Sunteți pe pagina 1din 10

Curs 12 Neurologie

- Limbajul –

Limbajul este produsul activităţii complexe şi coordonate a unor arii specializate din creier;
reprezintă forma gândurilor şi înţelesul exprimării verbale; este cel mai dezvoltat şi eficient mijloc de
comunicare; se realizează prin sunete individuale (foneme), litere scrise (grafeme), care combinate dau
naştere la simboluri (cuvinte), atât în forma orală, cât şi în cea scrisă.
Nivelurile limbajului:
1. fonetic->sunete individuale şi reguli de vorbire
2. lexical (morfologic)->cele mai mici unităţi cu înţeles (morfene)
3. semantic->semnificaţia de bază a cuvintelor
4. sintactic->regulile de organizare a cuvintelor
5. pragmatic->efectul şi impactul pe care vorbitorul doreşte să-l aibă

Tulburări de limbaj:

I) Tulburările emisiunii şi articulării cuvintelor (tulburări ale mecanismelor fonator şi articular):


A) Tulburări de elocuţiune (disfazii): se urmăreşte debitul, cadenţa, modulaţia vorbirii.
1. disfazia convulsivă clonică->repetarea involuntară,explozivă,sacadată a unei silabe
2. disfazia convulsivă tonică->imposibilitatea de a pronunţa pt.un scurt timp cuvinte/silabe apoi
pronunţare explozivă
3. disfazia inhibitorie->bolnavul nu poate pronunţa cuvintele
B) Tulburări de pronunţare:
1. Dislalia (pelticia): incapacitatea de a pronunţa corect anumite sunete sau combinaţii (e.g.
rotacismul).
2. Rinolalie: vorbire pe nas.
3. Disfonie: alterarea timbrului vocii, care devine surdă sau bitonală.
4. Afonia: imposibilitatea de a emite sunete, cel mai frecvent asociată patologiei corzilor vocale.
5. Disartria: articularea defectuoasă a sunetelor şi cuvintelor; apare în afectări ale nervilor care iau
parte la articularea cuvintelor şi în alterări ale sistemelor ce menţin tonusul şi coordonează
aparatul periferic al vorbirii.
II) Tulburările recepţiei, comprehensiunii, formulării şi exprimării simbolurilor scrise şi verbale
(afaziile): sunt alterări ale mecanismului psihic al vorbirii şi scrisului, constând în imposibilitatea
de a exprima sau înţelege cuvintele spuse sau scrise.
Apar după lezarea următoarelor structuri:
1. Aria Broca: baza circumvoluţiei 3 frontale de pe emisferul dominant, circumvoluţia frontală in
integrum, structurile corticale subiacente.
2. Cortexul convexităţii prefrontale situat puţin înaintea ariei Broca
3. Aria Wernicke: ½ posterioară a primei circumvoluţii temporale, împreună cu a doua
circumvoluţie temporală, pe emisferul dominant.
4. Lobul parietal inferior de pe emisferul dominant->zona supramarginală
5. Fasciculul longitudinal superior
6. Aria motorie suplimentară cu structurile subcorticale subiacente (mai ales talamus)
Caracteristicile tulburărilor afazice:
1. Tulburări ale exprimării
a) Anomalii de ritm: încetinire (întrerupt de pauze), accelerare (vorbire rapidă,dificil de
întrerupt)
b) Suprimarea vorbirii (mutism).
c) Stereotipii: repetarea aceluiaşi segment lingvistic, care poate apare automat în orice punct al
conversaţiei.
d) Automatisme: forme de comportament verbal frecvent automatizate şi pe care pacientul nu le
mai poate controla (inhiba)->au frecvenţă mare de utilizare în limbaj şi sunt mai rezistente la
boală->interjecţii,exclamaţii,zilele săptămânii
e) Disprozodia: reducerea melodicităţii vorbirii, vorbire monotonă +/- pseudoaccent
f) Anomia: dificultatea găsirii unor anumite cuvinte, dealtfel comune.
g) Parafraziile:
-fonetică->reproducerea inadecvată a fonemelor dintr-un cuvânt
-fonemică->se pronunţă incorect unele foneme
-verbală->înlocuirea unui cuvânt cu altul asemănător ca formă sau înţeles
h) Neologismele: segmente lingvistice fără semnificaţie, spuse ca şi cum ar fi cuvinte în
circulaţie.
i) Agramatismul: reducerea numărului structurilor sintactice şi simplificarea lor
j) Paragramatism: utilizarea inadecvată a structurilor sintactice.
k) Jargonafazia: producţie lingvistică conţinând un număr mare de parafrazii, neologisme,
agramatisme, paragramatisme.
2. Tulburări ale înţelegerii mesajelor orale: surditatea verbală, care constă în dificultatea de a
identifica şi discrimina sunetele limbajului, adăugându-se şi o dificultate de înţelegere propriu-
zisă.
3. Tulburări ale exprimării scrise: similare şi de regulă concomitente cu 1.
-↓ în cantitate
-suprimarea completă a scrisului
-paragrafii
-agramatism
-jargon-agrafia
4. Imposibilitatea înţelegerii mesajelor scrise (cecitate verbală, alexie).

