Sunteți pe pagina 1din 28

I.

PERITONITELE ACUTE DIFUZE radio- logice de diagnostic sau tratament, ca i cele


secundare paracentezelor repetate, este nejustificat,
1. Definiie ele fcnd parte din peritonitele iatrogene (8, 48).
9

Peritonita este definit ca reacie inflamatorie a TABELUL II


seroasei peritoneale, difuz sau localizat, de origine Clasificarea peritonitelor (Hamburg, 1987)
infecioas sau nu. Diagnosticul de peritonita trebuie
confirmat intraoperator sau, n lipsa tratamentului
operator, prin puncia percutan a prezenei infla- maiei
acute a peritoneului, a depozitelor fibrinoase sau
purulente, a esuturilor necrotice, a coninutului intestinal
sau a abcesului localizat (2, 8, 48).

2. Clasificare

Clasificarea peritonitelor a evoluat de-a lungul


timpului (8, 19, 54, 59, 61).

Peritonitele pot fi grupate dup diferite criterii

Dup calea de ptrundere: primitive i secundare;


dup evoluie: acute i cronice; dup ntinderea I. Peritonitele primare
leziunilor: difuze sau localizate; dup naturara A. Peritonita primar a copilului
germenilor: aseptice sau septice; iar cele septice n B. Peritonita primar a adultului
specifice i nespecifice, sau, mai recent, n perito- nite C. Peritonita la pacienii cu dializa peritoneal continu
(CADP)
cu flor comunitar i peritonite nosocomiale; dup D. Peritonita tuberculoas
aspectul exsudatului: seroase, fibrinoase i purulente
(10, 34, 42, 43, 59). II. Peritonitele secundare
A. Peritonite prin perforaie (supurate, acute)
1. Perforaia tractului gastrointestinal
Clasificarea anatomic (tabelul I) 2. Necroza peretelui intestinal
3. Pelviperitonite
4. Peritonite dup translocaia bacterian
Este folosit pentru descrierea peritonitelor difuze B. Peritonite postoperatorii
sau localizate. 1. Dehiscena anastomozei
TABELUL I 2. Dehiscena liniei de sutur
Clasificarea anatomic a infeciilor intrabdominale
3. Bont insuficient
Clasificare Aria anatomic
4. Alte cauze iatrogene de dehiscene
1 Gastroenteroanastomoz pn la ligamentul Treitz C. Peritonite post-traumatice
II Intestin subire 1. Peritonite dup traumatisme abdominale nchise
III Intestin gros pn la reflectarea peritoneului 2. Peritonite dup traumatisme abdominale deschise
IV Postoperatorii
V Infecii ale tractului biliar III. Peritonite teriare
VI Pancreas A. Peritonite fr germeni patogeni
VII Apendicita B. Peritonite cu pungi
VIII Abces hepatic C. Peritonite cu patogenitate sczut
IX Infecii ginecologice
___ X____ Infecii riistale_rifi_rfiflntarfia_ paritnnaului __________ IV. Abcese intraabdominale
A. Abcese intraabdominale cu peritonit primar
Clasificarea peritonitelor dup Hamburg B. Abcese intraabdominale cu peritonita secundar
Clasificarea peritonitelor propus la Hamburg n C. Abcese intraabdominale cu peritonita teriar
1987 (tabelul II) a suportat unele modificri. Peritonita ce
complic dializa peritoneal continu, (CAPD-
continuous ambulatory peritoneal dialysis) este produs
frecvent de bacteriile care ptrund secundar n peritoneu
i de aceea este clasificat la peritonitele secundare, ca
i alte infecii iatroge- ne. Peritonitele postoperatorii sunt
artificial mprite, ele avnd aceleai mecanisme de
producere. Includerea n peritonitele postoperatorii a
peritonitelor cauzate de procedeele endoscopice sau
Clasificarea peritonitelor pe criterii etiopatogenice flamator este dependent de organismul gazd i nu
Noi cunotine au impus clasificarea peritonitelor este specific germenilor sau microorganismelor
pe criterii etiopatogenice, fiziopatologice, invadante. Frecvent peritonitele teriare se asociaz cu
microbiologice, istoria natural a bolii i starea debutul disfunciei multiple a sistemului de organe (8,
general a pacientului. 48, 51, 55).
Clasificarea etiopatogenic (tabelul III) mparte . Abcesele intraabdominale pot apare dup oricare
peritonitele n patru categorii i nltur neajunsurile dintre cele trei tipuri de peritonite i reprezint
localizarea peritoneal a infeciei. Germenii ntlnii sunt
clasificrii Hamburg (8, 48, 59). Aceast clasificare
cei ai tractului gastrointestinal, mai ales, E. coli i B.
cuprinde:
fragilis (17, 44, 47).
1. peritonite primare;
2. peritonite secundare;
3. peritonite teriare; Clasificarea anatomopatologic
4. abcese intraabdominale. O alt clasificare, simpl pentru clinician, este cea
TABELUL III
Clasificarea etiopatogenic a peritonitelor (Modificarea
clasificrii Hamburg) TABELUL IV
Clasificarea anatomic a infeciilor intraabdominale
I, PERITONITE PRIMARE Procesul patoloqic Extinderea procesului
- Peritonita bacterian spontan la copiii cu sindrom nefrotic
Inflarnaia acut a peritoneului Localizat sau difuz Localizat
- Peritonita bacterian spontan la cirotic
Exsudat purulent sau fecaloid sau difuz Localizat sau difuz
- Peritonita granulomatoas (Mycobacterium, Histoplasma,
Necroz tisular Boal Localizat sau difuz Unice sau
Strongiloides)
granulomatoas Abcese multiple
- Altele (peritonita periodic, peritonita primar pneumoco-
intraabdominale
cic la fetite, peritonita sti eptococic) ____________________
II. PERITONITE SECUNDARE anatomopatologic (tabelul IV) (8, 48)
- Perforaia viscerelor intraabdominale
- Afeciuni infecioase ale viscerelor intraabdominale
- Necroza peretelui intestinal 3. Patogenie
- Post-traumatice:
- dup traumatisme abdominale nchise Mecanismele patogenice implicate n peritonita
- dup traumatisme abdominale deschise acut pot fi divizate convenional n: agresiunea asupra
- Postoperatorii
- latrogene peritoneului, rspunsul local la agresiunea asupra
- Pelviperitonite peritoneului, i, rspunsul sistemic al organismului
- Dializa peritoneal ambulatorie continu (CADP) ___________ gazd (14, 16).
IUI. PERITONITE TERIARE_______________________________

