Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
(ECG)
CE NE PROPUNEM ?
Derivaiile directe
Derivaiile aplicate direct pe suprafaa cordului
Derivaiile indirecte
Aplicate la distan de cord
Unipolare
aVR: bra drept ( electrod +) & bra stng + picior stng
(electrod -)
aVL: bra stng (electrod +) & bra stng + picior stng
(electrod -)
aVF: picior stng (electrod +) & bra drept + bra stng
(electrod -)
Derivaii unipolare precordiale
De rutin sunt folosite ase derivaii unipolare; V1 - V6 (V7-
V 9)
electrozii???
Derivaiile I, II, III
TRIUNGHIUL LUI
EINTHOVEN
RA I LA
II III
RL LL
DERIVAIILE aVR,
aVL, aVF
RA LA
aVR aVL
aVF
RL LL
DERIVAIILE
PRECORDIALE
V1,V2,V3,V4,V5,V6
RA LA
V1
V2
V3
V4 V6
V5
RL LL
Dispoziia derivaiilor pe ECG
Grupare anatomica
(Septul)
Grupare anatomic
(Perete anterior)
Grupare anatomic
(Perete lateral)
Grupare anatomic
(Perete inferior)
Grupare anatomic
(Ansamblu)
Cu ECG putem diagnostica
Dac impulsul
electric se deplaseaz
spre electrod va
produce o deflexiune
pozitiv pe ECG
Dac impulsul
electric se deplaseaz
dinspre electrod va
produce o deflexiune
negativ pe ECG
Conducerea impulsului i ECG-ul
Nodulul SA ( postero-superior n AD, frecvena
descrcrilor 60-90/min, viteza propagrii impulsului
0,5m/sec)
Fasciculul His
(ntrzierea permite
atriilor s se contracte
nainte de contracia
ventricular)
ECG NORMAL
Normalul
P - pe orizontal aproximativ 2mm-2,5mm=
0,08-0,11s ;
- pe vertical aproximativ 2,5 mm 3mm =
0,25 mV - 0,3 mV
Rotunjit cel mai des n cupol, dar exist i alte
3 posibiliti fiziologice :P bifid , P echidifazic
; P izoelectric - fiziologic n aVL
Ce aspect are unda P aici? Este
normal?
UNDA P PATOLOGIC
P pulmonar ( DII)
Unde P nalte, ascuite. n general din cauza mririi
atriului drept- foarte frecvent asociat cu boal cardiac
congenital, patologie tricuspidian, hipertensiune
pulmonar i boala pulmonar difuz
P mitral (DII)
Unda P larg, bifida de cele mai multe ori, poate fi din
cauza stenozei mitrale sau anomaliei atriale stngi.
PQ/PR= 120-200msec (3-5 ptrele mici)-
reprezint ntrzierea stimulului electric la
nivelul jonciunii atrio-ventriculare, poziia sa
fiind izoelectric
Complexele QRS sunt precedate de unde P dar intervalele PR sunt alungite (>5
ptrate mici) dar constante.
INTERVALUL PR PATOLOGIC
Prezint ciclitate, primul interval P-R este de obicei normal. Cu fiecare btaie se
alungete intervalul PR pn cnd o und P nu va mai fi urmat de complex QRS.
Poate fi asimptomatic.
INTERVALUL PR PATOLOGIC
2. Tip Mobitz 2
Sindromul WolffParkinsonWhite
60 ms - 110 ms
AQRS
30 si +105
Interval QT lung
CALIBRAREA STANDARD
Viteza= 25mm/s
Amplitudinea= 0.1mV/mm
EFECTUL SUPRACALIBRRII
EFECTUL SUBCALIBRRII
Condiiile de nregistrare a ECG
300
Frecvena =
Numrul prtatelor mari dintre dou unde R
SAU
1500
Frecvena =
Numrul ptratelor mici dintre dou unde R
CALCULAREA FRECVENEI
Exemplu:
300 1500
Frecvena = Sau Frevena =
3 15
Dac ritmul este neregulat, numr depolarizrile ventriculare dintr-un interval de 6 secunde
i nmulete cu 10.
