1

14. INSUFICIENA RENAL ACUT

I. Definiie.
Insuficiena renal acut (IRA) se definete ca o reducere brusc a funciei renale, msurat
prin declinul ratei de filtrare glomerular (RFG), n decurs de cteva ore pn la cteva zile. Acest
declin al funciei renale survine de regul pe rinichi anterior indemni, ns poate apare i la pacieni cu
disfuncie renal pre-existent. IRA se manifest prin retenia ureei, creatininei i a altor produi de
catabolism proteic excretai n mod normal de ctre rinichi. Pn de curnd, au existat numeroase
controverse privind definirea IRA funcie de nivelul creterii reteniei azotate (s-au utilizat definiii
foarte variabile, de la creterea cu 0,50 mg/dl sau cu 2550% a creatininei serice fa de valorile
anterioare, pn la reducerea brusc a RFG cu 25-50%). Un consens internaional recent a clarificat i
standardizat definiia IRA, innd cont de riscul pentru aceasta i de evoluia afeciunii (criteriile
RIFLE - acronimul indic Risk of renal dysfunction; Injury to the kidney; Failure of kidney function,
Loss of kidney function and End-stage kidney disease). Aceast clasificare (vezi Tabelul I) este
deosebit de util n special la pacienii cu stare critic, internai n seciile de terapie intensiv putnd fi
extins i asupra celorlalte situaii de IRA.
Astfel, conform criteriilor RIFLE, IRA se definete prin creterea rapid a creatininei serice
de 3 ori peste valorile bazale sau un nivel al creatininei serice 4mg/dl cu o cretere n valori
absolute >0.5 mg/dl (aceast din urm definiie se aplic pentru IRA suprapus pe insuficiena renal
cronic). Acelai consens stabilete ns c riscul de lezare renal se definete deja de la o cretere a
creatininei serice x 0,5 ori fa de valorile bazale, iar lezarea rinichiului de la o cretere x 2 ori fa de
aceste valori. Pierderea funciei renale n cadrul IRA se definete ca insuficiena renal persistent
>4 sptmni, iar insuficiena renal cronic terminal (rezultat n cursul unei IRA severe) ca
insuficiena renal persistent >3 luni (vezi i Tabelul I).
Dei IRA sever se manifest frecvent prin oligurie sau chiar anurie, n 50% din cazuri,
volumul urinar este normal. Manifestrile clinice sunt foarte variabile: unii pacieni sunt total
asimptomatici, diagnosticul realizndu-se prin decelarea reteniei azotate n cursul investigaiilor de
laborator de rutin, n timp ce ali pacieni vor prezenta semne i simptome de uremie sever.


II. Epidemiologie.
Loc pt. Tabelul I
M
a
n
u
a
l

d
e

n
e
f
r
o
l
o
g
i
e
2
Incidena real a IRA este greu de precizat exact, datorit inomogenitilor n definirea acesteia
i categoriilor diferite de pacieni care pot suferi declinul acut al funciei renale. n comunitate,
incidena IRA este <1%, iar frecvent, IRA este uoar (funcional). ntr-un spital cu profil general,
ntre 1 i 5% dintre pacieni prezint la internare sau dezvolt n cursul spitalizrii IRA (datorit unor
factori iatrogeni medicaie nefrotoxic i infecii nosocomiale). n seciile de terapie intensiv,
incidena IRA este mult mai mare de 20-50%, aceti pacieni avnd de regul un prognostic mai
rezervat dect cei fr disfuncie renal. La pacienii cu intervenii percutanate coronariene, incidena
IRA este de 3%; aceti pacieni prezint ns o mortalitate tripl fa de cei care nu sufer de disfuncie
renal post-intervenie.

III. Fiziopatologie.
IRA reprezint consecina unor insulte ischemice i nefrotoxice, frecvent acestea acionnd
ntr-un mod aditiv sau sinergic. Fiziopatologia necrozei tubulare acute de etiologie ischemic parcurge
mai multe faze: pre-renal, de iniiere, de extensie, de meninere i, n fine, de reparaie. n cursul
fazei de iniiere, datorit hipoperfuziei severe, aportul de oxigen se reduce dincolo de pragul necesar
funciei i structurii tubulare. n consecin, se pierde marginea n perie a celulelor tubulare
proximale. Se produce ruperea citoscheletului de actin i a legturilor intracelulare, mpreun cu
redistribuirea proteinelor transportoare (cum ar fi Na-K-ATPaza, care migreaz la suprafaa apical).
Rezult pierderea polaritii celulare i a funciei de transport a solviilor. Moleculele de adeziune
(cum ar fi integrinele) se redistribuie n mod similar, de la suprafaa bazal a celulelor ctre suprafaa
luminal, astfel nct celulele tubulare se desprind n lumen. Aceste celule desprinse vor forma
cilindrii epiteliali, responsabili de obstrucia intratubular, factor contributor major la reducerea
RFG (vezi Figura 1). Desprinderea celulelor tubulare duce la denudarea membranei bazale tubulare,
permind retrodifuzia filtratului glomerular, un alt mecanism de reducere a RFG. Ca urmare a
hipoperfuziei renale, dar i a lezrii tubulare (feedback tubulo-glomerular) se produce o
vasoconstricie intrarenal intens, avnd drept consecin de asemenea declinul RFG.
n cursul fazei de iniiere, leziunile ischemice la nivelul miocitelor vasculare i a celulelor
endoteliale duc la modificri fiziopatologice microvasculare care contribuie la fazele de extensie i de
meninere a NTA. n mod particular, hipoperfuzia medular sever joac un rol n patogeneza NTA;
fiziologic exist o hipoperfuzie medular, acest segment fiind deosebit de vulnerabil la insulte
ischemice.
n fazele de extensie i de meninere exist o contribuie major a fenomenelor inflamatorii
locale la patogeneza NTA. Lezarea i activarea celulelor endoteliale dezechilibreaz balana dintre
M
a
n
u
a
l

d
e

n
e
f
r
o
l
o
g
i
e
3
substanele vasodilatatoare (NO, prostacicline) i cele vasoconstrictoare (endotelin, tromboxani) n
favoarea celor din urm. Se activeaz de asemenea aderena i coagularea leucocitar. Aceste
modificri sunt evidente n capilarele peritubulare din medulara extern, accentund n continuare
hipoperfuzia i lezarea tubular n faza de extensie.
Activarea endotelial determin de asemenea infiltrarea leucocitar i aciunea citotoxic.
Leucocitele infiltrate exacerbeaz obstrucia i hipoperfuzia din microcirculaie, cu eliberarea de
citokine citotoxice, specii reactive de oxigen i enzime (elastaze, proteaze).
n faza de recuperare, celulele tubulare rmase viabile se difereniaz, prolifereaz i migreaz
de-a lungul membranei bazale tubulare, n vederea restabilirii continuitii epiteliale. Celulele acestea
au apoi capacitatea de a se rediferenia, restabilind polaritatea epitelial normal i funciile de
transport tubular. n paralel are loc i reparaia leziunilor endoteliale, cu restaurarea perfuziei renale
normale.

