GHID DE MANAGEMENT AL INFARCTULUI MIOCARDIC

RESPONSABIL: Prof. Dr. Drago Vinereanu, Preedinte Comisia de Cardiologie a

Ministerului Sntii
Grupul de Lucru asupra managementului infarctului miocardic acut cu
supradenivelare de segment ST al Societii Europene de Cardiologie
Autori/Membrii Grupului de Lucru: Frans Van de Werf, Preedinte (Belgia), Jeroen
Bax (Olanda), Amadeo Betriu (Spania), Carina Blomstrom-Lundqvist (Suedia), Filippo
Crea (Italia), Volkmar Falk (Germania), Gerasimos Filippatos (Grecia), Keith Fox (UK),
Kurt Huber (Austria), Adnan Kastrati (Germania), Annika Rosengren (Suedia), P.
Gabriel Steg (Frana), Marco Tubaro (Italia), Freek Verheugt (Olanda), Franz Weidinger
(Austria), Michael Weis (Germania)
Comitetul ESC pentru Ghidurile Practice (CPG): Alec Vahanian, Preedinte (Fran),
John Camm (UK), Raffaele De Caterina (Italia), Veronica Dean (Frana), Kenneth
Dickstein (Norvegia), Gerasimos Filippatos (Grecia), Christian Funck-Brentano
(Frana), Irene Hellemans (Olanda), Steen Dalby Kristensen (Danemarca), Keith
McGregor (Frana), Udo Sechtem (Germania), Sigmund Silver (Germania), Michal
Tendera (Polonius), Petr Widimsky (Republica Ceh), Jose Luis Zamorano (Spain)
Revizori: Sigmund Silver (Revizor Coordonator) (Germania), Frank V. Aguirre (USA),
Newer Al-Attar (Frana), Eduardo Algeria (Spania), Felicia Amoretti (Italia), Werner
Bender (Austria), Ole Reinhardt (Germania), Nicholas Danchin (Frana), Carlo Did
Mario (UK), Radius Dude (Polonia), Dietrich Gulag (Germania), Siren Halverson
(Norvegia), Philip Kaufmann (Elveia), Ran Kornowski (Israel), Gregory Y. H. Lip (UK),
Frans Rutten (Olanda)
Cuvinte-cheie Infarct miocardic acut - Supradenivelare de segment ST - Boal
cardiac ischemic - Terapie de reperfuzie - Prevenie secund

A. PREAMBUL

Ghidurile i documentele elaborate prin consensul experilor rezum i evalueaz

toate dovezile disponibile actual pe o anumit tem, cu scopul de a ajuta medicii n
alegerea strategiilor terapeutice optime pentru pacienii cu o patologie specific, innd
cont de impactul asupra strii de sntate, de raportul risc-beneficiu al unei explorri
diagnostice sau metode de tratament. Ghidurile nu reprezint substitute pentru tratatele
medicale. Implicaiile legale ale ghidurilor medicale au fost discutate anterior.
Un numr mare de ghiduri i documente elaborate prin consensul experilor au
aprut n ultimii ani, sub egida Societii Europene de Cardiologie (ESC) sau a altor
organizaii i societi. Datorit impactului ghidurilor asupra practicii clinice, au fost
stabilite criterii de calitate ale acestora cu scopul unor decizii transparente.
Recomandrile ESC pentru alctuirea i tematica ghidurilor pot fi gsite pe pagina ESC
(www.escardio.org/knowledge/guidelines/rules).
Pe scurt, sunt alei experi n domeniu care realizeaz o recenzie cuprinztoare a
dovezilor publicate pentru managementul i/sau prevenirea unei anumite stri
patologice. Nu sunt luate n considerare rezultatele studiilor clinice nepublicate. Este
realizat o evaluare critic a mijloacelor de diagnostic i a procedurilor terapeutice,
inclusiv evaluarea raportului risc/beneficiu. Acolo unde exist date, sunt incluse
aprecieri asupra strii de sntate n populaiile largi. Puterea evidenelor n favoarea
sau mpotriva unei proceduri sau atitudini terapeutice specifice este judecat conform
unor scale de gradare a recomandrilor i niveluri de eviden, aa cum este artat mai
jos n Tabelul 1 i 2.
Experilor alei n grupul de redactare li se cere s furnizeze declaraii asupra
oricror relaii ce pot fi privite ca un potenial sau real conflict de interese. Aceste
declaraii sunt nregistrate la Casa Inimii Europene, sediul ESC. Orice modificri survin
n timpul perioadei de redactare, trebuie notificate la nivelul ESC. Raportul Grupului de
Lucru a fost finanat n ntregime de ctre ESC, fr nicio implicare din partea altei
organizaii. Comitetul pentru Ghiduri Practice (CPG) al ESC supervizeaz i
coordoneaz redactarea unor noi ghiduri i documente elaborate prin consensul
experilor, produse de grupurile de lucru sau la ntruniri de consens. Comitetul este
responsabil i de aprobarea acestor ghiduri i documente de consens sau declaraii. n
momentul n care documentul a fost finalizat i aprobat de ctre toi experii implicai n
Grupul de Lucru, acesta este prezentat specialitilor din afar pentru recenzie.
Documentul este revizuit i n final, aprobat de Comitetul pentru Ghiduri Practice i apoi
publicat.
Dup publicare, difuzarea mesajului este de o importan covritoare. Publicarea
rezumatelor, a formelor de buzunar i a formatelor electronice tip PDA sunt foarte utile.
Totui, inspectorii au raportat c potenialii beneficiari ai ghidurilor adesea nu sunt
informai de existena acestora sau pur i simplu nu le aplic n practic. Din acest
motiv, programele de implementare sunt necesare i reprezint o component
important n difuzarea cunotinelor. n acest sens sunt organizate ntruniri de ctre
ESC. ntrunirile pentru implementarea ghidurilor se pot realiza i la nivel naional, odat
ce ghidurile au fost aprobate de ctre membrii ESC i chiar traduse, acolo unde este
necesar. Programele de implementare sunt necesare deoarece s-a constatat c
prognosticul poate fi influenat favorabil de aplicarea temeinic a recomandrilor.
De aceea, grupul de redactare a Ghidurilor i documentelor elaborate prin consensul
experilor nu au ca int doar integrarea celor mai recente date, dar constituie i o
metod didactic i de implementare a recomandrilor. Conexiunea ntre cercetare,
elaborarea ghidurilor i implementarea lor n practic clinic poate fi integr doar dac
se raporteaz aplicarea ghidurilor n clinic. Se poate verifica, de asemenea, impactul
implementrii ghidurilor asupra strii de sntate a pacienilor. Ghidurile i
recomandrile trebuie s ajute medicii n deciziile de zi cu zi; totui decizia terapeutic
final asupra unui pacient individual trebuie luat de ctre medic.
Pentru ca acest ghid s fie util practicienilor, rezultatele studiilor pe care se bazeaz
ghidul nu sunt discutate n detaliu, n mod special cele care au fost publicate cu ani n
urm.
Pentru detalii, cititorii pot consulta publicaiile din lista bibliografic.
Trebuie recunoscut c, fie i cu aceste studii clinice excelente, rezultatele rmn
deschise interpretrilor, iar opiunile terapeutice pot fi limitate n funcie de resurse.
Grupul de Lucru i d seama de faptul c mijloacele de diagnostic i opiunile
terapeutice nu pot fi disponibile n toate rile. Chiar i n rile dezvoltate, raportul cost-
eficien devine o problem de importan din ce n ce mai mare cnd se ia n discuie
decizia asupra strategiilor terapeutice. Valabil pentru orice ghid, acesta nu este unul
prescriptiv. Pacienii variaz de la unul la cellalt, n consecin abordarea individual
este vital, i, de asemenea revin roluri importante judecii clinice, experienei i
bunului-sim.
Comparativ cu ghidul din 2003, modificarea cea mai important din documentul de
fa se refer la terapia antitrombotic i la alegerea ntre reperfuzia mecanic versus
reperfuzia farmacologic.

Tabelul 1. Clase de recomandare

______________________________________________________________________________
| Clase de recomandare| Definiie |
|_____________________|________________________________________________________|
| Clasa I | Dovezi i/sau acordul unanim asupra beneficiului i |
| | eficienei unei proceduri diagnostice sau tratament |
|_____________________|________________________________________________________|
| Clasa II | Dovezile sunt contradictorii sau exist o divergen |
| | de opinie privind utilitatea/eficacitatea tratamentului|
|_____________________|________________________________________________________|
| Clasa IIa | Dovezile/opiniile pledeaz pentru beneficiu/eficien |
|_____________________|________________________________________________________|
| Clasa IIb | Beneficiul/eficiena sunt mai puin concludente |
|_____________________|________________________________________________________|
| Clasa III | Dovezi i/sau acordul unanim c tratamentul nu este |
| | util/eficient, iar n unele cazuri poate fi chiar |
| | duntor |
|_____________________|________________________________________________________|

Tabelul 2. Nivele de eviden

______________________________________________________________________
________
| Nivel de eviden A | Date provenite din mai multe studii clinice randomizate|
| | sau metaanalize |
|_____________________|________________________________________________________|
| Nivel de eviden B | Date provenite dintr-un singur studiu randomizat sau |
| | mai multe studii mari, nerandomizate |
|_____________________|________________________________________________________|
| Nivel de eviden C | Consensul de opinie al experilor i/sau studii mici, |
| | studii retrospective, registre |
|_____________________|________________________________________________________|

B. INTRODUCERE

1. Definiia infarctului miocardic acut

Infarctul miocardic acut poate fi definit din perspective diferite, raportat la
caracteristicile clinice, electrocardiografice (ECG), biochimice i patologice. Ghidul de
fa se refer la pacienii care se prezint cu simptome de ischemie i supradenivelare
de segment ST persistent pe ECG (STEMI). Marea majoritate a acestor pacieni va
prezenta o cretere tipic a biomarkerilor de necroz miocardic i va progresa ctre
infarct miocardic cu und Q. Un alt ghid a fost conceput de ctre un alt Grup de Lucru
al ESC pentru pacienii care se prezint cu simptome de ischemie, dar fr
supradenivelare de segment ST persistent.

