OCUL

Sokken (Daneza) = lance Schokken (Daneza) = zdruncina, izbi Choc ( Fr.) = atac violent

Defini ia OCULUI

Stare fiziopatologica deosebita, critica, de mobilizare a tuturor resurselor fiziologice in vederea supravietuirii in fata unui factor nociv de mare intensitate.

Defini ia OCULUI

Stare fiziopatologica deosebita, critica, de mobilizare a tuturor resurselor fiziologice in vederea supravietuirii in fata unui factor nociv de mare intensitate.

Elementul fiziopatologic esen ial al ocului

HIPOXIA
sc derea fluxului tisular de snge oxigenat sub nivelul critic necesar desf ur rii proceselor metabolice celulare

Etiologia ocului
Hipoxia tisular se poate produce prin:

hipovolemie hipovolemie disvolemie disvolemie deficien a pompei cardiace

Etiologia ocului
Hipovolemia
Hemoragie Arsuri
Interna / externa

gradul II

Deshidratare varsaturi, diaree Spatiul III pancreatita, ocluzie pancreatita,

intestinala, peritonita, ascita

OCUL HIPOVOLEMIC / HEMORAGIC HIPOVOLEMIC

Etiologia ocului
Disvolemia Disvolemia
distribuirea deficitar a volumului sanguin circulant datorita vasodilatatiei produse prin reactie de hipersensibilitate la alergeni

OCUL ANAFILACTIC

Etiologia ocului
Deficienta pompei cardiace
Infarct miocardic acut Contuzii cardiace Tamponada cardiaca Aritmii

OCUL CARDIOGEN

Fiziopatologia ocului
Modific rile fiziopatologice din oc se produc la nivelul microcircula iei tisulare

Sub actiunea catecolaminelor, in functie de tipul receptorilor, sfincterele microcirculatiei reactioneaza astfel: sfincterul precapilar = receptori -adrenergici constric ie sfincterul shuntului arteriolo-venular = receptori -adrenergici vasodilata ie sfincterul postcapilaro-venular = receptori -adrenergici constric ie

Fiziopatologia ocului
Faza ini ial a ocului ( oc reversibil precoce)
Vasoconstrictie periferica

Centralizarea circulatiei

teritoriul cutanat musculatura

Baroreceptori Hemoragie Hipovolemi e Chemorecepto ri Ischemia SNC

SNV simpatic: adrenalina noradrenalina

teritoriul visceral

Vasodilatatie Miocardica si cerebrala

Fiziopatologia ocului
Faza ini ial a ocului ( oc reversibil precoce)
CENTRALIZAREA CIRCULA IEI

Irigarea preferen ial a organelor vitale (miocard, encefal) Hipovascularizarea teritoriului periferic (cutanat, muscular, splanhnic) ca urmare a contrac iei sfincterelor precapilare si a relaxarii sfinterelor shunturilor A-V ( -stimulare) esuturile sunt ocolite Asigur supravie uirea mediat La nivelul esuturilor hipoirigate: HIPOXIA i cre terea vscozit ii sngelui (sludge) Clinic: TA normal

Fiziopatologia ocului
Faza a doua a ocului ( oc reversibil tardiv)
SUFERINTA CELULARA HIPOXICA

Consecutiv hipoxiei se produc: acidoza metabolismul celular anaerobiotic ineficient, cu acumulare de produ i metabolici acizi accentuarea hipovolemiei consecutiv acumularii de lichid n spa iul lichidian III spa iul fantom , neintegrat n economia metabolic a organismului Clinic: TA ncepe s scad acidoza; tulbur ri electrolitice

acidoza

Spatiul III

Fiziopatologia ocului
Faza a treia a ocului ( oc refractar)
relaxarea sfincterului postcapilaro-venular
pr bu irea TA, puls filiform sau imperceptibil acidoza

apari ia CID (coagulare intravasculara diseminata)

hemoragii difuze, echimoze i pete ii diseminate

Spatiul III

epuizarea metabolic cu apari ia insficien ei multiorganice (MSOF) insuficien a cardiac insufien a respiratorie insuficien a renal insuficien hepatic activarea enzimelor lizozmale intracelulare cu dezorganizarea si autodigestia celulelor decesul

