I.

PERITONITELE ACUTE DIFUZE radio- logice de diagnostic sau tratament, ca i cele

secundare paracentezelor repetate, este nejustificat,
1. Definiie ele fcnd parte din peritonitele iatrogene (8, 48).
9

Peritonita este definit ca reacie inflamatorie a TABELUL II

seroasei peritoneale, difuz sau localizat, de origine Clasificarea peritonitelor (Hamburg, 1987)
infecioas sau nu. Diagnosticul de peritonita trebuie
confirmat intraoperator sau, n lipsa tratamentului
operator, prin puncia percutan a prezenei infla- maiei
acute a peritoneului, a depozitelor fibrinoase sau
purulente, a esuturilor necrotice, a coninutului intestinal
sau a abcesului localizat (2, 8, 48).

2. Clasificare

Clasificarea peritonitelor a evoluat de-a lungul

timpului (8, 19, 54, 59, 61).

Peritonitele pot fi grupate dup diferite criterii

Dup calea de ptrundere: primitive i secundare;

dup evoluie: acute i cronice; dup ntinderea I. Peritonitele primare
leziunilor: difuze sau localizate; dup naturara A. Peritonita primar a copilului
germenilor: aseptice sau septice; iar cele septice n B. Peritonita primar a adultului
specifice i nespecifice, sau, mai recent, n perito- nite C. Peritonita la pacienii cu dializa peritoneal continu
(CADP)
cu flor comunitar i peritonite nosocomiale; dup D. Peritonita tuberculoas
aspectul exsudatului: seroase, fibrinoase i purulente
(10, 34, 42, 43, 59). II. Peritonitele secundare
A. Peritonite prin perforaie (supurate, acute)
1. Perforaia tractului gastrointestinal
Clasificarea anatomic (tabelul I) 2. Necroza peretelui intestinal
3. Pelviperitonite
4. Peritonite dup translocaia bacterian
Este folosit pentru descrierea peritonitelor difuze B. Peritonite postoperatorii
sau localizate. 1. Dehiscena anastomozei
TABELUL I 2. Dehiscena liniei de sutur
Clasificarea anatomic a infeciilor intrabdominale
3. Bont insuficient
Clasificare Aria anatomic
4. Alte cauze iatrogene de dehiscene
1 Gastroenteroanastomoz pn la ligamentul Treitz C. Peritonite post-traumatice
II Intestin subire 1. Peritonite dup traumatisme abdominale nchise
III Intestin gros pn la reflectarea peritoneului 2. Peritonite dup traumatisme abdominale deschise
IV Postoperatorii
V Infecii ale tractului biliar III. Peritonite teriare
VI Pancreas A. Peritonite fr germeni patogeni
VII Apendicita B. Peritonite cu pungi
VIII Abces hepatic C. Peritonite cu patogenitate sczut
IX Infecii ginecologice
___ X____ Infecii riistale_rifi_rfiflntarfia_ paritnnaului __________ IV. Abcese intraabdominale
A. Abcese intraabdominale cu peritonit primar
Clasificarea peritonitelor dup Hamburg B. Abcese intraabdominale cu peritonita secundar
Clasificarea peritonitelor propus la Hamburg n C. Abcese intraabdominale cu peritonita teriar
1987 (tabelul II) a suportat unele modificri. Peritonita ce
complic dializa peritoneal continu, (CAPD-
continuous ambulatory peritoneal dialysis) este produs
frecvent de bacteriile care ptrund secundar n peritoneu
i de aceea este clasificat la peritonitele secundare, ca
i alte infecii iatroge- ne. Peritonitele postoperatorii sunt
artificial mprite, ele avnd aceleai mecanisme de
producere. Includerea n peritonitele postoperatorii a
peritonitelor cauzate de procedeele endoscopice sau
 Clasificarea peritonitelor pe criterii etiopatogenice
Noi cunotine au impus clasificarea peritonitelor
pe criterii etiopatogenice, fiziopatologice,
microbiologice, istoria natural a bolii i starea
general a pacientului.
Clasificarea etiopatogenic (tabelul III) mparte .
peritonitele n patru categorii i nltur neajunsurile
clasificrii Hamburg (8, 48, 59). Aceast clasificare
cuprinde:
1. peritonite primare;
2. peritonite secundare;
3. peritonite teriare;
4. abcese intraabdominale.
TABELUL III
Clasificarea etiopatogenic a peritonitelor (Modificarea
clasificrii Hamburg)
I, PERITONITE PRIMARE
- Peritonita bacterian spontan la copiii cu sindrom nefrotic
- Peritonita bacterian spontan la cirotic
- Peritonita granulomatoas (Mycobacterium, Histoplasma,
Strongiloides)
- Altele (peritonita periodic, peritonita primar pneumoco-
cic la fetite, peritonita sti eptococic) ____________________
II. PERITONITE SECUNDARE
- Perforaia viscerelor intraabdominale
- Afeciuni infecioase ale viscerelor intraabdominale
- Necroza peretelui intestinal
- Post-traumatice:
- dup traumatisme abdominale nchise
- dup traumatisme abdominale deschise
- Postoperatorii
- latrogene
- Pelviperitonite
- Dializa peritoneal ambulatorie continu (CADP) ___________
IUI. PERITONITE TERIARE_______________________________
Peritonitele primare sunt definite ca infecii
bacteriene difuze n care este pstrat integritatea
tractusului gastrointestinal sau survin n absena
interveniilor chirurgicale sau a traumatismelor.
Constituie mai puin de 5% din totalul peritonitelor. tot
n peritonitele primare este inclus i peritonita
tuberculoas (8, 17, 67).
Peritonitele secundare sunt datorate, mai ales,
distrugerii tractului gastrointestinal, cnd n cultura din
lichidul peritoneal se identific multiplii germeni cu
origine enteral. Constituie grupul cel mai numeros,
peste 90%, din totalul peritonitelor (10, 17, 19, 22, 37,
42). Peritoneul poate fi nsmnat septic n
septicemiile cu streptococ i pneumococ.
Peritonitele teriale difuze apar cnd infecia (sau
agentul iritant) nu poate delimita i localiza colecia
datorit slabei lor antigeniti sau a reducerii imunitii
organismului gazd. Rspunsul in
flamator este dependent de organismul gazd i nu
este specific germenilor sau microorganismelor
invadante. Frecvent peritonitele teriare se asociaz cu
debutul disfunciei multiple a sistemului de organe (8,
48, 51, 55).
Abcesele intraabdominale pot apare dup oricare
dintre cele trei tipuri de peritonite i reprezint
localizarea peritoneal a infeciei. Germenii ntlnii sunt
cei ai tractului gastrointestinal, mai ales, E. coli i B.
fragilis (17, 44, 47).
Clasificarea anatomopatologic
O alt clasificare, simpl pentru clinician, este cea
TABELUL IV
Clasificarea anatomic a infeciilor intraabdominale
Procesul patoloqic Extinderea procesului
Inflarnaia acut a peritoneului Localizat sau difuz Localizat
Exsudat purulent sau fecaloid sau difuz Localizat sau difuz
Necroz tisular Boal Localizat sau difuz Unice sau
granulomatoas Abcese multiple
intraabdominale
anatomopatologic (tabelul IV) (8, 48)
3. Patogenie
Mecanismele patogenice implicate n peritonita
acut pot fi divizate convenional n: agresiunea asupra
peritoneului, rspunsul local la agresiunea asupra
peritoneului, i, rspunsul sistemic al organismului
gazd (14, 16).
Agresiunea asupra peritoneului
Apariia unei peritonite presupune interaciunea a
trei factori: inundarea bacterian intraperitoneal
important sau repetat, asociat virulenei crescute a
germenilor, factori adjuvani, care cresc virulena
bacteriilor, slbirea mijloacelor de aprare local sau
general (14, 35, 52).
n peritonitele primare contaminarea se face pe cale
hematogen n cursul unei bacteriemii. Sunt de obicei
infecii cu un singur germene, (streptococ i pneumococ
la copil, enterobacterii la adult) i caracterizeaz
peritonitele zise spontane". Contaminarea peritoneal
este favorizat de prezena i/sau absena deficitului
imunitar al gazdei: ciroza, sindrom nefrotic etc. De cele
mai multe ori, peritonitele sunt secundare unei leziuni a
tractului gastrointestinal sau a unui viscer
intraabdominal, de unde germenii se propag pe cale
limfatic, prin conti-
 guiate sau prin perforaie. n peritonitele teriare, sursa ritonitei. n infeciile nozocomiale predomin bacteriile
bacteriilor i toxinelor se afl cel mai frecvent n multirezistente.
intestinul subire (54). Translocaia microbian reprezint invazia extra-
intestinal de ctre bacteriile intestinale (3, 14, 35).
Bacteriile tractului gastrointestinal reprezint o Mucoasa intestinal normal este un important sistem
mas bacterian considerabil i cuprinde numeroase funcional metabolic i imunologic i constituie o barier
specii ce alctuiesc un ecosistem dinamic al crui pentru coninutul nesteril al lumenului, prevenind invazia
echilibru este influenat de diveri factori (27, 35). gazdei. n mod patologic microorganismele i toxinele
Gravitatea infeciei peritoneale depinde de caracterul pot strbate aceast barier.
comunitar sau nozocomial al florei microbiene. Principalele cauze ale translocaiei in de ruperea
Caracteristicile germenilor izolai n peritonitele echilibrului ecologic al florei bacteriene intestinale, de
comunitare corespund, cel puin teoretic, florei scderea funciei de barier a peretelui intestinal i de
organului lezat (tabelul V). Flora normal a esofagului, scderea mecanismelor de aprare ale gazdei (59).
stomacului, duodenului i poriunea proximal a Modificrile funcionale i lezionale morfologice ale
intestinului subire este srac, sub IO4 bacterii/ml. Flora mucoasei intestinale sunt produse prin diverse
intestinului terminal se mbogete progresiv cu mecanisme mediate prin citokine, radicali de oxigen,
enterobacterii, enterococi i germeni anaerobi, astfel c enzime eliberate de ctre neutro- file, substane
nutritive, lipide i hipoxia intracelu- lar. Datorit
flora colonului conine un numr de 1013 n germeni/ml,
particularitilor anatomice, intestinul este foarte sensibil
n care raportul flor anaerob/ aerob = 1000/1. n
la hipoxie. Leziunile intestinului se soldeaz cu
condiii patologice numrul germenilor crete n stomac
creterea permeabilitii mucoasei pentru moleculele
n caz de hipoclorhidrie, cum este cazul tratamentului cu
mari. Scderea perfuziei intestinului se produce prin
anti-H2, sau a prezenei sngelui, iar n cazul obstruciei scderea debitului cardiac, iar circulaia celiac,
intestinale flora devine de tip colonie. Prelevrile hepatic i mezenteric este redus selectiv pentru a
preoperatorii au identificat frecvena crescut a E. coli i compensa hipovolemia i a menine un debit eficient n
8. fragilis. Aceast mprire permite orientarea organele vitale, mecanism n care intervine i activitatea
tratamentului profilactic sau curativ i adaptarea sistemului re- nin-angiotensin. Circulaia intestinului
acestuia. poate fi influenat de hormoni (ca glucagonul) de
TABELUL V
enzimele digestive, de microorganismele i toxinele din
Bacteriile izolate n peritonitele secundare lu- men, mediatori (ca metaboliii acidului arahidonic,
Localizare Microorganisme factorul activator al trombocitelor, radicali liberi de
oxigen i oxidul nitric).
Esofag
intraabdominal Bacterii gram-pozitive Candida Cele mai frecvente bacterii identificate n perito- nite
Stomac (ulcer,
sunt: Escherichia coli, enterococi, Klebsiela,
tumor) Bacterii gram-pozitive Candida Enterobacter, Proteus, Bacteroides, coci anaerobi,
clostridius, i fusobacterii (tabelul VI). Peritonita nu este
Enterococi
Colecist Bacterii Gram-pozitive sinonim cu infecia intraabdominal. Infecia
Anaerobi (n special Clostridium perfringens) intraabdominal implic procesul infecios i
Intestin subire Enterobacteriacee identificarea germenilor care produc infecia. De
asemenea se consider infecie peritoneal dac
Apendice . coli puroiul sau lichidul din cavitatea peritoneal conine
Bacterii gram-negative Anaerobi germeni patogeni, dac este descoperit la reinterven-
ie, dup evacuare spontan, dup aspiraie trans-
Colon/Rect Anaerobi (Bacteroides fragilis) Clostridia. coci cutan sau la necropsie (2, 8).
anaerobi Enterobacteriacee
Ginecologie Anaerobi
TABELUL VI
Peritonitele nozocomiale sunt definite ca fiind Bacteriile izolate n peritonitele acute difuze
produse cu germeni din mediul spitalicesc. n aceast Genul %
grup se ncadreaz peritonitele postoperatorii sau AEROBI GRAM-NEGATIVI / FACULTATIV ANAEROBI
cele datorate metodelor invazive n sfera digestiv, Escherichia colii 62
peritonitele ce survin la bolnavii spitalizai sau care au Enterobacter spp. 10
Klebsiela spp. 14
fost tratai cu antibiotice n lunile anterioare pe- Pseudomonas aeruginosa 14
 AEROBI GRAM-POZITIVI / FACULTATIV ANAEROBI
Streptococi, nonenterococi 30
Enterococi 15
Stafilococi 7
ANAEROBI
Bacteroides fragilis 35
Ali Bacteroides spp. 32
Clostridium spp. 16
Pepto-/streptococi 15
FUNGI
Candida 8
Infecia intraabdominal nglobeaz att boala ct i monoxidul de azot
rspunsul organismului la modificrile inflamatorii i
bacteriene ce duc la disfuncia sistemelor de organe.
Peritonita poate fi privit ca o clas general ce include
o entitate specific, infecia intraabdominal (2, 8, 15).
Toxinele. Bacteriile prezente n peritonita i
exercit efectul patogenic prin intermediul endoto-
xinelor i/sau exotoxinelor, mediatorilor sau direct pe
celule.
Endotoxinele sau lipopolizaharidele, constituente
ale peretelui microbian au greutate molecular mare
fiind compuse dintr-un polizaharid, cu efectele cele mai
toxice, un lipid i o protein (7, 27).
Activitatea receptorilor celulari se face fie direct,
cnd endotoxina este n cantitate foarte nare, fie prin
legturi cu unele proteine, ca septina sau lipo-
polizaharid-binding proteine (LBP). Celula int
esenial pentru endotoxina este macrofagul, pe care se
fixeaz prin trei tipuri de receptori: CD 14 (glicoproteina),
CD 18 i receptori LDL acetilai.
Prezena anticorpilor naturali anti-endotoxina (anti-
cori") este o caracteristic a fiecrui individ i reflect
stimularea repetat de ctre endotoxina produs de
bacteriile Gram-negative ce provin din tractusul
gastrointestinal.
Aciunea toxic a endotoxinei este secundar
eliberrii mediatorilor (fig. 1) (7). Cnd eliberarea
mediatorilor scap mecanismelor normale de reglare
i control, devine nociv pentru organismul gazd. n
grupul mediatorilor sunt cuprinse molecule foarte
diverse ca structur i efect biologic: citokine (factorul
de necroz tumoral - TNF, inter- leukine, interferon),
produi de metabolism ai acidului arahidonic provenit,
pe calea ciclooxigenazei (tromboxani i prostaglandine)
sau pe cea a lipo- oxigenazei (leukotriene i lipoxine),
factorul de activare a plachetelor, moleculele de
adeziune endote- lial, radicali liberi de oxigen,
(fig- 2).
Endotoxina activeaz complementul pe calea
clasic prin componenta lipidic i pe calea alternativ
prin componenta polizaharidic. Activarea
complementului duce la generarea anafilatoxinei (C3 i
C5) care induce vasodilataie, contracia musculaturii
netede, chemotaxia celulelor mononucleare i
polimorfonucleare i moduleaz rspunsul imun. De
asemenea, endotoxina activeaz acidul arahidonic (AA)
pe calea ciclooxigenazei cu eliberarea de
prostaglandine (PG) i pe calea lipooxigenazei cu
eliberarea de leucotriene (LTC). Produii meta- bolizrii
AA sunt necesari pentru producerea interleu- kinelor i a
altor mediatori produi de macrofaage. Modificrile
hemodinamice produse de endotoxine sunt sub aciunea
inhibitorilor AA. Un alt efect al endotoxinei este
eliberarea factorului activator al trombocitelor (platelet
activating factor- PAF) produs de ctre neutrofile,
macrofage, trombocite i celulele endoteliale i care
produce agregarea trombocitelor, degranularea
neutrofilelor, crete permeabilitatea vascular, produce
hipotensiune, Tulburrile de coagulare produse sub
aciunea endotoxinei sunt mediate de factorul XII i de
factorul tisular care genereaz tromboze intravasculare.
Endotoxinele stimuleaz macrofagele care produc
interleukina-1
 (IL-1), care iniiaz rspunsul organismului gazd la rea hipotensiunii i a ocului septic (tabelul VII) (7, 14,
infecia bacterian. IL-1 induce febra, activarea lim- 27, 33, 36, 55, 62).
TABELUL VII
focitelor, crete adezivitatea celulelor endoteliale, induce
coagularea intravascular i producerea de ctre ficat a
proteinelor de faz acut, i, n final, producerea Mediatorii endotoxinei n peritonita acut
prostaglandinelor, leucotrienelor i a factorului activator Mediator Activare Efect biologic
al trombocitelor. Un alt rspuns la endotoxin este Factorul de necroz Direct de ctre
Mediaz inflamaia i
tumoral (TNF) macrofage
factorul de necroz tumoral [tu- mor necrosis factor procesele catabolice.