Peritonitele primare sunt definite ca infecii Agresiunea asupra peritoneului


bacteriene difuze n care este pstrat integritatea
tractusului gastrointestinal sau survin n absena Apariia unei peritonite presupune interaciunea a
interveniilor chirurgicale sau a traumatismelor. trei factori: inundarea bacterian intraperitoneal
Constituie mai puin de 5% din totalul peritonitelor. tot important sau repetat, asociat virulenei crescute a
n peritonitele primare este inclus i peritonita germenilor, factori adjuvani, care cresc virulena
tuberculoas (8, 17, 67). bacteriilor, slbirea mijloacelor de aprare local sau
Peritonitele secundare sunt datorate, mai ales, general (14, 35, 52).
distrugerii tractului gastrointestinal, cnd n cultura din n peritonitele primare contaminarea se face pe cale
lichidul peritoneal se identific multiplii germeni cu hematogen n cursul unei bacteriemii. Sunt de obicei
origine enteral. Constituie grupul cel mai numeros, infecii cu un singur germene, (streptococ i pneumococ
peste 90%, din totalul peritonitelor (10, 17, 19, 22, 37, la copil, enterobacterii la adult) i caracterizeaz
42). Peritoneul poate fi nsmnat septic n peritonitele zise spontane". Contaminarea peritoneal
septicemiile cu streptococ i pneumococ. este favorizat de prezena i/sau absena deficitului
Peritonitele teriale difuze apar cnd infecia (sau imunitar al gazdei: ciroza, sindrom nefrotic etc. De cele
agentul iritant) nu poate delimita i localiza colecia mai multe ori, peritonitele sunt secundare unei leziuni a
datorit slabei lor antigeniti sau a reducerii imunitii tractului gastrointestinal sau a unui viscer
organismului gazd. Rspunsul in intraabdominal, de unde germenii se propag pe cale
limfatic, prin conti-
guiate sau prin perforaie. n peritonitele teriare, sursa ritonitei. n infeciile nozocomiale predomin bacteriile
bacteriilor i toxinelor se afl cel mai frecvent n multirezistente.
intestinul subire (54). Translocaia microbian reprezint invazia extra-
intestinal de ctre bacteriile intestinale (3, 14, 35).
Bacteriile tractului gastrointestinal reprezint o Mucoasa intestinal normal este un important sistem
mas bacterian considerabil i cuprinde numeroase funcional metabolic i imunologic i constituie o barier
specii ce alctuiesc un ecosistem dinamic al crui pentru coninutul nesteril al lumenului, prevenind invazia
echilibru este influenat de diveri factori (27, 35). gazdei. n mod patologic microorganismele i toxinele
Gravitatea infeciei peritoneale depinde de caracterul pot strbate aceast barier.
comunitar sau nozocomial al florei microbiene. Principalele cauze ale translocaiei in de ruperea
Caracteristicile germenilor izolai n peritonitele echilibrului ecologic al florei bacteriene intestinale, de
comunitare corespund, cel puin teoretic, florei scderea funciei de barier a peretelui intestinal i de
organului lezat (tabelul V). Flora normal a esofagului, scderea mecanismelor de aprare ale gazdei (59).
stomacului, duodenului i poriunea proximal a Modificrile funcionale i lezionale morfologice ale
intestinului subire este srac, sub IO4 bacterii/ml. Flora mucoasei intestinale sunt produse prin diverse
intestinului terminal se mbogete progresiv cu mecanisme mediate prin citokine, radicali de oxigen,
enterobacterii, enterococi i germeni anaerobi, astfel c enzime eliberate de ctre neutro- file, substane
nutritive, lipide i hipoxia intracelu- lar. Datorit
flora colonului conine un numr de 1013 n germeni/ml,
particularitilor anatomice, intestinul este foarte sensibil
n care raportul flor anaerob/ aerob = 1000/1. n
la hipoxie. Leziunile intestinului se soldeaz cu
condiii patologice numrul germenilor crete n stomac
creterea permeabilitii mucoasei pentru moleculele
n caz de hipoclorhidrie, cum este cazul tratamentului cu
mari. Scderea perfuziei intestinului se produce prin
anti-H2, sau a prezenei sngelui, iar n cazul obstruciei scderea debitului cardiac, iar circulaia celiac,
intestinale flora devine de tip colonie. Prelevrile hepatic i mezenteric este redus selectiv pentru a
preoperatorii au identificat frecvena crescut a E. coli i compensa hipovolemia i a menine un debit eficient n
8. fragilis. Aceast mprire permite orientarea organele vitale, mecanism n care intervine i activitatea
tratamentului profilactic sau curativ i adaptarea sistemului re- nin-angiotensin. Circulaia intestinului
acestuia. poate fi influenat de hormoni (ca glucagonul) de
TABELUL V
enzimele digestive, de microorganismele i toxinele din
Bacteriile izolate n peritonitele secundare lu- men, mediatori (ca metaboliii acidului arahidonic,
Localizare Microorganisme factorul activator al trombocitelor, radicali liberi de
oxigen i oxidul nitric).
Esofag
intraabdominal Bacterii gram-pozitive Candida Cele mai frecvente bacterii identificate n perito- nite
Stomac (ulcer,
sunt: Escherichia coli, enterococi, Klebsiela,
tumor) Bacterii gram-pozitive Candida Enterobacter, Proteus, Bacteroides, coci anaerobi,
clostridius, i fusobacterii (tabelul VI). Peritonita nu este
Enterococi
Colecist Bacterii Gram-pozitive sinonim cu infecia intraabdominal. Infecia
Anaerobi (n special Clostridium perfringens) intraabdominal implic procesul infecios i
Intestin subire Enterobacteriacee identificarea germenilor care produc infecia. De
asemenea se consider infecie peritoneal dac
Apendice . coli puroiul sau lichidul din cavitatea peritoneal conine
Bacterii gram-negative Anaerobi germeni patogeni, dac este descoperit la reinterven-
ie, dup evacuare spontan, dup aspiraie trans-
Colon/Rect Anaerobi (Bacteroides fragilis) Clostridia. coci cutan sau la necropsie (2, 8).
anaerobi Enterobacteriacee
Ginecologie Anaerobi
TABELUL VI
Peritonitele nozocomiale sunt definite ca fiind Bacteriile izolate n peritonitele acute difuze
produse cu germeni din mediul spitalicesc. n aceast Genul %
grup se ncadreaz peritonitele postoperatorii sau AEROBI GRAM-NEGATIVI / FACULTATIV ANAEROBI
cele datorate metodelor invazive n sfera digestiv, Escherichia colii 62
peritonitele ce survin la bolnavii spitalizai sau care au Enterobacter spp. 10
Klebsiela spp. 14
fost tratai cu antibiotice n lunile anterioare pe- Pseudomonas aeruginosa 14
AEROBI GRAM-POZITIVI / FACULTATIV ANAEROBI mediatorilor scap mecanismelor normale de reglare
Streptococi, nonenterococi 30 i control, devine nociv pentru organismul gazd. n
Enterococi 15 grupul mediatorilor sunt cuprinse molecule foarte
Stafilococi 7
diverse ca structur i efect biologic: citokine (factorul
ANAEROBI
de necroz tumoral - TNF, inter- leukine, interferon),
Bacteroides fragilis 35
Ali Bacteroides spp. 32 produi de metabolism ai acidului arahidonic provenit,
Clostridium spp. 16 pe calea ciclooxigenazei (tromboxani i prostaglandine)
Pepto-/streptococi 15 sau pe cea a lipo- oxigenazei (leukotriene i lipoxine),
FUNGI factorul de activare a plachetelor, moleculele de
Candida 8
adeziune endote- lial, radicali liberi de oxigen,
Infecia intraabdominal nglobeaz att boala ct i monoxidul de azot
rspunsul organismului la modificrile inflamatorii i (fig- 2).
bacteriene ce duc la disfuncia sistemelor de organe.
Endotoxina activeaz complementul pe calea
Peritonita poate fi privit ca o clas general ce include
clasic prin componenta lipidic i pe calea alternativ
o entitate specific, infecia intraabdominal (2, 8, 15).
prin componenta polizaharidic. Activarea
Toxinele. Bacteriile prezente n peritonita i complementului duce la generarea anafilatoxinei (C3 i
exercit efectul patogenic prin intermediul endoto- C5) care induce vasodilataie, contracia musculaturii
xinelor i/sau exotoxinelor, mediatorilor sau direct pe netede, chemotaxia celulelor mononucleare i
celule. polimorfonucleare i moduleaz rspunsul imun. De
Endotoxinele sau lipopolizaharidele, constituente asemenea, endotoxina activeaz acidul arahidonic (AA)
ale peretelui microbian au greutate molecular mare pe calea ciclooxigenazei cu eliberarea de
fiind compuse dintr-un polizaharid, cu efectele cele mai prostaglandine (PG) i pe calea lipooxigenazei cu
toxice, un lipid i o protein (7, 27). eliberarea de leucotriene (LTC). Produii meta- bolizrii
Activitatea receptorilor celulari se face fie direct, AA sunt necesari pentru producerea interleu- kinelor i a
cnd endotoxina este n cantitate foarte nare, fie prin altor mediatori produi de macrofaage. Modificrile
legturi cu unele proteine, ca septina sau lipo-
hemodinamice produse de endotoxine sunt sub aciunea
polizaharid-binding proteine (LBP). Celula int
inhibitorilor AA. Un alt efect al endotoxinei este
esenial pentru endotoxina este macrofagul, pe care se
eliberarea factorului activator al trombocitelor (platelet
fixeaz prin trei tipuri de receptori: CD 14 (glicoproteina),
activating factor- PAF) produs de ctre neutrofile,
CD 18 i receptori LDL acetilai.
Prezena anticorpilor naturali anti-endotoxina (anti- macrofage, trombocite i celulele endoteliale i care
cori") este o caracteristic a fiecrui individ i reflect produce agregarea trombocitelor, degranularea
stimularea repetat de ctre endotoxina produs de neutrofilelor, crete permeabilitatea vascular, produce
bacteriile Gram-negative ce provin din tractusul hipotensiune, Tulburrile de coagulare produse sub
gastrointestinal. aciunea endotoxinei sunt mediate de factorul XII i de
Aciunea toxic a endotoxinei este secundar factorul tisular care genereaz tromboze intravasculare.
eliberrii mediatorilor (fig. 1) (7). Cnd eliberarea Endotoxinele stimuleaz macrofagele care produc
interleukina-1
(IL-1), care iniiaz rspunsul organismului gazd la rea hipotensiunii i a ocului septic (tabelul VII) (7, 14,
infecia bacterian. IL-1 induce febra, activarea lim- 27, 33, 36, 55, 62).
TABELUL VII
focitelor, crete adezivitatea celulelor endoteliale, induce
coagularea intravascular i producerea de ctre ficat a
proteinelor de faz acut, i, n final, producerea Mediatorii endotoxinei n peritonita acut
prostaglandinelor, leucotrienelor i a factorului activator Mediator Activare Efect biologic
al trombocitelor. Un alt rspuns la endotoxin este Factorul de necroz Direct de ctre
Mediaz inflamaia i
tumoral (TNF) macrofage
factorul de necroz tumoral [tu- mor necrosis factor procesele catabolice.
(TNF)] care omoar celulele tumorale i induce Clete marginaia neutro-
filelor. Activeaz mono-
rspunsul de faz acut, mediaz inflamaia i citele i macrofagele.
procesele catabolice, stimuleaz limfokinele, Induce ali mediatori.
lnterleukina-1 Aciunea direct
colagenul, producerea de colagenaz, activeaz Activeaz neutrofilele i
a macrofagelor
macrofagele. Induce febra.
fagocitele i celulele endoteliale. Macro- fagele Clete eliberarea
stimulate de endotoxin produc i factorul stimulant al moleculelor de adeziune
endotelial. Activeaz
coloniilor (colony stimulating factor - CSF), limfocite B. cascada mediatorilor.
CSF regleaz proliferarea i diferenierea celulelor ' ------- --------- ' --------- Limfocite T i B
lnterleukina-6 Macrofage
mduvei osoase, crete activitatea fagocitar a Crete sinteza hepatic de
activate
macrofagelor, sinteza prostaglandinelor, secreia proteine de faz acut.
Stimuleaz activitatea i
proteazelor i activitatea citolitic. Macrofagele produc diferenierea limfocitelor B
interferonul prin stimularea direct de endotoxin i pe lnterleukina-8 Monocite Recruteaz i activeaz
calea IL-1, IL-2 i macro- fage. Recent s-a evideniat neutrofilele
rolul macrofagelor n producerea endorfinelor, care Lipid A i Vasodilataie. Contracia
Anafilatoxina (C3, C5) muchilor netezi.
intervin n produce polizaharid
Chemotaxis.
Acid arahidonic Calea ciclo-
Producerea de interleu- fragilis care inhib fagocitoza, streptococus, care
oxigenazei i rspndete infecia.
kine. Modelarea funciilor
lipooxigenazei
efectoare ale macrofage-
lor. Vasodilataie, vaso- Creterea rezistenei bacteriilor la antibiotice
constricie. Chemotaxis. este semnalat n ultimele decenii (4, 20). Spectrul
Factorul activator Leucotriene i Agregare plachetar. bacterian este complet modificat n peritonitele
plachetar prostaglandine Vasodilataie. Crete postoperatorii n care crete prezena de Candida, iar
permeabilitatea capilar.
germenii devin rezisteni, mai ales dac preope- rator
Factorii coagulrii Factorul XII i Tromboza intravascular. s-a folosit decontaminarea intestinal.
factorii tisulari
Factorul stimulant al Macrofage i Aderena microbian la seroasa peritoneal
coloniilor limfocite B este crescut n peritonite i explic rezistena la
Proliferarea i diferenierea
celulelor mduvei osoase. lavajul peritoneal. Colonizarea microbian a suprafeei
Stimularea fago- citozei,
mezoteliului peritoneal este un fenomen rapid i stabil
sinteza prosta- glandinelor
i a secreiei proteazelor de dup plgile penetrante ale intestinului dis- tal.
ctre macrofage. Colonizarea se asociaz cu modificri morfologice ale
Interferon IL-1, IL-2 i
Induce metabolismul suprafeei mezoteliului reprezentate de scderea
macrofage
oxidativ. Stimuleaz numrului microvililor peritoneali, care perturb
fagocitoza de ctre motilitatea viscerelor.
macrofaqe.
Molecule de TNF, IL-1 Datorit modificrilor crete friciunea i scade
Crete adeziunea neutro- integritatea seroasei.
adeziune endoteliale
filelor i limfocitelor la
celulele endoteliale. Substanele adjuvante ca sucul gastric, bila,
Etapa iniial a cascadei
sucul pancreatic, sngele, esutul necrotic, existente n
inflamatorii i distrugerii
tisulare. cavitatea peritoneal, eu efect adjuvant n peritonite.
Endorfina Direct Polizaharidele, coninute n mucina din sucul gastric,
Crete chemotaxismul
limfocitelor i al neutro- inhib fagocitoza. Dac n sucul gastric se afl i
filelor. alimente, contaminarea peritoneului este masiv.
Efectul antibioticelor asupra eliberrii endoto- xinei. Srurile biliare coninute n bil scad tensiunea
n timpul creterii normale a bacteriilor se elibereaz superficial.
endotoxina. Sucul pancreatic este iritant pentru seroasa
Antibioticele, prin aciunea lor asupra bacteriilor, le peritoneal. Hemoglobina interfereaz cu chemotaxisul,
pot distruge i elibereaz endotoxina n exces, agravnd fagocitoza i distrugerea intracelular de ctre celulele
boala (4, 20). fagocitare.
Exoenzimele sunt numeroase i rolul lor este greu esutul necrotic activeaz macrofagele. Coninutul
de definit datorit multitudinii de germeni existeni n stercoral, chiar steril, conine produi bacterieni care
infeciile peritoneale. sunt iritani.
Ele favorizeaz invazia tisular i produc infla- Urina steril irit i ea peritoneul. Prezena banului,
maie, necroz i supuraie (27, 33). ptruns printr-o perforaie a tradusului gastro- intestinal,
Polizaharidele capsulare sunt un alt factor care alturi de coninutul intestinal i mrete puterea iritant
i activeaz cascada coagulrii.
indic patogenitatea bacteriilor anaerobe. Bacteriile
ncapsulate sunt mult mai aderente la seroasa
peritoneal i mult mai rezistente la mecanismele de Rspunsul peritoneal
aprare ale organismului gazd. Bacteriile ncapsulate
Peritonitele acute difuze sunt datorate mai frecvent
sunt astfel protejate fa de opsonizare i fagocitoza (4,
infeciilor polimicrobiene aero-anaerobe, fiind adevrate
33).
infecii sinergistice, care permit germenilor s-i creeze
Sinergismul bacterian crete virulena germenilor, mijloace de protecie mpotriva mijloacelor de aprare
n infeciile intraabdominale este dovedit sinergismul ale gazdei (14). Bacteriilor li se adaug factori
ntre germenii anaerobi si cei aerobi (35). favorizani ai difuziunii cu alterarea peritoneului prin
Un sinergism de mare gravitate este cel dat de lichid caustic (suc gastric), iritant (bila), enzimatic (suc