IV. Etiologia IRA.
Etiologia IRA este divers, pe primele locuri aflndu-se hipovolemia absolut i relativ,
precum i agresiunea toxic direct a epiteliului tubular, acestea fiind de altfel principalele cauze de
necroz tubular acut, forma comun de IRA intrinsec. Frecvent, etiologia IRA este multifactorial,
acelai pacient suferind degradarea funciei renale datorit, de exemplu, deshidratrii, aciunii
medicamentelor care interfer cu autoreglarea renal (AINS, IECA) i a celor nefrotoxice directe
(aminoglicozide) i sepsis-ului.
Funcie de cauza i sediul agresiunii renale, IRA se clasific n pre-renal (funcional),
intrinsec (renal) i post-renal (obstructiv). Principalele cauze de IRA funcie de aceast
clasificare sunt redate n Tabelul II. Majoritatea (40%) cazurilor de IRA se datoreaz necrozei
tubulare acute (NTA), urmate de IRA funcional (20%), IRC acutizat (15%, de regul tot prin IRA
funcional sau NTA), obstruciei de cauz urologic (10%), glomerulopatii, vasculite sistemice, boli
microvasculare (5%), nefrite interstiiale acute (2%), alte cauze (8%).


V. Diagnosticul IRA.
1. Tabloul clinic al IRA este extrem de variabil, funcie de tipul de agresiune asupra rinichiului.
Esenial n diagnostic rmne suspiciunea clinic, dat de existena unei patologii acute sau a unui
tratament recent care poate afecta brusc funcia renal (sepsis, hipotensiune, hipovolemie, boal
sistemic, nefrotoxice etc vezi Tabelul III). Suspiciunea clinic este ntrit de preexistena unei
Loc pt. Tabelul II
M
a
n
u
a
l

d
e

n
e
f
r
o
l
o
g
i
e
4
patologii cronice care expune pacientul unui risc crescut de IRA: boal renal cronic, diabet zaharat,
boal aterosclerotic, hipertensiune arterial.
Pacientul cu IRA poate prezenta:
semnele i simptomele unei boli sistemice sau generale;
oligurie/anurie (doar n 50% din cazuri!);
semne de hiper-sau deshidratare (vezi Cap. Tulburri hidro-electrolitice);
semne sugestive pentru dezechilibre electrolitice i acido-bazice (datorate acidozei
metabolice, hiperkalemiei, hipo- sau hipernatremiei) - vezi Cap. Compartimente
lichidiene;
semne i simptome datorate uremiei (intoleran digestiv, encefalopatie uremic, astenie
intens etc);
lipsa total a simptomelor n unele cazuri de IRA funcional.


2. Afirmarea diagnosticului, odat formulat suspiciunea clinic, este dat de examenul
paraclinic: produii de retenie azotat prezint valori peste limitele superioare ale normalului i cresc
n dinamic, de la o zi la alta. Diagnosticul precis va utiliza definiia modern a IRA, funcie de
criteriile RIFLE (vezi mai sus i Tabelul I), utiliznd nivelul creatininei serice, RFG exprimat prin
clearance-ul creatininic (vezi Cap. Determinarea funciei excretorii renale) i debitul urinar.
n viitor, pe lng mijloacele clasice de diagnostic vor fi probabil utilizai markeri mai fideli ai funciei renale (de
ex. cistatina C), precum i markeri ai leziunii tubulare (interleukina 18, kidney injury molecule 1, neutrophil gelatine-
associated lipocalin etc).

3. Diagnosticul diferenial se face cu boala renal cronic avansat (insuficiena renal cronic):
n IRA, rinichii sunt de dimensiuni normale;
anemia este de regul absent;
exist documentaia recent a unei funcii renale normale;
leziunile de osteodistrofie renal (constatate radiologic) sunt absente n IRA;
lipsesc modificrile tegumentare din uremia cronic;
HTA este de regul absent sau mai puin sever; lezarea organelor-int prin HTA este mai
rar dect n boala renal cronic (BRC).

Loc pt. Tabelul III
M
a
n
u
a
l

d
e

n
e
f
r
o
l
o
g
i
e
5
4. Diagnosticul formei etiopatogenice se iniiaz odat cu ecografia renal, care reprezint o
urgen la pacientul cu IRA; ecografia distinge cazurile de IRA obstructiv, prin evidenierea
hidronefrozei bilaterale (sau unilaterale pe rinichi unic morfologic/funcional), al crei tratament este
radical diferit fa de celelalte forme etiopatogenice (pacientul trebuie adresat de urgen urologului).
IRA funcional se distinge de IRA intrinsec (necroza tubular acut constituit) cu ajutorul
indicilor urinari, n cazul n care pacientul nu a primit anterior diuretice (vezi Tabelul 3).
Examenul sumar de urin i sedimentul urinar pot distinge ntre diversele forme de IRA
intrinsec:
Celule epiteliale, cilindri epiteliali, proteinurie minim i absena hematuriei n NTA;
Reacie fals-pozitiv pentru hematurie la examenul sumar i absena hematiilor la
examenul microscopic al urinii;
Hematii deformate, cilindri hematici i proteinurie moderat/sever n glomerulopatii,
vasculite sistemice;
Leucociturie steril, eozinofilurie n nefrita interstiial acut alergic.

5. Puncia-biopsie renal (PBR) nu este n general indicat n IRA funcional i n necroza
tubular acut, deoarece nu ofer informaii suplimentare fa de cele cunoscute i nu schimb
atitudinea terapeutic. n cazurile presupuse de NTA n care nu se instaleaz faza poliuric n 3
sptmni de la insulta renal, PBR este indicat, deoarece este posibil o leziune renal suplimentar
fa de cea prezumat. n cazurile n care IRA este nsoit de sindrom glomerular, PBR trebuie
realizat de urgen, existnd suspiciunea major de glomerulonefrit rapid progresiv/vasculit
sistemic. Funcie de semnele i simptomele care nsoesc insuficiena renal acut, nefrologul va
indica explorri biochimice, serologice i imagistice complexe (vezi capitolele dedicate examenului
paraclinic n nefrologie).

6. Diagnosticul complicaiilor
Complicaiile datorate injuriei renale iniiale (de exemplu prin oc hipovolemic, sepsis,
insuficien cardiac sever);
Complicaiile sindromului uremic acut (n condiiile diagnosticrii tardive i/sau a terapiei
inadecvate):
M
a
n
u
a
l

d
e

n
e
f
r
o
l
o
g
i
e
6
- Complicaiile infecioase - prima cauz de mortalitate n IRA (30-70%), fiind favorizate de
imunodeficien caracteristic uremiei: pneumonii, bronhopneumonii; infecii urinare, infecii de
cateter; septicemii bacteriene sau micotice.
- Complicaiile cardio-vasculare:
edemul pulmonar acut (consecutiv hiperhidratrii, mai rar disfunciei miocardice);
aritmii maligne (prin diselectrolitemie);
angor sau infarct miocardic acut (agravarea unei cardiopatii ischemice ignorate).
- Complicaiile hemoragice - prin anomalii ale hemostazei: hemoragie digestiv superioar,
hemoptizii, sngerri la locul de inserie a cateterului venos central
- Hiperkaliemia - cu manifestri ECG (T amplu, QT scurt, tulburri de conducere intraatriale,
atrio-ventriculare, intraventriculare); la valori ale kaliemiei >6,5 mEq/l exist riscul de stop
cardiac!
- Denutriia azotat (consecutiv intoleranei digestive i a hipercatabolismului)
- Complicaiile iatrogene:
complicaiile repausului prelungit la pat (escare, hipoventilaie cu pneumonie de hipostaz,
tromboz venoas profund);
complicaiile datorate stresului i/sau nutriiei artificiale (esofagite peptice, ulcere digestive);
complicaiile manevrelor de ngrijire (pneumotorax - la montarea cateterului venos central,
embolii pulmonare, flebite sau septicemii de cateter, infecii intraspitaliceti cu germeni
rezisteni); alergii i intolerane medicamentoase;
complicaiile dializei: hipotensiune arterial, hemoragii, sindrom de dezechilibru dialitic,
embolie gazoas.