2. Patogeneza infarctului miocardic acut cu supradenivelare de segment ST

Majoritatea cazurilor de STEMI sunt produse prin ocluzia unei artere coronare
principale. Ocluzia coronarian i reducerea fluxului sangvin coronarian sunt produse
de obicei prin ruptura unei plci de aterom i formarea consecutiv a unui tromb
ocluziv. ntr-o anumit msur, pot fi implicate vasoconstricia coronarian
concomitent i microembolizarea. Mai puin frecvent, un tromb se poate forma la
nivelul unei eroziuni superficiale ale suprafeei endoteliale.
Riscul de ruptur a plcii depinde de compoziia acesteia i vulnerabilitatea ei (tipul
de plac) i gradul de stenoz (mrimea plcii). Trei sferturi din infarctele cu trombi
evolueaz la nivelul plcilor ce realizeaz stenoze uoare-moderate. Chiar pri ale
arborelui coronarian care sunt normale dup criterii angiografice, ascund poteniale
substaniale de ateroscleroz. n mod particular, plcile cu remodelare semnificativ
exterioar, sau "cretere compensatorie" pot avea capsul subire, fibroas i coninut
lipidic crescut, fr a invada lumenul. Totui, stenozele severe sunt la fel de dispuse
evenimentelor de ruptur a plcii, ca i stenozele uoare. Exist adesea o ntrziere
(pn la 2 sptmni) ntre ruptura plcii i consecinele clinice. Inflamaia joac un rol
important n instabilitatea plcii, i, de aceea, n patogeneza sindroamelor coronariene
acute. Nivelurile circulante ale markerilor inflamatori precum proteina C reactiv (CRP)
i interleukina [6] se coreleaz cu evoluia clinic i prognosticul n sindroamele
coronariene acute. [7 - 9]
Variaia circadian a STEMI, cu o inciden crescut la primele ore ale dimineii,
poate fi explicat prin combinaia dintre stimularea beta-adrenergic (crete tonusul
vascular i presiunea sangvin), hipercoagulabilitatea sngelui i hiperreactivitatea
trombocitelor. Activitile care se asociaz cu creterea stimulrii simpatice i
vasoconstricie, precum stresul fizic i emoional, pot constitui de asemenea triggeri ai
rupturii plcii i trombozei coronariene. [10]
Necroza miocardic determinat de ocluzia complet a arterei coronare ncepe s se
dezvolte dup 15 - 30 min. de ischemie sever (n lipsa fluxului anterograd sau din
colaterale) i progreseaz dinspre subendocard spre subepicard ntr-o manier
dependent de timp ("fenomenul valului"). Reperfuzia, inclusiv recrutarea vaselor
colaterale, poate salva miocardul la risc n a dezvolta necroz, iar fluxul anterograd
subcritic, dar persistent, poate extinde fereastra de timp pentru salvarea miocardului.
Rspunsul trombotic la ruperea plcii este unul dinamic: tromboza i liza cheagului,
adesea asociat cu vasospasmul, se produc simultan i pot provoca obstrucia
intermitent a fluxului i embolizare distal. [11] Absena vindecrii unei plci vechi
(reendotelizare incomplet) i formarea trombilor joac un rol important n apariia
trombozei ocluzive brute. La aproximativ 25 - 30% din pacienii care au fost supui
interveniei percutanate primare (PCI), angiografia iniial a artat o arter responsabil
de infarct patent. [12] La aceti pacieni se bnuiete o liz endogen spontan
nainte de efectuarea angiografiei.
Att trombocitele, ct i fibrina sunt implicate n evoluia trombului coronar persistent.
n timp ce adeziunea i agregarea plachetar iniiaz formarea trombului mural, fibrina
are un rol important n stabilizarea ulterioar a trombului proaspt i fragil.

3. Istoria natural a STEMI

Istoria natural a STEMI este greu de stabilit, dintr-o serie de motive: existena
obinuit a infarctelor silenioase, frecvena morii subite n afara spitalului, precum i
variatele metode i definiii utilizate n diagnostic. Studiile desfurate n comuniti au
artat c rata de fatalitate la pacienii cu un presupus infarct miocardic sau sindrom
coronarian acut n prima lun este de aproximativ 50%, iar dintre aceste decese,
aproximativ o jumtate apar n primele 2 ore. [13] Mortalitatea iniial nalt se pare c
a suferit puine modificri n ultimii ani, n contrast cu mortalitatea intraspitaliceasc.
[14] n opoziie cu mortalitatea din comunitate, s-a nregistrat o scdere semnificativ a
mortalitii la pacienii tratai n spital. nainte de introducerea unitilor de terapie
intensiv coronarian n anii '60, mortalitatea intraspitaliceasc era n medie de
aproximativ 25 - 30%. O recenzie sistematic a studiilor de mortalitate din era pre-
reperfuzie de la mijlocul anilor '80 a artat o medie de fatalitate intraspitaliceasc de
aproximativ 16%. Odat cu rspndirea folosirii interveniilor coronariene, a agenilor
fibrinolitici, terapiei antitrombotice i preveniei secundare, mortalitatea la o lun s-a
redus la 4 - 6%, cel puin n situaia centrelor care au participat la ultimele trialuri pe
scar larg randomizate i care sunt calificai pentru fibrinoliz i/sau intervenii
coronariene. [15, 16] Totui, datele de mortalitate din registre sunt mult mai mari,
sugernd c pacienii inclui n studiile randomizate [17] sunt la risc mai mic comparativ
cu pacienii "reali".

C. PRIMUL CONTACT MEDICAL I AJUTORUL MEDICAL DE URGEN

Tratamentul optim al STEMI ar trebui s fie bazat pe implementarea unui sistem

medical de urgen (EMS) care s supravegheze o reea ntre spitalele cu variate
nivele tehnologice, interconectate printr-un serviciu eficient de ambulan (sau
elicopter). (Figura 1).
______________________________________________________________________________
| _______________________________ |
| | Simptome compatibile cu STEMI | |
| |_______________________________| |
| || | | |
| || | | |
| || | | |
| __________________ \/ v v |
| | Diagnostic | EMS MG/Cardiolog Decizie proprie |
| | prespitalicesc, | || | : |
| | triaj, ngrijire | ||<------------: : |
| |__________________| || : : * Spital cu faciliti|
| || : : PCI = |
| || : : serviciu 24 ore/ |
| \/ v v 7 zile |
| Ambulana Transport privat |
| || : : |
| || : : |
| || : : |
| ||_____________v____________v____ |
| || | |
| ____________\/________ ________v______________ |
| | Spital cu faciliti*| Transfer | Spital fr faciliti| |
| | PCI |<------------| PCI | |
| |______________________| |_______________________| |
| |
|______________________________________________________________________________|
| Figura 1. Managementul prespital. |
| EMS = sistem medical de urgen; STEMI = infarct miocardic acut cu |
| supradenivelare de segment ST; MG = medic generalist; PCI = intervenie |
| coronarian percutanat. Sgei groase = flux ideal pt. pacient; linia |
| punctat = de evitat |
|______________________________________________________________________________|

Caracteristicile de baz ale unei asemenea reele sunt: definirea clar a ariilor
geografice de interes, protocoale comune, bazate pe stratificarea riscului i transportul
cu ambulane (sau elicoptere) dotate cu echipamentul i echipele corespunztoare.
Echipamentul logistic al unei asemenea reele este discutat n seciunea I. Un astfel de
sistem de ngrijire regional, bazat pe diagnosticul n prespital, triajul i transportul rapid
spre cel mai important centru, este cheia de succes al tratamentului i mbuntete
semnificativ prognosticul. [18, 19]
Pentru alegerea strategiei de reperfuzie, vezi Figura 2.

1. Diagnosticul iniial i stratificarea precoce a riscului

Diagnosticul rapid i stratificarea precoce a riscului la pacienii care se prezint cu
durere toracic acut, sunt importante pentru a identifica pacienii la care interveniile
precoce pot mbunti prognosticul. Pe de alt parte, atunci cnd diagnosticul de
STEMI a fost exclus, atenia se poate concentra asupra identificrii altor cauze cardiace
sau non-cardiace de simptomatologie asemntoare, precum disecia de aort,
tromboembolismul pulmonar i pericardita. n primul rnd trebuie efectuat un diagnostic
de lucru al STEMI (Tabelul 3).