asocierea E. coli, care reduce mecanismul imun, pancreatic), septic (microbi din tractusul gastro-
staphilococus, care reduce potenialul oxidativ, B. intestinal), toxic (esuturi necrotice), snge.
Pentru mpiedicarea infeciei intervin numeroase nele. NO are proprieti vasoactive i inhib agregarea
procese de aprare locale ale peritoneului, unele plachetar; NO intervine prin vasodilataie la formarea
mecanice, altele imunologice (21). Mijloacele de edemului i la modularea rspunsului nervos.
protecie mecanice in de structura anatomic i de Endotelinele au efect vasoconstrictor i n interaciune
diferitele proprieti pe care le are peritoneul i cruia i cu NO au rol n procesul septic. Endotoxina i citokinele
se adaug cele ale omentului (28). stimuleaz producia de NO n neutrofile, n endoteliul
n mijloacele proteciei imunologice sunt incluse: vascular, n miocard. Creterea eliberrii de NO la
componenta celular, umoral, imunitatea nespecific i pacientul cu sepsis poate cauza relaxare vascular
sistemul complement. (rezult o scdere a rezistenei vasculare sistemice) i
Creterea dramatic a concentraiei de endo- xin contribuie la dis- funcia cardiac.
se observ n sngele portal dup 10 minute de la Rezult vasodilataie arterial i disfuncie
contaminarea peritoneal. Endotoxina bacteriilor Gram- miocardic. NO contribuie la hipermeabilitatea mucoasei
negative are rol n cascada reaciilor declanate de intestinale n sepsis.
prezena germenilor n cavitatea peritoneal. Numeroi
n rspunsul peritoneal, trei reacii sunt posibile:
mediatori au ca impact final celula endotelial a crei
bacteriile sunt captate i dirijate n circulaie prin
activitate excesiv i persistent la stimulii iniiali
limfaticele ce traverseaz diafragmul; bacteriile sunt
antreneaz anarhia metabolic responsabil de
distruse local prin fagocitoz de ctre macro- fage, de
insuficiena multipl a sistemelor de organe (30).
ctre polinuclearele atrase n cavitatea peritoneal;
Endoteliul considerat mult timp o barier pasiv, infecia se localizeaz sub form de abces (fig. 3).
este n realitate un esut dinamic cu multiple funcii ce Absorbia direct a bacteriilor n sistemul lim-
regleaz microcirculaia, reacioneaz la metaboliii fatic. Peritoneul are aceeai origine embriologic ca i
eliberai de esuturi (30). Dintre compuii eliberai de endoteliul vascular, i este format dintr-un singur strat
ctre celulele endoteliale mai bine cunoscui sunt de celule mezoteliale care sunt separate de
monoxidul de azot (NO) i endoteli-
esutul conjunctivo-elastic printr-o bazal (9, 21). peritoneal.
Peritoneul se comport ca o membran semiper- Un alt factor de aprare l reprezint omentum- ul,
meabil. Suprafaa mare a peritoneului, de 1,8 m2, care posed putere de acolare rapid fa de toate
explic gravitatea diferitelor agresiuni asupra suprafeele deperitoneizate (21). Aderenele inflamatorii
peritoneului. Cavitatea peritoneal conine n mod pot localiza infecia. Omentum-ul conine numeroase
normal 50-75 ml lichid seros care este ultrafiltrat plas- vase sangvine, are activitate angio- genic i este o
matic cu concentraie mai mic de 3 g/dl proteine. surs bogat de factori de cretere. Omentum-ul este
Activitatea antibacterian a fluidului peritoneal este unul din locurile, cu excepia stomatelor diafragmatice,
mediat de complement prin C3a i C5a, care, la rndul unde se absorb particule strine i bacterii. Agregrile
lor, stimuleaz chemotaxisul i degranu- larea de celule n interiorul omentum-ului sunt cunoscute ca
bazofilelor i a celulelor mastocite. pete de lapte" (milky spots) i sunt sursa
Inflamaia peritoneului poate crete fluxul la 300- polimorfonuclearelor, macrofagelor i limfocitelor (28).
500 ml/or. Paralel exist o vasoconstricie splan- hnic Milky spots care sunt de 20-40/cm2 la copil, scad cu
ce particip la hipoxia i acidoza local, care vrsta pn la 5/cm2. Ele sunt compuse din celule
favorizeaz proliferarea microbilor i altereaz mezoteliale situate n jurul unui conglomerat de capilare
mecanismele imunitii celulare. Peritoneul este dotat cu (omental glomeruli"). Compoziia celular este alctuit
mai multe proprieti: 1. migraia permanent a celulelor din 70% macrofage, 10% limfqcite B, 10% limfocite T, i
endoteliale, histiocitare, monocitare, macro- fage, ce mastocite (mast cells). n timpul inflamaiei numrul i
provin din esutul conjunctiv din vasele care ptrund n situaia milky spots crete dramatic i devin centre
cavitatea peritoneal, unde i execut aciunea lor germinative i produc anticorpi.
fagocitar; 2. puterea de multiplicare i transformare Limfocitele T i B sunt situate n milky spots
permanent a celulelor endoteliale de a deveni aproape de suprafaa peritoneal, orientate ca s
histiocite; 3. putere secretorie activ responsabil de migreze. Limfocitele din milky spots intr i ies n
exsudaia plasmatic intra- peritoneal, ce poate duce la cavitatea peritoneal pe la nivelul stomatelor mezoteliale
oc hipovolemic; 4. Puterea complex de absorbie, cu (28).
particularitatea pentru particule inerte i pentru toxinele Fagocitoza bacteriilor. Un alt mecanism de
microbiene, proces localizat la nivelul peritoneului aprare local fa de invazia microbian a cavitii
diafragmatic. peritoneale este reprezentat de activitatea imunitii
celulare i umorale. Puterea bactericid a lichidului
Peritoneul diafragmatic este prevzut cu orificii
peritoneal este datorat imunoglobulinelor, fibrino-
contractile (stomata") i valvule ce asigur trecerea
genului, complementului i, elementelor figurate. Rolul
lichidului peritoneal spre limfaticele retroster- nale,
principal l deine activitatea macrofagelor i a
limfaticele mediastinale anterioare i canalul toracic (9,
14, 28). Orificiile din diafragmul peritoneal au diametrul complementului. Capacitatea de aprare a perito-
de 8-12 microni. Deoarece bacteriile msoar 0,5-2,0 nelului este asigurat de o mare varietate de celule,
microni n diametru, explic absorbia lor rapid prin ntre care rol major l au macrofagele, care intervin n
limfaticele diafragmatice. Prin acest mecanism bacteriile fagocitoza, prezentarea antigenic i n declanarea
dintr-o infecie intra- peritoneal trec rapid n circulaia fluxului de neutrofile.
sangvin. Migraia polinuclearelor este o etap esenial n
Drenajul lichidului peritoneal este influenat de rspunsul inflamator precoce. Migrarea granulo- citelor
calibrul variabil al acestor orificii contractile i este polimorfonucleare n, cavitatea peritoneal este
crescut prin micrile respiratorii, presiunea intraab- favorizat de citokine i fragmentele complementului.
dominal i prezena unei inflamaii intraperitoneale. Granulocitele polimorfonucleare intervin n eliminarea
Jocul respirator al diafragmului favorizeaz resorbia bacteriilor prin utilizarea factorului de cretere
subdiafragmatic, locul de elecie al coleciilor infectate. hematopoetic (G-CSF). G-CSF crete activitatea
antimicrobian a granulocitelor polimorfonucleare,
Contracia diafragmului n timpul inspiraiei direcioneaz
stimuleaz chimiotactismul, fagocitoza i puterea
lichidul peritoneal spre limfaticele toracice, i explic
bactericid i crete numrul granulocitelor
tendina coleciilor intraperitoneale de acumulare n
polimorfonucleare. Procesul de migrare a granulocitelor
spaiul interhepato- diafragmatic, subhepatic drept, i
polimorfonucleare din vasele sangvine n-
subfrenic stng.
cepe cu aderena la celulele endoteiiale i migrarea
Motilitatea intestinal normal mpinge lichidul spre
printre jonciunile endoteiiale. Granulocitele bazofile i
anurile peritoneale laterale, parieto-colic, iar n alt
mastocitele conin granule bogate n histamin,
curent activ spre fundul de sac Douglas. n
responsabile de vasodilataie i de afluxul plasmei
peritonite compoziia chimic a lichidului intraperi-
bogat n fraciuni ale complementului, n imuno-
toneal este modificat. Prezena microbilor, ca de globuline, n factori ai coagulrii i n fibrine.
exemplu E. coli scade presiunea oxigenului intra- Complementul activeaz macrofageie, care vor fagocita
bacteriile. Macrofageie, pe calea mediatorilor (n special rspunde iniial printr-un mecanism nespecific de
TNF) atrag granulocitele polimorfonucleare i activeaz aprare, care este inflamatia (3, 16, 18, 22).
complementul. Derivaii complementului au o proprietate Mesagerii fiziologici ai rspunsului inflamator sunt
chemoatracant mai puternic dect interleukinele. citokinele, n principal TNF-alfa, interleukinele (IL-1 i IL-
Principalii chemoatractani sunt C3a, C5a i molecula 6), interferonul i CSF. Efectorii celulari ai rspunsului
complex C567. Pentru a facilita ingestia bacteriilor este inflamator sunt: polimorfonuclearele,
necesar opsoniza- rea lor. La om, imunoglobulinele i monocitele, macrofageie i celulele endoteiiale. Aceste
factorii complementului particip la opsonizarea E. coli celule activate duc la sinteza i secreia de noi citokine
i Bacte- roides fragilis. Srurile biliare au efect toxic i, de mediatori inflamatori secundari (prostaglandine,
asupra celulelor mezoteliale i mpiedic activitatea de leucotriene, tromboxani, factorul activator al
fagocitare a neutrofilelor. Cele mai cunoscute opso- trombocitelor, radicalii liberi de oxigen, oxid nitric,
nizante sunt C3b i IgG. Dup emiterea de pseudopode proteaze).
de ctre celulele de fagocitare, bacteriile n final sunt Activarea celulelor endoteiiale i prezena cito-
nglobate sub forma veziculelor, a fago- somilor. kinelor duce la activarea cascadei coagulrii care tinde
Fagocitarea bacteriilor este mpiedicat de prezena s izoleze aria inflamatorie.
cheagurilor de snge sau de ctre fibrin. In omorrea Pierderea controlului local sau exagerarea reaciei
bacteriilor un rol revine radicalilor liberi de oxigen: inflamatorii se identific clinic cu sindromul de rspuns
superoxidul, H202 i ionul hidroxil produi pe calea inflamator sistemic (Sistemic Inflamator/ Response
mieloperoxidazelor. Aceti radicali sunt folosii de Syndrome - SIRS) (fig. 4). SIRS poate fi iniiat de
granulocitele polimorfonucleare i macrofage pentru infecii (virui, bacterii, protozoare i ciuperci) sau de
distrugerea bacteriilor fagocitate i ndeprtarea cauz neinfecioas (traumatisme, reacii autoimune,
esuturilor necrozate. Celulele mezoteliale peritoneale, ciroze, pancreatite). Sepsis-ul este definit ca SIRS, n
prin activarea plasminogenului, au o puternic aciune care infecia este dovedit. Sechelele SIRS / sepsis sunt
fibrinoiitic. n caz de infecie, dar i de traumatism i reprezentate de sin-
ischemie, activitatea fibrinoiitic mezotelial este drastic
sczut, se elibereaz tromboplastina liber, prin
degradare celular ce induce formarea cheagurilor, i
depozitelor de fibrin. Aderenele produse prin fibrin
contribuie la limitarea procesului infecios.
Activarea complementului este fcut de complexele
antigenice, endotoxina i ali produi bacte- rieni.
Bacteriile sunt vizate direct pe calea complementului
C5b-9 i aceti produi au rol important n omorrea
bacteriilor de ctre fagocit. Macrofagul este celula int
esenial pentru endotoxina.
Localizarea infeciei n formarea abceselor se
datoreaz, n general formrii fibrinei. Sub aciunea
substanelor vasoactive, ca histamin, se elibereaz
material bogat n proteine ce conine fibrinogen i
exsudeaz n cavitatea peritoneal.
Celulele alterate elibereaz tromboplastina, care
transform proteina n trombin i, care, polimeri- zeaz
fibrinogenul n fibrin. Formarea fibrinei persist,
deoarece activitatea fibrinoiitic a perito- neului este
abolit n peritonite.
Prin moartea celulelor fagocitare se elibereaz
produi fagocitari, care au i efect toxic asupra
esuturilor, i care, alturi de exotoxine, distrug esuturile
i formeaz abcese. Numrul mare de bacterii i de
exoenzime n cavitatea peritoneal cresc presiunea,
scad pH-ul i potenialul oxidativ, favoriznd creterea
bacteriilor anaerobe i afectarea fagocito- zei (14, 28,
44).
Rspunsul sistemic la agresiunea bacteriilor n
peritonitele acute difuze. La leziunile tisulare produse
de agenii mecanici, chimici sau bacterieni organismul
dramul de disfuncie organic multipl (Multiple Organ
Disfunction Syndrome - MODS) care poate fi definit ca SEPSIS SIRS cu documentarea infeciei
insuficiena meninerii homeostaziei fr intervenie SEPSIS SIRS cu documentarea infeciei i compromitere
terapeutic (23). MODS primar este legat direct de SEVER hemodinamic
MODS
agresiune, iar MODS secundar se dezvolt ca un Stare fiziologic n care funcia viscerelor nu este
rspuns al organismului gazd la agresiunea iniial. capabil s menin homeostazia
MODS apare la aproximativ 30% dintre pacienii cu
TABELUL IX Definiia insuficienei multiple de organe
sepsis. SIRS este forma de debut a sepsis-ului care
- AaDO > 350 mmHg
evolueaz ctre ocul septic i disfuncie organic - Dependenta ventricular > 3 zile
multipl (16, 18, 23). RENAL*
Pentru definirea acestor termeni trebuie respectate - Debit urinar < 479 mm/24 h sau < 159 mm/8 h
anumite criterii (tabelul VIII). n dezvoltarea SIRS sunt - Uree sangvin > 100 mg/dl
- Creatinin seric > 3,5 mg/dl.
trei stadii. n stadiul I, ca urmare a agresiunii, citokinele HEMATOLOGIC
produse local ca rspuns inflamator mobilizeaz celulele - Nr. leucocite < 1000/mnr
sistemului reticulo- endotelial pentru vindecarea leziunii. - Trombocite < 20000/mm
n stadiul II se elibereaz n circulaie mici cantiti de - Hematocrit < 20%
SISTEM NERVOS CENTRAL
citokine cu intensificarea rspunsului local. Se iniieaz - Glasgow Coma Scale < 6 (n absena sedrii)
rspunsul de faz acut, controlat de-scderea
AaDO, - Diferena alveolo-arterial a O
mediatorilor proinflamatorii i eliberarea antagonitilor * - Se exclud pacienii cu dializ cronic anterior internrii.
endogeni, proces ce continu pn la vindecarea
leziunii, eradicarea infeciei i restabilirea homeostaziei. Aceste procese sunt accelerate dac se adaug o
n stadiul III homeostazia nu poate fi restabilit i apare nou agresiune: oc, infecie, ischemie. SIRS este un
SIRS. ncepe o reacie agresiv sistemic n care proces dinamic, care este de fapt un proces de adaptare
citokinele, eliberate n fluxul sangvin, devin distructive, al gazdei pentru a supravieui. Bolnavul grav se
mediatorii inflamaiei declaneaz numeroase cascade adapteaz dificil i n consecin se dezvolt progresiv o
umorale ce duc la o activare intens a sistemului funcionare deficitar a organelor, potenial reversibil,
reticulo-endotelial cu scderea integritii microcirculaiei MODS. SIRS i MODS sunt procese similare dar nu
i cu repercusiuni asupra organelor situate la distan de identice: SIRS descrie procesul pe cnd MODS descrie
focarul iniial. Modificrile de SIRS (creterea consecinele acestui proces: SIRS reprezint rspunsul
vasodilataiei periferice, coagularea intravascular, adaptativ al homeostaziei sistemice la provocrile ce
activarea leuco- citelor i a celulelor endoteliale) sunt amenina viaa, iar disfuncia organelor reflect
considerate factori majori n dezvoltarea ocului septic, consecinele adaptrii -ineficiente la acest, rspuns (55).
a coagulrii diseminate intravasculare, a sindromului de Studii recente au artat c rspunsul proinfla- mator
detres respiratorie a adultului (adult respiratory distress poate s fie compensat de un rspuns intermediar
syndrome - ARDS) i a altor disfuncii organice ce duc la (Mixed Antagonist Response Syndrome - MAR) fie de
MODS (tabelul IX). La acestea se adaug efectele unui rspunsul antiinflamator compensator (Compensatory
mediu bogat n citokine care au ca efecte: febr, Antiinflamatory Response Syndrome - CARS) (fig. 5).
hipercatabolism, anoxie, catabolism proteic, caexie, Consecinele acestui rspuns sunt multiple: ocul
alterarea metabolismului lipidic, glucidic i mineral. cardiovascular, alterarea homeostaziei, apopfos/s-ul,
