
muscular. Se submpart n leiomioame i fascicule de fibre musculare netede dispuse
rabdomioame. neordonat, neuniform, intercalate cu fasci-
Leiomiomul este o tumoare benign cule de fibre colagene i celule conjunctive,
din esut muscular neted. Cel mai frecvent repartizate la fel haotic (atipie tisular).
se ntlnete n uter, dar se observ i n Pentru a diferenia fibroleiomiomul de
tractul digestiv, vezica urinar, prostat etc. fibrom, se aplic coloraia cu picrofuxin
Se dezvolt din musculatura neted pro- (metoda van Gieson) fibrele colagene
priu-zis sau din pereii vaselor sanguine. se coloreaz n rou, iar leiomiocitele n

Ca
galben; n fibrom se depisteaz doar fibrele deriv din muchii striai; se ntlnete cu
colagene. Dintre complicaiile fibroleio- predominan n miocard (fig. 8-34), mus-
miomului uterului, mai frecvent se observ culatura scheletic, limb. Este o tumoare
hemoragia uterin (metroragia). Leiomio- relativ rar. Microscopic este alctuit din
mul se poate transforma n leiomiosarcom. celule musculare striate de form i di-
Rabdomiomul tumoare benign care mensiuni variate (fig. 8-35), cu sarcoplas-
Fig. 8-34. Rabdomiom cardiac. Fig. 8-35. Rabdomiom (coloraie hematoxilin-

eozin; 70).
ma vacuolizat datorit coninutului bogat
de glicogen. Diagnosticul se confirm cu
ajutorul tehnicilor care evideniaz striaia
transversal a sarcoplasmei miocitelor.
Hemangioamele tumori benigne
din vase sanguine. n formarea heman-

giomului pot participa toate elementele
peretelui vascular. Aceste tumori ocup
o poziie intermediar ntre hamartoame
(malformaii congenitale) i tumori ve- Fig. 8-36. Hemangiom capilar (coloraie hema-
ritabile. Se disting urmtoarele variante toxilin-eozin; 70).
de hemangioame: capilar
capilar,, venos
venos,, cavernos municante, umplute cu snge, tapetate
i arterial, glomangiomul, hemangioperici- de celule endoteliale (fig. 8-37). Se ntl-
benign. Hemangiomul capilar este

tomul benign.
constituit din vase de tip capilar de di-
mensiuni variate, peretele crora este ta-
petat de celule endoteliale (fig. 8-36). Se
ntlnete mai frecvent la copii n piele,
mucoasa tractului digestiv, ficat. Nodul
tumoral are culoare roie sau cianotic,
suprafaa neted sau papilar. Heman-
giomul cavernos are structur spongioas,
este compus din caviti vasculare mari,
dilatate, de dimensiuni diferite, interco- Fig. 8-37. Hemangiom cavernos (coloraie he-

C aapp it
i toolul
l ul 8 TUMORILE
nete n ficat (fig. 8-38a i 8-38b), piele, roiatic. Microscopic este alctuit din
oasele spongioase, muchii scheletici .a. capilare i sinusoide, tapetate cu endote-
liu i nconjurate de manoane din celule
alungite, denumite pericite; manoanele
celulare, la rndul lor, sunt ntreesute de
o reea de fibre argirofile. n scop de dia-
gnostic diferenial cu hemangiomul capilar
se aplic impregnarea fibrelor argirofile i
reacia PAS pentru glucide. Aceste tumori
pot recidiva i de aceea, conform unor opi-
nii, sunt considerate ca tumori maligne.
Limfangiomul o tumoare din vasele
Fig. 8-38a. Hemangiom cavernos al ficatu- limfatice, ntlnit mai ales la copii. Este un
lui aspect macroscopic. analog al hemangiomului. Se localizeaz n
regiunea cervical, mucoasa cavitii bucale,
limb, mezou. Varianta mai frecvent este
limfangiomul cavernos sau chistic, n care
se observ caviti de diferite dimensiuni
tapetate cu endoteliu i umplute cu limf.
Macroscopic are form de nodul sau de
ngroare difuz a organului. Se poate ma-
nifesta prin mrirea n dimensiuni a limbii
sau buzelor macroglosie i macrocheilie.
Condromul o tumoare benign din
esut cartilaginos (fig. 8-39). Se ntlne-
Fig. 8-38 b. Hemangiom cavernos al ficatu-

te mai frecvent n oasele membrelor (fa-
lui tablou microscopic (coloraie hemato-
xilin-eozin; 50). langele minilor i picioarelor), bazinului,
n coaste, vertebre, dar poate fi localizat i
Glomangiomul (tumoare glomic) se extraosos, ndeosebi n plmni. Macro-
observ mai frecvent la nivelul degetelor, scopic are aspect de nodul tumoral bine
ndeosebi n regiunea lojei unghiale. Ma- delimitat, de consisten dens, culoarea
croscopic prezint un nodul de dimensiuni
mici, culoarea albstruie, adesea dureros.

Microscopic este constituit din vase ana-
stomozante, n form de fante tapetate
cu endoteliu, nconjurate de manoane de
celule epitelioide, care amintesc celulele
glomice; tumoarea este bogat inervat.
Hemangiopericitomul benign se lo-
calizeaz mai frecvent n piele, mai rar n
esuturile moi ale membrelor, trunchiului
i n oment. Macroscopic nodul de con-
Fig. 8-39. Condrom (coloraie hematoxilin-
sisten dens, bine delimitat, de culoare eozin; 70).

Ca
albicioas-albstruie, amintete cartilajul pii, adolesceni i tineri, avnd dimensiuni
hialin.. n oase poate fi localizat la suprafaa
hialin mici pn la 1 cm. Localizarea poate fi cea
osului (eccondrom) sau intraosos (encon- mai variat, dar mai frecvent n osul fe-
drom). Microscopic este alctuit din esut mural, humerus, tibie, vertebre. Microsco-
cartilaginos hialin, celulele fiind amplasate pic este constituit din trabecule osteoide
haotic n substana fundamental. anastomozante, nconjurate la periferie de
Condroblastomul benign o tumoare esut osos reactiv.
benign condrogen, localizat mai frecvent Sinoviomul benign o tumoare benig-
n humerus, tibie i femur. Se ntlnete de n, care se dezvolt din elementele sinovi-
obicei la persoane tinere, n a doua decad ale ale tecilor tendinoase i ale tendoane-
de via, cnd creterea scheletului nc nu e lor. Se ntlnete mai frecvent n regiunea
finisat. Microscopic conine mase celulare articulaiei genunchiului. Structura mi-
formate din condroblati cu diferit grad de croscopic este polimorf, conine celu-
difereniere, dispui n matricea intercelula- le alungite, asemntoare cu fibroblatii,
r, format din esut condroid. celule sinoviale, care formeaz structuri
Osteomul o tumoare benign din e- pseudoadenomatoase, i celule gigante po-
sut osos. Se ntlnete n oasele tubulare linucleate. Tumoarea poate da recidive.
i plate, mai frecvent n oasele craniene, Mezoteliomul benign o tumoare ben-
sinusurile paranazale, iar localizarea extra- ign din mezoteliu. Se afecteaz membra-
osoas poate fi n limb, glanda mamar. nele seroase, n special pleura. Macroscopic
Microscopic are structur de esut osos are apect de nodul tumoral de culoare albi-
spongios sau compact, trabeculele osoase cioas i consisten dens, iar dup struc-
fiind dispuse neordonat. Poate crete exofit tura microscopic este identic cu fibromul
pe suprafaa osului (exostoz) sau endofit, moale (celular). Originea mezotelial a ce-
intraosos (enostoz). lulelor tumorale poate fi demonstrat doar

Osteoid-osteomul sau osteoblastomul n culturi de celule.
benign se ntlnete mai frecvent la co-
8.4.2. TUMORILE MEZENCHIMALE MALIGNE
Tumorile maligne de origine tatea sarcoamelor se amplific pe msura

mezenchimal sunt denumite sarcoame

sarcoame.. descreterii similitudinii celulelor tumo-
Ele se caracterizeaz prin atipism ce- rale cu cele de origine i este n proporie
lular i tisular, cretere rapid, infiltrati- direct cu rata mitozelor (10 i mai multe
v, din care cauz n-au limite precise, nu mitoze ntr-un cmp vizual la obiectivul
sunt delimitate de esuturile nvecinate, 40). n toate sarcoamele se dezvolt preco-
nu sunt ncapsulate; masa tumoral are ce tulburri circulatorii (hemoragii), edem,
macroscopic aspect de carne de pete (de leziuni distrofice i necrotice, mixomatoz,
carne),,
unde i denumirea de la grec. sarcos carne) caviti chistice. Sarcoamele dau recidive
culoarea albicioas, consistena flasc. Mi- i metastazeaz mai frecvent pe cale san-
croscopic se caracterizeaz prin atipism i guin, primele metastaze instalndu-se n
polimorfism celular pronunat. Maligni- plmni sau ficat. Sunt tumori relativ rare,