Din punctul de vedere al fluenţei vorbirii, există afazii:


A) Non-fluente:
- afazia Broca
- afazia globală
B) Fluente:
- afazia Wernicke
- afazia amnestică

Din punctul de vedere al tulburărilor de exprimare, de înţelegere sau al ambelor concomitent, se


disting:
A) Afazii motorii->afectarea aparţine exprimării,înţelegerea este normală
- afazia Broca
- afazia amnestică
B) Afazii senzoriale->afectarea aparţine înţelegerii mesajelor orale/scrise
- afazia Wernicke
- alexia pură
C) Afaziile senzorio-motorii: afaziile globale->tulburările afectează atât înţelegerea cât şi
exprimarea

Forme clinice de afazie:

I) Afazia Broca (verbală, motorie): este afazia producţiei de foneme, afazia agramatică. Leziunile
sunt localizate în aria Broca, la baza circumvoluţiei F3. Pacientul nu se poate exprima de loc sau
scoate sunete/cuvinte disparate.
Caractere:
• Expresie orală săracă: de la stereotipii, disprozodii, la mutism.
• Dificultate în găsirea cuvintelor (anomie).
• Parafrazie.
• Frecvent progresie spre agramatism
• Scris deteriorat.
• Înţelegerea poate fi bună
• Frecvent asociată cu deficit motor pe partea dreaptă.
• Rareori asociată cu hemianopsie.
• Aproape totdeauna bolnavul îşi conştientizează deficitul, ceea ce îl deprimă.
II) Afazia Wernicke (sintactică,acustică): este o afazie senzorială, urmare a lezării ariei Wernicke, în
partea postero-superioară a lobului temporal.
Caractere:
• Ritmul vorbirii e mai mult sau mai puţin normal
• Parafrazie, paragramatism, neologisme, jargon-afazie
• Deficit în înţelegerea orală, dar pot exista şi agrafie semnificativă şi alexie
• Frecvent sunt prezente tulburările de câmp vizual
• De regulă nu apare deficit motor
• Pacienţii au iniţial anosognozia afaziei
III) Afazia amnestică (nominală, anomia): leziunile sunt probabil în teritoriul postrolandic, în regiunea
posterioară a zonei parietooccipitale stângi,în girusul angular
Caractere:
• Ritm normal al vorbirii
• Articularea, repetarea, citirea şi scrierea după dictare sunt bune
• Posibil grad uşor de parafazie
• Înţelegerea vorbirii şi scrisului este bună
• Dificultăţi (care pot fi foarte mari) în găsirea cuvintelor, ceea ce determină numeroase
ezitări în conversaţie
• Bolnavul îşi conştientizează şi recunoaşte deficitul
• Comportament normal sau aproape normal
IV) Afazia globală: leziunile afectează întregul centru al limbajului, pre- şi postrolandic
Caractere:
• Tulburările legate de exprimare se combină cu cele de tip Wernicke (defecte de recepţie)
• Capacitatea de exprimare se reduce calitativ şi cantitativ, până la dispariţie uneori
• Exprimarea verbală absentă sau limitată la vagi stereotipii
• Deficitul afectează vorbirea şi scrisul
• Tulburări severe ale înţelegerii orale şi scrise

Diagnosticul afaziilor:
1. Teste în vederea determinării tulburărilor de exprimare
-exprimarea vorbirii spontane/repetate
-exprimarea scrisului->spontan,dictat,copiat,desen
2. Teste în vederea determinării tulburărilor înţelegerii
-executarea unor ordine simple/complexe
-examinarea cititului
3. Teste pt diagnosticarea clinică a afaziei->AAT
-examinarea limbajului spontan
-testul cu simboluri
-repetiţia
-limbajul scris->scriere după dictare,copiere,citit
-numărarea şi descrierea->obiecte,culori,situaţii
-înţelegerea limbajului vorbit şi scris

- Praxia –

Este capacitatea de a executa gesturile adecvate unui scop.