TABELULVIII
Criteriile pentru definirea SIRS, SEPSIS i MODS disfuncia organelor i insuficiena sistemului imun.
SIRS Clinic se manifest prin dou sau mai multe din
urmtoarele:
- Temperatura (rectal) > 38C sau < 36C
- Ritm cardiac > 90 bti/min
- Ritm respirator > 20 respiraii/min sau
PaCO, < 32 mmHg
- Leucocite > 12000/mm sau < 4000/mm sau
10% neutrofile tinere
Pacientul trebuie s ndeplineasc timp de 24 ore una sau mai
multe din urmtoarele condiii:
CARDIAC
- Ritm cardiac < 54/min
- Presiune sangvin arterial medie < 49 mmHg
- Tahicardie sau/i fibrilaie ventricular
- pH ser < 7,24 sau PaCO. < 49 mmHg
RESPIRATOR
- Ritm respirator < 5/min sau > 49/min
- PaCO, > 50 mmHg
Acest spectru sumbru este numit CHAOS Acestea provoac eliberarea mediatorilor, care creeaz
(Cardiovascular shock, homeostasis, apoptosis, organ cascada activrii celulare i umorale, determinnd
disfunction, imune supression) (54). Riscul decesului modificrile patologice ce caracterizeaz ARDS. n
crete cu un procent de 15-20 dac se adaug ARDS permeabilitatea capilarului pulmonar crete fiind
insuficiena funcional a unui alt viscer. urmat de edem interstiial i trecerea lichidului bogat n
n sepsisul sever insuficiena a dou viscere se proteine din interstiiu n spaiul alveolar. Un rol major n
asociaz cu mortalitatea de 30-40% din cazuri. n ARDS l joac neutrofilele, aflate n concentraii mari n
sepsisul sever apariia i durata insuficienei viscerale alveole i n interstiiu, care elibereaz radicali liberi de
este diferit n funcie de organul interesat. Disfuncia oxigen i elastaza.
pulmonar apare precoce i este persistent, iar forma Acestora li se adaug prezena TNF-alfa, cu
sa cea mai sever, ARDS, se dezvolt precoce i aceleai efecte pulmonare ca ale endotoxinei, IL-1, care
dureaz n medie 9 zile. ocul i oliguria apar la debutul produce hipermeabilitatea vascular, produi de
sepsisului sever i dureaz n medie 2 zile i se rezolv metabolism ai acidului arahidonic i activarea
rapid sau sunt fatale. complementului.
Spre deosebire de acestea, disfunciile ficatului, Disfuncia cardiovascular se manifest n sepsis
coagulrii i ale sistemului nervos central apar la cteva n dou faze: iniial, ca faza hiperdinamic, i faza
ore sau zile dup debutul sepsisului sever i au o durat ulterioar, ca faza hipodinamic a ocului septic (40,
intermediar. 55). ocul este produs de folosirea inadecvat a
Disfuncia respiratorie se manifest prin scderea substratului metabolic, n special a oxigenului cu rezultat
complianei respiratorii, creterea rezistenei cilor acidoza lactic i leziuni tisulare.
aeriene i deteriorarea eficienei musculaturii respiratorii. ocul septic este caracterizat iniial prin scderea
Tahipneea i hipoxia denot prezena sepsisului. presiunii capilare, scderea indexului cardiac, rezistena
ARDS prezint componenta pulmonar a vascular sistemic normal sau crescut, mai ales
insuficienei poliviscerale declanat de rspunsul nainte de corectarea hipovo- lemiei. Scderea volemiei
sistemic la sepsis (23, 55). este datorat reducerii aportului lichidian i creterii
Insuficiena hepatic, insuficiena barierei mucoasei pierderilor (prin vrsturi, transpiraie, tahipnee,
intestinului permit translocaia endotoxinelor produse de creterea permeabilitii vasculare) i creterea
germeni Gram-negativi din intestin. capacitii venoase.
Reducerea contractilitii miocardului se datoreaz
factorului cardiodepresiv. Acidoza lactic
poate fi datorat ischemiei globale sau regionale. capilarele i fi- letele nervoase.
Ischemia regional rezult din dezorganizarea esutul seros, mai mult sau mai puin lax, se afl n
autoreglrii locale sau din disfuncia celular, ca rspuns contact cu pereii viscerelor, care au coninut caustic sau
la creterea necesarului de oxigen. Datorit ischemiei, septic. Un alt mecanism de aprare local fa de
microcirculaia prezint deficiena vaso- reglrii. invazia microbian a cavitii peritoneale este
Disfuncia renal se manifest prin oligurie reprezentat de activarea imunitii celulare i umorale.
datorat hipotensiunii. Corectarea deficitului volemic i a Puterea bactericid a lichidului peritoneal este datorat
hipotensiunii fac reversibil oliguria, dar restabilirea imunoglobulinelor, fibrino- genului, complementului i
debitului urinar nu previne creterea creatini- nei serice. elementelor figurate. Rolul principal l deine activarea
Insuficiena renal acut ce necesit dializa se macrofagelor i complementului. Capacitatea de
ntlnete la aproximativ 5% dintre pacienii cu sep- sis aprare a peritoneului este asigurat de o mare
sever (23, 40, 55). varietate de celule, ntre care rol major l au
Disfunciile gastrointestinale i de nutriie. macrofagele, care intervin n fagocitoz, prezentarea
Ficatul este filtrul mecanic i imunologic pentru sngele antigenic i declanarea fluxului de neutrofile.
portal i poate fi sursa major pentru citokine, care induc Prin creterea permeabilitii capilare are loc o
leziuni pulmonare. exhemie plasmic n mezouri, pereii anselor intestinale
Prezena ileusului este tipic pentru ocul septic. sau viscere, care explic edemul. Aceast plasmoragie
Metabolismul proteic i caloric este alterat, pacientul cu devine important i creaz al treilea sector lichidian
sepsis fiind malnutrit. Afectarea tradusului avnd drept consecine hipovole- mia, scderea
gastrointestinal se produce progresiv. Sunt cunoscute debitului cardiac, creterea rezistenei periferice i
ulceraiile acute urmate de hemoragii digestive i instalarea ocului. Seroasa peritoneal apare
perforaii secundare ischemiei. Celulele mucoasei hiperemic, mult edemaiat.
intestinale sunt afectate, avnd n vedere contactul lor Mezourile i marele epiploon se edemaiaz i se
direct cu coninutul lumenal. Pe lng rolul de secreie al ngroa. Viscerele abdominale sunt hiperemi- ate, cu
hormonului intestinal, mucoasa intestinal, prin rolul de seroasa edemaiat.
barier mpiedic ptrunderea n circulaie a bacteriilor Ansele intestinale se destind i devin imobile.
Datorit parezei musculaturii netede a intestinului,
i a toxinelor din tractusul gastrointestinal (23, 48, 55).
conform legii lui Stokes, conform creia inflamaia
Tulburrile coagulrii sunt produse prin deficitul
peritoneului determin paralizia musculaturii intestinale
sistemului de proteine ce intervine n coagulare, inclusiv
subiacente se instaleaz ileusul dinamic. Ileu- sul
proteina C, antitrombina III, inhibitorul factorului tisular i
dinamic astfel creat duce la acumularea n lumenul
a sistemului kininelor. Sunt prezente creterea moderat
tractusului digestiv a secreiilor mucoasei i a secreiilor
a protrombinei, a timpului parial de protrombin, nivelul
glandelor anexe, care neabsorbite, contribuie' la
trombocitelor scade, fibrinogenul seric scade, iar uneori
perturbrile generate la cel de-al treilea sector peritoneal
apare coagularea diseminat intravascular (55, 62).
propriu-zis (43).
La pacientul cu sepsis se descriu tulburri ale
contientei datorate aciunii directe a mediatorilor Ca rspuns la agresiune, modificrile
inflamaiei asupra funciei sistemului nervos cumulat permeabilitii capilare care au generat edemul
cu efectele hipotensiunii, hipoxiei i a efectelor subseros duc i la apariia exsudatului sero-fibrinos
secundare ale tratamentului sedativ si antalgic (55). intra- peritoneal, element definitoriu al peritonitelor (67).
Cantitatea i septicitatea exsudatului depinde de
4. Anatomie patologic virulena microbian, de asocierile microbiene, de
momentul producerii infeciei. Exsudatul, iniial de tip
Agresiunea microbian, chimic sau de alt natur seros, este bogat n fibrin i celule inflamatorii, la
se nsoete de modificri ale seroasei peritoneale, ale nceput polimorfonucleare apoi amestecate cu monocite
lichidului peritoneal i apariia exsudatului peritoneal (42, i macrofage. Exsudatul devine rapid sero- purulent i
49, 61). apoi purulent. Aspectul i cantitatea lichidului purulent
Modificrile seroasei i ale cavitii peritoneale difer dup cauza peritonitei, dup flora microbian:
Depind de debutul peritonitei, de gradul i viteza cu cremos, vscos, galben-verzui, nemirositor (n peritonita
care s-a produs contaminarea peritoneului. Leziunile pneumococic); subire, fluid, galben, fr miros (n
seroasei peritoneale se ntlnesc predominant la nivelul peritonita streptococic); gros, galben-verzui i abudent
peritoneului visceral, care rspunde cu o rapiditate mai (n peritonita gonococic); verzui, cu un miros aromat (n
mare la diferiii stimuli, n raport cu peritoneul parietal, la peritonitele cu piocianic).
care leziunile apar tardiv. Endoteliul peritoneal se afl pe n peritonitele prin perforaia viscerelor, caracterele
o tram de esut conjunctivo-elastic n care se afl iniiale ale lichidului peritoneal sunt sugestive pentru
sediul perforaiei. Lichidul intraperitoneal este abundent;
celui provenit prin perforaie i se adaug i cel datorat corespunde organului interesat, poate sugera
reaciei peritoneale. Lichidul este seros, glbui diagnosticul etiologic, bolnavul arat cu degetul sediul
amestecat cu bila (n perforaia duodenului), lichidul este perforaiei". Debutul n epigastru al durerii, violent i
tulbure, murdar, cu miros fad acid, cu resturi alimentare transfixiant, sugereaz ulcerul gastric sau duodenal
(n perforaia gastric). perforat.
n perforaiile intestinului subire, apendicelui i Un debut n hipocondrul drept poate fi datorat unei
colonului revrsatul peritoneal are miros fetid i devine colecistite acute. Uneori, durerea abdominal este
rapid purulent. datorat unor cauze toracice, ca pleurezia i
Uneori exsudatul nu este uniform n toat cavitatea pneumonia. Alteori, durerea i schimb sediul, ca n
peritoneal, poate fi apos, uor colorat, nemirositor, fr peritonita apendicular: iniial n epigastru i
germeni, ca pe msur ce explorarea se apropie de periombilical, apoi n cadranul abdominal inferior drept
sediul perforaiei, exsudatul s devin tot mai purulent i i, n final, durere difuz abdominal. Intensitatea durerii
s fie gros, cremos, colorat i fetid, colectat n jurul variaz cu cauza ce a produs peritonita.
perforaiei. Perforaia viscerului poate fi evident sau Brusc i sfietoare, ca o lovitur de pumnal" n
ascuns ntr-o zon de necroz, dar sunt i peritonite epigastru este caracteristica perforaiilor gastrice sau
secundare produse prin permeaie parietal, fr duodenale.
perforaie macroscopic. Lichidul purulent, revrsat n De intensitate crescnd, nsoit de vrsturi i
cavitatea peritoneal, se gsete n cantitate mai mare febr, este durerea din perforaia apendicular. Durerea
n zonele declive cum este fundul de sac Douglas, n de intensitate sczut, la o femeie cu suferina genital,
spaiile delimitate de repliurile peritoneale, ca anurile cu febr, denot peritonita generalizat de cauz
parieto-colonice, sau subdiafragmatice drept i stng, genital. Durerea sczut, difuz la un bolnav" cu febr
unde exist presiune negativ, mai ales n expiraie. tifoid, indic perforaia tific a intestinului subire, pe un
Peritoneul se apr, n afar de producerea exsudatului, teren cu reactivitate sczut. Durerea se poate rspndi
i prin producerea de fibrin, care cu timpul se constituie n tot abdomenul sau poate iradia la distan. Cea mai
sub form de false membrane aderente la viscere, cu caracteristic este durerea iradiat n umrul drept,
tendina la limitarea expansiunii infeciei. fosele supra- claviculare sau spaiul interscapulo-
Datorit alipirii anselor intestinale ntre ele sau a vertebral cnd este inflamat peritoneul diafragmatic.
epiploonului sau a viscerelor la peritoneul parietal se Alteori, durerea este exacerbat de micrile bolnavului,
formeaz abcesele. Ansele intestinale sunt destinse, de tuse, de inspiraia profund, oblignd bolnavul s ia
friabile i pot apare ocluziile dinamice, de origine atitudine antalgic.
inflamatorie, care pot deveni rapid mecanice. Vrsturile din peritonitele acute difuze, mai mult
sau mai puin abundente, sunt inconstante i apar ceva
5. Clinica peritonitelor acute difuze mai trziu.
La nceput sunt alimentare, bilioase i rar feca-
Tabloul clinic al peritonitelor acute variaz cu loide. Vrsturile fecaloide apar n fazele avansate ale
etiologia lor. Varietatea cauzelor, terenului, a sem bolii i au prognostic rezervat. Pot lipsi, ca n perforaiile
nelor clinice nu traduc cu fidelitate drama abdominal. stomacului i duodenului (stomacul i vars coninutul
Cu toate acestea, exist un sindrom peritoneal" comun, n cavitatea peritoneal"). Vrsturile contribuie la
n care elementul esenial este con- tractura abdominal deshidratarea i la pierderile de clor i accentueaz
(10, 11, 17, 34, 42, 49). ocul toxic.
Oprirea tranzitului pentru materii i gaze este
Semnele funcionale
inconstant. La nceput, constituie expresia tulburrilor
Pot apare progresiv sau brusc. de dinamic pe cale reflex, conform legii Stokes,
Durerea este simptomul de alarm i totodat cel ulterior denot ocluzia mecano-inflamatorie prin
mai constant i atrage atenia asupra cavitii aglutinarea anselor sau prin bride. Unele peri- tonite, ca
abdominale. Elementele principale de descriere a durerii cea pneumonococic sau streptococic pot debuta prin
se refer la modalitatea de debut, sediul, intensitatea, diaree, semn cu valoare diagnostic.
iradierea i evoluie. Debutul durerii este brusc, cel mai Formele toxice de peritonit pot evolua cu sindrom
frecvent, n plin stare de sntate aparent, putnd diareic de natur iritativ.
indica ora producerii. Sughiul este inconstant. Apariia sa precoce
Alteori, durerea este progresiv, mic la debut, apoi traduce iritaia cupolelor diafragmatice, n timp ce
crete n intensitate, fr remisiuni, sugernd o boal apariia tardiv se datoreaz extinderii procesului septic
inflamatorie a unui viscer abdominal ce evolueaz pn intraperitoneal spre spaiul supramezocolic sau
la perforaie i peritonita. Sediul iniial al durerii are mare subdiafragmatic.
valoare diagnostic i localizat n regiunea ce
Semnele generale uscat, ntins i fierbinte, pielea ntregii fee galben,
sau negricioas, sau vnt sau plumburie".
Sunt expresia participrii ntregului organism la
drama abdominal i traduc sindromul infecios.
Semnele fizice
Temperatura ridicat 38-39C, fie de la nceput
sau tardiv, este funcie de etiologie. Poate lipsi n La inspecia peretelui abdominal, n timpul
primele ore de la debutul peritonitei, dar o temperatur respiraiei, se constat c acesta este imobil, retractat,
normal nu exclude peritonit. datorit durerii i contracturii diafragmului. La bolnavii
H. Mondor spune c s reii c la o temperatur de slabi, se evideniaz relieful muchilor drepi abdominali
37C un bolnav poate avea o peritonit nseamn un contractai. La nceput, imobilitatea peretelui abdominal
mare pas" (38). n peritonitele gono- cocice debutul este este limitat n regiunea de debut a infeciei, iar mai
brusc, cu febra mare, de 40C, stare general alterat. trziu se generalizeaz.
Lipsa creterii temperaturii nu exclude peritonit, ce Alteori, exist numai o reducere a amplitudinii
poate evolua pe teren areactiv, imunocom- promis, la micrilor abdomenului n timpul micrilor respiratorii,
vrstnici sau tratai. Lipsa concordanei ntre inspiraia profund este imposibil. Pentru a o
temperatur i puls este un semn de mare gravitate n descoperi, cerem bolnavului s respire lent i amplu.
evoluia peritonitei, este ceea ce clinic semnific crus Tuea este dureroas (semnul tusei") sau
medicorum". imposibil. Pentru a observa imobilitatea peretelui
Febra genereaz catabolism, caren de oxigen, abdominal lumina trebuie s vin din fa i s cad
denutriie masiv i rapid, tulburri psihice. oblic pe peretele abdominal al bolnavului.