C aapp it
i toolul
l ul 8 TUMORILE
constituie 1% din numrul total al tumori- i trunchiului, mai rar - n organele interne
lor maligne. Mai mult de 2/3 de sarcoame (fig. 8-40a,b). Microscopic este format din
se localizeaz n regiunea femural, a cen- celule imature de tip fibroblastic, fusifor-
turii scapulare, n spaiul retroperitoneal. me, polimorfe i o cantitate nensemnat
Prognoza sarcoamelor depinde, n primul de fibre colagene; tumoarea are o structur
rnd, de gradul histopatologic de diferen- histioid (predomin elementele celulare),
iere i de stadiul tumorii, dar i de dimen- relativ uniform, dei se remarc nuclei
siunile i profunzimea procesului tumoral mrite n dimensiuni, hipercrome, mitoze
(cu ct dimensiunile sunt mai mari i lo- atipice unice; celulele neoplazice sunt de
calizarea n esuturi este mai profund, cu obicei dispuse n fascicule orientate neor-
att prognoza este mai proast). donat. La examenul imunohistochimic, n
Fibrosarcomul este o tumoare malign celulele tumorale se depisteaz vimentina.
a esutului conjunctiv propriu-zis, localiza- Prognoza depinde de stadiul tumorii i de
t mai frecvent n esutul subcutanat i n extinderea ei la momentul depistrii.
profunzimea esuturilor moi ale membrelor
a b
Fig. 8-40 a,b. Fibrosarcom: a aspect macroscopic, b tablou microscopic (coloraie hematoxili-
n-eozin; 70).
Histiocitomul malign se localizea- observ n 40-50% de cazuri, mai frecven-

z mai frecvent n membrele inferioare i te n plmni (pn la 87%) i ganglionii
esutul retroperitoneal, unde poate atinge limfatici (30%).
dimensiuni mari (10-15 cm). La ora actu- Liposarcomul este o tumoare malign
al este considerat cea mai frecvent tu- care provine din esutul adipos, din celu-
moare malign a esuturilor moi la aduli. lele precursoare ale adipocitelor. Este con-
Microscopic este alctuit din celule de tip stituit din celule adipoase slab difereniate,
histiocitar i fibroblastic, celule xantoma- cu un coninut inegal de grsimi; se obser-
toase i gigante polinucleate de tip Touton, v celule cu citoplasm omogen eozinofi-
se remarc atipism i polimorfism celular l, fr lipide sau cu o cantitate redus de
i nuclear pronunat, mitoze multiple, in- lipide, nuclei bizari, monstruoi, hipercro-
clusiv atipice. Cea mai frecvent form me (fig. 8-41). Se ntlnete mai frecvent
histologic este histiocitomul fibros cu n esutul celuloadipos subcutanat, retro-
component celular dimorf elemente de peritoneal, mediastinal. Sunt caracteristice
tip fibroblastic i histiocitar. Metastaze se leziuni necrotice, degenerescena mixoid

Ca
frecven, dup liposarcom i histiocito-
mul fibros malign. Se poate dezvolta prin
transformarea malign a tumorii muscu-
lare benigne (a leiomiomului) sau de la
nceput ca tumoare malign. Este alctuit
din celule musculare puin difereniate cu
un polimorfism celular i nuclear evident,
unii nuclei mari, monstruoi, hipercromi,
mitoze patologice, stroma conjunctiv este
slab dezvoltat. Un criteriu important al
Fig. 8-41. Liposarcom (coloraie hematoxilin- gradului de malignitate este numrul de
eozin; 70). mitoze. Imunohistochimic, n celulele tu-
a stromei tumorale. Variantele histologi- morale se depisteaz actina.
ce ale liposarcomului: predominant nalt Rabdomiosarcomul o tumoare malig-
difereniat, predominant mixoid (em- n rar, care provine din esutul muscular
brionar), predominant cu celule rotunde striat. Se ntlnete la copii n regiunea ca-
i predominant polimorfocelular. Lipo- pului, gtului, esutului retroperitoneal, iar
sarcoamele difereniate au cretere lent, la aduli - n regiunea extremitilor. Mi-
metastazeaz tardiv, iar cele nedifereniate croscopic este constituit din celule stelate
dau metastaze precoce. i fusiforme polimorfe, unele cu striaie
Hibernomul malign (lipomul fetal) transversal. Diagnosticul de certitudine
localizarea este aceeai ca i a hibernomu- poate fi stabilit prin evidenierea desminei
lui benign. Histologic se observ polimor- i miozinei n celulele tumorale la aplica-
fism pronunat al lipocitelor multiloculare. rea reaciilor imunohistochimice.
Metastazele sunt rare. Este considerat o Hemangiosarcomul o tumoare ma-

variant a liposarcomului polimorfocelular. lign de origine vascular, care se ntlne-
Leiomiosarcomul o tumoare malig- te relativ rar, localizarea poate fi n piele,
n a esutului muscular neted cu localiza- muchii scheletali, ficat. Microscopic este
re mai frecvent n uter, tractul digestiv, alctuit din celule endoteliale i pericitare
spaiul retroperitoneal (fig. 8-42). n e- atipice hemangioendoteliom malign i he-
sutul retroperitoneal ocup locul 3 dup malign.. Hemangioendote-
mangiopericitom malign
liomul malign este considerat ca una dintre

cele mai maligne tumori cu cretere rapid
i metastaze multiple, abundente, timpurii.
Limfangiosarcomul (limfangioendote-
liom malign) tumoarea apare pe fondul
limfostazei cronice dup mastectomie.
Histologic este constituit din vase limfa-
tice fisurate, tapetate cu celule endoteliale
atipice i polimorfe, se aseamn cu he-
mangioendoteliomul.
Fig. 8-42. Leiomiosarcom (coloraie hematoxi- Condrosarcomul este o tumoare malig-
lin-eozin; 70). n din esut cartilaginos, avnd originea n

C aapp it
i toolul
l ul 8 TUMORILE
celulele precursoare ale condrocitelor; se Osteosarcomul (sarcomul osteogen) este

ntlnete mai frecvent n oasele lungi ale cea mai frecvent tumoare malign a esu-
membrelor (extremitatea superioar a fe- tului osos, provine din celulele precursoare
murului i humerusului), coaste, omoplat, pluripotente ale osteocitelor. Este localiza-
oasele centurii pelviene, coloana vertebra- t mai frecvent la nivelul femurului, hume-
l (fig. 8-43). n oase poate fi localizat n rusului (fig. 8-44), tibiei, oaselor scapulare
zona medular sau periostal. Se caracteri- i pelviene. Microscopic se observ celule
zeaz prin cretere lent i metastaze tar- tumorale atipice i polimorfe. Celulele se-
dive. cret diferite citokine i factori de cretere,
Fig. 8-43. Condrosarcom. Fig. 8-44. Osteosarcom.
care stimuleaz proliferarea osteoblatilor teliului, i celule atipice asemntoare cu

(osteosarcom osteoblastic), a osteoclatilor
osteosarcom osteoblastic), fibroblatii. Are o cretere rapid i metas-
(osteosarcom osteolitic) sau a capilarelor ((os-
osteosarcom osteolitic) os- tazeaz precoce.
teleangiectatic).
teosarcom teleangiectatic). Mezoteliomul malign se observ n
Sinoviomul malign (sarcomul sinovial) peritoneu, pleur i pericard. Are tendin-
se ntlnete n articulaiile mari, dar poa- de extindere i diseminare precoce prin
te s se dezvolte extraarticular, n esuturi- vasele limfatice, se dezvolt limfangit tu-
le moi i n spaiul retroperitoneal. Poate moral, care conduce la apariia nodulilor
avea structur histologic monofazic sau multipli pe suprafaa membranei seroase.
bifazic, fiind constituit din structuri epi- Tumoarea adesea infiltreaz esuturile
telioide glanduliforme, n celulele crora se subiacente. Metastazele tipice apar n lim-

determin citocheratina - marcher al epi- foganglionii regionali.
8 . 5 . T U M O R I L E E S U T U LU I M E L A N O F O R M ATO R
Sursa de dezvoltare a acestor tumori Din melanocite se pot dezvolta nevii pig-
sunt melanocitele, care au origine neuroec- mentari i melanoamele maligne
maligne.. Celulele
todermal i se localizeaz n stratul bazal melanocitare expreseaz antigenele S-100
al epidermului, foliculii piloi, majoritatea i HMB-45, identificarea imunohistochi-
membranelor mucoase, acoperite cu epi- mic a crora n celulele tumorale permite
teliu pavimentos stratificat, leptomenin- diagnosticul corect.
ge, retin, membrana vascular a ochiului. Nevii pigmentari sunt tumori be-

Ca
nigne, care se ntlnesc cel mai frecvent pe 1) nevul joncional sau limitrof ma-
pielea feei i trunchiului. Histologic, pre- croscopic are aspect de pat sau plac uor
zint aglomerri de celule melanocitare, proeminent, cu suprafaa neted, fr peri,
care se numesc celule nevice sau nevocite diametrul de civa mm, de culoare brun.
(celule ce provin din celulele Schwann ale Microscopic este constituit din cuiburi de
nervilor cutanai i pot sintetiza melani- celule nevice, situate la nivelul jonciunii
n). Grupurile de nevocite pot fi localizate dermo-epidermice, mai ales la vrful cres-
la nivelul jonciunii dermo-epidermice, in- telor epiteliale ((fi ). Stratul bazal
fig. 8-45 a, bb).
tradermic sau poate fi asocierea localizrii al epidermului are structur normal, poa-
joncionale i intradermice. Se disting ur- te conine un numr mai mare de melano-
mtoarele varieti de nevi: cite. Nevii joncionali localizai pe palme,
a b
Fig. 8-45 a,b. Nev joncional: a aspect macroscopic, b tablou microscopic (coloraie hematoxi-
lin-eozin; 70).
tlpi i pe mucoase au un potenial nalt de i cuiburi de nevocite localizate n profun-

malignizare. zimea dermului, este bogat n melanin.
2) nevul intradermic cel mai frec-
vent ntlnit, mai ales pe cap, gt, trunchi.
Macroscopic are form de veruci de cu-
loare brun-neagr, cu baza sesil sau pe-
dunculat, suprafaa neted sau rugoas,
adesea acoperii cu pr, dimensiunile pn
la civa mm. Microscopic sunt formai

din cuiburi i cordoane de celule nevice,
localizate doar n derm, de obicei n zo-
nele superioare ale dermului, n jurul ele-
mentelor pilosebacee, nefiind n contact cu
epidermul (fig. 8-46). Nevocitele conin Fig. 8-46. Nev intradermal (coloraie hematoxi-
lin-eozin; 70).
mult melanin, se ntlnesc celule gigante
polinucleate. 4) nevul juvenil sau epitelioidoce-
3) nevul compus sau mixt combin lular este format din celule epitelioide i
trsturi de nev limitrof i intradermic, fi- fusiforme, cu un coninut nensemnat de
ind constituit din celule nevice joncionale melanin, pot fi celule gigante polinucleate