1 2 3 4 5 6 7 8
33 x 6 = 198 bpm
CALCULAREA FRECVENEI
Normal 60-99 -
Msurat n grade
N=(-30) (+ 90)
AXA
Exemplu calcul ax
Pas 1: complex echidifazic QRS n DII
rezult axa are direcia aVL ( amintete-i
formula mnemotehnic FLoaRe!!!- slide 20)
Pas 2: apreciem complexul QRS n aVL
dac e predominent pozitiv axa e la -30, dac
e predominent negativ, axa e la +150
Complex QRS Complex QRS Complex
predominant predominant QRS
pozitiv negativ echidifazic
AXA
Exemplu calcul ax
Nu exist un complex echidifazic
Alegem un complex ct mai apropiat ca morfologie de
unul echidifazic
Cutm derivaia perpendicular pe acest complex
element care ne furnizeaz direcia
Apreciem deflexiunile n derivaia obinut pentru a
obine sensul
Adaugm sau scdem 15 din nclinaia axei n funcie
de preponderena negativ sau pozitiv a complexului
considerat iniial ca echidifazic
AXA
Exemplu calcul ax
Pas 1: complex considerat echidifazic n aVR,
ns uor pozitiv rezult are axa DIII
Pas 2: complexul QRS n DIII dac e
predominent pozitiv axa e la +120, dac e
predominent negativ, axa e la -60
Pas 3: complexul echidifazic din aVR era uor
pozitiv, deci nclinm axa cu 15 spre partea
pozitiv a lui aVR adic fie 120+15 = 135 fie
60 15 = 75 dac n DIII era predominent
negativ
Axul QRS = -30 grade
Metoda complexului echidifazic
Sau
Exemplu 1
Ritmul ECG este caracterizat printr-o frecven de 60-99/min, fiecare und P trebuie
urmat de QRS i fiecare QRS trebuie precedat de unda P. Durata normal a
intervalului PR este 3-5 ptrate mici. Unda P este pozitiv n derivaiile I i II
RITMUL- patologie
Bradicardie sinusal
Tahicardie sinusal
Pauz sinusal
Fibrilaia atrial
Flutter atrial
Fibrilaia ventricular
Tahicardia ventricular
Ritm tahicardic care ii are originea ntr-unul dintre ventriculi. Poate conduce la
fibrilaie ventricular, asistol i moarte subit. Frecvena =100-250bpm
RITMUL- patologie
Torsada vrfurilor
Tahicardia supraventricular
*Tipuri:
Tahicardia prin reintrare n nodul sinusal (SANRT)
Tahicardia atriala unifocal
Tahicardia atriala multifocal (MAT)
Fibrilaia atrial sau flutterul atrial cu rspuns ventricular rapid .
AV nodal reentrant tachycardia (AVNRT)
Permanent (or persistent) junctional reciprocating tachycardia (PJRT)
AV reentrant tachycardia (AVRT)
RIMUL- patologie
Extrasistol atrial
Apare dintr-un focar ectopic din atriu. Unda P este anormal deoarece vectorul de
depolarizare este anormal. Complexul QRS are durat i morfologie normal.
RITMUL- patologie
Extrasistol joncional
Asistola
Pacemaker artificial
128
Depolarizarea atrial
Vectorul de depolarizare al atriului drept va
nregistra poteniale de depolarizare pozitive n
V1 i DII.
Cel stng se departeaza de V1 - deflexiune
negativ la acest nivel.
