Pediatrie curs 25 1 7.01.

2002

Convulsii si epilepsii

Def: Pertubari paroxistice cerebrale det de descarcari neuronale ritmice (corticale sau
subcorticale) excesive si hipersincrone (ambele emisfere).
Clinic:-Pierderea starii de constienta (sau nu)
-Activitate motorie paroxistica (contr involuntare tonico-clonice)
-Perturbari senzoriale
-Disfunctii neuro-vegetative
De obicei crizele din convulsii sunt cauzale pe cand in cazul epilepsiei acestea apar fara
nici o legatura.

Clasificare clinico-etiologica a convulsiilor:

A. Accidentale
1.In context febril (38.5 °C) ex:in meningita
-Cu LCR normal ~convulsii febrile
~convulsii in encefalitele acute virale
-Cu LCR anormal (prez semnelor de irit meningeana)
a) -albuminorahie usor ↑
-glicorahie N
-prez de leucocite (sute sau mii ) cu pred limfocitara
(Meningita virala sau meningoencefalita)
b) -albuminorahie↑↑> 1-2 g
-glicorahie ↓
-leucocite ↑ cu pred PMN(Meningita bact sau micotica)
cu pred LY + ↓ Cl <7g‰ (Meningita TBC)
Deci este obligatorie punctia lombara in context febril.
2.Afebrile: -Cu semne de iritatie meningiana (nu se face punctie
lombara pana nu se face examenul fundului de ochi)
LCR-clar : meningita virala sau TBC
-hemoragic : in hemoragii leptomeningiene
-Fara semne de iritatie meningiana :
a) In cadrul unei HTA
b) Cu TA normala:
-Semne de focar si fund de ochi anormal in tumori cerebrale si
malformatii vasculare , hematom subdural sau edem cerebral acut
-Fara semne de focar in intoxicatii cu hidrazide sau organofosforate
-Daca se asociaza un debut diareic apoi rapid convulsii, coma,
hepatomegalie, ↑ transaminazelor, hglicemie, hglicorahie,
hprotrombinemie si ↑NH3⇒sdr.REYE
-Tot fara semne de focar poate fi si debutul unei epilepsii
-Cauze metabolice:-hglicemie
-anoxie
-intox cu apa (in cadrul unor perfuzii cu glucoza
sau prin hidratare excesiva fara electroliti dupa un episod
diareic,sau in exces de ADH) cand apare o hNa-mie de dilutie
(<125mEq/l)
Pediatrie curs 25 2 7.01.2002

-carenta in vit B6
Aceste convulsii metabolice sunt rezistente la teraipia anticonvulsivanta si cedeaza la
adm de sol NaCl hipertona 1 ml/kg c/min max 10-12 ml sau uneori in carenta de vit
B6 (convulsii piridoxin-sensibile ) se adm vit B6.Mai importante din acest punct de
vedere sunt intox cu hidrazide cand singura sol este adm de vit B6 mg/mg in fct de
ingestia de organo-fosforate.

A. Recurente :a) cu absenta semnelor de focalizare neurologica

1.Encefalopatii cronice infantile
2.Epilepsie: - genuina ( idiopatica )
- simptomatica (secundara )-posttraumatica
-anoxie
-meningita
c) cu prezenta semnelor de focalizare neurologica
1.Cu fen de HT intracraniana (∈neurochirurgiei: hemoragii, tumori, abcese
cerebrale)
2.Fara fen de HT intracraniana – Encefalopatii cr infantile

Clasificarea crizelor epileptice

1.Crize generalizate:-absente : -tipice (petit-mal absenta)
-atipice
-crize mioclonice
-crize clonice
-crize tonice
-crize tonico-clonice
-crize atone (pierderea tonusului fara pierderea
constientei)
2.Crize partiale (focale)
3.Crize inclasabile
Petit-mal absenta: la copil de 4-6 ani in plina stare de sanatate.Dureaza <1 min. Persoana se
opreste din vorbit, privirea fixa, isi revine complet cum a intrat,nu cade, are amnezie totala,
isi continua activ de unde a ramas.De obicei nu afecteaza intelectul, are dgn EEG f usor cu
aspect varf-unda 3 cicli/s.Poate da stare de rau convulsiv, se manifesta sub forma de rau
confuzional. Tratamentul cu medicamente specifice ptr epilepsie petit-mal are riscul de
aparitie a convulsiilor grand-mal.
Crizele partiale:-fie la un hemicorp fie la anumite segmente
-cu semne motorii localizate
-cu semne somato-senzitive
-cu semne vegetative
-cu semne psihice