VI. Forme clinice particulare de IRA.
1. IRA la substane de contrast iodate
ntr-o epoc n care manevrele de cardiologie intervenional (angiografiile n special) sunt
foarte frecvente, incidena nefropatiei la substane de contrast iodate crete de asemenea.
Administrarea substanelor de contrast iodate (SCI) cu osmolaritate nalt poate produce ntr-un numr
semnificativ de cazuri IRA prin 2 mecanisme: vasoconstricie renal (indus de eliberarea endotelinei
i adenozinei) care determin ischemie la nivelul medularei renale i toxicitate tubular direct (prin
eliberarea de radicali liberi de oxigen). Creterea uoar a creatininemiei este un eveniment frecvent
M
a
n
u
a
l

d
e

n
e
f
r
o
l
o
g
i
e
7
dup administrarea SCI. Totui, un declin semnificativ al funciei renale se nregistreaz doar la
pacienii cu factori de risc asociai:
boal renal cronic de orice cauz;
insuficien renal acut de orice cauz;
diabet zaharat i nefropatie diabetic;
insuficien cardiac sever sau cu alte cauze de hipovolemie relativ sau absolut;
mielom multiplu;
administrare repetat de SCI la interval <72 de ore;
doze mari de SCI (>125 ml); la pacienii diabetici cu BRC ns, chiar doze de 20-30 ml
pot determina IRA.
IRA debuteaz n mod caracteristic imediat dup administrarea de SCI, fiind decelabil la 24-
48 ore. n cele mai multe cazuri, azotemia este uoar i tranzitorie. Creteri importante ale reteniei
azotate (care necesit dializ) se produc de regul la pacienii cu insuficien renal preexistent sau
multipli factori de risc asociai. De cele mai multe ori, IRA este reversibil, reducerea persistent a
clearance-ului de creatinin fiind ntlnit doar la pacienii cu IRC preexistent. Diagnosticul
diferenial pune probleme doar la pacienii cu ateroscleroz generalizat important, unde IRA aprut
dup angiografie se poate datora i embolismului colesterolic.
Tratamentul IRA la SCI este n primul rnd profilactic: hidratarea adecvat, per os i/sau i.v.
(cu ser fiziologic), pre- i post-intervenie, previne frecvent dezvoltarea IRA. Alcalinizarea prin
administrarea de bicarbonat de sodiu, concomitent cu hidratarea, este extrem de util. Administrarea
pre- i post-intervenie a unor antagoniti de adenozin (teofilin per os) i de captatori de radicali
liberi de oxigen (acetil-cisteina), dei a dat rezultate inconstante, este recomandat datorit profilului
modest al reaciilor adverse la aceste substane i costurilor reduse. Hemodializa profilactic, pentru
ndeprtarea SCI, a dat rezultate modeste i nu se recomand de rutin. Hemofiltrarea ndeprteaz
SCI mai eficient, ns este o alternativ pretenioas logistic i financiar, inaplicabil pe scar larg. n
schimb, n cazurile severe de IRA post-SCI, hemodializa acut este indicat, ns n vederea
ameliorrii sindromului de retenie azotat, a dezechilibrelor hidro-electrolitice i acido-bazice
consecutive insuficienei renale.

2. Sindromul hepato-renal
Sindromul hepato-renal (SHR) reprezint un tip particular de IRA la pacieni cu boli hepatice
severe (de regul, ciroz hepatic), caracterizat prin:
M
a
n
u
a
l

d
e

n
e
f
r
o
l
o
g
i
e
8
vasoconstricie renal intens (prin activare simpatic);
vasodilataie periferic;
disfuncie cardiac, contribuind la hipoperfuzia renal;
aciunea unor citokine asupra patului vascular renal i a altor organe.
Probabilitatea ca un pacient cirotic s dezvolte SHR este de 18% la 1 an i de 39% la 5 ani dup
diagnosticarea afeciunii hepatice. Totui, SHR este mai rar dect alte cauze banale de IRA (necroza
tubular acut i insuficiena renal funcional), reprezentnd doar 27% dintre cazurile de declin acut
al funciei renale la cirotici.
Criteriile majore de diagnostic sunt reprezentate de:
creatinin seric >1,5 mg/dl care progreseaz n zile/sptmni sau RFG <40 ml/min
(determinate prin colectarea urinii/24 ore) la pacieni cu boal hepatic acut sau cronic sever,
nsoit de hipertensiune portal;
absena oricrei alte cauze de IRA (SHR reprezint un diagnostic de excludere);
concentraia sodiului urinar foarte redus (<10 mEq/l), n absena administrrii de diuretice;
absena mbuntirii funciei renale dup repleie volemic (cu 1,5 litri dintr-o soluie care
expandeaz volumul plasmatic) i ntreruperea administrrii diureticelor;
Proteinurie <0,5 g/24 ore i fr elemente ecografice de uropatie obstructiv sau boal renal
parenchimatoas.
Criterii adiionale de diagnostic (ne-obligatorii):
Volum urinar <500 ml/24 ore;
Sodiu urinar <10 mEq/l;
Osmolalitate urinar >osmolalitate plasmatic;
Hematii urinare <50/HPF;
Na seric <130 mEq/l.
Rinichiul pacientului cu suferin hepatic cronic funcioneaz n contextul ischemiei corticale
produs de stimuli necunoscui ce determin vasoconstricie, preferenial la nivelul corticalei renale.
Cu ct suferina hepatic este mai grav, ischemia renal de fond este mai avansat; rinichiul este
extrem de susceptibil la agresiunile suplimentare (instabilitate hemodinamic, paracentez, terapie cu
diuretice n doze mari, hemoragii digestive, medicaie nefrotoxic, sepsis). PBR nu este indicat n
SHR, studiile necroptice evideniind absena modificrilor morfopatologice renale severe (n SHR
exist doar vasoconstricie intrarenal intens).
Exist dou forme clinice ale sindromului hepato-renal:
M
a
n
u
a
l