Pulsul este rapid i concordant cu febr: tahicardia Palparea abdomenului este esenial n
este un semn de gravitate n evoluia peritonitei. diagnosticul peritonitelor. Palparea poate depista
Tensiunea arterial este normal la nceput, apoi durerea provocat, aprarea muscular provocate reflex
scade cnd se instaleaz starea de oc. Scderea la palpare i contractura muscular permanent,
neprovocat.
tensiunii arteriale sub limita presiunii de filtrare renal
La bolnavul n decubit dorsal, pe ct posibil relaxat,
determin anuria, semn al insuficienei renale acute.
respirnd linitit, palparea ntregului abdomen trebuie
Dispneea i respiraia superficial de tip efectuat metodic, cu amndou palmele nclzite,
costal superior traduce insuficiena respiratorie n aplicate plat. Apsarea peretelui abdominal se face cu
geneza creia intervin hipoventilaia i leziunile blndee i progresiv pentru a evfta durerea i
alveolare. Hipoventilaia se datoreaz meteorismu- lui contractura voluntar a peretelui. Examinarea cu un
sau ileusului, durerii, iritaiei peritoneului dia- fragmatic i singur deget este total greit.
polipneei, legat de febr. Leziunile alveolare sunt Aprarea muscular reprezint reflexul de rspuns
datorate bacteriemiei. la palpare, manifestat prin contractura musculaturii
abdominale, ce apare n timpul palprii. Dup ce
Icterul survine tardiv n evoluia peritonitelor fiind palparea nceteaz, musculatura se relaxeaz i
datorat insuficienei hepatice din cadrul insuficienei reapare la o nou palpare. Aprarea muscular
viscerale multiple. marcheaz debutul iritaiei peritoneale i poate fi
Acestor semne li se adaug semnele ocului, mai localizat sau generalizat. Aprarea muscular poate fi
evidente n formele toxice: paloare, transpiraii reci, nvins printr-o palpare blnd i progresiv, spre
tahicardie, puls rapid, tensiune arterial sczut. deosebire de contractura muscular care este
permanent i invincibil.
Starea general se altereaz n raport cu vechimea Palparea descoper contractura abdominal, care
peritonitei. Dac bolnavul umbl, trunchiul este flectat i este semnul cel mai timpuriu, mai constant i mai sigur
mna o ine pe abdomen; dac este culcat dorsal, al peritonitei. Contractura abdominal reprezint
prezint atitudine antalgic n coco de puc"; cu contractura muscular neprovocat prin atingerea
coapsele flectate pe abdomen; dac este obligat s abdomenului. Contractura muchilor abdominali este
tueasc, acuz dureri abdominale i duce mna spre expresia clinic a unui reflex viscero- motor, dup
locul durerii. Starea general se altereaz rapid, iar pe Mackenzie, sau a unui reflex axonic peritoneomotor,
faa bolnavului se nscrie suferina i apare faciesul dup Zachary Coope. Contractura generalizat prezint
peritoneal descris nc de Hippocrat. lat cum este patru caractere: este dureroas, tonic, permanent i
descris faciesul hippo- cratic" n cartea Prognosticul", invincibil. Ea d senzaia de duritate comparat clasic
parte component cu cea a abdomenului de lemn". La nceput poate fi
n Corpus hippocraticum": .............nasul este ascuit, localizat unilateral, cnd deplaseaz ombilicul de
ochii nfundai, tmplele teite, urechile reci i aceeai parte sau limitat la unul din cele patru cadrane
contractate, lobii urechilor ndeprtai, pielea frunii ale peretelui abdominal anterior. Sediul i intensitatea
maxim a contracturii corespunde proieciei visce- rului 6. Examenele paraclinice
perforat, chiar i cnd contractura este generalizat.
Nu sunt specifice pentru diagnostic dar ne
Contractura abdominal dispare de obicei n fazele
semnaleaz gravele dezordini din organism.
finale ale peritonitei cnd este nlocuit de balonare, din
cauza ileusului paralitic. Intensitatea contracturii poate
avea valoare orientativ asupra etiologiei peritonitei: Examene de laborator
lichidul peritoneal iritant genereaz o contractura
puternic, asemntoare cu abdomenul de lemn", n Hemoleucograma poate avea valoare pentru
diagnostic, deoarece frecvent relev hiperleucocitoza
perforaia ulcerului gastric sau duodenal. Contractura
cu devierea spre stnga a formulei, dei sunt peri-
poate fi mai puin net n perforaia posterioar a
tonite cu leucograma aproape normal. Leucopenia
ulcerului, n peritonitele astenice, cum sunt cele din
poate fi prezent la vrstnici i este semn de gravitate.
perforaiile tifice, n perforaiile la bolnavii hemoragiei
Evaluarea complet a bolnavului, cercetarea ureei
sau ocai.
sangvine i urinare, a creatininei, bilirubinei,
Contractura abdominal este puin vizibil sau poate
transaminazelor, a ionogramei pot certifica disfunc- ia
lipsi la bolnavii cu tonus muscular sczut sau cu
organic sistemic n cadrul sepsisului.
reflectivitate sczut, cum sunt copiii i btrnii i
imunosupresaii.
Contractura poate fi mascat de folosirea opia- Explorri imagistice
ceelor sau a antibioticelor. Alteori, contractura poate
exista n lipsa leziunilor peritoneale, cum sunt afeciunile Examenul radiografie simplu al abdomenului, pe
inflamatorii pleuro-pulmonare bazale, mai ales la copii, gol, la pacientul n ortostatism deceleaz imaginea
n contuziile i plgile toracice, n leziuni ale ultimelor clasic aeric, n form de semilun, interhepato-
ase nervi intercostali. Contractura muscular trebuie diafragmatic, uni- sau bilateral. Pneumoperitoneul
difereniat de falsa contractura a simulanilor, atest o perforaie de viscer cavitar, de regul, ulcer
psihopailor, fricoilor, care dispare la palparea blnd i gastric sau duodenal perforat, dar absena sa nu infirm
repetat, concomitent cu distragerea ateniei bolnavului. diagnosticul. n scop diagnostic, n cazul perforaiei
Diverse manevre pot evidenia, prin palpare, iri- ulceroase, se poate administra Gastro- grafin pe sondaj
taia peritoneului. Decompresiunea brusc a peretelui naso-gastric.
abdominal, dup o palpare progresiv, poate fi Pe radiografia abdominal se mai pot identifica i
dureroas (semnul Blumberg). Manevra este pozitiv la alte semne: tergerea umbrei psoasului datorit
debutul peritonitei fr a fi specific, putnd apare i n prezenei coleciei lichidiene din cavitatea peritoneal,
inflamaia intestinului. distensia anselor intestinale subiri, datorit ileusului
Contractura abdominal se asociaz cu hiper- dinamic; tergerea reliefului mucos al anselor intestinului
stezia cutanat (Dieulafoy) care este un rspuns subire i edemul parietal. Pneumoperitoneul prezent
paradoxal al peretelui abdominal la un excitant minimal postoperator poate face dificil interpretarea sa n
i cu abolirea reflexelor cutanate abdominale. peritonitele postoperatorii.
Percuia abdominal efectuat egal, ncepnd din Examenul radiografie se completeaz cu explorarea
regiunea inghinal stng, urmnd epigastrul i n final toracelui pentru a exclude bolile toraco-pleuro-
regiunea inghinal dreapt, poate fi dureroas n dreptul pulmonare, care se pot nsoi cu false contracturi
focarului de infecie (semnul clopoelului" Mandel sau musculare.
semnul rezonatorului). Percuia abdomenului poate
descoperi zone anormale de sonoritate sau de matitate. Ecografia examen de rutin n abdomenul acut,
Dispariia matitii prehepatice traduce evideniaz coleciile intraperitoneale, lichidiene sau
pneumoperitoneul i n general perforaia unui viscer gazoase, i poate oferi date asupra etiologiei peri-
cavitar, mai frecvent perforaia ulcerului gastric sau tonitei.
duodenal. Existena matitii pe flancuri traduce Interpoziia anselor intestinale datorit ileusului
revrsatul de lichid n peri- toneu, mai ales cnd este n dinamic, limiteaz metoda.
cantitate abundent.
Tomografia computerizat dei nu se practic n
Auscultatia este neconcludent n fazele de mod curent, evideniaz coleciile lichidiene
debut, iar n stadiile avansate se deceleaz linitea intraperitoneale i ofer date suplimentare n unele boli
abdominal" (38), consecin a ileusului dinamic. ca pancreatita acut, colecistita acut etc.
Imaginile de rezonan magnetic (magnetic re-
Tueul rectal sau vaginal evideniaz
sonance imaging - MRI) ofer date asemntoare
sensibilitatea dureroas a fundului de sac Douglas
tomografiei computerizate.
(iptul Douglas-ului") care bombeaz i este fluctuent.
Datorit preului crescut al ultimelor dou investigaii
imagistice, sunt rar folosite n diagnosticul peritonitei, - Perforaii in situ sau perforaii diastatice i
- Sigmoidite
care rmne un diagnostic clinic. J - Cancer
I - Colite inflamatorii (Rectocolita ulcero-hemoragic, boala | Crohn)
Puncia lavaj a cavitii peritoneale folosit la
| - Colite ischemice, colite parazitare
bolnavii necooperani sau traumatizai, ofer informaii \ - Volvulus
suplimentare cnd datele clinice sunt srace i - Fecalom
| PERITONITE GENITALE
sau confuze. n lichidul recoltat, limpede sau purulent, 1 _ - Salpingiene, ovariene, uterine ____ _
se dozeaz elementele sangvine, hematii i leucocite, | PERITONITE DE ORIGINE URINARA I -
produi chimici (enzime pancreatice, acid lactic). Ruptura cilor urinare nalte
| - Ruptura vezicii urinare ____________ ___________________
Puncia abdominal n plin matitate poate extrage IPERITONITE POSTTRAUMATICE
| - Contuzii abdominale, plgi abdominale ___________________
lichid purulent. j PERITONITE INSTRUMENTALE
| - Endoscopie, radiologie _______________________________
Celioscopia ofer posibilitatea inspectrii ntregii
caviti peritoneale. n bolile organelor supramezo- I[ PERITONITE POST-OPERATORII
- Dezunirea suturii, dehiscenta anastomozei, celioscopie
colice, celioscopia confirm diagnosticul i poate efectua
i tratamentul. n afeciunile inframezoco- lice este Dac n 1926 pentru Kirschner majoritatea perito-
indicat mai ales la femeile tinere, deoarece difereniaz nitelor erau datorate apendicitei (58%), astzi ele se
apendicita acut de bolile ginecologice. situeaz pe locul patru (15%) n urma perforaiilor
stomacului i duodenului (20%), intestinului subire
(20%) i intestinului gros (25%). Mortalitatea prin
7. Forme clinice
peritonite n perforaia duodenal este sczut (2-8%),
i crete drastic (57%) dac bolnavul a primit tratament
Peritonitele acute difuze mbrac forme foarte
cu corticoizi. Mortalitatea este influenat de vrsta de
variate i n funcie de criteriile etiopatologice, fizio-
peste 50 ani, bolile asociate, vechimea peste 48 ore a
patologice, microbiologice, vrst, evoluie.
perforaiei, existena hiperleucocitozei i a ocului.
Peritonitele secundare prezint unele caracteristici
Pehtonite secundare datorate germenilor dependeni de organul afectat.
Germenii pot contamina peritoneul n urma perforaiei
Dup criteriile etiopatologice, peritonitele secundare tractului gastrointestinal, a ficatului, cole- cistului,
sunt cele mai frecvente i prezint un interes major pancreasului, splinei, aparatului genital i urinar sau a
pentru chirurg (tabelul X).
unor colecii intraabdominale, sau provin de la
TABELULX afeciunile acute infecioase ale viscerelor
Clasificarea etiologic a peritonitelor secundare intraperitoneale. Strangularea intestinului subire,
volvulusul, invaginaia, strangularea hemiar intern sau
PERITONITA PRIN PERFORAIE GASTRODUODENAL \
- Ulceroas extern, infarctul entero-mezenteric, se pot solda cu
- Neulceroas (cancer, volvulus etc.) ___________________ , necroza peretelui intestinal i ptrunderea n cavitatea
PERITONITE BILIARE peritoneal a coninutului intestinal. Peritoneul poate fi
- Colecistita acut litiazic sau nelitiazic infectat naintea perforaiei prin translocaia bacteriilor
- Volvulus vazicula biliar, perforaia diastatic a cilor j biliare prin peretele alterat al intestinului strangulat. n ocluziile
................ .................................... ,, ............ ... ............................... - ------------------------------------------- 1
rPERITONITA DE ORIGINE HEPATIC sau pseudo-oclu- ziile colonului, cnd valvula ileocecal
- Ruptur abces sau chist ____________________________ \ este competent, perforaia diastatic a cecului poate fi
PERITONITE DE ORIGINE PANCREATICO-SPLENIC cauza peritonitei.
- Ruptur pseudochist Traumatismele abdomenului, contuzii sau plgi, pot
- __________________________________________________ fi nsoite de leziuni viscerale i de peritonite. Peritonitele
Abces splin____________________________________________ I
postoperatorii sunt frecvent datorate leziunilor
PERITONITE PRIN PERFORAIA INTESTINULUI SUBIRE j
anastomotice, dar, i secundare contaminrii
- Strarjgulare prin volvulus sau blide
- Boala Crohn peritoneului cu bil, suc pancreatic, urin, snge
- Infarct mezenteric sau corpi strini. Diferitele manevre radiologice sau
- Enterita necrozant endoscopice pot fi urmate de peritonite. Infeciile
- Diverticuli .
- Ulcere
ascendente ale tractului genital feminin, cum ar fi cele
- Tumori gonococice sau alte infecii pelviene ca sepsi- sul
- Febra tifoid puerperal, pot fi cauza peritonitelor.
- Tuberculoza j
- Hernii interne iexternestrangulate ___________________ J Peritonite prin perforaia viscerelor
| PERITONITE APENDICUtARE j Perforaia ulcerului gastric sau duodenal.
| ____ - Prin perforaie saudifuziune _______________________ i Tratamentul ulcerului gastric i duodenal a nregistrat
iPERITONITE COLONICE succese dup introducerea blocanilor H2 i a
inhibitorilor pompei de protoni, fr a scdea n aceeai Peritonitele biliare reprezint 1,2-2% din totalul
msur frecvena complicaiilor (45). peritonitelor. Clasic se descriu dou forme: prin
Aproximativ 7% dintre ulcere prezint perforaie, iar perforaie i fr perforaie aparent. Perforaia co-
2% dintre ele prezint perforaia ca prim simptom. lecistului este cea mai frecvent, iar perforaia cilor
Ulcerele duodenale perforeaz mai frecvent ca cele biliare extrahepatice este rar.
gastrice, sunt mai frecvente la brbai, ntre 40-49 ani. Litiaza biliar complicat cu infecie este cauza cea
Cei cu perforaie gastric sunt mai vrstnici, avnd mai frecvent a peritonitei biliare. Peritonit biliar fr
frecvent i alte boli asociate, sau perforaia se datoreaz perforaie descoperit la intervenia chirurgical este n
cancerului gastric. realitate datorat unor leziuni mici, cu tulburri de
Riscul perforaiei ulceroase crete la bolnavii ci- permeabilitate, care permit trecerea bilei n peritoneu, iar
rotici, la care i mortalitatea postoperatorie crete la histologic a fost gsit ntotdeauna o soluie de
77,3% fa de media de 17% ct este dup chirurgia continuitate. Au fost incriminai diveri factori: factorul
ulcerului perforat. Mortalitatea este mai mare n ulcerul mecanic, datorat distensiei cilor biliare deasupra unui
gastric perforat (22%) dect n ulcerul duodenal (10). obstacol mecanic; factorul infecios, prin infecia pereilor
Mortalitatea a crescut i datorit faptului c perforaia se veziculei biliare i a cilor biliare; factorul vascular,
ntlnete frecvent la persoane vrstnice, care abuzeaz reprezentat de trombozele venoase primitive sau
de tratamentul cu antiin- flamatorii nesteroidiene. secundare existente infeciei parietale; factorul
n perforaia ulcerului, coninutul tractului digestiv enzimatic, dovedit de existena prin reflux pancreatic n
superior, bogat n acid clorhidric, pepsin, bil, enzime calea biliar principal.
pancreatice, este deversat n cavitatea peritoneal. Peritonit prin apendicita acut. Incidena
peritonitelor de cauz apendicular a sczut n ultimele
Modificrile peritoneale apar rapid, consecin a unei
decenii, dar se ntlnete cu o inciden crescut ntre
veritabile arsuri chimice interne". Alterarea capilarului
15-25 ani (56).
permite migrarea n cavitatea peritoneal de cantiti
La copii sub 5 ani, incidena perforaioei este de
mari de lichide bogate n proteine, ceea ce duce la
50%, la tineri de 21%, iar dup 50 ani de 65%.
scderea volumului plas- matic cu sechestrarea de
Mortalitatea dup peritonitele difuze produse dup
lichide n spaiul subperi- toneal de la nivelul viscerelor,
perforaia apendicular este de 4,5% la pacienii cu
i care are drept consecin scderea ntoarcerii
vrsta ntre 51 i 70 ani i de 15% peste 70 ani. La
venoase la cordul drept i scderea debitului cardiac, i
bolnavii cu SIDA aproape 40% dintre ei au apendicit
apariia ocului. Estimarea edemului visceral n timpul
acut perforat. Peritonit difuz n apendicita acut
interveniei este inferior celui real, spaiul extracelular
poate mbrca trei forme:
putnd fi de 2-4 I.
1. peritonit acut purulent d'emblee";
n perforaiile digestive nalte, pierderea de lichide i
2. peritonit n doi timpi;
de electrolii sunt aproximativ egale cu excepia fistulelor 3. peritonit n trei timpi.
pancreatice n care pierderile sunt hipertone. Dac n Peritonit difuz d'emblee poate evolua sub form
primele ore lichidul ce a ptruns n cavitatea peritoneal grav nc de la debutul crizei de apendicit. Semnele
poate fi considerat steril, ulterior apare suprainfecia fizice i generale au o evoluie rapid. O peritonit
bacterian, fie prin flora existent n lichidul de acut purulent operat n prima zi se va vindeca sigur;
perforaie, fie prin trecerea germenilor, care traverseaz operat n cea de a doua zi, poate fi salvat; din acest
peretele intestinului sau din limfatice. moment totul este compromis" (38).
Diagnosticul peritonitei difuze produse prin n peritonit apendicular Tn doi timpi, primul timp l
perforaia ulcerului gastric sau duodenal se bazeaz pe constituie criza iniial de apendicit, urmat de un
triada: antecedente de ulcer, durere brusc i violent i interval liber, n care starea general i local nu anun
contractura peretelui abdominal (38). Nu ntotdeauna marea dram. Peritonit n doi timpi are o evoluie
diagnosticul este evident i frecvent se pune n discuie neltoare. Simptomele se atenueaz, durerea dispare
diferenierea de peritonit difuz produs prin perforaia i putem crede c s-a instalat nsntoirea. Dar,
apendicelui, datorit durerii din fosa iliac dreapt aceast perioad de acalmie corespunde transformrii
secundare scurgerii coninutului gastric sau duodenal gangrenoase cu alterarea rapid a strii generale.
prin anul parieto-colo- nic drept. n cazurile Perforaia se constituie n evoluia apendicitei sau poate
neclarificate, practic se ncepe cu incizie n fosa iliac fi provocat de medi- caia purgativ, care nu reprezint
dreapt, care n cadrul ulcerului perforat va fi folosit dect pictura de otrav, care se revars din paharul
pentru drenaj. Invers, peritonit prin perforaia unui plin. Peritonit apendicular Tn trei timpi constituie
apendice situat sub- hepatic poate mbrca aspectul evoluia crizei de apendicit acut n care s-a organizat
clinic de ulcer perforat. peritonit plastic, iar n snul acesteia, se dezvolt n al
