1)Def. , obiective, reteaua de mm. in Rom: regiilor miniere; -anamneză privind afecţiu. "denaturează" proteinele pulm.
naturează" proteinele pulm. şi le transformă în
Reprezinta un domeniu al medicinii colectivitatiior
(med. preventive), alături de igiena, epidemiologie
si med.sociala. Ea are ca obiect sănătatea celor ce
muncesc in raport cu munca si condiţiile locului de
munca. Obiective: A)Sa asig. protectia muncitorilor
împotriva vătămărilor sanatarii care ar putea
rezulta din munca lor sau din condiţiile de munca.
B)Sa contribuie la adaptarea fizica si mentala a
muncitorilor, special prin adaptarea muncii la om si
prin repartiţia lor in profesia pt care sunt apti C)Sa
contribu. ia slab. si menţinerea in cei mai inait grad
posibil a bunastarii fizice, mentale si sociale a
muncit. MM s-a dezv, la noi in tara ca o consecinţa
obiectiva si direc-ta a creşterii complexe si
multilaterale a tuturor ramurilor economiei
naţionale. In nomenclatorul de specialităţi a
Ministerului Sănătăţii figurează specialitatea de
Med.Muncii. Exista de asemenea o reţe dezvoltata
de Institute de sănătate publica si Direcţii de
sanatate publica judeţene, cat si Clinici de boli
profesicnale. Cabinetele de specialitate si
laboratoarele policlinicilor sunt antrenate in
asistenta de medicina munci. Pe linia
învăţământului sup. in UMF-uri se predau
discipline de medicina muncii in complex cu
igiena. Se desfăşoară de asemenea si invatamant
postuniversitar de specializare in medicina muncii.
2) Criterii de dgn. in bolile profesionale:
l)Expunerea profesionala: -anamneză profesionala;
obiectivarea anamnezei profes.; -carnetul de
munca, alte documente oficiale; -determinările de
laborator (concentraţia noxelor profesionale in
raport cu limitele admisibile); -durata expunerii. 2)
Tabloul clinic: -forme acute/cronice; -simptome la
locul de munca; -patologia de grup. 3) Explorări de
laborator. -Exarn.radiol; -Probe funcţionale resp.;
-Exam. toxicologic: indicatori de expunere si
indicatori de efect biologic; -Exarn. hematologic,
biochimic, etc.
3)Definitia bolilor brofesionale si a noxelor
profesionale. N.P. orice factor care face parte din
procesul de producţie sau de munca, sau din mediul
exterior muncii si care poate avea o acţiune nociva
asupra sanatatii muncitorilor sau sa le reducă
capacitatea de munca. Clasif.: 1)N.P. reprez. de
factori din mediul de munca; -fact fizici:
microclimat nefavorabil pres. atmosfer., crescută
sau coborâta, zgomot, trepidaţii. radiatii; -fact.
chimici fizici. -ch.: subst toxice, pulberi; -fact. biol:
bacterii virusuri ciuperci, paraziti. 2)N.P. generate
de procesul de munca dat. organiz. defectuoase a
acestuia: depăşirea limitelor fiziologice. ale proc.
de munca privind efortul profesional si ritmul
muncii, pozitia forţată in munca, suprasolicitarea
unor sist. si organe. 3)N.P. apartinand mediului
exterior muncii: deficiente de construcţie si
amenajare a locului de munca, deficiente de
iluminat si incalzit, spatii de munca
subdimensionate, deficiente din dpdv igienic. B.P.
sunt îmbolnăvirile care apar datunei acţiuni
exclusive sau preponderente asupra organismului a
noxelor profes.; ele pot fi deci cauzate de fact. fiz.,
ch. sau biol. de la locul de munca sau de către
suprasolicitarea diferitelor org. sau sist in timpul
procesului muncii.
4)Tratamentul silicotuberculozei Etiologic:
intreruperea expunerii la SiO2 liber cristalin.
Patogenic: incert polivinil-piridin N oxid P2O4;
-lactat de aluminiu; -tetrandina; -corticoterapia =
esec Simptomatic: poate reacutiza focarele latente
± chimioprofilactic; -cure sanatoriale; -tratament
protector (bronho-dilatatoare, antibioterapie,
expectorante, fluldizante); -prevenirea infecţiilor
respiratorii; -creşterea rezistenţei organismului,
(vitamino-terapiei, imunostimulante). Profilactic
Mas. medicale; 1 Recunoaşterea riscului silicogen
in intreprindere sau pe terit. supravegheat medical;
deter. de pulberi, catagrafia locurilor de munca,
profesiunilor şi muncitorilor expuşi, studii
epidemiologice; 2) examenul medical la angajare
care consta în: anamneză profesionala amănunţită
bazată pe documente coresp. (carnet de munca,
acte administrative etc.) în vederea depistării unor
expuneri anterioare la condiţii de risc silicogen;
-antecedente heredocol. şi personale, insistându-se
asupra apar. resp, şi în spec asupra tuberculozei
pulm.; examinarea clinica a apar. şi sistemelor
organismului; o atenţie deosebită se va da
simptomatologiei apar. resp., urmărindu-se depis-
tarea BPOC; -examinarea radiologică pulmonară la
încadrare şi RPS în primele 12 luni de ia încadrare.
Pt. candidaţii la încadrarea în munca cu risc
silicogen. care au avut anterior expuneri la pulberi
de SiO2 efectuarea RPS este obligatorie chiar la
încadrare; -probele funcţionale ventilatorii: CV,
VEMS, IPB şi opţional DME25-75% CV,
efectuate; -examen ORL; -IDR la tuberculină, la
tineri până la 24. ani; -exam. serologic pt. lues, 3)
control medical periodic care consta din: -stab.
munci efectiv indeplinite în intervalul de la
angajare sau de la controlul anterior şi aprecierea
riscului pe baza det. efectuate de lab. de medicina
muncii şi ergonomie şi lab. de toxicologie
industriala din Direcţiile de Sănătate Publică
judeţene sau Laboratoarele de pneumoconioze ale
de minca cu risc: 1)Minerit sau industria extractivă:
intercurente pulm. şi simptomatol respir, apărută în
intervalul respectiv; -examenul clinic general (anu-
al); -RPS după 5 ani de la încadrare şi apoi din 3 în
3 ani; în intervalul dintre RPS se face RFM: o
imagine suspectata de silicoză impune efectuarea
unei RPS: -probe funcţionale ventilatorii (la fiecare
2ani). 4}Educade sanitară (informare şi formare}
cu accent pe: -purtarea corectă a ekipamentelor de
protect; -suprimarea fumatului; -tratarea corectă a
afecţiunilor acute ale căilor aeriene sup. sau a
oricărei bronhopneumopatii acute; -însuşirea
respiraţiei de tip abdominal; -prevenirea
contactului cu persoane TBC şi prezentarea pt.
chimioprofilaxia TBC.
5)Tratamentul patogenic al silicozei – e incert.
polivinil-piridin N oxid P2O4; -lactat de aluminiu;
-tetrandina; -corticoterapia = esec. Acţionează prin
stabilirea de legaturi între atomii sai de oxigen si
grupele OH prezente pe supraf. Silicei. Aceste
legaturi, stabilite de P204, în mediul umed a
pulmoniîor fac ca supraf. silicei sa fie inofensiva
pt. macrof., împiedicând astfel necroza si reacţiile
care decurg din liza macrofagelor.
6)Silicoza: def. Criterii de dg. Reprez. o
pneumoconioză cronica fibrozantă, consecutivă
inhalări timp îndelungat de pulberi respirabile de
siliciu liber cristalin (SiO2), pe de o parte, şi
datorată reacţiilor parenchimului pulmonar faţă de
acumularea în pulmon a pulberilor, pe de altă parte.
Criterii: l) Expunerea profesională la pulberi
silicogene: -anamneza profesională; -obiectivarea
anamnezei profes.; aprecierea riscului siiicogen.
2)Simptomele sun necaracteristice: dispnee de
efort, tuse uscată/productivă (dacă este
suprainfectat sau este o acutizare a une bronşite
cronice din antecedente), constricţie toracică
transpiraţii, astenie, scădere ponderala. Când se
instalează tulbur., funcţionale, apar: dispnee la
efortur mici, cianoză, semne de cord pulmonar
cronic compensat sau decompensat. Examenul fizic
obiectiv -emfizem (hipersonoritate pulmonară cu
dispariţia matitaţii cardiace); -întărirea zg. II la
pulmonare (hipertens. în artera pulm,); -submatitate
pulmonară; semne de cord pulmonar compensat
sau decompensat. Exam. paraclinic: a)Spirograma
statică: în primele stadii, disfuncţie respiratorie
restrictiva (scădere a capacităţii ventilatorii,
expresie a emfiz. compensator); CV=80-100% din
valoarea teoretică; VEMS; I. Tiffneau=IPB
=VEMSxl00/CV, Vmax ind=VEMSx30; DVR= ↓CV;
DVO=↓IPB şi a Vmax ind; DVM=cu predominarea fie
a obstrucţiei fie a restricţiei. b)Aprecierea
ventilaţiei pulmonare (volumele statice): -CV,
VEMS, IPB, VR, CPT; MEF50 sau MEF25=
debite expiratorii maxime instantanee la 50% din
CV şi la 25% din CV detectează obstrucţiile
discrete situate pe căile aeriene mici; -complianţa
pulmonară. c)Aprecierea distribuţiei întrapulmonare:
-perfuzia (masele pseudotumorale apar neperfuzate);
-difuziunea gazelor prin membr. alveolo-capilara
(CO): Pa02=90 mmHg; -hipoxia(↓PaO2 sub 90 mm
Hg la subiecţii de 20 ani şi sub 73 mmHg la
subiecţii sub 60 ani), Hipoxemia: -uşoară: PaO2
↓până la 70 mmHg: -moderată: PaO2 59-45 mmHg;
-severă: Pa02 < 35 mmHg. 3) Exam. radiologic:
interpretarea modif. de pe Rx pulm. standard
conform clasif. internaţionale (ILO)Caracas, 1980.
4) Probele funcţion. respirat.: -spirograma statică;
-volumele pulmonare; -distribu-ţia; complianţa;
-perfuzia; -difuziunea.
7)Silicoza: Def. Patogenie. Reprez. o sunt în măsură să le ocupe.
pneumoconioză cronica fibrozantă, consecutivă
inhalări timp îndelungat de pulberi respirabile de
siliciu liber cristalin (Si02), pe de o parte, şi
datorată reacţiilor parenchimului pulmonar faţă de
acumularea în pulmon a pulberilor, pe de altă parte.
Patogenie: în patogenia silicozei există momente
mari: a)pătrunderea, acumularea şi eliminarea
particulelor de Si02 în interstiţiul pulmonar;
b)producerea reacţiei tisulare de tip colagen sub
formă nodulara şi evoluţia în timp a acestei reacţii si
după încetarea expunerii la pulberi. Elem. patogenie
fundamental este moartea si liza macrofagelor
pulmonare care au fagocitat Si02. Particulele de Si02
au o citotoxicitate specifică pt. macrof. pulmonare
(acţiune de necroză). Printr-o invaginare a membr.
celulare, macrofagul fagocitează particula de Si02,
rezultând fagozomul; lizozomii din macrofag se
alipesc de fagozom şi îşi descarcă echipamentul
enzimatic (fosfataza acidă, proteaza acidă, ribo-
nucleaza, acid dezoxiribonucleaza). In acest fel, par-
ticula de Si02 şi enz. aflate în fagozom au propri-
etatea de a face permeabilă sau de a distruge memb.
vacuolei fagozomice, astfel încât enzimele lizozom-
ale se vor răspândi în macrofag pe care îl vor digera,
ducând la moartea macrofaguiui şi la elib. siliciului
fagocitat. Ciclul se repetă, în final rezultând moartea
macrofagelor sau anemia macrofagică. Consecinţele
lizei macrofaguiui sunt: a)prolifer. de fibroblaşti şi
neoformarea de fibre de colagen (prin elib. unui
"fibrogenetic factor Heppleston") care ca expresie
anatomo-patologică va fi reprezentat de
"granuloamele macrofagice" sau masele
pseudotumorale; b)declanşarea unor fenom. specifice
care duc la acum. de plasmocite în jurul grămezilor
de macrofage şi a ganglionilor tributari; partic. de Si02
"autoantigene" la care organismul răspunde prin
anticorpi specifici sau din macrofag şi se elib. un material
in prealabil fagocitat sau autoantigen; precipitatele
antigen-anticorp se depun pe fb. de colagen şi se găsesc
ca un material amorf şi există cu denumirea de hialm
(teoria nu este pe deplin dem.). c)teoria imunităţii
nespecifice; cuarţul se comportă ca un adjuvant
imunologic, capabil de a activa sistemul RED (reticul
endoplasmatic) şi să crească producţia de Ac faţă de
orice antigen; cuarţul acumulat în organism,
indestructibil, cât timp va exista, vor exista şi voi
continua fenomenele silicogene explicând evolutia
bolii şi mult timp după ce bolnavul nu mai lucrează.
După o ipoteză a lui Pernis, cuarţul ar activa alternativ şi
direct calea complementului(fracţia C3) care ar det.
moartea macrof. şi ar constitui stimulul pt. fibroblaşti
în a produce fb. de colagen (prezenţa complementulu în
nodulii silicotici). Expresia fizio-patologică a constituirii
noduiilor silicotici este evo-luţia către cord pulmonar cronic
şi apoi către insuf. respiratorie. Deci, intervin 2 mecan.:
-un mec. autoimun =proteinele rezultate din liza Mcf
devenit non self, stim.sinteza de Ac; -un mec
heteroimun= sinteza de Ac e stimulata de informaţiile
vehiculate la nivelul plămânului de catre Mcf
provenite din sânge şi care poartă aceste informaţii ca
urmarea a contactului cu agenţi existenţi în org.
8)Dignosticul radiologic in silicoza ; Interpretarea
modificarilor de pe RX pulm. standard conform clasif.
internaţion. (ILO) Caracas, 1980. Clasificarea
internaţionla (1980) - rezumat: I)Calitatea tehnica a
radiografiei 1)bună; 2)acceptabi1ă; 3)mediocră; 4)
inacceptabilă. II)Anomaliile parenchimatoase:
Opacităţi mici (până la 10 mm, inclusiv); Den-
sitate: 0=Absenţa opacităţilor mici, 1=puţine opaci-
tăţi mici, 2=numeroase opacităţi mici comparativ
cu clişeu tip B.I.T., 3=foarte numeroase opacităţi
mici. Biroul Internaţional al Muncii. Aspect:
-Opacităţi rotunde: p = diametru sub l,5mm; q =
diam. între 1,5 -3mm; r = diametru între 3-10 mm;
s = lăţime sub 1,5 mm. Opacităţi neregulate: t =
lăţime între 1,5-3 mm; u = lăţime între 3-10 mm.
-Opacităţi mari (peste 10 mm): A = O opacitate cu
diametrul maxim între 10 şi 50 mm sau mai multe
opacităţi având fiecare, diam. maxim peste 10 mm,
suma diametrelor nedepăşind 50mm; B = Una sau
mai multe opacit mai mari decît cele din categoria
A, a căror supraf. însumată nu depăşeşte
echivalentul zonei pulmonare sup. dr.; C = Una sau
mai multe opacităţi a căror suprafaţă însumată
depăşeşte echivalentul zonei sup. Dreapta
9)Silicoza: Def. Anatomo-patologica; Reprez. o
pneumoconioză cronica fibrozantă, consecutivă
inhalări timp îndelungat de pulberi respirabile de
siliciu liber cristalin (Si02), pe de o parte, şi
datorată reacţiilor parenchimului pulmonar faţă de
acumularea în pulmon a pulberilor, pe de altă parte.