Tabelul 3. Diagnosticul iniial

______________________________________________________________________
________
| Istoric de durere toracic/disconfort |
| Supradenivelare de segment ST persistent sau bloc major de ramur stng |
| nou aprut (presupus). Adesea sunt necesare nregistrri ECG repetate. |
| Creterea markerilor de necroz miocardic (CK-MB, troponine). Nu trebuie |
| ateptat rezultatul pentru a iniia tratamentul de reperfuzie. |
| Ecocardiografia 2D pentru a exclude ischemia miocardic major sau alte |
| cauze de durere/disconfort toracic. |
|______________________________________________________________________________|
CK-MB creatinkinaza izoenzim MB

Acesta se bazeaz de obicei pe istoricul de durere/disconfort toracic cu durata de 10

- 20 min., sau mai mult (care nu rspunde complet la nitroglicerin). Sunt posibile i alte
localizri precum regiunea epigastric sau interscapulovertebral. Indicii importante le
reprezint istoricul anterior de boal arterial coronarian i iradierea durerii spre gt,
mandibul, membrul superior stng. Durerea poate s nu fie sever, i n mod
particular la pacienii vrstnici, pot fi obinuite alte forme de prezentare, precum
fatigabilitatea, dispneea, lipotimia sau sincopa. Nu exist semne fizice individuale
pentru diagnosticul STEMI, ns muli pacieni prezint semne ale activrii sistemului
nervos autonom (paloare, transpiraii), sau hipotensiune ori puls slab. Se pot ntlni, de
asemenea, puls neregulat, bradicardie sau tahicardie, zgomotul [3], i raluri bazale. Un
traseu ECG trebuie obinut ct de curnd posibil. Chiar i n stadiul precoce, ECG-ul
poate fi rareori normal. n cazul STEMI sau n caz de bloc major de ramur stng
presupus nou, trebuie instituit terapia de reperfuzie, iar msurile pentru iniierea
tratamentului trebuie luate ct de rapid cu putin. Totui, ECG-ul poate fi echivoc n
primele ore, i chiar i n infarctele dovedite pot s nu apar semnele clasice de
supradenivelare de segment ST i unde Q nou aprute. Trebuie efectuate nregistrri
ECG seriate i, acolo unde este posibil, ECG-ul actual trebuie comparat cu
nregistrrile precedente. nregistrri suplimentare ale derivaiilor V7 - V8 sau V4R sunt
utile pentru a pune diagnosticul n anumite cazuri (infarct posterior, respectiv infarct de
ventricul drept). Monitorizarea ECG trebuie iniiat ct de curnd posibil pentru a
identifica aritmiile amenintoare de via. La pacienii cu evoluie lent sau infarct
miocardic dubitabil, trebuie obinute ECG-uri seriate pentru a observa evoluia
infarctului. n faza acut sunt prelevate probe sangvine pentru markerii serici de
necroz, dar nu trebuie ateptat rezultatul acestora pentru iniierea tratamentului de
reperfuzie. Descoperirea nivelurilor crescute ale markerilor de necroz pot fi uneori de
folos n decizia de a efectua coronarografia (de exemplu, la pacienii cu bloc major de
ramur stng). Ecocardiografia bidimensional a devenit o tehnic util la patul
bolnavului, pentru triajul pacienilor cu durere toracic acut. Tulburrile regionale de
kinetic apar la cteva secunde dup producerea ocluziei coronariene, nainte de
producerea necrozei. Totui, tulburrile de kinetic nu sunt specifice pentru STEMI i
pot fi cauzate de ischemie sau infarct vechi. Ecocardiografia bidimensional este n
mod particular valoroas atunci cnd diagnosticul de STEMI este incert, i sunt luate n
considerare i alte cauze de durere toracic, precum disecia de aort, revrsatul
pericardic sau embolia pulmonar. Efectuarea ecocardiografiei nu ar trebui s ntrzie
iniierea tratamentului. Absena tulburrilor de kinetic exclude ischemia miocardic
major.
Vrsta naintat, clasa Killip nalt, frecvena cardiac crescut, tensiunea sistolic
sczut i localizarea anterioar a infarctului au fost identificai ca cei mai importani
predictori independeni de mortalitate precoce n studiile clinice [20] i registre. [17 - 21]
Aceste caracteristici conin majoritatea informaiilor prognostice i sunt obinute din
datele clinice disponibile la momentul primului contact medical. Ali predictori
independeni sunt infarctul n antecedente, nlimea, durata pn la iniierea terapiei,
diabetul, greutatea, fumatul. [20]

2. Ameliorarea durerii, dificultii n respiraie i a anxietii

Ameliorarea durerii este de importan vital, nu numai din raiuni umanitare, dar i
deoarece durerea se asociaz cu activarea simpatic care determin vasocontricie i
creterea lucrului mecanic. Opioizii i.v. sunt analgeticele cele mai folosite n acest
context (de exemplu, 4 - 8 mg morfin, cu doze suplimentare de 2 mg repetate la
interval de 5 - 15 min., pn la ameliorarea durerii); injeciile intramusculare trebuie
evitate (Tabelul 4). Efectele secundare includ grea i vrstur, hipotensiune i
bradicardie i depresie respiratorie. Antiemeticele (de exemplu, metoclopramid 5 - 10
mg i.v.) pot fi administrate simultan cu opioizii.

Tabelul 4. Ameliorarea durerii, dispneei i anxietii

______________________________________________________________________
________
| Recomandri Clasa*a) Nivelul*b) |
|______________________________________________________________________________|
| Opioizi i.v. (4 - 8 mg morfin) cu doze suplimentare I C |
| de 2 mg la 5 - 15 minute (2 - 4 L/min.) n caz de |
| dispnee sau alte semne de insuficien cardiac I C |
| Tranchilizante - la pacieni foarte anxioi IIa C |
|______________________________________________________________________________|
*a) Clas de recomandare
*b) Nivel de eviden

Hipotensiunea i bradicardia rspund de obicei la atropin (0.5 - 1 mg i.v., pn la o

doz total de 2 mg), iar depresia respiratorie poate necesita suport ventilator.
Oxigenul (2 - 4 L/min., administrat pe masc facial sau narine) trebuie administrat la
pacienii dispneici sau care prezint alte semne de insuficien cardiac sau oc (vezi
de asemenea Tabelul 15). Monitorizarea neinvaziv a saturaiei n oxigen este de ajutor
n decizia de administrare a oxigenului, sau, n cazurile severe, de necesarul suportului
ventilator. Antiinflamatoarele nonsterioidiene (AINS) nu trebuie administrate pentru
ameliorarea durerii din cauza posibilelor efecte protrombotice.
Anxietatea este rspunsul natural la durere i la circumstanele care deriv din
producerea infarctului. Discuia cu pacienii i rudele lor este de mare importan. Dac
pacientul devine excesiv de agitat, poate fi necesar administrarea unui tranchilizant,
ns doar opioizii pot fi suficieni n majoritatea cazurilor.

3. Stopul cardiac
n primele ore dup STEMI se produc multe decese prin fibrilaie ventricular (FV).
Implementarea unui sistem care s se ocupe de stopul cardiac n afara spitalului este
esenial pentru efectuarea resuscitrii cardiopulmonare prompte, defibrilrii precoce,
dac este necesar i al suportului avansat al vieii. Disponibilitatea defibrilatoarelor
automate externe este un factor cheie n creterea supravieuirii. Cititorii sunt trimii la
ultimul ghid de resuscitare cardiopulmonar oferit de Consiliul European de
Resuscitare. [22]

D. NGRIJIREA N PRESPITAL SAU NGRIJIREA INTRASPITALICEASC

PRECOCE

1. Restaurarea fluxului coronarian i reperfuzia tisular miocardic

La pacienii cu prezentare clinic de STEMI n primele 12 ore de la debutul

simptomelor i cu supradenivelare persistent de segment ST sau bloc major de
ramur stng nou instalat sau presupus nou, trebuie efectuat reperfuzie mecanic
precoce (PCI) sau farmacologic. Exist un acord general c terapia de reperfuzie (PCI
primar) trebuie avut n vedere dac exist dovezi clinice i/sau electrocardiografice
de ischemie n desfurare, chiar dac, anamnestic, simptomatologia a nceput cu > 12
ore anterior, deoarece debutul precis al simptomelor rmne adesea neclar. Totui, nu
exist acord cu privire la beneficiul PCI la pacienii care se prezint la > 12 ore de la
debutul simptomatologiei, n absena dovezilor clinice i/sau electrocardiografice de
ischemie n desfurare. ntr-un studiu randomizat, la pacienii cu STEMI care s-au
prezentat fr simptome persistente, ntre 12 i 48 ore de la debut (n = 347), PCI a fost
asociat cu salvarea semnificativ a miocardului, conferind un suport pentru o strategie
invaziv la aceti pacieni, dar prognosticul clinic nu a fost mai bun. [23] n studiul OAT
care a inclus 2 166 pacieni stabili cu un vas ocluzionat responsabil de infarct, la 3 - 28
zile de la debut, PCI nu a mbuntit prognosticul clinic [24], inclusiv n subgrupul celor
331 pacieni randomizai ntre 24 i 72 ore de la debutul infarctului. [25] Nicio
recomandare ferm nu poate fi fcut, avnd n vedere datele actuale limitate (Tabelul
5).
 Tabelul 5. Terapia de reperfuzie