C aapp it
i toolul
l ul 8 TUMORILE
de tip Langhans sau Touton. Se localizeaz de obicei n perioada pubertii, sarcinii, iar
att la nivelul jonciunii epidermo-dermi- ulterior creterea lor devine mai lent. Ne-
ce, ct i n derm, mai frecvent n regiunea vii nevocelulari congenitali se malignizea-
feei i gambelor, fiind ntlnit preponde- z rar, iar cei dobndii se pot transforma
rent la copii i adolesceni. n melanoame maligne. Diferii factori de
5) nevul albastru este format din me- iritaie cronic local, cum ar fi traumatis-
lanocite proliferante, localizate profund n mele repetate, prezint condiii favorabile
grosimea dermului la nivelul stratului re- pentru transformare n melanom malign.
ticular, poate invada esutul celuloadipos Melanomul malign sau melanoblas-
subcutanat. Se ntlnete mai frecvent n tomul este o tumoare cu grad nalt de ma-
regiunea feselor i extremitilor, avnd malignitate, prognostic foarte sever i tendin
croscopic aspect de nodul de 10-15 mm, de pronunat la metastazare hematogen i
culoare albstruie (fig. 8-47). limfogen. Localizarea mai frecvent este
la nivelul pielii feei, extremitilor, orga-
nelor genitale externe. Constituie 1,2% din
tumorile maligne i 4% din numrul total
al tumorilor pielii. Dintre localizrile ex-
tracutanate se ntlnete afectarea globului
ocular (retinei i coroidei), a membranelor
meningeale, stratului medular al suprare-
nalelor, mai rar a mucoasei cavitii bu-
cale, gastrointestinale .a. Se observ mai
frecvent la femei de vrsta 30-50 de ani,
Fig. 8-47. Nev albastru. pe pielea membrelor inferioare, capului,
n general, nevii pigmentari sunt con- gtului. Melanomul se asociaz cu radiaia
siderai hamartoame congenitale sau do- solar (ultraviolet) cronic, care are un rol
hamartom formaiune important n dezvoltarea tumorii. Se dez-
bndite ale pielii ((hamartom
pseudotumoral, constituit din celule i esu- volt mai frecvent de novo, dar uneori apare
dat). prin malignizarea nevilor preexisteni. Ma-
turi, componente normale ale organului dat).
Nevii congenitali se observ n medie la croscopic pe piele are aspect de pat, plac
1% de nou-nscui, iar cei dobndii apar (fig. 8-48a) sau nodul de culoare brun-
a b
Fig. 8-48 a,b. Melanom malign cu extindere superficial: a aspect macroscopic, b tablou mi-
croscopic (coloraie hematoxilin-eozin; 70).

Ca
neagr, cu tendin la ulceraie (fig. 8-49a); doua n grosimea dermului (fig. 8-49b).
se ntlnesc cazuri de melanom amelanic Celulele tumorale sunt foarte variate, po-
(nepigmentat). Formele clinico-morfolo- limorfe, cu aspect epitelioid sau fusiform,
gice mai frecvente sunt forma cu extindere nuclei voluminoi, hipercromi, multiple
superficial i cea nodular. Microscopic, mitoze, inclusiv atipice, nucleoli eozinofili
n prima variant tumoarea este constitu- bine conturai, n citoplasm sunt granule
it din melanocite atipice proliferante, care de melanin. n tumoare se observ focare
formeaz cuiburi i cordoane de-a lungul de necroz, de hemoragii i de calcificare.
jonciunii dermo-epidermice sau n stratul Leziunile distructive n melanom pot con-
bazal al epidermului (fig. 8-48b), iar n a duce la creterea nivelului de melanin n

a b
Fig. 8-49 a,b. Melanom malign, forma nodular: a aspect macroscopic, b tablou microscopic
snge i urin melaninemie i melaninu- V invazia esutului celuloadipos sub-

rie. Prognoza depinde de nivelul de invazie cutanat (a hipodermului).

tumoral n profunzime, pe vertical. Pot fi Prognoza de supravieuire de 5 ani a
urmtoarele niveluri de invazie a melano- pacienilor este de 100% n nivelurile I i
mului (dup Klark): II de invazie, de 88% n nivelul III, de
I tumoare intraepidermic (in
(in situ );
situ); 66% n nivelul IV i de 15% n nivelul
II invazia dermului de-a lungul foli- V. Prognoza depinde i de grosimea tumo-
culilor piloi; rii.
III afectarea ntregului strat papilar Melanomul d metastaze timpurii,
al dermului pn la stratul reticular; multiple pe cale hematogen i limfogen.
IV invazia stratului reticular al der- n metastaze se conine melanin.
mului;

C aapp it
i toolul
l ul 8 TUMORILE
TERMENII DE BAZ
la tema TUMORILE MEZENCHIMALE
condroblastom benign histiocitom nev

condrom histiocitom malign nev albastru
condrosarcom leiomiom nev compus (mixt)
dermatofibrom leiomiosarcom nev intradermic
desmoid limfangiom nev joncional (limitrof )
elastofibrom limfangiosarcom nev juvenil
fibrom lipom osteoblastom benign
fibrosarcom liposarcom osteoid-osteom
glomusangiom melanom osteom
hemangioendoteliom mezoteliom osteosarcom
hemangiom mezoteliom malign rabdomiom
hemangiopericitom mioblastom rabdomiosarcom
hemangiosarcom mioblastom malign sarcom
hibernom mixom sarcom sinovial
hibernom malign mixosarcom sinoviom
TESTE
la tema TUMORILE MEZENCHIMALE
SETUL I
ntrebri tip complement simplu cu un 3. Care este localizarea primelor metastaze

singur rspuns corect hematogene ale sarcomului femurului:
1. Ce variant de cretere este caracteristi- a) ganglionii limfatici;
c pentru tumorile mezenchimale ben- b) ficatul;
igne: c) plmnii;
a) invaziv; d) rinichii;
e) creierul.
b) infiltrativ;
c) distructiv; 4. Toate semnele microscopice enumerate
d) prin implantare; caracterizeaz leiomiomul uterin, cu
e) expansiv? excepia:
2. Ce colorant se folosete pentru difereni- a) n multe cazuri, stroma colagenic
erea fibromului de leiomiom: este bine dezvoltat;
a) carmina; b) fasciculele de celule musculare nete-
b) albastru de toluidin; de sunt dispuse haotic;
c) rou de Congo; c) celulele tumorale sunt omogene
d) picrofucsina; dup form i dimensiuni;
e) tioflavina? d) activitatea mitotic este nalt;
e) celulele musculare au nuclee ovale.

Ca
5. Toate afirmaiile de mai jos referitor la b) sunt o urmare a emboliei tisulare;
metastazele hematogene sunt corecte, cu c) sunt caracteristice pentru sarcoame;
excepia: d) sunt un criteriu al evoluiei tumori-
a) sunt o consecin a creterii invazive lor maligne;
a tumorilor; e) sunt o manifestare a benignitii
creterii tumorilor.
SETUL 2
ntrebri tip complement multiplu cu 2, 3. Care din tumorile maligne enumerate
3 sau mai multe rspunsuri corecte deriv din esut adipos:
1. Care din semnele enumerate caracteri- a) lipomul lipoblastic;
zeaz tumorile mezenchimale benigne: b) liposarcomul;
a) tumorile cresc expansiv, comprimnd c) lipomul infiltrativ;
esuturile vecine; d) hibernomul malign;
b) celulele tumorale sunt mature, dife- e) histiocitomul malign?
reniate; 4. Care din semnele enumerate caracteri-
c) se observ multiple mitoze tipice i zeaz leiomiomul:
atipice; a) este cea mai frecvent tumoare be-
d) metastazeaz pe cale limfogen; nign a uterului;
e) de regul, nu recidiveaz dup extir- b) atipismul tisular;
parea tumorii? c) mitoze patologice multiple;
2. Care din afirmaiile referitoare la sar- d) frecvent este multicentric;
com sunt corecte: e) nodulii tumorali sunt bine delimitai?
a) tumoarea este bine conturat, com- 5. Care din semnele enumerate caracteri-
prim esuturile nvecinate; zeaz hemangiomul cavernos al fica-
b) pe seciune are culoare cafenie sau tului:

neagr; a) atipism tisular;
c) celulele tumorale sunt imature, ati- b) are form de nodul bine delimitat;
pice; c) este constituit din caviti vasculare
d) celulele tumorale infiltreaz esutu- mari umplute cu snge;
rile adiacente; d) este constituit din vase de tip capilar;
e) dup ndeprtarea tumorii, pot ap- e) cretere expansiv?
rea recidive?
SETUL 3
Testele de clasificare includ cte 2-4su- b) tumoarea, de regul, nu recidiveaz;

biecte i o serie de rspunsuri. Indicai care c) polimorfism i atipism celular
rspunsuri sunt corecte pentru fiecare su- pronunat;
biect aparte. d) celulele tumorale sunt mature,
1. Care din semnele enumerate sunt carac- difereniate;
teristice pentru: e) creterea infiltrativ a tumorilor;
I tumorile mezenchimale benigne; f ) este tipic metastazarea hemato-
II tumorile mezenchimale maligne?
maligne gen a tumorilor;
a) recidive dup nlturarea tumorii; g) comprimarea i atrofia esuturi-
lor adiacente.

C aapp it
i toolul
l ul 8 TUMORILE
2. Care din manifestrile morfologice ale b) metastazeaz mai frecvent pe

tumorilor mezenchimale caracterizeaz: cale limfogen;
I atipismul tisular; c) metastazeaz mai frecvent pe
II atipismul celular? cale hematogen;
a) prezena mitozelor patologice; d) deriv din esuturile epiteliale;
b) amplasamentul haotic al ele- e) primele metastaze se observ n
mentelor structurale n tumoare; limfoganglionii regionali;
c) celulele tumorale sunt mature, f ) primele metastaze se observ n
difereniate; plmni sau ficat;
d) modificarea raportului dintre g) pe seciune are aspect de carne
stroma i parenchimul tumorii; de pete.
e) celulele tumorale difer semni- 5. Care din afirmaiile enumerate sunt co-
ficativ de celulele esutului de recte pentru:
origine. I desmoid;
3. Care din procesele morfologice enumera- II fibrosarcom?
te caracterizeaz: a) este constituit din esut con-
I creterea expansiv a tumorilor; junctiv matur, dar crete infil-
II creterea invaziv? trativ;
a) celulele tumorale invadeaz e- b) este constituit din esut con-
suturile adiacente; junctiv imatur, nedifereniat;
b) tumoarea nu are limite clare; c) nu d metastaze;
c) nodul tumoral poate fi nlturat d) este localizat mai frecvent n
(enucle- a tumorilor. at) uor; peretele abdominal anterior;
d) celulele tumorale distrug pereii e) metastazeaz pe cale hemato-
vaselor sanguine i limfatice; gen;
e) tumoarea are de obicei form de f ) n nodul tumoral se observ nu-
meroase mitoze tipice i atipi-
nod bine delimitat.