Anatomia patologica: Nodulul silicotic: -localizat:
peribronşic şi periarterial; -diametrul: 0,3-l,5 mm;
-structura: 1)zona centrală: ţesut hialin acelular
form. din proteine plasmatice, înconjurat de un
ţesut colagen, cu fascicule fibrohialine, dispuse
concentric. 2)zona periferică: („zona reac-
rivâ”)halou celular care conţine macrofage,
plasmocite, fibroblaşti, fibre reticulare: cu cât
haloul e mai bine reprez. cu atât mai activ procesul
de fibrozare şi de creştere a noduiilor; masele
pseudotumorale se form. prin creşterea noduililor
silicotici şi coalescenţa lor. Leziunea de însoţire:
emfizem bulos, compensator, în sensul umplerii
spaţiului toracic pe care părţile sclerozate nu mai
10)Profilaxia medicala in silicoza = Sub 4
11)Silicoza: Etiologie, locuri de munca cu risc
patogenic Etiologie: A) Formele cristaline pure de
sili-ciu:cuarţ(nisip);-tridimit;-cristobalit. B)
Formele microcristaline: calcedonie, opal,
cremene, agate; C) Formele amorfe: pământ de
diatomee: după prelucrarea termică înaltă se
transformă în varietate cristalină. Riscul silicogen
al unui loc de muncă e dat de: -conc. de pulberi în
aerul locului de muncă să fie peste conc. maxim
admisă; pt. cuarţ riscul silicogen începe de la
0.lmg/m3 sau de la 40 particule/cm3, -dimensiunile
particulei sa fie cât mai mici sub 3 μ reprezentând
fracţia alveolară (respirabilă), deci pulberea cu cel
mai înalt grad de dispersie. Pătrunderea pulberilor
în apar. resp. e în funcţie de diam. particulei şi de
caracteristicile fluxului de aer prin structurile
anatomice ale diferitelor cai aeriene. La viteze mari
şi particule mari(peste 10 μ), depunerea se face
prin izbire şi sedimentare dat gravitaţiei mai ales
pt. pulberile cu diam. până la 2μ. Sub 0,5μ
sedimentarea devine mai puţin importantă, iar sub
0,2μ neglijabilă, principalul mec. de depunere fiind
prin difuzuine. In timpul muncii 1,5% din cant. de
pulberi se depune. In timpul unei inspiraţii şi
expiraţii procentual reţinerea şi eliminarea
pulberilor are loc astfel: -25% din pulberile
inhalate se elimină ia expiraţia următoare; -50% se
depun în căile aeriene şi sunt eilim. în câteva ore(2-
4)din apar. resp.; -25% din particulele inhalate se
depun în alveole; din acestea jumătate sunt trans-
portate pană la bronhiola terminală în 24 ore la
covorul mucociliar rulant şi eilim. în 2-4 ore; restul
de 25% pulberi sunt reţinute timp mai îndelungat,
cu o perioadă de înjumătăţire de 4-6 luni. Locurile
-riscul silicogen depinde de duritatea sterilului
respectiv. Ex. de mine: Anina (pulberea conţine
80% Si02 ); Baia Mare(Baia Sprie, Baia de Aramă),
Mine radioactive (Ciudanoviţa, Tulgheş). Mine mai
puţin silicogene (Lupeni, Petroşani). Profesiuni
expuse: miner subteran, ajutor de miner,
vagonetari, muncitori de la concasare,
antezdrobire, măcinare. 2)Turnâtorie (ind.
constructoare de maşini). Profesiuni expuse:
turnator-formator, sablator, dezbătător, macaragiu,
zidar-şamotor, lăcătuş, electrician, polizator. 3)Ind.
sticlei (operaţii de preparare a materiei prime.
sablare). 4).Ind.porţelanului şi faianţei; 5)Constr.
de tuneluri. 6)Prospecţiuni miniere. 7).Prelucr.
mecanică.
12)Pneumoconioza: Def. Etiologie. Clasificare
Def: ”pneumos”=plaman; ”conis”=pulbere 1967-
Zeneker = afecţiuni pulmonare cauzate de praf;
boli pulmonare cronice carac. prin acumularea
pulberilor în plămâni şi reacţiile tisulare pulmonare
datorate acestor pulberi (1971 -Conferinţa
Internaţională Sydney). Precizari;
pulberile=pârticule inerte (nu sunt microor-
ganisme) care se depun în alveole şi/sau interstiţiul
pulmonar până la o anumită limită, după care se
declanşează procesele patologice specifice, reacţii
de tip colagen sau reticulinic. EtioIogic: Factorul
principal: aerosoli de partic inerte- aflate în conc.
mare > conc. maxim admisibilă; -cu diametrul sub
3μ; agresive (cu conţinut ridicat în SiO2 liber
cristalin, azbest, lignit, etc); -timp de expunere
îndelungat >10-15ani. Factori favorizanti:
Apartinand de organism şi obiceiuri vicioase:
afecţiuni bronhopulmonare, antecedente de tbc,
consum tutun, alcool; -aparţinând de locul de
muncă: microclimat nefavorabil (temperaturi
scăzute), curenţi de aer, umiditate crescută, lipsa
mijloaceior protective, profesiuni expuse (industria
cosntructoare de maşini, metalurgică, minerit etc),
Clasificarea pneumoconiozelor: I)Pneumocon.
colagene: Caracteristici: -alterarea permanentă sau
distrugerea arhitecturii pulmonare; -reacţie
interstiţială de tip colagen, ireversibilă. Etiologie:
-pulberi fibrinogene care induc reacţia de colagen;
-pulberi nefibrinogene: iniţial nu induc reacţie de
colagen, dar pot prod. acest tip de reacţie dat
reacţiilor anormale ale plămânului. Ex.: silicoza,
azbestoza, pneumoconioză minerului la cărbune
(fibroza pulmonară masivă). II)Pneumoconi.
necolagene ("tatuaje pulmonare" ale expunerii
profesionale fără consecinţe importante asupra
capacităţii de muncă). Caracteristici: -Structura
alveolară rămâne intactă; -Reactia interstiţială de
tip reticuilinic, potenţial reversibilă. Etiologie: pul-
beri nefibrinogene. Ex: antracoza, sideroza,
talcoza, baritoza, zirconioza, etc. III)Pneumocon.
mixte (colagene şi necolagene): silicoantracoza,
antracosiliicoza.
13)Pneumoconioze: Profilaxie medicala
Masuri Medicale: 1)Recunoaşterea riscului
silicogen în întreprindere sau pe terit. supravegheat
medical; deter. de pulberi, catagrafia locurilor de
muncă, profesiunilor şi muncitorilor expuşi, studii
epiderniologice; 2) examenul med. la angajare care
constă în: -anamneză profesională amănunţită
bazată pe documente corespunzatoare -antecedente
heredocol. şi personale, insistându-se asupra apar.
resp. în special, asupra tbc pulm; examinarea
clinică a apar. şi sist. organismului in spec. a apar.
resp., urmărindu-se depistarea BPOC; -examinare
radiologica pulmonară la încadrare şi RPS în
primele 12 luni de la încadrare. Pt candidaţii la
încadrarea în muncă cu risc silicogen. care au avut
anterior expuneri la pulberi de SiO2, efectuarea
RPS este obligatorie chiar la încadrare; -probele
funcţionale ventilatorii: CV, VEMS, IPB şi opţional
DME25-75%, CV, efectuate; -examen ORL; IDR
la tuberculină, la tineri până la 24ani; -exam.
serologic pt. lues. 3) Control medical periodic care
constă din: -stab. muncii efectiv îndeplinite în
intervalul de la angajare sau de la controlul anterior
şi aprecierea riscului pe baza det. efectuate de lab.
de medicina muncii şi ergoncmie şi lab. de
toxicologie industrială din Direcţiile de Sănătate
Publică judeţene sau Laboratoarele de
pneumoconioze ale regiilor miniere; -anamneză
privind afecţiunile intercurente pulm. şi
simptomatol. respir., apărută în intervalul respectiv;
-exam. clinic general (anual); -RPS după 5 ani de
la încadrare şi apoi dîn 3 în 3 ani; în intervalul
dintre RPS se face RFM: o imagine suspectă de
silicoză impune efectuarea unei RPS; -probe
funcţionale ventilatorii (la fiecare 2ani). 4)Eductie
sanitara (informare şi formare) cu accent, pe:
-purtarea corecta a ekipamentelor de protecţie;
-suprimarea fumatului; -tratarea corectă a
afecţiunilor acute ale căilor aeriene sup, sau a
oricărei bronhopneumopatii acute; -însuşirea
respiraţiei de tip abdominal; -prevenirea
contactului cu persoane TBC şi prezentarea pentru
chimioprofîlaxia tbc.
14)Silicoza: Def. Etiologie, Locuri de munca cu
risc Definitie=Sub 7; Etiologie/Locuri de muca cu
risc=Sub11
15)Silicotuberculoza: Criterii de Diagnostic
Dgn. Silicotbc. e greu de stabilit în special in
formele incipiente cu opacităţi mici ale silicozei.
Certitud. de dgn: prezenta BK în spută la examenul
direct sau culturi; Alte semne de diagnostic:
asimetria leziunilor radiologice (infiltrat, cavitate);
-clinic; impregnaţie bacilară (scădere ponderală, a
apeutului, fetigabilitate, transpiratie nocturna, tuse
productiva); -paracl.: VSH> 40mm/h,
Alfa2globuline > 9,5g%, leucocitoză eu
limfocitoză, IDR > l0mm (PIII, II, I). Dpdv
radiografic modif. induse de tbc imbraca mai multe
aspecte: -prezenta unor umbre discrete de tip
infiltrat cu contururile slab delim. de regula in reg.
apicala sau subclavic. pe un fond de silicoza
nodulara; -prezenta de umbre nodulare mai mari
decât nodulii silicotici, slab delimitati si distribuiti
nereg. reprezentând forme de tbc activa fie in
interiorul noduluiui silicotic, fie la periferia lui;
-prez. de umbre masive, simple sau multiple cu
forme densităţi si distribuţii dif. care pot fi sau nu
insotite de nodulatie generalizata sau localizata si
unde topografia poate releva prezenta de cavităţi:
prez. de imagini cavitare, a umbrelor fibroase cu
deplasarea mediastinului, cu prezenta de aderente
si lez. Pleurale.
16)Diagnosticul radiologic in pneumoconioze
Vezi Sub 8
17)Azbestoza: Def., Etiologie, Locuri de munca
cu risc; Def= pneumoconioză colagena provocată
de inhalarea fibrelor de azbest. Etiologia:
a)Factorul principal: azbestul (silicat natural
cristalin cu structură fibroasă) "asbestos"
=indestrucribil; -pentru a fi azbestozică, fibra
trebuie să aibă: diametrul(d) < 3μ, lungime(l) > 5μ
raportul d/l = 3/1 = fibre respirabile, concentraţia
peste cea admisibilă (o fibră respirabilă/cm3)
b)Factori favorizanţi: aparţinând de organism:
afecţiuni bronhopulmonare, efort fizic crescut
obiceiuri nesanogene (fumat/alcool); -aparţinând
de condiţiile de mediu: prezenţa de gaze iritante,
temperatură scăzută şi umiditate mare. Locuri de
muncă: l)ind. extractivă: mineritul, măcinatul,
transportul azbestului (mineri, morari); 2)fabricarea
materialelor din azbest: azbociment; -izolatoare
termice, electrice; -garnituri de frână, filtre -
industria automobilelor, chimică, alimentară;
-plăci, dale din ceramică, mase plastice, anvelope;
-material textil (azbestul lung) pt. costume de
protecţie, saci de poştă, funii, cortine protectoare
(împachetarea manuală a fibrelor este foarte
riscantă) repararea şi demolarea izolaţiilor care au
conţinut azbest.
18)Azbestoza pleurala: Etiologie, Dg.
Prognostic. Etiologie=Vezi Sub 17; Dgn.: Anamn.
profes. obiectivată de cartea de muncâ:
-determinări de fibre de azbest în aerul locului de
muncă; -vizitarea locului de muncă. Simptome: se
dezv. insidios, după 10 ani de expunere: -dispnee
de efort e primul simptom; -tuse: uscată sau
productivă cu corpi azbestozici în spută sau
hemoptozica(cancer pulmonar); -dureri de piept;
-semne de impregnaţie neoplazică, mezoteliom,
neoplasm pulmonar. Semne: +/-absente; -raluri
fine, crepitante; -frecături pleurale; -cianoza,
hipocratism digital în stadii avansate; -veruci
azbestozice pe mâini/antebraţe în stadii avansa-te.
Exam. Rad.: Specific pt. azbestoza e coexistenta
lez. pleurale chiar in faza incipienta, prezente sub
forma de ingrosari sau calcificari de diferite
mărimi, uni sau bileterale si/sau obliterări ale
sinusului costo-diafragmatic, aderente diafragmo-
pericardice. Prognostic rezervat datorita asocierii
cu tumorile maligne.
19)Pneumoconioza minerului la carbune: Def.
Etiologie, Forme Clinice. Def = Este o afecţiune
resp. profesională cauzată de inhalarea şi
acumularea în plămân a pulberilor de cărbune şi
reacţia tisulară la aceste pulberi. Etiologie :Agentul
etiologic al PMC este pulberea de cărbune. Pt
apariţia PMC este necesară o acumulare de 20-40 g
de praf de cărbune în plămâni. Riscul
pneumoconiogen depinde de: -Calitatea cărbunelui.
Antracitul este cel mai nociv. In SUA, PMC este
prezentă la 12% dintre minerii la cărbune, dar ea se
întâlneşte la 50% dintre minerii care lucrează la
antracit de peste 20 ani. Cărbunele bituminos este
mai puţin nociv, urmează în ordine huila şi lignitul
Sunt incriminate în etiologia PMC şi pulberile de
grafit natural şi artificial negru de fum, cocs, cărbu-
ne activat. -Intensitatea prăfuirii la locul de muncă.
Riscul apare în condiţiile în care sunt depăşite con-
centraţiile limită admise prin lege. -Timpul de
expunere. In general PMC apare după o expunere
de peste 20-30 ani. -Prezenţa SiO2 ia locul de
muncă. In general în exploatările carbonifere,
conţinutul pulberii în SiO2 este mic 1-2%, sub 5%.
rareori până la 10%. De ex., în exploatarea minieră
Comăneşti, pulberea de cărbune este aproape
lipsită de SiO2 Muncitorii de aici pot avea o
imagine toracică normală şi după 30 ani de
expunere. Concentraţii de SiO2 de peste 10-18% în
pulberea de cărbune pot induce o pneumoconioză
mixtă antraco-silicoză sau silico-antracoză.
Concentraţiile de SiO2 mai mari de peste 20% în
pulberea de cărbune induc apariţia silicozei
Exemplu: exploatarea minieră Anina - mină de
cărbune cu un risc silicogen foarte ridicat.
-Factorul individual reprezentat de integritatea
mecanismelor de eliminare a pulberilor din plămân.
Aceste mecanisme sunt influenţate de fumat, de
afecţiuni bronhopulmonare şi interstiţiale. Forme
clinice: a) Silicoza, intalnita la minierii care sunt
expuşi la pulberi ce conţin peste 18% SiO2 (la
lucrările de înaintare in steril), b) pneumoconoza
simpla, cauzata de inhalarea de pulberi de cărbune,
al căror conţinut in SiO2 nu depăşeşte decât rar
10%, cel mai adesea 5%; ea se carac. radioiogic
prin apariţia iniţial a unei fibroze reticulare si apoi
a opacităţilor rotunde regulate cu diam. de l-5mm,
c) pneumoconioza complicata, care se carac, printr-
o fibroza masiva progresiva cu apariţia de mase
pseudotumorale.
20)Azbestoza: Def, Dg Radiologic Def=
pneumoconioză colagena provocată de inhalarea
fibrelor de azbest. Dg. rad.: Rx pulm.
standard(RPS) efectuată conform standardului şi
interpretată conform clasif. ILO/1980: -prezenţa de
opacităţi mici, liniare, neregulate (s, t, u) şi/sau
calcificari pleurale (pt, pc); -în stadiile avansate,
distincţia sub formă de fagure de miere(„honey
lung”) şi bule. Specific pt. azbestoza e coexistenta
lez. pleurale chiar in faza incipienta, prezente sub
forma de ingrosari sau calcificari de diferite
mărimi, uni sau bileterale si/sau obliterări aie
sinusului costodiafragmatic, aderente diafragmo-
pericardice.
21)Bisinoza: Def, Criterii de Dg. Afectiune
respiratorie cronica care apare la inhalarea de către
muncitori a prafului de bumbac, si cânepa.
Termenul vine de la cuvântul grecesc „bissos”, care
înseamnă in, pânza fina. Criterii de Dg.:
l)Anamneza profesionala: aproximativ 10-14 ani de
expunenre 2)Aparitia simptomelor: simptomele
zilei de lucru (muncitorii expuşi inhalării pulberilor
de bumbac, si/sau cânepa dupa cativa ani prezintă
dupa o întrerupere de cel puţin 24h a expunerii,
deci in prima zi din săptămâna, o senzaţie de
costrictie toracica, greutate si respiraţie si tuse
seaca); 3) scăderea FEV1,0 sau 1 sfârşitul
săptămânii de lucru confirma diagnosticul.