Eupraxia (praxia normală)= capacitatea de a executa corect gesturile într-o formă şi succesiune
adecvate unui scop.
În realizarea unei acţiuni voluntare se suprapun trei niveluri:
1. Nivelul conceptual: individul îşi propune şi stabileşte un anumit scop al acţiunii motorii
voluntare (îşi elaborează o schiţă).
2. Nivelul formulării kinetice a actului motor: se procedează la destocarea formulelor celor mai
adecvate din perspectiva acţiunii propuse.
3.Nivelul inervaţiei motorii centrale şi periferice: se realizează mişcările propriu-zise.
Schematic: orice mişcare voluntară e precedată de o schiţă ideatorie elaborată în lobul parietal stâng (aria
40), care este transmisă centrului ideomotor (lob frontal stâng, aria 6), unde iau naştere engramele
(formulele kinetice), care se vor proiecta bilateral pe circumvoluţiunile frontale ascendente.
Apraxia= incapacitatea de a realiza gesturile adecvate unui scop, în absenţa oricăror tulburări
neurologice elementare (deficit motor, de coordonare, tulburări de sensibilitate ,mişcări involuntare).
Lezarea emisferului dominant determină apraxie bilaterală, pe când cea a emisferului nedominant
determină apraxie unilaterală.

Clasificare:
I) Apraxia ideatorie: leziunile interesează centrul ideator parietal; este perturbat însuşi planul
general de execuţie a actului motor. Bolnavul poate executa acte simple, dar nu şi complexe, a
căror secvenţă logică,armonioasă e perturbată. Este însă capabil de acte complexe, prin imitaţie.
Se însoţeşte frecvent cu afazie.Bolnavul se opreşte la actele componente de gesturi sau nu
respectă ordinea normală a gesturilor
II) Apraxia ideomotorie: leziunile interesează căile care unesc cei doi centrii;interesează atât actele
simple cât şi pe cele complicate; se face remarcată numai la actele motorii comandate, nu şi la
cele spontane sau automate.
-se produce o confuzie între mişcările componente ale unei acţiuni prin deraierea acestor mişcări
spre alte teritorii musculare neadecvate sau prin suprimarea unor elemente componente ale
acţiunilor
III) Apraxia melokinetică (inervatorie Kleist): leziuni ale centrului ideomotor frontal; este de
obicei unilaterală, posibil cu interesarea unui singur grup muscular. Mişcările automate şi cele
voluntare sunt afectate.
IV) Apraxia constructivă Kleist: pacientul nu poate ordona spaţial actele motorii necesare creării
unei forme; se manifestă la desenat, mai ales la comandă.
Forme particulare:
I) Apraxia buco-facială (buco-facio-linguală): este frecvent asociată cu afazia Broca; bonavul
nu poate efectua mişcări voluntare comandate ale feţei, gurii, limbii; acestea se pot însă executa
reflex sau automat.
II) Apraxia trunchiului: dificultate la aşezare, ridicare din pat, răsucire în pat,la păşire înainte-
înapoi
III) Apraxia mersului: bolnavul îşi pierde iniţiativa şi abilitatea la mers.
IV) Apraxia de îmbrăcare : imposibilitatea de a se îmbrăca/dezbrăca;însoţită de tulburări ale
orientării stânga-dreapta
V) Apraxia amuzică: este o apraxie melokinetică pe muşchii laringelui. Bolnavul (care putea
cânta înainte) nu mai poate cânta.

- Gnozia –

Gnozia este o funcţie integrativă, graţie căreia individul recunoaşte obiectele şi fenomenele din
mediul extern şi intern şi recunoaşte semnificaţia lor pe baza calităţilor senzitivo-senzoriale ale acestora.
Agnozia= acea stare în care bolnavul, deşi în deplinătatea facultăţilor mintale şi cu organele
senzitivo-senzoriale intacte, nu poate recunoaşte obiecte, fenomene, semnificaţia acestora, deşi îi erau
cunoscute anterior.