ce;
4. Care din afirmaiile enumerate se re-
g) se ntlnete mai frecvent la fe-
fer la:
mei.
I cancer (carcinom);
II sarcom?
a) deriv din esuturile mezenchi-
male;
Sunt prezentate cazuri (observaii) ral cu diametrul de 1,5 cm, mobil, bine
din practica cotidian cu unele date cli- delimitat, consisten dens, care a fost
nice i morfologice din foile de observaie nlturat. Examenul microscopic a artat
clinic i/sau din protocoalele de necrop- c tumoarea este constituit din fascicu-
sie. Fiecare subiect include ntrebri tip le de fibre colagene, dispuse haotic i un
complement simplu cu un singur rspuns numr nensemnat de celule fibroblastice.
corect.
ntrebare:
1. La un pacient de 18 ani s-a depistat Despre care tumoare este vorba n cazul de
n regiunea antebraului un nodul tumo- fa:

Ca
a) leiomiom; 4. La o pacient de 34 de ani, dup
b) lipom; natere, a aprut o formaiune tumoral
c) melanom; n peretele abdominal anterior fr limi-
d) hemangiom; te clare. La examenul histologic, forma-
e) fibrom dur? iunea este constituit din fascicule de
celule de tip fibroblastic, fr semne de
2. La un copil de 2 ani, n regiunea
atipie; celulele tumorale infiltreaz esu-
cervical a aprut un nodul de culoare
tul muscular adiacent.
roie, care la apsare cu lama devine pa-
lid. ntrebare:
ntrebare:
ntrebare Ce diagnostic prezumtiv trebuie stabilit
Care tumoare din cele enumerate mai jos n cazul de fa:
a) leiomiom;
poate fi suspectat n cazul de fa:
b) nev mixt;
a) nev pigmentar;
c) histiocitom;
b) nev intradermic;
d) desmoid;
c) leiomiom;
e) fibrom?
d) hemangiom capilar;
e) limfangiom? 5. La un copil de 12 ani, dup o trau-
m contuz a cotului a aprut o formai-
3. n peretele intestinului subire s-a
une tumoral n regiunea epifizei osului
depistat un nodul tumoral cu diametrul
humeral, fr limite precise. La exame-
de 2,0 cm, bine delimitat, pe seciune de
nul histologic al bioptatului, s-a depistat
culoare albicioas, la examenul micro-
un numr mare de celule polimorfe de
scopic constituit din fascicule de fibre
tip osteoblastic, cu un numr mare de
musculare netede, cu semne de atipie
mitoze patologice.
tisular.
ntrebare:
ntrebare
ntrebare:
ntrebare

Diagnosticul prezumtiv al crei tumori Ce diagnostic prezumtiv trebuie stabilit
din cele enumerate mai jos poate fi sta- n cazul de fa:
a) condrosarcom;
bilit n cazul de fa:
b) osteosarcom;
a) fibrom;
c) melanom;
b) lipom;
d) fibrosarcom;
c) hemangiom;
e) sarcom sinovial?
d) leiomiom;
e) desmoid?

C app it
Ca i toolul
l ul 9 SCURT ISTORIC AL MORFOPATOLOGIEI N REPUBLICA MOLDOVA
SCURT ISTORIC AL MORFOPATOLOGIEI

N REPUBLICA MOLDOVA
Serviciul de morfopatologie (anato- Cu efortul profesorului F. Agheicenko

mie patologic) n Republica Moldova a i a colaboratorilor catedrei, procesul de
fost instituit odat cu fondarea catedrei de studii este asigurat cu materiale ilustrative,
Anatomie Patologic a USMF N. Teste- a fost fondat Muzeul anatomopatologic la
mianu i pe parcursul a peste 60 de ani a catedr. Cercetrile tiinifice s-au referit
realizat un ir de obiective majore. Catedra n special la anatomia patologic, pato-
Morfopatologie (pn n 1991 Catedra geneza, morfogeneza i particularitile
de Anatomie Patologic) a fost organizat de vrst ale tuberculozei sistemului ner-
n anul 1945, primul ef de catedr fiind vos central. Sub conducerea profesorului
Savantul emerit, profesorul F. Agheicen- F. Ageicenko, au fost pregtite i susinute
ko (1904-1954). Dumnealui a desfurat 5 teze de doctor n medicin (V. Anestiadi,
o activitate fructuoas n organizarea cate- Iraida Iacovlev, Antonina Gordeladze,
drei, fiind concomitent prorector al Insti- Olga Seniukin, I. roit).
tutului de Medicin din Chiinu i prim- n 1954, profesorul F. Agheicenko se
anatomopatolog al Ministerului Sntii. transfer la Mensk, unde prematur se stin-
A efectuat un lucru enorm organizatoric ge din via.
i metodic n crearea seciilor de anatomie Pe parcursul anilor 1954-1958, catedra
patologic n spitalele din Chiinu, Bli, a fost condus de profesorul D. Golovin

Tiraspol, Orhei, Soroca, Tighina, iar apoi (1918-1981). Dumnealui a sistematizat
i n alte centre raionale. Catedra devine experiena acumulat n cadrul catedrei,
centrul metodic al serviciului anatomopa- a perfecionat i renovat procesul instruc-
tologic, unde se organizeaz conferinele tiv-didactic. S-a preocupat de organizarea
clinico-anatomice oreneti. lucrului n prosecturi, elaborarea criteri-
Profesorul F. Agheicenko. Profesorul D. Golovin.

SCURT ISTORIC AL MORFOPATOLOGIEI N REPUBLICA MOLDOVA C appii ttooll uull 9
Ca
ilor de apreciere a calitii lucrului curativ, Medicin Preventiv), s-au modernizat
practicarea pe larg n clinici a conferine- materialele instructiv-didactice n scopul
lor clinico-anatomice. Lucrrile tiinifice profilizrii procesului de studii. Din 1960,
i metodice, elaborate de profesorul D. a nceput pregtirea cadrelor calificate de
Golovin, au gsit implementare larg la medici anatomopatologi prin subordina-
leciile practice de anatomie patologic, la tur, iar din 1971 prin internatur. n
cursul de prosectur i n organizarea con- cadrul catedrei au fost create laboratoarele
ferinelor clinico-anatomice. de morfopatologie ale Institutului On-
Rezultatele investigaiilor tiinifice n cologic (profesorul Iraida Iacovlev), In-
domeniul oncomorfologiei efectuate sub stitutului de Ftiziopulmonologie (doctor
conducerea profesorului D. Golovin au habilitat n medicin I. Haidarl), iar ceva
fost expuse n tezele de doctor n medicin mai trziu Laboratorul de Morfopatolo-
ale lui N. Testemianu, V. Golovin, V. Iliin, gie al Institutului de Cercetri tiinifice
precum i n alte trei monografii. in Domeniul Ocrotirii Sntii Mamei i
n 1958, profesorul D. Golovin se Copilului (profesorul I. Fuior). n aceast
transfer la Sankt-Petersburg, unde acti- perioad catedra devine, pe bun dreptate,
veaz n funcie de ef Catedr anatomie Centrul tiinifico-metodic republican de
patologic a Institutului de Sanitarie i anatomie patologic.
Igien. Direcia tiinific, propus de acade-
ntre anii 1958 i 1986, catedra a fost micianul V. Anestiadi, vizeaz morfopa-
condus de academicianul V. Anestiadi. n tologia bolilor cardiovasculare i rmne
aceast perioad, numrul studenilor i, actual pn n prezent. Sub conducerea
respectiv, al colaboratorilor catedrei a spo- sa, colaboratorii catedrei au efectuat cer-
rit de cca 3 ori. n 1965, catedra este trans- cetri ample n pato- i morfogeneza ate-
ferat n blocul morfologic i nzestrat cu rosclerozei, bolii hipertensive, cardiopatiei

aparataj tiinific i didactic modern. Pe ischemice, reumatismului, insuficienei
lng laboratorul de histologie, au fost des- cardiovasculare.
chise laboratoare noi (histochimie, micro- Rezultatele tiinifice obinute n acest
scopie electronic, biochimie, microscopie interval de timp s-au realizat cu susinerea
luminescent). Concomitent cu fondarea a 3 teze de doctor habilitat, 18 teze de doc-
noilor faculti (Pediatrie, Stomatologie, tor n medicin i 5 monografii.
Academicianul Vasile Anestiadi. Academicienii V. Anestiadi,V. Nagornev (Sankt-

Petersburg) i Ie. Zota selecteaz diapozitive.

C app it
Ca i toolul
n 1961, catedra a organizat prima patolog, doctor n tiine medicale, autor a

conferin tiinific a anatomopatologilor peste 70 de lucrri tiinifice, ef de studii al
din Republica Moldova consacrat pro- catedrei, mai mult de 15 ani a fost specialist
blemelor actuale ale patologiei cardiovas- principal anatomopatolog al Ministerului
culare i oncologiei, iar n 1965 Congre- Sntii. Un alt renumit specialist anato-
sul IV Unional de Anatomie Patologic. mopatolog, pedagog i savant a fost con-
Tot n acest an la catedr i-a desfurat fereniarul Pavel Ionesii (1939-2007), care
activitatea Simpozionul Internaional n pentru prima dat n Republica Moldova
probleme de ateroscleroz cu participarea a implementat metode moderne de imu-
unor savani cu renume de peste hotare. n nomorfologie. Teza sa de doctor n tiine
1974 a avut loc cea de a doua conferin medicale a fost dedicat cercetrii rolului
tiinific naional a anatomopatologilor. tromboplastinei i factorilor fibrinolitici
n 1977, efului catedrei, academicia- tisulari n geneza i evoluia aterosclerozei
nului V. Anestiadi i discipolilor si, confe- aortei. Investigaiile imunomorfologice au
reniarilor Ie. Zota i S. Rusu li s-a decernat fost continuate de ctre Natalia Iacovlev
Premiul de Stat al Republicii Moldova n (1947-1991), care n teza de doctor n me-
domeniul tiinei i tehnicii pentru ciclul dicin a studiat topografia proteinelor plas-
de lucrri Patomorfologia aterosclerozei matice i a beta-lipoproteinelor n pereii
arterelor i altor boli cardiovasculare. arterelor coronariene n ateroscleroz.
V. Anestiadi, Ie. Zota, S. Rusu laureai ai Confereniarii universitari P. Ionesii i