22)Alveolitele alergice extrinseci: Dg Clinic si
Fucntional Def=Afecţiuni plurietiologice
determinate de inhalarea unor pulberi organice cu
diametrul 1-5μ manifestate clinic prin sindrom
obstructiv, histopatlogic având aspect
granulomatos. Dg. Clinic; l)Form acută: - în 2/3
din cazuri; -după 4-8 ore de la expunere;
-simptome: febră, frison, dispnee; -obiectiv:
cianoză, raluri crepitante bazale ± wheezing;
-evolutiv: remisune rapidă; persistenţă: săptămâni.
2)Forma subacută: -simptome: dispnee progresivă,
tuse productivă, alterarea stării generale, anorexie,
pierdere ponderală. 3)forma cronică: -dispnee
progresivă pe fondul unei fibroze interstiţiale +/-
sindrom obstructiv -sindrom hipoanabolic;
-obiectiv: cianoză, hipocratism digital, semne de
bronşiolită obliterantă; -exit prin insuf.
cardiorespiratorie. Dg. Functional: -Sindrom
restrictiv; -Scăderea complianţei toracice;
-perturbarea difuziunii cu hipoxemie.
23) Alveolitele alergice extrinseci: Definitie,
Etiologie, Patogenie. Def = Afecţiuni
plurietiologice determinate de inhalarea unor
pulberi organice cu diametrul 1-5μ manifestate
clinic prin sindrom obstructiv, histopatlogic având
aspect granulomatos. Etiologie: Plămânul
fermierului are ca sursa fanul mucegait
(Actinomicete termofile); Subiroza are ca sursa
pulberea de dop de pluta (mucegaiuri); Boala
crescătorilor de pasări si boala sortatorilor de pene
au ca sursa dejecţiile, puful; Plămânul blanarilor,
plămânul crescătorilor de cornute, cai si
pneumopatia sortatorilor de lana au ca sursa blana
si lana; Boala spălătorilor de brânza are ca sursa
brânza cu mucegai: Boala cultivatorilor de ciuperci
are ca sursa compostul; Boala fabricanţilor de
detergenţi si pneumopatia prin proteaze au ca sursa
detergentiii(Enzimele Bacilius subtilis); Plamanul
muncitorilor de cafea; Pneumopatia prin hiper-
sensibilizare domestica si Pneumopatia prin
acarieni domestici au ca sursa pulberea de parchet
(Baciilus subtilis); Pulmonul muncitorilor din ind.
pestelui are sursa carnea de peste; Boala
utilizatorilor de sauna, plămânul de sauna si
pneumopatia utilizatorilor dusuri au ca sursa
mucegaiul de plafon si vaporii
contaminati(Cladosporium); Boala climatizoarelor
pneumopatia ventilatoarelor si pneumopatia prin
hipersensibilizare la aer condiţionat au ca sursa
aeru condiţionat (Aureobasidium pullulans);
Pneumopatia prin hipersensibilizare a laborantilor
are ca sursa urina şobolanilor de laborator;
Plămânul muncitorilor la malt are ca sursa orzul
mucagait(Aspergilus); boala morarilor are ca sursa
faina de grau contaminata cu Sitophilus granarius;
Boala sortatorilor de cartofi are ca sursa cartofii
mucegăiţi; Boala acoperisului de paie are ca sursa
frunze si ierburi uscate contaminate cu
Scchoromonospora viridis; Boala podgorenilor are
ca sursa mucegaiuriie strugurilor, boala tăietorilor
de lemne, boala muncitorilor la lemn, boala
muncitorilor de la prepararea pastei de
lemn si pneumopatia prin lemn exotic au ca sursa
pulberile de lemn; Boala cultivatorilor de ceai,
boala muncitorilor din plantaţiile de cocos, boala
muncitorilor din plantaţiile de cafea, pneumopatia
prin rasini epoxidice, pneumopatia prin pulbere de
retrofaipofiza; Boala muncitorilor cu sisal
Patogenie incertă; 1) factorii genetici - frecvenţa
crescută de halotip HLA; 2)factorii infecţioşi:
-favorizează absorbţia de anitigen prin mucoasa
inflamată; -stimulează răspunsul imun specific de
Ag 3)factorii toxici: -favoriază absorbţia de
antigen; -stimulează răspunsul imun; -pot acţiona
ca adjuvanţi sistemici; 4)factorii imunologici:
-teoria lui Pepys -mec. imunologic de
top III (formare de complexe imune cu activarea
Complementului): marker etiologic - prezenţa
precipitatelor în ser; -în prezent mecanismele medi-
ate celular tip IV: macrofagele aleveolare,
dezechilibre T supresor/LT helper, citokinele
rezultând factorii progranulocitari, factorii
fibrogenetici => distrucţii parenchimatoase.
24) Alveolitele alergice extrinseci: Definitie,
Etiologie, Dg Imunologic. Def&Etiologie=V
Sub23. Dg Imunologic: 1)Testul de inhalare a
pulberii incriminata care reproduce tabloul clinic
dupa 5-6 ore. 2)Lavaj bronhoalveolar + analiza
citologică a fluidului: -Ly în cantitate crescută;
-macrofage scăzute; -Raportul IgG/albumine
crescut; -IgG crescute. 3)Testul de transformare
limfoblastica; 4)Testul inhibiţiei migrării
leucocitare 5)Testele alergologice.
25)Criterii de Dg in alveolitele alergice
extrinseci. Criterii de Dgn. Anamneză
profesională: prezenţa antigenilor în mediul de
muncă; -examen obiectiv: prezenţa ralurilor
crepitante; -examen radiologie: opacităţi foarte
fine „sticlă pisată” în formele acută şi subacută,
aspect înfiltrativ subclavicuiar, opacităţi liniare,
aspect granulomatos, aspect reticulomicronodular,
deformarea şi retracţia traheei şi hilurilor; -ex.
funcţional respirator: sindrom restrictiv, scăderea
complianţei toracice, perturbarea difuziunii cu
hipoxemie: -testul inhalator cu extract din Ag
suspectat; -lavaj bronheoloalveolar + analiza
citologică a fluidului: -Ly în cantitate crescută;
-macrofage scăzute; -Raportul IgG/albumine
crescut; -IgG crescute. 3)Testul de transformare
limfoblastica; 4)Testul inhibiţiei migrării
leucocitare; 5)Testele alergologice.
26)Astmul Bronsic Profesional; tratament
etiologic: 1)Intreruperea expunerii la agentul
cauzal este cea mai eficientă metodă de tratament
Ea se realizează prin schimbarea locului de muncă
înafara mediului cu substanţa incriminată.
2)Hiposensibilizarea specîfică este o metodă cu
rezultare bune în măsura în care bolnavul este.
cooperant 3)Cura marina, cura în salină dau
rezultate în special în astmul alergic pur. Cazurile
trebuie alese cu grija.
27)Tratamentul cu HHC in astmul Brosnic
Profesional De cele mai multe ori este vorba de o
intensificare a expunerii la agenţii cauzali
sensibilizati sau iritanţi şi tratamentul cu antibiotice
nu este necesar. In cazurile care ajung la spital în
stare mai gravă, cu 2-4 crize în 24 ore este
recomandabil să facem un tratament correct cu
HHC in perfuzie. In doze suficiente: 300-1000-
1200mg în prima zi in 4 perfuzii in funcţie de orele
de criza pt a acoperi toata ziua. Dacă doza este bine
aleasă, rezultatele sunt evidente din a doua zim
când crizele pot să dispară complet sau să rămână
doar o criză şi doza de HHC se reduce la jumătate
in 2 perfuzii. Sunt cazuri care cedează mai greu la
HHC - în a patra, a cincea sau chiar a şaptea zi de
tratament. Acţiunea maxima e la 3 ore.
28)Tratamentul Simptomatic in ABP Se
urmăreşte reducerea bronhospasmului si calmarea
tusei. Se adm. O2 umidifiat, bronhodilatatoare beta
adrenergice (Salbutamol Sabneterol Fenoterol): se
adm. Inhalator iniţial 2 doze(pufuri). apoi se repeta
cate 2 pufuri la 15 minute pana la -ameliorare, apoi
cate 2 pufuri la 4h pana la stabilizare. Amiofilina
p.o, si i.v.(240 mg. adm. lent in 10-20 min), In caz
de esec e urgenta si se administreaza corticoterapie
iv.(HHC).
29)Astmul Brosnic Profesional Iritativ (Def,
Factori etiologici, Mec Patogenic) : Reprez.
expunerea la subst chimice iritative cu acţiune dir.
pe receptorii iritativi cu producerea unui
bronhospasm. Subst. iritative:izociananti: plastic,
vopsele, subst. de lipit. întăritori, uleiuri, spume;
gaze de sudura. Are loc o sensibilizare de tip
intarziat. III si una de tip I initiala. Etiopatogenie:
Hiperreactivitatea bronşic nespeciftcă (HRBN) este
anomalia care caracterizează toate formele
etiopatogenice de astm bronşic în tot
cuibul evoluţiei maladiei. Ea persistă chiar dupa
remisiunea clinică prelungită. HRBN se manifestă
printr-o bronhoconstricţie ca răspuns la stimuli care
sunt bine toleraţi de persoanele normale.
Mecanismele care explică hiperreactivitatea
bronşică nespecineă: Anomlia muşchilor netezi
bronşici: -hipertrof. -hiperpiazie; -iocalizâri
aberante in sub-mucoasă:- hipercontractilitate. 2)
anomalia mucoasei bronşice: -prezenţa
mastocitelor in epiteliul bronşic; -îngroşarea
membranei bazale: -inflamatia mucoasei;
-perturbarea permeabilitatii 3) dezechilibrul nervos
între sistemul simpatic şi parasimpatic -hipertonie
vagată: rectivitate anormală a receptorilor iritanţi,
dereglare cortico-bulbarâ, hiperreactivitatea.
muşchilor, bronşici la acetilcolină;hipertonie alfa-
adrenergică : - diminuarea sensibilităţii beta-
adrenergice Mecanisme care duc la declansarea
crizei de astm bronsic: 1)Inhalarea de alergeni:
alergen + IgE mastocite degranulate din
submucoase => eliberarea de mediatori =>
histamina Histamina: -creşte permeabilitatea
vasculară, contractă muşchiul bronşic -stimulează
receptorii parasimpatici. Durata de acţiune lungă:
-eliberare de leucotrine: LTC4. LTD4. LTE4 care
cresc inflamatia, accelerează bronhoconstrictia
atrag PMN şi eozinofile; -eliberare de factor
activator plachetar -eliberare de factori
chemotactici pt. polinuclearele neutrofile şi
eozinofile. 2)Inhalarea de substanţe iritante:
-actiune directa pe receptorii iritativi=>bron-
hoconstrictie; -blocajul receptorilor beta bronsici:
mecanism de haptena: izocianati, anhidrida
aftalica, , anhidrida teimelitica, unele săruri de
platina, coloranti, formaldehida. solvenţi organici
etc, 3)în astmul de efort: -implicarea reflexa a
sistemului parasimpatic -eliberarea de mediatori
din mastocite.
30)Masuri Medicale de prevenire a astmului
bronsic profesional Preventia primara = preventia
bolii; Preventia secundara= depistarea cat mai
precoce a bolii; Prevenirea tertiara= prevenirea
inrautatiirii bolii.
31)Astmul Bronsic Alergic Profesional;
Etiologie, Patogenie Alergeni : izocianati, faina,
textile, antibiotice, hrana pt peşti, lemn. Are loc
alergia: -tip I (imediata)(anafilaxie) in care Ig E se
fixează pe mastocit (rinita, urticari, astm. bronsic);
-tip II citotoxic, citolitic, reacţie autoimuna; -tip
III (semi-intarziat) cu compl. imune IgG si IgM in
boala serului astm bronsic. fenom.Arthus; -tip IV
mediata celular cu limfocilul T care e celula
anticorp, în sângele periferic sunt mai multe LyT pt
ca sunt fiecare pt Ag întâlnite pana acum(se
comporta ca Ac). Atopia e o predispoziţie de a face
alergie si se transmite prin sist. HLA: apare un
defect de sint. de IgE(se sintetiz. cantit.mari de IgE
nefunctionale); mastocitele lor sunt suprasaturate si
de aceea se găsesc si in ser unde in mod normal nu
se găsesc; pacientul cu atopie face alergie tip I
Non-atopicul face alergie dupa o infecţie resp.
initiala. Virusul inhiba LyT supresoare ducând la
scăparea de sub control a LyT helper si apoi la
sinteza de IgE. A.B. alergic e precedat de o rinita.
Rinita profesionala e permanenta si se insoteste de
prurit nazal. Polipectomia precipita apariţia
asmului.
32)Proba locului de munca in Astmul bronsic
profesional. Urmărirea clinică, spirometrică din
oră în oră a bolnavului (asimptomatic) la locul de
munca de către medicul de întrepridnere. -Apariţia
simptomatologiei (rinită, raluri, criză) = astm
bronşic profesional. Evaluarea relaţiei astm bronşic
- loc de muncă se mai poate face prin inhalarea de
extracte de alergen. Se det. VEMS înainte, apoi se
manevrează 30 min. subst .respectiva si se det, din
nou VEMS care e scăzut cu peste 10-20-30% si
poate intra chiar in criza.
33)Ast Bronsic profesional: etiologie, criterii de
profesionalitate; Etiol. Produse animale: pene, puf
proteine aviare (ser sau dejecte): -păr de animale,
blănuri, descuamatii epidermice, păr uman: -insecte
şi acarieni: gargarita si capusa grâului toxine de
albine, scoame sau praf de chitina, viermi de
matase(par, scoame de fluturi,sericina),dafnii
molii; -uleiuri de peşte: -extracte de provenienţă
animală: ACTH, pulbere de retrohipofiza, puIbere
de peptonă, tripsină; -mucegaiuri, spori: -enzimele
bacilului subtilis: subtilizine, subtilpeptidaze.
Produse vegetale: Pulberi de: - bumbac, in, iută.
cânepă ; faina, praf de grau sau alte cereale ; -lemn:
stejar, brad, pin, fag, nuc mahon, cedru roşu,
abanos, palisandru, teck, tuia, acajou, samba;
-hârtie: -boabe de ricin, soia, hamei: -boabe de
cafea verde, frunze de tutun ; -plante medicinale ;
-condimente ; polenuri, substante anorganice:
crom, cobalt, sulfat de nichel, pentaoxid de
vanadiu, tungsten, săruri complexe de platină
(tetracloroplatinat de amoniu, hexacloropla-
tinat), clor, amoniac, var, ciment, gaze de sudură;
-Substante organice: izocianati toluendiizocianat
(TDI), fenilmetandiizocianat (MDI),
naftalendiizocianat (NDI), hexametilendiizocianat
(HDI): -antibiotice: penicilină, ampicilina,
streptomicină, spiramicina etc: -medicamente:
aspirină, chinină, piramidon, ipeca. rhubarba,
codeina, cocaina, novocaina, sulfa-midelc etc;
-esteri organofosforicî, piretru: -anhdride: ftalică,
trimelitică, hexahidroftalică.tetracloro-ftalicâ;
-formaldehida, poliuretani; -colofoniu, propilen
glicol, răşini organice; -produse cosmetice: soluţii
cde permanent, vopsele, spray, fixatori;
-parafenilendiamina; -piperazina, etilenoxid.
etilendiamina. sulfoncloramida. fenol cloramina,
acid tanic etc; -solvenţi organici: diluant, acetonă,
petroxin etc; -poliester fibre. Criteriile de
diagnostic recomandate de Colegiul American de
Pneumologie (1995): A=criza AB confirmată clinic
de un medic sau hiperreactivitate bronsică dovedită
prin testare B=simptome de astm bronşic precedate
de o expunere profesională: C=asocierea între
simptomele astmatice şi mediu1 professional:
D=expunerea sau proba fiziologică a unei relaţii
între astm şi mediul profesional: i , expunerea îa
locul de muncă la un factor etiologic recunoscut;
2. modificările VEMS sau a PEF (debitului
expirator de vârf) legate de munca; 3. modificările
legate de muncă a testelor în serie de reactivitate
bronsică nespecifică: 4. testul de provocare
bronsică specifică pozitiv: 5, apariţia astmului net
legată de o expunere simptomatică la un agent
iritant inhalat la locul de muncă. Pt. diagnosticul
astmului bronşic profesional sunt necesare criteriile
A. C şi unul din criteriile de la D1-D5.
34)Astmul Bronsic de efort; Etiologie,
Patogenie, Clinica Astmul bronşic de efort: Criza
ce apare la incetarea(dupa 15 min.)efortuîui (urcat
scări., alergat) 80% dintre astmatici fac AB de efort
Patogenie: Se discuta 2 ipoteze care explica rel.
dintre activ, fiz. si astmul indus de efort. Una
presupune o răcire a aerului din caile aeriene ca
urmare a creşterii ventilaţiei in timpul exerciţiului
fizic. A doua presupune prezenta pierderilor de apa
din tractul resp. cauzate tot de ventilaţia inalta din
timpul exerciţiului fizic. Clinic apare: dispnee
expiratorie; weezing de tonalitate înalta; tuse cu
expectoratie („sputa perlata”) vâscoasa.