V6
V5
V4
V3
V1 V2
Depolarizarea atrial
Rezultanta depolarizrii atriale are axul ntre + 30 - + 60 fiind
pozitiv n majoritatea derivaiilor frontale, prezint proiecia
maxim la nivelul DII
Suprancrcarea unui atriu amplific vectorul
corespunztor acestuia
ANOMALIA ATRIAL DREAPT
132
ANOMALIA ATRIAL DREAPT
n deriv V1-V2, DII, DIII, aVF P hipervoltat
(peste 2,5 mm) P pulmonar
ANOMALIA ATRIAL DREAPT
V5
V4
V3
V1 V2
ANOMALIA ATRIAL DREAPT
Axa undei P - tendin la verticalizare +75 pn
la +90
135
ANOMALIA ATRIAL DREAPT
136
ANOMALIA ATRIAL DREAPT
Insuficien tricuspidian
Stenoza tricuspidian
DSA
ANOMALIA ATRIAL STNG
Anomalia atriala stng= hipetrofia
atrial stng
Consecine:
V5
V4
V3
V1 V2
ANOMALIA ATRIAL STNG
Modificarea axei undei P - hiperdeviere la stnga
141
ANOMALIA ATRIAL STNG
142
ANOMALIA ATRIAL STNG
Stenoza mitral
Insuficiena mitral
Stenoza Aortic
Insuficiena Aortic
Unda P n SAD i SAS
ANOMALIA ATRIAL
BILATERAL
Apare cnd la o SAD prin insuficiena inimii
drepte se asociaz o leziune tricuspidian
(cardiopatii congenitale, afeciuni pericardice)
durata dar i amplitudinea undei P
Modificri caracteristice ventriculului
hipertrofiat dominant
Asociat de obicei cu hipertrofie biventricular
Criterii majore de diagnostic:
- Unda P este larg, cu durat crescut (peste 0,11-0,12
s)
- Amplitudinea undei P crete peste 2,5 mm
- Aspectul undei Peste bifid, larg, pozitiv n derivaiile
bipolare, negativ n aVR i variabil n aVL i aVF
- n V1 unda P este foarte larg i difazic, cu
poriunea pozitiv mai ampl de 1,5mm, iar poriunea
negativ mai mare de 0,04 sec
- Axul undei P este intermediar (+45- +60)
HIPERTROFIA
VENTRICULAR- MECANISME
Rezistena n faa ventriculului- de baraj/ de
rezisten/ sistolice/ concentrice
- Imediat la ieire ( SAo, SP)
- La distan ceva mai mare ( coarctaia de Ao sau P)
- n periferie ( HTA sistemic)
Suprancrcarea ventricular- de suprancrcare/ de
umplere/ diastolice/ excentrice
- Aport de snge n plus prin regurgitare
- untarea unei cantiti de snge , din dreapta n stnga sau din
stnga n dreapta n cavitile ventriculare, atriale sau vasele
mari
HIPERTROFIA
VENTRICULAR- MECANISME
Evacuarea sngelui din ventricul se face pe 2
ci (Insuficiena mitral sau tricuspidian)
152
HIPERTROFIA VENTRICULAR STNG (HVS)
Se produc i tulburri ale repolarizrii ventriculare
n derivaiile stngi DI, aVL, V5-V6, ntrega faz terminal (ST-T) se va nscrie sub
linia izoelectric, dar morfologie normal (unda T inversat, dar asimetric
aspectul de asimetrie ntlnit i la normal (n ischemii modificri primare de
repolarizare, T inversat, dar simetric) ST uor convex superior)
153
HIPERTROFIA VENTRICULAR STNG (HVS)
Criterii de diagnostic
Criterii de amplitudine:
n derivaii frontale:
Indice Lepenschkin: R n DI + S n
DIII peste 25mm
R n aVL peste 12 mm
Criterii de amplitudine:
n derivaiile orizontale:
156
HIPERTROFIA VENTRICULAR STNG (HVS)
Criterii de diagnostic
160
HIPERTROFIA VENTRICULAR DREAPT (HVD) de
volum
Unda R > 7 mm n V1
169
HIPERTROFIA VENTRICULAR DREAPT (HVD)
Hipertrofiile...pe scurt!!!
SINTEZ HIPERTROFII
HAD- P pulmonar, amplu > 2,5mV, de durat normal
HAS- P mitral, durat mai mare de 0,12 sec, de amplitudine
normal
HVS- +/- modificarea axului, criterii de amplitudine (S-L:
Sv1/v2+R v5/v6> 35mm; S maxim n derivaiile drepte peste
20 mm
R maxim n derivaiile stngi peste 26mm
L: R n DI + S n DIII peste 25mm; R n aVL peste 12 mm i
S n aVR peste 14mm
i criterii de repolarizare
HVD: axul!!! (DAD) ; Creterea nlimii undei R n V1 ;
adncirea undei S n V6 ; Unda R > 7 mm n V1;
R n V1 + s n V5/6 > 10,5 mm i criterii de repolarizare.