Premiului de Stat pentru anul 1977. Gr. Cernocan.
n aceast perioad i-au adus n 1986, prin efortul academicianu-

contribuia la succesele tiinifice i didac- lui V. Anestiadi este organizat Centrul de
tice ale catedrei, prin activitate fructuoas, Patobiologie i Patologie al Academiei de
confereniarii: Ie. Zota, A. Banaru, G. Cer- tiine a Moldovei, al crui director este i
nocan, S. Rusu, Vl. Vataman, P. Ionesii, A. n prezent. n Centru se efectueaz o gam
Krlov, asistenii: C. Marian, I. iple, G. larg de investigaii tiinifice remarcabile
Vudu, V. Rusu, A. Cardaniuc, Natalia Iaco- n probleme actuale ale aterogenezei, dia-
vlev, I. eptelici, V. Sava, Iu. Guzgan. De- betului zaharat, biogerontologiei.
osebit de rodnic a fost activitatea confe- Din 1986 pn n 1987, n fruntea
reniarului Grigore Cernocan (1935-2002) catedrei s-a aflat confereniarul A. Ba-
eminent pedagog i specialist anatomo- naru (1937-1987). Discipol al catedrei,

Ca
tar. Actualmente, colectivul catedrei con-
tinu cercetrile tiinifice n domeniul
patomorfologiei aterosclerozei i a cardi-
opatiei ischemice. n acest cadru se nscrie
teza de doctor habilitat n tiine medicale
a dlui Ie. Zota (1987), cinci teze de doctor
n medicin (V. Sava, Iu. Guzgan, R. Ni-
guleanu, Ecaterina Foca, E. Melnic) i 12
monografii.
Din 1986 profesorul Ie. Zota este spe-
Confereniarul universitar A. Banaru. cialist principal morfopatolog al Ministe-
rului Sntii, preedinte al Seminarului
talentat pedagog nzestrat cu nalte cali- tiinific de profil Morfologie.
ti organizatorice, a acordat atenie deo- n aceast perioad se lucreaz intens n
sebit activitii didactice, a implementat scopul perfecionrii continue a activitii
metode moderne de predare a anatomiei practice i tiinifice a colaboratorilor ca-
patologice i de atestare a studenilor. S-a tedrei, se implementeaz metode moderne
preocupat profund de patomorfologia in- n procesul de instruire a studenilor (con-
farctului miocardic. A studiat prin metode trolul programat, test-control, programe
contemporane leziunile prenecrotice ale computerizate etc.). Din 2002, de rnd cu
muchiului cardiac, criteriile morfologice instruirea n limbile romn i rus, se face
de diagnostic ale stadiilor incipiente ale instruirea studenilor i n limba englez.
infarctului miocardic. n 1990, catedra a primit statut clinic
Din 1987 i pn n prezent, catedra i a fost transferat (1992) n blocul de stu-
este condus de ctre Ie. Zota, membru dii nr. 1, activitatea practic fiind integrat

corespondent al AM, profesor universi- cu activitatea seciei de morfopatologie a
Spitalului Clinic Republican (ef con-
fereniarul universitar S. Rusu). Conco-
mitent se organizeaz Cursul de Morfo-
patologie a Facultii de perfecionare a
medicilor (academicianul V. Anestiadi) cu
baza clinic n secia de Morfopatologie
a Centrului Naional tiinifico-Practic

Medicin de Urgen (ef confereniarul
universitar I. iple).
n 1995, n colaborare cu catedrele de
Fiziologie, Biochimie i Farmacologie, a
fost organizat Prima Conferin Interna-
ional Medico-Biologic Mecanismele
morfofuncionale de adaptare i corecia
dereglrilor patologice, la care au partici-
pat savani cu renume din Romnia, Fede-
raia Rus i Ucraina.
Profesorul universitar Ie. Zota.

C app it
Ca i toolul
n cadrul catedrei activeaz cercul tiin- n principal este elaborarea unui program
ific studenesc, tematica cercetrilor fiind naional n morfopatologie.
corelat cu tematica catedrei, dar include Formele de instruire tradiionale r-
i lucrri cu aspect anatomo-clinic. Tinerii mn prelegerile, leciile practice cu de-
cercettori particip regulat cu comunicri monstrarea unui bogat material ilustrativ
tiinifice la conferinele anuale ale Uni- (macro- i micropreparate, diapozitive,
versitii, la alte manifestri tiinifice din plane, electrono-microfotografii, imagini
republic, precum i de peste hotare. electronice), care se completeaz cu ates-
Se ntrein relaii de colaborare tiin- tarea periodic. Eforturi eseniale n pro-
ific cu Centrul de Patobiologie al AM, cesul de instruire a studenilor, n preg-
cu Institutul de Medicin Experimental tirea materialelor didactice, completarea i
din Sankt-Petersburg (Federaia Rus), cu modernizarea lor au depus confereniarii
Universitile de Medicin din Bucureti, catedrei: Vl. Vataman, C. Marian, S. Rusu,
Iai, Craiova, Trgu-Mure (Romnia), G. Vudu, Ecaterina Foca, R. Niguleanu, E.
Boston (SUA), Gold Coast (Australia). Melnic, asistenii Elena Reuchi, A. Mun-
teanu, M. Parnov.
Academicienii V. Nagornev (Sankt-Petersburg)

i Ie. Zota, iunie 2007.
Corpul didactic al catedrei: Ie. Zota, C. Marian,
La baza clinic a catedrei se efectuea- Ecaterina Foca, E. Melnic, R. Niguleanu, Elena
z studiile postuniversitare n specialitate Reuchi, Vl. Vataman.
prin internatur (anii 1971-1998), magis-
tratur (din 1996), rezideniat (din 1999),
cicluri de perfecionare a medicilor mor-

fopatologi. Colectivul catedrei particip
activ la organizarea conferinelor clini-
co-anatomice n Spitalul Clinic Republi-
can, n spitalele municipale, precum i n
alte instituii medicale. Aceste conferine
contribue semnificativ la instruirea conti-
nu a medicilor clinicieni.
Din iniiativa i prin contribuia sub-
stanial a colectivului catedrei, a fost Confereniarul universitar G. Vudu i asistenii
fondat Asociaia Morfopatologilor din A. Munteanu i M. Parnov.
Republica Moldova (1994), a crei sarci-

Ca
n total la catedr au fost ndeplinite: 5 aprut necesitatea cercetrii minuioase i
teze de doctor habilitat n tiine medicale revederii aspectelor etio- i patogenetice n
(V. Anestiadi, Iraida Iacovlev, V. Golovin, dezvoltarea aterosclerozei i a complicai-
Ie. Zota, A. Tanasi) i 32 de teze de doctor ilor ei. Actualmente se cerceteaz implica-
n medicin. Au fost publicate 15 mono- rea posibil a factorului infecios i a reaci-
grafii, 2 culegeri tematice, 11 lucrri me- ilor imune n etiopatogenia aterosclerozei.
todice pentru profesori, studeni i medici n ultimii 10 ani, la catedr au fost
practicieni. susinute 1 tez de doctor habilitat
De asemenea au fost editate: Dicio- (A. Tanasi) i 7 teze de doctor n medici-
narul terminologic romn-rus de patologie n (V. Sava, Iu. Guzgan, Zinaida Caraga,
general (1991), compendiul-atlas Mor- T. Timi, R. Niguleanu, Ecaterina Foca, E.
fopatologie general (1994, 2010). S-au Melnic). La etapa de finisare se afl dou
elaborat, n traducere din limba rus, dou teze de doctor n medicin (Elena Reuchi,
ediii ale manualului Anatomia patologi- A. Munteanu). Colaboratorii catedrei au
c de A. Strukov i V. Serov. n colaborare publicat peste 300 de lucrri tiinifice, 15
cu profesorul Ernest Jefferson Burkes de la monografii, 3 manuale (compendiu-atlas),
Universitatea din Carolina de Nord (SUA), 1 dicionar explicativ medical, 2 lucrri
a aprut compendiul-atlas de morfopato- metodice. De asemenea au fost nregistra-
logie general n limba englez. Prin ho- te dou invenii i 70 de inovaii.
trrea Consiliului Suprem pentru tiin Primul conductor iinific al Depar-
i Dezvoltare Tehnologic al AM, colec- tamentului de Morfopatologie al Insti-
tivului de autori (Ie. Zota, E. J. Burkes, Vl. tutului Oncologic din Moldova, profeso-
Vataman), pentru aceast valoroas lucrare rul universitar Iraida Iacovlev, a contribuit
tiinific, i-a fost acordat titlul de Laureat substanial la cercetarea strilor precur-
al Premiului Academiei pe anul 2004.

Ciclul de lucrri, care include monogra-
fia
(anul 1997) i 19 articole tiinifice pri-
vind imunopatologia aterosclerozei, autori
V. Anestiadi, V. Nagornev, Ie. Zota, publi-
cate n anii 2001-2005, a fost distins cu
Premiul Academiei Medicale a Federaiei
Ruse n numele academicianului A. Strukov.

Monografia
(o), editat de V. Anesti-
adi, V. Nagornev i Ie. Zota n anul 2008, a Profesorul universitar Iraida Iacovlev.
fost inclus n Patrimoniul Academiei din
Atena (Grecia). soare ale cancerului. Conductorul recent,
Direcia principal de cercetare a cate- profesorul universitar A. Ciorni, a iniiat
drei este studiul dinamic al modificrilor noi investigaii n domeniul morfologiei
morfologice n aterogenez. Cu apariia invaziei tumorale, evenimentelor din ariile
noilor tehnologii n domeniul imunomor- jonciunii interepiteliale i leziunilor indu-
fologiei, microbiologiei i biochimiei, a se de papilomavirusuri.