35)Criterii de Dg in astmul Bronsic profesional.
1)Anamneza profesională: -Apariţia crizelor la
locul de muncă la început, mijloc, sfârşitul
schimbului inclusiv spre casă; -Absenţa crizelor în
zilele libere, concediu de odihnă, week-end;
-reapariţia crizei la reluarea lucrului; -Apariţia
crizelor duble şi la lucru şi acasă; -Creşterea
expuenerii la un factor alergizant sau iritant;
2)Anamneza neprofesională: -Antecedente he-
redo-colaterale de astm bronşic; -debut după o ră-
ceali (viroză): -rintia care precede astmul bronşic
cu ani înainte: -Criza descrisă ca o "sufocare":
-wheezing descris ca „şuierata ..sunet de vioară”.
„piuit ..mie- unat”; -Tuse cu expectoraţie perlată:
-usturimi oculonazale, faringiene in astmul iritativ;
-lâcrimare, rinoree. Tuse in astmul iritativ.
3)Evidenţierea hiperreactivitătii bronşice „testul de
provocare nespecific: a) Testul de provocare
bronşică: -condiţii comune pt efectua-
re: bolnav asimptomatic fară raluri, fară medicatie
cel puţin 2 zile. Inregistrarea VEMS-ului iniţial
efectuarea testului înregistrarea VEMS-ului final;
contraindicaţii: dacă VEMS e mai mic de 1500 ml.
b) Testul nespecific cu histamina. acetilcolina
metacolina, serotonină stabileşte dgn. de astm: -du-
rează 3 minute; -este pozitiv când indicele farmace-
utic (VEMS1-VEMS2)/VEMS1x100 este>20% ; la
persoanele hiper-reactive, criza de astm poate parea
in primul minute; c)Testul specific cu agentul
etiologic incriminat stabileste profesionalitatea
astmului bronsic. durează 30 minute; -se desfăşoară
într-o cameră specială.* mică, închisă ; -bolnavul
manipulează 30 minute faină, cânepă, ciment,
vopseşte, lipeşte, amestecă soivenţi: -testul este
pozitiv când indicele farmaceutic este > 10%.Criza
poate apărea: în primele 10-15 minute sau după 30
minute sau tardiv 1h - 2h - 6h -10h 4)Proba locului
de muncă; -urmărirea clinică, spirometrică din ora
în oră a bolnavului (Asimpto-matic) la locul de
muncă de către medicul de întreprindere; -apariţia
simptomatologiei (rinită. raluri, criză) = astm
bronşic profesional. Evaluarea relaţiei astm bronşic
loc de munca se mai poate face prin măsurarea în
serie a debitului expirator de vârf (PEF) cu ajutorul
unui aparat portabil în două situaţii; in timpul
lucrului şi în concediu: -se înregistrează PEF de 3
ori /zi timp de 16 zile consecutive (2 săptămâni a
câte 5 zile lucrătoare plus 3 week-end-uri) în
timpul activităţii la locul de munca şi in zilele
libere. Valorile PEF sunt înregistrate într-un
protocol unde se notează orele de lucru,
simptomele, utilizarea bronhodilatoarelor şi
expunerile importante, -se înregistrează PEF zilnic
dic 2 n 2 ore în timpui unui concediu de 9 zile.
Interpretarea măsurătorilor este dificilă, pe de o
parte pt că rezultatele nu sunt chiar precise, ele
depind de gradul de cooperare a .pacientului şi nu
există o metoda standardizată de interpretare.
Criteriile de diagnostic expuse concordă întrutotul
cu cele recomandate de Colegiul American 'de
Pueumologîe (1995): A=Criza AB confirmata
clinic de un medic sau hiperreactivitate bronşică
dovedită prin testare; B=simptome de astm bronşic
precedate de o expunere profesionala; C=asocierea
între simptomele astmatice şi mediul profesional;
D=expunerea sau proba fiziologică a unei relaţii
între astm şi mediul profesional: 1. expunerea la
locul de muncă - la um factor etiologic recunoscut;
2. modificările VEMS sau a PEF (debitului
expirator de vâri) legate de muncă; 3. modificările
legate de muncă a testelor in serie de reactivitate
bronşică nespecifică; 4. testul de provocare
bronşică specifică pozitiv; 5. apariţia astmului net
legată de o expunere simptomatică la un agent
iritant inhalat la locul de muncă. Pt. diagnosticarea
astmului bronşic profesional sunt necesare criteriile
A C şi unul din criteriile de la D1-D5. Pentru a
diferenţia un ABP de un AB agravat la locul de
muncă, Colegiul American de Pneumoldgie
recomandă următoarele criterii de diagnostic în
astmul agravat prin muncă; l)prezenţa criteriilor A
şi C: 2)astm preexistent sau simptomatologie de
astm anterioară (cu tulburări în anul precedent
încadrării in munca respectivă, sau înaintea primei
expuneri); 3)agravarea netă a simptomatologiei,
sau necesitatea crescută a unui. tratament medica-
mentos sau punerea în evidenţă a modificărilor
legate de locul de muncă în ceea ce priveşte PEF
sau VEMS după data la care s-a făcut încadrarea
sau a avut loc prima expunere.
36)Hiperreactivitatea bronsica in astmul bronsic
profesional; definitie, punere in evidentza,
valoare diagnostica, patogenie. Def.; este
anomalia care caracterizează toate formele
etiopatogenice de astm bronsic în tot cursul
evoluţiei maladiei. Ea persistă chiar după
remisiunea clinică prelungită. HRBN se manifesta
printr-o broahoconstrictie ca răspuns la stimuli care
sunt bine toleraţi de persoanele normale. Punere in
evidentza, valoare diagnostica bronşice=testul de
provocare nespecific: a)Testul de provocare
bronşică: -condiţii comune pt. efectuare: bolnav
asimptomatic. farâ raluri, fară medicaţie cel puţin 2
zile, înregistrarea VEMS-ului initial, efectuarea
testului. Inregistrarea VEMS-ului final
37)Testul inhalator nespecific in diagnosticul
astmului bronsic profesional. Testul nespecific cu
histamină, acetilcolinâ, metacolină, serotonină sta-
bileşte dgn. de astm: -durează 3 minute; -e pozitiv
când i. far (VEMS1-VEMS2)/VEMS1x100>20%.
La persoanele hiperreactive, criza de astm poate
apărea în primul minut. Testul specific cu agentul
etiologic incriminat stabileşte profesionalitatea
asmului bronşic: -durează 30 minute; -se
desfăşoară într-o cameră specială, mică, închisă ;
bolnavul manipulează 30 minute faină, cânepă,
ciment, vopseşte, lipeşte, amestecă solvenţi ; -testul
este pozitiv când indicele farmaceutic e > 10%.
Criza poate apărea: în primele 10-15 minute sau
după 30 minute sau tardiv 1 h - 2 h - 6 h - 10 h.
38)Definiti aleriga, atopia, hiper-reactivitatea
brosnica. Hiper-reactivitatea bronsica este
anomalia care caracterizează toate formele
etiopatogenice de astm bronşic în tot cursul
evoluţiei maladiei. Ea persistă chiar dupa
remisiunea clinica prelungita. HRBN se manifestă
printr-o bronhoconstricţie ca răspuns la stimuli care
sunt bine toleraţi de persoanele normale. Alergia
reprez. o reacţie de: -tip I (imediata) (anafilaxie) in
care Ig E se fixează pe mastocit (rinita, urticarie,
astm bronsic); -tip II citotoxic, citolitic, reacţie
autoimuna; -tip III (semi-intarziata) cu complexe
imune IgG si IgM in boala serului, astm bronsic,
fenomen Arthus; -tip IV mediata celular cu
limfocitul T care e celula anticorp. Atopia e o
predispoziţie de a face alergie si se transmite prin
sist HLA; apare un-defect de sint de IgE(se sintetiz.
Cantit mari de IgE nefunctionale).
39)Astmul Bronsic Profesional; Definite
Clasificare; ABP e un sdr, carac. prin
bronhospasm reversibil, cu wheezing, care apare
iniţial din cauza expunerii profesionale la
substanţele prezente la locul de munca. Def.
Recentă (1991): AB e o boală respiratorie carac.
prin obstrucţia căilor aeriene, parţial sau complet
reversibilă (spontan sau după tratament), inflamaţia
căilor respiratorii şi creşterea reactivităţii căilor
respiratorii la un mare număr de stimuli
Clasificare: etiopatogenică: -astm bronşic alergic,-
astm bronşic iritativ, astm bronşic mixt, Astmul
bronşic alergic şi cel iritativ pot fi însoţite de
astmul bronşic de efort.
40)Criterii de profesionalitate in astmul bronsic
Testul specific cu agentul etiologic incriminat
stabileşte profesionalitatea asmului bronşic:
-durează 30 minute; -se desfăşoară într-o cameră
specială, mică, închisă; -bolnavul manipulează 30
minute faină, cânepă, ciment, vopseşte, lipeşte,
amestecă solvenţi; -testul este pozitiv când indicele
farmaceutic este > 10%. Criza poate apărea: in
primele 10-15 minute, sau după 30 minute sau
tardiv 3 h - 2 h - 6 h - 10 h. Criteriile de diagnostic
recomandate de Colegiul American de
Pneumologie (1995): A=criza AB confirmată clinic
de un medic sau hiperreactivitate bronsică dovedită
prin testare; B=simptome de astm bronşic
precedate de o expunere profesională; C=asocierea
între simptomele astmatice şi mediul professional;
D=expunerea sau proba fiziologică a unei relaţii
între astm şi mediul profesional: 1. expunerea la
locul de muncă la un factor etiologic recunoscut; 2.
modificările VEMS sau a PEF (debitului expirator
de vârf) legate de muncă: 3. modificările legate de
muncă a testelor în serie de reactivitate bronsică
nespecifică; 4. testul de provocare bronsică
specifică pozitiv; 5. apariţia astmului net legată de
o expunere simptomatică la un agent iritant inhalat
la locul de muncă. Pt. diagnosticul astmului bronşic
profesional sunt necesare criteriile A, C şi unul din
criteriile de la D1-D5. Pentru a diferenţia un ABP
de un AB agravat la locul de muncă, Colegiul
American de Pneumologie recomandă următoarele
criterii de diagnostic în astmul agravat prin muncă:
l)prezenţa criteriilor A şi C; 2)astm preexistent sau
simptomatologie de astm anterioară (cu tulburări în
anul precedent încadrării in munca respectivă sau
înaintea primei expuneri); 3) agravarea netă a
simptomatologiei sau necesitatea crescută a unui
tratament medicamentos sau punerea în evidenţă a
modificărilor legate de locul de muncă în ceea ce
priveşte PEF sau VEMS după data la care s-a făcut
încadrarea sau a avut loc prima expunere.
41)Hiper-reactivitatea bronsica; definitie,
diagnostic, importanta diagnosticului. Hiper-
reactivitatea bronsica este anomalia care
caracterizează toate formele etiopatogenice de astm
bronşic în tot cursul evoluţiei maladiei. Ea persistă
chiar dupa remisiunea clinica prelungita. HRBN se
manifestă printr-o bronhoconstricţie ca răspuns la
stimuli care sunt bine toleraţi de persoanele
normale. Evidenţierea hiperreactivitătii bronşice
„testul de provocare nespecific: a) Testul de
provocare bronşică: -condiţii comune pt efectua-
re: bolnav asimptomatic fară raluri, fară medicatie
cel puţin 2 zile. Inregistrarea VEMS-ului iniţial
efectuarea testului înregistrarea VEMS-ului final;
contraindicaţii: dacă VEMS e mai mic de 1500 ml.
b) Testul nespecific cu histamina. acetilcolina
metacolina, serotonină stabileşte dgn. de astm: -du-
rează 3 minute; -este pozitiv când indicele farmace-
utic (VEMS1-VEMS2)/VEMS1x100 este>20% ; la
persoanele hiper-reactive, criza de astm poate parea
in primul minute; c)Testul specific cu agentul
etiologic incriminat stabileste profesionalitatea
astmului bronsic. durează 30 minute; -se desfăşoară
într-o cameră specială.* mică, închisă ; -bolnavul
manipulează 30 minute faină, cânepă, ciment,
vopseşte, lipeşte, amestecă soivenţi: -testul este
pozitiv când indicele farmaceutic este > 10%.Criza
poate apărea: în primele 10-15 minute sau după 30
minute sau tardiv 1h - 2h - 6h -10h
42)Sindromul de iritatie cronica a cailor
respiratorii; Etiologie, Simptomatologie;
apare in urma expunerii indelungate(ani); -
inhalarea prelungita det. apar unor modif. fct. si a
unor lez. Anatomice, adesea ireversibile; -se
asociază si fact. infectios, leg chimice pregătind
terenul pt grefarea, unei infectii bacteriene/virale
(rinofaririgite, amigdalite, sinuzite) Clinic:
→ocular: conjunctivite, blefaroconjunctive,
cheratite cronice; →tegumentar: dermite iritative,
acnee; →digestiv: stomatite, modif. de smalţ dentar
→respirator: bronşita cronică iritativă, fibroză
pulm. Tusea e cst, productiva, cu sputa muc
galbuie, fara eozinofile, cu caract matinal.
Dispneea apare îa efon uneori in repaus, de tip
expirator si predomina nocturn. Ex.clinic: raluri
bronşice si semne de emfizem predominant bazal.
In cele din urma se poate instala CPC
43)Mecanisme de actiune a toxicelor in
organism 1)Mecan. Enzimatic. Inhibarea
diferitelor enzime necesare metabolismului celular
prod. o diminuarea a acestuia şi chiar distrugerea
celulei Inhibarea enzimatică are loc prin:
a)combinaţia directă a STP cu radicalul activ ai
enzimei. Pb. Hg se combină cu radicalul de tip SH
ai unor enz.(co-dehidraze; ionul de cian se combină
cu radicalul activ acetil-citocrom-oxidaza;
compuşii organo- fosforici se combină cu radicalul
activ acetil colinesterază; b)Chelarea diferitelor
oligoelemente (ioni metal) de către STP. Ionii
metal absolut necesari pt buna funcţionare
enzimatica, sunt supresati sau eliminaţi (ditio
carbamatii şi tiozolidonele rezultaţi din
biotransformarea CS2 chelează ionii de zinc şi
astfel enzimele Zn-dependente nu funcţionează
normal. c)Sinteze letale: o enzimă poate acţiona
asupra STP care pătrunde în organism şi poate
prod. un nou compus toxic, chiar mai toxic, capabil
să distrugă celulele unde a fost produs; (pesticide,
nitrozamine, dinitrofenoli). 2)Mec. de alterare
structurală a diferitelor celule. Acizii nuclear (ARN
ADN) sunt implicaţi în mod special. Dat. echipam,
informaţional, pot apărea ef., teratogene sau
mutagene(benzen.Cr).3)Mec. imunogenic. STP pot
acţiona ca alergeni sau ca haptene (Cr. Ni). 4)Mec.
reflex-nervos. Poate apărea o stimulare anormală a
receptorilor nervoşi cu consecinţe asupra funcţio-
nării organului(gaze, vapori iritanţi). 5)Mec. neuro-
endocrin. Lez. organică şi funcţională a CNS sau
endocrină, cu rol important in coordonare şi control
44)Toxice industriale; def, cai de patrundere si
eliminare din organism, metabolizare Def: Se
considera orice subst. care pătrunzând in organism
intr-o cantitate relativ mare, odata sau de mai multe
ori la intervale foarte apropiate, sau in cantităţi
mici dar repetate in timp, provoacă trecător sau
durabil, printr-o acţiune fiz-chimica tulburări mai
mult sau mai puţin grave, a uneia sau mai multor
funcţii, putând provoca chiar moartea. In
expunerea profesionala principala cale de
pătrundere a toxicelor in organism este calea
respiratorie, pătrunzând toxicele de orice
forma(gaze. vapori, praf. fum); urmează ca
importanta calea cutanata prin care pot pătrunde hi-
drocarburi aromatice, esteri, fenoli, pesticide
organici.