(TNF)] care omoar celulele tumorale i induce Clete marginaia neutro-
filelor. Activeaz mono-
rspunsul de faz acut, mediaz inflamaia i citele i macrofagele.
procesele catabolice, stimuleaz limfokinele, Induce ali mediatori.
lnterleukina-1 Aciunea direct
colagenul, producerea de colagenaz, activeaz Activeaz neutrofilele i
a macrofagelor
macrofagele. Induce febra.
fagocitele i celulele endoteliale. Macro- fagele Clete eliberarea
stimulate de endotoxin produc i factorul stimulant al moleculelor de adeziune
endotelial. Activeaz
coloniilor (colony stimulating factor - CSF), limfocite B. cascada mediatorilor.
CSF regleaz proliferarea i diferenierea celulelor ' ------- --------- ' --------- Limfocite T i B
lnterleukina-6 Macrofage
mduvei osoase, crete activitatea fagocitar a Crete sinteza hepatic de
activate
macrofagelor, sinteza prostaglandinelor, secreia proteine de faz acut.
Stimuleaz activitatea i
proteazelor i activitatea citolitic. Macrofagele produc diferenierea limfocitelor B
interferonul prin stimularea direct de endotoxin i pe lnterleukina-8 Monocite Recruteaz i activeaz
calea IL-1, IL-2 i macro- fage. Recent s-a evideniat neutrofilele
rolul macrofagelor n producerea endorfinelor, care Lipid A i Vasodilataie. Contracia
Anafilatoxina (C3, C5) muchilor netezi.
intervin n produce polizaharid
Chemotaxis.
 Acid arahidonic Calea ciclo-
Producerea de interleu- fragilis care inhib fagocitoza, streptococus, care
oxigenazei i rspndete infecia.
kine. Modelarea funciilor
lipooxigenazei
efectoare ale macrofage-
lor. Vasodilataie, vaso- Creterea rezistenei bacteriilor la antibiotice
constricie. Chemotaxis. este semnalat n ultimele decenii (4, 20). Spectrul
Factorul activator Leucotriene i Agregare plachetar. bacterian este complet modificat n peritonitele
plachetar prostaglandine Vasodilataie. Crete postoperatorii n care crete prezena de Candida, iar
permeabilitatea capilar.
germenii devin rezisteni, mai ales dac preope- rator
Factorii coagulrii Factorul XII i Tromboza intravascular. s-a folosit decontaminarea intestinal.
factorii tisulari
Factorul stimulant al Macrofage i Aderena microbian la seroasa peritoneal
coloniilor limfocite B este crescut n peritonite i explic rezistena la
Proliferarea i diferenierea
celulelor mduvei osoase. lavajul peritoneal. Colonizarea microbian a suprafeei
Stimularea fago- citozei,
mezoteliului peritoneal este un fenomen rapid i stabil
sinteza prosta- glandinelor
i a secreiei proteazelor de dup plgile penetrante ale intestinului dis- tal.
ctre macrofage. Colonizarea se asociaz cu modificri morfologice ale
Interferon IL-1, IL-2 i
Induce metabolismul suprafeei mezoteliului reprezentate de scderea
macrofage
oxidativ. Stimuleaz numrului microvililor peritoneali, care perturb
fagocitoza de ctre motilitatea viscerelor.
macrofaqe.
Molecule de TNF, IL-1 Datorit modificrilor crete friciunea i scade
Crete adeziunea neutro- integritatea seroasei.
adeziune endoteliale
filelor i limfocitelor la
celulele endoteliale. Substanele adjuvante ca sucul gastric, bila,
Etapa iniial a cascadei
sucul pancreatic, sngele, esutul necrotic, existente n
inflamatorii i distrugerii
tisulare. cavitatea peritoneal, eu efect adjuvant n peritonite.
Endorfina Direct Polizaharidele, coninute n mucina din sucul gastric,
Crete chemotaxismul
limfocitelor i al neutro- inhib fagocitoza. Dac n sucul gastric se afl i
filelor. alimente, contaminarea peritoneului este masiv.
Efectul antibioticelor asupra eliberrii endoto- xinei. Srurile biliare coninute n bil scad tensiunea
n timpul creterii normale a bacteriilor se elibereaz superficial.
endotoxina. Sucul pancreatic este iritant pentru seroasa
Antibioticele, prin aciunea lor asupra bacteriilor, le peritoneal. Hemoglobina interfereaz cu chemotaxisul,
pot distruge i elibereaz endotoxina n exces, agravnd fagocitoza i distrugerea intracelular de ctre celulele
boala (4, 20). fagocitare.
Exoenzimele sunt numeroase i rolul lor este greu esutul necrotic activeaz macrofagele. Coninutul
de definit datorit multitudinii de germeni existeni n stercoral, chiar steril, conine produi bacterieni care
infeciile peritoneale. sunt iritani.
Ele favorizeaz invazia tisular i produc infla- Urina steril irit i ea peritoneul. Prezena banului,
maie, necroz i supuraie (27, 33). ptruns printr-o perforaie a tradusului gastro- intestinal,
Polizaharidele capsulare sunt un alt factor care alturi de coninutul intestinal i mrete puterea iritant
i activeaz cascada coagulrii.
indic patogenitatea bacteriilor anaerobe. Bacteriile
ncapsulate sunt mult mai aderente la seroasa
peritoneal i mult mai rezistente la mecanismele de Rspunsul peritoneal
aprare ale organismului gazd. Bacteriile ncapsulate
Peritonitele acute difuze sunt datorate mai frecvent
sunt astfel protejate fa de opsonizare i fagocitoza (4,
infeciilor polimicrobiene aero-anaerobe, fiind adevrate
33).
infecii sinergistice, care permit germenilor s-i creeze
Sinergismul bacterian crete virulena germenilor, mijloace de protecie mpotriva mijloacelor de aprare
n infeciile intraabdominale este dovedit sinergismul ale gazdei (14). Bacteriilor li se adaug factori
ntre germenii anaerobi si cei aerobi (35). favorizani ai difuziunii cu alterarea peritoneului prin
Un sinergism de mare gravitate este cel dat de lichid caustic (suc gastric), iritant (bila), enzimatic (suc
asocierea E. coli, care reduce mecanismul imun, pancreatic), septic (microbi din tractusul gastro-
staphilococus, care reduce potenialul oxidativ, B. intestinal), toxic (esuturi necrotice), snge.
 Pentru mpiedicarea infeciei intervin numeroase
procese de aprare locale ale peritoneului, unele
mecanice, altele imunologice (21). Mijloacele de
protecie mecanice in de structura anatomic i de
diferitele proprieti pe care le are peritoneul i cruia i
se adaug cele ale omentului (28).
n mijloacele proteciei imunologice sunt incluse:
componenta celular, umoral, imunitatea nespecific i
sistemul complement.
Creterea dramatic a concentraiei de endo- xin
se observ n sngele portal dup 10 minute de la
contaminarea peritoneal. Endotoxina bacteriilor Gram-
negative are rol n cascada reaciilor declanate de
prezena germenilor n cavitatea peritoneal. Numeroi
mediatori au ca impact final celula endotelial a crei
activitate excesiv i persistent la stimulii iniiali
antreneaz anarhia metabolic responsabil de
insuficiena multipl a sistemelor de organe (30).
Endoteliul considerat mult timp o barier pasiv,
este n realitate un esut dinamic cu multiple funcii ce
regleaz microcirculaia, reacioneaz la metaboliii
eliberai de esuturi (30). Dintre compuii eliberai de
ctre celulele endoteliale mai bine cunoscui sunt
monoxidul de azot (NO) i endoteli-
nele. NO are proprieti vasoactive i inhib agregarea
plachetar; NO intervine prin vasodilataie la formarea
edemului i la modularea rspunsului nervos.
Endotelinele au efect vasoconstrictor i n interaciune
cu NO au rol n procesul septic. Endotoxina i citokinele
stimuleaz producia de NO n neutrofile, n endoteliul
vascular, n miocard. Creterea eliberrii de NO la
pacientul cu sepsis poate cauza relaxare vascular
(rezult o scdere a rezistenei vasculare sistemice) i
contribuie la dis- funcia cardiac.
Rezult vasodilataie arterial i disfuncie
miocardic. NO contribuie la hipermeabilitatea mucoasei
intestinale n sepsis.
n rspunsul peritoneal, trei reacii sunt posibile:
bacteriile sunt captate i dirijate n circulaie prin
limfaticele ce traverseaz diafragmul; bacteriile sunt
distruse local prin fagocitoz de ctre macro- fage, de
ctre polinuclearele atrase n cavitatea peritoneal;
infecia se localizeaz sub form de abces (fig. 3).
Absorbia direct a bacteriilor n sistemul lim-
fatic. Peritoneul are aceeai origine embriologic ca i
endoteliul vascular, i este format dintr-un singur strat
de celule mezoteliale care sunt separate de
 esutul conjunctivo-elastic printr-o bazal (9, 21).
Peritoneul se comport ca o membran semiper-
meabil. Suprafaa mare a peritoneului, de 1,8 m2,
explic gravitatea diferitelor agresiuni asupra
peritoneului. Cavitatea peritoneal conine n mod
normal 50-75 ml lichid seros care este ultrafiltrat plas-
matic cu concentraie mai mic de 3 g/dl proteine.
Activitatea antibacterian a fluidului peritoneal este
mediat de complement prin C3a i C5a, care, la rndul
lor, stimuleaz chemotaxisul i degranu- larea
bazofilelor i a celulelor mastocite.
Inflamaia peritoneului poate crete fluxul la 300-
500 ml/or. Paralel exist o vasoconstricie splan- hnic
ce particip la hipoxia i acidoza local, care
favorizeaz proliferarea microbilor i altereaz
mecanismele imunitii celulare. Peritoneul este dotat cu
mai multe proprieti: 1. migraia permanent a celulelor
endoteliale, histiocitare, monocitare, macro- fage, ce
provin din esutul conjunctiv din vasele care ptrund n
cavitatea peritoneal, unde i execut aciunea lor germinative i produc anticorpi.
fagocitar; 2. puterea de multiplicare i transformare
permanent a celulelor endoteliale de a deveni
histiocite; 3. putere secretorie activ responsabil de
exsudaia plasmatic intra- peritoneal, ce poate duce la
oc hipovolemic; 4. Puterea complex de absorbie, cu
particularitatea pentru particule inerte i pentru toxinele
microbiene, proces localizat la nivelul peritoneului
diafragmatic.
Peritoneul diafragmatic este prevzut cu orificii
contractile (stomata") i valvule ce asigur trecerea
lichidului peritoneal spre limfaticele retroster- nale,
limfaticele mediastinale anterioare i canalul toracic (9,
14, 28). Orificiile din diafragmul peritoneal au diametrul
de 8-12 microni. Deoarece bacteriile msoar 0,5-2,0
microni n diametru, explic absorbia lor rapid prin
limfaticele diafragmatice. Prin acest mecanism bacteriile
dintr-o infecie intra- peritoneal trec rapid n circulaia
sangvin.
Drenajul lichidului peritoneal este influenat de
calibrul variabil al acestor orificii contractile i este
crescut prin micrile respiratorii, presiunea intraab-
dominal i prezena unei inflamaii intraperitoneale.
Jocul respirator al diafragmului favorizeaz resorbia
subdiafragmatic, locul de elecie al coleciilor infectate.
Contracia diafragmului n timpul inspiraiei direcioneaz
lichidul peritoneal spre limfaticele toracice, i explic
tendina coleciilor intraperitoneale de acumulare n
spaiul interhepato- diafragmatic, subhepatic drept, i
subfrenic stng.
Motilitatea intestinal normal mpinge lichidul spre
anurile peritoneale laterale, parieto-colic, iar n alt
curent activ spre fundul de sac Douglas. n
peritonite compoziia chimic a lichidului intraperi-
toneal este modificat. Prezena microbilor, ca de
exemplu E. coli scade presiunea oxigenului intra-
peritoneal.
Un alt factor de aprare l reprezint omentum- ul,
care posed putere de acolare rapid fa de toate
suprafeele deperitoneizate (21). Aderenele inflamatorii
pot localiza infecia. Omentum-ul conine numeroase
vase sangvine, are activitate angio- genic i este o
surs bogat de factori de cretere. Omentum-ul este
unul din locurile, cu excepia stomatelor diafragmatice,
unde se absorb particule strine i bacterii. Agregrile
de celule n interiorul omentum-ului sunt cunoscute ca
pete de lapte" (milky spots) i sunt sursa
polimorfonuclearelor, macrofagelor i limfocitelor (28).
Milky spots care sunt de 20-40/cm2 la copil, scad cu
vrsta pn la 5/cm2. Ele sunt compuse din celule
mezoteliale situate n jurul unui conglomerat de capilare
(omental glomeruli"). Compoziia celular este alctuit
din 70% macrofage, 10% limfqcite B, 10% limfocite T, i
mastocite (mast cells). n timpul inflamaiei numrul i
situaia milky spots crete dramatic i devin centre
Limfocitele T i B sunt situate n milky spots
aproape de suprafaa peritoneal, orientate ca s
migreze. Limfocitele din milky spots intr i ies n
cavitatea peritoneal pe la nivelul stomatelor mezoteliale
(28).
Fagocitoza bacteriilor. Un alt mecanism de
aprare local fa de invazia microbian a cavitii
peritoneale este reprezentat de activitatea imunitii
celulare i umorale. Puterea bactericid a lichidului
peritoneal este datorat imunoglobulinelor, fibrino-
genului, complementului i, elementelor figurate. Rolul
principal l deine activitatea macrofagelor i a
complementului. Capacitatea de aprare a perito-
nelului este asigurat de o mare varietate de celule,
ntre care rol major l au macrofagele, care intervin n
fagocitoza, prezentarea antigenic i n declanarea
fluxului de neutrofile.
Migraia polinuclearelor este o etap esenial n
rspunsul inflamator precoce. Migrarea granulo- citelor
polimorfonucleare n, cavitatea peritoneal este
favorizat de citokine i fragmentele complementului.
Granulocitele polimorfonucleare intervin n eliminarea
bacteriilor prin utilizarea factorului de cretere
hematopoetic (G-CSF). G-CSF crete activitatea
antimicrobian a granulocitelor polimorfonucleare,
stimuleaz chimiotactismul, fagocitoza i puterea
bactericid i crete numrul granulocitelor
polimorfonucleare. Procesul de migrare a granulocitelor
polimorfonucleare din vasele sangvine n-
cepe cu aderena la celulele endoteiiale i migrarea
printre jonciunile endoteiiale. Granulocitele bazofile i
mastocitele conin granule bogate n histamin,
responsabile de vasodilataie i de afluxul plasmei
bogat n fraciuni ale complementului, n imuno-
globuline, n factori ai coagulrii i n fibrine.
Complementul activeaz macrofageie, care vor fagocita
bacteriile. Macrofageie, pe calea mediatorilor (n special rspunde iniial printr-un mecanism nespecific de
TNF) atrag granulocitele polimorfonucleare i activeaz aprare, care este inflamatia (3, 16, 18, 22).
complementul. Derivaii complementului au o proprietate Mesagerii fiziologici ai rspunsului inflamator sunt
chemoatracant mai puternic dect interleukinele. citokinele, n principal TNF-alfa, interleukinele (IL-1 i IL-
Principalii chemoatractani sunt C3a, C5a i molecula 6), interferonul i CSF. Efectorii celulari ai rspunsului
complex C567. Pentru a facilita ingestia bacteriilor este inflamator sunt: polimorfonuclearele,
necesar opsoniza- rea lor. La om, imunoglobulinele i monocitele, macrofageie i celulele endoteiiale. Aceste
factorii complementului particip la opsonizarea E. coli celule activate duc la sinteza i secreia de noi citokine
i Bacte- roides fragilis. Srurile biliare au efect toxic i, de mediatori inflamatori secundari (prostaglandine,
asupra celulelor mezoteliale i mpiedic activitatea de leucotriene, tromboxani, factorul activator al
fagocitare a neutrofilelor. Cele mai cunoscute opso- trombocitelor, radicalii liberi de oxigen, oxid nitric,
nizante sunt C3b i IgG. Dup emiterea de pseudopode proteaze).
de ctre celulele de fagocitare, bacteriile n final sunt Activarea celulelor endoteiiale i prezena cito-
nglobate sub forma veziculelor, a fago- somilor. kinelor duce la activarea cascadei coagulrii care tinde
Fagocitarea bacteriilor este mpiedicat de prezena s izoleze aria inflamatorie.
cheagurilor de snge sau de ctre fibrin. In omorrea Pierderea controlului local sau exagerarea reaciei
bacteriilor un rol revine radicalilor liberi de oxigen: inflamatorii se identific clinic cu sindromul de rspuns
superoxidul, H202 i ionul hidroxil produi pe calea inflamator sistemic (Sistemic Inflamator/ Response
mieloperoxidazelor. Aceti radicali sunt folosii de Syndrome - SIRS) (fig. 4). SIRS poate fi iniiat de
granulocitele polimorfonucleare i macrofage pentru infecii (virui, bacterii, protozoare i ciuperci) sau de
distrugerea bacteriilor fagocitate i ndeprtarea cauz neinfecioas (traumatisme, reacii autoimune,
esuturilor necrozate. Celulele mezoteliale peritoneale, ciroze, pancreatite). Sepsis-ul este definit ca SIRS, n
prin activarea plasminogenului, au o puternic aciune care infecia este dovedit. Sechelele SIRS / sepsis sunt
fibrinoiitic. n caz de infecie, dar i de traumatism i reprezentate de sin-
ischemie, activitatea fibrinoiitic mezotelial este drastic
sczut, se elibereaz tromboplastina liber, prin
degradare celular ce induce formarea cheagurilor, i
depozitelor de fibrin. Aderenele produse prin fibrin
contribuie la limitarea procesului infecios.