C app it
Ca i toolul
Practic, oncomorfologia din Repu- la elucidarea fenomenelor de morfogenez

blica Moldova i-a nceput activitatea n i histogenez, de invazie i metastazare
1950, odat cu crearea Dispensarului On- ale cancerului. Cea de a patra etap, mor-
cologic. n octombrie 1960, Dispensarul fometric i imunohistochimic, poate fi
Oncologic este transformat n Institutul datat cu anul 1994. Cercetrile imunohis-
de Cercetri tiinifice n Oncologie. Un tochimice s-au axat pe receptorii estroge-
aport considerabil n instituirea cercetri- nici i progesteronici n tumorile de gland
lor tiinifice n oncomorfologie l-au avut mamar.
tinerii colaboratori tiinifici V. Corlaan i n cadrul cercetrilor oncomorfologice,
B. Cucut. realizate pe parcursul anilor 1964-1969 la
n evoluia metodologic a investiga- Institutul Oncologic din Moldova, Iraida
iilor oncomorfologice sunt evideniate Iacovlev a ajuns la concluzia c celulele de
4 etape. La prima etap, numit anato- rezerv ale epiteliului unistratificat pris-
mo-histologic (1950-1963), autopsi- matic din colul uterin sunt celule multipo-
ile i cercetrile histologice au satisfcut tente, capabile a se diferenia n celule ale
necesitile oncologiei clinice din aceast epiteliului unistratificat prismatic i celule
perioad. Etapa a doua, anatomo-histolo- de tipul epiteliului stratificat pavimentos
gic-histochimic (1963-1974), este mar- metaplazic. Iraida Iacovlev i B. Cucut, n
cat prin crearea seciei tiinifice de on- 1977, propun o nou clasificare a proce-
comorfologie. Histochimic, n tumori au selor de fond, precancerului i cancerului
fost cercetate unele enzime (succinatdehi- de col uterin. n 1982, Iraida Iacovlev i
drogenaza, fosfataza acidic i cea alcali- A. Ciorni au publicat date, care demon-
n), acizii nucleici, glicogenul, glicozami- streaz c carcinomul invaziv ncepe in
noglicanele, mucina. Etapa a treia, marcat situ cu ruperea membranei bazale i pe-
prin cercetri electrono-microscopice, a netrarea n stroma conjunctiv a apofizelor
nceput n anul 1974, cnd a fost institu- celulelor neoplazice. n 1984, A. Ciorni a
it Laboratorul de microscopie electronic. descris fenomenul de inversie a polarit-
Investigaiile electronomicroscopice, con- ii celulare, identificat n adenocarcinoa-
duse de A. Ciorni, au contribuit esenial mele mucinoase ale colului uterin, iar un
an mai trziu, n colaborare cu profesorul
Iraida Iacovlev, public date despre parti-
cularitile carcinoamelor pavimentoase
native i ale carcinoamelor pavimentoase

de tip metaplazic din colul uterin. Nina
Bogdanscaia, n materialele tezei de doc-
tor habilitat n medicin, propune o nou
clasificare histologic a carcinoamelor
nasofaringiene. n ultimii ani, cercetrile
s-au axat pe studierea leziunilor tumorale
benigne i maligne, cu semne morfologi-
ce de infecie papilomavirotic. Electro-
Profesorul universitar A. Ciorni, laureat al nomicroscopic, A. Ciorni, precum i ali
Premiului de Stat pentru anul 2008.
colaboratori au demonstrat date ce in de

Ca
originea papilomavirotic a leucoplaziilor n cadrul prosecturii Spitalului Clinic Re-
colului uterin prin prezena n nucleele ce- publican de Copii, actualmente SCRC
lulelor cu paracheratoz a aglomerrilor de E. Coaga, unde n 1970 a fost fondat
particule virotice. Serviciul Republican de Morfopatologie
Colaboratorii Departamentului de profil pediatric. n 1975, n funcie de spe-
Morfopatologie al Institutului Oncologic, cialist principal al MS n morfopatologie
n comun cu clinicienii, au realizat o se- pediatric este numit doctorul n medicin
rie de cercetri tiinifice cu aspect prac- I. Fuior (1945-2008), iar n 2010 docto-
tic: despre sensibilitatea diferit la chimi- rul n medicin Lilia Sinina. n 1984 a
oterapie i radioterapie a carcinoamelor fost fondat Centrul Republican al Ocroti-
pavimentoase de tip metaplazic i a celor rii Sntii Mamei i Copilului, n cadrul
native din colul uterin, aspectele clinice cruia se organizeaz Secia Centralizat
ale carcinomului metaplazic, patomorfo- de Anatomie patologic (ef I. Fuior, din
za hiperplaziilor i a cancerului endome- 2008 V. Petrovici). n 1985, secia devi-
trial n cadrul tratamentului hormonal, ne baz clinic a USMF N. Testemianu
patomorfoza cancerului ovarian n cadrul n pregtirea i perfecionarea specialiti-
tratamentului chimioterapeutic asociat lor anatomopatologi de profil pediatric.
cu hiperglicemia indus, endocervicozele n 1988, a fost creat Laboratorul tiinific
colului uterin asociate cu infecia papilo- de morfopatologie (ef I. Fuior), actual-
mavirotic. O activitate fructuoas a rea- mente Secia tiinific morfopatologie
lizat academicianul I. Corcimaru, care, n a ICDOSMiC (ef Lilia Sinina). n
colaborare cu Iraida Iacovlev, a evideniat cadrul laboratorului sunt abordate proble-
noi particulariti clinico-morfologice ale me tiinifice n studierea patologiilor in-
limfoamelor Hodgkin i non-Hodgkin. fantile, n special a malformaiilor conge-
Anual, colaboratorii Departamentului nitale, infeciilor intrauterine, imunodefi-

Morfopatologie public, de sine stttor i cienelor congenitale, infeciilor parazitare
n colaborare cu clinicienii, 15-20 de lu- la copii, patologiei placentei i uterului
crri tiinifice. cicatricial. n acelai an, a fost fondat La-
Serviciul Anatomie Patologic profil boratorul de microscopie electronic, iar n
pediatric din Republica Moldova, ca ser- 1990 Laboratorul histologic de diagnos-
viciu de sine stttor, a activat la nceput tic intraoperator cu aplicarea criotomiei.
Profesorul universitar I. Fuior. Doctorii n medicin Lilia Sinina i

V. Petrovici.

C app it
Ca i toolul
Sunt implementate un ir de metode noi contemporane de investigaie histologic,

de investigaii histologice i histochimice. histochimic, biochimic, morfometrie,
Serviciul morfopatologic de profil pe- microscopie luminescent i electronic,
diatric desfoar o activitate fructuoas metode de analiz statistic a indicatorilor
tiinifico-practic n aa probleme cum ar epidemiometrici ai tuberculozei. Activi-
fi patologia perinatal, infantil i obstetri- tatea de cercetare const n estimarea ca-
co-ginecologic. Cercetrile tiinifice in racteristicilor morfologice ale inflamaiei
de aa probleme ca patologia infecioas n specifice i nespecifice n tuberculoz, n
perioada perinatal, factorii de risc major evaluarea reaciilor tisulare i remodelri-
n morbiditatea i mortalitatea perinatal, lor interstiiului pulmonar, caracteristicilor
viciile congenitale de colon .a. morfologice ale procesului de resorbie i
Rezultatele investigaiilor sunt reflec- cicatrizare a leziunilor tuberculoase, carac-
tate n mai mult de 50 de publicaii n re- terului i rspndirii fibrozei pulmonare n
vistele din ar i de peste hotare. Au fost funcie de forma tuberculozei i vechimea
ndeplinite i susinute 3 teze: 1 de doc- bolii, n evaluarea particularitilor pato-
tor habilitat n medicin (I. Fuior) i geniei i procesului de fibrozare n tuber-
2 de doctor n medicin (Lilia Sinina i culoza pulmonar.
V. David). S-au efectuat cercetri privind Rezultatele cercetrilor au fost expuse
compartimentul morfopatologic la 6 teze n circa 200 de lucrri tiinifice, inclusiv
de doctor habilitat i 10 teze de doctor n o monografie (Histogeneza i morfopa-
medicin. Au fost elaborate recomandri tologia pneumofibrozelor n tuberculoz,
metodice n probleme actuale ale asistenei 1983), 2 recomandri metodice, 3 scrisori
morfopatologice pediatrice. informative, 4 brouri cu aspect tiinifico-
Secia de morfopatologie a Institu- practic.
tului de Ftiziopneumologie al Minis- n cadrul seciei de morfopatologie au

terului Sntii a fost fondat n anul fost pregtite 1 tez de doctor habilitat n
1961, fiind condus de I. Haidarl, doctor medicin (sub ndrumarea academicianu-
lui AM V. Anestiadi), 3 teze de doctor
n medicin; au fost ndeplinite comparti-
mentele morfologice la 15 teze de doctor i
doctor habilitat n medicin. Actualmente,
se efectueaz lucrri n vederea ndeplinirii

temei tiinifice de cercetare Elaborarea
msurilor de prevenire a recidivelor tuber-
culozei pulmonare n perioada implemen-
trii strategiei DOTS.
Doctorul habilitat n medicin I. Haidarl.
habilitat n medicin, confereniar cercet-

tor. Pe lng activitatea practic, s-a lucrat
intens n plan tiinific, aplicnd metode

RSPUNSURI LA TESTE
RSPUNSURI LA TESTE
C A P I TO LU L 2. L E Z I U N I L E C E LU L A R E I E X T R AC E LU L A R E R E V E R S I B I L E
LEZIUNILE CELULARE I EXTRACELULARE REVERSIBILE
Setul I Setul II Setul III Probleme situaionale
1c 1 a,c,d 1 I a,d; II b,c 1 Ac; B 1b, 2a

2e 2 a,b,e 2 I b,d,e; II a,c 2 cd
3b 3 b,d,f 3 I a,b,c,d,e; II f 3 - Ab; Bb
4b 4 b,d 4 I a,e,f,g; II b,c,d 4e
5b 5 a,c,d,e 5 I a, d,e,f; II b,c 5e
LEZIUNILE (DISTROFIILE) MIXTE INTRA- I EXTRACELULARE


1c 1 a,c,d 1 I b,d,e; II a,c,f 1 a,c,e
2b 2 b,c,d 2 I b,c,e,g; II a,d,f 2d
3d 3 a,e 3 I b,e,f; II a,c,d 3 Ab; Bb
4c 4 c,d,e,f 4 I a,c; II b,d 4 Aa; Ba,b,d
5c 5 b,c,d 5 I a,b,c,d; II e 5 Aa,b,d,e; Bb
CAPITOLUL 3. LEZIUNILE CELULARE IREVERSIBILE. NECROZA I APOPTOZA