45)Mecanisme de actiune toxica a plumbului in
organism 1)Enzimatic intervine in metab. porfiri-
nelor; reducerea activităţii ALA-dehidrogenazei;
cresterea ac. delta-aminolevulinic in ser si urina;
crestrea protoporfirinelor in special a
coproporfirinei III care poate fi dozata in urina;
scăderea Hb; scaderea nr. si a duratei de viata a
eritrocitelor; cresterea nr. reticulocitelor, a
hematiilor cu granulaţii bazofile si a conc. Fe seric.
2)Scade argiroza hepatică; 3)Influenţează acţiunea
(mecanis. de oxidoreducere) codehidrazei I, II şi
glutadionului; 4)Vascular: -spasme renale,
cerebrale: -hemoliză intravasculară; 5) Metabolice:
-inhibă metabolismul hematiei tinere (ribozomi) →
hematii cu granulaţii bazofile = test biologic; 6)
Alte efecte endocrine, teratogene, mutagene.
cancerigene.
46)Saturnismul neprofesional, etiologie, dg.
Etiologie: vopsele, cutii de conserve, racorduri
plumbuite, benzina cu Pb: exista o importanta
crescută in anumite segm. ale populaţiei datorita
deteriorării vopselei pe baza de Pb folosita in
trecut, prin trecerea Pb din vopsele si gazele de
eşapament in sol si praful de casa. Alte surse:
frunzele vegetalelor crescute in sol contaminat cu
Pb, ceramica smălţuita neadecvat, cristale cu Pb si
alte remedii populare pe baza de plante, ţuica in
butoaie. Dgn. clinic consta in semne de retard
mintal deficite selective de vorbire, ale echilibrului
si comportamentului, deficit de performante
şcolare, deficite cognitive. Tabloul clinic:
-sindromul asteno-vegetativ: -sdr. nervos: -sdr.
pseudoreumatic; -sdr. anemic: -sdr. digestiv:
caracteristic - colica saturnină şi necaracteristic -
tulburari digestivei -alte forme mai rare: nefropatia.
guta. Explorările paracl.: -modificările
biotoxicoiogice: de expunere şi de răspuns biologic
modificările bioch. induse de prezenţa noxei (Pb
sgv=40μg/100ml. Pburia≤150μgr/l); -modif
hematologice (HEB, anemia); -modificarea unor
sist. Enzimatice; -modif. funcţionale(EMG, VCM,
EEG); -examen neurologic: proba eliminării de
plumb provocată de EDTA.
47)Dg Colicii saturnine. Simptomatologia: Algii
periombilicale ce cedează la presiuea abdomenului,
greaţă, vărsături anorexie, constipatie ce poate
precede colica cu mai multe zile si poate fi
completă pt. materii fecale şi gaze si când nu există
diagnosticul e incert. Dgn: 1)Expunerea
profesională la plumb sau compuşi anorganici sau
compuşi organici: -anamneză profesională;
-determinâri de plumb în aerul locului de muncă şi
raportarea la concentraţiile admisibile prevăzute în
norme: -determinări de plumb in oase, dinţi, fir de
păr. lapte matern; -examen hematologic (anemie);
-vizitarea locului de muncă; -informaţii privind
starea de sănătate a muncitorilor şi rezultatele
controalelor medicale periodice: examen clinic şi
examen toxicologic (indicatori de expunere,
indicatori de răspuns biologic) 2)Tabloul clinic:
-sdr asteno-vegetativ; -sdr. nervos; -sdr.
pseudoreumatic: -sdr, anemic; -sdr digestiv: ca-
racteristica colica saturnina; -alte forme mai rare:
nefropatia, guta; 3)Explorările paraclinice: -modifi-
cările biotoxicologice: de expunere şi de răspuns
biologic; -modif. biochimice induse de prezenţa
noxei; -modif. hematologice (HEB. anemia);
-modificarea unor sisteme enzimatice; -modif.
funcţionale (EMG, VCM, EEG); -examen
neurologic; -proba eliminării provocata de EDTA.
48)Criterii de Dg in intoxicatia cu tetraetil
Plumb l)Stabilirea expunerii profesionale:
-anamneză profesională subacută sau obiectivată,
carte de muncă; -determinarea TEP in aerul locului
de muncă, în materialul depus pe rezervoare, in
lichidul din rezervoare. 2)Stabilirea expunerii
neprofesionale: TEP in lichidul ingerat, vărsat, în
lichidul de vărsătura. 3)Tabloul clinic - diferit
complet de cel datorat
plumbului metalic. PbO. compuşilor anorganici ai
plumbului. Intoxicaţia acută e cea mai frecventă: -
perioada de latentă variabila: ore → 2-5 zile funcţie
de intensitatea absorbţiei şi receptivitatea
individuală. - prodrom: insomnia nu lipseşte
aproape niciodată, somn agitat + coşmaruri,
cefalee + agitaţie sau depresie, tremurături.
manifestări digestive → greţuri, anorexie matinală,
alternanţă diaree/constipaţie, bradicardie +
hipotensiune + hipertensiune arterială ! +
hipotonie; -perioada de stare: parestezii bucale cu
senzaţii de corp străin pe 1imba sau în faringe (fir
de păr, paie, viermi); aspectul de psihoză acută:
dezorientare, dizartrie. halucinaţii tactile, vizuale,
auditive; manifestări de tip delirant, maniacal
schizofrenic (Telecki); tulburari digestive cresc în
intensitate →intoleranţa gastrica. Caracteristic:
hipotermie < 35o hipotensiune (80/40 mm Hg),
paloare, hipotonie cu hiperstezie musculara
Hipersudoraţie, sialoree, lizereul saturnin lipseşte,
semnele neurologice sunt mai puţin reprezentate.
Paraclinic: -plumburia spontana în cantităţi mari
(600-1000 µg/l): -anemia. HGB. CP lipsesc
datorită expunerii la doze foarte mari, foarte scurt,
apărând în săptămânile care urmează ca efect al
prezenţei compusului organometalic şi care
produce saturrnismul secundar. Intoxicaţia cronica
- citată de Gavrilescu ca expresie a expunerii la
doze moderate şi repetatele de TEP: scăderi în
greutate, cefalee, insomnii rebele
49Tratamentul intoxicatiei cu tetraetil plumb 1)
Etiologic: intreruperea expunerii prin întreruperea
rapidă absorbţiei toxicului (îndepărtarea hainelor,
stropit, scoaterea din atmosfera cu TEP,
decontaminare, spălarea tegumentelor cu o soluţie
de hidrat de sodiu 1% + apă caldă + săpun sulfit;
-edetamin 2g/zi. timp de 10 zile. cu bilanţ complex
înainte şi după (ure creatinină sanguină). 2)
Patogenie: vitaminoterap (Milgamma.
Thiogamma). 3) Simptomatic menţinerea sănătăţii
generale (măsuri igienice şi dietetice pâna la
depăşirea fazei acute); -aport caloric, hidratare
suficienta; -sedare: barbiturice. morfină.
scopolamina, cloral; -supravegherea
traumatismelor prin autoagresiune; -control
periodic FC. FR. TA. temperatură, diurezâ. 4)
Profilactic: a)măsuri telmico-organizatorice:
-eliminarea (pe cât posibil). înlocuirea toxicului din
procesele tehnologice: -automatizarea proceselor
tehnologice; -etanşeizare perfectă; -transvazarea
TEP prin pompe şi conducte în aer liber: purtarea
obligatorie a echipamentului de protecţi (măşti
filtrante la descinderea recipientelor sau
intervenţiilor sau măşti izolante în caz de
răspândire a lichidului); -costume albe pt. ca
stropirea accidental să fie observată; -mănuşi şi
cizme de cauciuc; curăţarea rezervoarelor numai
după spălarea repetata cu apă + neutralizarea
reziduurilor cu permanganat de potasiu clorura +
aerisire prelungită; -decontaminarea
echipamentului verificarea lui şi duşul sunt
obligatorii după orele de lucru; -rotaţia
săptămânală cu alte locuri de munca fara risc de
intoxicaţie eu TEP b)mcdicina muncii: -control
medical la încadrare cu respectarea
contraindicaţiilor: anemii., nefropati porfirii
afecţiuni neuropshice. HTA: cardio-paitie
ischemică, femei fertile, adolescenţi; examen
clini general + hemoglobina + hematocrit + sumar
urină; control medical periodic efectuat şi de
medicul internist + psihiatru; respectă în linii
general determinările pentru muncitorii expuşi la
compus anorganici; -determinări periodice de
plumb în aerul locurilor de muncă; CAM=0,01
mg/m3 CA de vârf=0,03mg/m3; - < CMA examen
clinic general; > CMA: ALA sau CP anual:
plumburia. Hb. Ht anual ± plumburia funcţie de
depăşirile CMA; -educaţie sanitara.
50)Tratamentul intoxicatie cu plumb; l)
Etiologic: -întreruperea expunerii: -Edetamin 2g/zi
timp de 10 zile. cu un complex total înainte şi după
(uree. creatinina serică). Contraindicaţii; BAL. 2)
Patogenic: vitamine (Milgamma, Tiogamma)
Simptomatic: -păstrarea stării generale de sănătate
(igienă şi dietă în fazele acute); -hidratare şi calorii
suficiente; -sedative: barbiturice; contraindicaţii:
morfină, scopolamină, cloral; -supravegherea
traumatismelor autotagresive; -examinare periodica
(frecvenţâ cardiacă, ritm cardiac, tensiune arterială,
temperatură, diureza).
51)Dg. De laborator in intoxicatia cu PB
indicatorii de expunere; Pb-S > 70 μg%m(N = 10
40 μg%ml), Pb-U > 150 μg%ml (N= 80-100
μg%ml) concentraţii de plumb în păr.laptele
matern, os,dinţi 2) Indicatori de efect biologic:
DALA-U >20 mg% (N = 6 mg%): CP III > 300
μg/l; PEL -crescut aldehidiraza eritrocitară
crescută; Fe++ seric crescut
globina - scăzută: Hb <11g% - la femei.Hb <12%
la bărbaţi; Ht < 40 - Ia-femei; Ht < 42 -la bărbaţi -
anemie normală sau hipocromă, hipersideremică cu
scăderea duratei de viaţa a hematiilor; HGB > 500
mil hematii; HGB > 5 000/1 mil
hematii=certitudine de intoxicaţie; IBI (indice de
hemoliza) reticulocitoza; leucocitoză uşoara în tim-
pul colici saturnine; probele hepatorenale alterate:
EMG • scăderea vitezei de conducere in nervul
cubital <50 m/s {indicator fidel, dar nespecific).
3)Proba eliminări de plumb provocată de edetamin
(eliminare totală pe:
zile corectat la diurezâ normală): -normală < 2 mg
Pb-U; -absorbţie crescută e între 2-12 mg Pb-U; •
intoxicaţie cu plumb e peste 12 mg Pb-U.
52)Profilaxia intoxicatiei profesionale cu pb.
Măsuri tehnico-organiratorice: -eliminarea, în-
locuirea subst. din procesul tehnologic;
-automatiza-rea procesului tehnologic; -ermetizarc;
-decantareaplumbului prin pompe şi conducte în
aer liber; -purtarea obligatorie a echipamentului de
protecţie (mas-că de filtrare cînd se deschid
recipientele sau în tim-pul intervenţiilor, mască de
izolare dacă lichidul s«varsă); -costume albe pt. a
observa stropirile acci-dentale; -mănuşi de cauciuc
şi cizme; -curăţare:containerelor mimai după
spălarea repetată cu apă ş BAL şi Dimercaptopropanolul (cresc conc
reziduuri- neutralizarea cu permanganat de potasiu
clorură + aerisire prelungită; -decontaminarea obli-
gatorie a echipamentului, verificarea acestuia şi dus
după terminarea schimbului dc lucru; -schimbare*
săptămânală în alte locuri de muncă iară risc d*
intoxicaţie cu plumb, 2) Medicina muncii: -examer
medica! la încadrare, ţinând seama de
contraindicaţii,anemii, nefropatii porfirii. tulburări
neuropsihice,hipertensiune arterială, cardiopatie
ischemică, fenicfertile, adolescenţi; -examen fizic
generai + Hb + Ht -1sumar de urină; -examen
medical periodic efectuat ât
medicul de medicină internă şi psihiatra; -det,
periodică a plumbului din atmosfera locului de
muncă;Cam - 0,01 mg/nf; CA de vârf * 0,03
mg/m'; - <CMA examen fizic-generai; - > CMA-
ALA sau CP -anual; -plumb în urină, Hb, Ht -
anual ± plumb înurină în funcţie de depăşirea
CMA; educaţie sanitari
53)Dg. De laborator in intoxicatia cu PB, vezi 51
54)Saturnism Profesional Etiologie, locuri de
munca cu risc, Patogenie Etici: Plumbul e fact.
etiologic principal; caracteristici: -sulfura de plumb
(galena) în stare naturală; -blendă. pirită, sulfura de
piumb în minereu; -plumb metalic: metal alb-
argintiu, maleabil ductil, rezistent, antieoroziv*
absorbant pt, radiaţiile ionizante, foarte folosit în
aliaje: -compuşi anorganici: oxizi dc piumb
(iitarga) foarte toxici: săruri anorgance de
plumb(carbarnant. nilrat. acerat, cromat de plumb)
predomină intoxicaţiile neprofesionale prin
ingestie, săruri organice (tetreetzîl, stearar). Fac-
tori etiologici secundari; spaţii de muncă închise,
neventiiatc, consum dc alcool droguri afecţiuni pre-
existente consumptive (debiîizante), femei tined
copil vârstnici Timp probabil de expunere: 2-3 luni
până la 2-3 ani Locttri de muncă, profesiuni
expuse: -industria metalurgica: extragerea +
rafinarea Pb;-in-dustria neferoaselor: topire +
turnare aliaje de plumb; -industria de acumulatori
(oxizi de plumb pt. posta din acumulatori);
-ceramică(moara de lirargă), prepa-rarea glazurii:
-prepararea dc vopseluri (miniu de plumb),
explozivi lacuri; -protecţia contra radiaţH-îor, în
cosntrucţii metalice (nave): -industria dpogra-ficâ;
-industria uşoară. Patogeni?: Caica de pâtrun-dere:
-respiratorie (principală); -cutanată pt, produşi!
liposolubiii; -digestivă nu are rol important.în
expunerile profesionale. Circulaţie, răspândire,
localizare: -legat de Sipoproteinele membranei
hematiilor (98%), restul în plasmă; -nu se ştie exact
forma din sânge !; -1 depozitat: în fracţiune mobilă
în primele zile fn ţesuturile moi (ficat, splină-
rinichi miocard, ţesut gras) si fracţiune ■ stabilă
definitiv, netoxic in compacta osoasă. în traveeîe
spongioase ale oaselor lungi. Piumburia este în
echilibru cu fracţiunea mobilă depusă în ţesuturile
moi şi nu este influenţată de plumbul stabilit îa
oase. Eliminare: 75% prin urină. 15% pe calea
gnsfrointcsrinalâ. 10% - fanere. transpiraţii, lapte
matern, fir de păr. Mecanism de acţiune: 1)
Ehzimalic :iniervîne in metab.porfirine-lor
reducerea activităţii ALA-dehidrazci :crcsterea
acidului delta-aminolesoiiinic in ser si in urina;
cres-trea protoporfirinelor in special a *>70% COHo:moarte rapidă dat deprimării cardio-
coproporiirinei III care poate ft dozata in urina
scăderea Hb ;scaderea nr, si a duratei de viata a
eritrocitelor :cresterea rn\ rcticulocitelor. a
hematiilor cu granulaţii bazofile si a concentraţiei
Fe seric.2) Scade ara raza hepatică. 3)Infiuenţeaz3
acţiunea (mecanismelor de oxidore-ducere} a
codehidrazeW. II şi glutadionuiuL 4) Vascular:
-spasme renale, cerebrale: -hemoliză isiravas-
cuiară; 5) Metaboiicoinhibă metabolismul hematiei
tinere ţribozomi) => hematii cu granulaţii bazofile
« test biologic; 6) Alte efecte endocrine,
terarogene, mutagene, cancerigene.