HIPERTROFIA BIVENTRICULAR
Asociere rar
Susinerea diagnosticului depinde i de datele
clinice
Apare n cardiopatii valvulare, cardiopatii
congenitale
Criterii diagnostic
Asocierea la o HVS sigur a urmtoarelor elemente
1. Ax QRS deviat la dreapta (+75 - +90)
2. Unde S cu amplitudine mic n dreapta, dar cu unde R cu amplitudine
mare n derivaiile stngi
3. Modificri de faz terminal n derivaiile drepte
Asocierea la o HVD sigur a urmtoarelor elemente:
1. Unde R ample i n precordialele stngi
2. Reducerea n amplitudine sau dispariia undelor s n derivaiile stngi
3. Axa QRS nedeterminabil sau n limite normale
TULBURRILE DE
CONDUCERE
BLOCURILE
ATRIOVENTRICULARE
Structurile cardiace de conducere a impulsului electric:
- Intervalele R-R sunt mari, dar mai mici dect dublul intervalului R-
R de baz
BLOC A-V GRAD II
(TIP MOBITZ I)
- variabilitatea intervalului P-R (clasic, alungirea lui)
naintea undei P blocate
- ! Se urmresc trasee lungi
- relaia de proporionalitate invers ntre intervalul RP
i PR (cu ct intervalul RP este mai scurt, cu att
intervalul PR este mai lung)
- intervalul PR constant
- Ischemie, IMA
BLOC A-V GRAD II
(TIP MOBITZ II)
BLOC A-V GRAD II
(TIP MOBITZ II)
BAV tip II 2/1 +BRD
BAV de grad inalt sau avansat
-blocarea a dou sau mai multor impulsuri atriale
consecutive.
-undele P blocate sunt mai numeroase dect cele
conduse.
-btaia condus la ventricul -captur ventricular.
- PQ este constant la fiecare captur ventricular
-raport mare al blocrii conducerii AV (3/1; 4/1; 5/1;
6/1).
-intervalele R-R sunt multipli ai intervalului P-P
- Pot aprea ritmuri joncionale de nlocuire n scopul
prevenirii sincopelor Adams Stokes
Diagnostic diferenial
BSA poate determina pauze dar lipsesc P
BAV I sau II
BAV III intervalele P-QRS total modificate
BAV II 2:1
Din 2 activri atriale doar una este transmis
ventriculului iar cealalt este blocat
Dg diferenial:
- Bradicardia sinusal
- BSA 2:1
- ESA bigeminate
- BAV III
BLOC A-V GRAD III
DISOCIATIA ATRIO-VENTRICULARA-
-imposibilitatea transmiterii impulsurilor sinoatriale la
miocardul ventricular
2 -raport R/S >1 (patologic) n V1-V2 i >1 (normal) n derivaiile stngi DI,
aVL,V5-V6
5 axa QRS-normal
BLOCUL MAJOR DE RAMUR
DREAPT
BLOCUL MAJOR DE RAMUR
DREAPT
BLOCUL MAJOR DE RAMUR
STNG
-ramura stng a fasciculului His este blocat
BRS BRD
activarea indirect face ca ventriculul stng s acivarea indirect face ca ventriculul drept
se depolarizeze mai trziu dect cel drept. s se depolarizeze mai trziu dect cel
stng
Complexe QS sau rS in V1 - n form de W Complexe rSR n V1 n form de M
Complex RsR' in V6- n forma de M Unda S n V6 - n form de W
Se anasomozeaz subendocardic
HEMIBLOCURILE
ncetinirea/blocajul undei de activare ntr-unul
din fasciculele stngi
Se produce o ntrziere de 0,02 sec a activrii
la nivelul reelei Purkinje astfel c durata QRS
poate fi normal sau uor crescut fr a depi
0,13-0,14 sec
Forma QRS normal. Apar modificri de ax
ST- T de aspect normal
HBAS
Relativ frecvent
Activarea VS: faa stng sept, perete postero-inf i apoi cel
antero-sup
Repolarizare normal
Ax QRS: -30 i -90
Durata QRS normal ( se pot asocia si cresteri de amplitudine),
cu unde q normale n V5 i V6 i mai constant n aVL i DI
Fr modificri de faz terminal
Creterea duratei deflexiunii intrinsecoide
Pentru susinerea dg trebuie excluse alte cauze de deviere
stng: IM postero-inf sau cauze hemodinamice ( valvulopatie,
boal cardiac congenital, HTA)
HBPI
Foarte rar
Activarea VS: faa stng sept, perete antero-sup i
perete postero-inf
Ax QRS ntre 90 i 120
Durata QRS normal, complexe QRS precedate de
unda q
Fr modificri de faz terminal
Absenta unei cauze hemodinamice, evident la
examenul clinic
Dg dif: IM lat, WPW, BRD
Bloc bifascicular= BRD+ BFAS
Cel mai frecvent se asociaz BRD cu HBAS.