Peritonitele biliare sunt grave datorit revrsatului doilea timp, abcesul apendicular.
bilioseptic n cavitatea peritoneal (10, 19, 42). Evoluia de la plastron la abcesul apendicular
denot, de obicei, eroare n supravegherea medical a suprafaa peritoneal la o invazie brutal de bacterii
bolnavului, care trebuie s se fac n spital. Dup un Gram-negative, la un bolnav cu tulburri hidro-
interval liber, abcesul se deschide n cavitatea electrolitice.
peritoneal, cu toate semnele peritonitei generalizate, Tulburrile hidro-electrolitice sunt datorate
care reprezint cel de-al treilea timp de evoluie. obstruciei preexistente. Pierderile lichidiene sunt
Peritonitele difuze produse prin perforaia crescute prin febr, ileus paralitic asociat, care provoac
intestinului subire. Ulcerele,intestinului subire cunosc vrsturi, sau lichidele se pierd prin aspiraie gastric.
cauze diverse: infecioase, endocrine, vasculare, Reducerea volumului plasmatic scade ntoarcerea
inflamatorii si iatrogene medicamentoase (10, 19, 42, venoas la cordul drept i intervine n generarea strii
49). de oc.
Peritonitele prin perforaia intestinului subire Pe de alt parte, perforaia intestinal brutal, n
cauzate de febra tifoid sunt grave, dar rare astzi, absena reaciei inflamatorii i a aderenelor, expune
deoarece se dezvolt la un bolnav cu reactivitate suprafaa peritoneal la germenii Gram-negativi, care
sczut. Peritonit apare mai frecvent n a treia genereaz endotoxina.
sptmn de evoluie a bolii i se manifest brusc cu
Peritonitele difuze prin necroza visceral, se
semne de peritonit generalizat. Perforaia, unic, mai
observ n ocluziile intestinale produse prin volvu- lus
rar multipl, se afl la 15-20 cm de unghiul ileocecal,
sau hernii strangulate sau cnd sunt de cauz
situat la nivelul plcilor Peyer. Perforaia ileal se mai
vascular, ca n infarctul entero-mezenteric (10, 42, 49).
ntlnete n: ileita regional specific Crohn, cnd se
n peritonitele prin strangulare mecanismul este dublu.
nsoete de adenopatie mezenteric; n ileita
La tulburrile vasculare datorate infarctizrii, ce
nespecific necrozant, prezent att la copil ct i la
genereaz hipovolemie i oc, se adaug necroza
adult; n sindromul Zollinger-Elisson; n periarterita
visceral, care prin perforaie devars coninutul
nodoas, n lupusul eritematos diseminat, sau
intestinal, bogat n germeni Gram-negativi, productori
postmedicamentos (aspirin, corticoizi, butazolidin,
de endotoxine, care prin aciuni multiple, intervin n
clorura de potasiu etc). Prezent n aproximativ 2% din
generarea ocului din peritonit. n necroza digestiv
cazuri, diverticulul Meckel, vestigiu al canalului
mortalitatea este de 25,2% i atinge 60-89% n infarctul
omfaloenteric, pe fondul unei diverticulite poate perfora,
entero-mezenteric, datorit dificultilor de diagnostic i
mai frecvent la
ntrzierii interveniei chirurgicale, cnd poate atinge
brbaii sub 20 de ani i poate mbrca aspectul de
100%.
peritonit acut difuz. Alteori intervenia chirurgical
descoper diverticuli ai intestinului subire cu sediul de Peritonitele post-traumatice sunt urmate de 25,4%
predilecie pe duoden. Limfoamele digestive primitive care crete la 50% n cazul existenei leziunilor viscerale
pot debuta prin perforaie i hemoragie. multiple. Cu un prognostic grav sunt peritonitele datorate
Peritonit difuz prin perforaia colonului. plgilor colo-rectale sau duodenale.
Boala diverticular cu localizare pe colonul sigmoid se n traumatismele abdominale nchise, viscerele
nsoete mai frecvent de complicaii (10, 46). cavitare pot prezenta perforaii cu peritonite secundare.
Prevalenta bolii n populaia general este de 5-10% Diagnosticul acestor peritonite este destul de greu de
i crete cu vrsta de la 5% (sub 40 ani) la 50-60% (la fcut, deoarece semnele sunt neltoare, iar
vrstnici). Complicaiile sunt mai frecvente dup traumatizatul se prezint tardiv la medic.
recurena episoadelor de diverticulit, de 58% fa de Perforaiile viscerelor cavitare pot fi incomplete sau
20% dup primul atac. Dintre pacienii care prezint pot fi blocate. Alteori semne de peritonit apar dup un
complicaii datorate bolii diverti- culare, 19 pn la 45% interval de linite neltoare", de 1-2 zile, dup
dintre ei au perforaie i peritonit difuz. detaarea necrozei peretelui intestinal (10, 42, 49).
Vrsta, peste 75 ani, i insuficiena visceral sunt n plgile penetrante abdominale, dar mai ales n
factori de risc, ce intervin n producerea deceselor. cele perforante, peritonit generalizat se instaleaz
Perforaia cancerului colonie, alturi de ocluzie, rapid. Plgile pot fi produse prin arme albe, soldate mai
constituie cauza de intervenie n urgen (46). ales cu seciuni de viscere cavitare, sau prin arme de
Complicaia survine mai frecvent la vrstnici i se foc, ce produc multiple perforaii viscerale. Date despre
asociaz cu o morbiditate ridicat. Perforaiile in situ au plgile abdominale produse n rzboi le gsim descrise
un prognostic mai bun dect cele diastatice. Un sfert n lliada, plgi produse prin lovituri de suli, soldate cu o
dintre complicaiile postoperatorii sunt reprezentate de mare mortalitate (10,42,48).
peritonite. Mortalitatea n peritoni- tele generalizate prin
Peritonite produse prin perforaie visceral prin
perforaia neoplazic de 47,5% se datoreaz
manevre endoscopice. Dac sunt excepionale dup
persistenei sepsisului i a complicaiilor postoperatorii.
colangio-pancreatografia retrograd endo- scopic i
Perforaia diastatic a cancerului colonie expune
sunt retroduodenale, n schimb perforaiile colonice au o
inciden de 0,1-0,8% i sunt produse dup procedeele pot fi urmate de peritonite.
terapeutice sau diagnostice (8, 48, 59).
Peritonitele de origine ginecologic
Peritonitele difuze postoperatorii au o inciden Se produc fie prin propagarea direct a unei infecii
dificil de apreciat, datorit condiiilor de apariie la'un care are sediul n tractul genital, fie prin perforaia unei
bolnav deja operat (1). colecii purulente localizat n tromp, ovar sau
Aceste peritonite au o evoluie grav i imprevizibil. ligamentul larg.
Diagnosticul este dificil i datorit modificrilor tabloului Peritonita poate aprea la o femeie fr trecut
clinic prin folosirea antibioticelor, a aspiraiei digestive, a ginecologic. La bolnav cu trecut ginecologic, peritonita
analgeticelor, tabloul clinic putnd simula embolia poate avea debut acut, sau prezint recidiva procesului
pulmonar, infarctul miocardic sau septicemia. inflamator.
Creterea duratei spitalizrii preoperatorii crete riscul Germenii, cel mai frecvent ntlnii, sunt gono- cocii,
colonizrii bolnavului cu germeni rezisteni, ceea ce face streptococii, colibacilii, iar asocierea micro- bian d
antibioticoterapia s fie ineficace. forme mai grave de peritonite.
Alteori, pregtirea preoperatorie a bolnavului este Peritonitele prin propagare au debut brutal, cu febr,
insuficient sau aceast pregtire se refer la pregtirea tahicardie, vrsturi, diaree, la o femeie tnr fr
preoperatorie, mecanic i chimic a colonului sau la trecut genital. Aprarea abdominal poate fi
lipsa eradicrilor unui focar infecios ce nu are legtur generalizat, dar contractura este limitat n abdomenul
cu boala pentru care se intervine operator. inferior, sau poate lipsi. Examenul genital este foarte
Un alt factor de gravitate este durata actului dureros.
operator, riscul se dubleaz cu trecerea fiecrei ore (10, Ruperea coleciilor purulente genitale se produce n
11). Cauzele peritonitei postoperatorii sunt diverse. urma unui traumatism abdominal sau a altor cauze
Majoritatea acestor peritonite sunt consecina dezunirii favorizante: efortul fizic, sportul, contuzia abdominal. S-
anastomozelor digestive efectuate pe un segment au descris rupturi dup examenul ginecologic, dup
digestiv inflamat, slab vascularizat sau deperitonizat. avort sau post-partum. Tabloul clinic este variabil: brutal,
Dup anastomozele colo-rectale, incidena variaz ntre din cauza invaziei masive a peritoneului prin ruptura
1 i 10%, fr diferene semnificative ntre coleciei purulente, sau torpid, cnd germenii au
anastomozele efectuate prin sutur sau mecanice. virulena atenuat sau coninutul coleciei s-a
Anastomozele gastro-jejunale sau eso-jejunale se autosterilizat. Peritonitele produse prin ruptura abcesului
pot complica cu peritonite cu o frecven mai mare n tubo-ovarian pun probleme dificile de diagnostic cu
chirurgia oncologic. Dezunirea anasto- mozei apendicita acut i sarcina extrauterin.
pancreatico-jejunale dup duodeno-pancrea- tectomie Peritonita n dializa peritoneal (chronic
este urmat de peritonita difuz ntr-o proporie ce ambulatoria! peritoneal dialysis - CAPD). Prezena cate-
variaz ntre 7,6% i 24%. Toaleta peritoneal terului peritoneal afecteaz mijloacele naturale de
incomplet sau drenajul ineficient pot cauza peritonitele. aprare antimicrobian. (48) Contaminarea se poate
O alt cauz o constituie contaminarea direct a produce prin lumenul tubului de dren (intraluminal), pe
peritoneului n cursul celiotomiei, fie din afar, cnd nu lng tub (preluminal), pe cale hematogen, prin
se respect regulile de asepsie, dar mai frecvent din propagare de la o infecie genital sau prin adeziunea
interior, prin manevrele efectuate pe organe inflamate, bacteriilor pe suprafaa intraperitoneal a cateterului.
sau cu coninut septic. Peritonitele post- inflamatorii se Germenii implicai sunt mai ales Gram- pozitivi, 60% (S.
ntlnesc la 4-6% dintre apendicecto- mizai, iar 43% epidermoides, S. aureus), mult mai rar cu Gram-negativ,
dintre acetia nu au prezentat apendicit complicat. De 14-20% (Enterobacteriacee, Pseudomonas) i foarte
asemenea, peritonitele pot aprea datorit unor leziuni rarfungi, 4-8% (Candida). n majoritatea cazurilor,
ignorate n timpul interveniei, sau incorect apreciate ca peritonita se remite dup 2-3 zile de tratament.
potenial evolutiv, sau pot fi datorate unor leziuni n evoluia peritonitei la aceti bolnavi pot surveni
provocate i nerecunoscute, cum se ntmpl n timpul recderi, recurene sau reinfecii.
eliberrii aderenelor, sau pot fi datorate infectrii
secundare a revrsatelor intraperitoneale de la alt Peritonitele acute primare
infecie localizat.
n cadrul peritonitelor postoperatorii cele de origine Apar n lipsa perforaiilor organelor cavitare intra-
biliar au multiple cauze: deraparea ligaturilor, abdominale sau n absena traumatismelor externe, care
canalicule biliare ce se deschid n patul colecistului i nu ar putea contamina cavitatea peritoneal. (17, 49, 50,
67)
au fost recunoscute, lezri accidentale nerecunoscute,
Etiopatogenie
cum se ntmpl n colecolecistectomia celioscopic. n
Peritonitele primare sunt mai frecvente la copii sub
chirurgia celioscopic, lezri accidentale nerecunoscute
10 ani, mai ales pe teren nefrotic. Astzi, frecvena lor a sau semne abdominale, ci numai deteriorarea funciei
sczut foarte mult de la 10% din ur- hepatice i renale, care sugereaz diagnosticul.
genele adsominale infantile, n era preantibiotic, la Diagnosticul este confirmat de aspectul lichidului
2%. Calea de contaminare a cavitii peritoneale este peritoneal i impune tratamentul. Mortalitatea rmne
hematogen, mai rar limfatic, de la un focar septic aflat totui ridicat, 48,70%. Lichidul de ascit poate fi
la distan i, mult mai rar, pe cale natural (genital la infectat secundar, fie prin perforaia viscerelor cavitare,
femeie, cordonul ombilical la nou-nscut). La aduli, fie iatrogen, cnd culturile din ascit indic prezena de
peritonita primar este mai frecvent la pacienii cu bacterii multiple.
ciroz l ascit. n infecia ascitei la cirotici, mai frecvent
Peritonitele pneumococice erau cauza dominant
se ntlnesc entero- bacteriile, mai ales coli i mult mai
a peritonitelor primare n era preantibiotic, iar astzi au
rar coci Gram-pozitivi ca Streptococcus pneumoniae i
sczut ca frecven prin creterea standardului igienic al
Enterococcus. Peritonitele primitive hematogene sunt
copiilor (10, 42, 48, 49). Apar dup afeciuni pulmonare
mai frecvent unimicrobiene (peste 70% l mai frecvent
la pacienii cu scderea rezistenei organismuli. Debutul
. coli), i, mult mai rar, polimicrobiene (tabelul XI).
este brusc, dramatic, cu febr de 38-40C, cu dureri
TABELUL XI abdominale i edem la nivelul peretelui abdominal,
Peritonitele acute primare vrsturi, diaree, uneori polakiurie, datorit afectrii
1. Apai n absena unui tocai infecios ce ai putea contamina cavitatea inflamatorii a peritoneului pelvin, la care se adaug
peritoneal. semnele toxemiei: tahicardia, hiperpirexia, cianoza i
2. Pot aprea la orice vrst, dai sunt prevalente la copil, pe un teren prostraie. Creterea numrului leucocitelor polimorfonu-
nefrotic i la adulii cu ciroz i ascit.
3. Clinic se manifest cu semne generale de infecie, iar local, cu
cleare, mai rar scderea numrului lor, aspiratul
distensie abdominal, contractura este mai rai ntlnit dect peritoneal care identific diplococi Gram-pozitivi,
aprarea muscular. hemocultura pozitiv includ diagnosticul. n aceste
4. n majoritatea cazurilor sunt monomicrobiene. condiii este necesar eliminarea altor tipuri de peritonita
5. Tratamentul peritonitelor primare se bazeaz pe antibiotice
i nu pe chirurgie._____________________________________
cum ar fi cea din apendicita acut perforat.
Peritonita streptococic este produs de
Orice cauz care poate reduce competena
streptococul beta-hemolitic la pacieni purttori de focare
imunologic a pacientului, ca malignitatea, tratamentul
infecioase: angin, erizipel, scarlatin,
cu corticosteroizi, citostatice, imunosupre- soare dup
infecii puerperale etc. (10, 42, 48, 49). n era
transplant, hiperazotermie, crete posibilitatea apariiei
preantibiotic era nsoit de o mortalitate ridicat.
peritonitei primare. Peritonitele care apar la pacienii cu
Este mai frecvent la copii, deoarece vrsta tnr
chimioterapie, pentru leucemii sau limfoame, pot fi
este mult mai receptiv la aceste infecii. Peritonita
datorate migrrii bacteriilor prin peretele intestinal prin
poate aprea la 3-7 zile dup o fa- ringo-amigdalit
ulceraii microscopice ale mucoasei intestinale sau
netratat. Simptomele iniiale sunt vrsturi i diaree.
datorit necrozei tumo- rale.
Starea general se altereaz rapid. Febra, tahicardia,
Peritonita primar la ciroticii cu ascit. Sunt hiperleucocitoza, meteoris- mul accentuat, fr
infecii monomicrobiene, cel mai frecvent fiind E. coli contractura abdominal, hemocultura pozitiv, dei
(48). n mod normal sngele din sistemul port este steril, apare tardiv, impun diagnosticul diferenial cu apendicita
iar dac bacteriile intestinale trec, ele sunt distruse prin acut i gastro- enterita, frecvent la copil. Intervenia
fagocitoz n sinusoidele hepatice, n ciroz, poriunea chirurgical de urgen, dup o prealabil reanimare
proximal a intestinului subire este colonizat cu flora preope- ratorie, susinut de tratamentul cu antibiotice
de tip colonie, iar hipertensiunea portal crete identific peritoneul intens congestionat, prezena unei
permeabilitatea peretelui intestinal i poteneaz mari cantiti de puroi de aspect mat, subire, fluid,
migrarea bacterian prin translocare. Scurt-circuitarea galben-cenuiu, fr false membrane, fr
sinusoidelor hepatice permite trecerea n circulaia
general a bacteriilor. Circulaia anormal permite
contaminarea nodulilor limfatici mezenterici i portali i a
lichidului de ascit. Lichidul de ascit este un bun mediu
de cultur pentru bacterii. Acestora li se adaug hipo-
proteinemia, i scderea capacitii imunologice de
aprare. Pacienii cu ciroz i ascit infectat prezint
febr, dureri abdominale i aprare muscular. Uneori
simptomatologia local este minim, bolnavii prezentnd
grea, vrsturi, diaree.
O treime din aceti bolnavi nu prezint simpto- me
tendine la nchistare, cu anse intestinale destinse. temic ocult, adic status cardiovascular hiperdi- namic,
Tratamentul chirurgical trebuie completat postope- rator stare subfebril i metabolism crescut. De aceea, mai
cu o bun reanimare i aspiraie naso-gastric pentru a pot fi definite ca stri septice fr focar infecios. De cele
preveni distensia visceral. mai multe ori peritonitele teriare coincid cu debutul
Peritonita gonococic complic salpingita go- insuficienei multiple de organe (tabelul XII).
nococic la femeie i foarte rar se ntlnete la brbat TABELUL XII
(10, 42, 48). La intervenie se gsete adesea un lichid sero-
Boala este mai frecvent la fetiele i femeile care hematic, uneori steril sau coninnd germeni considerai
ntrein o proast igien genital.
Sindromul de insuficien visceral multipl n peritonitele
Durerile abdominale aprute brusc, nsoite de
teriare
diaree, polakiurie i disurie, cu aprare n abdomenul -------------- -----------
Manifestri
inferior, cu secreie vulvo-vaginal i retrocedarea Viscerul afectat
acestora dup 3-5 zile l-au fcut pe Mondor s Cardiovascular - Stare hiperdinamic
- Stare de soc sau de colaps
considere c boala apare ca un trsnet sau incendiu Respirator
de 48 ore". Deoarece boala evolueaz spre vindecare, - Tahipnee
- Hipoxie cu hipocapnie sau
intervenia chirurgical nu se impune. Cum de cele mai - Hipoxemie sever cu hipercapnie
multe ori nu se pot exclude alte cauze, mai ales Renal
- Uree sangvin crescut
peritonita apendicu- lar, celiotomia nu poate fi - Creatinin sangvin crescut
exclus. - Debit urinar < 500 ml/24 h
O form particular a infeciei genitale la femeie o Neurologic - Glascow Coma Scale < 1
reprezint perihepatita n sindromul Curtis-Fitz- Hugh - Coma
datorat infeciei cu Chlamydia trachomatis. Biologic
- Leucocite < 1000 / mm
De la leziunea salpingian infecia urc prin spaiul - Hematocrit < 20%
parieto-colic i ajunge n aria perihepatic i se - pH sangvin < 7,24
- Coagulopatie de onsurn
manifest ca o suferin acut de hipocondru drept,
imitnd colecistita acut. nepatogeni. Principala cauz a MODS este focarul
La femeia suspectat de colecistita acut i la care septic intraabdominal, mai rar poate fi datorat unui alt
ecografia este normal se poate suspecta sindromul focar (ex. pneumopatie), sau poate exista n absena
Curtis-Fitz-Hugh. oricrui focar infecios. MODS se ntlnete la 7-22% din
cazuri dup intervenii chirurgicale n urgen i 30-50%
Alte peritonite de cauz rar. (48). n
dup interveniile pentru sepsis abdominal.
neurochirurgie se ntlnesc frecvent peritonite acute
Peritonitele teriare i MODS sunt. legate de
difuze dup drenajul ventriculo-peritoneal efectuat
scderea mecanismelor de aprare ale gazdei.
pentru hidrocefalie.