Tabloul clinic al ocului

Faza initiala a ocului (reversibil precoce, compensat)

tahicardie ~ 100 batai /minut TA normala !!! oligurie (20 ml/ora) +/- tahipnee

Tabloul clinic al ocului

Faza ocului reversibil tardiv (decompensat) tahicardie ~ 120 batai /minut puls filiform TA < 90 mmHg (scadere cu > 30% din TA initiala) oligo-anurie ( < 20 ml/ora) tegumente reci, palide /marmorate /cianotice umplerea patului capilar unghial > 2 sec. agitatie, neliniste, confuzie

Tabloul clinic al ocului

Faza ocului refractar (ireversibil) tahicardie ~ 140 batai /minut TA ~ 50 mmHg si nu poate fi mentinuta oligo-anurie ( < 20 ml/ora) obnubilare dispnee CID (sufuziuni, petesii, echimoze extinse)

Monitorizarea pacientului cu oc
TA pulsul PVC frecven a respiratorie, satura ia O2 (pulsoximetru) PaO2, PaCO2, pH-ul seric, Rezerva alcalin ionograma seric (Na, K, Cl), ureea i creatinina seric , glicemia Hb, Ht, testele de coagulare (t. Quick, t.Howell) diureza - sondaj vezical Sonda nazogastrica

Monitorizarea pacientului cu oc

Monitorizarea pacientului cu oc

Cateterism (sondaj) vezical

Cateter pt masurat PVC (presiunea venoasa centrala)

Tratamentul ocului
Faza initiala a ocului (reversibil precoce, compensat)
Pozitia, confortul termic Tratamentul leziunii socogene Terapie volemica
Ser fiziologic Na Cl 0,9% Solutia Ringer (Na, K, Cl, Ca) Solutia Hartman (Na, K, Cl, Ca, lactat) Dextranii Plasma Sange ???

Tratamentul ocului
Faza ocului reversibil tardiv (decompensat)
Tratamentul leziunii socogene Terapia volemica Oxigenoterapia Agenti vasopresori (cresc TA)
Inotrope: Dobutamina, Milrinona, Isoproterenol Vasoconstrictoare: Fenilefrina, Vasopresina, Norepinefrina Agenti mixti: Dopamina, Epinefrina

Agenti vasodilatatori: NG, Nitroprusiat, Hidralazina, IEC

Adrenalina soc anafilactic

Echilibru acido-bazic: bicarbonat de Na, Ringer lactat, THAM Steroizi ?, diuretice, heparine, antibiotice

Faza ocului reversibil tardiv (decompensat) Particularitati de tratament pt diferitele tipuri de soc SOCUL HEMORAGIC Hemostaza Terapie volumica = sange SOCUL HIPOVOLEMIC Tratamentul bolii primare: ocluzia , pancreatita Stabilizarea fracturilor Tratamentul durerii la arsi Terapie volumica = cristaloizi, coloizi

Tratamentul ocului

Tratamentul ocului
Faza ocului reversibil tardiv (decompensat) SOCUL CARDIOGEN Pericardocenteza Revascularizare coronariana Reparare chirurgicala a valvelor Balon de contrapulsatie aortica Vasopresoare - inotrope

SOCUL ANAFILACTIC Adrenalina

Tratamentul ocului
Faza ocului reversibil tardiv (decompensat) SOCUL SEPTIC Combaterea infectiei: drenaj + antibiotice Terapia volemica Vasopresoare drotrecogin alfa (Xigris)

drotrecogin alfa (Xigris) Mecanism de ac iune Xigris este o versiune recombinant a Proteinei C naturale activate, derivate din plasm , de care difer numai prin oligozaharide unice din por iunea carbohidrat a moleculei. Proteina C activat este un reglator esen ial al coagul rii. Aceasta limiteaz formarea de trombin , prin inactivarea factorilor Va i VIIIa, reglnd astfel coagularea, prin feedback negativ. Activarea excesiv a coagul rii n patul microvascular joac un rol semnificativ n fiziopatologia sepsisului sever. n plus, Proteina C activat este un modulator important al r spunsului sistemic la infec ie i are propriet i antitrombotice i profibrinolitice. Xigris are propriet i similare cu cele ale Proteinei C activate umane endogene. Efecte farmacodinamice n studiile clinice controlate cu placebo la pacien ii cu sepsis sever, Xigris a exercitat un efect antitrombotic, prin limitarea form rii de trombin i prin ameliorarea coagulopatiei asociate cu sepsis, fapte demonstrate de ameliorarea mai rapid a markerilor coagul rii i fibrinolizei

Tratamentul ocului
Faza ocului refractar (ireversibil)

+ Terlipressin ?

CONCLUZIE

Socul reprezinta o modalitate de a supravietui sau de a muri ??????