55)Intoxicatia cu tetraetil plumb, tablou clinic
tabloul clinic e diferit complet de cei dat Pb
metalic, FfaQ, comp anorg ai Pb. Intoxicaţia scula -
cea mai frecventă -per, dc latenţă variabilă: ore =*
2-5 zile feţ de intenrit absorbţiei şi receptivitatea
individuală, -prodrom: -insomnia nu lipseşte
aproape niciodată; -somn agitat + coşmaruri:
-cefalee + agitaţie sau depresie; -tremurâturi;
-manif digestive => greţuri, anorexie matinală,
alternanţă diaree/constipaiie; -bradicardie + hTAî
+HTA1 + hipotonie; -per, de stare: - parestezii
bucaie cu senzaţii de corp străin pe limbă sau în
faringe (fir de păr, paie, viermi); -aspectul de
psihoza acută: dezorientare, dizartrie, halucinaţii
tactile, vizuale/ auditive; -manif de tip delirant,
maniacal, schhizoirenic (Teiacki); - tulb digestive
cresc în intensitate => intoleranţă gastrica
Caracteristic: - hipotermie < 35° ; -hTA (80 / 40
mmHg); - paloare; -hipotonie cu hiperstezie unise;
-hipersudoraţie, sialoree: -Hzereuî satuniin lipseşte;
-semnele neurologice sunt mai puţin reprezentate.
Iniox cr- dat expunerii la doze moderate şi repetate
de r TEP; - i Scăderi în greutate, cefalee, hisomnii
rebelei
56)Tratamentul intoxicatiei cu mercur
-întreruperea contactului co toxicul; -simptomatic;
• etiologica eliminarea cu: D-P a nici 1
amin/Edetamin - 2g/zi -10 zile. Se contraindică
mercurului cerebral).,; -spălarea tegumentelor cu
apa şi săpun £ tratam arsurilor Imox or prqf au Hg
metalic şi conipuşii anorg; -întreruperea
contactului; -chelare cu Cuprenil -1,5 g/zî - 10 zile
(peniciiamină) sau cu Edetamin - 2 g/zi - 10
ziie^;paiogemc; vitamB1, B6, C; - simptomatic
57)Intoxicatia acuta cu compusi organici cu
mercur Comp anorg: - sărurile mercuroase
(ciorura, azotat carbonat merucros); - sărurile
mereurice: domn mercurică (sublimatul), acetatul
mercuric , oxidul ât mercur, bromura, iodura,
sulfura mercurică. -f rară: -prin inhalare de mari
conc de Hg în timp scurt; -fenom pulm iritative:
rinofaringolaringită ac, bronşioîită obliterantă,
pneumopatie chimică, EP^| -după 24-48 h apar:
siaioree, greţuri, vărsături stomatită uicero-
necrotică ,enterocoiita ac,IRA -exit primînsuf resp
ac, sau după 8-15 zile prii insuficienţă renală.
Intox ac neprof cu Hg e frecv prin ingerarea
voluntari sau accidentală de comp mercuriali.
Intoxicaţia subacută - la muncitorii care lucrează h
cuptoarele de tratare a minereului de Hg. Clinic - a
simpt de intensit mai mică: respiratori dispnee, tuse
coloraţie roşie a faringelui, palat si amigdale, peri
oştit alveolo-dentară, pigmentaţie gri a mucoasei
bucale digestiv-igingivita uleero-necrotică:
edentaţi' completă; renale-iproteinurie; nervoase:
parkinsoi mercurial, tuib de somn, iritabiiitate
afectivă; tuli auditive şi vizuale
58)Intoxicatia cu compusi organici de mercur,
locuri de munca cu risc, simptomatologie,
tratament. Locuri de muncă cu risc de expunere:
incustr extractivă şi de prelucrare a minereurilor de
mercur; -extragerea aurului şi argintului din
minereu pr amalgamare ; - fabricarea de amalgame
: - operaţii . aurire şi argintare; - fabricarea şi
repararea apăratei de măsură şi de laborator:
fabricarea lămpii incandescente, a lămpilor radio,
cu vapori de merci tuburi cu X-ray, întrerupători,
acumulatori; - industi chimică: catalizator în
obţinerea produşilor dorici alcooli ; -ind
farmaceutică: unguente, medicament prepararea
amalgamului dentar ; - fabricarea cosmetice,
săpunuri ; * industria explozibilii (fulminaîul
de mercur), artificiilor; - fabricarea fetru; pentru
pălării, fabricarea oglinzilor (azotatul mercur); -
fotografii, fotogravuri (sublimatul mercur); -
vopsele pe bază de mercur anticorozi (cinabra - pe
partea de sub apa a vapoarelor); decorai
porţelanului (ciorura mercuroasa) Tablou clinic: -
numai compuşii aichilici provoa intoxicaţii
generale sistemice; compuşii arii provoacă
leziuni tegumentare Intox acuta - apare după o
expunere scurtă, t intensă; - fenomene iritative aie:
căilor aeriene sup faringită, laringită. tulburări de
degîutiţie şi vorbire; ochilor: conjunctivită;
fenomene digestive: grea vărsături, dureri
abdominale; - febră, frison, obosea cefalee; - în
formeie grave: vezicule ale mueoa bucale,
parestezii Se vindecă în 6 săptămâni,
Intox subacută şi cronica: apare după o expun*
lungă (săptămâni, luni, ani) : -^sdr astenic: obosea
tulburări de memorie, cefalee, vertij; sdr nervos:
parestezii în limbă, buze, extremităţi ataxie (disfag
dizartrie, ataxia membrelor super şi infer),
diminuai auzului, văzului - îngustarea concentrica a
câmpu vizual până ia cecitate, diminuarea
mirosului - pânâ anosmie T tremoruî mercurial -
testul paharului cu a testul scrisului eretismuî
mercurial, stomat mercurială, poîiurie -
incontinenţă urinară ->lez tegum — aeuie-arsuri,
cronice^dermite-cronic
59)Intoxicatia cu compusi cianici: etiologie,
simptomatologie; Factorii etiologici principali:
*HCN - lichid volatil miros de migdale amare,
incolor, *sSruriie HCN (pulberi albe, miros de
migdale amare, hîdroiizează uşor şi eliberează
NCH); cianura de sodiu (NaCN), cianura de
potasiu (KCN), cianura de calciu - Ca(CN)2
* cianogenuî (NC-CN); * acetocianlxidrina ; *
nitriţi; acrilonitril metacrilonitril, acetonitril
Factorii etiologici favorizanţi:
* afecţiuni preexistente: cardiopatii, sdr anemic,
anosmie, afect respir; * ventilaţie deficitară; * lipsa
echipame de protecţie Tabloul clinic: Imox
suboattă la expuneri de 50-100 mg cu exit prin
depresie cardiorespiratorie;* întux acină * inhalare
deconc mari, subletaie; * cefalee, ameţeli ;
-constricţie faringiană; -greaţă, vărsături,
sialoree ; -tahipnee -tahicardie, apoi bradicardie;
-TA normală; -slăbiciune si paralizii musc;
-pierderea conştientei; - exit prin remanentă la
locul de muncă î Slăbiciunea musculară, paraliziile
musculare, pierderea conştientei şi coma dispar
daci muncitorul părăseşte iocul de munca, i
Educaţie sanitară 1 Intaxicapa cronica: inhalare de
conc joase, dar peste limita admisă: - sdr asteno-
vegetativ; - sdr dispeptic (mai ales la galvanizatori,
metalurgist!); - sdr iritaţiv + rirode
encefaiopolineuropati e prin cumul de toxice !
60)Tratamentul intoxicatiei cu acid cianhidric
Trat etiologic: întreruperea expunerii (atenţie
salvatori); - îndepărtare hainelor contaminate;
-spălarea tegum şi mucoaselor; - 02-terapie; - ±
aspiraţie artific. Trat antidot: 4 nitrit de amil 1 - 5
fia interv de 5 min, timp max 25 mfn (conţinutul
unei fiole se varsă pe 0 bucată de tifon care
se ţine la 20 cm de nas câte 15-30 min până la
evaporare); pt bolnavul inconştient, iară respiraţie
se continuă cu: - nitrit de sodiu 3% - 10 ml .v. ient
(2,5-5 mî/min); - imediat pe acelaşi ac se adm
hiposuliit de sodiu 25% lent 2,5-3 ml/min - 50 ml
Se pot repeta 1/2 doză dupa 2 ore IGtoarte eficient:
Kelocyanor (300 mg 1DTA) antidot specific:
cheiează cianul - fiole de 20 mi Im. 1 f în
soluţie glucozatâ 10%; repaus fizic şi psihic 24 h ;
-tratam simptomatic: vit grup B Atenţie: - nu se
(amesteca poluţia de nitrit de amil şi nitrit de sodiu
în ac seringa l; - există risc de colaps (la îndemâna
efedrina) Trat profilactic : tehmco-orgamz&toric
conform normelor în vigoare; - medical conform
normelor.
61)Intoxicatia cu oxid de carbon, mecanism de
actiune toxica, simptomatologie. Calea de
pătrundere: respir, fără afectarea plămânului Mec
de acţ: difuzează prin mb alveoîo-capiiară, trece în
sânge unde se fixează pe Hb pt care are o afinitate
de 200 ori mai mare decât 02, formând COHb. Dat
afinit mari CO pt Hb, disocierea COHb e £ lentă şi
apare o hipoxie anemică accentuată şi de
modificarea curbei de disociere a Hb02 rămase cu o
deplasare spre stg (efectul Haldane) şi scăderea
uşoară a afinităţii Hb pt 02. CO acţionează
competitiv cu 02 şi pt pigmenţi i respir tetrapiroîici
(oxidase, cataiaze, mioglobina) şi pt cP450
provocând o hipoxie de tip metab. şi perturbarea
proceselor de oxidare celulară, Alte acţ aie CO:
tulb de ritm şi de cond, favorizează instalarea ATS
(cresc depunerile de. colesterc J&SL^ -J Ritmul de
absorbţie e proporţional' cu conc Cc7mrraeîT'~
nivelul din COHb din sâng, timpul de expunere şi
tipul de muncă efectuat (prin deplasarea 02 din
- oxiHb şi formarea de COHb în cantităţi mari duc la
diminuarea nivelului de oxiHb, diminuarea
eliberării oxigenului din oxiHb şi utilizarea
deficitară a 02 la nivel celular). Eliminarea din
organism: se face pe caie respiratorie. Eliminarea
se realizează întâi rapid, în prima oră aproximativ
30-50% din CO, apoi restul mai lent în 12-24 h .
Afecţiunile pulm ce modifică permeabilitatea mb
respir influenţează negativ eliminarea CO. Tablou
clinic: Simpt sunt diferite în feţ de conc de COHb,
iar primele simpt apar ia o conc între 18 - 20%.
* 18-20% COFlb: constricţie în regiunea frontală,
cefalee uşoară, oboseală, ameţeli;
* 20-30% COHb: cefalee bitemporaiâ
(constrictivă) cu caracter pulsatil, ameţeli, palpitaţii
îa efort, dificultăţi de raţionament, tulb de echilibru
* 30-40% COHb: cefaleea devine violentă, greţuri,
vărsături, ameţeală accentuată, tulburări de vedere,
slăbiciune musculară (confuzie cu starea de
ebrietate)
* 40-50% COHb: vederea, auzuî şi percepţia sunt
profund tulburate. Creşte frecvenţa pulsului şi a
respir, apar stări confuziopnaie şi sincope
* 50-60% COHb: apare pierderea cunoştienţei în
mod rapid, apoi comă cu respir superficială,
ulterior neregulată (Cheyne-Stokes). Se poate
instala moartea prin stop cardio-respirator.
resp Obiectiv: paloare sau cianoză. Coloraţia roşie-
cireaşă apare la conc > 60%. Ex tegum: plăci de
culoare roşie, bine delimitate cu evol spre flictene
şi eseare (confuzie cu arsuri). Ex mucoaselor:
sufuziuni conjuncţi vale şi hiperemie faringiana Ex
aparat respir: raluri umede sau simptome ale EPA.
Ex aparat c-v: tahicardie, tulb de ritm (EsV sau
FbA), modif ale undei T şi segm ST. TA scade
proporţional cu gravitatea intoxicaţiei. Ex
neurologic: hiporeflexia osteo-tendinoasă, reflexul
corneean absent, uneori semnul Babinski prezent.
EEG arată semne de suferinţă difuza in cazurile
grave.
62)Intoxicatia cu Oxid de carbon, etiologie,
locuri de munca cu risc, patogenie
Etiologie Fact etiologic principal: CO CO este un
gaz incolor, inodor şi neiritant, Nu are propr
avertizoare (miros specific) fiind deosebit de
periculos. Nu se absoarbe pe cărbunele activ aflat
în măştile de protecţie. Difuzează prin metale
supraîncălzite (cuptoare de topitorie). CO se
produce prin ardere incompletă dat unui aport
insuficient de 02. Procesele tehnologice în cursul
cărora sunt arse materiale (lemn, cărbune, benzină
şi alte substanţe de natura organică) care conţin
carbon, Locurile de muncă de risc sunt cele din
preajma furnalelor, din turnătorii, unde se .fac
tratamente termice, operaţii de sudură în spaţii
închise, cuptoarele de topire a sticlei,
garaje,rafmarii de petroi,mine de cărbuni eîc.
^Fact etiologici favarizanti - cei care aparţin de
organism: efort fizic intens, afect SNC, afect respir,
cardiovasc, anemii ; - cei care aparţin mediului:
temp ridicate (frecv respir crescută), asocierea altor
subst toxice, ventilaţie deficitară a încăperii.
Patogenie: Calea de pătrundere: numai pe cale
respiratorie, Sră afectarea plămânului (neiritant)
Mec de acţ: difuzează prin mb alveolo-capiiară,
trece în sânge unde se fixează pe Hb pt care are o
afinit de 200 ori mai mare decât 02, formând
COHb. Dat afinit mari a CO pt Hb, disocierea
COHb e f. lentă şi apare o hipoxie anemică
accentuată şi de modif curbei de disociere a Hb0 2
rămase cu o deplasare spre stg şi scăderea uşoară a
afinit. Hb pt 02. CO act competitiv cu 02 pt
pigmenţii respir tetrapiroîici (oxidaze, cataiaze,
mioglobina) şi pt cP450 provocând o hipoxie de tip
metab şi perturbarea proces, de oxidare celulară.
Aite acţi ale CO: tulb de ritm şi de cond ia nivel
cardiac, CID, favorizează instalarea ATS (cresc
depunerile de colesterol). Ritmui de abs e proport
cu conc CO din aer, nivelul din COHb din sâng,
timpul de expunere şi tipul de muncă efectuat (prin
deplasarea 02 din oxiHb şi formarea de COHb în
cantit mari duc ia diminuarea nivelului de oxiHb.
diminuarea eliberării 02 din oxiHb şi utilizarea
deficitară a 02 la nivei ce]uîar).Eîimin din org: se
face pe cale respir. Eliminarea se realizează întâi
rapid, în prima oră aprox 30-50% din CO, apoi
restul mai lent în 12-24 h.
63)Intoxicatia cu CO – tratament.
Primele măsuri: - scoaterea pacientului din mediul
locului de. muncă (salvatorii măşti); - Tesphr
artificială şi O2-ierapie, Se preferă 02-terapia
hiperbara cp O2 pur pt* creşterea PaO^, creşte
proporţional şi fracţia de 02 solvit fizic în plasmă,
acesta difuzând rapid în celule prin acţiunea
gradientului de pres parţială; - se adm O2 100% (2-
3 atm absolute de oxigen ATA). în general, trebuie
să depăşească cu 30 min momentul de revenire a
respiraţiei şi cunoştinţei; - timpui max de adm: 45
min -3 ATA, 60 min - 2J ATA, 90 min - 2 ATA; -
alte efecte ale 02-terapiei hiperhare: vasoconstriepe
cerebrală (combate edemul cerebral), creşte pres în
mica circulaţie (efect anrişunt, combate tulb rap
ventilaţiei/per&zie} ; - dacă nu îşi recapătă
cunoştinţa în prima oră se adm novocainâ
(vasodilatator cerebral)
64)Intoxicatia cu CO, complicatii
Compi pulm: H> pneumonia: prin aspirarea
conţinutului gastric (în primele zile) ; infarctul
pulm:
în primele h aie comei ; 4:EPA lezional şi
hemodinamic, microtromboze intracapiiare,
microhg
locale, creşterea fres veneaee la artera pulm
centrală şi
atriulstg.