Mecanismele de aprare a peritonitelor teriare pe un
La populaiile din Orientul Apropiat" se ntlnete
peritonita periodic (febra mediteranean femilial") teren imunodepresat nu sunt cunoscute perfect. Sursa
care se manifest prin episoade recurente de dureri bacteriilor i toxinelor este considerat a fi ruperea
abdominale, febr i leucocitoz. Dei nu necesit echilibrului ecologic al tractului gastrointes- tinal sau
tratament chirurgical, la primul episod se intervine translocaia, ca urmare a exacerbrii polurii lumenului
chirurgical deoarece nu poate fi exclus o peritonita de tractului digestiv. Cei mai ntlnii germenj sunt:
alt etiologie. Stafilococcus epidermoides, P. aeru- ginosa, Candida
Pentru a preveni episoadele recurente se folosete albicans.
colchicina, care are efecte favorabile i n episodul acut, Din punct de vedere diagnostic trebuie stabilit dac
cnd poate constitui i un test diagnostic. focarul septic este extraperitoneal sau intra- peritoneal.
Practica a artat c este dificil de difereniat peritonita
Peritonitele teriare postoperatorie de peritonita teriar. Experiena clinic a
artat c agravarea imediat postoperator se datoreaz
Sunt peritonite difuze persistente, caracterizate prin peritonitei teriare pe cnd agravarea dup un interval
prezena de colecii imprecis delimitate, sau de lichid liber denot cel mai adesea peritonita postoperatorie.
sero-hematic coninnd mici cantiti de puroi, precum i
prin prezena semnelor sepsisului sis-
Prezena peritonitei postoperatorii este afirmat de cauza peritonitei chiar i tratamentul.
examenul ecografic, CT i puncia dirijat, care afirm
Diagnosticul este dificil n formele fruste,
prezena puroiului sau a lichidului digestiv.
De cele mai multe ori, starea general grav, unde lipsete contractura. Vom cuta existena aprrii
alterat a acestor bolnavi nu permite efectuarea acestor musculare, mult mai dificil de evideniat.
investigaii, sau dac se efectueaz pot fi de calitate Diagnosticul clinic este i mai dificil n formele
ndoielnic. Diagnosticul de peritonit teriar se face pe astenice ale peritonitei, forma ntlnit la vrstnici,
noiunea de colecie steril sau existena infeciei cu imunodepresai, la bolnavii spitalizai n unitile de
staphilococcus epidermoides, bacteroides i a speciilor terapie intensiv. n aceste forme semnalele locale trec
de Candida. pe planul doi, sindromul septic general fiind pe primul
Atitudinea terapeutic difer n aceste dou forme plan.
de peritonit. Examenul radiografie al abdomenului pe gol, cnd
Ca tratament, antibioticoterapia trebuie adoptat ct indic existena pneumoperitoneului, traduce perforaia
mai rapid la debutul bolii, concomitent cu tratamentul unui viscer cavitar i necesitatea interveniei
simptomatic al insuficienei viscerale multiple. chirurgicale.
Tratamentul chirurgical are foarte puine anse de n cazuri cu diagnostic incert, ecografia poate
reuit n peritonitele teriare. Celiotomia iterativ, n evidenia colecia lichidian intraperitoneal, iar
scopul evacurii sepsisului, este ineficient. tomografia computerizat poate aduce date
De aceea tratamentul peritonitei teriare rmne suplimentare prin posibilitatea aprecierii tractului digestiv
profilaxia ei, adic intervenia precoce n peritonitele i a existenei coleciei lichidiene intraperitoneale.
secundare, antibioticoterapia adaptat, decontaminarea
selectiv digestiv i refacerea barierei mucoasei
Diagnosticul etiologic al unei peritonite acute
digestive.
difuze
Meninerea integritii barierei mucoasei digestive se
poate face prin nutriia enteral precoce, cu raie bogat Este important de precizat deoarece poate orienta
n proteine. calea de abord.
Se obine astfel i o ameliorare a mecanismelor de Elementele de orientare le ofer anamnez
aprare imunologic. Mortalitatea peritonitelor teriare (antecedente ulceroase, apendiculare, biliare,
este foarte mare, 40-100%, i este legat de numrul ginecologice). Sediul maxim al durerii la debut poate
viscerelor insuficiente funcional. indica sediul focarului septic abdominal.
Diagnosticul etiologic este uurat de recunoaterea
8. Diagnostic unor afeciuni tratate anterior sau de cunoaterea
factorilor cauzali: traumatism abdominal, intervenie
Diagnosticul pozitiv chirurgical cu un timp septic insuficient rezolvat,
La un pacient cu durere abdominal brusc aprut, natere sau avort septic. Dificulti de diagnostic ofer
primordial este a aprecia dac este necesar intervenia perforaiile, diverticulii Meckel, diver- ticulii sigmoidului
chirurgical. Apariia brusc a durerii, ce precede sau ulcerele intestinale.
vrsturile, permite suspectarea peritonitei. Diagnosticul Vrsta bolnavului poate orienta diagnosticul. Fetele
i tratamentul precoce al unei perito- nite este un mici pot face peritonite pneumococice i chiar
element important de pronostic vital, mai ales la gonococice. Adolescenii fac mai frecvent peritonite prin
vrstnici. perforaia apendicular sau perforaia ulcerului gastric
sau duodenal. La femeie vom avea n vedere peritonit
Diagnosticul peritonite n stadiul precoce apendicular apoi cea genital i chiar gonococic.
este dificil (57). Oricare ar fi cauza sa, tabloul clinic al Rmn totui cazuri cnd diagnosticul este
peritonitei acute difuze asociaz durerile abdominale, confirmat intraoperator, conform principiului practic mai
vrsturile, oprirea tranzitului intestinal. bine s regret la masa de operaie, dect la cea de
Examenul fizic deceleaz contractura abdominal i necropsie" (29).
durea vie a fundului de sac Douglas la tueul rectal.
Contractura abdominal odat aprut, ora Diagnosticul diferenial
discuiilor a fost ncheiat. A sosit momentul bisturiu-
Se face cu numeroase afeciuni intraabdominale
lui" (38). n general, bolnavul este febril, iar laboratorul
care se confund cu o peritonita (tabelul XIII). n acest
arat hiperleucocitoza. Tabloul evident de peritonit
caz ele necesit aceeai sanciune, intervenia
acut difuz impune intervenia chirurgical de urgen, chirurgical de urgen, iar diagnosticul va fi stabilit
chiar dac diagnosticul etiologic nu a fost stabilit. intraoperator. 0 eroare de diagnostic cu afeciuni
Metodele moderne, cum este celio- scopia, pot preciza nechirurgicale poate duce la o intervenie chi- rurgicla
inutil, chiar duntoare. n snge confirm diagnosticul.
TABELULXIII Criza gastric tabetic la un bolnav vzut n plin
puseu acut poate imita peritonita, dar antecedentele,
Diagnosticul diferenial al peritonitelor acute difuze
semnele neurologice, reacia Bordet-Wasser- man
I. Abdomenul acut medical: pozitiv elucideaz diagnosticul.
~ Colici abdominale: biliar Porfiria acut intermitent se manifest prin durere
nefretic
salpingian intens, continu sau colicativ, nsoit de ileus dinamic
saturnin i uneori stri febrile i hiperleuco- citoz. Bolnavul
tabetic prezint crize intermitente, la care se pot aduga semne
- Porfiria acut intermitent
- Cauze rare: purpura reumatoid
neurologice, psihice i cutanate i modificarea culorii
periarterita nodoas aortita urinii, care este brun- nchis la contactul cu aerul i
abdominal angor abdominal conine porfibili- nogen (test Watson-Schwartz). Dintre
pileflebita infarct: splenic renal cauzele rare sunt de semnalat purpura reumatoid,
suprarenal
II. Falsul abdomen acut medical: periarterita nodoas, aortita abdominal, angorul
- Infarct miocardic acut abdominal, pileflebita. Cu totul excepional mai pot fi
- Infecii acute ale organelor toracice: pneumonie puse n discuie infarctul renal, sindroamele suprarenale
pleurezie
pericardit
de tip hemoragie sau infarctul de suprarenale.
- Neuromialgii toraco-abdominale: reumatice
zona Zoster
Falsul abdomen acut medical trebuie difereniat
vertebro-medulare de peritonita acut difuz mai ales cnd exist aprare
- Crize de hiperlipidemie tip 1 i 5 ( pancreatita acut) sau contractur.
- Falsul abdomen acut medicamentos: izoniazida Infarctul miocardic acut se poate nsoi de dureri
eritromicina
beta-blocante epigastrice i vrsturi. Antecedentele coronariene,
- Intoxicaii generale: hiperazotemie caracterul dureii, creterea valorii transaminazelor serice
coma diabetic otrviri i a lacticodehidrogenazei i ECG-ul caracteristic,
(arsenic, mercur)
- Boli infecioase: toxiinfecie alimentar
confirm infarctul.
febra tifoid Infeciile acute ale organelor toracice (pneumopatie,
- Viroze: gripa pleurezie sero-purulent) mai ales la copii i
III. Abdomenul acut chirurgical:
adolesceni, pot debuta cu dureri abdominale, dar fr
- Infarct entero-mezenteric
- Pancreatita acut contractur.
- Adenita mezenteric Neuromialgiile toraco-abdominale reumatice, din
- Ocluzie intestinal zona Zoster, de origine vertebro-medular, pot prezenta
- Plemoperitoneu: sarcina extrauterin rupt
ruptur folicul de Graaf dureri abdominale difuze fr contractur muscular i
- Torsiune viscere: chist ovar cu fenomene toracice sau respiratorii.
fibrom uterin pediculat _____________ mare Crizele de hiperlipidemie, n hiperlipidemiile de tip 1
_________________epiploon i 5, pot prezenta colici abdominale, uneori asociate cu
in cadrul abdomenului acut medical perito- nitele crize de pancreatit acut.
se pot confunda cu colicile abdominale: hepatic, Intoxicaiile generale precum hiperazotemia, coma
renal, salpingian, tabetic, saturnin. diabetic se pot confunda cu formele toxice de
Localizarea durerii, iradierea, asocierea semnelor peritonit. Alterarea strii generale din unele intoxicaii
specifice bolii i absena contracturii abdominale, le pot generale (hiperazotemie, com diabetic, otrviri)
diferenia. asociat vrsturilor i durerilor abdominale pune
Colica biliar din diskineziile biliare i colecistita probleme de diagnostic, dar anamnez, semnele
acut, cu localizare tipic n hipocondrul drept i iradiere asociate i lipsa contracturii le difeniaz. Manifestrile
la baza hemitoracelui drept, interscapulo- vertebral drept abdominale din grip pot imita peritonit, mai ales c n
sau umrul drept, pune problema unei peritonite biliare. cursul epidemiilor de grip crete frecvena peritonitelor
de origine apendicu- lar.
Colica nefritica din litiaza renoureteral ncepe cu
dureri lombare, care iradiaz anterior spre organele Abdomenul acut chirurgical. Chiar dac se
genitale externe i se nsoete de polakiurie cu angazeaj un diagnostic diferenial cu peritonitele,
hematurie macro- sau microscopic. Antecedentele sanciunea chirurgical de urgen stabilete
genitale ca i controlul genital i ecografia orienteaz diagnosticul intraoperator.
diagnosticul. Infarctul entero-mezenteric evolueaz cu
Colica saturnin poate simula o peritonita prin simptomatologie foarte dureroas, cu colaps circulator,
contractur abdominal. Bolnavul are temperatur balonare abdominal, enteroragie.
normal, prezint lizereu gingival iar dozarea plumbului Evoluia se face pe fondul unei afeciuni
preexistente: ateromatoza, stenoza mitral, fibrilaie mai precoce. Tratamentul peritonitelor este un tratament
atrial. Diagnosticul este dificil, i frecvent celioto- mia medico-chirurgical de urgen, n care se asociaz
precizeaz diagnosticul. simultan chirurgia, reanimarea i antibio- ticoterapia.
Pancreatita acut poate debuta prin sindrom Rolul chirurgiei este esenial n tratarea focarului
pseudo-peritoneal. Terenul obez, amilazele crescute i infecios (5).
evoluia sub tratament clarific diagnosticul. Principiile tratamentului chirurgical, expuse de
Adenita mezenteric acut la copil poate prezenta Kirschnern 1926 se refer la:
aprare muscular. Are evoluie favorabil sub 1. eliminarea sursei de contaminare;
tratament medicamentos. 2. reducerea contaminrii;
Hemoperitoneul poate mbrca aspectul de 3. tratarea infeciei reziduale i prevenirea
peritonit. Sarcina extrauterin rupt debuteaz cu recurenei infeciei.
dureri abdominale, mai ales hipogastrice. Eliminarea sursei de contaminare se poate face
Tulburrile de menstruaie, pierderea de snge chirurgical sau celioscopic.
modificat, durerile hipogastrice, semnele clinice de Calea de abord i tehnica chirurgical utilizat
laborator ale hemoragiei uterine, colapsul i iritaia pentru eliminarea cauzei peritonitei variaz cu
peritoneal, alturi de tueul vaginal, puncia Douglas- localizarea i natura patologic a leziunii. Calea clasic
ului i ecografia, precizeaz diagnosticul. este celiotomia median, care permite identificarea
n ocluzia intestinal cu evoluie atipic, contrac- tura cauzei bolii i ndeprtarea contaminrii peri- toneului.
abdominal este absent, iar examenul radiografie Se recolteaz puroiul pentru examene
evideniaz imagini hidro-aerice. bacteriologice. Identificarea organului perforat este, cel
Torsiunile viscerelor prezint dureri violente i pot mai adesea, uor de fcut. Alteori, sursa trebuie
evolua cu aprare muscular, dar examenul clinic identificat prin explorare sistematic i amnunit a
evideniaz tumora (chist de ovar, fibrom ute- rin ntregii caviti peritoneale. Tehnica operatorie pentru
pediculat, torsiunea marelui epiploon). eliminarea sursei de contaminare peritoneal
depinde de locul i natura perforaiei tractului gas-
9. Tratamentul peritonitelor difuze acute trointestinal. Pentru rezolvarea perforaiei viscerale
chirurgul poate efectua sutura, excluderea sau re- zecia
Pune nc numeroase probleme cu toate progresele
sursei primare i evacuarea lichidului peritoneal
nregistrate la ora actual n domeniul chirurgiei i
contaminat.
terapiei intensive (15, 31, 39, 51, 65).
Sutura, n realitate excizia i sutura perforaiei cu
Prognosticul acestor peritonite rmne sever i variaz
epiploonoplastie, prezint riscul dezunirii i al lsrii pe
dup etiologie, durata evoluiei naintea interveniei
loc a viscerului perforat.
chirurgicale i de terenul pe care survine.
Se folosete pentru perforaia ulcerului i uneori
Rata mortalitii n peritonite de 10-20% crete la
pentru perforaiile intestinului subire produse prin corpi
38-80% n peritonitele n care rspunsul organismului
strini, diagnosticate precoce, sau mai rar, n perforaiile
este intens, evolund cu oc septic i disfunc- ia iatrogene pe colonul pregtit pentru colonoscopie.
multipl a viscerelor (MODS). Cnd starea general este alterat i durata
Tratamentul chirurgical rmne metoda terapeutic interveniei ar fi prea lung, sutura este folosit n
cea mai important, precedat de pregtire perforaiile organelor ce permit sutura: stomac, duoden,
preoperatorie, care s aduc bolnavul n condiii ct mai intestin subire, colon. n peritonitele datorate leziunilor
bune pentru intervenia chirurgical. pancreatice sau biliare, eficiena tratamentului iniial,
Aplicarea tardiv a msurilor terapeutice face ca ele simplul drenaj extern urmat de rezecia necrozei
s devin ineficiente n aa-zisele peritonite neglijate" infectate sau evacuarea lichidului contaminat, poate fi
sau depite". (3) eficient. Drenajul extern al organului perforat se
folosete la pacienii cu stare general profund alterat,
Tratamentul chirurgical cum ar fi colecistostomia n perforaia colecistului, sau
colostomia n perforaia colonului.
n peritonitele primare produse prin invazia he-
Rezecia sursei primare de infecie este de preferat,
matogen a bacteriilor, rolul chirurgiei este redus,
deoarece rezolv att perforaia ct i boala de baz, ca
deoarece tratamentul de elecie este cel nechirurgical, n
n apendicita sau n peritonitele prin perforaia
peritonitele secundare infeciilor intraabdo- minale sau
colecistului. Rezecia de intestin subire perforat urmat
perforaiile viscerelor, acceptarea nc din 1920 a de reconstrecia continuitii poate fi urmat de
principiului evacurii puroiului din perito- neu, a fost dehiscena anastomozei.
urmat de reducerea considerabil a mortalitii. De regul n prezena peritonitei, anastomozele
Indicaia i ora interveniei se stabilete de ctre primare trebuie evitate datorit riscului mare de
chirurg pe baza datelor clinice, printr-un diagnostic ct dehiscen. Rezecia perforaiei poate fi urmat de o
derivaie digestiv cum este procedeul Hartmann, n desfiinarea spaiilor moarte.
perforaiile colonului cnd nu se poate face irigarea pe Drenajul aspirativ poate fi folosit dac exist o
mas a colonului. n alte situaii anastomozele colonice cavitate rezidual infectat fr tendina spontan la
pot fi protejate pe colonoproctii n amonte de sutur. cicatrizare.
n tratamentul de urgen al peritonitelor difuze s-a Drenajul poate exterioriza exsudatele inflamatorii,
introdus recent metoda celioscopic, permind sngele i puroiul posibile s colecteze. Capacitatea
evacuarea puroiului, lavajul peritoneal i tratarea mare de absorbie a seroasei peritoneale permite
perforaiei (43, 48, 51). Avantajul acestei metode este absorbia lichidelor, care nu se exteriorizeaz pe tuburile
acela c reduce complicaiile parietale. Metoda este de dren. .
utilizat n perforaiile viscerale mici, cum este ulcerul De asemenea, drenajul poate fi folosit pentru
perforat, dar i n peritonitele apendi- culare i mai rar n controlul fistulelor sau ofer o cale preferenial
alte peritonite. Metoda prezint riscul potenial al exteriorizrii secreiilor viscerale dup leziuni majore ale
difuzrii infeciei prin hiperpre- siunea dat de pancreasului i tractului biliar.
pneumoperitoneu, ineficacitatea relativ a sistemului de Ca orice corp strin intraperitoneal, tubul de dren
drenaj aspirativ, care nu permite recuperarea n inhib capaciatea funcional de aprare a perito-
totalitate a lichidului injectat. neului. Folosirea tubului de dren nu este scutit de
Prezena puroiului n cavitatea peritoneal i dis- inconveniente. Drenurile din cavitatea peritoneal sunt
tensia ansei intestinale subiri fac dificil intervenia excluse dup 48 ore, prin formarea tracturilor fibroase,
celioscopic i rata conversiilor crete. Celioscopia care le mpiedic s mai comunice cu cavitatea
poate schimba diagnosticul preoperator i evita celio- peritoneal.
tomia inutil. Alte inconveniente sunt reprezentate de eventuala
Reducerea contaminrii bacteriene a perito- posibilitate a erodrii intestinului sau a vaselor n contact
neului se poate realiza prin curirea mecanic, cu tubul de dren, care poate constitui i cale din exterior
spltura peritoneal i debridare spre cavitate peritoneal pentru bacterii i poate astfel
Puroiul trebuie aspirat din cavitatea peritoneal i mri infecia.
nu vor fi uitate zonele declive: pelvis, anurile La copii s-a demonstrat c n apendicita acut
paracolice, spaiul subfrenic. cavitatea peritoneal se apr mai bine dac nu este
De asemenea, vor fi ndeprtate esuturile drenat. Drenajul postoperator nu este paliativ al