d
e

n
e
f
r
o
l
o
g
i
e
9
SHR tip I (forma acut) - caracterizat prin deteriorarea rapid i spontan a funciei renale
(cel puin dublarea nivelului creatininei serice iniiale, pn la >2,5 mg/dl sau o reducere a RFG cu
50% pn la un nivel <20 ml/min n mai puin de 2 sptmni). Aceast form este ntlnit la
pacienii cu insuficien hepatic acut, hepatit acut etilic, sau decompensare acut a cirozei
hepatice. Pacienii dezvolt frecvent icter sever i tulburri de coagulare. De obicei este implicat
un factor precipitant (paracenteza masiv, tratament intempestiv cu diuretice).
SHR tip II (forma cronic) - se instaleaz insidios, afectnd pacienii cu hipertensiune portal
i ciroz hepatic decompensat. Aceti pacieni prezint icter discret, ns evolueaz cu ascit
masiv, refractar la tratament.
Prognosticul SHR este dependent de gravitatea bolii hepatice (de obicei sever), instalarea sa
semnaliznd de regul un prognostic vital extrem de rezervat.
Tratament. Transplantul hepatic reprezint singura soluie terapeutic radical pentru rezolvarea att a insuficienei
hepatice, ct i a IRA (sindromului hepato-renal). Cateterizarea venoas central este obligatorie, facilitnd managementul
bilanului hidric la aceti pacieni. Administrarea de diuretice va fi oprit. Tratamentul intensiv (vezi mai jos) este indicat
doar la pacienii cu anse reale de a primi un grefon hepatic:
Vasodilatatoarele renale: dopamina, dei n doz redus determin vasodilataie renal, nu s-a dovedit eficiena
n SHR; aceeai inutilitate a fost dovedit i pentru analogii de prostaglandine administrai sistemic;
Vasoconstrictoarele sistemice reprezint cel mai promitor tratament farmacologic n SHR, considerndu-se c
dac se ntrerupe vasodilataia sistemic, se va ameliora vasoconstricia renal. Analogii de vasopresin
prezint un efect vasoconstrictor intens prin aciune asupra receptorilor V1 din celulele musculare netede ale
peretelui vascular. Ornipresina, dei eficient n SHR, a fost abandonat datorit efectelor ischemice sistemice
severe la 30% dintre pacieni. Terlipresina, un analog de vasopresin modern, n combinaie cu administrarea
de albumin uman, crete TA i amelioreaz funcia renal la 2/3 pn la trei sferturi din cazurile att de SHR
tip 1, dar mai ales n tipul 2. Incidena episodelor ischemice sistemice este mai redus (10-25%) n tratamentul
cu terlipresin n comparaie cu ornipresina. Avantajele terlipresinei sunt ns de scurt durat, 80% dintre
pacienii tratai care nu primesc un transplant hepatic decednd ntr-un interval de 3 luni ;
Alte terapii farmacologice: octreotide (inhibitori ai glucagonului i ai altor peptide vasodilatatoare), n
combinaie cu agoniti -adrenergici de tip midodrine i cu infuzia de albumin pare s determine un rspuns
renal favorabil; administrarea de noradrenalin pe cale sistemic a dat rezultate promitoare, care vor trebui
confirmate ns de alte studii;
Shunt-ul transjugular intrahepatic porto-sistemic (TIPS): TIPS reduce presiunea portal i amelioreaz
anomaliile neuro-umorale, precum i funcia renal n SHR. Supravieuirea la 18 luni a pacienilor cu SHR
tratai prin TIPS care nu sunt candidai pentru transplant hepatic este de circa 35%, net superioar celor tratai
convenional. De asemenea, combinarea TIPS cu terlipresina, midodrine i albumin uman a dat rezultate
ncurajatoare;
Hemodializa i hemofiltrarea nu confer un avantaj de supravieuire n SHR; aceste tehnici sunt indicate doar la
pacienii cirotici la care diagnosticul de SHR este incert sau care prezint IRA de alte cauze;
M
a
n
u
a
l

d
e

n
e
f
r
o
l
o
g
i
e
10
Dializa hepatic (albuminic) reprezint o tehnic de epurare extracorporeal derivat din hemodializ,
capabil s nlture att substanele hidro-solubile, ct i cele legate de albumin, care se acumuleaz n
insuficiena hepatic. Principiul dializei hepatice pleac de la prezumia c nlturnd substanele legate de
albumin (acizi biliari etc), se reduce efectul negativ al acestora asupra hepatocitelor (stabiliznd funcia
hepatic) i asupra altor organe, inclusiv asupra rinichilor. Studii preliminare indic un efect benefic al dializei
hepatice asupra supravieuirii la pacienii cu SHR tip 1, aceste date necesitnd ns confirmare;
Transplantul hepatic (TH) reprezint cel mai bun tratament actual al SHR la pacieni selecionai, realiznd
cura radical att a disfunciei hepatice, ct i a celei renale. Anomaliile renale (hemodinamice i de excreie a
sodiului) se normalizeaz la o lun dup TH. Totui, spre deosebire de ali pacieni cu TH, cei cu SHR anterior
prezint complicaii mai frecvente i o supravieuire mai modest post-transplant.

VII. Prognosticul IRA.
Prognosticul IRA funcionale este n general bun, depinznd de msura n care se realizeaz
corecia rapid i adecvat a factorilor declanatori. n NTA, prognosticul este variabil, depinznd de
tipul i numrul comorbiditilor, precum i a severitii bolii care a determinat IRA. Factorii de
prognostic nefavorabil sunt: hipotensiunea arterial sever persistent, ocul septic, necesar de
ventilaia asistat, oliguria persistent, insuficiena altor organe, boala cauzatoare sever, persistent,
vrsta naintat etc. La pacienii cu IRA din serviciile de terapie intensiv, mortalitatea poate ajunge la
50-80%. n IRA obstructiv, prognosticul depinde de nlturarea n timp util a obstacolului i de
complicaiile asociate (urosepsis etc.), fiind ns n general bun.
Prognosticul renal n NTA este variabil, fiind n general bun la pacienii la care se instituie
tratament adecvat i la care se nltur riscul vital. Procesul de vindecare a rinichilor ncepe la 1-3
sptmni dup agresiunea iniial i poate dura pn la 1 an. La circa 5% dintre pacieni, prezentnd
forme foarte severe de NTA, IRA este ireversibil, pacientul dezvoltnd insuficien renal cronic
terminal. Un procent variabil, n general redus, pot rmne cu o disfuncie renal uoar/moderat. n
IRA obstructiv, prognosticul renal depinde de rapiditatea cu care se nltur obstacolul pe cile
urinare (n general, peste 55 de zile de la instalarea obstruciei), leziunile parenchimatoase determinate
de ctre obstrucie devenind ireversibile. Pacientul cu IRA recent va fi urmrit ambulator cu atenie n
ceea ce privete funcia renal i eventualele tulburri hidro-electrolitice posibile n faza poliuric. De
asemenea, trebuie inut cont de faptul c un pacient cu IRA n antecedente rmne un pacient
vulnerabil pentru noi episoade de IRA!