Activarea complementului este fcut de complexele
antigenice, endotoxina i ali produi bacte- rieni.
Bacteriile sunt vizate direct pe calea complementului
C5b-9 i aceti produi au rol important n omorrea
bacteriilor de ctre fagocit. Macrofagul este celula int
esenial pentru endotoxina.
Localizarea infeciei n formarea abceselor se
datoreaz, n general formrii fibrinei. Sub aciunea
substanelor vasoactive, ca histamin, se elibereaz
material bogat n proteine ce conine fibrinogen i
exsudeaz n cavitatea peritoneal.
Celulele alterate elibereaz tromboplastina, care
transform proteina n trombin i, care, polimeri- zeaz
fibrinogenul n fibrin. Formarea fibrinei persist,
deoarece activitatea fibrinoiitic a perito- neului este
abolit n peritonite.
Prin moartea celulelor fagocitare se elibereaz
produi fagocitari, care au i efect toxic asupra
esuturilor, i care, alturi de exotoxine, distrug esuturile
i formeaz abcese. Numrul mare de bacterii i de
exoenzime n cavitatea peritoneal cresc presiunea,
scad pH-ul i potenialul oxidativ, favoriznd creterea
bacteriilor anaerobe i afectarea fagocito- zei (14, 28,
44).
Rspunsul sistemic la agresiunea bacteriilor n
peritonitele acute difuze. La leziunile tisulare produse
de agenii mecanici, chimici sau bacterieni organismul
 dramul de disfuncie organic multipl (Multiple Organ
Disfunction Syndrome - MODS) care poate fi definit ca
insuficiena meninerii homeostaziei fr intervenie
terapeutic (23). MODS primar este legat direct de
agresiune, iar MODS secundar se dezvolt ca un
rspuns al organismului gazd la agresiunea iniial.
MODS apare la aproximativ 30% dintre pacienii cu
sepsis. SIRS este forma de debut a sepsis-ului care
evolueaz ctre ocul septic i disfuncie organic
multipl (16, 18, 23).
Pentru definirea acestor termeni trebuie respectate
anumite criterii (tabelul VIII). n dezvoltarea SIRS sunt
trei stadii. n stadiul I, ca urmare a agresiunii, citokinele
produse local ca rspuns inflamator mobilizeaz celulele
sistemului reticulo- endotelial pentru vindecarea leziunii.
n stadiul II se elibereaz n circulaie mici cantiti de
citokine cu intensificarea rspunsului local. Se iniieaz
rspunsul de faz acut, controlat de-scderea
mediatorilor proinflamatorii i eliberarea antagonitilor
endogeni, proces ce continu pn la vindecarea
leziunii, eradicarea infeciei i restabilirea homeostaziei.
n stadiul III homeostazia nu poate fi restabilit i apare
SIRS. ncepe o reacie agresiv sistemic n care
citokinele, eliberate n fluxul sangvin, devin distructive,
mediatorii inflamaiei declaneaz numeroase cascade
umorale ce duc la o activare intens a sistemului
reticulo-endotelial cu scderea integritii microcirculaiei
i cu repercusiuni asupra organelor situate la distan de
focarul iniial. Modificrile de SIRS (creterea
vasodilataiei periferice, coagularea intravascular,
activarea leuco- citelor i a celulelor endoteliale) sunt
considerate factori majori n dezvoltarea ocului septic,
a coagulrii diseminate intravasculare, a sindromului de
detres respiratorie a adultului (adult respiratory distress
syndrome - ARDS) i a altor disfuncii organice ce duc la
MODS (tabelul IX). La acestea se adaug efectele unui
mediu bogat n citokine care au ca efecte: febr,
hipercatabolism, anoxie, catabolism proteic, caexie,
alterarea metabolismului lipidic, glucidic i mineral.
TABELULVIII
Criteriile pentru definirea SIRS, SEPSIS i MODS
SIRS Clinic se manifest prin dou sau mai multe din
urmtoarele:
- Temperatura (rectal) > 38C sau < 36C
- Ritm cardiac > 90 bti/min
- Ritm respirator > 20 respiraii/min sau
PaCO, < 32 mmHg
- Leucocite > 12000/mm sau < 4000/mm sau
10% neutrofile tinere
Pacientul trebuie s ndeplineasc timp de 24 ore una sau mai
multe din urmtoarele condiii:
CARDIAC
- Ritm cardiac < 54/min
- Presiune sangvin arterial medie < 49 mmHg
- Tahicardie sau/i fibrilaie ventricular
- pH ser < 7,24 sau PaCO. < 49 mmHg
RESPIRATOR
- Ritm respirator < 5/min sau > 49/min
- PaCO, > 50 mmHg
SEPSIS SIRS cu documentarea infeciei
SEPSIS SIRS cu documentarea infeciei i compromitere
SEVER hemodinamic
MODS
Stare fiziologic n care funcia viscerelor nu este
capabil s menin homeostazia
TABELUL IX Definiia insuficienei multiple de organe
- AaDO > 350 mmHg
- Dependenta ventricular > 3 zile
RENAL*
- Debit urinar < 479 mm/24 h sau < 159 mm/8 h
- Uree sangvin > 100 mg/dl
- Creatinin seric > 3,5 mg/dl.
HEMATOLOGIC
- Nr. leucocite < 1000/mnr
- Trombocite < 20000/mm
- Hematocrit < 20%
SISTEM NERVOS CENTRAL
- Glasgow Coma Scale < 6 (n absena sedrii)
AaDO, - Diferena alveolo-arterial a O
* - Se exclud pacienii cu dializ cronic anterior internrii.
Aceste procese sunt accelerate dac se adaug o
nou agresiune: oc, infecie, ischemie. SIRS este un
proces dinamic, care este de fapt un proces de adaptare
al gazdei pentru a supravieui. Bolnavul grav se
adapteaz dificil i n consecin se dezvolt progresiv o
funcionare deficitar a organelor, potenial reversibil,
MODS. SIRS i MODS sunt procese similare dar nu
identice: SIRS descrie procesul pe cnd MODS descrie
consecinele acestui proces: SIRS reprezint rspunsul
adaptativ al homeostaziei sistemice la provocrile ce
amenina viaa, iar disfuncia organelor reflect
consecinele adaptrii -ineficiente la acest, rspuns (55).
Studii recente au artat c rspunsul proinfla- mator
poate s fie compensat de un rspuns intermediar
(Mixed Antagonist Response Syndrome - MAR) fie de
rspunsul antiinflamator compensator (Compensatory
Antiinflamatory Response Syndrome - CARS) (fig. 5).
Consecinele acestui rspuns sunt multiple: ocul
cardiovascular, alterarea homeostaziei, apopfos/s-ul,
disfuncia organelor i insuficiena sistemului imun.
 Acest spectru sumbru este numit CHAOS
(Cardiovascular shock, homeostasis, apoptosis, organ
disfunction, imune supression) (54). Riscul decesului
crete cu un procent de 15-20 dac se adaug
insuficiena funcional a unui alt viscer.
n sepsisul sever insuficiena a dou viscere se
asociaz cu mortalitatea de 30-40% din cazuri. n
sepsisul sever apariia i durata insuficienei viscerale
este diferit n funcie de organul interesat. Disfuncia
pulmonar apare precoce i este persistent, iar forma
sa cea mai sever, ARDS, se dezvolt precoce i
dureaz n medie 9 zile. ocul i oliguria apar la debutul
sepsisului sever i dureaz n medie 2 zile i se rezolv
rapid sau sunt fatale.
Spre deosebire de acestea, disfunciile ficatului,
coagulrii i ale sistemului nervos central apar la cteva
ore sau zile dup debutul sepsisului sever i au o durat
intermediar.
Disfuncia respiratorie se manifest prin scderea
complianei respiratorii, creterea rezistenei cilor
aeriene i deteriorarea eficienei musculaturii respiratorii.
Tahipneea i hipoxia denot prezena sepsisului.
ARDS prezint componenta pulmonar
insuficienei poliviscerale declanat de rspunsul
sistemic la sepsis (23, 55).
Insuficiena hepatic, insuficiena barierei mucoasei
intestinului permit translocaia endotoxinelor produse de
germeni Gram-negativi din intestin.
Acestea provoac eliberarea mediatorilor, care creeaz
cascada activrii celulare i umorale, determinnd
modificrile patologice ce caracterizeaz ARDS. n
ARDS permeabilitatea capilarului pulmonar crete fiind
urmat de edem interstiial i trecerea lichidului bogat n
proteine din interstiiu n spaiul alveolar. Un rol major n
ARDS l joac neutrofilele, aflate n concentraii mari n
alveole i n interstiiu, care elibereaz radicali liberi de
oxigen i elastaza.
Acestora li se adaug prezena TNF-alfa, cu
aceleai efecte pulmonare ca ale endotoxinei, IL-1, care
produce hipermeabilitatea vascular, produi de
metabolism ai acidului arahidonic i activarea
complementului.
Disfuncia cardiovascular se manifest n sepsis
n dou faze: iniial, ca faza hiperdinamic, i faza
ulterioar, ca faza hipodinamic a ocului septic (40,
55). ocul este produs de folosirea inadecvat a
substratului metabolic, n special a oxigenului cu rezultat
acidoza lactic i leziuni tisulare.
ocul septic este caracterizat iniial prin scderea
presiunii capilare, scderea indexului cardiac, rezistena
a vascular sistemic normal sau crescut, mai ales
nainte de corectarea hipovo- lemiei. Scderea volemiei
este datorat reducerii aportului lichidian i creterii
pierderilor (prin vrsturi, transpiraie, tahipnee,
creterea permeabilitii vasculare) i creterea
capacitii venoase.
Reducerea contractilitii miocardului se datoreaz
factorului cardiodepresiv. Acidoza lactic
 poate fi datorat ischemiei globale sau regionale.
Ischemia regional rezult din dezorganizarea
autoreglrii locale sau din disfuncia celular, ca rspuns
la creterea necesarului de oxigen. Datorit ischemiei,
microcirculaia prezint deficiena vaso- reglrii.
Disfuncia renal se manifest prin oligurie
datorat hipotensiunii. Corectarea deficitului volemic i a
hipotensiunii fac reversibil oliguria, dar restabilirea
debitului urinar nu previne creterea creatini- nei serice.
Insuficiena renal acut ce necesit dializa se
ntlnete la aproximativ 5% dintre pacienii cu sep- sis
sever (23, 40, 55).
Disfunciile gastrointestinale i de nutriie.
Ficatul este filtrul mecanic i imunologic pentru sngele
portal i poate fi sursa major pentru citokine, care induc
leziuni pulmonare.
Prezena ileusului este tipic pentru ocul septic.
Metabolismul proteic i caloric este alterat, pacientul cu
sepsis fiind malnutrit. Afectarea tradusului
gastrointestinal se produce progresiv. Sunt cunoscute
ulceraiile acute urmate de hemoragii digestive i
perforaii secundare ischemiei. Celulele mucoasei
intestinale sunt afectate, avnd n vedere contactul lor
direct cu coninutul lumenal. Pe lng rolul de secreie al
hormonului intestinal, mucoasa intestinal, prin rolul de
barier mpiedic ptrunderea n circulaie a bacteriilor
i a toxinelor din tractusul gastrointestinal (23, 48, 55).
Tulburrile coagulrii sunt produse prin deficitul
sistemului de proteine ce intervine n coagulare, inclusiv
proteina C, antitrombina III, inhibitorul factorului tisular i
a sistemului kininelor. Sunt prezente creterea moderat
a protrombinei, a timpului parial de protrombin, nivelul
trombocitelor scade, fibrinogenul seric scade, iar uneori
apare coagularea diseminat intravascular (55, 62).
La pacientul cu sepsis se descriu tulburri ale
contientei datorate aciunii directe a mediatorilor
inflamaiei asupra funciei sistemului nervos cumulat
cu efectele hipotensiunii, hipoxiei i a efectelor
secundare ale tratamentului sedativ si antalgic (55).
4. Anatomie patologic
Agresiunea microbian, chimic sau de alt natur
se nsoete de modificri ale seroasei peritoneale, ale
lichidului peritoneal i apariia exsudatului peritoneal (42,
49, 61).
Modificrile seroasei i ale cavitii peritoneale
Depind de debutul peritonitei, de gradul i viteza cu
care s-a produs contaminarea peritoneului. Leziunile
seroasei peritoneale se ntlnesc predominant la nivelul
peritoneului visceral, care rspunde cu o rapiditate mai
mare la diferiii stimuli, n raport cu peritoneul parietal, la
care leziunile apar tardiv. Endoteliul peritoneal se afl pe
o tram de esut conjunctivo-elastic n care se afl
capilarele i fi- letele nervoase.
esutul seros, mai mult sau mai puin lax, se afl n
contact cu pereii viscerelor, care au coninut caustic sau
septic. Un alt mecanism de aprare local fa de
invazia microbian a cavitii peritoneale este
reprezentat de activarea imunitii celulare i umorale.
Puterea bactericid a lichidului peritoneal este datorat
imunoglobulinelor, fibrino- genului, complementului i
elementelor figurate. Rolul principal l deine activarea
macrofagelor i complementului. Capacitatea de
aprare a peritoneului este asigurat de o mare
varietate de celule, ntre care rol major l au
macrofagele, care intervin n fagocitoz, prezentarea
antigenic i declanarea fluxului de neutrofile.
Prin creterea permeabilitii capilare are loc o
exhemie plasmic n mezouri, pereii anselor intestinale
sau viscere, care explic edemul. Aceast plasmoragie
devine important i creaz al treilea sector lichidian
avnd drept consecine hipovole- mia, scderea
debitului cardiac, creterea rezistenei periferice i
instalarea ocului. Seroasa peritoneal apare
hiperemic, mult edemaiat.
Mezourile i marele epiploon se edemaiaz i se
ngroa. Viscerele abdominale sunt hiperemi- ate, cu
seroasa edemaiat.
Ansele intestinale se destind i devin imobile.
Datorit parezei musculaturii netede a intestinului,
conform legii lui Stokes, conform creia inflamaia
peritoneului determin paralizia musculaturii intestinale
subiacente se instaleaz ileusul dinamic. Ileu- sul
dinamic astfel creat duce la acumularea n lumenul
tractusului digestiv a secreiilor mucoasei i a secreiilor
glandelor anexe, care neabsorbite, contribuie' la
perturbrile generate la cel de-al treilea sector peritoneal
propriu-zis (43).
Ca rspuns la agresiune, modificrile
permeabilitii capilare care au generat edemul
subseros duc i la apariia exsudatului sero-fibrinos
intra- peritoneal, element definitoriu al peritonitelor (67).
Cantitatea i septicitatea exsudatului depinde de
virulena microbian, de asocierile microbiene, de
momentul producerii infeciei. Exsudatul, iniial de tip
seros, este bogat n fibrin i celule inflamatorii, la
nceput polimorfonucleare apoi amestecate cu monocite
i macrofage. Exsudatul devine rapid sero- purulent i
apoi purulent. Aspectul i cantitatea lichidului purulent
difer dup cauza peritonitei, dup flora microbian:
cremos, vscos, galben-verzui, nemirositor (n peritonita
pneumococic); subire, fluid, galben, fr miros (n
peritonita streptococic); gros, galben-verzui i abudent
(n peritonita gonococic); verzui, cu un miros aromat (n
peritonitele cu piocianic).
n peritonitele prin perforaia viscerelor, caracterele
iniiale ale lichidului peritoneal sunt sugestive pentru
sediul perforaiei. Lichidul intraperitoneal este abundent;
celui provenit prin perforaie i se adaug i cel datorat
reaciei peritoneale. Lichidul este seros, glbui
amestecat cu bila (n perforaia duodenului), lichidul este
tulbure, murdar, cu miros fad acid, cu resturi alimentare
(n perforaia gastric).
n perforaiile intestinului subire, apendicelui i
colonului revrsatul peritoneal are miros fetid i devine
rapid purulent.
Uneori exsudatul nu este uniform n toat cavitatea
peritoneal, poate fi apos, uor colorat, nemirositor, fr
germeni, ca pe msur ce explorarea se apropie de
sediul perforaiei, exsudatul s devin tot mai purulent i
s fie gros, cremos, colorat i fetid, colectat n jurul
perforaiei. Perforaia viscerului poate fi evident sau
ascuns ntr-o zon de necroz, dar sunt i peritonite
secundare produse prin permeaie parietal, fr
perforaie macroscopic. Lichidul purulent, revrsat n
cavitatea peritoneal, se gsete n cantitate mai mare
n zonele declive cum este fundul de sac Douglas, n
spaiile delimitate de repliurile peritoneale, ca anurile
parieto-colonice, sau subdiafragmatice drept i stng,
unde exist presiune negativ, mai ales n expiraie.
Peritoneul se apr, n afar de producerea exsudatului,
i prin producerea de fibrin, care cu timpul se constituie
sub form de false membrane aderente la viscere, cu
tendina la limitarea expansiunii infeciei.