Clasificare:

I) Agnozii tactile (astereognozii): deficit de recunoaştere a obiectelor prin pipăire, cu ochii închişi, în
lipsa tulburărilor elementare de sensibilitate;apar în leziuni ale lobului parietal şi girusului
supramarginal
A) Primare:
1. Ahilognozia: bolnavul nu recunoaşte materialul din care e făcut obiectul.
2. Amorfognozia: nu recunoaşte forma şi dimensiunea obiectului.
B) Secundare: asimbolia tactilă – hilognozia şi morfognozia sunt intacte, dar nu este recunoscut
obiectul.
II) Agnozii vizuale: pierderea capacităţii de recunoaştere a obiectelor cu ajutorul vederii, deşi nu există
modificări senzitivo-senzoriale sau mintale.
- pentru obiecte
- pentru imagini
- spaţială
- a simbolurilor grafice
- asociativă
- pentru fizionomii (prosopagnozie)
- cecitatea psihică – nu este posibilă recunoaşterea obiectului exclusiv prin vedere, fiind
necesară recurgerea la alte mijloace senzitivo-senzoriale (pipăit,auz,miros)
-în cecitatea corticală se pierde complet orice senzaţie şi percepţie vizuală
III) Agnozii auditive: imposibilitatea recunoaşterii sunetelor şi a semnificaţiei lor.
A) Surditatea psihică totală ( agnozia auditivă completă): se face perceperea, compararea
intensităţilor, localizarea sunetelor spaţial, dar este imposibilă identificarea naturii, provenienţei
şi semnificaţiei lor.
B) Surditatea verbală (agnozia verbală pură): nu sunt înţelese cuvintele.
C) Amuzia (agnozia muzicală).
IV) Agnozia imaginilor corporale: sunt pierdute percepţia, recunoaşterea şi reprezentarea în fiecare
moment a existenţei corporale în întregime şi pe segmente:
A) Asomatognozie->nerecunoaşterea părţilor corpului
B) Autotopoagnozie->imposibilitatea de a descrie părţile corpului
C) Agnozie digitală (nu-şi distinge degetele între ele) – sdr. Gerstman : agnozie digitală,
dezorientare stânga – dreapta, acalculie, agrafie.

Tulburările stării de conştienţă


-starea de conştienţă reprezintă posibilitatea de a fi informat,de a avea sau a lua cunoştiinţă despre ceva,de
a şti în mod just de obiectele şi fenomenele înconjurătoare
-mecanismul veghe-somn:
• sistemul de veghe
-starea de veghe (starea vigilă,vigilenţa) este corespondentul neurofiziologic al condiţiei clinice
de conştienţă
-decurge din interrelaţia funcţională dintre scoarţa cerebrală şi sistemul reticulat ascendent
activator (SRAA) (sediu pontomezencefalic şi talamic->asigură prin intermediul mediaţiei
catecolaminergice tonusul cortical)
• sistemul de somn
-starea de somn rezultă din interrelaţia funcţională dintre scoarţa cerebrală şi sistemul reticulat
ascendent inhibitor (SRAI)->sediu bulbo-pontin (mediaţie serotoninergică) şi sediu hipotalamic
(mediaţie acetilcolinergică)
-activarea SRAI înlocuieşte activitatea de veghe printr-o altă activitate a cărei expresie
fenomenologică este somnul
-somnul nu este un efect pasiv (↓ activităţii SRAA) ci un efect activ (introducerea activităţii
SRAI)
-factori de care depinde dinamica şi claritatea conştienţei:
- pragul senzorialităţii
- funcţia analizatorilor
- atenţia / nevoia
- orientarea auto-allopsihică şi temporală
- coerenţa funcţiilor psihice
- funcţionarea creierului în absenţa unor factori infecţioşi,toxici,tumorali
-tulburările stării de conştienţă:
a) cantitative
1. starea de obtuzie
2. starea de habetitudine
3. starea de torpoare
4. starea de obnubilare->percepţie întârziată prin ↑ pragurilor senzoriale,lentoare,dificultatea
procesului asociativ
5. starea de stupoare
6. starea de sopor
7. starea comatoasă->reducerea până la suprimare a perceptivităţii şi reactivităţii
-se modifică natura răspunsului faţă de excitanţi
-sunt afectate funcţiile vegetative,constantele hidro-electrolitice şi umorale
b) calitative
1. de tip delirant->dezorientare allopsihică,temporală,tulburări de percepţie (iluzii,halucinaţii)
2. starea oneiroidă->confuzie,dezorientare,îndepărtare de lumea reală,reprezentări senzoriale
fantastice
3. starea amentivă->dezorientare auto-allopsihică şi temporală totală,absenţa conştiinţei
propriului eu,incoerenţa gândirii,vorbirii,îndepărtarea totală de lumea reală
4. starea crepusculară->doar automatisme motorii ce pot determina desfăşurarea unui
comportament ordonat,coerent
-halucinaţii,idei delirante->automatism comportamental