VIII. Tratamentul IRA.
Obiectivele tratamentului la pacientul cu IRA sunt multiple, urmrind:
M
a
n
u
a
l

d
e

n
e
f
r
o
l
o
g
i
e
11
1. tratamentul complicaiilor amenintoare de via: hiperkaliemia i edemul pulmonar acut;
2. restaurarea perfuziei renale; msuri terapeutice generale pentru ameliorarea funciei renale;
3. msuri terapeutice ce se adreseaz cauzei declanatoare; msuri terapeutice specifice
diagnosticului etiopatogenic;
4. nutriia adecvat a pacientului cu IRA; stabilirea necesitilor hidro-electrolitice;
5. evaluarea indicaiilor pentru iniierea terapiei de substitutie a functiei excretorii renale; terapia de
substituie a functiei excretorii renale;
6. prevenirea i tratamentul complicaiilor, mai ales cele infecioase, hemoragice i cardio-vasculare;
corectarea dezechilibrelor hidro-electrolitice i acido-bazice;
7. monitorizarea evoluiei i a eficacitii tratamentului;
8. evaluarea la distan a funciei/statusului renal.

1. Tratamentul complicaiilor amenintoare de via.
a) Hiperkaliemia impune efectuarea de urgen a unei electrocardiograme. Dac exist semne
electrocardiografice, hiperkalemia este real i necesit tratament de urgen. n absena semnelor
electrocardiografice, este posibil pseudo-hiperkalemia prin recoltarea i prelucrarea incorect
(recoltare cu staz venoas, scuturarea probei de snge, prelucrarea probei cu ntrziere), necesitnd
repetarea probei n condiii corecte. Hiperkaliemia cu risc vital (potasiu de 6,5-7 mEq/l asociat cu
modificri ECG), necesit iniierea de urgen a dializei. Hemodializa reprezint mijlocul cel mai
eficient la o concentraie a K
+
7 mEq/l; este obligatorie dac hiperkaliemia se dezvolt la pacieni
oligoanurici, rezisteni la diuretice. Pn la iniierea hemodializei, tratamentul de urgen al
hiperkalemiei const n:
rini schimbtoare de ioni, care fixeaz potasiu intestinal; se administreaz per os sau,
preferabil, pe cale rectal (clism);
-mimetice (sub form de spray, inhalaii): isoprenalina i.v.(n cazul instalrii unui BAV
complet);
gluconat de calciu i.v.; nu scade nivelul potasiului seric, ns protejeaz de aritmii cardiace;
bicarbonat de sodiu izotonic (14) sau, preferabil, soluie molar (8,4), 40-100 ml n 10-
30 min; soluia alcalin corijeaz acidoza metabolic, ceea ce are ca efect intrarea potasiului n
celul i corectarea anomaliilor ECG. Se evit n strile de hiperhidratare sever;
glucoz hiperton 50% - 50 ml tamponat cu insulin (10 UI) administrat n perfuzie rapid
(60 min) pe cateter venos central preferat n strile de hiperhidratare;
M
a
n
u
a
l

d
e

n
e
f
r
o
l
o
g
i
e
12
furosemid: 120-240 mg i.v. (6-12 fiole!) - pentru a crete excreia urinar de potasiu; se
utilizeaz n absena hipotensiunii/a hipovolemiei.

b) Edemul pulmonar acut (EPA) reprezint o complicaie sever, ndeosebi n condiii de
oligoanurie i lips de rspuns la tratamentul diuretic. Cauza EPA este reprezentat ntotdeauna de
hiperhidratare, cordul putnd fi indemn. Tratamentul EPA este cel clasic, la care se adaug
ultrafiltrarea (ndeprtarea excesului de lichide) prin hemodializ de urgen:
- oxigenoterapie cu debit crescut, administrat pe masc;
- diuretice de ans (furosemid) administrat n doze mari, obligatorii n caz de insuficien
renal sever: 240-500 mg i.v (12-25 de fiole!) n 30-60 minute;
- venodilatatoare i antihipertensive administrate i.v. (nitroglicerina; blocante ale canalelor
de calciu i nitroprusiat de Na), n condiiile unui puseu hipertensiv important; se va evita
administrarea inhibitorilor enzimei de conversie, datorit riscului de compromitere a hemodinamicii
intrarenale i astfel a accenturii IRA;
- venesecia - ctig timpul necesar introducerii unui cateter central i al iniierii dializei; este
ns contraindicat la pacienii anemici.

2. Terapia de restaurare a perfuziei renale; msuri terapeutice generale pentru ameliorarea funciei
renale
Restaurarea perfuziei renale este imperios necesar n IRA funcional i chiar n NTA
constituit. Se realizeaz n principal prin:
nlturarea cauzei care a dus la hipovolemie absolut sau relativ;
hidratarea adecvat (de regul parenteral) n cazurile cu deshidratare;
nlturarea medicaiei care interfer cu autoreglarea renal (IECA, sartani, AINS);
nlturarea medicaiei nefrotoxice.

3. Corecia rapid a hipotensiunii arteriale (hTA) i/sau a hipovolemiei, prin umplere vascular, sub
controlul presiunii venoase centrale (PVC)
a) Dac PVC <2 cm H
2
O, volemia este insuficient i se impune umplerea vascular.
Accesul vascular trebuie realizat prin flexule de calibru mare 14-16 G sau cateter central (de
preferin plasat n vena jugular intern) inserat prin tehnica Seldinger;
Rata perfuziilor trebuie s fie maximal (dependent de diametrul accesului venos); M
a
n
u
a
l

d
e

n
e
f
r
o
l
o
g
i
e
13
Soluiile utilizate trebuie s rmn n spaiul intravascular i s fie apropiate de compoziia
fluidelor pierdute(care au determinat deshidratarea); se vor utiliza n acest sens:
1. soluii cu putere coloid-osmotic mare (snge, plasm, albumin uman) sau soluii
izotonice (clorur de sodiu 0.9% sau bicarbonat 1.4%);
2. sngele se va administra ntotdeauna cnd Hb <10 g/dl, iar albumina, cnd valoarea ei
seric este <25 g/dl;
3. nu se vor administra niciodat soluii glucozate, deoarece prin metabolizarea glucozei,
rezult ap liber, care scade tonicitatea mediului intravascular;
4. soluiile bicarbonatate sunt n mod particular eficiente n prevenia/tratamentul stadiilor
incipiente ale IRA datorate mioglobinuriei (de ex. n sindromul de strivire),
hemoglobinuriei (hemoliz intravascular masiv), hiperuricemiei severe (sindromul de
liz tumoral); alcalinizarea urinii reduce semnificativ toxicitatea tubular a acestor
substane, iar n cazul acidului uric previne, n plus, precipitarea cristalelor de acid uric.
Nu a fost evideniat o superioritate a soluiilor coloidale sau a soluiilor saline hipertone fa
de soluia salin izoton, n ceea ce privete rata mortalitii. Totui, soluiile coloidale sau saline
hipertone corecteaz mai rapid TA i volumul circulator.
b) dac PVC >8 cm H
2
O, se oprete aportul sodat i se reconsider situaia; n formele cu hTA
i PVC >10 cm H
2
O se presupune existena unui oc cu rsunet cardiac i se recurge la droguri
cardiotonice sau/i vasoactive. La pacienii cu IRA funcional (prerenal), diureza i funcia renal
excretorie se vor ameliora semnificativ dup corectarea volumului intravascular i a TA.
La subiectul sntos, dopamina n doz redus (1-3 g/kgc/zi) produce vasodilataie renal,
natriurez i creterea RFG. Pe baza acestor constatri, mult timp pacienii cu IRA de diverse etiologii
au fost tratai cu dopamin n doz renal. n fapt, aa cum au artat studii i metaanalize recente,
dopamina n doz renal nu are nici un efect asupra funciei renale, necesitii dializei, duratei
spitalizrii sau mortalitii pacienilor cu IRA. Mai mult, la unii pacieni, dopamina, chiar n doze
reduse, poate precipita tahiaritmii, ischemia miocardic, reduce fluxul sangvin intestinal, deprim
tiroida i suprim funcia limfocitelor T. Ca urmare, conform cunotinelor actuale, dopamina n doz
renal nu este indicat n tratamentul sau prevenia IRA. Dopamina n doze mari (5-15 g/kgc/zi)
poate fi necesar la pacienii cu IRA aflai n stare de oc hemodinamic.
Fenoldopam mesilat reprezint un agonist dopaminergic cu aciune scurt asupra receptorilor
D-1, determinnd creterea rezistenei vasculare sistemice i, simultan, creterea fluxului sangvin
renal. Fenoldopam administrat continuu n perfuzie intravenoas previne leziunea renal acut, reduce
M
a
n
u
a
l