Datorit alipirii anselor intestinale ntre ele sau a
epiploonului sau a viscerelor la peritoneul parietal se
formeaz abcesele. Ansele intestinale sunt destinse,
friabile i pot apare ocluziile dinamice, de origine
inflamatorie, care pot deveni rapid mecanice.
5. Clinica peritonitelor acute difuze
Tabloul clinic al peritonitelor acute variaz cu
etiologia lor. Varietatea cauzelor, terenului, a sem
nelor clinice nu traduc cu fidelitate drama abdominal.
Cu toate acestea, exist un sindrom peritoneal" comun,
n care elementul esenial este con- tractura abdominal
(10, 11, 17, 34, 42, 49).
Semnele funcionale
Pot apare progresiv sau brusc.
Durerea este simptomul de alarm i totodat cel
mai constant i atrage atenia asupra cavitii
abdominale. Elementele principale de descriere a durerii
se refer la modalitatea de debut, sediul, intensitatea,
iradierea i evoluie. Debutul durerii este brusc, cel mai
frecvent, n plin stare de sntate aparent, putnd
indica ora producerii.
Alteori, durerea este progresiv, mic la debut, apoi
crete n intensitate, fr remisiuni, sugernd o boal
inflamatorie a unui viscer abdominal ce evolueaz pn
la perforaie i peritonita. Sediul iniial al durerii are mare
valoare diagnostic i localizat n regiunea ce
corespunde organului interesat, poate sugera
diagnosticul etiologic, bolnavul arat cu degetul sediul
perforaiei". Debutul n epigastru al durerii, violent i
transfixiant, sugereaz ulcerul gastric sau duodenal
perforat.
Un debut n hipocondrul drept poate fi datorat unei
colecistite acute. Uneori, durerea abdominal este
datorat unor cauze toracice, ca pleurezia i
pneumonia. Alteori, durerea i schimb sediul, ca n
peritonita apendicular: iniial n epigastru i
periombilical, apoi n cadranul abdominal inferior drept
i, n final, durere difuz abdominal. Intensitatea durerii
variaz cu cauza ce a produs peritonita.
Brusc i sfietoare, ca o lovitur de pumnal" n
epigastru este caracteristica perforaiilor gastrice sau
duodenale.
De intensitate crescnd, nsoit de vrsturi i
febr, este durerea din perforaia apendicular. Durerea
de intensitate sczut, la o femeie cu suferina genital,
cu febr, denot peritonita generalizat de cauz
genital. Durerea sczut, difuz la un bolnav" cu febr
tifoid, indic perforaia tific a intestinului subire, pe un
teren cu reactivitate sczut. Durerea se poate rspndi
n tot abdomenul sau poate iradia la distan. Cea mai
caracteristic este durerea iradiat n umrul drept,
fosele supra- claviculare sau spaiul interscapulo-
vertebral cnd este inflamat peritoneul diafragmatic.
Alteori, durerea este exacerbat de micrile bolnavului,
de tuse, de inspiraia profund, oblignd bolnavul s ia
atitudine antalgic.
Vrsturile din peritonitele acute difuze, mai mult
sau mai puin abundente, sunt inconstante i apar ceva
mai trziu.
La nceput sunt alimentare, bilioase i rar feca-
loide. Vrsturile fecaloide apar n fazele avansate ale
bolii i au prognostic rezervat. Pot lipsi, ca n perforaiile
stomacului i duodenului (stomacul i vars coninutul
n cavitatea peritoneal"). Vrsturile contribuie la
deshidratarea i la pierderile de clor i accentueaz
ocul toxic.
Oprirea tranzitului pentru materii i gaze este
inconstant. La nceput, constituie expresia tulburrilor
de dinamic pe cale reflex, conform legii Stokes,
ulterior denot ocluzia mecano-inflamatorie prin
aglutinarea anselor sau prin bride. Unele peri- tonite, ca
cea pneumonococic sau streptococic pot debuta prin
diaree, semn cu valoare diagnostic.
Formele toxice de peritonit pot evolua cu sindrom
diareic de natur iritativ.
Sughiul este inconstant. Apariia sa precoce
traduce iritaia cupolelor diafragmatice, n timp ce
apariia tardiv se datoreaz extinderii procesului septic
intraperitoneal spre spaiul supramezocolic sau
subdiafragmatic.
 Semnele generale
Sunt expresia participrii ntregului organism la
drama abdominal i traduc sindromul infecios.
Temperatura ridicat 38-39C, fie de la nceput
sau tardiv, este funcie de etiologie. Poate lipsi n
primele ore de la debutul peritonitei, dar o temperatur
normal nu exclude peritonit.
H. Mondor spune c s reii c la o temperatur de
37C un bolnav poate avea o peritonit nseamn un
mare pas" (38). n peritonitele gono- cocice debutul este
brusc, cu febra mare, de 40C, stare general alterat.
Lipsa creterii temperaturii nu exclude peritonit, ce
poate evolua pe teren areactiv, imunocom- promis, la
vrstnici sau tratai. Lipsa concordanei ntre
temperatur i puls este un semn de mare gravitate n
evoluia peritonitei, este ceea ce clinic semnific crus
medicorum".
Febra genereaz catabolism, caren de oxigen,
denutriie masiv i rapid, tulburri psihice.
Pulsul este rapid i concordant cu febr: tahicardia
este un semn de gravitate n evoluia peritonitei.
Tensiunea arterial este normal la nceput, apoi
scade cnd se instaleaz starea de oc. Scderea
tensiunii arteriale sub limita presiunii de filtrare renal
determin anuria, semn al insuficienei renale acute.
Dispneea i respiraia superficial de tip
costal superior traduce insuficiena respiratorie n
geneza creia intervin hipoventilaia i leziunile
alveolare. Hipoventilaia se datoreaz meteorismu- lui
sau ileusului, durerii, iritaiei peritoneului dia- fragmatic i
polipneei, legat de febr. Leziunile alveolare sunt
datorate bacteriemiei.
Icterul survine tardiv n evoluia peritonitelor fiind
datorat insuficienei hepatice din cadrul insuficienei
viscerale multiple.
Acestor semne li se adaug semnele ocului, mai
evidente n formele toxice: paloare, transpiraii reci,
tahicardie, puls rapid, tensiune arterial sczut.
Starea general se altereaz n raport cu vechimea
peritonitei. Dac bolnavul umbl, trunchiul este flectat i
mna o ine pe abdomen; dac este culcat dorsal,
prezint atitudine antalgic n coco de puc"; cu
coapsele flectate pe abdomen; dac este obligat s
tueasc, acuz dureri abdominale i duce mna spre
locul durerii. Starea general se altereaz rapid, iar pe
faa bolnavului se nscrie suferina i apare faciesul
peritoneal descris nc de Hippocrat. lat cum este
descris faciesul hippo- cratic" n cartea Prognosticul",
parte component
n Corpus hippocraticum": .............nasul este ascuit,
ochii nfundai, tmplele teite, urechile reci i
contractate, lobii urechilor ndeprtai, pielea frunii
uscat, ntins i fierbinte, pielea ntregii fee galben,
sau negricioas, sau vnt sau plumburie".
Semnele fizice
La inspecia peretelui abdominal, n timpul
respiraiei, se constat c acesta este imobil, retractat,
datorit durerii i contracturii diafragmului. La bolnavii
slabi, se evideniaz relieful muchilor drepi abdominali
contractai. La nceput, imobilitatea peretelui abdominal
este limitat n regiunea de debut a infeciei, iar mai
trziu se generalizeaz.
Alteori, exist numai o reducere a amplitudinii
micrilor abdomenului n timpul micrilor respiratorii,
inspiraia profund este imposibil. Pentru a o
descoperi, cerem bolnavului s respire lent i amplu.
Tuea este dureroas (semnul tusei") sau
imposibil. Pentru a observa imobilitatea peretelui
abdominal lumina trebuie s vin din fa i s cad
oblic pe peretele abdominal al bolnavului.
Palparea abdomenului este esenial n
diagnosticul peritonitelor. Palparea poate depista
durerea provocat, aprarea muscular provocate reflex
la palpare i contractura muscular permanent,
neprovocat.
La bolnavul n decubit dorsal, pe ct posibil relaxat,
respirnd linitit, palparea ntregului abdomen trebuie
efectuat metodic, cu amndou palmele nclzite,
aplicate plat. Apsarea peretelui abdominal se face cu
blndee i progresiv pentru a evfta durerea i
contractura voluntar a peretelui. Examinarea cu un
singur deget este total greit.
Aprarea muscular reprezint reflexul de rspuns
la palpare, manifestat prin contractura musculaturii
abdominale, ce apare n timpul palprii. Dup ce
palparea nceteaz, musculatura se relaxeaz i
reapare la o nou palpare. Aprarea muscular
marcheaz debutul iritaiei peritoneale i poate fi
localizat sau generalizat. Aprarea muscular poate fi
nvins printr-o palpare blnd i progresiv, spre
deosebire de contractura muscular care este
permanent i invincibil.
Palparea descoper contractura abdominal, care
este semnul cel mai timpuriu, mai constant i mai sigur
al peritonitei. Contractura abdominal reprezint
contractura muscular neprovocat prin atingerea
abdomenului. Contractura muchilor abdominali este
expresia clinic a unui reflex viscero- motor, dup
Mackenzie, sau a unui reflex axonic peritoneomotor,
dup Zachary Coope. Contractura generalizat prezint
patru caractere: este dureroas, tonic, permanent i
invincibil. Ea d senzaia de duritate comparat clasic
cu cea a abdomenului de lemn". La nceput poate fi
localizat unilateral, cnd deplaseaz ombilicul de
aceeai parte sau limitat la unul din cele patru cadrane
ale peretelui abdominal anterior. Sediul i intensitatea
maxim a contracturii corespunde proieciei visce- rului
perforat, chiar i cnd contractura este generalizat.
Contractura abdominal dispare de obicei n fazele
finale ale peritonitei cnd este nlocuit de balonare, din
cauza ileusului paralitic. Intensitatea contracturii poate
avea valoare orientativ asupra etiologiei peritonitei:
lichidul peritoneal iritant genereaz o contractura
puternic, asemntoare cu abdomenul de lemn", n
perforaia ulcerului gastric sau duodenal. Contractura
poate fi mai puin net n perforaia posterioar a
ulcerului, n peritonitele astenice, cum sunt cele din
perforaiile tifice, n perforaiile la bolnavii hemoragiei
sau ocai.
Contractura abdominal este puin vizibil sau poate
lipsi la bolnavii cu tonus muscular sczut sau cu
reflectivitate sczut, cum sunt copiii i btrnii i
imunosupresaii.
Contractura poate fi mascat de folosirea opia-
ceelor sau a antibioticelor. Alteori, contractura poate
exista n lipsa leziunilor peritoneale, cum sunt afeciunile
inflamatorii pleuro-pulmonare bazale, mai ales la copii,
n contuziile i plgile toracice, n leziuni ale ultimelor
ase nervi intercostali. Contractura muscular trebuie
difereniat de falsa contractura a simulanilor,
psihopailor, fricoilor, care dispare la palparea blnd i
repetat, concomitent cu distragerea ateniei bolnavului.
Diverse manevre pot evidenia, prin palpare, iri-
taia peritoneului. Decompresiunea brusc a peretelui
abdominal, dup o palpare progresiv, poate fi
dureroas (semnul Blumberg). Manevra este pozitiv la
debutul peritonitei fr a fi specific, putnd apare i n
inflamaia intestinului.
Contractura abdominal se asociaz cu hiper-
stezia cutanat (Dieulafoy) care este un rspuns
paradoxal al peretelui abdominal la un excitant minimal
i cu abolirea reflexelor cutanate abdominale.
Percuia abdominal efectuat egal, ncepnd din
regiunea inghinal stng, urmnd epigastrul i n final
regiunea inghinal dreapt, poate fi dureroas n dreptul
focarului de infecie (semnul clopoelului" Mandel sau
semnul rezonatorului). Percuia abdomenului poate
descoperi zone anormale de sonoritate sau de matitate.
Dispariia matitii prehepatice traduce
pneumoperitoneul i n general perforaia unui viscer
cavitar, mai frecvent perforaia ulcerului gastric sau
duodenal. Existena matitii pe flancuri traduce
revrsatul de lichid n peri- toneu, mai ales cnd este n
cantitate abundent.
Auscultatia este neconcludent n fazele de mod
debut, iar n stadiile avansate se deceleaz linitea intraperitoneale i ofer date suplimentare
abdominal" (38), consecin a ileusului dinamic. ca pancreatita acut, colecistita acut etc.
Tueul rectal sau vaginal evideniaz
sensibilitatea dureroas a fundului de sac Douglas
(iptul Douglas-ului") care bombeaz i este fluctuent.
6. Examenele paraclinice
Nu sunt specifice pentru diagnostic dar ne
semnaleaz gravele dezordini din organism.
Examene de laborator
Hemoleucograma poate avea valoare pentru
diagnostic, deoarece frecvent relev hiperleucocitoza
cu devierea spre stnga a formulei, dei sunt peri-
tonite cu leucograma aproape normal. Leucopenia
poate fi prezent la vrstnici i este semn de gravitate.
Evaluarea complet a bolnavului, cercetarea ureei
sangvine i urinare, a creatininei, bilirubinei,
transaminazelor, a ionogramei pot certifica disfunc- ia
organic sistemic n cadrul sepsisului.
Explorri imagistice
Examenul radiografie simplu al abdomenului, pe
gol, la pacientul n ortostatism deceleaz imaginea
clasic aeric, n form de semilun, interhepato-
diafragmatic, uni- sau bilateral. Pneumoperitoneul
atest o perforaie de viscer cavitar, de regul, ulcer
gastric sau duodenal perforat, dar absena sa nu infirm
diagnosticul. n scop diagnostic, n cazul perforaiei
ulceroase, se poate administra Gastro- grafin pe sondaj
naso-gastric.
Pe radiografia abdominal se mai pot identifica i
alte semne: tergerea umbrei psoasului datorit
prezenei coleciei lichidiene din cavitatea peritoneal,
distensia anselor intestinale subiri, datorit ileusului
dinamic; tergerea reliefului mucos al anselor intestinului
subire i edemul parietal. Pneumoperitoneul prezent
postoperator poate face dificil interpretarea sa n
peritonitele postoperatorii.
Examenul radiografie se completeaz cu explorarea
toracelui pentru a exclude bolile toraco-pleuro-
pulmonare, care se pot nsoi cu false contracturi
musculare.
Ecografia examen de rutin n abdomenul acut,
evideniaz coleciile intraperitoneale, lichidiene sau
gazoase, i poate oferi date asupra etiologiei peri-
tonitei.
Interpoziia anselor intestinale datorit ileusului
dinamic, limiteaz metoda.
Tomografia computerizat dei nu se practic n
curent, evideniaz coleciile lichidiene
n unele boli
Imaginile de rezonan magnetic (magnetic re-
sonance imaging - MRI) ofer date asemntoare
tomografiei computerizate.
Datorit preului crescut al ultimelor dou investigaii
imagistice, sunt rar folosite n diagnosticul peritonitei,
care rmne un diagnostic clinic.
Puncia lavaj a cavitii peritoneale folosit la
bolnavii necooperani sau traumatizai, ofer informaii
suplimentare cnd datele clinice sunt srace
sau confuze. n lichidul recoltat, limpede sau purulent,
se dozeaz elementele sangvine, hematii i leucocite,
produi chimici (enzime pancreatice, acid lactic).
Puncia abdominal n plin matitate poate extrage
lichid purulent.
Celioscopia ofer posibilitatea inspectrii ntregii
caviti peritoneale. n bolile organelor supramezo- I[ PERITONITE
colice, celioscopia confirm diagnosticul i poate efectua
i tratamentul. n afeciunile inframezoco- lice este
indicat mai ales la femeile tinere, deoarece difereniaz
apendicita acut de bolile ginecologice.
7. Forme clinice
Peritonitele acute difuze mbrac forme foarte
variate i n funcie de criteriile etiopatologice, fizio-
patologice, microbiologice, vrst, evoluie.
Pehtonite secundare
Dup criteriile etiopatologice, peritonitele secundare tractului gastrointestinal, a ficatului, cole- cistului,
sunt cele mai frecvente i prezint un interes major pancreasului, splinei, aparatului genital i urinar sau a
pentru chirurg (tabelul X).