Coma
-este o stare patologică caracterizată de diminuarea/suprimarea perceptibilităţii şi reactivităţii subiectului,în
care se modifică natura (adaptarea) răspunsului faţă de excitanţii din afară şi sunt afectate funcţiile
vegetative,constantele hidro-electrolitice şi umorale
-mecanism patogenetic->deprimarea de durată a tonusului cortical
1. primară->afectarea difuză a scoarţei cerebrale->stări anoxice / hipoxice de durată (stop cardiac,
boli degenerative)
2. secundară->lezarea limitată a SRAA->suferinţe de trunchi cerebral:
• primare->infarcte / hemoragii pontine
• secundare->compresiune
3. afectare concomitentă corticală şi a trunchiului cerebral->encefalopatii metabolice şi toxice
-diagnostic:
a) anamneza->circumstanţele de instalare a stării de comă
-TCC recent->hematom,hemoragie
-expunere la toxice->comă toxică
-antecedente psihice sau toxicomanie->comă suicidară sau prin supradozare
-cefalee intensă
-la debut->hemoragie
-↑ temperaturii->encefalomielite,abcese cerebrale,tromboflebite cerebrale
-prodroame delirante->comă alcoolică,insuficienţă hepatică,DZ,uremie,comă septică
-tulburări de vedere premergătoare->proces înlocuitor de spaţiu,afecţiuni vasculare vertebro-
bazilare
-convulsii->tumori,encefalite,encefalopatie hipertensivă,uremică,hipoglicemică
-graviditate->comă eclampsică
-vărsături->comă vasculară,meningo-encefalitică,uremică,toxică,etilică
-DZ->comă hipo/hiperglicemică,vasculară
-epilepsie->TCC,suferinţă cerebrală precedentă (tumoră,abces,malformaţii vasculare)
-antecedente hepatice/renale->comă hepatică/renală
-alcoolism cronic->comă alcoolică , traumatică , hepatică , toxică , hipoglicemică , epileptică,
encefalopatie etilică
-HTA->comă vasculară sau uremică
b) examenul general
1) semne vitale->starea căilor respiratorii,status ventilator,starea aparatului cardio-vascular
2) tegumente->traumatisme,stigmatele suferinţei hepatice,urme de injecţii,infecţii,fenomene
embolice
3) extremitatea cefalică->epistaxis,otoragii->fractură de bază de craniu
4) rigiditatea cefei->infecţii,traumatisme,hemoragie subarahnoidiană
5) temperatura
-↓->comă diabetică hipoglicemică,comă hipotiroidiană,comă barbiturică
-↑->boli infecţioase,meningoencefalită,abces cerebral
-în coma de gr.3 şi 4 hipertermia are caracter progresiv
6) aparatul respirator
-halena->alcool (coma alcoolică),acetonă (coma diabetică),foetor hepatic (coma hepatică),
foetor amoniacal (coma uremică)
-bradipnee->opiacee,barbiturice
-respiraţie Cheyne-Stokes (respiraţii periodice cu ↑ şi ↓ progresive în amplitudine + apnee
scurtă)->leziune diencefalică
-hiperventilaţie neurogenă centrală->tahipnee rapidă neregulată->leziune mezencefalică
-respiraţie apneustică
-respiraţie ataxică
-respiraţie Biot->inspiraţie urmată de apnee de durată variabilă
-respiraţie superficială (rapidă,insuficientă)->deprimarea centrilor bulbari (usu.droguri)
-hiperventilaţie->come metabolice->acidoză metabolică,alcaloză respiratorie
7) aparatul cardio-vascular
-bradicardie->HTIC
-tahicardie->come infecţioase
-semne de leziune valvulară + aritmii cardiace->embolie cerebrală
-HTA->hemoragii cerebrale
-hTA->insuficienţă suprarenală,comă diabetică,toxică,metabolică
8) aparatul digestiv
-vărsături->necaracteristice
-hepatosplenomegalie
-deglutiţia
-timpul I (labial)->reprezentare corticală şi limita superioară a trunchiului cerebral
-timpul II
-întârziat->leziunea n.IX
-absent->leziunea n.X şi XI
9) aparatul uro-genital
-diureză
-hematurie
c) examenul neurologic
1) perceptivitate şi reactivitate
-perceptivitatea->dependentă de mecanisme cu sediu cortical->răspunsul la ordin scris,
orientare în timp şi spaţiu,executarea unui ordin verbal,reflexul optico-palpebral
-reactivitatea->nespecifică (reflexul de orientare),la durere şi vegetativă
-în dezvoltarea stării comatoase există 3 etape:
• obnubilare->se modifică perceptivitatea;reactivitatea este întârziată,neprecisă
• stupoare->se modifică perceptivitatea;reactivitate nespecifică
• coma propriu-zisă->eventual reactivitate la stimularea nociceptivă intensă
2) semne meningeale
-coma instalată brusc->hemoragie subarahnoidiană,hemoragie cerebro-meningee,inundaţie
ventriculară
-coma febrilă->meningită,meningoencefalită,abces cerebral
3) poziţia capului şi a globilor oculari
-devieri conjugate->sdr.Foville
4) motilitatea palpebrală
-tonusul pleoapelor->conservat în formele uşoare
-mişcări de clipit spontan absente->suferinţa trunchiului cerebral
-mişcări de clipit reflexe absente
-la stimul acustic->leziuni la nivel pontin inferior
-la stimul luminos->leziuni la nivelul corpilor geniculaţi lateral
5) motilitatea spontană a globilor oculari
-mişcări spontane de lateralitate,lente->integritatea trunchiului
-mişcări spontane foarte vii,ce dau impresia de deviaţii->leziuni corticale bilaterale
-deviaţii neconjugate->leziune mezencefalopontină
-mişcări pendulare ale globilor oculari->leziuni diencefalice