Compi neurologice:(frecvent apar imediat după
comă) uşoare: tulb neurovegetative, cefalee,
ameţeli, transpiraţii şi hTA / HTA ; severe: la
nivelul analizatorului vizual (pareze aie
oculomotorilor, îngustarea câmpului vizual,
discromatopsie), tulb de gust, tulb de echilibru,
mişcări coreiforme, parkinsonism, polinevrite,
paralizii ale extremităţilor -^encefalopatia acută
toxică (EAT) reprez sdr neurologice şi neuropsihice
dat tulb structurale şi funcţionale aie diferitelor
formaţiuni ale SNC. EAT se poate instala în timpul
comei sau până îa 7-12 zile după ieşirea din comă.
Simpt sunt cefaleea frontală intensă, tulb auditive
(huruitura), tulb vizuale3 modif aie sensibilităţii
(hiperreflectivitate nociceptivă), semne de
dezinhibare ^ -nucleHor -simpatici hipotalamici
(exoftaimie periodică, tahicardie, tahipnee,
hipersaîivaţie, valuri de transpiraţie , sdr de trunchi
cerebral (hiporeflexie, spasme tonice, Babinski
pozitiv) Compi cardiovasc: sunt variate, de la tulb
uşoare cardiace la infarcte miocardice şi tromboze
arteriale periferice (care pot să dispară rapid)
Compi renale: rare, pot să apară sub formă de
nefroză acută prin mioglobinurie secundara
necrozelor nwscul. Sechele ->mai frecv sunt cele
neuropsihice (sdr extrapiramidale, psihoze
confozionaie). Dar doar 50% persista, restul se
vindecă în cel mult 1-3 ani; ->mai rar pot fi
digestive (colita), renale (nefroza, nefrita
Jntergtitialâ) endocrine (distiroidii, insuficienţa
renală),
65)Primul ajutor in intoxicatia acuta cu CO
Primele măsuri: - scoaterea pacientului din mediul
iocului de muncă (salvatorii -> măşti); - respir
artificială şi 02-terapie, Se preferă 02-terapia
hiperbară cu 02 pur pt creşterea Pa0 2, creşte
proporţional şi fracţia de oxigen solvit fizic în
plasmă, acesta difuzând rapid în celule prin
acţiunea gradientului de pres parţială; - se adm 02
100% (2-3 atm absolute de oxigen ATA). în
genera!, trebuie să depăşească cu 30 min momentul
de revenire a respiraţiei şi cunoştinţei; - timpul max
de adm: 45 min -3 ATA, 60 min - 2,5 ATA 90 min -
2 ATA; - alte efecte ale 02-terapiei hiperbare:
vasoconstricţie cerebrală (combate edemul
cerebral), creşte pres în mica circulaţie (efect
antişunt, combate tulb rap ventilaţie/perfuzie) ; -
dacă nu îşi recapătă cunoştinţa în prima oră se adm
novocaină (vasodilatator cerebral) 500 ml/2 ore ; -
pt prevenirea microtrombczelor diseminate şi a
vasopiegiei (terapie anticludge) se adm heparină în
asociere cu soluţii de dextrani cu moleculă mică
(dextran 40, rheomacrodex); - se adm antibiotice pt
prevenirea complic puim ; - pt ameliorarea
metabolismului celulei nervoase se adm Piracetam
(creşte sinteza de ATP şi utilizarea acestuia). în
cazuri grave, se adm î.v./perfuzie 6-12 g/24 h, iar
per os 3-4 g/24 h (tablete de 600 mg în 3 reprize); -
alfa-liticele echilibrează repartiţia volumelor
îichidiene şi combate hipoperfuzia puim; - steroizii
pe perioade scurte stimulează sinteza de proteine
hepatice şl ia nivelul surfaetantuiui puim; - în
complic neuropsihice se adm acid glutamic (2-20
g/24 h) i.v. sau în perfuzie şi vit din grupul B (Bl,
B2, B65 BI2); - sunt contraindicate: opiaceele,
barbuturicele, analepticele. Clorpromazina
66)Tratamentului sindromului acut de iritatie a
cailor aeriene superioare; prim ajutor;
evacuarea imediata a gazatului din atm poluata;
-bolnavul sa evite orice efort musc si oricare ar fi
starea sa aparenta va fi transp cu targa; - nu se va
face resp artif->creste riscul de EPA; - 02-terapîe la
pres scăzuta; - transp urgent la spital si se indica
medicului agentul cauzal al intox; - pt prevenirea
insuf resp bolnavul va fi acoperit si i se va adm
băuturi calde.; -repaus si supraveghere medicala cel
puţin 48 h in vederea prevenirii EPA.
67)Sindromul acut de iritatie a cailor aeriene
superioare, etiologie, tablouri clinice.
tablo» clinic Etiologie: Fact etiol princip:
-^halogenii şi acizii k Ci, HCl, F, HF, Br şi acid
bromic, fosfogen : ->con sulfului: S02, S03, H3S04,
hidrogen sulfurat; -> con azotuiui: ON, H2N03, NH3
; ->comp fosforuh oxiciorura de fosfor, tetraclorura
de fosfor; 4 al subst: izocianaţi, acroleina; ->subst
cu acţiune secund iritativă: vaporii de solvenţi
organ (benzen, metanc tetraclorura de C) Fact etiol
favorizantit lez inflamat ale ap, respir mucoaselor
şi tegumentelor
Tabloul clinic: - arsuri nazale; - obstrucţie nazală;
- rinoree; - epistaxis ; - iritaţia şi edemul glotei
(arsu în gât , uscăciune, tuse spastică , dificultate i
deglutiţie, dificultate în vorbire); - edemul
laringelui: (răguşeală, dispnee, anxietate);-iritaţia
bronsică ( constricţie toracică , tuse spastică ±
expectorat sanguinolentă) ; - iritaţia mucoasei
sinusurilor ( cefah fiSOtaljL Hcap greu")
68)Sindromul cronic de iritaite a aparatului
respirator, etiologie, simptomatologie
-apare in urma expunerii indelungaie(ani); -
inhalan prelungita det apar unor modif fet si a unor
iez anale ,adesea ireversib; - est se asociază si fact
infeciios,k chimice pregătind terenul pt grefarea,
unei ii bactyv]Vaie(rinofaririg,ămîgdalite3sinuzite)
Clinic: -^ocular: conjunctivite, blefaroconjunctiv
cheratite cronice ; tegumentar: dermite iritativ
acnee ; -^digestiv: stomatite, modif de smalţ dentar
-^respirator bronşita cronică iritativă, fibroză puim.
Tuşea e cst,producriva,cu sputa muc gaîbuieuai
eozinofile, cu caract matinal, Dispneea apare îa
efon uneori in repaus,de tip expirator si predomina
nocturn. Ex.ciinic: raiuri bronşice si semne de
emfizei predominant bazai In cele din urma se
poate instala cordul puii cronic(CPC)
69)Intoxicatia cu gaze si vapori iritanti:
Etiologie, forme clinice
Ettoiogie: Fact etiol principi ->haiogenii şi acizii Io
CI, HCl, Fs HF, Br şi acid bromic. fosfogen ;
->coni sulfului: S02, S03, H3S04, hidrogen sulfurat;
-> corn azotului: ON, H2N03, NH3 ; -£ccmp
fosforulu oxiciorura de fosfor, tetraclorura de
fosfor; ah subst: izocianaţi, acroleina; subst cu
acţiune secund* iritativă: vaporii de solvenţi organ
(benzen, metanc tetraclorura de C) Fact etiol
favarizi lez inflamat ale ap. respir mucoaselor şi
tegumentelor Forme clinice: Intox acuta 1) SîCAS: -
arsuri nazal* - obstrucţie nazală ; - rinoree; -
epistaxis ; - iritaţia : edemul glotei (arsură în gât,
uscăciune, tuse spastică dificultate de deglutiţie,
dificultate în vorbire) ; edemul
laringelui:(răguşeală, dispnee, anxietate) ; iritaţia
bronsică ( constricţie toracică , tuse spastică:
expectoraţie sanguinolentă) ; - iritaţia mucoasa
sinusurilor ( cefalee frontală, *eap greu" )
2) Bronsîoîita obiiteranta: evoluţie în 3 timpi; -
SICAS; ~> per de sănătate aparenta (2-3 sapt); ->
pe de stare (- febra,frison,tuse, cianoza ,stare gene
alterata, paracî - VSH,leucocitoza, Rx puim: opaci*
d 1-5 mm diseminate biiat) ; ->evol grava (daca nu
s cunoaşte expunerea * SICAS), \ pierderea conştientei, corni Evoluţie - exk prin FbV
3)EPA toxic (lezionai) EAP - T: -> per de sănătat
aparentă : 6-4S h , dispar semnele SICAS ; -»per d
stare ; dispnee intensa.cianoza,tuse cu expect aerat
rozaia, raluri suberepitante biîat, Intox cronica:
-^ocular: conjunctivite blefaroconjunctive,
cheratite cronice ; tegumenta? dermite iritative,
acnee ; -^digestiv: stoinatite, modi de smalţ dentar;
-^respirator: bronşita cronică iritativă fibroză puim.
Tuşea e est, productiva, , cu sput mucoasa
galbuie,fara eozinofile, cu caract matinal Dispneea
apare ia efort , uneori in repaus,de tij expirator si
predomina nocturn.
70)Intoxicatia acuta cu solventi organici:
simptomatologie; Efect asupra sist nervos
(benzen,cloroform, eteri, tricloretilena): sdr
ebrios (f subacută): greaţă, vărsaturi, agitaţie
psihomotorie; -£sdr ebrionarcotic (£ acuta) -
pierderea conştientei; -^encefelozâ toxică (t
cronică)'"toxicomanie*; ^cefaîee, iritabiîitate;
-^scăderea performanţelor intelectuale; ->
poîinevrită Ef asupra reproduceriu^scâderea
ferdlitâţii; ->tulb de creştere şi dezv a embrionului
şi postanarai, a copilului; -^avorturi spontane
Hepatatoxicitntea * mai ales pt hidrocarburile
halogenate eterate care au cât mai mulţi atomi de
CI:- forma supracutâ - atrofia galbenă
acută => insuf faepat; -hepatită acută; -hepatită
cronică Nefrotoxicitatea (tricloretilena. metanol,
etSenglieoI) mec direct -nefropatic tabulară; mec
indirect -glomeraîonefnteC Evolutiv: pielonefrită
crea, scleroza renaHURC Posibilă IRA=£
bemodiaKzl) Ef hematologice (benzen,
nrtrobenzeo,CCÎ4): -hemoliza hematiei
eritropatîa toxică perif; - acţiune toxică medulară:
aplazie medulara, efleucemogene. Ef cutanate:
fîictene» arsuri, eriteme, eczeme.
71)Intoxicatia cu tetraclorura de carbon,
etiologie, simptomatologie.
Fact etioi priucipa] - CC14 (lichid incolor, fc miros
dulceag, se waporă la temp obişnuite, miscibil cu
alcoolul, benzenul, solubil în grăsimi, uleiuri ,
msolubîl in apă, neinflamabil, necombustibiî) , Fact
etiol favoriz; lez hepato-renale, DZ, alcoolism,
obezitate sau maînutriria
Clinici Intox acută - sdr ebrionarcotic, sdr irîtativ,
hepatita toxică acutăf dureri abdom, greţuri,
vârâturi icter, bepstomeg, urini închise la culoare,
hg), nefrita toxica acută( dureri lombare, oliguire -
anurie, ÎRA: retenţie azotata, hiperK, scadeRA),
posibil: paner ac Toxică, exit prin EPA, comă
hepatică sau renală, bronhopneumonie hemoragicâ
intox cronică: encefaloză toxica, hepatita şi nefrită,
nntinevrită ontică, nitatie cronică eoniunctive.
72)Dg paraclinic in intoxicatia cu tetraclorura
de carbon; indicat de expunere: det CCÎ4 în aerui
expirat; - det CCÎ4 şi a CC13 în sg şi urina
(gazcromatografic)
indicatori de efect biologic: TGP, TGO, gamma GT
creatinina serică, uree serici, acid uric.
73)Dg intoxicatiei cu derivati amino si
nitroaromatici Dg pozitiv: ^stabilirea expunerii
profesionale (anamneză, acte ofici&ie, vbdtl la
locul de muncă);
tabloul clinic; ~$ indicatori de expunere ( dozarea:
substanţei în urina, produşilqr de metabolism, nitro
şi aminofenolii urinari la sfârşitul schimbului de
iucru (N <40 mg/j urină) ) ; -^indicatorii de efect
biologic: dozarea MetHb cât mai rapid,'GR, nr.
hematii cu corpuscuîi Heinz (hematii cu
verdoglcbinl) {<!%}, retieuiocîte, axam hepaîo-
renaîă, ex. Oftalmologie, patch test, probe
funcţionale respir, ex chologic Papanicoîau,
citoscopie,
Dg difer ~ cu afect însoţite de cianoză: insuf
cardiacă -respriaţ cardiopatii congenitale cu şunt
stg-dr, metHb congenitale, metHb iatrogene
(algocalmin,)
74)Intoxicatia cu derivati amino si nitro
aromatici; etiologie, patogenie. Eiioiogie: Faat
principal: nitro şi amine derivaţii rezultaţi din
înlocuirea unuia sau mai multor atomi de H2 din
inelul benzenic al hidrocarburilor aromatice.
Clasificare: -> nitroderivap aromatici: nitrobenzes,
nitrotoîuen, trinitrotclueix, trinitrobenzen ;
->aminoderivaţi aromatici: ansiina^foarte
toxică, toJuidina, aminoraftalamina,
nitrociorbenzenuî. Fact mi ol favarizaiiţfr anemie,
cardiopatie, dermarită, mediul de muncă
necorespunzator, Fatogenie calea de pătrundere:
respirat, cutanata; -Hiotransformare: nitrobenzen
hidrodlamine para-aminofenoii eliminaţi urinar
*->mec de acţiune: - methemogiobinizanţi prin
transf Fe2+ dm hem în Fe 3* =5> methemoglobinâ
anemie, hipoxie tisulară si suferinţa neuro-hepato-
renaia şi miocardică; - acţiune mutagenă şi
cancerigenă (anilină, benzidină, Ş-naftiîamineie) ; -
iritanta —tegumentarâ: coloraţie galben-brună
(nitroderivaţi) si fanere: coloraţie gaiben-rosiaticâ a
parului (nitroderivsţi) ■; - tuîb de vedere, nevrite
optice, cataracta – nhroderivaţi
75)Simptomatologia si trataemntul intoxicatiei
cu benzen Tablou clinic: întax acută (apare în
avarii): - sdr iritativ - mucoase, tegumente expuse;
- sdr ebrionarcotic: euforie, agitaţie psihomotorie,
greţuri, vărsături tuîb de ritm cardiac* delir,
si paralizia centrului respir sau sechele -pareze
spastice, tuîb de reflexe neurologice.
htox cronieăt dupz câteva luni - ani de expunere ;
-^prebenzenism= sdr ebrionarcotic uşor cu modif
hematoi: macrocitoză, hipercromie ; ^ benzenism
sau eticefaioza toxică cuprinde: sdr asteno-
vegetativ {astenie, cefalee, ameţeli tulb de
dinamică sexuală, intoleranţa la aicooJ), sdr
infecţios( deficit de apărare imunolog prin:
leucopenie sau tulb calitative aîe glob, albe ca
reacţii leucemoide, leucemii ac şi cr), sdr anemic
(scăderea nr, GR. Posibil: erhroieucemii,
eriiroblastoră) ,âdr hemoragie
(trombocitopenie,
76)Hemopatia benzenica: etiologie, patogenie,
forme cliniceEtiologie: Faci etioi principali
hidrocarburăarom foarte volatil liposolubil, miros
aromat Fact etioi favorizt boli consumptive
cronice, feme adolescenţii temp crescută în
încăperea de luc ventilaţie deficitară, echipam, de
protecţie necorespu Paiogenie: - calea de
pătrundere respir, şi cutanată;
- circulaţie legat de lipoproteine; - depunere
măduva osoasă şi sist nervos; - metaboiizare ia ni
hepatic, prin oxidare: oxidaza -» benzen -* ben
epoxid (factor mielotoxic) ~* prin hidroxilare -» fei
şi difenoli ; - eliminare pe cale urinară sub formă
suifo şi glucuronoconjugaţi: indicator biotoxicologi
sulfat index (N~0,7; patoîogic<0,7) si pe cale respii
sulfat index « sulf anorgan / (sulf total org 4- ano
Forme clinice: - macrocitoză şî hipereromurie, ane
< I mii. hematii/mm 3, leucopenie < 1 000 hematii/n
, trombocitopenie < 50 000 trombocitt/mm
reîicuiocitoză, semnul Rumpell Leed - pozitiv, tin-
de sângerare, timpul de coagulare, T. Howell - scăz
puncţîa medulară cu hipocelularitate cu degencresa
gravă a măduvei care înlocuieşte ţes
hematoformator si deviere - malignă în cazul leucei
benzenice. Reacţia maduvei hematogene e decisiv;
evoluţia bolii. Tulb trombopoezei pot precede
celelalte modif -> hemoragipar
(purpura,epistaxis.etc). ; - se descrii cazuri de
hemobiastozejimfadenoze, limfosarcoamt.