______________________________________________________________________
________
| Recomandri Clas*a) Nivel*b)|
|______________________________________________________________________________|
| Terapia de reperfuzie este indicat tuturor pacienilor I A |
| cu istoric de durere toracic/disconfort cu debut |
| < 12 ore i supradenivelare de segment ST persistent |
| sau bloc major de ramur stng (presupus) nou |
| Terapia de reperfuzie trebuie avut n vedere dac IIa C |
| exist dovezi clinice i/sau ECG de ischemie n |
| desfurare chiar dac, conform pacientului, |
| simptomatologia a nceput cu > 12 ore anterior |
| Reperfuzia prin PCI poate fi avut n vedere la IIb B |
| pacienii stabili care se prezint la > 12 - 24 ore |
| de la debut |
| PCI pentru o arter responsabil de infarct ocluzionat III B |
| total > 24 ore de la debutul simptomelor la pacienii |
| stabili fr semne de ischemie |
|______________________________________________________________________________|
| PCI primar |
|______________________________________________________________________________|
| Tratamentul de prim intenie dac este efectuat de o I A |
| echip experimentat, ct mai curnd posibil dup |
| primul contact medical (PCM) |
| Timpul de la PCM la umflarea balonului trebuie s fie I B |
| < 2 ore la orice caz, i < 90 min. la pacienii |
| prezentai precoce (de exemplu < 2 ore) cu infarct |
| mare i risc sczut de sngerare |
| Indicat pentru pacienii n oc i pentru cei cu I B |
| contraindicaii de fibrinoliz, indiferent de |
| ntrziere |
| Co-terapia antiplachetar |
| Aspirin I B |
| AINS i inhibitori selectivi COX-2 III B |
| Doza de ncrcare clopidogrel I C |
| Antagoniti GPIIb/IIIIa |
| Abciximab IIa A |
| Tirofiban IIb B |
| Eptifibatid IIb C |
| Terapia antitrombotic |
| Heparin I C |
| Bivalirudin IIa B |
| Fondaparinux III B |
| Dispozitive auxiliare |
| Aspirarea trombului IIb B |
|______________________________________________________________________________|
| PCI de salvare |
|______________________________________________________________________________|
| Dup eecul fibrinolizei la pacienii cu infarcte mari, IIa A |
| dac este efectuat n primele 12 ore de la debut |
|______________________________________________________________________________|
| Terapia fibrinolitic*c) |
|______________________________________________________________________________|
| n absena contraindicaiilor (vezi tabel 7) i dac I A |
| PCI primar nu poate fi efectuat n timpul recomandat |
| (vezi mai sus i Figura 2) |
| Trebuie administrat un agent fibrin specific I B |
| Iniierea n prespital a terapiei fibrinolitice IIa A |
| Co-terapia antiplachetar |
| Dac nu primete deja aspirin oral (solubil sau I B |
| masticabil/formule non-enterice) sau aspirin i.v. plus |
| Clopidogrel doza oral de ncrcare dac < 75 ani I B |
| Dac > 75 ani, ncepe cu doza de ntreinere IIa B |
| Co-terapia antitrombotic cu alteplase, reteplase, |
| tenecteplase: |
| Enoxaparin bolus i.v., urmat la 15 min. de prima doz I A |
| s.c; dac vrsta > 75 ani, fr bolus i ncepe cu |
| prima doza s.c. redus |
| dac enoxaparin nu e disponibil: un bolus de I A |
| heparin i.v. ajustat n funcie de greutate, urmat |
| de perfuzie i.v. ajustat funcie de greutate, cu |
| prima determinare aPTT la 3 ore |
| Cu streptokinaz: |
| Un bolus i.v. de fondaparinux, urmat de doza s.c. la IIa B |
| 24 ore sau |
| Enoxaparin bolus i.v. urmat la 15 min. de prima doz IIa B |
| s.c; dac vrsta > 75 ani, fr bolus i ncepe cu |
| prima doza s.c. redus |
| sau: un bolus de heparin i.v. ajustat n funcie de IIa C |
| greutate, urmat de perfuzie i.v. ajustat funcie de |
| greutate |
|______________________________________________________________________________|
*a) Clas de recomandare
*b) Nivel de eviden
*c) Pentru doze, vezi Tabelele 8, 9 i 10

Diferite strategii de reperfuzie sunt prezentate n Figura 2. n aceast figur primul

contact medical este locul (ambulan sau spital) unde, cel puin n principiu, terapia de
reperfuzie trebuie administrat. Limitele de timp (n cretere) pentru diverse strategii de
reperfuzie sunt, de asemenea, descrise schematic.

a. Intervenia coronarian percutanat

Rolul PCI n primele ore ale STEMI poate fi divizat n PCI primar, PCI combinat cu
terapia farmacologic de reperfuzie (PCI facilitat) i PCI de salvare dup eecul
reperfuziei farmacologice. Un Ghid ESC separat acoperind toate indicaiile de PCI, a
fost publicat anterior. [26]
PCI primar i ntrzierea de timp
PCI primar este definit ca angioplastie i/sau montare de stent fr terapie
fibrinolitic anterioar sau concomitent, i reprezint opiunea terapeutic preferat
atunci cnd poate fi efectuat rapid de o echip experimentat (Tabelul 5). O echip
experimentat include nu doar cardiologi intervenioniti, ci i ajutoare pricepute.
Aceasta nseamn c doar spitalele cu un program stabilit de cardiologie
intervenional (24 ore/7 zile) ar trebui s foloseasc PCI primar drept opiune
terapeutic de rutin la pacienii care se prezint cu simptome i semne de STEMI.
Rate mai sczute ale mortalitii printre pacienii supui PCI primare au fost constatate
n centrele cu un volum mare de proceduri PCI. [27, 28] PCI primar este eficient n
asigurarea i meninerea patenei arterei coronare i evit o parte a riscurilor
hemoragice ale fibrinolizei. Trialuri clinice randomizate ce au comparat PCI primar
dependent de timp cu fibrinoliza intraspital, au artat eficacitate mai mare n
restaurarea patenei, rat mai mic de reocluzie, mbuntirea funciei reziduale a
ventriculului stng (VS) i prognostic clinic mai bun n cazul PCI primar. [29]
Implantarea de rutin a stenturilor coronariene la pacienii cu STEMI, scade nevoia de
revascularizare, dar nu este asociat cu reducerea mortalitii sau ratei de
reinfarctizare [30, 31] cnd este comparat cu angioplastia primar. n plus, cteva
trialuri clinice randomizate cu urmrire pe termen mediu, incluznd pacienii cu STEMI,
au artat c stenturile acoperite reduc riscul de reintervenie comparativ cu stenturile
metalice, fr a avea un impact semnificativ asupra trombozei intrastent, infarctului
miocardic recurent i decesului. [32 - 34] Ca i n cazul altor prezentri clinice ale bolii
arteriale coronariene, datele pe termen lung asupra eficacitii i siguranei stenturilor
acoperite la pacienii cu STEMI, sunt nc ateptate.
Att studiile randomizate, ct i registrele au indicat c ntrzierea ndelungat de
timp pn la PCI primar se asociaz cu un prognostic clinic mai prost. [35, 36]
ntrzierea de timp poate fi definit ca: timpul de la debutul simptomelor la primul
contact medical (PCM), timpul de la PCM la sosirea n laboratorul de cateterism, timpul
de la PCM la introducerea tecii, timpul de la PCM la inflaia balonului. "ntrzierea de
timp pn la PCI" reprezint diferena teoretic ntre timpul de la PCM la inflaia
balonului minus timpul de la primul contact medical la terapia fibrinolitic (= "u-balon"
minus "u-ac"). Extensia conform creia ntrzierea de timp pn la PCI diminueaz
avantajele PCI comparativ cu fibrinoliza, a constituit subiectul multor analize i
dezbateri. Datorit faptului c niciun studiu nu fost destinat acestei probleme, este
nevoie de precauie n interpretarea rezultatelor acestor analize post hoc. Din trialuri
randomizate s-a calculat c ntrzierea de timp pn la PCI care poate atenua
beneficiile interveniei mecanice variaz ntre 6 037 i 11 038 minute, n funcie de
agentul fibrinolitic folosit. [39] ntr-o alt analiz a acestor trialuri, a reieit un beneficiu
al PCI primar comparativ cu terapia fibrinolitic pn la o ntrziere de timp pn la
PCI de 120 minute. [40] Pentru 192509 pacieni inclui n registrul NRMI 2-441, media
calculat a ntrzierii de timp pn la PCI la care ratele de mortalitate ale celor dou
strategii de reperfuzie au fost egale, a fost de 114 min. Acest studiu a indicat de
asemenea c aceast ntrziere de timp a variat considerabil n funcie de vrst,
durata simptomelor, localizarea infarctului: de la < 1 or pentru un infarct anterior la un
pacient < 65 ani, care s-a prezentat < 2 ore de la debut, la aproape 3 ore pentru un
infarct non-anterior la un pacient > 65 ani, prezentat la > 2 ore de la debut. Dei aceste
rezultate au derivat din analize post hoc ale unui registru iar ntrzierile de timp
raportate au fost uneori inexacte, acest studiu sugereaz c este adecvat mai
degrab o abordare individual fa de una uniform n alegerea modalitii optime de
reperfuzie, atunci cnd PCI nu poate fi efectuat cu o ntrziere scurt de timp. innd
cont de studiile i registrele sus-menionate, PCI primar (inflaia balonului) trebuie
efectuat n toate cazurile n dou ore de la PCM. La pacienii prezentai precoce cu o
mare cantitate de miocard la risc, ntrzierea trebuie s fie mai mic. Dei nu au fost
efectuate studii specifice, o ntrziere maxim de 90 min. de la PCM pare a fi o
recomandare rezonabil la aceti pacieni.
Pacienii care prezint contraindicaii la terapia fibrinolitic au o morbiditate i o
mortalitate mai mare dect cei eligibili pentru aceast terapie. PCI primar poate fi
efectuat cu succes la aceti pacieni. [42] PCI primar este terapia de preferat la
pacienii cu oc. [43] Cu excepia pacienilor n oc cardiogen, doar leziunea
responsabil poate fi dilatat n faza acut. Revascularizarea complet a leziunilor
neresponsabile poate fi efectuat ntr-un timp ulterior, n funcie de ischemia rezidual.
PCI facilitat
PCI facilitat este definit ca tratamentul farmacologic de reperfuzie administrat
nainte de PCI planificat, cu scopul de a acoperi ntrzierea de timp pn la PCI.
Terapia litic cu doz ntreag, terapia litic cu jumtate de doz mpreun cu inhibitor
de glicoprotein GP IIb/IIIa sau inhibitor de glicoprotein GP IIb/IIIa singur, au fost
testate pentru aceast indicaie. Nu exist nicio dovad a vreunui beneficiu clinic
semnificativ cu niciunul dintre aceti ageni. [16, 12, 44, 45] n ciuda faptului c pre-PCI
ratele de paten au fost mai nalte cu terapie litic, nu a fost constatat niciun beneficiu
asupra mortalitii, dar i mai multe complicaii hemoragice. Ratele de paten pre-PCI
cu abciximab sau doz mare de tirofiban nu au fost mai mari comparativ cu placebo.
PCI facilitat nu este recomandat, aa cum a fost testat n aceste studii.
PCI de salvare
PCI de salvare este definit ca PCI efectuat la nivelul unei artere coronare care a
rmas ocluzionat n ciuda terapiei fibrinolitice. Identificarea non-invaziv a eecului
fibrinolizei rmne o provocare, dar rezoluia < 50% a supradenivelrii de segment ST
n derivaiile cu cea mai mare supradenivelare la 60 - 90 min. de la debutul trombolizei
a fost folosit ca un surogat. PCI de salvare s-a dovedit a fi fezabil i relativ sigur. ntr-
un studiu randomizat ce cuprinde 427 pacieni (REACT), evenimentul supravieuire la 6
luni de la eecul fibrinolizei a fost semnificativ mai mare cu PCI de salvare comparativ
cu repetarea administrrii de agent fibrinolitic sau tratament conservator. [46] O
metaanaliz recent, inclusiv REACT, a artat c PCI de salvare se asociaz cu o
reducere semnificativ a insuficienei cardiace i reinfarctizrii i cu o tendin de
scdere a tuturor cauzelor de mortalitate, comparativ cu strategia conservatoare, cu un
cost, totui, al creterii riscului de accident vascular cerebral i complicaii hemoragice.
[47] PCI de salvare trebuie avut n vedere atunci cnd exist dovezi de eec al
fibrinolizei, bazat pe semne clinice i rezoluie insuficient a supradenivelrii de
segment ST (< 50%), dac exist dovada clinic sau ECG de infarct mare, i dac
procedura poate fi efectuat cu o ntrziere rezonabil de timp (pn la 12 ore de la
debutul simptomelor).
Terapia antitrombotic i dispozitive adjuvante (Tabelele 6 i 9)
Aspirina, AINS, inhibitorii COX-2. Aspirina trebuie administrat tuturor pacienilor cu
STEMI ct de curnd dup ce diagnosticul este probabil. Exist doar cteva
contraindicaii de utilizare a aspirinei, ns aceasta nu trebuie administrat pacienilor
cu hipersensibilitate cunoscut la aspirin, hemoragie gastrointestinal activ, tulburri
de coagulare cunoscute, sau boli hepatice severe. Ocazional, aspirina poate declana
bronhospasmul la pacienii astmatici. Aspirina trebuie iniiat la o doz de 150 - 325 mg
n form masticabil (formulele enterice nu trebuie administrate din cauza debutului lent
al aciunii). O abordare alternativ, n special dac ingestia oral nu este posibil, este
administrarea aspirinei i.v. n doz de 250 - 500 mg, dei nu exist date disponibile ale
acestei strategii. O doz mai mic (75 - 160 mg) va fi administrat apoi oral, zilnic,
pentru toat viaa. S-a demonstrat c AINS (altele dect aspirina) i inhibitorii selectivi
de ciclooxigenaz (COX-2) cresc riscul de deces, reinfarctizare, ruptur cardiac i alte
complicaii la pacienii cu STEMI: este indicat oprirea acestor medicamente la
momentul producerii STEMI. [48, 49]
Clopidogrel. Dei clopidogrelul este mai puin studiat la pacienii cu STEMI tratai cu
PCI primar, exist numeroase dovezi ale eficacitii acestuia ca terapie antiplachetar
adjuvant deasupra aspirinei la pacienii care efectueaz PCI. [50 - 52] Bazat pe aceste
date, clopidogrelul trebuie administrat la toi pacienii cu STEMI care vor efectua PCI.
Se ncepe cu o doz de ncrcare de cel puin 300 mg, ns o doz de ncrcare de
600 mg realizeaz o inhibare mai rapid i mai puternic a agregrii plachetare. [53,
54] Aceasta trebuie urmat de o doz zilnic de 75 mg.