necrozate, cheagurile de snge, resturile de coninut insuficienei tratamentului chirurgical. De altfel, cu ct
colonie sau corpurile strine, ca sulfatul de bariu. sunt mai multe tuburi de dren cu att actul chirurgical a
Curirea mecanic complet i sistematic este folosit fost mai deficitar. Drenajul este uneori indispensabil,
pentru a ndeprta falsele membrane. Spltura uneori este discutat. n dubiu se las ntotdeauna un
intraoperatorie a cavitii peritoneale reduce numrul de dren martor, un dren de securitate, un dren profilactic.
germeni, suprim substanele adjuvan- te de
Tratamentul infeciei reziduale i prevenirea
contaminare i favorizeaz mecanismele de aprare ale
recurenei infeciei, se poate efectua prin continuarea
peritoneului.
postoperatorie a splturii peritoneale, prin reintervenii
La lichidul de spltura peritoneal se pot aduga
planificate, sau prin lsarea deschis a abdomenului
antiseptice sau antibiotice. Majoritatea autorilor susin c
(laparostomie).
spltura peritoneal reduce incidena sus- puraiei
Spltura peritoneal continu postoperator
parietale, a formrii abceselor i a mortalitii (23).
timp de 48-72 ore, asigur decontaminarea
Spltura peritoneal poate favoriza diseminarea
germenilor n peritonitele localizate. Dup unii autori, postoperatorie (26). Tuburile de dren de irigaie lsate
prin aderena la mezoteliu, bacteriile rezist la splare. lng sursa peritonitei i tuburile de dren de evacuare
Debridarea agresiv sistematic a tuturor spaiilor sunt instalate intraoperator i abdomenul nchis.
cavitii peritoneale nu poate fi aplicat n toate Postoperator se continu spltura peritoneal cu
peritonitele, existnd riscul sngerrii prin lezarea cantiti mari de lichid, pn la 40 1/24 ore. La lichidul
suprafeei peritoneale i formarea depozitelor de de spltura se pot aduga antibiotice i heparin.
hemoglobina i fibrin, care sunt adjuvante ale infeciei. Dezavantajul metodei const n compartimentarea
Drenajul peritoneal continu s fie probelm de cavitii peritoneale, care face imposibil splarea
dezbatere, deoarece cavitatea peritoneal nu poate fi ntregii caviti peritoneale. Prin compartimentare, o
drenat n totalitate. Drenajul nu este un simplu gest i parte din lichid va fi sechestrat i reinut i este capabil
trebuie s respecte o tehnic riguroas. Orict de s rein infecia peritoneal.
precis ar fi aceast tehnic, drenajul risc de a nu fi Metoda necesit o supraveghere atent, continu,
eficient (10, 11, 43, 51). n sperana ca un drenaj s fie este costisitoare. Pentru reducerea dezavantajelor
eficace chirurgul nu trebuie s renune la rigurozitatea acestei metode s-a propus lsarea deschis a
chirurgical, care ine de hemostaz, asepsie i abdomenului, acoperirea anselor intestinului subire cu o
plas de vierii i continuarea splrii postoperator a endotoxinelor bacteriene de origine digestiv genereaz
cavitii peritoneale. La lichidul de spltura se pot insuficiena circulatorie asociat strilor septice i
aduga antibiotice i heparin. insuficiena visceral multipl (40, 55). n
Dezavantajul metodei const n compartimentarea peritonite, hipovolemia i insuficiena circulatorie
cavitii peritoneale, care face imposibil splarea accentueaz ischemia digestiv cu creterea
cavitii peritoneale. permeabilitii mucoasei intestinale, care va permite
Reinterveniile programate n peritonitele difuze cu trecerea n vena port, n peritoneu i circulaia limfatic
insuficien visceral multipl au fost impuse de a bacteriilor, endotoxinelor, a substanelor vasoac- tive,
observaia c o singura reintervenie chirurgical nu a factorului de depresie miocardic i a factorului ce
reuete s controleze severitatea procesului septic altereaz funcia diferitelor viscere. Din aceast
intraabdominal. Tehnica implic o nou explorare a dezordine rezult ocul.
abdomenului la un interval de 24 ore. n peritonitele ocul septic compensat este clinic latent, dar trebuie
difuze reinterveniile planificate asigur o mai bun tratat nainte de a se decompensa. O reanimare tardiv
eliminare a sursei infeciei i a materialului necrotic, poate declana leziunile descrise n sindromul de
toxic, permite diagnosticul i tratamentul unei eventuale reperfuzie". ocul septic n faza decompensat
complicaii. Dup fiecare intervenie pentru nchiderea asociaz hipovolemia i tulburri de folosire periferic a
temporar a peretelui abdominal se folosesc plase, oxigenului (40). n lipsa aportului de oxigen se produce o
pentru a preveni evisceraia, fermoare speciale deviere a metabolismului spre anaerobioza cu
(zipper") sau materiale adezive aloplas- tice. producerea de lactat, deficit de oxigen, acidoza tisular
Lsarea deschis a abdomenului i sistemic. Scderea cantitii de oxigen la esuturi
(laparostomie"), tehnic de excepie, este folosit n (D02) antreneaz scderea cantitii de oxigen
peritonitele grave nsoite de insuficiena visceral consumat de esuturi (V02). Creterea pre-, per- i
multipl. Abdomenul este lsat deschis, ceea ce asigur postoperator a D02 i V02 la nivele suprafiziologice s-a
o mai bun eliminare a fluidelor peritoneale nsoit de mai puine complicaii i de o supravieuire
contaminate, previne infecia rezidual i permite postoperatorie mai mare. Dup cei mai muli autori
reinter- venia programat (6, 12, 13, 53, 58). Prin aceste cifre sunt: indexul cardiac peste 4,5 l/min/m2, D02
reducerea pre- siunii intraabdominale se amelioreaz peste 600 ml/min/m2, VO, peste 170 ml/min/m2.
perfuzia viscerelor i a rinichilor, diminua compresiunea Hipovolemia este consecina circulatorie a infeciei, n
pe diafragm permind controlul insuficienei respiratorii,
hipovolemie concur reducerea aportului oral de lichide,
scade contaminarea bacterian transdia- fragmatic
vrsturile, creterea pierderilor insensibile legate de
(64). Metodei i se reproeaz riscul fistulelor digestive
febr, sechestrarea intraabdominal de lichide n
spontane sau datorate tuburilor de dren, contaminarea
peritoneul inflamat i n tubul digestiv, care este sediul
din afar a cavitii peritoneale, evisceraia, pierderea
masiv de lichide peritoneale. ileusului reacionai. Restaurarea volumului sangvin
eficace este obiectivul prioritar al reanimrii. Refacerea
Msuri chirurgicale adiionale. Una din precoce a volemiei corijeaz suferina celular periferic
problemele pe care trebuie s le rezolve chirurgul este i previne apariia MODS.
ileusul paralitic asociat peritonitei difuze, ileus care se Eficacitatea produilor folosii pentru refacerea
poate prelungi postoperator (10, 17, 19, 43). volemiei se face dup comportamentul fa de
Astzi, n tratamentul peritonitelor difuze se permeabilitatea capilar crescut n starea de oc, dup
recomand decomprimarea intestinului subire, care se puterea de expansiune volemic pe termen scurt i
poate realiza prin tubul de aspiraie naso-gas- tric, tub dup perioada de njumtire pe termen lung.
lung de aspiraie intestinal sau entero- tomie de golire. Soluiile folosite sunt: cristaloizi (ser fiziologic 0,9%,
Tubul intestinal instalat intraoperator, permite golirea soluie Ringer i Ringer-lactat), coloizi naturali
imediat a intestinului i ofer posibilitatea plicaturii (albumin, plasm), coloizi artificiali (Dextran, gelatin
intestinului, fr sutur, ca profilaxie a ocluziei fluid, amidon).
postoperatorii, iar postoperator este folosit pentru Studiile experimentale i clinice nu au artat
continuarea evacurii intestinului. Tubul poate fi instalat
diferene semnificative ntre aceste soluii.
naso-gastric sau prin enterotomie ca n procesul Cantor.
Studii recente au artat riscul asocierii transfuziei
Enterotomia de golire efectuat pe un intestin modificat
sangvine i c bolnavul septic tolereaz mai bine un
este bine s fie protejat printr-o enteroplicatur parial
grad de hemodiluie. Un nivel al hemoglobinei n jurul a
tip Raymond.
8 g favorizeaz perfuzia tisular, crete oxigenarea
periferic i favorizeaz eliminarea cataboliilor.
Reanimarea n peritonitele acute difuze Plasma are doar indicaii speciale n aportul n
factori ai coagulrii. Suportul farmacologic se impune n
Trebuie s fie rapid i susinut (18, 63). Eliberarea
prezena semnelor clinice de oc sau dac se
presupune posibilitatea decompensrii circulaiei, n pompei de protoni.
aceast situaie se impune suportul farmacologic
precoce vasopresor i/sau inotrop pozitiv. Dintre agenii Tratamentul cu antibiotice
inotrop-pozitivi mai folosii sunt dobu- tamina i
dopamina, iar dintre cei vasopresori, nor- adrenalina i n peritonite este un tratament de urgen i el
adrenalina (20). ncepe naintea prelevrii preoperatorii a bacteriilor, fiind
un tratament empiric.
Tratamentul disfunciilor viscerale. La pacientul Tratamentul peritonitelor este condiionat de marea
cu peritonit i oc septic simptomele i semnele heterogenitate a etiologiei i a mecanismelor
disfunciilor (MODS) apar mai frecvent respi-r ator (sub fiziopatologice (4, 20). Strategia tratamentului se
forma ARDS), renal, gastrointestinal, hepatic, bazeaz pe date experimentale i clinice. Cel mai bun
hematologic i la nivelul sistemului nervos central. tratament de nceput pare a fi cel cu cefalo- sporine de
Depistarea precoce a semnelor disfunciilor viscerelor generaia a treia sau Gentamicina, care acioneaz
permite intervenia n timp util. asupra enterobacteriaceelor, Ampicilina cu aciune
Tratamentul acestor disfuncii este n primul rnd asupra enterococilor i Metronidazolul cu aciune asupra
profilactic (20, 23, 55, 65). anaerobilor.
Anestezia general este de preferat i presupune Antibioticoterapia n peritoniteie secundare, cele mai
cunoaterea modificrilor farmacodinamice a frecvente n practica chirurgical, depinde de caracterul
substanelor anestezice i repercusiunile circulatorii i comunitar sau nosocomial al infeciei. Obiectivele
respiratorii ale agenilor anestezici (48). antibioticoterapiei sunt: scderea numrului i a
gravitii bacteriilor perioperator, limitarea extensiei
Pregtirea preoperatorie impune corectarea infeciei i a recidivei, reducerea nivelului inoculrii
imediat a perturbrilor vitale: umplerea volemic, bacteriene nainte i dup operaie. Criteriile pe care se
controlul electrolitic i corectarea dezechilibrului acido- bazeaz antibioticoterapia se refer la cauza peritonitei,
bazic. La inducia anesteziei, stomacul trebuie s fie la mijloacele de aprare ale gazdei, la nivelul perforaiei
golit pentru a preveni inundaia bronic de lichid (supra- sau submezo- colic), peritonita cu germeni
gastric. Suportul nutriional completeaz tratamentul comunitari sau perito- nita nosocomial, gravitatea
chirurgical i antiinflamator i evit evoluia peritonitei peritonitei, care prezint sau nu sindrom infecios sever,
spre insuficiena visceral multipl. vrsta bolnavului, starea nutriional a bolnavului,
Pacientul septic are un catabolism crescut, administrarea de antibiotice n antecedentele recente i
metabolismul energetic i proteic fiind cele mai afectate. la toxicitatea acestora.
Perspective terapeutice apar prin utilizarea de noi n peritoniteie din etajul supramezocolic, cele mai
substane lipidice, proteice i captatori de radicali liberi. frecvente, fiind produse prin perforaiile ulcerului gastric
Nutriia enteral, ct mai precoce posibil, este preferat sau duodenal i perforaiile tractului biliar, evoluia florei
celei parenterale. n evoluia postoperatorie pacienii microbiene este diferit. n perforaiile ulcerului la debut
sunt supravegheai n serviciul de terapie intensiv, se consider c este aseptic. Flora dominant n etajul
unde un loc important l ocup reanimarea circulatorie, supramezocolic este aerob, n principal E. Coli i foarte
depistarea i tratarea precoce a complicaiilor, rar flora anaerob.
decompensarea unei tare pe care pacientul o avea n peritoniteie biliare, pe lng E. Coli se pot ntlni
anterior si suportul nutriional (15, 48, ,51, 53, 63). germeni anaerobi. n etajul submezocolic flora
n perioada postoperatorie imediat, pacientul poate dominant este cea Gram-negativ.
prezenta dificulti n respiraie, motiv pentru care se Exist diferene ntre peritoniteie comunitare i cele
menine ventilaia artificial. Aceti pacieni prezint un nosocomiale. Diferena poate fi explicat prin
risc crescut de complicaii tromboem- bolice, ceea ce faptul c flora intraspitaliceasc devine rezistent prin
justific profilaxia cu heparin cu greutate molecular prescrierea antibioticelor cu spectru larg.
joas, dac nu exist contra- ndicaii. Peritoniteie comunitare sunt infecii polimicro- biene
Muli pacieni, mai ales cei spitalizai, n unitile de predominant cu E. Coli i B. Fragilis. Cefalo- sporinele
terapie intensiv, prezint eroziuni superficiale din a doua i a treia generaie ca Moxa- lactam,
ale mucoasei gastrice, consecin a hipoxiei tisulare i Cefoxitine, Cefotenan, Cefoperazona i Cefotoxina, au
a aciunii endotoxinelor, manifestate prin hemoragie fost utilizate n tratament cu o eficacitate asemntoare
digestiv. cu cea a asocierii Clinda- micin/aminoglicozide.
Ca profilaxie poate fi folosit Sucralfatul, care crete n peritoniteie comunitare poate fi ncercat i
debitul sangvin mucos, inhib activitatea pepsinei, terapia cu un singur antibiotic. Dac sunt semne de
fixeaz srurile biliare i ionii de hidrogen, n gravitate, se pot asocia beta-lactamine ca Tricarci-
imposibilitatea folosirii cii digestive se recurge la lina/acid clavulanic sau beta-lactamine, aminoacid. Dac
administrarea intravenoas de anti-H2 sau blo- cani ai exist insuficien renal, aminozidul care este
nefrotoxic, poate fi nlocuit cu Aztreonam. Pacienii brusc dup 1926 cnd s-au introdus noile principii de
alergici la beta-lactamine pot fi tratai cu fluorochinolone tratament, aa cum le-a preconizat Kirschner.
i Metronizadol. Tratamentul cu antibiotice n peritoniteie Dup descoperirea penicilinei, de ctre Fleming, i
nosocomiale prezint particularitatea rezistenei introducerea n practica medical a tratamentului cu
germenilor. S-a folosit cu succes asocierea antibiotice, mortalitatea ajuns la 46% n 1950 i a sczut
Tricarcilin/acid clavulanic, Carba- penem i asociaia mereu n ultimele decenii. Pentru aprecierea gravitii
Piperacilin/Tazobactam. peritonitelor se utilizeaz unii parametrii obiectivi,
Tratamentul cu antibiotice dureaz pn la 5 zile, iar reproductibili, msurai preoperator i uor de folosit n
n infeciile severe se pot prelungi pn la 14 zile n predicie (31, 41, 52).
funcie de evoluia clinic i datele de laborator (ex. Vrsta de 85 ani este factorul cel mai discriminant,
febra, hiperleucocitoza, ecografie, CT). mortalitatea fiind de 21,4% sub aceast vrst i 58%
Antibioticoterapia de scurt durat nu este recomandat peste. Vrsta asociaz creterea frecvenei bolilor, mai
la pacienii imunosupresivi sau purttori de proteze. ales a celor cardiovasculare i neopla- zia. Mortalitatea
Supravegherea tratamentului cu antibiotice trebuie crete n clasificarea ASA (American Society of
efectuat pentru depistarea efectelor negative (reacii Anesthesiologists) de la 17,6% n clasa I la 100% n
alergice, coagulopatie, colita pseudomembranoas, clasa V. Terenul neoplazic crete mortalitatea de la 2 1
convulsii, interaciunea cu alte medicamente) sau a % la 40% i la 57%, dac sunt metastaze. Existena
apariiei insuficienei renale. La pacienii cu disfuncie ocului se asociaz cu creterea mortalitii la 59%.
visceral, aprecierea lor este dificil, existnd riscul Mortalitatea difer i dup factorul patogenic, variind
supradozrii. ntre 2,9 i 13% n perforaia ulcerului gastric i
duodenal i ntre 30% i 60% n peritonitele
Tratamentul cu antibiotice n peritoniteie primare
postoperatorii.
n tratamentul peritonitelor primare cea mai eficient
n peritonitele nosocomiale i postoperatorii, n care
asociere este amoxicilina/acid clavulanic i nu se
flora este modificat ca i rezistena la antibiotice,
recomand folosirea antibioticelor nefrotoxice. n
mortalitatea crete. ntrzierea interveniei chirurgicale
peritonite datorate levurilor se indic antibiotice pe cale
este factor de gravitate i crete proporional cu durata
peritoneal i pe cale sistemic.
preoperatorie. Oricare ar fi cauza peritonitei eradicarea
Tratamentul cu antibiotice n peritoniteie teriare. cauzei amelioreaz prognosticul.
Pe lng tratamentul simptomatic al disfunc- iei Prezena insuficienei viscerale se asociaz cu
viscerale, antibioticoterapia trebuie nceput ct mai creterea mortalitii de la 10% (cnd exist un
precoce. n peritoniteie teriare nu este indicat singur organ insuficient) la 90% (dac sunt trei organe
intervenia chirurgical, iar dac s-a efectuat celio- tomia insuficiente). Pentru aprecierea gravitii peritonitelor s-
exploratorie, aceasta nu gsete o cauz chirurgical au propus diverse scoruri de gravitate n ipoteza c
curabil i se limiteaz la simpla toalet peritoneal. severitatea bolii poate fi apreciat indirect prin
De aceea, tratamentul peritonitelor teriare rmne anomaliile fiziologice (31). Scorul de gravitate APACHE
profilaxia lor, adic intervenia precoce n peritoniteie II (Acute Physiology and Chronic Health Evolution), fr
secundare, antibioticoterapia adaptat, a fi specific peritonitelor, utilizeaz criterii obiective. Este
decontaminarea selectiv digestiv, i refacerea un index al severitii intraabdominale i cel mai folosit
barierei mucoasei digestive. n aprecierea gravitii peritonitelor secundare.
Mortalitatea este de 17% la scorul APACHE sub 15 i
Msuri de terapie sistemic de 94,5% la scorul peste 15.
Fa de aceste scoruri generale, scorurile de
Sunt nc n stadiu experimental i au ca scop gravitate specific ncearc s identifice pacienii cu risc
combaterea mediatorilor sindromului inflamator sis- de deces. Scorul Mannheim (Mannheim Peritonitis Index
temic. - MP!) peste 26 se nsoete de o mortalitate de 57%, iar
Pentru blocarea aciunii endotoxinelor la nivelul sub 26 cu doar 6%. Scorul Altona (Peritonitis Index
lipidului A s-au folosit anticorpi monoclonali IgM sau Altona II - PIA-II) folosete date specifice pentru
policlonali IgG, IgM i IgA. Au fost studiai anticorpii peritonite. Scorul septic (Sep- sis Score - SS) definete
monoclonali ndreptai mpotriva TNF i a interleuki- gravitatea infeciei dup starea local, febr, insuficiena
nelor, mai ales IL-1. n scopul creterii puterii de aprare visceral i parametrii biologici, ca i severitatea
a organismului fa de invazia bacterian s-a folosit sepsisului chirurgical (Severity Surgical Sepsis - SSS),
factorul de stimulare a creterii granulo- citelor (G-CFS). sau indexul de supravieuire n sepsis (Sepsis Index
Survival - SIS).
10. Prognostic

Mortalitatea n peritonitele acute difuze a sczut