d
e

n
e
f
r
o
l
o
g
i
e
14
necesarul de substituie a funciei renale i mortalitatea intra-spitaliceasc la pacienii cu IRA sever,
internai n seciile de terapie intensiv. De asemenea, fenoldopam s-a dovedit eficient n tratamentul
hipertensiunii arteriale severe. Efectele adverse in n primul rnd de efectul vasodilatator sistemic
(cefalee, rash cutanat, vertij, tahicardie), dar i de creterea presiunii intraoculare.
Diureticele de ans sunt frecvent utilizate n tratamentul pacienilor cu IRA. Furosemidul este
un diuretic de ans potent, avnd i efect vasodilatator. Prezint avantajul teoretic c, prin inhibarea
transportului sodiului la nivelul ansei lui Henle, scade consumul de oxigen, reducnd astfel potenial
injuria ischemic. Mai mult, prin creterea fluxului urinar, acest diuretic ar reduce obstrucia
intratubular i retrodifuzia ultrafiltratului. Pe baza acestor supoziii teoretice, ar fi de ateptat ca
diureticul de ans s previn IRA. n fapt, datele existente infirm acest efect preventiv; mai mult, prin
hipovolemia indus de diuretic, acesta poate chiar precipita IRA!
n mod similar, utilizarea furosemidului n tratamentul IRA constituite nu are efectele scontate:
diureticul nu accelereaz faza de refacere, nu reduce necesarul de dializ i nu reduce mortalitatea la
pacienii cu IRA. Totui, furosemidul (n doze mari, adecvate reducerii RFG) este utilizat frecvent n
ncercarea de conversie a IRA oligurice ntr-una non-oliguric, situaia din urm facilitnd
managementul aportului lichidian. Pe lng hipovolemie, diureticele de ans n doze mari pot produce
hipokaliemie sever, afectarea auzului.
Manitolul este un diuretic osmotic care reduce edemul tisular, capteaz radicalii liberi de
oxigen i provoac vasodilataie intrarenal prin stimularea produciei de prostaglandine. Ca i n cazul
diureticelor de ans, avantajul teoretic n prevenia IRA nu s-a confirmat n practic. Mai mult,
manitolul poate precipita IRA prin diurez excesiv (la pacienii responsivi), respectiv edem pulmonar
acut la pacienii hiperhidratai non-responsivi la manitol.

3. Tratamentul afeciunii specifice care a determinat IRA.
Dat fiind etiologia foarte variabil a IRA (vezi Tabelul II), terapiile specifice sunt foarte
variabile. Aceste msuri terapeutice sunt cunoscute din manualele de medicin intern (de exemplu
pentru insuficiena cardiac congestiv) sau sunt abordate n alte capitole ale acestui manual.

4. Susinerea nutritiv
Nutriia pacientului cu IRA este esenial, acesta fiind frecvent ntr-o stare hipercatabolic.
Lipsa unui suport nutritiv adecvat ntunec prognosticul acestei categorii de pacieni. Aportul caloric
depinde de gradul hipercatabolismului prezent, fiind n mod obinuit de 30-50 cal/kgc/zi. Aportul
M
a
n
u
a
l

d
e

n
e
f
r
o
l
o
g
i
e
15
proteic trebuie s fie, la pacienii dializai, de 1-1,3 g/kgc/zi (din care 60% aminoacizi eseniali); n
absena dializei, aportul proteic va fi de 0,3-0,5 g/kgc/zi (exclusiv aminoacizi eseniali)
Aportul lichidian va fi redus la maximum, cantitatea admis calculndu-se conform formulei:
diureza + 500 ml (pierderi prin perspiraie i fecale) + pierderile extrarenale (vrsturi, diaree) + 50 ml
pentru fiecare grad Celsius peste normal. La bolnavii dializai, acest echilibru ntre intrri i ieiri este
mai bine controlat. Muli pacieni care efectueaz 3 edine de HD/sptmn pot tolera aproximativ
1000 ml/zi, dar orice ctig n greutate interdialitic excesiv accentueaz riscul de hipotensiune
intradialitic. Administrarea intravenoas a medicaiei i nutriia parenteral total, utilizate pentru
tratarea pacienilor cu afeciuni severe i IRA, implic adesea un volum mare de lichide ce nu poate fi
administrat n absena implementrii dializei zilnice sau a terapiilor continue (vezi mai jos).
Aportul de sare va fi de max. 1 g/zi (Na
+
=500 mg =20 mmol); n caz de edeme, aportul
sodic se reduce cu 50%; aportul de K
+
va fi <20 mEq/zi. n momentul iniierii dializei, aportul de Na
+

poate crete la 2-3 g/zi. La pacientul cu IRA, dezechilibrat hidro-electrolitic, aportul (p.o. +i.v.) va fi
adaptat corespunztor n funcie de bilanurile zilnice, n vederea obinerii homeostaziei interne.
Dac alimentaia enteral (per os sau pe sond) nu este posibil, se recomand soluii
perfuzabile cu glucoz 10% (tamponat cu insulin 1 UI/5 g glucoz) + aminoacizi eseniali + lipide
perfuzabile.