Tabelul 6. Tratamentul antitrombotic fr terapie de reperfuzie

______________________________________________________________________________
| Recomandri Clas*a) Nivel*b)|
|______________________________________________________________________________|
| Co-terapia antiplachetar*c) |
| Dac nu primete deja aspirin oral (solubil sau I A |
| masticabil/formule non-enterice) sau doza i.v. dac nu |
| este posibil oral |
| Doz oral de clopidogrel I B |
|______________________________________________________________________________|
| Co-terapia antitrombotic |
| Fondaparinux bolus i.v., urmat la 24 ore de o doz s.c. I B |
| Dac fondaparinux nu este disponibil: enoxaparin I B |
| bolus i.v., urmat la 15 min. de prima doz s.c; dac |
| vrsta > 75 ani, fr bolus i ncepe cu prima |
| doza s.c. redus sau |
| heparin i.v. urmat de perfuzie i.v. ajustat n I B |
| funcie de greutate cu primul control aPTT dup 3 ore |
|______________________________________________________________________________|
*a) Clas de recomandare
*b) Nivel de eviden
*c) Pentru doze vezi tabelele 9 i 10

Tabelul 7. Contraindicaii ale terapiei fibrinolitice

______________________________________________________________________
________
| Contraindicaii absolute |
| Accident vascular cerebral hemoragic sau accident vascular de origine |
| necunoscut n orice moment |
| Accident vascular cerebral ischemic n ultimele 6 luni |
| Traumatisme ale sistemului nervos central sau neoplasme |
| Traumatism major recent/chirugie/traumatism cranian (n ultimele 3 sptmni)|
| Hemoragie gastrointestinal n ultima lun |
| Coagulopatii cunoscute |
| Disecie de aort |
| Puncii necompresibile (de ex. Biopsie hepatic, puncie lombar) |
| |
| Contraindicaii relative |
| Accident ischemic tranzitor n ultimele 6 luni |
| Terapie anticoagulant oral |
| Sarcin sau 1 sptmn post-partum |
| Hipertensiune refractar (tensiunea arterial sistolic > 180 mmHg i/sau |
| tensiunea arterial diastolic > 110 mmHg) |
| Boal hepatic avansat |
| Endocardit infecioas |
| Ulcer peptic activ |
| Resuscitare prelungit |
|______________________________________________________________________________|

Antagonitii de GP IIb/IIIa. Inhibitorii plachetari de GP IIb/IIIa blocheaz calea final a

agregrii plachetare. Cele mai multe studii asupra antagonitilor de GP IIb/IIIa n
STEMI s-au concentrat pe abciximab, comparativ cu ceilali doi membri ai familiei,
tirofiban i eptifibatid. Cteva trialuri randomizate au apreciat valoarea periprocedural
a administrrii i.v. de abciximab plus aspirin i heparin.

Tabelul 8. Doze ale agenilor fibrinolitici

______________________________________________________________________
________
| Tratament iniial Contraindicaii specifice |
| |
| Streptokinaza (SK) 1.5 milioane uniti n 30 - 60 min. |
| Administrare anterioar de SK sau anistreplaz |
| Alteplaza (t-PA) 15 mg bolus i.v. |
| 0.75 mg/kg n 30 min., apoi 0,5 mg/kg n 60 min. |
| Doza total nu trebuie s depeasc 100 mg |
| Reteplaza (r-PA) 10 U + 10 U i.v. la distan de 30 min. |
| Tenecteplaza (TNK-tPA) Bolus unic i.v. |
| 30 mg dac < 60 kg |
| 35 mg dac >/= 60 pn la < 70 kg |
| 40 mg dac >/= 70 pn la < 80 kg |
| 45 mg dac >/= 80 pn la < 90 kg |
| 50 mg dac >/= 90 kg |
|______________________________________________________________________________|