77)Intoxicatia cu benzen; etiologie, locuri de
munca cu risc, patogenie; Fad etioi principal;
hidrocarbură arorr foarte volatil liposolubil, miros
aromat Fact etioi favorit: boli consumptive
cronice, fem adolescenţii, temp crescută în
încăperea de li: ventilaţie deficitară, echipam, de
protecţie necoresp5 Locuri de munca cu risc: -
fabricarea benzenuk-solvent şi diluam în ind. de
încălţăminte şi piei metalurgie, optică, tipografie,
vopsitorie; - ma primă sau intermediară în ind.
chimică şi chin* farmaceutică ; - rafinării,
distilarea uscată a cărbune Patogeme: - calea de
pătrundere respir, şi cutanat! circulaţie legat de
lipoproteine; - depunere măduva osoasă şi sist
nervos; - metaboiizare îa 1 hepatic, prin oxidare:
oxidaza -> benzen be epoxid (factor mielotoxic) —
> prin hidroxilare —> fi şi difenoli ; - eliminare pe
cale urinară sub form sulfo şi glucuronoconjugaţi:
indicator biotoxicoloc sulfat index (N=0,7;
patologic<0,7) si pecale resp sulfat index=sulf
anorgan / (sulf total org + an
78)Primul ajutor in intoxicatia cu paration
ester al acidului tiofosforic (cel mai toxi Ambalaje
cu etichetă roşie (E605) = denumiri: ecat paratox,
thiofos.
* Reanimare în cazurile acute: 02 -H respiraţie
artiJ IOT ± tralieostomie; - hidroxizin, furosemid.
* Trat antidoiic î)■ Atropină (pt a combate
efectele muscarinice) 1-2 mg sulfat de atropină -
forme uşo; 2-4 mg sulfat de atropină - f medii, 4-10
mg sulfat de atropină - f. grave până apar semnele
de atropinizare (rnidriază, uscăciunea tegum şi
muco bucală şi nazală, tahicardie > 120/min.
Dozele se respectă din 10 în 10 min funcţie de
apariţia gener de atropinizare până la o doză totală
de 20-30 mg s de atropină în formele uşoare, 50-80
mg în forme: medii, < 100 mg sulfat de atropină în
formele grav 2)Obidoxin (toxogonin): î fiolă (250
mg) -2 fiole sau Lia pt a combate efectele
nicotinice, apoi fura de gravitate 1 fiolă la 4-6 h
lv. ! Se adm la 5 min prima injecţie de atropină,
niciodată înainte de atropină. ! Este eficace
administrată în primele 24 Doze: 2-3 f în 24 h în
formele uşoare, 4 fiole în 2 în formele medii 6 fiole
în 24 h în formele grave Nu se supradozeazâ *^
bronhospasm, FbV.
întreruperea pătrunderii toxic în org: -decontam
tegum., păr, fose nazale, conjunctive, conduct audi
extern cu apă, săpun sau soluţie bicarbonat de Na :
- dacă a fost ingestie voluntară şi bolnavul e coepe
se provoacă vărsături şi spălaturi gastrice (bicarbe
de Na 4%). Nu se dau lapte, sulfat de magneziu
Trat simptomatic: - HHC, noradrenalină; -xiiini
bolus 80-100 mg + perfuzie lentă 1-2 mg/inin. 24-
- masaj cardiac, defibrilare; - calciu
giuconat, sod lactat; - Ab. Contraindicaţii: morfină,
miofiîm, barbiturice, plegomazia fenotiazine.
79)Intoxicatia cu sulfura de carbon, sindromul
endocrin tuJb de dinamică sexuali, tuib aie fcţi-ei
ovariene (avorturi spontane), hipotirotdie, diabet
zaharat, insuf suprarenala.
80)Intoxicatia cu sulfura de carbon, etiologie,
sindromul nervos central si periferic
Etioi: sulfura de carbon:- pură : incoloră, fluidă,
aromatic ; - produs brut: gălbui, miros de varză (ri
putredă; - se încarcă electrostatic putând declanşa
explozii; - autoaprindere ia 130-140°C; - se acuim
în z. declive (vaporii sunt de 2,5 ori mai grei decâ-
aerul); - liposolubil Sdr nen>os central siperif: sdr
asteneo-vegetativ cefalee,astenie,depresiune sau
excitaţie psihica, tu somn, instabilit emoţionala,
dermografism roşu, hîpersudoratie palmo-plantara;
sdr neurologic: interesează de obicei mb inf si
mult mai rar se pre afectarea atai a mb sup cat si
inf; - se manif iniţial poiinevrită senzitivă pura
perif (scăderea sensib t termice si dureroase "în
şosete" sau "în mănuşă") care se adaugă tulb
motorii; - nevrită optică, acus sdr extrapiramidaî
81)Intoxicatia cu sulfura de carbon, locuri de
munca cu risc, simptomatologie
Locuri de muncă cu risc numeroase: - ind. fibrelor
U' artificiale - fabricarea vâseczei pt fixul textil,;
vulcanizarea la rece a cauciucului; fabricarea
mănuşi de cauciuc, ţesăturilor impermeabile,
explozibililor, chibriturilor, cosmedeeior, - extracţia
uleiurilor vegetale si a esenţelor de parfum;
-solvent pt grăsimi, lacuri, cauciuc, gume, răşini
vimîice si celulozice, camfor, acizi, ciei; - fabricare
iermeide insecticide. Tablou, clime: intox
supracutâ şt acută: - sunt f rare si apar dat
deficienţe tehnice; • comă, exil prin paralizia
centrului respir; -^intox subacută e rară, semne de DDT. Se prez sub f lichida sau soiida^unt inso tub
encefalopatie; intox cronică e forma obişnuită a in apa,soiubiH în lipide si solvenţi organ.au mare
intox profesionale si se manif prin sdr stabilitate dpdv chimic,. ;pesticide
astenovegetativ si sdr neurologic (- poîinevrita organomercuriaiexornp aichii si arii mercurici
senzitivă periferică In şosete" sau "în mănuşă*; precum ciorura de eti! mercur(Criptodin)s :
-nevrită optică, acustică, sdr extrapiramidal) EMG: metaoxietilmercurul(Lunsiiicat), oxifcnîimercur
scăderea v de conducere senzitive^motorie. (Upsulun), ciorura de fenîl mercur (Merfazin). Se
-^sdr ateroscierotic (manifestat*Cerebral, prez sub f de pulbere alba cenuşie sau slab gălbuie
coronarian şi renal): encefalopatia sulfbcarbonică, si conţin pana la 6% subst activa,
cardiopatia ischemică, nefroscleroza tip -^dinitrofenolul si deriv sai DNOC
(dinhroortocrczoluîX DNP fdinitrofenol),
Kimmestiel-Wilson -^sdr endocrin: tuib de
pernaclorfenohil pentaclorfenatul de Na. Locuri de
dinamică sexuală, tulb ale funcţiei ovariene muncii cu risc de expunere profes: -^fabricarea
(avorturi spontane), bipotiroidie, DZ ->sdr pestîcideîor (risc diminuat, porsonaî f ! bine
digestiv:gastrită, steatoză hepatica, -^aite simpt: instruit); ~? aplicarea pesticideior (de obicei
iritaţia mucoaselor, tegumentelor, efecte teratogene personal neinstruit, risc mare de contaminare): -
(experimental) manipulare / transport / depozitare; - prepararea
82)Intoxicatia cu compusi organo fosforati, soluţiilor şi răspândirea lor (livezi sere, vii,-
primul ajutor. Reanimare în cazurile acute: 02 + distrugere a insectelor) cu pompe de mână. aparate
respiraţie artîf ± M IOT ± tnheostomie; - mecanizate; - tratarea seminţelor; -întreţinerea
hidroxizin, furosemidL 4 5 Trai antiidotic 1) defectuoasă a aparaturii de lucru; - impregnarea
Atropină (pt a combate efectele 0 muscarinice) 1-2 lemnului si conservarea cleiului ( pesticide organo-
mg sulfat de atropină - forme uşoare, 2-4 mg sulfat mercuriaîe). L Pătrundere - pe cale; cutanată şi prin
de atropină -1 medii, 4-10 mg mucoase intacte (cea mai frecv in intox profes)
sulfat de atropină - f. grave până apar semnele de respirat (pt aerosolii de pesticide) si oraiă în suicid
aîropinizare (raidriază, uscăciunea tegum şi sau ingestii accidentale; Calea principala de
mucoase bucală şi nazali, tahicardie > 120/min. eliminare e cea renala, (pesîicideîe
Dozele se respectă din 10 în 10 min funcţii de organomercuriale se elima f încet,aprox-î % pe zi
apariţia generală de atropinizare până ia o doză din totalul Hg din corp, ceea ce duce la acumularea
totală de 20-30 mg sulfat de atropină în formele unei cantit imp de toxic in org),
uşoare, 50-80 mg în formele medii < 100 mg sulfat 87)Intox OF-primul ajutor=82
de atropină în formele grave. 2}Obidoxin 88)Organo fosforati – tratament antidotic;
(toxogonin): 1 Solă (250 mg) -2 fiole î .v. sau Lm. 1)Atropină (pt a combate afectele muscarinice) 1-2
pr a combate efectele nicottnice, apoi funcţie de mg sulfat de atropină - forme uşoara, 2-4 mg sulfat
gravitate î 5olă la 4-6 h i.v. 1 Se adm ia 5 min după de atropină – f. medii, 4-10 mg sulfat de atropină –
prima injecţie de atropină, niciodată înainte de f. grave până apar semnele de • atropinizare
atropină. 1 Este eficace administrată în primele 24 (mîdriaza. uscăciunea tegum şi mucoase bucală şi
h. Doie: 2-3 f în 24 h în formele uşoare, 4 fiole în nazala, tahicardie > 120/min, Dozele se respecţi
24 h în formele medii 6 fiole în 24 hîn formele din 10 în 10 min funcţie de apariţia generală de
grave Nu se supradozează bronhospasm, FbV. atropinizare pana ia o doza totală de 20-30 mg
întreruperea pătrunderii toxic în org: sulfat de atropină în formele uşoare, 50-80 mg în
-decontaminare tegum,, pâr. fose nazale, formeie medii, < 100 mg sulfat de atropină în
conjunctive, conduct auditiv extern cu apă, săpun formele grave. 2)Obidoxin (toxogonin): I fiola
sau soluţie bicarbonat ds Na 5% ; (250 mg) -2 fiole Lv. sau Lm, pt a combate efectele
- dacă a fost ingestie voluntară şi bolnavul e nîcotinice, apoi funcţie de gravitate 1 fiolă îa 4-6 h
cooperant se provoacă vărsături şi spălaturi gastrice Lv. i Se adm la 5 min după
(bicarbonat de Na 4%). Nu se dau lapte, sulfat de prima injecţie de atropină, niciodată înainte de
magneziu * Traî simptomatic: - HHC, atropină, I Este eficace administrată în primele 24
noradrenalină; - xilinâ în bolus 80-100 mg.+ h. Doze: 2-3 f în 24 h în formele uşoare, 4 fiole în
perâizie lenta 1-2 mg/min. 24-49 h; 24 h In formele medii, 6 fiole în 24 fa în fbrmeie
masaj cardiac defibriiare; -caichi giuconat, sodiu grave Nu se supradozează bronhospasm, FbV
lactat; -Abv Contraind: morfină, miofilin, 89)Criterii de profesionalitate in cancerul
barbiturice, plegomazin, fenodazine profesional
83)Intoxicatia cu compusi organo fosforici, dg -anamneză profesională la un cancerigen
de laborator; indicat de expunere s> dozarea profesional pe o durată semnificativă; - identif
paranitrofenolului în urină (în formele acute algice carcinogeniîor profesionali prin observaţie clinică,
el este rapid metabolizat) indicat. de efect biologic: studiu epidemiologie, studii experimentale ; -
det activităţii colinesterazei serice- valori < 10% în obiectivarea anamnezei profesionale, vizită la locul
formele severe, 10 - 20% în fbrmeie medii, 20- de muncă;
50% în formele uşoare în practică se de termină -indicat de expunere şi efect biologic ; - tumorile
activitatea colinesterazei plasmatice (metodă mai sunt adesea multiple, localizarea şi histopatologia
facilă) proba terapeutică la atropină: Lv. sau este specifică agenţilor carcinogeni ; - preexistă
leziuni precanceroase specifice substanţelor
subcutanat: 1-3 mg atropină Daca. nu dispar
carcinogene ; - la ceilalţi muncitori se găsesc
mioza, transpiratiile profiize, fasciculatiile
manifestări cronice profesionale produse de agenţi
musculare, hipersecreţia bronşică = diagn de
carcinogeni; - evid subst cancerigene în tumora-
intoxicaţie cu organofosforate.
sânge-ţesuturi;
84)Intoxicatia cu compusi organo fosforati,
-neopiazia poate fi reprodusă experimental
tratamentul EPA si al tulburarilor
cardiovasculare întreruperea pătrunderii toxic în
org: -decontaminare tegum,, păr, fose nazale,
conjunctive, conduct auditiv extern cu apă, săpun
sau soluţie bicarbonat de Na 5% Reanimare- 02-
terapie + respirare artîfi COT ± / traheostomie; -
HHC lv 75-1-00 mg; - furosemid 1*2 fiole; - ser
glucoza: 33 % 100 ml ; - aspiraţie si aerosoli
ontispuma cu alcool ! 2 % sau mctilpoiîsiîoxan
10%. -se vor corecta RA, hiperK, colapsul
vascular. -ATOX (10 mg atropină + 500 mg
toxogonin * subst potentatoare)«trat de prima
intenţie in caz de EPA sau soc cardiogen.
85)Profilaxia medicala a intoxicatiei cu pesticide
recunoaşterea riscuiiri da intox cu pesticide; In
expunerea la organofosfor *ex medical ia încadrare
cu stabilirea contraindic: boii SNG, dermatoze, boii
croa consumptive; - control medical periodic: ex.
clinic anual, det colinesterazei serice sau eritrod
tare înainte de expunere sau m cazul unei
contaminări ; Laorganociorats- sunt contraind; boli
cron aie SNC, epiiepsie.dermatoze; - ex clinic
generai anual in cadrul, CMP.
86)Intoxicatia cu pesticide, etiologie, locuri de
munca cu risc, cai de patrundere si eliminare
din organism, metabolizare
Etioi: pesticide organofosforate - extrem de
toxice: paraition, metilparation (wofatox),
etilparation + parafox, selefos; * puternic taxice
:Sytox, Epn, Tepp; -moderat toxice: diazinon,
fention; - toxicit redusa: ■ malathion,
bromofos,clorthioin. Caract generale: -solubil în
esteri şl majorii solvenţilor organici, insolubil în
etiî-ester, aproape insolubil în apă; - stabil numai la
pH acid sau neutru ; - lichid incolor sau galben si în
forma comercială maron închis sau verde; - apare
pe piaţă ca puiebre metalică 15-25%, lichid
emulsiSabiî 25-45%: în praf 1-2% sau în aerosoli
10%. -^pesticide organoclcrate: toxaten, aidrin,
dordan, dieldrin, endrin, heptaclarjderiv ai
hidrocarb aiifatice si hexa-clor-ciclohexanul, indan,