Clasificarea etiologic a peritonitelor secundare
PERITONITA PRIN PERFORAIE GASTRODUODENAL \
- Ulceroas
- Neulceroas (cancer, volvulus etc.) ___________________ ,
PERITONITE BILIARE
- Colecistita acut litiazic sau nelitiazic
- Volvulus vazicula biliar, perforaia diastatic a cilor j biliare
................ .................................... ,, ............ ... ............................... - ------------------------------------------- 1
rPERITONITA DE ORIGINE HEPATIC
- Ruptur abces sau chist ____________________________ \
PERITONITE DE ORIGINE PANCREATICO-SPLENIC
- Ruptur pseudochist
- __________________________________________________
Abces splin____________________________________________ I
PERITONITE PRIN PERFORAIA INTESTINULUI SUBIRE j
- Strarjgulare prin volvulus sau blide
- Boala Crohn
- Infarct mezenteric
- Enterita necrozant
- Diverticuli
- Ulcere
- Tumori
- Febra tifoid
- Tuberculoza
- Hernii interne iexternestrangulate ___________________ J
| PERITONITE APENDICUtARE
| ____ - Prin perforaie saudifuziune _______________________
iPERITONITE COLONICE
- Perforaii in situ sau perforaii diastatice i
- Sigmoidite
J - Cancer
I - Colite inflamatorii (Rectocolita ulcero-hemoragic, boala | Crohn)
| - Colite ischemice, colite parazitare
\ - Volvulus
i - Fecalom
| PERITONITE GENITALE
1 _ - Salpingiene, ovariene, uterine ____ _
| PERITONITE DE ORIGINE URINARA I -
Ruptura cilor urinare nalte
| - Ruptura vezicii urinare ____________ ___________________
IPERITONITE POSTTRAUMATICE
| - Contuzii abdominale, plgi abdominale ___________________
j PERITONITE INSTRUMENTALE
| - Endoscopie, radiologie _______________________________
POST-OPERATORII
- Dezunirea suturii, dehiscenta anastomozei, celioscopie
Dac n 1926 pentru Kirschner majoritatea perito-
nitelor erau datorate apendicitei (58%), astzi ele se
situeaz pe locul patru (15%) n urma perforaiilor
stomacului i duodenului (20%), intestinului subire
(20%) i intestinului gros (25%). Mortalitatea prin
peritonite n perforaia duodenal este sczut (2-8%),
i crete drastic (57%) dac bolnavul a primit tratament
cu corticoizi. Mortalitatea este influenat de vrsta de
peste 50 ani, bolile asociate, vechimea peste 48 ore a
perforaiei, existena hiperleucocitozei i a ocului.
Peritonitele secundare prezint unele caracteristici
datorate germenilor dependeni de organul afectat.
Germenii pot contamina peritoneul n urma perforaiei
unor colecii intraabdominale, sau provin de la
TABELULX afeciunile acute infecioase ale viscerelor
intraperitoneale. Strangularea intestinului subire,
volvulusul, invaginaia, strangularea hemiar intern sau
extern, infarctul entero-mezenteric, se pot solda cu
necroza peretelui intestinal i ptrunderea n cavitatea
peritoneal a coninutului intestinal. Peritoneul poate fi
infectat naintea perforaiei prin translocaia bacteriilor
prin peretele alterat al intestinului strangulat. n ocluziile
sau pseudo-oclu- ziile colonului, cnd valvula ileocecal
este competent, perforaia diastatic a cecului poate fi
cauza peritonitei.
Traumatismele abdomenului, contuzii sau plgi, pot
fi nsoite de leziuni viscerale i de peritonite. Peritonitele
postoperatorii sunt frecvent datorate leziunilor
anastomotice, dar, i secundare contaminrii
peritoneului cu bil, suc pancreatic, urin, snge
sau corpi strini. Diferitele manevre radiologice sau
endoscopice pot fi urmate de peritonite. Infeciile
.
ascendente ale tractului genital feminin, cum ar fi cele
gonococice sau alte infecii pelviene ca sepsi- sul
puerperal, pot fi cauza peritonitelor.
j
Peritonite prin perforaia viscerelor
j Perforaia ulcerului gastric sau duodenal.
i Tratamentul ulcerului gastric i duodenal a nregistrat
succese dup introducerea blocanilor H2 i a
inhibitorilor pompei de protoni, fr a scdea n aceeai
msur frecvena complicaiilor (45).
Aproximativ 7% dintre ulcere prezint perforaie, iar
2% dintre ele prezint perforaia ca prim simptom.
Ulcerele duodenale perforeaz mai frecvent ca cele
gastrice, sunt mai frecvente la brbai, ntre 40-49 ani.
Cei cu perforaie gastric sunt mai vrstnici, avnd
frecvent i alte boli asociate, sau perforaia se datoreaz
cancerului gastric.
Riscul perforaiei ulceroase crete la bolnavii ci-
rotici, la care i mortalitatea postoperatorie crete la
77,3% fa de media de 17% ct este dup chirurgia
ulcerului perforat. Mortalitatea este mai mare n ulcerul
gastric perforat (22%) dect n ulcerul duodenal (10).
Mortalitatea a crescut i datorit faptului c perforaia se
ntlnete frecvent la persoane vrstnice, care abuzeaz
de tratamentul cu antiin- flamatorii nesteroidiene.
n perforaia ulcerului, coninutul tractului digestiv
superior, bogat n acid clorhidric, pepsin, bil, enzime
pancreatice, este deversat n cavitatea peritoneal.
Modificrile peritoneale apar rapid, consecin a unei
veritabile arsuri chimice interne". Alterarea capilarului
permite migrarea n cavitatea peritoneal de cantiti
mari de lichide bogate n proteine, ceea ce duce la
scderea volumului plas- matic cu sechestrarea de
lichide n spaiul subperi- toneal de la nivelul viscerelor,
i care are drept consecin scderea ntoarcerii
venoase la cordul drept i scderea debitului cardiac, i
apariia ocului. Estimarea edemului visceral n timpul
interveniei este inferior celui real, spaiul extracelular
putnd fi de 2-4 I.
n perforaiile digestive nalte, pierderea de lichide i
de electrolii sunt aproximativ egale cu excepia fistulelor
pancreatice n care pierderile sunt hipertone. Dac n
primele ore lichidul ce a ptruns n cavitatea peritoneal
poate fi considerat steril, ulterior apare suprainfecia
bacterian, fie prin flora existent n lichidul de
perforaie, fie prin trecerea germenilor, care traverseaz
peretele intestinului sau din limfatice.
Diagnosticul peritonitei difuze produse prin
perforaia ulcerului gastric sau duodenal se bazeaz pe
triada: antecedente de ulcer, durere brusc i violent i
contractura peretelui abdominal (38). Nu ntotdeauna
diagnosticul este evident i frecvent se pune n discuie
diferenierea de peritonit difuz produs prin perforaia
apendicelui, datorit durerii din fosa iliac dreapt
secundare scurgerii coninutului gastric sau duodenal
prin anul parieto-colo- nic drept. n cazurile
neclarificate, practic se ncepe cu incizie n fosa iliac
dreapt, care n cadrul ulcerului perforat va fi folosit
pentru drenaj. Invers, peritonit prin perforaia unui
apendice situat sub- hepatic poate mbrca aspectul
clinic de ulcer perforat.
Peritonitele biliare sunt grave datorit revrsatului
bilioseptic n cavitatea peritoneal (10, 19, 42).
Peritonitele biliare reprezint 1,2-2% din totalul
peritonitelor. Clasic se descriu dou forme: prin
perforaie i fr perforaie aparent. Perforaia co-
lecistului este cea mai frecvent, iar perforaia cilor
biliare extrahepatice este rar.
Litiaza biliar complicat cu infecie este cauza cea
mai frecvent a peritonitei biliare. Peritonit biliar fr
perforaie descoperit la intervenia chirurgical este n
realitate datorat unor leziuni mici, cu tulburri de
permeabilitate, care permit trecerea bilei n peritoneu, iar
histologic a fost gsit ntotdeauna o soluie de
continuitate. Au fost incriminai diveri factori: factorul
mecanic, datorat distensiei cilor biliare deasupra unui
obstacol mecanic; factorul infecios, prin infecia pereilor
veziculei biliare i a cilor biliare; factorul vascular,
reprezentat de trombozele venoase primitive sau
secundare existente infeciei parietale; factorul
enzimatic, dovedit de existena prin reflux pancreatic n
calea biliar principal.
Peritonit prin apendicita acut. Incidena
peritonitelor de cauz apendicular a sczut n ultimele
decenii, dar se ntlnete cu o inciden crescut ntre
15-25 ani (56).
La copii sub 5 ani, incidena perforaioei este de
50%, la tineri de 21%, iar dup 50 ani de 65%.
Mortalitatea dup peritonitele difuze produse dup
perforaia apendicular este de 4,5% la pacienii cu
vrsta ntre 51 i 70 ani i de 15% peste 70 ani. La
bolnavii cu SIDA aproape 40% dintre ei au apendicit
acut perforat. Peritonit difuz n apendicita acut
poate mbrca trei forme:
1. peritonit acut purulent d'emblee";
2. peritonit n doi timpi;
3. peritonit n trei timpi.
Peritonit difuz d'emblee poate evolua sub form
grav nc de la debutul crizei de apendicit. Semnele
fizice i generale au o evoluie rapid. O peritonit
acut purulent operat n prima zi se va vindeca sigur;
operat n cea de a doua zi, poate fi salvat; din acest
moment totul este compromis" (38).
n peritonit apendicular Tn doi timpi, primul timp l
constituie criza iniial de apendicit, urmat de un
interval liber, n care starea general i local nu anun
marea dram. Peritonit n doi timpi are o evoluie
neltoare. Simptomele se atenueaz, durerea dispare
i putem crede c s-a instalat nsntoirea. Dar,
aceast perioad de acalmie corespunde transformrii
gangrenoase cu alterarea rapid a strii generale.
Perforaia se constituie n evoluia apendicitei sau poate
fi provocat de medi- caia purgativ, care nu reprezint
dect pictura de otrav, care se revars din paharul
plin. Peritonit apendicular Tn trei timpi constituie
evoluia crizei de apendicit acut n care s-a organizat
peritonit plastic, iar n snul acesteia, se dezvolt n al
doilea timp, abcesul apendicular.
Evoluia de la plastron la abcesul apendicular
denot, de obicei, eroare n supravegherea medical a
bolnavului, care trebuie s se fac n spital. Dup un
interval liber, abcesul se deschide n cavitatea
peritoneal, cu toate semnele peritonitei generalizate,
care reprezint cel de-al treilea timp de evoluie.
Peritonitele difuze produse prin perforaia
intestinului subire. Ulcerele,intestinului subire cunosc
cauze diverse: infecioase, endocrine, vasculare,
inflamatorii si iatrogene medicamentoase (10, 19, 42,
49).
Peritonitele prin perforaia intestinului subire
cauzate de febra tifoid sunt grave, dar rare astzi,
deoarece se dezvolt la un bolnav cu reactivitate
sczut. Peritonit apare mai frecvent n a treia
sptmn de evoluie a bolii i se manifest brusc cu
semne de peritonit generalizat. Perforaia, unic, mai
rar multipl, se afl la 15-20 cm de unghiul ileocecal,
situat la nivelul plcilor Peyer. Perforaia ileal se mai
ntlnete n: ileita regional specific Crohn, cnd se
nsoete de adenopatie mezenteric; n ileita
nespecific necrozant, prezent att la copil ct i la
adult; n sindromul Zollinger-Elisson; n periarterita
nodoas, n lupusul eritematos diseminat, sau
postmedicamentos (aspirin, corticoizi, butazolidin,
clorura de potasiu etc). Prezent n aproximativ 2% din
cazuri, diverticulul Meckel, vestigiu al canalului
omfaloenteric, pe fondul unei diverticulite poate perfora,
mai frecvent la
brbaii sub 20 de ani i poate mbrca aspectul de
peritonit acut difuz. Alteori intervenia chirurgical
descoper diverticuli ai intestinului subire cu sediul de
predilecie pe duoden. Limfoamele digestive primitive
pot debuta prin perforaie i hemoragie.
Peritonit difuz prin perforaia colonului.
Boala diverticular cu localizare pe colonul sigmoid se
nsoete mai frecvent de complicaii (10, 46).
Prevalenta bolii n populaia general este de 5-10%
i crete cu vrsta de la 5% (sub 40 ani) la 50-60% (la
vrstnici). Complicaiile sunt mai frecvente dup
recurena episoadelor de diverticulit, de 58% fa de
20% dup primul atac. Dintre pacienii care prezint
complicaii datorate bolii diverti- culare, 19 pn la 45%
dintre ei au perforaie i peritonit difuz.
Vrsta, peste 75 ani, i insuficiena visceral sunt
factori de risc, ce intervin n producerea deceselor.
Perforaia cancerului colonie, alturi de ocluzie,
constituie cauza de intervenie n urgen (46).
Complicaia survine mai frecvent la vrstnici i se
asociaz cu o morbiditate ridicat. Perforaiile in situ au
un prognostic mai bun dect cele diastatice. Un sfert
dintre complicaiile postoperatorii sunt reprezentate de
peritonite. Mortalitatea n peritoni- tele generalizate prin
perforaia neoplazic de 47,5% se datoreaz
persistenei sepsisului i a complicaiilor postoperatorii.
Perforaia diastatic a cancerului colonie expune
suprafaa peritoneal la o invazie brutal de bacterii
Gram-negative, la un bolnav cu tulburri hidro-
electrolitice.
Tulburrile hidro-electrolitice sunt datorate
obstruciei preexistente. Pierderile lichidiene sunt
crescute prin febr, ileus paralitic asociat, care provoac
vrsturi, sau lichidele se pierd prin aspiraie gastric.
Reducerea volumului plasmatic scade ntoarcerea
venoas la cordul drept i intervine n generarea strii
de oc.
Pe de alt parte, perforaia intestinal brutal, n
absena reaciei inflamatorii i a aderenelor, expune
suprafaa peritoneal la germenii Gram-negativi, care
genereaz endotoxina.
Peritonitele difuze prin necroza visceral, se
observ n ocluziile intestinale produse prin volvu- lus
sau hernii strangulate sau cnd sunt de cauz
vascular, ca n infarctul entero-mezenteric (10, 42, 49).
n peritonitele prin strangulare mecanismul este dublu.
La tulburrile vasculare datorate infarctizrii, ce
genereaz hipovolemie i oc, se adaug necroza
visceral, care prin perforaie devars coninutul
intestinal, bogat n germeni Gram-negativi, productori
de endotoxine, care prin aciuni multiple, intervin n
generarea ocului din peritonit. n necroza digestiv
mortalitatea este de 25,2% i atinge 60-89% n infarctul
entero-mezenteric, datorit dificultilor de diagnostic i
ntrzierii interveniei chirurgicale, cnd poate atinge
100%.
Peritonitele post-traumatice sunt urmate de 25,4%
care crete la 50% n cazul existenei leziunilor viscerale
multiple. Cu un prognostic grav sunt peritonitele datorate
plgilor colo-rectale sau duodenale.
n traumatismele abdominale nchise, viscerele
cavitare pot prezenta perforaii cu peritonite secundare.
Diagnosticul acestor peritonite este destul de greu de
fcut, deoarece semnele sunt neltoare, iar
traumatizatul se prezint tardiv la medic.
Perforaiile viscerelor cavitare pot fi incomplete sau
pot fi blocate. Alteori semne de peritonit apar dup un
interval de linite neltoare", de 1-2 zile, dup
detaarea necrozei peretelui intestinal (10, 42, 49).
n plgile penetrante abdominale, dar mai ales n
cele perforante, peritonit generalizat se instaleaz
rapid. Plgile pot fi produse prin arme albe, soldate mai
ales cu seciuni de viscere cavitare, sau prin arme de
foc, ce produc multiple perforaii viscerale. Date despre
plgile abdominale produse n rzboi le gsim descrise
n lliada, plgi produse prin lovituri de suli, soldate cu o
mare mortalitate (10,42,48).
Peritonite produse prin perforaie visceral prin
manevre endoscopice. Dac sunt excepionale dup
colangio-pancreatografia retrograd endo- scopic i
sunt retroduodenale, n schimb perforaiile colonice au o
inciden de 0,1-0,8% i sunt produse dup procedeele pot fi urmate de peritonite.
terapeutice sau diagnostice (8, 48, 59).
Peritonitele de origine ginecologic
Peritonitele difuze postoperatorii au o inciden Se produc fie prin propagarea direct a unei infecii
dificil de apreciat, datorit condiiilor de apariie la'un care are sediul n tractul genital, fie prin perforaia unei
bolnav deja operat (1). colecii purulente localizat n tromp, ovar sau
Aceste peritonite au o evoluie grav i imprevizibil. ligamentul larg.
Diagnosticul este dificil i datorit modificrilor tabloului Peritonita poate aprea la o femeie fr trecut
clinic prin folosirea antibioticelor, a aspiraiei digestive, a ginecologic. La bolnav cu trecut ginecologic, peritonita
analgeticelor, tabloul clinic putnd simula embolia poate avea debut acut, sau prezint recidiva procesului
pulmonar, infarctul miocardic sau septicemia. inflamator.
Creterea duratei spitalizrii preoperatorii crete riscul Germenii, cel mai frecvent ntlnii, sunt gono- cocii,
colonizrii bolnavului cu germeni rezisteni, ceea ce face streptococii, colibacilii, iar asocierea micro- bian d
antibioticoterapia s fie ineficace. forme mai grave de peritonite.