Tabelul 9. Doze ale co-terapiei antiplachetare

______________________________________________________________________
________
| Cu PCI primar |
| |
| Aspirin Doz oral de 150 - 325 mg sau doz i.v. de |
| 250 - 500 mg dac ingestia oral nu este posibil|
| Clopidogrel Doz oral de ncrcare de cel puin 300 mg, |
| preferabil 600 mg |
| Inhibitori Abciximab: bolus i.v. de 0.25 mg/kg, urmat |
| GP IIb/IIIa de perfuzie 0.125 micrograme/kg/min. |
| (maxim 10 micrograme/min. pentru 12 ore) |
|______________________________________________________________________________|
| Cu tratament fibrinolitic |
| |
| Aspirin Doz oral de 150 - 325 mg sau doz i.v. de |
| 250 mg dac ingestia oral nu este posibil |
| Clopidogrel Doz de ncrcare de 300 mg dac vrsta |
| </= 75 ani, 75 mg dac > 75 ani |
|______________________________________________________________________________|
| Fr terapie de reperfuzie |
| |
| Aspirin Doz oral de 150 - 325 mg |
| Clopidogrel Doz oral de 75 mg |
|______________________________________________________________________________|
 O recenzie sistematic a acestor trialuri a artat c abciximabul reduce mortalitatea
la 30 zile cu 32% fr s influeneze riscul de accident vascular cerebral hemoragic i
sngerare major. [55] Abciximabul nu are un impact semnificativ asupra patenei
vaselor responsabile de infarct, iar administrarea lui nainte de o procedur PCI
planificat nu ofer avantaje comparativ cu administrarea lui n laboratorul de
cateterism. [44] Abciximabul se administreaz i.v. ca bolus de 0.25 mg/kg, apoi perfuzie
0.125 micrograme/kg/min. (maxim 10 micrograme/min. pentru 12 ore). Totui, rmne
de elucidat dac abciximabul confer un beneficiu suplimentar pacienilor cu STEMI
care au primit un tratament optim cu clopidogrel nainte de PCI. n studiul on-TIME 2 (n
= 984) iniierea n prespital a bolusului de tirofiban n doz mare, n asociere cu
aspirina, clopidogrel (600 mg) i heparin a mbuntit rezoluia segmentului ST, dar
nu a fost asociat cu o paten mai mare a vasului responsabil de infarct sau cu un
beneficiu clinic semnificativ n comparaie cu placebo. [45]
Heparina. Heparina reprezint terapia anticoagulant standard n timpul PCI. Lipsa
trialurilor clinice randomizate cu heparina vs. placebo n timpul PCI n STEMI se
datoreaz convingerii puternice c terapia anticoagulant reprezint o cerin n timpul
procedurii. Heparina se administreaz ca un bolus i.v., cu o doz de start obinuit de
100 U/kg (60 U/kg dac sunt folosii antagoniti de GP IIb/IIIa). Se recomand
efectuarea procedurii sub control al timpului de coagulare activat (ACT): heparina
trebuie administrat n doze care menin un ACT de 250 - 350 s (200 - 250 s, dac sunt
folosii antagoniti de GP IIb/IIIa).
Heparinele cu greutate molecular mic (LMWH) au fost studiate ntr-un numr
limitat de pacieni cu STEMI ce au efectuat PCI primar. De aceea, exist puine date
care s susin folosirea lor n locul heparinei n acest context.
Bivalirudina. Inhibitorul direct al trombinei, bivalirudina, a fost investigat ca i
tratament antitrombotic adjuvant la pacienii care efectueaz PCI. n studiul
"Armonizarea prognosticului cu revascularizarea i implantarea stenturilor n infarctul
miocardic acut" (HORIZONS-AMI), 3602 pacieni care au efectuat PCI au fost
randomizai orb pentru a primi fie bivalirudin i provizoriu inhibitor GP IIb/IIIa, fie
heparin (sau enoxaparin) plus inhibitor GP IIb/IIIa. [56] End-point-ul primar, indicele
compozit la 30 zile a incidenei de evenimente adverse cardiace majore sau sngerare
semnificativ, a fost semnificativ mai mic cu bivalirudin, datorit unei reduceri de 40%
a sngerrilor majore (P < 0.001). Mortalitatea de toate cauzele la 30 zile a fost cu 1%
mai mic (P < 0.0047), dar tromboza acut intrastent a aprut mai frecvent (P < 0.001).
Bivalirudina se administreaz ca bolus i.v. de 0.75 mg/kg, urmat de perfuzie de 1.75
mg/kg/or, fr a fi ajustat n funcie de ACT i terminat de obicei la sfritul
procedurii.
Fondaparinux. Fondaparinux, un inhibitor al factorului Xa, a fost comparat cu
heparina sau placebo la 12 092 pacieni cu STEMI, tratai cu ageni fibrinolitici sau PCI,
sau fr terapie de reperfuzie. [57] n subsetul pacienilor cu PCI, fondaparinuxul s-a
asociat cu o inciden nesemnificativ mai crescut de 1% de deces sau infarct recurent
la 30 zile. Aceast descoperire, mpreun cu tromboza de cateter, nu permit folosirea
fondaparinuxului ca unic anticoagulant la pacienii care efectueaz PCI.
Dispozitive auxiliare. Dispozitive auxiliare care au ca scop prevenirea embolizrii
distale, au fost investigate n cteva studii randomizate. Metaanalizele derivate din
aceste studii au artat rezultate heterogene, fr niciun beneficiu clinic n ciuda ratei
mici de embolizare distal angiografic. [58] ntr-un studiu recent randomizat cu 1 071
pacieni, aspirarea trombului nainte de PCI s-a asociat cu mbuntirea reperfuziei
tisulare (grad de blush miocardic, MBGs) i mbuntirea supravieuirii la 1 an
comparativ cu PCI convenional. [59, 60] Vezi de asemenea seciunea D.1.d. i
Tabelul 13.

b. Tratamentul fibrinolitic
 Dovezi ale beneficiului
Beneficiul terapiei fibrinolitice este bine stabilit [61]: sunt prevenite aproximativ 30
decese precoce la 1 000 pacieni tratai, cu 20 decese prevenite la 1 000 pacieni tratai
ntre 7 i 12 ore de la debut. Cel mai mare beneficiu absolut apare la pacienii cu risc
crescut, dei beneficiul proporional poate fi similar. ntr-un subgrup de 3 300 pacieni
cu vrste peste 75 ani prezentai n primele 12 ore de la debut cu supradenivelare de
segment ST sau bloc major de ramur stng, ratele de mortalitate au fost semnificativ
sczute cu terapie fibrinolitic. [62]
Timpul pentru administrarea tratamentului
Analize ale studiilor n care > 6 000 pacieni au fost randomizai care au beneficiat de
fibrinoliz n prespital sau intraspitaliceasc, au artat o reducere semnificativ (17%) a
mortalitii precoce cu tratamentul n prespital. [63] ntr-o metaanaliz a 22 trialuri [64],
s-a constatat o reducere mult mai semnificativ a mortalitii la pacienii tratai n
primele 2 ore, comparativ cu cei tratai mai trziu. Aceste date susin iniierea
tratamentului fibrinolitic n prespital, dac aceast strategie de reperfuzie este indicat.
Mai multe analize recente post hoc ale unor trialuri randomizate i registre, au confirmat
utilitatea clinic a fibrinolizei n prespital. [16, 65 - 67] Cele mai multe studii au raportat
date prognostice similare celor cu PCI primar, angiografia precoce i PCI fiind
efectuate celor care au necesitat intervenia. Totui, n timp ce fibrinoliz n prespital se
asociaz cu prognostic clinic similar sau mai bun comparativ cu PCI primar la pacienii
prezentai precoce, nu a fost efectuat o analiz prospectiv randomizat.
Riscurile fibrinolizei
Terapia fibrinolitic se asociaz cu un risc mic, dar semnificativ de accidente
vasculare cerebrale [61], cu riscul cel mai mare n prima zi de tratament. Accidentele
vasculare cerebrale precoce sunt n general atribuite hemoragiei cerebrale, cele care
se produc mai trziu sunt mai frecvent trombotice sau embolice. Vrsta avansat,
subponderalitatea, sexul feminin, boli cerebrovasculare anterioare i hipertensiunea
sistolic i diastolic la prezentare sunt predictori importani ai hemoragiei
intracraniene. [68] n ultimele trialuri, hemoragia intracranian apare n 0.9 - 1.0% din
populaia total studiat. [69, 70] Hemoragiile majore non-cerebrale (complicaiile
hemoragice care necesit transfuzii sangvine sau care sunt amenintoare de via) pot
s apar la 4 - 13% din pacienii tratai. [69, 71] Cele mai frecvente surse de sngerare
sunt periprocedurale. Predictori independeni ai hemoragiei non-cerebrale i la pacienii
care nu efectueaz PCI sunt vrsta naintat, subponderalitatea, i sexul feminin.
Administrarea de streptokinaz poate fi asociat cu hipotensiune, dar reaciile
alergice severe sunt rare. Administrarea de rutin a hidrocortizonului nu este indicat.
Cnd apare hipotensiunea, aceasta trebuie tratat prin oprirea perfuziei i ridicarea
picioarelor pacientului. Ocazional, poate fi nevoie de atropin sau expansiunea
volumului intravascular. Streptokinaza nu ar trebui readministrat niciodat, din cauza
anticorpilor care-i pot altera aciunea i din cauza riscului de reacii alergice.
Comparaie ntre agenii fibrinolitici
n studiul GUSTO [72] o perfuzie accelerat de agent fibrin-specific, t-PA (activatorul
tisular al plasminogenului, alteplaz), concomitent cu heparin i.v. ajustat n funcie de
aPTT (timp parial de tromboplastin activat), au determinat 10 decese mai puin la 1
000 pacieni tratai comparativ cu streptokinaza, dar cu preul a trei accidente vasculare
cerebrale. n evaluarea beneficiului clinic net al t-PA (supravieuirea fr deficit
neurologic), trebuie luat n considerare faptul c doar unul dintre aceste trei accidente
vasculare cerebrale a supravieuit cu un deficit neurologic rezidual. Mai multe variante
ale t-PA au fost studiate. Bolusul dublu de r-PA (reteplaz) nu ofer niciun avantaj
comparativ cu regimul accelerat de t-PA, cu excepia administrrii mai uoare. [70]
Bolusul unic ajustat n funcie de greutate de TNK-tPA (tenecteplaz) este echivalent cu
regimul accelerat de t-PA n ceea ce privete mortalitatea la 30 zile i cu o rat
semnificativ mai mic a hemoragiilor non-cerebrale i necesar mai mic de transfuzii
sangvine. [69] Terapia fibrinolitic cu bolusuri este mai uor de folosit n prespital.
Implicaii clinice
Acolo unde exist dotrile adecvate, cu o echip antrenat de medici sau paramedici
capabili s analizeze sau s transmit unui spital ECG pentru supervizare, fibrinoliza n
prespital este recomandat dac aceasta reprezint cea mai adecvat strategie de
reperfuzie. Scopul este de a ncepe terapia fibrinolitic n 30 min. de la sosirea
ambulanei (Tabelul 5). Pentru pacienii care au ajuns la spital, scopul este de a iniia
fibrinoliza n 30 min. (timp u-ac).
Contraindicaii ale terapiei fibrinolitice (Tabelul 7)
Contraindicaiile absolute i relative ale terapiei fibrinolitice sunt prezentate n Tabelul
7. Diabetul (i n mod particular retinopatia diabetic) i resuscitarea cu succes nu
reprezint contraindicaii ale terapiei fibrinolitice. Terapia fibrinolitic nu trebuie
administrat pacienilor refractari la resuscitare. [73]
Repetarea administrrii unui agent fibrinolitic
Dac exist dovad de ocluzie persistent, reocluzie sau reinfarctizare cu recurena
supradenivelrii de segment ST, pacientul trebuie transferat imediat ntr-un spital cu
faciliti pentru PCI. Dac PCI de salvare nu este disponibil, poate fi avut n vedere o a
doua administrare de agent fibrinolitic non-imunogenic, n caz de infarct mare i dac
riscul de sngerare nu este crescut, [74] dei n studiul REACT readministrarea unui
agent fibrinolitic nu a fost mai avantajoas fa de terapia conservatoare. [46]
Angiografia dup terapia fibrinolitic (Tabelul 11)
Dac terapia de reperfuzie a avut succes (rezoluia segmentului ST cu > 50% la 60 -
90 min., aritmii tipice de reperfuzie, dispariia durerii toracice), angiografia este
recomandat dac nu exist contraindicaii. n studiul CARESS, o strategie mai
conservatoare cu trimiterea pacienilor pentru explorare angiografic doar n caz de
eec al fibrinolizei, s-a asociat cu un prognostic clinic mai prost comparativ cu strategia
care trimitea toi pacienii pentru angiografie i PCI (dac exist indicaie). [75] Cu
scopul de a evita o PCI precoce n timpul perioadei protrombotice care urmeaz
fibrinolizei, pe de o parte, iar pe de alt parte pentru a minimaliza riscul de reocluzie,
este recomandat o fereastr de timp de 3 - 24 ore dup fibrinoliz cu succes. [16, 76 -
78]