Cea mai frecvent cauza este ischemia difuz
care afecteaz ambii ventriculi: IMA,
cardiomiopatii, HTA
ECG:
unde P nlocuite de unde F cu frecven 250-300/, egale, identice, aspect de
dini de fierstru (D2, D3, AVF)
persistena liniei izoelectrice ntre undele F
QRS suple/lrgite (BR, PEV)
uneori F peste QRS aspect QRS lrgit la baze
blocaj fiziologic la FlA> 150/ (2:1), datorit traversrii jonciunii care
necesit un timp de 0.12
blocaj alternant 4:1, 2:1 - diagnostic diferenial cu ESV bigeminate
cnd frecvena atrial = 300-350/ - flutter impur sau fibrilo-flutter
Diagnostic diferenial : TS, TPA cu bloc (FC= 200-250/), FiA,
dac FlA cu complexe largi cu TV, FiA+PEV
FLUTTERUL ATRIAL (continuare)
FIBRILAIA ATRIAL
Poate fi:
paroxistic - episoade rare ce apar i dispar brusc spontan/tratat
paroxistic recurent - episoade repetate de Fia paroxistic
cronic (permanent)
FIBRILAIA ATRIAL
Etiologie
Fia paroxistic
intoxicaii, alcool, cafea, stress
hipoxie
creterea presiunii n atrii
chirurgia cardiac, coronarian, cateterism
Fia cronic
valvulopatii, cardiomiopatii, pericardite, miocardite, DSA, BNS, WPW,
cardiotireoz, ischemie, insuficien cardiac, idiopatic
Mecanism
iniiere - ES
susinere - microreintrare
Consecine
dispariia contribuiei contraciei atriale la sistola ventricular (scade DC)
IC hipodiastolic la FC150/
formarea de trombi n atrii embolii dup conversia la RS
Fibrilaia atrial
Fibrilatia
atriala
FIBRILAIA ATRIAL
ECG
absena undelor P nlocuite cu unde f cu frecven 350-600/, inegale, neregulate,
morfologie i amplitudine diferite (inechidistan, inechipotenialitate), bine
vizibile n D2 sau V1
absena liniei izoelectrice
QRS care survin total neregulat suplu/lrgit (WPW, BR, aberan ventricular)
Scparea ventricular
Extrasistolele ventriculare
TV
RIVA
Flutterul ventricular
Fibrilaia Ventricular
SCPAREA VENTRICULAR
Ritmul de scpare ventricular se vede cel mai bine
atunci cnd cile de conducere ntre atrii i ventriculi
este ntrerupt de un BAV complet
Ritmul poate fi controlat doar ocazional de un focar
ventricular cu frecvena intrinsec de descrcare a
impulsurilor mai rapid dect cea descris n BAV
complet. Acest ritm este numit ritm idioventricular
accelerat ( RIVA) i este de obicei asociat IMA.
Aspectul este asemntor cu tahicardia ventricular
dar frecvena este sub 120/min. Este benign i nu
trebuie tratat.
Extrasistolele ventriculare
EV cuplate
EXTRASISTOLE VENTRICULARE
EXTRASISTOLE VENTRICULARE
EXTRASISTOLE VENTRICULARE
TAHICARDIA VENTRICULAR
Formele de TV
repetitiv
bidirecional
torsada vrfurilor
TV haotic (multifocal) QRS de morfologie i orientare diferite, precednd FiV
Torsada vrfurilor
n sindroame de QT lungi (peste 0.44sec.)
pauzele lungi din BAV grII/III
idiopatic
medicamente clasa IA, IC, i III (Sotalol)
hipocalcemie, hipomagneziemie, hipopotasemie
TAHICARDIA VENTRICULAR
Repetitiv
TAHICARDIA VENTRICULAR
Torsada vrfurilor
TV haotic
RITMUL IDIOVENTRICULAR ACCELERAT
Apare mai frecvent n IMA, semne de reperfuzie dup tromboliz, dar i n BAV gr
III., intoxicaie cu digitalice
ECG
QRS largi
frecven 60-120/
morfologie diferit, variabil de la un acces la altul
dureaz perioade scurte
Nu necesit tratament
RIVA
ECG
Flutter ventricular
oscilaii cu frecven 180-250/ asemntoare cu cele din TV
dispariia liniei izoelectrice
NU pot fi difereniate complexe QRS , ST i undele T
dup 1-2 trece n FIV
Fibrilaie ventricular
oscilaii de forme i amplitudine variabile, neregulate cu frecven 250-400/
cu unde mari (anse mari de defibrilare)
cu unde mici (<5mm - confundat cu asistola - linie izoelectric)
FLUTTER VENTRICULAR
Flutter Ventricular
FIBRILAIA VENTRICULAR
Fibrilaie ventricular cu unde mari
2. condiii de producere:efort,frig,emotii,
scaun ,.