5. Tratamentul de subtituie a funciei renale n IRA.
n absena unui tratament farmacologic eficient, tratamentul IRA severe se centreaz n jurul
tehnicilor de substituie a funciei renale (TSFR). Aceste tehnici (hemodializa acut, hemofiltrarea
continu veno-venoas), dei sunt asemntoare cu cele folosite pentru dializa cronic, prezint unele
particulariti. Acestea deriv din faptul c pacientul cu IRA sever necesit un management sensibil
diferit de cel al bolnavilor cu IRC terminal. Subiectul cu IRA sever este frecvent instabil
hemodinamic, prezint o stare catabolic accentuat, necesit suport nutriional parenteral i necesit
n general un aport lichidian mai important. Cum prezena i severitatea IRA reprezint factori de
prognostic negativ la pacientul internat n secia de terapie intensiv, calitatea terapiei de substituie a
funciei renale este esenial pentru supravieuire.
Momentul iniierii TSFR este foarte important, iniierea tardiv fiind asociat cu un prognostic
vital negativ. Tabelul IV rezum criteriile de iniiere a TSFR la pacientul cu IRA. Mai ales n ceea ce
privete nivelul reteniei azotate (respectiv gradul de declin al RFG), nu exist un consens unanim,
valorile indicate avnd un caracter orientativ, nefrologul sau medicul de ATI hotrnd iniierea TSFR
n contextul clinic.
M
a
n
u
a
l

d
e

n
e
f
r
o
l
o
g
i
e
16
Modalitatea de TSFR. n mod curent, n rile dezvoltate se opteaza ntre o TSFR intermitent
hemodializa i una continu hemofiltrarea veno-venoas (vezi Cap. Tehnici moderne de epurare
extracorporeal). Ambele tehnici utilizeaz un circuit extracorporeal i un filtru dializorul,
respectiv hemofiltrul. Pentru amndou tehnicile este necesar inseria unui cateter venos central cu
debit mare (n vena jugular, subclavicular sau femural). Diferenele ntre hemodializ i
hemofiltrare sunt importante: hemodializa necesit producerea unui dializat (lichid de dializ), care
circul n contracurent, de-a lungul membranei semipermeabile; hemofiltrarea utilizeaz un
hemofiltru, coninnd o membran cu permeabilitate nalt, iar substituia lichidian se face din pungi
coninnd soluii electrolitice cu concentraii fiziologice. n cazul hemodializei, excesul de lichid trece
din spaiul intravascular n baia de dializ prin aplicarea unei presiuni cu ajutorul aparatului de dializ,
procesul fiind numit ultrafiltrare. n paralel, datorit gradientelor chimice, produii de retenie azotat
i unii electrolii trec, prin difuzie, din spaiul intravascular n lichidul de dializ. n hemofiltrare apa i
substanele solvite trec prin membrana semipermeabil printr-un process de convecie, ca i n cazul
filtrrii glomerulare.
n mod tradiional, procedeul continuu al hemofiltrrii veno-venoase a fost considerat mai avantajos la pacienii n
stare critic, cu instabilitate hemodinamic, considerndu-se c hemodializa ar accentua aceast instabilitate. n fapt,
hemodializa efectuat cu anumite precauiuni (debit sangvin redus, extinderea orelor de dializ, programarea zilnic a unei
edine de hemodializ) s-a dovedit la fel de eficace ca i hemofiltrarea n managementul pacienilor cu IRA sever.
Aceast modalitate de hemodializ lent extins (la 8 ore), zilnic, poart numele de SLEDD (slow-efficiency extended
daily dialysis).

6. Monitorizarea evoluiei pacientului cu IRA.
Pacientul cu IRA va fi evaluat clinic i paraclinic foarte atent i strns. Parametrii strii de
hidratare (tensiune, edeme, greutate, diurez, pierderi extrarenale, aport hidric per os i parenteral) vor
fi evaluai zilnic la pacientul internat n secia de nefrologie/medicin intern i chiar mai des la
pacientul supravegheat n secia de terapie intensiv. Retenia azotat i ionograma se determin zilnic
n prima etap i frecvent (la 2-3 zile) la pacientul n faza poliuric. Dupa externare, pacientul va fi
evaluat ambulator la intervale strnse (iniial la 1 sptmn sau chiar mai repede).

7. Perspective terapeutice
Date experimentale recente au evideniat c celulele stem hematopoietice sunt capabile s migreze n diverse
esuturi i s dea natere unei varieti remarcabile de celule specifice. Astfel, unele date pe modele animale arat c
celulele stem hematopoietice sunt capabile s populeze epiteliul tubular renal, putnd astfel grbi refacerea acestuia n
M
a
n
u
a
l

d
e

n
e
f
r
o
l
o
g
i
e
17
necroza tubular acut. Mai mult, injectarea de celule stem mezenchimale are, cel puin la oareci, efect de prevenire a
dezvoltrii leziunilor renale acute i a IRA post-administrare de cisplatin, un citostatic cu nefrotoxicitate important.
Conform unor experimente recente efectuate la obolan, administrarea de eritropoietin uman recombinat
genetic n doze mari poate preveni leziunile de ischemie-reperfuzie date de ischemia acut a rinichiului. Acest efect
protectiv se menine, chiar dac mai atenuat, i n cazul administrrii tardive, la 6-24 de ore dup instalarea insultei
ischemice.
Utilizarea proteinei C activat recombinat genetic (drotrecogin alfa) amelioreaz supravieuirea la pacienii prin
oc septic sever. Proteina C activat reprezint o protein endogen care stimuleaz fibrinoliza i inhib fenomenele
trombotice. Principala reacie advers este sngerarea (uneori masiv i fatal). Utilitatea drotrecoginului alfa la pacienii
cu IRA prin oc septic sever este n curs de evaluare.
Vasopresina este un hormon peptidic care activeaz receptorii V2 de la nivelul tubilor colectori renali (crescnd
reabsorbia tubular de ap), precum i receptorii V1 vasculari (determinnd vasoconstricie). Date preliminare au artat c
vasopresina amelioreaz RFG la pacienii cu oc septic, att prin creterea tensiunii arteriale sistemice ct i prin creterea
tonusului arteriolei eferente. Efectele adverse principale sunt reprezentate de riscul de hiperhidratare i de hiponatremie.
Peptidele natriuretice determin dilataia arteriolei aferente i constricia arteriolei eferente, rezultnd teoretic
creterea RFG. De asemenea, aceste substane inhib reabsorbia sodiului n celulele tubulare renale. Peptidele natriuretice
sunt utile doar n fazele iniiale ale IRA severe. Cel mai utilizat peptid este forma recombinat genetic a peptidul natriuretic
cerebral (BNP), sub forma preparatului neseritide, aprobat n tratamentul pacienilor cu insuficien cardiac congestiv
decompensat. Date clinice recente au artat ns c neseretide accentueaz disfuncia renal i nu reduce necesarul de
dializ.

Bibliografie
1. Bellomo R, Ronco C, KellumJ A et al. Acute renal failure definition, outcome measures, animal models, fluid therapy
and information technology needs: the Second International Consensus Conference of the Acute Dialysis Quality
Initiative. Critical Care 2004; 8: R204-R212.
2. Covic A, Covic M, Gusbeth-Tatomir P et al. Insuficiena renal acut (II). In: Ghiduri de Practic Medical, vol II sub
egida Colegiului Medicilor din Romnia, Coordonatori L. Gherasim, M. Cinteaz, A. Ilieiu, D. Vinereanu, F. Paveliu,
Ed. Infomedica, Bucureti 2001
3. Covic A, Ghiuru R, Gusbeth-Tatomir P. Insuficiena renal acut. n: Curs de Medicin Intern Bolile aparatului
renal. Editori Rodica Ghiuru, A. Covic, Anca Trifan. Editura J unimea, Iasi 2003
4. Cheng IK. Hepatorenal syndrome. In: Comprehensive Clinical Nephrology (2
nd
ed). Richard J . J ohnson, J ohn
Feehally (eds). Mosby, Edinburg 2003
5. Glassock RJ . Acute kidney injury and critical care nephrology. NephSAP 2006; 5(2).
6. Kieran N, Brady HR. Clinical evaluation, management, and outcome of acute renal failure. In: Comprehensive
Clinical Nephrology (2
nd
ed). Richard J . J ohnson, J ohn Feehally (eds). Mosby, Edinburg 2003
7. Vanholder R, Van Biesen W, Lameire N. What is the renal replacement method of first choice for intensive care
patients? J Am Soc Nephrol 2001 Feb.:S40-3.