Tabelul 11. Angiografia n timpul spitalizrii dup terapie fibrinolitic i la pacienii

care nu au primit terapie de reperfuzie

_____________________________________________________________________
_________
| Recomandri Clas Nivel |
|______________________________________________________________________________|
| Dovezi de fibrinoliz euat sau rezultat incert imediat IIa B |
| Ischemie recurent, reocluzie dup fibrinoliz iniial cu I B |
| succes imediat |
| Dovezi de succes al fibrinolizei n 3 - 24 de ore de la IIa A |
| fibrinoliz |
| Pacieni instabili care nu au primit terapie de reperfuzie I C |
| imediat |
| Pacieni stabili care nu au primit terapie de reperfuzie IIb C |
| nainte de externare |
|______________________________________________________________________________|

Terapia anticoagulant i antiplachetar adjuvant (Tabelele 5, 9 i 10). Dovezile

convingtoare ale eficienei aspirinei au fost oferite de studiul ISIS-2, [79] n care
beneficiile aspirinei i streptokinazei erau aditive. Prima doz de aspirin de 150 - 325
mg trebuie mestecat.
 Tabelul 10. Doze ale co-terapiei antitrombotice
______________________________________________________________________________
| Cu PCI primar |
| |
| Heparin Bolus i.v. n doza uzual de start de 100 U/kg (60 U/kg |
| dac sunt folosii antagoniti de GP IIb/IIIa). Dac |
| procedura se efectueaz sub ghidaj ACT (timp de coagulare |
| activat), heparina este administrat la o doz ce menine un|
| ACT de 250 - 350 s (200 - 250 s dac sunt folosii |
| antagoniti de GP IIb/IIIa). Perfuzia trebuie ntrerupt la |
| sfritul procedurii. |
| Bivalirudin Bolus i.v. de 0.75 mg/kg, urmat de perfuzie de |
| 1.75 mg/kg/or neajustat n funcie de ACT i ntrerupt |
| la sfritul procedurii |
|______________________________________________________________________________|
| Cu tratament fibrinolitic |
| |
| Enoxaparin La pacienii < 75 ani i niveluri ale creatininei |
| </= 2.5 mg/mL sau 221 micromoli/L (brbai) sau </= 2 mg/mL |
| sau 177 micromoli/L (femei): 30 mg bolus i.v., urmat la |
| 15 min. de doza s.c. de 1 mg/kg la 12 ore pn la externare,|
| pentru maxim 8 zile. Primele dou doze s.c. nu trebuie s |
| depeasc 100 mg. |
| La pacienii > 75 ani: fr bolus i.v.; se ncepe cu prima |
| doz s.c. de 0.75 mg/kg, cu maxim 75 mg pentru primele dou |
| doze s.c. La pacienii cu clearance al creatininei |
| < 30 mL/min., indiferent de vrst, dozele s.c. sunt |
| repetate la 24 ore. |
| Heparin Bolus i.v. de 60 U/kg, maxim 4 000 U, urmat de perfuzie i.v.|
| de 12 U/kg, cu maxim 1 000 U/or pentru 24 - 48 ore. |
| aPTT int 50 - 70 s, monitorizat la 3, 6, 12 i 24 ore. |
| Fondaparinux Bolus i.v. 2.5 mg, urmat de 2.5 mg s.c. o dat pe zi, pn |
| la 8 zile sau pn la externare dac creatinina </= 3 mg/mL |
| sau 265 micromoli/L |
|______________________________________________________________________________|
| Fr terapie de reperfuzie |
| |
| Fondaparinux La fel ca dozele pentru tratament fibrinolitic |
| Enoxaparin La fel ca dozele pentru tratament fibrinolitic |
| Heparin La fel ca dozele pentru tratament fibrinolitic |
|______________________________________________________________________________|

(nu formule enterice din cauza debutului lent al aciunii), apoi trebuie administrat o
doz oral mai mic (75 - 100 mg) zilnic. Dac ingestia oral nu este posibil, aspirina
poate fi administrat i.v. (250 - 500 mg). n studiul CLAPJTY, pacieni < 75 ani au fost
tratai cu un regim fibrinolitic standard i randomizai cu clopidogrel n doz de
ncrcare de 300 mg, urmat de 75 mg pe zi sau placebo i aspirin, inclusiv n ziua
angiografiei, maximum 8 zile (n medie 3 zile). La 30 zile, terapia cu clopidogrel a redus
indicele compozit de deces din cauze cardiovasculare, infarct miocardic recurent sau
ischemie recurent, determinnd reducerea necesarului de revascularizare de urgen
cu 20%. Ratele de sngerare major i hemoragie intracranian au fost similare n
ambele grupuri. n studiul COMMIT, [80] 45 852 pacieni chinezi de orice vrst (dar <
1 000 pacieni > 75 ani) cu suspiciune de infarct miocardic (93% cu STEMI) au fost
randomizai pe clopidogrel 75 mg (fr doz de ncrcare) sau placebo plus aspirin.
Clopidogrelul a redus semnificativ indicele compozit de deces, infarct miocardic sau
accident vascular cerebral, ceea ce corespunde la 9 evenimente mai puin la 1 000
pacieni tratai pentru aproximativ 2 sptmni. Corespunztor celor prezentate, este
recomandat folosirea de rutin a clopidogrelului n faza acut.
n dou studii mari randomizate, o combinaie cu jumtate de doz de agent
fibrinolitic i doz ntreag de abciximab nu reduce mortalitatea, dar s-a asociat cu un
risc crescut de complicaii hemoragice, n mod special la vrstnici comparativ cu doza
ntreag de terapie litic.
Heparina este larg folosit n timpul i dup fibrinoliz, mai ales cu alteplaz.
Heparina nu mbuntete liza imediat a trombului, dar patena coronarian evaluat
n orele sau zilele de dup fibrinoliz cu alteplaz pare a fi mai bun cu heparin i.v.
[83] Nicio diferen de paten nu a fost semnalat la pacienii tratai cu heparin i.v.
sau s.c i streptokinaz. Administrarea heparinei i.v. pn la externare nu s-a dovedit a
preveni reocluzia dup demonstrarea angiografic a succesului fibrinolizei. [85]
Perfuzia de heparin dup terapia fibrinolitic poate fi ntrerupt la 24 - 48 ore.
Monitorizarea atent a terapiei cu heparin i.v. este absolut necesar; valori ale aPTT >
70 se asociaz cu probabilitate mai mare de deces, sngerare i reinfarctizare. [86]
Ajustarea dozei de heparin n funcie de greutate poate scdea riscul de complicaii
hemoragice non-cerebrale. [82]
n studiul ASSENT-3 (n = 6095), o doz standard de enoxaparin n asociere cu
tenecteplaz pentru maxim 7 zile [82] a redus riscul de reinfarctizare intraspital sau
ischemie refractar intraspital comparativ cu heparina. Totui, n ASSENT-3 PLUS (n =
1 639), [87] administrarea n prespital a aceleiai doze de enoxaparin a avut ca
urmare creterea semnificativ a ratei de hemoragie intracranian la pacienii vrstnici.
n studiul larg ExTRACT (n = 20 506), s-a administrat o doz mai mic de enoxaparin
pacienilor > 75 ani i celor cu funcie renal afectat (clearance creatinin estimat < 30
mL/min.). Tratamentul cu enoxaparin a fost asociat cu reducerea semnificativ a
riscului de deces i reinfarctizare la 30 zile comparativ cu o doz de heparin ajustat
n funcie de greutate, dar cu costul unei creteri semnificative a complicaiilor
hemoragice non-cerebrale. Beneficiul clinic net (absena decesului, infarctului non-fatal,
hemoragiei intracraniene) a fost n favoarea enoxaparinei. Beneficiul a fost constatat
indiferent de tipul de agent fibrinolitic i de vrsta pacientului.
n studiul mare OASIS-6, o doz mic de fondaparinux, un inhibitor indirect sintetic al
factorului Xa, s-a dovedit superior comparativ cu placebo sau heparina n prevenirea
decesului i a reinfarctizrii la 5 436 pacieni care au primit terapie fibrinolitic. [57] n
subgrupul de 1 021 pacieni unde s-a administrat concomitent heparin, fondaparinux
nu a fost superior heparinei n prevenirea decesului, reinfarctizrii sau complicaiilor
hemoragice majore. [90]
ntr-un studiu mare cu streptokinaz, [91] nu s-a constatat nicio reducere a
mortalitii la 30 zile, dar semnificativ mai puine reinfarctizri cu bivalirudin, inhibitor
direct al trombinei, administrat pentru 48 ore, comparativ cu heparina, totui cu preul
unei creteri modeste i nesemnificative a complicaiilor hemoragice non-cerebrale.
Bivalirudina nu a fost studiat n asociere cu agenii fibrin-specifici. Inhibitorii direci ai
trombinei nu sunt recomandai ca medicaie adjuvant a terapiei fibrinolitice.

c. Terapia antitrombotic fr tratament de reperfuzie

La pacienii care se prezint n interval de 12 ore de la debutul simptomelor, i la
care nu s-a administrat terapia de reperfuzie, sau la pacienii prezentai dup 12 ore,
aspirina, cliopidogrelul i un agent antitrombotic (heparina, enoxaparina sau
fondaparinux), trebuie administrate ct de curnd posibil [92 - 94] (Tabelul 8). n
OASIS-6 s-a dovedit superioar heparinei ntr-un subgrup de 1 641 pacieni i poate fi
antitromboticul de preferat pentru aceast indicaie. [95] Dac coronarografia/PCI este
necesar la un pacient aflat sub tratament cu fondaparinux, este recomandat un bolus
de 5 000 U i.v. de heparin pentru evitarea trombozei de cateter. Dozele recomandate
sunt ilustrate n Tabelele 9 i 10. La majoritatea pacienilor care nu au primit terapie de
reperfuzie, angiografia nainte de externare este recomandat, similar pacienilor cu
fibrinoliz reuit (Tabelul 11), dac nu exist contraindicaii.