3. durata
4. dispariie
Anamneza
Anamneza
Alte fenomene : - anxietate
- transpiraie
- lipotimii
- palpitaii
335
ISCHEMIA
- n ischemie se modific aspectul
undei T, care devine simetric.
-Ischemia subepicardic
-und T negativ , simetric, ascuit.
-Ischemia subendocardic
-und T pozitiv, simetric, ascuit
Ischemie
Ischemie
Ischemie
Ischemie
LEZIUNEA
- este expresia unei hipoxii severe- durat
i intensitate crescut
- altereaz ambele componente ale
electrogenezei ( depolarizarea i
repolarizarea)
-n sistol - miocardul normal se
depolarizeaz devenind electronegativ, n
timp ce n zona de leziune curentul este
blocat, diferena de potenial interior-
exterior celul este nemodificat
-Se creaz curent sistolic de leziune
orientat dinspre teritoriile vecine
indemne ctre zona de leziune.
-curentul sistolic de leziune, care
persist la nceputul repolarizrii,
determin supra- sau subdenivelarea
segmentului ST
-
341
LEZIUNEA
- leziunea subepicardic
determin supradenivelarea, iar
cea endocardic subdenivelarea
segmentului ST
Leziunea subepicardic -
VS
Depolarizarea se produce de la endocard
spre epicard, vectorul are aceeai
orientare, -leziunea rmne pozitiv
Repolarizarea se produce de la endocard,
vectorul este orientat de la epicard spre
endocard leziunea rmne electro-
negativ
se produce o und monofazic pozitiv ce
nglobeaz segmentul ST
unda T negativ n derivaiile directe
n derivaiile indirecte und monofazic
negativ -
Leziune subendocardic -VS
Depolarizarea vectorul este
orientat de la zona lezat spre cea
sntoas -zona cu leziune rmne
electropozitiv
Repolarizarea cu ntrziere,
vectorul este orientat de la zona
lezat la cea sntoas
Segmentul ST va fi decalat n jos
negativ
Unda T pozitiv, ascuit
Leziunea subendocardic
subdenivelarea
segmentului ST
SINDROMUL EKG DE ISCHEMIE-
LEZIUNE ACUT SUBEPICARDIC
Leziunea subepicardic
Supradenivelarea
segmentului ST
Leziunea subendocardic
subdenivelarea
segmentului ST
Se transmit fenomenele
nvecinate
Necroza subendocardic
Nu are expresie
electric
Se nregistreaz doar
leziunea, ischemia i
repolarizarea
ST subdenivelat
Unda T poz. sau
neg., ascuit
Necroza subepicardic
Are expresie electric,
Iniial apare unda Q, vectorul de
depolarizare al poriunii
subendocardice-necroz se
ndeprteaz de electrodul
explorator, (n spatele necrozei )
Unda R depolarizarea regiunii
necroz- por. Eubepicardic (n
faa necrozei) se poate asocia i
unda S vectorul de ndreapt spre
electrodul explorator,
Necroza intramural
Zona de necroz nu atinge
nici jonciunea Purkinge,
nici epicardul
Iniial unda R
depolarizare miocard
sntos, unda de
depolarizare ajuns la
nivelul necrozei, ocolete
necroza i creaz aspectul
de R amputat n deriv
directe
Necroza transmural
Necroza cuprinde toat grosimea miocardului
n imagine direct apar unde QS
n imagine indirect unde R
Diagnosticul ECG pozitiv al
IMA
Und Q patologic indic necroza, micorarea
unde R, creterea undei S
Durat nemodificat
Segment ST supradenivelat, exprim leziunea,
revine la normal n 7-10 zile,
Unda T negativ, simetric, ascuit, larg,
exprim ischemia,
T coronarian
EVOLUIA ASPECTULUI EKG N IMA
- 30-90 MINUTE
- QRS NORMAL
- ST NORMAL sau UOR ASCENSIONAT
- UNDA T negativ, simetric, ascuit
358
1.STADIUL I (PRECOCE)
-primele 24 -36 de ore de la
debutul IMA
-Complex QRS- la cele mai multe
cazuri dup 2 h, apare unda Q, n
imagine direct, care crete
progresiv,
-Segment ST supradenivelat cu
peste 1 cm unda n dom segm.