Alteori, pregtirea preoperatorie a bolnavului este Peritonitele prin propagare au debut brutal, cu febr,
insuficient sau aceast pregtire se refer la pregtirea tahicardie, vrsturi, diaree, la o femeie tnr fr
preoperatorie, mecanic i chimic a colonului sau la trecut genital. Aprarea abdominal poate fi
lipsa eradicrilor unui focar infecios ce nu are legtur generalizat, dar contractura este limitat n abdomenul
cu boala pentru care se intervine operator. inferior, sau poate lipsi. Examenul genital este foarte
Un alt factor de gravitate este durata actului dureros.
operator, riscul se dubleaz cu trecerea fiecrei ore (10, Ruperea coleciilor purulente genitale se produce n
11). Cauzele peritonitei postoperatorii sunt diverse. urma unui traumatism abdominal sau a altor cauze
Majoritatea acestor peritonite sunt consecina dezunirii favorizante: efortul fizic, sportul, contuzia abdominal. S-
anastomozelor digestive efectuate pe un segment au descris rupturi dup examenul ginecologic, dup
digestiv inflamat, slab vascularizat sau deperitonizat. avort sau post-partum. Tabloul clinic este variabil: brutal,
Dup anastomozele colo-rectale, incidena variaz ntre din cauza invaziei masive a peritoneului prin ruptura
1 i 10%, fr diferene semnificative ntre coleciei purulente, sau torpid, cnd germenii au
anastomozele efectuate prin sutur sau mecanice. virulena atenuat sau coninutul coleciei s-a
Anastomozele gastro-jejunale sau eso-jejunale se autosterilizat. Peritonitele produse prin ruptura abcesului
pot complica cu peritonite cu o frecven mai mare n tubo-ovarian pun probleme dificile de diagnostic cu
chirurgia oncologic. Dezunirea anasto- mozei apendicita acut i sarcina extrauterin.
pancreatico-jejunale dup duodeno-pancrea- tectomie Peritonita n dializa peritoneal (chronic
este urmat de peritonita difuz ntr-o proporie ce ambulatoria! peritoneal dialysis - CAPD). Prezena cate-
variaz ntre 7,6% i 24%. Toaleta peritoneal terului peritoneal afecteaz mijloacele naturale de
incomplet sau drenajul ineficient pot cauza peritonitele. aprare antimicrobian. (48) Contaminarea se poate
O alt cauz o constituie contaminarea direct a produce prin lumenul tubului de dren (intraluminal), pe
peritoneului n cursul celiotomiei, fie din afar, cnd nu lng tub (preluminal), pe cale hematogen, prin
se respect regulile de asepsie, dar mai frecvent din propagare de la o infecie genital sau prin adeziunea
interior, prin manevrele efectuate pe organe inflamate, bacteriilor pe suprafaa intraperitoneal a cateterului.
sau cu coninut septic. Peritonitele post- inflamatorii se Germenii implicai sunt mai ales Gram- pozitivi, 60% (S.
ntlnesc la 4-6% dintre apendicecto- mizai, iar 43% epidermoides, S. aureus), mult mai rar cu Gram-negativ,
dintre acetia nu au prezentat apendicit complicat. De 14-20% (Enterobacteriacee, Pseudomonas) i foarte
asemenea, peritonitele pot aprea datorit unor leziuni rarfungi, 4-8% (Candida). n majoritatea cazurilor,
ignorate n timpul interveniei, sau incorect apreciate ca peritonita se remite dup 2-3 zile de tratament.
potenial evolutiv, sau pot fi datorate unor leziuni n evoluia peritonitei la aceti bolnavi pot surveni
provocate i nerecunoscute, cum se ntmpl n timpul recderi, recurene sau reinfecii.
eliberrii aderenelor, sau pot fi datorate infectrii
secundare a revrsatelor intraperitoneale de la alt Peritonitele acute primare
infecie localizat.
n cadrul peritonitelor postoperatorii cele de origine Apar n lipsa perforaiilor organelor cavitare intra-
biliar au multiple cauze: deraparea ligaturilor, abdominale sau n absena traumatismelor externe, care
canalicule biliare ce se deschid n patul colecistului i nu ar putea contamina cavitatea peritoneal. (17, 49, 50,
67)
au fost recunoscute, lezri accidentale nerecunoscute,
Etiopatogenie
cum se ntmpl n colecolecistectomia celioscopic. n
Peritonitele primare sunt mai frecvente la copii sub
chirurgia celioscopic, lezri accidentale nerecunoscute
10 ani, mai ales pe teren nefrotic. Astzi, frecvena lor a sau semne abdominale, ci numai deteriorarea funciei
sczut foarte mult de la 10% din ur- hepatice i renale, care sugereaz diagnosticul.
genele adsominale infantile, n era preantibiotic, la Diagnosticul este confirmat de aspectul lichidului
2%. Calea de contaminare a cavitii peritoneale este peritoneal i impune tratamentul. Mortalitatea rmne
hematogen, mai rar limfatic, de la un focar septic aflat totui ridicat, 48,70%. Lichidul de ascit poate fi
la distan i, mult mai rar, pe cale natural (genital la infectat secundar, fie prin perforaia viscerelor cavitare,
femeie, cordonul ombilical la nou-nscut). La aduli, fie iatrogen, cnd culturile din ascit indic prezena de
peritonita primar este mai frecvent la pacienii cu bacterii multiple.
ciroz l ascit. n infecia ascitei la cirotici, mai frecvent
Peritonitele pneumococice erau cauza dominant
se ntlnesc entero- bacteriile, mai ales coli i mult mai
a peritonitelor primare n era preantibiotic, iar astzi au
rar coci Gram-pozitivi ca Streptococcus pneumoniae i
sczut ca frecven prin creterea standardului igienic al
Enterococcus. Peritonitele primitive hematogene sunt
copiilor (10, 42, 48, 49). Apar dup afeciuni pulmonare
mai frecvent unimicrobiene (peste 70% l mai frecvent
la pacienii cu scderea rezistenei organismuli. Debutul
. coli), i, mult mai rar, polimicrobiene (tabelul XI).
este brusc, dramatic, cu febr de 38-40C, cu dureri
TABELUL XI abdominale i edem la nivelul peretelui abdominal,
Peritonitele acute primare vrsturi, diaree, uneori polakiurie, datorit afectrii
1. Apai n absena unui tocai infecios ce ai putea contamina cavitatea inflamatorii a peritoneului pelvin, la care se adaug
peritoneal. semnele toxemiei: tahicardia, hiperpirexia, cianoza i
2. Pot aprea la orice vrst, dai sunt prevalente la copil, pe un teren prostraie. Creterea numrului leucocitelor polimorfonu-
nefrotic i la adulii cu ciroz i ascit.
3. Clinic se manifest cu semne generale de infecie, iar local, cu
cleare, mai rar scderea numrului lor, aspiratul
distensie abdominal, contractura este mai rai ntlnit dect peritoneal care identific diplococi Gram-pozitivi,
aprarea muscular. hemocultura pozitiv includ diagnosticul. n aceste
4. n majoritatea cazurilor sunt monomicrobiene. condiii este necesar eliminarea altor tipuri de peritonita
5. Tratamentul peritonitelor primare se bazeaz pe antibiotice
i nu pe chirurgie._____________________________________
cum ar fi cea din apendicita acut perforat.
Peritonita streptococic este produs de
Orice cauz care poate reduce competena
streptococul beta-hemolitic la pacieni purttori de focare
imunologic a pacientului, ca malignitatea, tratamentul
infecioase: angin, erizipel, scarlatin,
cu corticosteroizi, citostatice, imunosupre- soare dup
infecii puerperale etc. (10, 42, 48, 49). n era
transplant, hiperazotermie, crete posibilitatea apariiei
preantibiotic era nsoit de o mortalitate ridicat.
peritonitei primare. Peritonitele care apar la pacienii cu
Este mai frecvent la copii, deoarece vrsta tnr
chimioterapie, pentru leucemii sau limfoame, pot fi
este mult mai receptiv la aceste infecii. Peritonita
datorate migrrii bacteriilor prin peretele intestinal prin
poate aprea la 3-7 zile dup o fa- ringo-amigdalit
ulceraii microscopice ale mucoasei intestinale sau
netratat. Simptomele iniiale sunt vrsturi i diaree.
datorit necrozei tumo- rale.
Starea general se altereaz rapid. Febra, tahicardia,
Peritonita primar la ciroticii cu ascit. Sunt hiperleucocitoza, meteoris- mul accentuat, fr
infecii monomicrobiene, cel mai frecvent fiind E. coli contractura abdominal, hemocultura pozitiv, dei
(48). n mod normal sngele din sistemul port este steril, apare tardiv, impun diagnosticul diferenial cu apendicita
iar dac bacteriile intestinale trec, ele sunt distruse prin acut i gastro- enterita, frecvent la copil. Intervenia
fagocitoz n sinusoidele hepatice, n ciroz, poriunea chirurgical de urgen, dup o prealabil reanimare
proximal a intestinului subire este colonizat cu flora preope- ratorie, susinut de tratamentul cu antibiotice
de tip colonie, iar hipertensiunea portal crete identific peritoneul intens congestionat, prezena unei
permeabilitatea peretelui intestinal i poteneaz mari cantiti de puroi de aspect mat, subire, fluid,
migrarea bacterian prin translocare. Scurt-circuitarea galben-cenuiu, fr false membrane, fr
sinusoidelor hepatice permite trecerea n circulaia
general a bacteriilor. Circulaia anormal permite
contaminarea nodulilor limfatici mezenterici i portali i a
lichidului de ascit. Lichidul de ascit este un bun mediu
de cultur pentru bacterii. Acestora li se adaug hipo-
proteinemia, i scderea capacitii imunologice de
aprare. Pacienii cu ciroz i ascit infectat prezint
febr, dureri abdominale i aprare muscular. Uneori
simptomatologia local este minim, bolnavii prezentnd
grea, vrsturi, diaree.
O treime din aceti bolnavi nu prezint simpto- me
 tendine la nchistare, cu anse intestinale destinse. temic ocult, adic status cardiovascular hiperdi- namic,
Tratamentul chirurgical trebuie completat postope- rator stare subfebril i metabolism crescut. De aceea, mai
cu o bun reanimare i aspiraie naso-gastric pentru a pot fi definite ca stri septice fr focar infecios. De cele
preveni distensia visceral.
Peritonita gonococic complic salpingita go- insuficienei multiple de organe (tabelul XII).
nococic la femeie i foarte rar se ntlnete la brbat
(10, 42, 48).
Boala este mai frecvent la fetiele i femeile care
ntrein o proast igien genital.
Durerile abdominale aprute brusc, nsoite de
diaree, polakiurie i disurie, cu aprare n abdomenul
inferior, cu secreie vulvo-vaginal i retrocedarea
acestora dup 3-5 zile l-au fcut pe Mondor s
considere c boala apare ca un trsnet sau incendiu
de 48 ore". Deoarece boala evolueaz spre vindecare,
intervenia chirurgical nu se impune. Cum de cele mai
multe ori nu se pot exclude alte cauze, mai ales
peritonita apendicu- lar, celiotomia nu poate fi
exclus.
O form particular a infeciei genitale la femeie o
reprezint perihepatita n sindromul Curtis-Fitz- Hugh
datorat infeciei cu Chlamydia trachomatis.
De la leziunea salpingian infecia urc prin spaiul
parieto-colic i ajunge n aria perihepatic i se
manifest ca o suferin acut de hipocondru drept,
imitnd colecistita acut.
La femeia suspectat de colecistita acut i la care
ecografia este normal se poate suspecta sindromul
Curtis-Fitz-Hugh.
Alte peritonite de cauz rar. (48). n
neurochirurgie se ntlnesc frecvent peritonite acute
difuze dup drenajul ventriculo-peritoneal efectuat
pentru hidrocefalie.
La populaiile din Orientul Apropiat" se ntlnete
peritonita periodic (febra mediteranean femilial")
care se manifest prin episoade recurente de dureri
abdominale, febr i leucocitoz. Dei nu necesit
tratament chirurgical, la primul episod se intervine
chirurgical deoarece nu poate fi exclus o peritonita de
alt etiologie.
Pentru a preveni episoadele recurente se folosete
colchicina, care are efecte favorabile i n episodul acut,
cnd poate constitui i un test diagnostic.
Peritonitele teriare
Sunt peritonite difuze persistente, caracterizate prin
prezena de colecii imprecis delimitate, sau de lichid
sero-hematic coninnd mici cantiti de puroi, precum i
prin prezena semnelor sepsisului sis-
mai multe ori peritonitele teriare coincid cu debutul
TABELUL XII
La intervenie se gsete adesea un lichid sero-
hematic, uneori steril sau coninnd germeni considerai
Sindromul de insuficien visceral multipl n peritonitele
teriare
-------------- -----------
Manifestri
Viscerul afectat
Cardiovascular - Stare hiperdinamic
- Stare de soc sau de colaps
Respirator
- Tahipnee
- Hipoxie cu hipocapnie sau
- Hipoxemie sever cu hipercapnie
Renal
- Uree sangvin crescut
- Creatinin sangvin crescut
- Debit urinar < 500 ml/24 h
Neurologic - Glascow Coma Scale < 1
- Coma
Biologic
- Leucocite < 1000 / mm
- Hematocrit < 20%
- pH sangvin < 7,24
- Coagulopatie de onsurn
nepatogeni. Principala cauz a MODS este focarul
septic intraabdominal, mai rar poate fi datorat unui alt
focar (ex. pneumopatie), sau poate exista n absena
oricrui focar infecios. MODS se ntlnete la 7-22% din
cazuri dup intervenii chirurgicale n urgen i 30-50%
dup interveniile pentru sepsis abdominal.
Peritonitele teriare i MODS sunt. legate de
scderea mecanismelor de aprare ale gazdei.
Mecanismele de aprare a peritonitelor teriare pe un
teren imunodepresat nu sunt cunoscute perfect. Sursa
bacteriilor i toxinelor este considerat a fi ruperea
echilibrului ecologic al tractului gastrointes- tinal sau
translocaia, ca urmare a exacerbrii polurii lumenului
tractului digestiv. Cei mai ntlnii germenj sunt:
Stafilococcus epidermoides, P. aeru- ginosa, Candida
albicans.
Din punct de vedere diagnostic trebuie stabilit dac
focarul septic este extraperitoneal sau intra- peritoneal.
Practica a artat c este dificil de difereniat peritonita
postoperatorie de peritonita teriar. Experiena clinic a
artat c agravarea imediat postoperator se datoreaz
peritonitei teriare pe cnd agravarea dup un interval
liber denot cel mai adesea peritonita postoperatorie.
 Prezena peritonitei postoperatorii este afirmat de
examenul ecografic, CT i puncia dirijat, care afirm
prezena puroiului sau a lichidului digestiv.
De cele mai multe ori, starea general grav,
alterat a acestor bolnavi nu permite efectuarea acestor
investigaii, sau dac se efectueaz pot fi de calitate
ndoielnic. Diagnosticul de peritonit teriar se face pe
noiunea de colecie steril sau existena infeciei cu
staphilococcus epidermoides, bacteroides i a speciilor
de Candida.
Atitudinea terapeutic difer n aceste dou forme
de peritonit.
Ca tratament, antibioticoterapia trebuie adoptat ct
mai rapid la debutul bolii, concomitent cu tratamentul
simptomatic al insuficienei viscerale multiple.
Tratamentul chirurgical are foarte puine anse de
reuit n peritonitele teriare. Celiotomia iterativ, n
scopul evacurii sepsisului, este ineficient.
De aceea tratamentul peritonitei teriare rmne
profilaxia ei, adic intervenia precoce n peritonitele
secundare, antibioticoterapia adaptat, decontaminarea
selectiv digestiv i refacerea barierei mucoasei
digestive.
Meninerea integritii barierei mucoasei digestive se
poate face prin nutriia enteral precoce, cu raie bogat
n proteine.
Se obine astfel i o ameliorare a mecanismelor de
aprare imunologic. Mortalitatea peritonitelor teriare
este foarte mare, 40-100%, i este legat de numrul
viscerelor insuficiente funcional.
8. Diagnostic
Diagnosticul pozitiv
La un pacient cu durere abdominal brusc aprut,
primordial este a aprecia dac este necesar intervenia
chirurgical. Apariia brusc a durerii, ce precede
vrsturile, permite suspectarea peritonitei. Diagnosticul
i tratamentul precoce al unei perito- nite este un
element important de pronostic vital, mai ales la
vrstnici.
Diagnosticul peritonite n stadiul precoce
este dificil (57). Oricare ar fi cauza sa, tabloul clinic al
peritonitei acute difuze asociaz durerile abdominale,
vrsturile, oprirea tranzitului intestinal.
Examenul fizic deceleaz contractura abdominal i
durea vie a fundului de sac Douglas la tueul rectal.
Contractura abdominal odat aprut, ora
discuiilor a fost ncheiat. A sosit momentul bisturiu-
lui" (38). n general, bolnavul este febril, iar laboratorul
arat hiperleucocitoza. Tabloul evident de peritonit
acut difuz impune intervenia chirurgical de urgen,
chiar dac diagnosticul etiologic nu a fost stabilit.
Metodele moderne, cum este celio- scopia, pot preciza
cauza peritonitei chiar i tratamentul.
Diagnosticul este dificil n formele fruste,
unde lipsete contractura. Vom cuta existena aprrii
musculare, mult mai dificil de evideniat.
Diagnosticul clinic este i mai dificil n formele
astenice ale peritonitei, forma ntlnit la vrstnici,
imunodepresai, la bolnavii spitalizai n unitile de
terapie intensiv. n aceste forme semnalele locale trec
pe planul doi, sindromul septic general fiind pe primul
plan.
Examenul radiografie al abdomenului pe gol, cnd
indic existena pneumoperitoneului, traduce perforaia
unui viscer cavitar i necesitatea interveniei
chirurgicale.
n cazuri cu diagnostic incert, ecografia poate
evidenia colecia lichidian intraperitoneal, iar
tomografia computerizat poate aduce date
suplimentare prin posibilitatea aprecierii tractului digestiv
i a existenei coleciei lichidiene intraperitoneale.
Diagnosticul etiologic al unei peritonite acute
difuze
Este important de precizat deoarece poate orienta
calea de abord.
Elementele de orientare le ofer anamnez
(antecedente ulceroase, apendiculare, biliare,
ginecologice). Sediul maxim al durerii la debut poate
indica sediul focarului septic abdominal.