1d 1 a,c,d 1 I c,d,f,h; II a,b,e,g 1b
2d 2 a,b,e 2 I a,b,c,e,f; II d,g 2a
3b 3 a,b,d,e 3 I a,b,e,f; II c,d 3d
4e 4 b,c,e 4 Ib; IIe; IIIf: IVd Va; VIc 4d
5b 5 c,d 5 I c,d,e,f,g,j; II a,b,h,i 5a

RSPUNSURI LA TESTE
C A P I TO LU L 4 . T U L B U R R I L E C I RC U L A I E I S A N G U I N E I L I M FAT I C E
HIPEREMIA, ISCHEMIA, INFARCTUL, HEMORAGIA

1e 1 b,c,f 1 I b,e; II a,c,d,f,g 1 Ab,c; Bc
2a 2 a,d,e,g 2 I a,b,d,g; II c,e,f,h 2 Aa; Bb; Cd
3c 3 a,b,e 3 I b,c,d,e; II a 3 Ad; Bd
4c 4 a,b,c,d 4 I a,e; II d,f; III b,c 4 Ae; Bc
5e 5 b,e,f 5 I a,d; II b,c,e 5 Ab
TROMBOZA, EMBOLIA, EDEMUL, OCUL

1a 1 a,d 1 I a; II b,c,d,e,f; III a; IV f 1 Ab; Bc
2c 2 b,c,d 2 I a,b,d,f; II c,e 2 Ae; Bc; Cb
3b 3 a,d 3 I a,b,e; II c,f; III d 3 Aa; Bc; Cd,e
4b 4 a,b,c,e 4 I c,e,f,g; II a; III d; IV b 4 Ad; Bd
5c 5b 5 I b,d,e; II a,c,f 5 Ac; Ba,d,f; Cd
C A P I TO LU L 5 . I N F L A M A I A
INFLAMAIA ACUT (EXSUDATIV)
1d 1 b,d,e 1 I a,e,f; II b,c,d 1 c
2c 2 a,d 2 I a,c,d; II b,e,f,g 2a

3d 3 b,d 3 I c,f,g; II a,b,d,e 3 Ac; Bc; Cb
4c 4 d,e 4 I a,c,d; II b,e 4 Ad; Bb,c,d,e
5c 5 a,d,e 5 I b,d,f,h; II a,c,e,g 5 Ae; Bc
INFLAMAIA CRONIC (PROLIFERATIV)


1c 1 a,b,c 1 I b,e,f,h; II a,c,d,g 1 Ae; Ba; Cb,c,e
2b 2 b,c,d 2 I b,c; II a,d,e,f 2c
3a 3 c,d,e 3 I b,c; II a,d,e 3c
4d 4 a,b,e 4 I a,c,e,f; II b,d,g 4c
5d 5 a,b,e 5 I b; II c; IIIa; IVe; Vd 5c

RSPUNSURI LA TESTE
C A P I TO LU L 6 . P RO C E S E L E I M U N O PATO LO G I C E

1e 1 a,b 1 I b,d,e; II a,c,f 1 Ad; Bb
2b 2 b,c,e 2 I a,c,e; II b,d 2 Ad; Bb
3c 3 b,d,e 3 I c,d; II a,b,e 3 Ab; Bd
4d 4 b,c,e 4 I b; II d; III c; IV a 4 Ad; Bd
5d 5 b,d 5 I b; II a,c,d,e 5 Ad; Bc,e
C A P I TO LU L 7 . P RO C E S E L E A D A P T I V - C O M P E N S ATO R I I

1e 1 b,d,e 1 I b,d,e; II a,c 1 Ac; Bb
2d 2 b,c,d,e 2 I b,d,e; II a,c 2 Aa,e; Ba,b,c,d
3c 3 d,e 3 I d,e; II a,b,f; III c 3b
4e 4 a,c,e 4 I b,c,d; II a,e 4d
5a 5 a,b,c,d 5 I b,e; II a,c,d 5 Ae; Bd
C A P I TO LU L 8 . T U M O R I L E
TUMORILE EPITELIALE FR LOCALIZATE SPECIFIC (ORGANONESPECIFICE)
1a 1 b,c 1 I b,d,g; II a,c,e,f 1b
2d 2 a,d 2 I b,c,d; II a,e, f 2 a,b,c,e

3e 3 a,d 3 I c,e,f; II a,b,d 3d
4e 4 b,c 4 I b,d,e,g; II a,c,f 4a
5b 5 b,c,e 5 I c,d,h; II a,b,e,f,g 5d
TUMORILE MEZENCHIMALE
1e 1 a,b,e 1 I b,d,g; II a,c,e,f 1e

2d 2 c,d,e 2 I b,c,d; II a,e 2d
3c 3 a,b,c,d 3 I c,e; II a,b,d 3d
4d 4 a,b,d,e 4 I b,d,e; II a,c,f,g 4d
5e 5 a,b,c,e 5 I a,c,d,g; II b,e,f 5b

C up r in
Cup i nss
CUPRINS
Introducere n morfopatologie .................................................................................... 3
Capitolul 1. Moartea organismului ............................................................................. 7
Capitolul 2. Leziunile celulare i extracelulare reversibile .................................... 10
2.1. Cauzele leziunilor celulare/extracelulare ............................................................ 10
2.2. Morfologia leziunilor celulare i extracelulare reversibile ................................... 11
2.3. Leziunile celulare (distrofiile celulare parenchimatoase) ................................. 13
2.3.1. Distrofiile celulare proteice (disproteinozele celulare) ........................... 14
2.3.2. Distrofiile celulare lipidice (lipidozele celulare) .................................... 17
2.3.3. Distrofiile celulare glucidice .................................................................. 20
2.4. Distrofiile extracelulare (mezenchimale sau stromo-vasculare) ....................... 22
2.4.1. Distrofiile extracelulare proteice (disproteinozele extracelulare) ........... 22
2.4.1.1. Intumescena mucoid ....................................................................... 23
2.4.1.2. Intumescena fibrinoid ..................................................................... 23
2.4.1.3. Hialinoza (distrofia hialin) extracelular .......................................... 24
2.4.2. Distrofiile extracelulare lipidice ............................................................. 26
2.4.3. Distrofiile extracelulare glucidice .......................................................... 27
2.5. Bolile de acumulare (tezaurismozele sau bolile de stocaj) ............................... 28
2.5.1. Tulburri ereditare ale metabolismului aminoacizilor ........................... 28

2.5.2. Bolile lizozomale de acumulare (bolile de stocaj lizozomal) ................. 28
2.5.2.1. Lipidozele sistemice sau bolile de stocaj lipidic .................................. 29
2.5.2.2. Glicogenozele sau bolile de stocaj glicogenic ..................................... 29
2.5.2.3. Mucopolizaharidozele ........................................................................ 29
Termenii de baz la tema Leziunile celulare i extracelulare reversibile ..................... 30
Teste la tema Leziunile celulare i extracelulare reversibile ........................................ 30
2.6. Leziunile mixte intra- i extracelulare reversibile (distrofiile mixte)................. 33

2.6.1. Distrofiile cromoproteinelor ................................................................. 34
2.6.1.1. Distrofiile pigmenilor hemoglobinogeni ........................................... 34
2.6.1.2. Distrofiile pigmenilor proteinogeni .................................................. 38
2.6.1.3. Distrofiile pigmenilor lipidogeni ...................................................... 41
2.6.2. Distrofiile nucleoproteinelor .................................................................. 42
2.6.3. Distrofiile minerale. Calcinoza patologic ............................................ 43
2.6.4. Calculogeneza (litiaza) .......................................................................... 44
Termenii de baz la tema Leziunile mixte intra- i extracelulare
(distrofiile mixte) .................................................................................................... 45
Teste la tema Leziunile mixte intra- i extracelulare (distrofiile mixte) ..................... 46

C uppri
Cu r i ns
Capitolul 3. Leziunile celulare ireversibile. Necroza i apoptoza ..................... 50
3.1. Necroza ........................................................................................................... 50
3.1.1. Formele clinico-morfologice ale necrozei ............................................. 53
3.1.2. Efectele i consecinele necrozei ............................................................ 58
3.2. Apoptoza ......................................................................................................... 60
Termenii de baz la tema Leziunile celulare ireversibile. Necroza i apoptoza............... 63
Teste la tema Leziunile celulare ireversibile. Necroza i apoptoza ............................ 63
Capitolul 4. Tulburrile circulaiei sanguine i limfatice ....................................... 67
4.1. Hiperemia ....................................................................................................... 67
4.1.1. Hiperemia arterial ................................................................................. 67
4.1.2. Hiperemia venoas (de staz) .................................................................. 68
4.1.2.1. Hiperemia venoas generalizat ......................................................... 68
4.1.2.2. Hiperemia venoas localizat ............................................................. 72
4.2. Ischemia .......................................................................................................... 72
4.2.1. Variantele ischemiei ...................................................................................... 72
4.3. Infarctul .......................................................................................................... 73
4.3.1. Caracteristica morfologic a infarctelor diferitor organe........................ 75
4.4. Hemoragia ...................................................................................................... 79
4.4.1. Mecanismele hemoragiilor.................................................................... 79
4.4.2. Terminologia hemoragiilor .................................................................... 80
4.4.3. Consecinele mai frecvente ale hemoragiilor interne ........................... 82
4.5. Plasmoragia .................................................................................................... 82
Termenii de baz la tema Tulburrile circulaiei sanguine: hiperemia, ischemia,

infarctul, hemoragia ............................................................................................... 83
Teste la tema Tulburrile circulaiei sanguine: hiperemia, ischemia, infarctul,
hemoragia .............................................................................................................. 83
4.6. Tromboza ........................................................................................................ 87
4.6.1. Mecanismele trombogenezei ............................................................... 87
4.6.2. Stadiile morfogenetice ale trombozei .................................................... 89
4.6.3. Morfologia trombilor ........................................................................... 90
4.7. Embolia .......................................................................................................... 93

4.7.1. Variantele de embolii dup compoziie ................................................. 93
4.7.2. Variantele de embolii dup direcia vehiculrii embolului ..................... 96
4.7.3. Consecinele emboliei ........................................................................... 97
4.8. Staza (hemostaza) ........................................................................................... 98
4.9. ocul ............................................................................................................... 98
4.10. Sindromul de coagulare intravascular a sngelui (sindromul CID) ............ 99
4.11. Edemul ....................................................................................................... 100
4.11.1. Mecanismele patogenetice ale dezvoltrii edemelor........................... 100
4.11.2. Clasificarea edemelor dup mecanismul de producere ....................... 101
4.11.3. Terminologia edemelor ..................................................................... 101