Oblic, divergent, nglobnd unda T
-Unda T nu este decelabil
359
2. STADIUL II (INTERMEDIAR)
Stadiul II -
Supradenivelarea
segmentului ST cu unda T negativa
(complex Pardee)
363
DIAGNOSTICUL EKG
TOPOGRAFIC AL IMA
Poriunea de miocard care se infarcteaz poate avea
diferite localizri i extinderi n pereii ventriculari.
365
Artera stng descendent anterioar
(LAD)
este ramura principal a arterei
coronare stngi
irig:
cea mai mare parte a feei ant. a VS
versantul anterior al feei laterale
vrful inimii
o mic fie din peretele anterior al VD
2/3 anterioare i apicale ale SIV (sept interventricular)
irig:
versantul posterior al marginii
stngi a inimii
poriunea superioar a
feei posterioare a VS
irig:
peretele liber al VD
partea posterioar i inferioar a VS
treimea postero-inferioar a SIV
Unda Q n V1,V2,V3,V4
Forme topografice
- antero-septal Q- V1, V2,i V3
- anterior localizat Q V2,V3
Forme topografice
Antero - lateral jos unda Q
DI;DII;aVL,V5,V6,
Antero-lateral extins unda Q din
V1 pn n V6, DI, aVL,
Antero-lateral nalt unda Q DI,
aVL,
IMA inferior
Forme topografice
Inferior localizat DII,DIII,aVF,
Infero-lateral -
DII,DIII,aVF,V5,V6,
IMA posterior
Cuprinde peretele posterior
Exist doar imagini indirecte
n V1,V2,V3 imagini ind. und R
ampl
Testul oglinzii dg. IMA posterior
Forme topografice
Posterior localizat V2,V3,V4
Posterio-inferior
D- DII,DIII;aVF
- InD. V2,V3,V4, DI i aVL,
IMA apical
Aspect de QRS n V4, unda Q mai
mic n V3 i V5
DII,DIII,aVF, V1,V2,V3
375
Particularitate!
Deoarece BRS poate s nu permita diagnosticul
de IMA, n prezent American College of
Cardiology/American Heart Association
recomand terapie de reperfuzie tuturor
pacientilor cu BRS i simptomatologie
sugestiv de IMA.
IMA ANTERIOR
377
IMA INFERIOR
378
IMA INFERIOR
379
IMA LATERAL
380
IMA SEPTAL
381
IMA cu supradenivelare ST (STEMI)
IMA fr supradenivelare ST
IMA INFERIOR
IMA LATERAL
IMA SEPTAL
Infarct inferior, BRD i Flutter atrial
IMA antero-septal
BRS
BAV grad II Mobitz 1 i IMA inferior
IMA antero-lateral
IMA antero-septal i lateral
HVS i sechel de IMA inferior
Artera coronar Localizarea IMA
ACD 80%
II, III, aVF IMA inferior
II, III, aVF plus V1, V4R ACD proximal IMA inferior i de VD
CX, ACD
V1-V4 IMA posterior
ISCHEMIE SEVER ANTERO-
LATERAL
396
Alte forme de ischemie
cronica
Angina vasospastic sau Angina Prinzmetal
- apare la repaus
- durat scurt
- ritm circadian-apare la aceeai or
- Ecg supradenivelare ST ce dispare rapid
- Cauza: vasospasm coronarian
- Prognostic: depinde de durata bolii,de nr de vase
afectate,vrsta bolnavului
Tratament ;dilzem,antiagregante, NU betablocante
Angina stabil
Dezechilibru
fux/necesar- ntre
scderea fluxului
sangvin printr-o arter
ngustat i necesarul
crescut de oxigen
Angina instabila/ Infarct Non-Q
Durere anginoas nou instalat/ de intensitate
mai crescut dect de obicei/ care apare n
repaus. De cele mai multe ori ameliorat de
repaus, administrare de O2 sau NTG
Simptomatologia se datoreaz agregrii
plachetare n arterele ngustate de
ateroscleroz.
Angina instabil/ Infarct Non-Q
NO
YES
Diferentiere intre infarctul miocardic de tip 1 si 2 in functie de starea arterelor coronare