Diagnosticul etiologic este uurat de recunoaterea
unor afeciuni tratate anterior sau de cunoaterea
factorilor cauzali: traumatism abdominal, intervenie
chirurgical cu un timp septic insuficient rezolvat,
natere sau avort septic. Dificulti de diagnostic ofer
perforaiile, diverticulii Meckel, diver- ticulii sigmoidului
sau ulcerele intestinale.
Vrsta bolnavului poate orienta diagnosticul. Fetele
mici pot face peritonite pneumococice i chiar
gonococice. Adolescenii fac mai frecvent peritonite prin
perforaia apendicular sau perforaia ulcerului gastric
sau duodenal. La femeie vom avea n vedere peritonit
apendicular apoi cea genital i chiar gonococic.
Rmn totui cazuri cnd diagnosticul este
confirmat intraoperator, conform principiului practic mai
bine s regret la masa de operaie, dect la cea de
necropsie" (29).
Diagnosticul diferenial
Se face cu numeroase afeciuni intraabdominale
care se confund cu o peritonita (tabelul XIII). n acest
caz ele necesit aceeai sanciune, intervenia
chirurgical de urgen, iar diagnosticul va fi stabilit
intraoperator. 0 eroare de diagnostic cu afeciuni
nechirurgicale poate duce la o intervenie chi- rurgicla
inutil, chiar duntoare. n snge confirm diagnosticul.
TABELULXIII Criza gastric tabetic la un bolnav vzut n plin
puseu acut poate imita peritonita, dar antecedentele,
Diagnosticul diferenial al peritonitelor acute difuze
semnele neurologice, reacia Bordet-Wasser- man
I. Abdomenul acut medical: pozitiv elucideaz diagnosticul.
~ Colici abdominale: biliar Porfiria acut intermitent se manifest prin durere
nefretic
salpingian intens, continu sau colicativ, nsoit de ileus dinamic
saturnin i uneori stri febrile i hiperleuco- citoz. Bolnavul
tabetic prezint crize intermitente, la care se pot aduga semne
- Porfiria acut intermitent
- Cauze rare: purpura reumatoid
neurologice, psihice i cutanate i modificarea culorii
periarterita nodoas aortita urinii, care este brun- nchis la contactul cu aerul i
abdominal angor abdominal conine porfibili- nogen (test Watson-Schwartz). Dintre
pileflebita infarct: splenic renal cauzele rare sunt de semnalat purpura reumatoid,
suprarenal
II. Falsul abdomen acut medical: periarterita nodoas, aortita abdominal, angorul
- Infarct miocardic acut abdominal, pileflebita. Cu totul excepional mai pot fi
- Infecii acute ale organelor toracice: pneumonie puse n discuie infarctul renal, sindroamele suprarenale
pleurezie
pericardit
de tip hemoragie sau infarctul de suprarenale.
- Neuromialgii toraco-abdominale: reumatice
zona Zoster
Falsul abdomen acut medical trebuie difereniat
vertebro-medulare de peritonita acut difuz mai ales cnd exist aprare
- Crize de hiperlipidemie tip 1 i 5 ( pancreatita acut) sau contractur.
- Falsul abdomen acut medicamentos: izoniazida Infarctul miocardic acut se poate nsoi de dureri
eritromicina
beta-blocante epigastrice i vrsturi. Antecedentele coronariene,
- Intoxicaii generale: hiperazotemie caracterul dureii, creterea valorii transaminazelor serice
coma diabetic otrviri i a lacticodehidrogenazei i ECG-ul caracteristic,
(arsenic, mercur)
- Boli infecioase: toxiinfecie alimentar
confirm infarctul.
febra tifoid Infeciile acute ale organelor toracice (pneumopatie,
- Viroze: gripa pleurezie sero-purulent) mai ales la copii i
III. Abdomenul acut chirurgical:
adolesceni, pot debuta cu dureri abdominale, dar fr
- Infarct entero-mezenteric
- Pancreatita acut contractur.
- Adenita mezenteric Neuromialgiile toraco-abdominale reumatice, din
- Ocluzie intestinal zona Zoster, de origine vertebro-medular, pot prezenta
- Plemoperitoneu: sarcina extrauterin rupt
ruptur folicul de Graaf dureri abdominale difuze fr contractur muscular i
- Torsiune viscere: chist ovar cu fenomene toracice sau respiratorii.
fibrom uterin pediculat _____________ mare Crizele de hiperlipidemie, n hiperlipidemiile de tip 1
_________________epiploon i 5, pot prezenta colici abdominale, uneori asociate cu
in cadrul abdomenului acut medical perito- nitele crize de pancreatit acut.
se pot confunda cu colicile abdominale: hepatic, Intoxicaiile generale precum hiperazotemia, coma
renal, salpingian, tabetic, saturnin. diabetic se pot confunda cu formele toxice de
Localizarea durerii, iradierea, asocierea semnelor peritonit. Alterarea strii generale din unele intoxicaii
specifice bolii i absena contracturii abdominale, le pot generale (hiperazotemie, com diabetic, otrviri)
diferenia. asociat vrsturilor i durerilor abdominale pune
Colica biliar din diskineziile biliare i colecistita probleme de diagnostic, dar anamnez, semnele
acut, cu localizare tipic n hipocondrul drept i iradiere asociate i lipsa contracturii le difeniaz. Manifestrile
la baza hemitoracelui drept, interscapulo- vertebral drept abdominale din grip pot imita peritonit, mai ales c n
sau umrul drept, pune problema unei peritonite biliare. cursul epidemiilor de grip crete frecvena peritonitelor
de origine apendicu- lar.
Colica nefritica din litiaza renoureteral ncepe cu
dureri lombare, care iradiaz anterior spre organele Abdomenul acut chirurgical. Chiar dac se
genitale externe i se nsoete de polakiurie cu angazeaj un diagnostic diferenial cu peritonitele,
hematurie macro- sau microscopic. Antecedentele sanciunea chirurgical de urgen stabilete
genitale ca i controlul genital i ecografia orienteaz diagnosticul intraoperator.
diagnosticul. Infarctul entero-mezenteric evolueaz cu
Colica saturnin poate simula o peritonita prin simptomatologie foarte dureroas, cu colaps circulator,
contractur abdominal. Bolnavul are temperatur balonare abdominal, enteroragie.
normal, prezint lizereu gingival iar dozarea plumbului Evoluia se face pe fondul unei afeciuni
preexistente: ateromatoza, stenoza mitral, fibrilaie
atrial. Diagnosticul este dificil, i frecvent celioto- mia
precizeaz diagnosticul.
Pancreatita acut poate debuta prin sindrom
pseudo-peritoneal. Terenul obez, amilazele crescute i
evoluia sub tratament clarific diagnosticul.
Adenita mezenteric acut la copil poate prezenta
aprare muscular. Are evoluie favorabil sub
tratament medicamentos.
Hemoperitoneul poate mbrca aspectul de
peritonit. Sarcina extrauterin rupt debuteaz cu
dureri abdominale, mai ales hipogastrice.
Tulburrile de menstruaie, pierderea de snge
modificat, durerile hipogastrice, semnele clinice de
laborator ale hemoragiei uterine, colapsul i iritaia
peritoneal, alturi de tueul vaginal, puncia Douglas-
ului i ecografia, precizeaz diagnosticul.
n ocluzia intestinal cu evoluie atipic, contrac- tura
abdominal este absent, iar examenul radiografie
evideniaz imagini hidro-aerice.
Torsiunile viscerelor prezint dureri violente i pot
evolua cu aprare muscular, dar examenul clinic
evideniaz tumora (chist de ovar, fibrom ute- rin
pediculat, torsiunea marelui epiploon).
9. Tratamentul peritonitelor difuze acute
Pune nc numeroase probleme cu toate progresele
nregistrate la ora actual n domeniul chirurgiei i
terapiei intensive (15, 31, 39, 51, 65).
Prognosticul acestor peritonite rmne sever i variaz
dup etiologie, durata evoluiei naintea interveniei
chirurgicale i de terenul pe care survine.
Rata mortalitii n peritonite de 10-20% crete la
38-80% n peritonitele n care rspunsul organismului
este intens, evolund cu oc septic i disfunc- ia
multipl a viscerelor (MODS).
Tratamentul chirurgical rmne metoda terapeutic
cea mai important, precedat de pregtire
preoperatorie, care s aduc bolnavul n condiii ct mai
bune pentru intervenia chirurgical.
Aplicarea tardiv a msurilor terapeutice face ca ele
s devin ineficiente n aa-zisele peritonite neglijate"
sau depite". (3)
Tratamentul chirurgical
n peritonitele primare produse prin invazia he-
matogen a bacteriilor, rolul chirurgiei este redus,
deoarece tratamentul de elecie este cel nechirurgical, n
peritonitele secundare infeciilor intraabdo- minale sau
perforaiile viscerelor, acceptarea nc din 1920 a
principiului evacurii puroiului din perito- neu, a fost
urmat de reducerea considerabil a mortalitii.
Indicaia i ora interveniei se stabilete de ctre
chirurg pe baza datelor clinice, printr-un diagnostic ct
mai precoce. Tratamentul peritonitelor este un tratament
medico-chirurgical de urgen, n care se asociaz
simultan chirurgia, reanimarea i antibio- ticoterapia.
Rolul chirurgiei este esenial n tratarea focarului
infecios (5).
Principiile tratamentului chirurgical, expuse de
Kirschnern 1926 se refer la:
1. eliminarea sursei de contaminare;
2. reducerea contaminrii;
3. tratarea infeciei reziduale i prevenirea
recurenei infeciei.
Eliminarea sursei de contaminare se poate face
chirurgical sau celioscopic.
Calea de abord i tehnica chirurgical utilizat
pentru eliminarea cauzei peritonitei variaz cu
localizarea i natura patologic a leziunii. Calea clasic
este celiotomia median, care permite identificarea
cauzei bolii i ndeprtarea contaminrii peri- toneului.
Se recolteaz puroiul pentru examene
bacteriologice. Identificarea organului perforat este, cel
mai adesea, uor de fcut. Alteori, sursa trebuie
identificat prin explorare sistematic i amnunit a
ntregii caviti peritoneale. Tehnica operatorie pentru
eliminarea sursei de contaminare peritoneal
depinde de locul i natura perforaiei tractului gas-
trointestinal. Pentru rezolvarea perforaiei viscerale
chirurgul poate efectua sutura, excluderea sau re- zecia
sursei primare i evacuarea lichidului peritoneal
contaminat.
Sutura, n realitate excizia i sutura perforaiei cu
epiploonoplastie, prezint riscul dezunirii i al lsrii pe
loc a viscerului perforat.
Se folosete pentru perforaia ulcerului i uneori
pentru perforaiile intestinului subire produse prin corpi
strini, diagnosticate precoce, sau mai rar, n perforaiile
iatrogene pe colonul pregtit pentru colonoscopie.
Cnd starea general este alterat i durata
interveniei ar fi prea lung, sutura este folosit n
perforaiile organelor ce permit sutura: stomac, duoden,
intestin subire, colon. n peritonitele datorate leziunilor
pancreatice sau biliare, eficiena tratamentului iniial,
simplul drenaj extern urmat de rezecia necrozei
infectate sau evacuarea lichidului contaminat, poate fi
eficient. Drenajul extern al organului perforat se
folosete la pacienii cu stare general profund alterat,
cum ar fi colecistostomia n perforaia colecistului, sau
colostomia n perforaia colonului.
Rezecia sursei primare de infecie este de preferat,
deoarece rezolv att perforaia ct i boala de baz, ca
n apendicita sau n peritonitele prin perforaia
colecistului. Rezecia de intestin subire perforat urmat
de reconstrecia continuitii poate fi urmat de
dehiscena anastomozei.
De regul n prezena peritonitei, anastomozele
primare trebuie evitate datorit riscului mare de
dehiscen. Rezecia perforaiei poate fi urmat de o
derivaie digestiv cum este procedeul Hartmann, n
perforaiile colonului cnd nu se poate face irigarea pe
mas a colonului. n alte situaii anastomozele colonice
pot fi protejate pe colonoproctii n amonte de sutur.
n tratamentul de urgen al peritonitelor difuze s-a
introdus recent metoda celioscopic, permind
evacuarea puroiului, lavajul peritoneal i tratarea
perforaiei (43, 48, 51). Avantajul acestei metode este
acela c reduce complicaiile parietale. Metoda este
utilizat n perforaiile viscerale mici, cum este ulcerul
perforat, dar i n peritonitele apendi- culare i mai rar n
alte peritonite. Metoda prezint riscul potenial al
difuzrii infeciei prin hiperpre- siunea dat de
pneumoperitoneu, ineficacitatea relativ a sistemului de
drenaj aspirativ, care nu permite recuperarea n
totalitate a lichidului injectat.
Prezena puroiului n cavitatea peritoneal i dis-
tensia ansei intestinale subiri fac dificil intervenia
celioscopic i rata conversiilor crete. Celioscopia
poate schimba diagnosticul preoperator i evita celio-
tomia inutil.
Reducerea contaminrii bacteriene a perito-
neului se poate realiza prin curirea mecanic,
spltura peritoneal i debridare
Puroiul trebuie aspirat din cavitatea peritoneal i
nu vor fi uitate zonele declive: pelvis, anurile
paracolice, spaiul subfrenic.
De asemenea, vor fi ndeprtate esuturile
necrozate, cheagurile de snge, resturile de coninut
colonie sau corpurile strine, ca sulfatul de bariu.
Curirea mecanic complet i sistematic este folosit
pentru a ndeprta falsele membrane. Spltura
intraoperatorie a cavitii peritoneale reduce numrul de
germeni, suprim substanele adjuvan- te de
contaminare i favorizeaz mecanismele de aprare ale
peritoneului.
La lichidul de spltura peritoneal se pot aduga
antiseptice sau antibiotice. Majoritatea autorilor susin c
spltura peritoneal reduce incidena sus- puraiei
parietale, a formrii abceselor i a mortalitii (23).
Spltura peritoneal poate favoriza diseminarea
germenilor n peritonitele localizate. Dup unii autori,
prin aderena la mezoteliu, bacteriile rezist la splare.
Debridarea agresiv sistematic a tuturor spaiilor
cavitii peritoneale nu poate fi aplicat n toate
peritonitele, existnd riscul sngerrii prin lezarea
suprafeei peritoneale i formarea depozitelor de
hemoglobina i fibrin, care sunt adjuvante ale infeciei.
Drenajul peritoneal continu s fie probelm de
dezbatere, deoarece cavitatea peritoneal nu poate fi
drenat n totalitate. Drenajul nu este un simplu gest i
trebuie s respecte o tehnic riguroas. Orict de
precis ar fi aceast tehnic, drenajul risc de a nu fi
eficient (10, 11, 43, 51). n sperana ca un drenaj s fie
eficace chirurgul nu trebuie s renune la rigurozitatea
chirurgical, care ine de hemostaz, asepsie i
desfiinarea spaiilor moarte.
Drenajul aspirativ poate fi folosit dac exist o
cavitate rezidual infectat fr tendina spontan la
cicatrizare.
Drenajul poate exterioriza exsudatele inflamatorii,
sngele i puroiul posibile s colecteze. Capacitatea
mare de absorbie a seroasei peritoneale permite
absorbia lichidelor, care nu se exteriorizeaz pe tuburile
de dren. .
De asemenea, drenajul poate fi folosit pentru
controlul fistulelor sau ofer o cale preferenial
exteriorizrii secreiilor viscerale dup leziuni majore ale
pancreasului i tractului biliar.
Ca orice corp strin intraperitoneal, tubul de dren
inhib capaciatea funcional de aprare a perito-
neului. Folosirea tubului de dren nu este scutit de
inconveniente. Drenurile din cavitatea peritoneal sunt
excluse dup 48 ore, prin formarea tracturilor fibroase,
care le mpiedic s mai comunice cu cavitatea
peritoneal.
Alte inconveniente sunt reprezentate de eventuala
posibilitate a erodrii intestinului sau a vaselor n contact
cu tubul de dren, care poate constitui i cale din exterior
spre cavitate peritoneal pentru bacterii i poate astfel
mri infecia.
La copii s-a demonstrat c n apendicita acut
cavitatea peritoneal se apr mai bine dac nu este
drenat. Drenajul postoperator nu este paliativ al
insuficienei tratamentului chirurgical. De altfel, cu ct
sunt mai multe tuburi de dren cu att actul chirurgical a
fost mai deficitar. Drenajul este uneori indispensabil,
uneori este discutat. n dubiu se las ntotdeauna un
dren martor, un dren de securitate, un dren profilactic.
Tratamentul infeciei reziduale i prevenirea
recurenei infeciei, se poate efectua prin continuarea
postoperatorie a splturii peritoneale, prin reintervenii
planificate, sau prin lsarea deschis a abdomenului
(laparostomie).
Spltura peritoneal continu postoperator
timp de 48-72 ore, asigur decontaminarea
postoperatorie (26). Tuburile de dren de irigaie lsate
lng sursa peritonitei i tuburile de dren de evacuare
sunt instalate intraoperator i abdomenul nchis.
Postoperator se continu spltura peritoneal cu
cantiti mari de lichid, pn la 40 1/24 ore. La lichidul
de spltura se pot aduga antibiotice i heparin.
Dezavantajul metodei const n compartimentarea
cavitii peritoneale, care face imposibil splarea
ntregii caviti peritoneale. Prin compartimentare, o
parte din lichid va fi sechestrat i reinut i este capabil
s rein infecia peritoneal.