6) motilitatea reflexă a globilor oculari


-fenomenul “ochilor de păpuşă”->integritatea trunchiului cerebral
-se testează prin stimulare vestibulară
7) modificări pupilare
-SN simpatic determină midriază iar SN parasimpatic determină mioză
-mioză moderată reactivă la lumină->afectare diencefalică
-mioză punctiformă->afectare pontină
-pupile în poziţie intermediară,areactive->afectare de calotă pedunculară
-midriază areactivă
-afectare de n.III->primul semn de angajare temporală->urmată de mioză unilaterală
-afectare de regiune tectală->urmată de mioză bilaterală
-midriază + hippus (fluctuaţii spontane ale diametrului pupilei)->leziuni tectale
8) reflexul foto-motor
-abolire bilaterală->suferinţă mezencefalo-subtalamică
-conservat în majoritatea comelor prin intoxicaţii medicamentoase (cu excepţia gluthetinid şi
atropină)
9) reflexul cilio-spinal
10) deficite motorii
-hemiplegie
-instalată brusc->AVC
-instalată lent->tumori,abces,hematom,meningită TBC şi parazitară
-recunoaşterea deficitului motor:
• răspuns motor reflex la stimulul nociceptiv
• căderea mai rapidă a membrului paralizat
• semn Raimiste->membrul superior afectat poziţionat vertical lăsat să cadă->mâna
descinde în flexie
• semnul piciorului rotit în afară Bogolepov
• asimetria feţei
- semnul pipei->fiecare expiraţie determină scăparea cu zgomot a aerului prin
comisura buzelor paralizată
- semn Pierre-Marie->grimasă de partea neparalizată la comprimarea cu
degetele a articulaţiei temporo-mandibulare
• anomalii de reflex
- ROT->diminuate sau abolite
- reflexele cutanate abdominale abolite
- reflexul Babinski (+)
11) tonus muscular
-rigiditate de decorticare->opoziţionism,reacţie de prehensiune forţată,flexia m.s,extensia
m.i. ->afectare corticală,diencefalică
-rigiditate de decerebrare->extensia m.s.,extensia m.i.->afectare mezencefalică sau pontină
superioară
-rigiditate mixtă->extensia m.s.,flexia m.i.->afectare pontină inferioară sau bulbară
superioară
-flasciditate (lipsa tonusului)->afectare bulbară superioară sau inferioară
12) convulsii
-focale->suferinţa emisferică
-generalizate->perturbare metabolică
13) tremor
-aspect de “bătăi de aripi” (flapping tremor)->comă hepatică
-tremurătură fină,generalizată asemănătoare frisonului->coma hipoglicemică
14) mioclonii
-generalizate->suferinţe corticale
-focale->leziuni de trunchi cerebral
d) examinări paraclinice
1) examenul fundului de ochi
-edem papilar->HTIC
-hemoragii papilare/peripapilare
2) examenul LCR
-doar în absenţa edemului papilar
-semne meningeene
3) EEG
-anomalii difuze
-anomalii focale
4) CT
5) RMN
6) angiografie cerebrală
-diagnostic (+) al comelor neurologice:
-semne de sediu lezional->semne de localizare
-semne de natură lezională->decelează condiţia cerebrală
-etiopatogenie:
a) cauze supratentoriale
1. cauze cu afectare emisferică difuză