Patogenia acceselor convulsive

Descarcarile se pot produce ca o consecinta a perturbarii homeostaziei lichidiene
extracelulare perineuronal ( hglicemie (sugar <0.40 mg/ml; nn la termen <0.3; prematur
<0.2 ) sau hglicorahie, sau hCa) sau a prturbarii metabolice neuronale (cauze inflamatorii sau
necunoscute existand o serie de factori cum ar fi modificarile de permeabilitate a mb
Pediatrie curs 25 3 7.01.2002

neuronale, modif de transmitere sinaptica asociati cu ↓ temporara a inhibitiei⇒

Hipersincronism)
∀ persoana are un prag convulsivant pentru factorii determinanti
Factori ce cresc pragul convulsivant:-maturizarea cerebrala
-acidoza dat ↑ Ca
-deshidratarea celulara cu ↑ Na
-medicatia anticonvulsivanta
Factori ce scad pragul convulsivant:-lez cerebrale organice
-febra
-h Ca-emia
-anoxia
-hiperhidratarea celulara
-h Na-emia
-alcaloza

Diagnosticul + al convulsiilor:
1.Ancheta familiala:-parinti epileptici ⇒ 25% din copii au epilepsie
-1 parinte epileptic⇒ incidenta la copii este dubla fata de
populatia generala
-30% din rudele epilepticilor au trasee EEG anormale
Dgn se pune pe baza manif clinice si se confirma prin EEG

2.APF , APP :evolutia sarcinii, evolutia prenatala-factori hipoxemianti ptr fat +

convulsiile aparute in context febril
3.Clinic:-Val TA
-Eruptia tegumentara-Angioame corespunzatoare teritoriului trigemenului⇒
angiomatoze trigeminale ce pot corespunde unor angioame intracraniene; pete
pigmentare ce pot corespunde la nodozitati intracraniene
4.Examene complementare:-reactanti
-hemograma
-hemocultura
-glicemie
-Ca
-gaze sangvine
-fund de ochi
-punctie lombara
-pana la Rx de craniu (toxoplasmoza cong) CT, RMN
-angiografie

Diagnosticul diferential al convulsiilor:

1.Pentru pierderea starii de constienta :

-Sincopa: -consecinta unei ischemii cerebrale
-survine numai ziua
-debutul nu e atat de brutal
-nu isi musca limba
Pediatrie curs 25 4 7.01.2002

-nu exista contractura maseterilor

-exceptional apar mioclonii
-somn superficial dupa sincopa
Uneori cand sincopa se prelungeste trebuie facut EEG.
-Spasm al hohotului de plans sau crize afective sau de manie (6 luni-3 ani) :
Este o sincopa anoxica – crize de plans in hohote cu pause tot mai scurte si
inspir superficial⇒hipoventilatie si hipoxemie cu fixarea toracelui in apnee, cianoza,
midriaza, contractii la niv membrelor; nu dureaza mai mult de 1.5 min cu recuperare
completa.
2.Pentru miscarile involuntare
o Frisonul din timpul febrei ;
o Mioclonii ce apar in faza de adormire ;
o Ritmuri ale extremitatii cefalice – spasmus mutans sau rotator(3luni-3ani).Se
manifesta prin miscari de leganare ale capului associate cu nistagmusul globilor
oculari. Uneori apare la copii ce traiesc in camere insuficient iluminate.
Schimbarea conditiilor de mediu duc la disparitia simptomelor. ;
o Stereotipii in momentul adormirii ce apar mai frecvent la copii oligofreni;
o Aplecare inainte a capului la copiii oligofreni ce trebuie diferentiata de spasmele
in flexie ;
o Manifestari paroxistice psihice din cadrul unei isterii : istericul isi tine ochii strans
inchisi spre deosebire de pacientul cu convulsii
o Miscari coreice ;
o Paroxisme specifice la nn ─ crize de apnee ce pot avea cause variate sau clonusul
de mandibula al nn , accese de opistotonus, deplasarea in sus a globilor oculari sau
cianoza
o Pavor nocturn (4─7 ani) la cateva ore de la adormire se trezeste brusc, privire
fixa, tipete, strigate, vorbire incoerenta, transpiratii reci, tahicardie , midriaza ;
dureaza 2─3 minute urmate de amnezie privitoare la perioada de criza
o Hipersomnii : ─narcolepsie ( stare de somn venita pe neasteptate)
─catalepsie ( pierderea brusca a tonusului)
o Manifestari paroxistice viscerale ─ dureri colicative, paroxistice,
recidivante ce pot ajunge pe masa de operatie ;