C up r in
Cup i nss
4.12. Tulburrile circulaiei limfatice ................................................................... 102
Termenii de baz la tema Tromboza. Embolia. Edemul. ocul .............................. 103
Teste la tema Tromboza. Embolia. Edemul. ocul ................................................. 103
Capitolul 5. Inflamaia .................................................................................... 108
5.1. Cauzele, morfologia, terminologia i clasificarea inflamaiei .......................... 108
5.2. Inflamaia acut (exsudativ).......................................................................... 115
5.2.1. Inflamaia seroas ................................................................................ 115
5.2.2. Inflamaia fibrinoas ............................................................................ 116
5.2.3. Inflamaia purulent ............................................................................ 119
5.2.4. Inflamaia putrid (ihoroas sau gangrenoas) ..................................... 122
5.2.5. Inflamaia hemoragic ......................................................................... 122
5.2.6. Inflamaia cataral................................................................................ 122
5.2.7. Inflamaia mixt .................................................................................. 123
Termenii de baz la tema Inflamaia acut (exsudativ) ....................................... 123
Teste la tema Inflamaia acut (exsudativ) ......................................................... 123
5.3. Inflamaia cronic (proliferativ, productiv) ................................................ 127
5.3.1. Inflamaia interstiial ......................................................................... 127
5.3.2. Inflamaia granulomatoas .................................................................. 129
5.3.2.1. Inflamaiile granulomatoase specifice .............................................. 130
5.3.2.2. Inflamaia granulomatoas tuberculoas .......................................... 130
5.3.2.3. Inflamaia granulomatoas sifilitic (luetic) .................................... 131
5.3.2.4. Inflamaia granulomatoas leproas ................................................. 133
5.3.2.5. Inflamaia granulomataos n rinosclerom ....................................... 133
5.3.3.6. Inflamaia productiv cu formarea polipilor ................................... 136

Termenii de baz la tema Inflamaia cronic (proliferativ, productiv) ................ 136
Teste la tema Inflamaia cronic (proliferativ, productiv) ................................... 136
Capitolul 6. Procesele imunopatologice ......................................................... 140
6.1. Leziunile timusului ........................................................................................ 143

6.2. Reaciile de hipersensibilitate ........................................................................ 144

6.3. Bolile autoimune ........................................................................................... 149
6.4. Sindroamele de imunodeficien ................................................................... 155
Termenii de baz la tema Procesele imunopatologice ............................................... 157
Teste la tema Procesele imunopatologice ................................................................ 157
Capitolul 7. Procesele adaptiv-compensatorii ............................................... 161

7.1. Procesele adaptive ......................................................................................... 161
7.1.1. Atrofia ................................................................................................. 161
7.1.2. Hipertrofia (hiperplazia) adaptativ ................................................... 163
7.1.3. Organizarea i ncapsularea ................................................................ 164

C uppri
Cu r i ns
7.1.4. Restructurarea morfologic a esuturilor ............................................. 165
7.1.5. Metaplazia ........................................................................................... 165
7.1.6. Displazia .......................................................................................................... 166
7.2. Procesele compensatorii ................................................................................ 167
7.2.1. Regenerarea ..................................................................................................... 167
7.2.1.1. Varietile de regenerare ................................................................... 167
7.2.1.2. Regenerarea diferitor esuturi i organe .......................................... 169
7.2.2. Hipertrofia i hiperplazia ................................................................................. 176
7.3. Vindecarea plgilor ....................................................................................... 178
Termenii de baz la tema Procesele adaptiv-compensatorii .................................... 181
Teste la tema Procesele adaptiv-compensatorii ....................................................... 181
Capitolul 8. Tumorile ...................................................................................... 186

8.1. Etiologia i patogeneza tumorilor ................................................................. 186
8.1.1. Teoria carcinogenezei chimice ......................................................................... 186
8.1.2. Teoria carcinogenezei fizice ............................................................................. 187
8.1.3. Teoria carcinogenezei virotice .......................................................................... 188
8.1.4. Proto-oncogenele i oncogenele celulare ........................................................... 189
8.2. Structura tumorilor ........................................................................................ 191
8.2.1. Caracterele macroscopice ale tumorilor ............................................................ 191
8.2.2. Aspecte microscopice ale tumorilor .................................................................. 192
8.2.3. Metastazarea i recidivarea tumorilor ............................................................... 193
8.2.4. Morfogeneza tumorilor ..................................................................................... 195
8.2.5. Creterea tumorilor ........................................................................................... 195

8.2.6. Clasificarea tumorilor ....................................................................................... 196
8.2.7. Complicaiile locale i generale ale tumorilor ................................................... 199
8.3. Tumorile epiteliale fr localizare specific (organonespecifice) ................................ 200
8.3.1. Tumorile epiteliale benigne ............................................................................... 200
8.3.2. Tumorile epiteliale maligne ............................................................................... 202
Termenii de baz la tema Tumorile epiteliale organonespecifice ............................... 207
Teste la tema Tumorile epiteliale organonespecifice .................................................. 207
8.4. Tumorile mezenchimale ................................................................................. 211

8.4.1. Tumorile mezenchimale benigne ...................................................................... 212
8.4.2. Tumorile mezenchimale maligne ...................................................................... 217
8.5. Tumorile esutului melanoformator ............................................................... 220
Termenii de baz la tema Tumorile mezenchimale .................................................. 224
Teste la tema Tumorile mezenchimale ..................................................................... 224
Capitolul 9. Scurt istoric al morfopatologiei n Republica Moldova ............. 228
Rspunsuri la teste .......................................................................................... 237

Com. 3179
. S. Firma Editorial-Poligrafic Tipografia Central,
MD-2068, Chiinu, str. Florilor, 1

Morfopatologia Zota Vataman 2010 PDF

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Morfopatologia Zota Vataman 2010 PDF

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

MINISTERUL SNTII AL REPUBLICII MOLDOVA

UNIVERSITATEA DE STAT DE MEDICIN I FARMACIE

IEREMIA ZOTA, VLADIMIR VATAMAN

C ENTRUL E DITORIAL -P OLIGRAFIC M EDICINA

Zota_165x240_Cap_Aparte.indd 1 11.03.2011 10:39

Lucrarea a fost aprobat de Consiliul Metodic Central

LA APARIIA ACESTUI MANUAL AU CONTRIBUIT:

.S. Complexul Casa Presei

Descrierea CIP a Camerei Naionale a Crii

Design & Prepress: Veaceslav Popovschi

CEP Medicina, 2010

Zota_165x240_Cap_Aparte.indd 2 11.03.2011 10:39

IEREMIA ZOTA, VLADIMIR VATAMAN

Definiie: prelevarea fragmentelor gic se poate stabili dac tumoarea

Zota_165x240_Cap_Aparte.indd 3 11.03.2011 10:39

flueneaz decisiv abordarea tera- nconjurtor intact, aceast inter-

bucale n caz de amiloidoz, a muchilor organele/esuturile profunde, de

Zota_165x240_Cap_Aparte.indd 4 11.03.2011 10:39

IEREMIA ZOTA, VLADIMIR VATAMAN

CERCETAREA PIESELOR POSTOPERATORII

Conform cerinelor n vigoare toate primul rnd descrierea macroscopic de-

Zota_165x240_Cap_Aparte.indd 5 11.03.2011 10:39

NECROPSIA ANATOMOPATO- cul, indic cauza decesului, constat rezul-

stabilete diagnosticul anatomopatologic maladii ofer posibiliti adecvate pentru

se aplic i alte metodici suplimentare his- de vedere a practicii medicale - o disci-

Zota_165x240_Cap_Aparte.indd 6 11.03.2011 10:39

IEREMIA ZOTA, VLADIMIR VATAMAN

Uneori are loc moartea subit

Zota_165x240_Cap_Aparte.indd 7 11.03.2011 10:39

vitii vitale a organismului. Semnele de este mai intens la indivizii cu musculatura

jumtate din temperatura corpului. Acest daveric generat de hemoliza eritrocitelor

cranio-caudal de la muchii feei (mu- produce coagularea post mortem a sngelui

Zota_165x240_Cap_Aparte.indd 8 11.03.2011 10:39

IEREMIA ZOTA, VLADIMIR VATAMAN

Zota_165x240_Cap_Aparte.indd 9 11.03.2011 10:39

de homeostazie), care asigur supravieu- leziuni ireversibile;

Zota_165x240_Cap_Aparte.indd 10 11.03.2011 10:39

IEREMIA ZOTA, VLADIMIR VATAMAN

Leziunile celulare i extracelulare re- Distrofia (leziunea celular/extrace-

Zota_165x240_Cap_Aparte.indd 11 11.03.2011 10:39

ale metabolismului celular. Progresnd, c) stocarea n celule sau/i n spaiile in-

mentul extracelular. Exemplu: scindarea

Zota_165x240_Cap_Aparte.indd 12 11.03.2011 10:39

Criteriul de clasificare Varietile de distrofii dup criteriul dat

IEREMIA ZOTA, VLADIMIR VATAMAN

Clasificarea distrofiilor celulare

Zota_165x240_Cap_Aparte.indd 13 11.03.2011 10:39

2.3.1. DISTROFIILE CELULARE PROTEICE

Distrofia granular (intumescena apariia proteinuriei n distrofia granular

Funcia organelor afectate n distrofia

Zota_165x240_Cap_Aparte.indd 14 11.03.2011 10:39

IEREMIA ZOTA, VLADIMIR VATAMAN

lui glomerular i reabsorbia excesiv a manifest prin apariia n citoplasma ce-

Zota_165x240_Cap_Aparte.indd 15 11.03.2011 10:39

Distrofia vacuolar este un proces ire-

Macroscopic n focarele de hiperkera-

cronic, infecia virotic, avitaminozele, n

Zota_165x240_Cap_Aparte.indd 16 11.03.2011 10:40

Fig. 2-7. Leucoplazia mucoasei bucale.

Fig. 2-7. Leucoplazia mucoasei bucale.

i acoperit cu un strat de keratin. Leuco-

IEREMIA ZOTA, VLADIMIR VATAMAN

2.3.2. DISTROFIILE CELULARE LIPIDICE