Metoda necesit o supraveghere atent, continu,
este costisitoare. Pentru reducerea dezavantajelor
acestei metode s-a propus lsarea deschis a
abdomenului, acoperirea anselor intestinului subire cu o
plas de vierii i continuarea splrii postoperator a
cavitii peritoneale. La lichidul de spltura se pot
aduga antibiotice i heparin.
Dezavantajul metodei const n compartimentarea
cavitii peritoneale, care face imposibil splarea
cavitii peritoneale.
Reinterveniile programate n peritonitele difuze cu
insuficien visceral multipl au fost impuse de
observaia c o singura reintervenie chirurgical nu
reuete s controleze severitatea procesului septic
intraabdominal. Tehnica implic o nou explorare a
abdomenului la un interval de 24 ore. n peritonitele
difuze reinterveniile planificate asigur o mai bun
eliminare a sursei infeciei i a materialului necrotic,
toxic, permite diagnosticul i tratamentul unei eventuale
complicaii. Dup fiecare intervenie pentru nchiderea
temporar a peretelui abdominal se folosesc plase,
pentru a preveni evisceraia, fermoare speciale
(zipper") sau materiale adezive aloplas- tice.
Lsarea deschis a abdomenului
(laparostomie"), tehnic de excepie, este folosit n (D02) antreneaz scderea cantitii de oxigen
peritonitele grave nsoite de insuficiena visceral
multipl. Abdomenul este lsat deschis, ceea ce asigur
o mai bun eliminare a fluidelor peritoneale
contaminate, previne infecia rezidual i permite
reinter- venia programat (6, 12, 13, 53, 58). Prin
reducerea pre- siunii intraabdominale se amelioreaz
perfuzia viscerelor i a rinichilor, diminua compresiunea
pe diafragm permind controlul insuficienei respiratorii,
scade contaminarea bacterian transdia- fragmatic
(64). Metodei i se reproeaz riscul fistulelor digestive
spontane sau datorate tuburilor de dren, contaminarea
din afar a cavitii peritoneale, evisceraia, pierderea
masiv de lichide peritoneale.
Msuri chirurgicale adiionale. Una din
problemele pe care trebuie s le rezolve chirurgul este
ileusul paralitic asociat peritonitei difuze, ileus care se
poate prelungi postoperator (10, 17, 19, 43).
Astzi, n tratamentul peritonitelor difuze se
recomand decomprimarea intestinului subire, care se
poate realiza prin tubul de aspiraie naso-gas- tric, tub
lung de aspiraie intestinal sau entero- tomie de golire.
Tubul intestinal instalat intraoperator, permite golirea
imediat a intestinului i ofer posibilitatea plicaturii
intestinului, fr sutur, ca profilaxie a ocluziei
postoperatorii, iar postoperator este folosit pentru
continuarea evacurii intestinului. Tubul poate fi instalat
naso-gastric sau prin enterotomie ca n procesul Cantor.
Enterotomia de golire efectuat pe un intestin modificat
este bine s fie protejat printr-o enteroplicatur parial
tip Raymond.
Reanimarea n peritonitele acute difuze
Trebuie s fie rapid i susinut (18, 63). Eliberarea
endotoxinelor bacteriene de origine digestiv genereaz
insuficiena circulatorie asociat strilor septice i
insuficiena visceral multipl (40, 55). n
peritonite, hipovolemia i insuficiena circulatorie
accentueaz ischemia digestiv cu creterea
permeabilitii mucoasei intestinale, care va permite
trecerea n vena port, n peritoneu i circulaia limfatic
a bacteriilor, endotoxinelor, a substanelor vasoac- tive,
a factorului de depresie miocardic i a factorului ce
altereaz funcia diferitelor viscere. Din aceast
dezordine rezult ocul.
ocul septic compensat este clinic latent, dar trebuie
tratat nainte de a se decompensa. O reanimare tardiv
poate declana leziunile descrise n sindromul de
reperfuzie". ocul septic n faza decompensat
asociaz hipovolemia i tulburri de folosire periferic a
oxigenului (40). n lipsa aportului de oxigen se produce o
deviere a metabolismului spre anaerobioza cu
producerea de lactat, deficit de oxigen, acidoza tisular
i sistemic. Scderea cantitii de oxigen la esuturi
consumat de esuturi (V02). Creterea pre-, per- i
postoperator a D02 i V02 la nivele suprafiziologice s-a
nsoit de mai puine complicaii i de o supravieuire
postoperatorie mai mare. Dup cei mai muli autori
aceste cifre sunt: indexul cardiac peste 4,5 l/min/m2, D02
peste 600 ml/min/m2, VO, peste 170 ml/min/m2.
Hipovolemia este consecina circulatorie a infeciei, n
hipovolemie concur reducerea aportului oral de lichide,
vrsturile, creterea pierderilor insensibile legate de
febr, sechestrarea intraabdominal de lichide n
peritoneul inflamat i n tubul digestiv, care este sediul
ileusului reacionai. Restaurarea volumului sangvin
eficace este obiectivul prioritar al reanimrii. Refacerea
precoce a volemiei corijeaz suferina celular periferic
i previne apariia MODS.
Eficacitatea produilor folosii pentru refacerea
volemiei se face dup comportamentul fa de
permeabilitatea capilar crescut n starea de oc, dup
puterea de expansiune volemic pe termen scurt i
dup perioada de njumtire pe termen lung.
Soluiile folosite sunt: cristaloizi (ser fiziologic 0,9%,
soluie Ringer i Ringer-lactat), coloizi naturali
(albumin, plasm), coloizi artificiali (Dextran, gelatin
fluid, amidon).
Studiile experimentale i clinice nu au artat
diferene semnificative ntre aceste soluii.
Studii recente au artat riscul asocierii transfuziei
sangvine i c bolnavul septic tolereaz mai bine un
grad de hemodiluie. Un nivel al hemoglobinei n jurul a
8 g favorizeaz perfuzia tisular, crete oxigenarea
periferic i favorizeaz eliminarea cataboliilor.
Plasma are doar indicaii speciale n aportul n
factori ai coagulrii. Suportul farmacologic se impune n
prezena semnelor clinice de oc sau dac se
presupune posibilitatea decompensrii circulaiei, n pompei de protoni.
aceast situaie se impune suportul farmacologic
precoce vasopresor i/sau inotrop pozitiv. Dintre agenii Tratamentul cu antibiotice
inotrop-pozitivi mai folosii sunt dobu- tamina i
dopamina, iar dintre cei vasopresori, nor- adrenalina i n peritonite este un tratament de urgen i el
adrenalina (20). ncepe naintea prelevrii preoperatorii a bacteriilor, fiind
un tratament empiric.
Tratamentul disfunciilor viscerale. La pacientul Tratamentul peritonitelor este condiionat de marea
cu peritonit i oc septic simptomele i semnele heterogenitate a etiologiei i a mecanismelor
disfunciilor (MODS) apar mai frecvent respi-r ator (sub fiziopatologice (4, 20). Strategia tratamentului se
forma ARDS), renal, gastrointestinal, hepatic, bazeaz pe date experimentale i clinice. Cel mai bun
hematologic i la nivelul sistemului nervos central. tratament de nceput pare a fi cel cu cefalo- sporine de
Depistarea precoce a semnelor disfunciilor viscerelor generaia a treia sau Gentamicina, care acioneaz
permite intervenia n timp util. asupra enterobacteriaceelor, Ampicilina cu aciune
Tratamentul acestor disfuncii este n primul rnd asupra enterococilor i Metronidazolul cu aciune asupra
profilactic (20, 23, 55, 65). anaerobilor.
Anestezia general este de preferat i presupune Antibioticoterapia n peritoniteie secundare, cele mai
cunoaterea modificrilor farmacodinamice a frecvente n practica chirurgical, depinde de caracterul
substanelor anestezice i repercusiunile circulatorii i comunitar sau nosocomial al infeciei. Obiectivele
respiratorii ale agenilor anestezici (48). antibioticoterapiei sunt: scderea numrului i a
gravitii bacteriilor perioperator, limitarea extensiei
Pregtirea preoperatorie impune corectarea infeciei i a recidivei, reducerea nivelului inoculrii
imediat a perturbrilor vitale: umplerea volemic, bacteriene nainte i dup operaie. Criteriile pe care se
controlul electrolitic i corectarea dezechilibrului acido- bazeaz antibioticoterapia se refer la cauza peritonitei,
bazic. La inducia anesteziei, stomacul trebuie s fie la mijloacele de aprare ale gazdei, la nivelul perforaiei
golit pentru a preveni inundaia bronic de lichid (supra- sau submezo- colic), peritonita cu germeni
gastric. Suportul nutriional completeaz tratamentul comunitari sau perito- nita nosocomial, gravitatea
chirurgical i antiinflamator i evit evoluia peritonitei peritonitei, care prezint sau nu sindrom infecios sever,
spre insuficiena visceral multipl. vrsta bolnavului, starea nutriional a bolnavului,
Pacientul septic are un catabolism crescut, administrarea de antibiotice n antecedentele recente i
metabolismul energetic i proteic fiind cele mai afectate. la toxicitatea acestora.
Perspective terapeutice apar prin utilizarea de noi n peritoniteie din etajul supramezocolic, cele mai
substane lipidice, proteice i captatori de radicali liberi. frecvente, fiind produse prin perforaiile ulcerului gastric
Nutriia enteral, ct mai precoce posibil, este preferat sau duodenal i perforaiile tractului biliar, evoluia florei
celei parenterale. n evoluia postoperatorie pacienii microbiene este diferit. n perforaiile ulcerului la debut
sunt supravegheai n serviciul de terapie intensiv, se consider c este aseptic. Flora dominant n etajul
unde un loc important l ocup reanimarea circulatorie, supramezocolic este aerob, n principal E. Coli i foarte
depistarea i tratarea precoce a complicaiilor, rar flora anaerob.
decompensarea unei tare pe care pacientul o avea n peritoniteie biliare, pe lng E. Coli se pot ntlni
anterior si suportul nutriional (15, 48, ,51, 53, 63). germeni anaerobi. n etajul submezocolic flora
n perioada postoperatorie imediat, pacientul poate dominant este cea Gram-negativ.
prezenta dificulti n respiraie, motiv pentru care se Exist diferene ntre peritoniteie comunitare i cele
menine ventilaia artificial. Aceti pacieni prezint un nosocomiale. Diferena poate fi explicat prin
risc crescut de complicaii tromboem- bolice, ceea ce faptul c flora intraspitaliceasc devine rezistent prin
justific profilaxia cu heparin cu greutate molecular prescrierea antibioticelor cu spectru larg.
joas, dac nu exist contra- ndicaii. Peritoniteie comunitare sunt infecii polimicro- biene
Muli pacieni, mai ales cei spitalizai, n unitile de predominant cu E. Coli i B. Fragilis. Cefalo- sporinele
terapie intensiv, prezint eroziuni superficiale din a doua i a treia generaie ca Moxa- lactam,
ale mucoasei gastrice, consecin a hipoxiei tisulare i Cefoxitine, Cefotenan, Cefoperazona i Cefotoxina, au
a aciunii endotoxinelor, manifestate prin hemoragie fost utilizate n tratament cu o eficacitate asemntoare
digestiv. cu cea a asocierii Clinda- micin/aminoglicozide.
Ca profilaxie poate fi folosit Sucralfatul, care crete n peritoniteie comunitare poate fi ncercat i
debitul sangvin mucos, inhib activitatea pepsinei, terapia cu un singur antibiotic. Dac sunt semne de
fixeaz srurile biliare i ionii de hidrogen, n gravitate, se pot asocia beta-lactamine ca Tricarci-
imposibilitatea folosirii cii digestive se recurge la lina/acid clavulanic sau beta-lactamine, aminoacid. Dac
administrarea intravenoas de anti-H2 sau blo- cani ai exist insuficien renal, aminozidul care este
nefrotoxic, poate fi nlocuit cu Aztreonam. Pacienii
alergici la beta-lactamine pot fi tratai cu fluorochinolone
i Metronizadol. Tratamentul cu antibiotice n peritoniteie
nosocomiale prezint particularitatea rezistenei
germenilor. S-a folosit cu succes asocierea
Tricarcilin/acid clavulanic, Carba- penem i asociaia
Piperacilin/Tazobactam.
Tratamentul cu antibiotice dureaz pn la 5 zile, iar
n infeciile severe se pot prelungi pn la 14 zile n
funcie de evoluia clinic i datele de laborator (ex.
febra, hiperleucocitoza, ecografie, CT).
Antibioticoterapia de scurt durat nu este recomandat
la pacienii imunosupresivi sau purttori de proteze.
Supravegherea tratamentului cu antibiotice trebuie
efectuat pentru depistarea efectelor negative (reacii
alergice, coagulopatie, colita pseudomembranoas,
convulsii, interaciunea cu alte medicamente) sau a
apariiei insuficienei renale. La pacienii cu disfuncie
visceral, aprecierea lor este dificil, existnd riscul
supradozrii.
Tratamentul cu antibiotice n peritoniteie primare
n tratamentul peritonitelor primare cea mai eficient
asociere este amoxicilina/acid clavulanic i nu se
recomand folosirea antibioticelor nefrotoxice. n
peritonite datorate levurilor se indic antibiotice pe cale
peritoneal i pe cale sistemic.
Tratamentul cu antibiotice n peritoniteie teriare.
Pe lng tratamentul simptomatic al disfunc- iei
viscerale, antibioticoterapia trebuie nceput ct mai
precoce. n peritoniteie teriare nu este indicat
intervenia chirurgical, iar dac s-a efectuat celio- tomia
exploratorie, aceasta nu gsete o cauz chirurgical
curabil i se limiteaz la simpla toalet peritoneal.
De aceea, tratamentul peritonitelor teriare rmne
profilaxia lor, adic intervenia precoce n peritoniteie
secundare, antibioticoterapia adaptat,
decontaminarea selectiv digestiv, i refacerea
barierei mucoasei digestive.
Msuri de terapie sistemic
Sunt nc n stadiu experimental i au ca scop
combaterea mediatorilor sindromului inflamator sis-
temic.
Pentru blocarea aciunii endotoxinelor la nivelul
lipidului A s-au folosit anticorpi monoclonali IgM sau
policlonali IgG, IgM i IgA. Au fost studiai anticorpii
monoclonali ndreptai mpotriva TNF i a interleuki-
nelor, mai ales IL-1. n scopul creterii puterii de aprare
a organismului fa de invazia bacterian s-a folosit
factorul de stimulare a creterii granulo- citelor (G-CFS).
10. Prognostic
Mortalitatea n peritonitele acute difuze a sczut
brusc dup 1926 cnd s-au introdus noile principii de
tratament, aa cum le-a preconizat Kirschner.
Dup descoperirea penicilinei, de ctre Fleming, i
introducerea n practica medical a tratamentului cu
antibiotice, mortalitatea ajuns la 46% n 1950 i a sczut
mereu n ultimele decenii. Pentru aprecierea gravitii
peritonitelor se utilizeaz unii parametrii obiectivi,
reproductibili, msurai preoperator i uor de folosit n
predicie (31, 41, 52).
Vrsta de 85 ani este factorul cel mai discriminant,
mortalitatea fiind de 21,4% sub aceast vrst i 58%
peste. Vrsta asociaz creterea frecvenei bolilor, mai
ales a celor cardiovasculare i neopla- zia. Mortalitatea
crete n clasificarea ASA (American Society of
Anesthesiologists) de la 17,6% n clasa I la 100% n
clasa V. Terenul neoplazic crete mortalitatea de la 2 1
% la 40% i la 57%, dac sunt metastaze. Existena
ocului se asociaz cu creterea mortalitii la 59%.
Mortalitatea difer i dup factorul patogenic, variind
ntre 2,9 i 13% n perforaia ulcerului gastric i
duodenal i ntre 30% i 60% n peritonitele
postoperatorii.
n peritonitele nosocomiale i postoperatorii, n care
flora este modificat ca i rezistena la antibiotice,
mortalitatea crete. ntrzierea interveniei chirurgicale
este factor de gravitate i crete proporional cu durata
preoperatorie. Oricare ar fi cauza peritonitei eradicarea
cauzei amelioreaz prognosticul.
Prezena insuficienei viscerale se asociaz cu
creterea mortalitii de la 10% (cnd exist un
singur organ insuficient) la 90% (dac sunt trei organe
insuficiente). Pentru aprecierea gravitii peritonitelor s-
au propus diverse scoruri de gravitate n ipoteza c
severitatea bolii poate fi apreciat indirect prin
anomaliile fiziologice (31). Scorul de gravitate APACHE
II (Acute Physiology and Chronic Health Evolution), fr
a fi specific peritonitelor, utilizeaz criterii obiective. Este
un index al severitii intraabdominale i cel mai folosit
n aprecierea gravitii peritonitelor secundare.
Mortalitatea este de 17% la scorul APACHE sub 15 i
de 94,5% la scorul peste 15.
Fa de aceste scoruri generale, scorurile de
gravitate specific ncearc s identifice pacienii cu risc
de deces. Scorul Mannheim (Mannheim Peritonitis Index
- MP!) peste 26 se nsoete de o mortalitate de 57%, iar
sub 26 cu doar 6%. Scorul Altona (Peritonitis Index
Altona II - PIA-II) folosete date specifice pentru
peritonite. Scorul septic (Sep- sis Score - SS) definete
gravitatea infeciei dup starea local, febr, insuficiena
visceral i parametrii biologici, ca i severitatea
sepsisului chirurgical (Severity Surgical Sepsis - SSS),
sau indexul de supravieuire n sepsis (Sepsis Index
Survival - SIS).