Particularitati ale crizelor fct de varsta

1. Sugar si copil mic : convulsii ocazionale : 3─8 % din totalul copiilor au cel putin o
convulsie ocazionala inainte de 5 ani.Acestea cel mai frecvent sunt conv febrile cu o
serie de relatii febra─convulsii : conv febrile simple (adevarate) dar mai poate exista
si o conv febrila la un bolnav cu epilepsie in context infectios . Convulsiile epileptice
la aceasta varsta nu depasesc 0.5%.

Criterii de stabilire a unei convulsii febrile simple

Pediatrie curs 25 5 7.01.2002

• Aparitia primului episod convulsiv in context febril corelat cu ↑ febrei ≥

38.5°C afectand copii cu varsta cuprinsa intre 3 luni si 5 ani cu max de
incidenta la 1─2 ani
• Survine in primele 24 h de la aparitia febrei
• Convulsia este generalizata si simetrica
• Copilul nu are antecedente neurologice
• Convulsia nu este det de encefalita sau meningita, febra fiind de origine extra
cerebrala
• Boala de baza nu determina perturbari metabolice care sa explice convulsia
• Aspect clinic de conv clonica sau tonico─clonica cu o durata < 15min, nu det
stare de rau convulsiv , ex postcritic este perfect normal, nu are anomalii
neurologice ; ex psihomotor si EEG la 2─3 saptamani de la puseu sunt perfect
normale
Convulsia febrila complexa ─ cu durata de >15 min , survine mai frecvent la
sugar cu antecedente de suferinte neonatale si dismaturitate, manif nu mai
sunt generalizate , provoaca deficite neurologice postcritice , prima criza
poate apare si la >24 h de la debutul febrei si frecvent se repeta in decurs
de 24 h.
Tot la sugar si copilul mic exista spasmele infantile sau sdr WEST sau
hipsaritmie sau encefalopatie mioclonica infantila cu hipsaritmie.In
general sunt secundare suferintei neonatale : crize foarte scurte pana la 2
─3 secunde. 80 % in flexie a capului si trunchiului la inceput izolate ca
dupa aceea sa urmeze sub f de salve (3─10) mai frecvente la baieti.
Achizitiile intelectuale fie se opresc fie regreseaza incat dupa 3─4 ani
chiar daca spasmele cedeaza urmeaza crize grand─mal
Aspectul EEG tipic: disritmie majora : Hipsaritmie
Evolutia convulsiilor febrile:
Recidiveaza nu rareori in primul an cu o incidenta > al riscului de epilepsie decat in populatia
generala. Forma simpla are prognosticul cel mai bun.
2. La copilul mare :─criza de grand mal; convulsie tonico─clonica cu mai multe faze
• Faza precritica: uneori bolnavul are un presentiment inainte de criza
• Faza critica: cadere brutala
1. Faza tonica: 10─15 sec cu extensia celor 4 membre, apnee, cianoza
perioronazala, contr. maseterilor, ochi deschisi
2. Faza clonica: misc involuntare insotite de muscarea limbii se
insotesc frecvent de pierderea urinii, dureaza 10─20 sec. Exista
contracturi neregulate a musculaturii intregului organism cu
respiratie stertoroasa (zgomotoasa)
• Faza postcritica: somnolenta profunda pana la coma, se mentine midriaza
si pacientul are amnezie din perioada crizei
─starea de rau convulsiv: succesiune de crize fara reluarea
constientei sau cu activitate epileptica continua cu durata ≥30 min. Poate aparea la
un epileptic cunoscut sau inaugurala la un viitor epileptic si mai rar intr─o
afectiune cerebrala acuta
Cauze: a) Intreruperea brusca a terapiei
b) Consumul de alcool
c) Afectiunile intercurente ( cu febra )
Pediatrie curs 25 6 7.01.2002

d) Prezenta de toxice exogene

e) Perturbari metabolice majore
f) Leziuni traumatice
g) Accidente vasculare cerebrale
h) Tumori cerebrale