2. cauze cu afectare emisferică focală->pot deprima indirect activitatea emisferică prin
acţiunea asupra SRAA prin deplasarea emisferului afectat->angajare centrală/temporală
• angajare centrală
- std.I (std.diencefalic precoce)->comă vigilă
-hipertonie opoziţională
-reflexe de apărare prezente
-reflexe automate prezente
-timpii deglutiţiei prezenţi
-pupile normale
-funcţii vegetative normale
- std.II (std.diencefalic tardiv)->comă uşoară
-rigiditate de decorticare
-funcţii vegetative perturbate
- std.III (std.mezencefalic şi pontin)->comă medie (leziuni în partea inferioară a punţii)
-funcţiile vegetative grav perturbate
- std.IV (std.bulbar superior)->comă profundă (leziuni în partea superioară a bulbului)
- std.V (std.bulbar inferior)->comă depăşită (leziuni bulbare inferioare)
-moartea creierului apare în prezenţa semnelor clinico-electrice de comă depăşită timp de
24 de ore
• angajare temporală
- std.precoce->midriază unilaterală,areactivă
- std.tardiv->std.mezencefalic şi pontin superior al angajării centrale
b) cauze subtentoriale
1. cauze ce distrug trunchiul cerebral->hemoragii,infecţii
2. cauze ce comprimă trunchiul cerebral->hemoragie cerebeloasă,tumori de fosă posterioară
-diagnostic diferenţial->cu alte stări patologice ce produc tulburări ale stării de conştienţă,ale funcţiilor de
relaţie şi ale funcţiilor vegetative
1. sincopa->pierdere de scurtă durată ce apare brusc prin mecanism vascular/respirator
2. narcolepsia->somn irezistibil de durată variabilă
-nu există tulburări ale funcţiilor de relaţie intercritic
-nu există tulburări vegetative
3. stupoarea->somnolenţă,iritabilitate la excitanţi externi
-melancolie,schizofrenie,isterie
4. mutism akinetic->bolnav inert,ochi deschişi cu oarecare mobilitate,nu răspund
-leziune frontală +/- leziunea formaţiunii reticulate ascendente
5. coma isterică->apare într-un anume context,intenţie,interes
-la excitanţi duri aplicaţi prin surprindere reacţionează prompt
-reacţie de apărare palpebrală->percuţia spaţiului intersprâncenos

-tratament:
a) măsuri imediate
-asigurarea căii respiratorii->intubaţie/ventilaţie artificială
-instituirea unui abord venos->cateter
-recoltări de urgenţă
-pt.parametrii metabolici,hidro-electrolitici,acido-bazici
-pt.determinări toxicologice
-sondă vezicală
b) tratamentul edemului cerebral
-cap ridicat la 45˚
-se evită soluţiile hipotonice
-hiperventilaţie->hipocapnee şi alcaloză respiratorie->↓ debitului sanguin cerebral şi ↑ presiunii
intracraniene;de aceea pCO2 trebuie ↓ la 25 mmHg
-agenţi hiperosmolari
-manitol 20%->1-1.5 g/kgc/zi
-glicerol 10%->1.2 mg/kgc/zi în 2 perfuzii intravenoase de 250 ml într-un amestec de ser
glucoză şi ser fiziologic 0.9%
-steroizi
-dexametazonă 10 mg i.v. rapid + 4-6 mg i.v. la 6 h
-metilprednisolon 2*250 mg/zi i.v.
-barbiturice
-terapie chirurgicală->craniectomii largi bifrontale