M
a
n
u
a
l

d
e

n
e
f
r
o
l
o
g
i
e
18

M
a
n
u
a
l

d
e

n
e
f
r
o
l
o
g
i
e
19
Tabelul I. Definiia modern a insuficienei renale acute utiliznd criteriile RIFLE.
Element clinic definit Criterii funcie de rata filtrrii
glomerulare
Criterii funcie de debitul urinar
Risk (risc de IRA) Crea s. cu 50% sau RFG cu 25% DU <0,5 ml/kg/ora x 6 ore
Injury (lezare renal) Crea s. x 2 sau RFG cu >50% DU <0,5 ml/kg/ora x 12 ore
Failure (insuficien renal) Crea s. x 3 sau RFG cu >75%
sau Crea s. 4 mg/dl (cu o cretere acut
0,5 mg/dl)
DU <0,3 ml/kg/ora x 24 ore (oligurie) sau
anurie x 12 ore
Loss (pierderea funciei
renale)
IRA persistent = pierderea complet a
funciei renale pentru >4 sptmni.

ESRD (insuficien renal
terminal)
Pierderea complet a funciei renale pentru
>3 luni.

Not: Pacientul poate ndeplini criteriul referitor la RFG sau la debitul urinar sau ambele (n clasificare se va utiliza criteriul de
severitate mai mare).
M
a
n
u
a
l

d
e

n
e
f
r
o
l
o
g
i
e
M
a
n
u
a
l

d
e

n
e
f
r
o
l
o
g
i
e
21
Tabelul II. Clasificarea etiopatogenic a IRA.
IRA prerenal (funcional)
1. prin hipovolemie (aport lichidian redus, hemoragii, pierderi gastro-intestinale, pierderi renale excesive, sechestrare n spaiile
extravasculare)
2. prin debit cardiac sczut (insuficiena cardiac)
3. prin alterarea perfuziei renale (vasodilataie sistemic sepsis, antihipertensive n exces, anestezice; vasoconstricie renal
catecolamine, supradozaj de ciclosporin; sindrom hepato-renal)
4. prin afectarea autoreglrii renale (AINS, IECA, sartani)
5. sindrom de hipervscozitate (mielommultiplu, policitemia vera)

IRA renal (intrinsec, parenchimatoas)
1. Necroza tubular acut de cauz ischemic (toate cauzele persistente de IRA funcional!) sau toxic direct, endogen (mioglobinurie,
hemoglobinurie, hiperuricemie sever) sau exogen (etilenglicol, aminoglicozide, substane de contrast, cisplatin)
2. Obstrucie intratubular (proteine anormale, acid uric, oxalai etc)
3. Boli glomerulare severe de obicei GN rapid progresiv
4. Boli microvasculare vasculite sistemice, HTA malign, sindrom hemolitic uremic, preeclampsie, CID
5. Boli macrovasculare stenoza/tromboza de arter renal, embolism colesterolic, tromboza venei renale
6. Nefrita interstiial acut imuno-alergic (antibiotice, diuretice, AINS); infecioas (pielonefrita acut, leptospiroza, infeciile cu hanta-
virusuri, citomegaloviroza); prin boli infiltrative (linfoame, leucemii); de nsoire a glomerulopatiilor; idiopatic.
7. Rejetul acut al grefonului renal

IRA post-renal (obstructiv)
orice cauz de obstrucie survenit acut, cu rsunet major pe ambii rinichi sau pe rinichiul unic morfologic/funcional
M
a
n
u
a
l

d
e

n
e
f
r
o
l
o
g
i
e
22
Tabelul III. Diagnosticul diferenial al IRA funcionale de IRA intrinsec (necroza tubular acut) funcie de indicii urinari.

Indice IRA funcional (pre-renal) IRA intrinsec (necroza tubular acut)
Sediment urinar Srac, cel mult cilindri hialini Anormal
Densitate urinar >1020 1010
Osmolaritate urinar
(mOsm/kg H
2
0)
>500 >300
Sodiu urinar (mmol/l) <20 >40
Fracia de excreie a sodiului <1 >2
Fracia de excreie a ureei <35 >35
Fracia de excreie a sodiului = (Na urinar x Crea seric/ Na seric x Crea urinar) x 100;
Fracia de excreie a ureei = (Ureea urinar x Crea seric/ Ureea sangvin x Creatinina urinar) x 100

M
a
n
u
a
l

d
e

n
e
f
r
o
l
o
g
i
e
23
Tabel IV. Indicaiile iniierii dializei.

Retenie azotat major (uree = 240 mg/dl, creatinin = 10 mg/dl) sau clearance de creatinin <7-10 ml/min/1,73 m
2

Hiperhidratare major, cu tendin la insuficien ventricular stng i, eventual, HTA sever indicaie de urgen
Acidoz metabolic sever (pH sangvin <7,3, RA <15 mEq/l) - indicaie de urgen
Hiperkaliemie cu risc vital (K
+
6,5 mEq/l) indicaie de urgen
Alte tulburri hidro-electrolitice i acido-bazice necorectabile conservator (de ex. datorit riscului de suprancrcare volemic):
Na
+
>160 mEq/l sau Na
+
<120 mEq/l; RA >40 mEq/l; hipocalcemie, hiperfosfatemie
Pericardit uremic indicaie de urgen
Intoleran digestiv major datorat uremiei
Encefalopatie uremic: edem cerebral, com uremic indicaii de urgen
Hiperexcitabilitate neuromuscular, convulsii, ataxie, somnolen
Tulburri de coagulare secundare uremiei (fr rspuns terapeutic la tratamentul conservator)
Unele intoxicaii medicamentoase, profilactic n intoxicaia cu etilenglicol, hipercalcemia i hiperuricemia sever
(sdr. de liz tumoral)
M
a
n
u
a
l

d
e

n
e
f
r
o
l
o
g
i
e
M
a
n
u
a
l

d
e

n
e
f
r
o
l
o
g
i
e
25
Figura 1. Mecanisme fiziopatologice ale lezrii renale acute.





Ischemie
Nefrotoxine


Lezare tubular
Vasoconstricie
Sistemul RAA
Endoteline
PGI2
NO

Obstrucie
intratubular prin
detritusuri
Retrodifuziune
tubular
Inflamaie
interstiial
Efect glomerular
direct
RFG
presiunii
intratubulare
fluxului
intratubular
oligurie
M
a
n
u
a
l

d
e

n
e
f
r
o
l
o
g
i
e