d. Prevenirea i tratamentul obstruciei microvasculare i leziunii de reperfuzie

Fenomenul de "no-reflow" la pacienii cu STEMI se caracterizeaz prin reperfuzie
miocardic inadecvat dup redeschiderea cu succes a arterei coronare epicardice
responsabil de infarct.
n funcie de tehnica folosit, 10 - 40% din pacienii supui terapiei de reperfuzie
pentru STEMI pot avea semne de "no-reflow". [96 - 99]
 Fenomenul de "no-reflow" poate aprea ca i consecin a embolizrilor
microvasculare formate din resturile trombotice sau ateromatoase (bogate n lipide),
leziunilor de reperfuzie, distrugerilor microvasculare, disfunciei endoteliale, inflamaiei
i edemului miocardic. [100, 101]
Fenomenul de "no-reflow" poate determina ischemie miocardic prelungit, poate
avea drept consecin aritmii severe sau deteriorare hemodinamic critic i se
asociaz cu un risc semnificativ crescut de complicaii clinice. [97, 102] Anularea
fenomenului de "no-reflow" se asociaz cu un efect favorabil asupra remodelrii
ventriculului stng, chiar i n absena mbuntirii semnificative a funciei contractile
regionale. [103]
Tehnicile diagnostice [104] de identificare a fenomenului de "no-reflow" dup PCI
includ gradarea angiografic a fluxului n vasul responsabil de infarct i a "blushului"
(vezi Tabelul 12) i msurarea velocitii fluxului intracoronar (decelerarea rapid a
velocitii fluxului diastolic) [105]. Tehnicile non-invazive care au fost utilizate sunt
analiza rezoluiei segmentului ST, ecocardiografia de contrast, tomografia cu emisie de
fotoni, tomografia cu emisie de pozitroni (PET) i rezonana magnetic cu contrast
mbuntit (RMN). Diagnosticul de "no-reflow" se pune cnd postprocedural fluxul TIMI
este < 3 sau dac fluxul TIMI este 3, cnd MBG (grad de blush miocardic) este 0 sau 1,
sau atunci cnd rezoluia segmentului ST la 4 ore de la procedur este < 70%. [102]

Tabelul 12. Gradarea fluxului coronar i a blushului miocardic

______________________________________________________________________
________
| TIMI 0 Nu exist flux anterograd dincolo de ocluzie |
| TIMI 1 Substana de contrast trece dincolo de obstrucie, dar nu |
| opacifiaz ntreg patul coronarian distal de obstrucie |
| TIMI 2 Substana de contrast trece de obstrucie i opacifiaz |
| patul coronar distal de obstrucie. Totui, rata de |
| ptrundere n vas a substanei de contrast distal de |
| obstrucie sau rata clearance-ului acesteia din patul distal|
| (sau amndou) sunt perceptibil mai lente comparativ cu |
| ptrunderea n sau clearance-ul la nivelul ariilor |
| comparabile, neperfuzate de vasul anterior ocluzionat, de |
| exemplu, artera coronar opus sau patul coronarian proximal|
| de obstrucie. |
| TIMI 3 Fluxul anterograd n patul distal de obstrucie apare la |
| fel de prompt ca i fluxul anterograd n patul proximal de |
| obstrucie, iar clearance-ul substanei de contrast este la |
| fel de rapid ca i clearance-ul dintr-o zon neimplicat a |
| aceluiai vas sau dintr-o arter opus. |
| MBG 0 Fr blush miocardic sau staining blush (datorat legrii |
| substanei de contrast n spaiul extravascular) |
| MBG 1 Blush miocardic minim |
| MBG 2 Blush miocardic moderat, mai mic dect cel obinut n timpul|
| angiografiei la nivelul unei artere contralaterale sau |
| ipsilaterale, neresponsabil de infarct |
| MBG 3 Blush miocardic normal, comparabil cu cel obinut n timpul |
| angiografiei la nivelul unei artere contralaterale sau |
| ipsilaterale, neresponsabil de infarct |
|______________________________________________________________________________|

Gradele de flux n vasul responsabil de infarct realizat de grupul TIMI.

Gradul de blush miocardic (MBG) este un parametru densitometric, semicantitativ,
care depinde de faza tisular a perfuziei miocardice care apare ca i "blush" sau
"ground-glass" dup o achiziie radiologic suficient de lung, cu 25 cadre/sec. MBG se
msoar la pacienii cu flux TIMI 3 i are la baz principiul conform cruia un pat
microvascular conservat permite trecerea facil a substanei de contrast din sistemul
arterial n sistemul venos al circulaiei coronare, ceea ce corespunde unui "blush"
semnificativ la nivel miocardic.
Administrarea intracoronarian de vasodilatatoare precum adenozina, verapamilul,
nicorandilul, papaverina i nitroprusiatul, n timpul i dup PCI primar, s-a dovedit c
mbuntete fluxul n artera coronar responsabil de infarct i perfuzia miocardic,
i/sau reduce dimensiunea infarctului, dar lipsesc studiile mari randomizate
prospective. [104, 108] Perfuzia i.v. cu doz mare de adenozin s-a asociat, de
asemenea, cu o reducere a dimensiunilor zonei de infarct, dar prognosticul clinic nu s-a
mbuntit semnificativ (Tabelul 13). [109]
Abciximabul, antagonistul receptorilor GP IIb/IIIa s-a demonstrat c mbuntete
perfuzia tisular [110, 111] i este recomandat ca co-terapie antitrombotic n PCI
primar (vezi seciunea D.1.a.). Folosirea dispozitivelor adjuvante pentru prevenirea
embolizrii distale este discutat n seciunea D.1.d.

Tabelul 13. Recomandri pentru prevenirea i tratamentul fenomenului de "no-

reflow"

______________________________________________________________________
________
| Recomandri Clas*a) Nivel*b)|
|______________________________________________________________________________|
| Prevenire |
| Aspirarea trombului IIa B |
| Abciximab 0.25 mg/kg bolus i perfuzie IIa B |
| 0.125 micrograme/kg/min. pentru 12 - 24 ore |
|______________________________________________________________________________|
| Tratament |
| Adenozin: 70 micrograme/kg/min. i.v. timp de 3 ore IIb B |
| n timpul i dup PCI |
| Adenozin: bolus intracoronar 30 - 60 micrograme IIb C |
| n timpul PCI |
| Verapamil: bolus intracoronar 0.5 - 1 mg IIb C |
| n timpul PCI |
|______________________________________________________________________________|
*a) Clas de recomandare
*b) Nivel de eviden

e. Bypassul coronarian
Numrul de pacieni care necesit bypass aorto-coronarian (CABG, coronary artery
bypass graft) n faza acut, este limitat, dar CABG poate fi indicat dup eecul PCI,
ocluzie coronarian care nu se preteaz la PCI, prezena simptomelor refractare dup
PCI, oc cardiogen sau complicaii mecanice precum ruptura de ventricul, regurgitarea
mitral acut, sau defectul septal interventricular. [112, 113]
Dac pacientul necesit implantare de stent de urgen pentru leziunea
responsabil, dar revascularizare chirurgical ulterioar, este recomandat folosirea
stenturilor metalice n locul celor acoperite, pentru evitarea trombozei de stent
perioperator. La pacienii cu indicaie de CABG, de exemplu boal multivascular, se
recomand tratarea leziunii responsabile de infarct prin PCI i efectuarea ulterioar a
CABG, n condiii mai stabile.

2. Insuficiena de pomp i ocul

a. Caracteristici clinice
Insuficiena cardiac se datoreaz afectrii miocardice, dar poate fi i consecina
aritmiei i a complicaiilor mecanice precum regurgitarea mitral sau defectul septal
interventricular. Insuficiena cardiac n timpul fazei acute a STEMI se asociaz cu un
prognostic prost pe termen scurt i lung. [114] Caracteristicile clinice constau n
dificultate n respiraie, tahicardie sinusal, zgomot trei i raluri pulmonare, bazale sau
extinse la ntreaga arie pulmonar. Gradul de insuficien poate fi ncadrat conform
clasificrii Killip: clasa 1, fr raluri sau zgomot trei; clasa 2, congestie pulmonar cu
raluri < 50% din cmpul pulmonar sau zgomot trei; clasa 3, edem pulmonar cu raluri
peste 50% din cmpul pulmonar; clasa 4, oc. Categoriile hemodinamice care pot s
apar n STEMI sunt ilustrate n Tabelul 14.
Msurile generale includ monitorizarea pentru aritmii, verificarea anomaliilor
electrolitice i prezena condiiilor concomitente precum valvulopatii sau boal
pulmonar. Congestia pulmonar poate fi evaluat cu ajutorul aparatelor radiologice
portabile. Ecocardiografia este un instrument cheie de diagnostic i trebuie efectuat
pentru aprecierea extensiei afectrii miocardice i posibile complicaii, precum
regurgitarea mitral i defectul septal ventricular.

b. Insuficiena cardiac uoar (clasa Killip II)

Oxigenul trebuie administrat precoce pe masc sau sond nazal, dar trebuie
precauie n cazul prezenei bolii pulmonare cronice. Este indicat monitorizarea
saturaiei n oxigen a sngelui periferic.
Grade uoare de insuficien rspund adesea rapid la nitrai i diuretice, precum
furosemid 20 - 40 mg i.v. lent, repetat la 1 - 4 ore interval, dac este necesar. Doze mai
mari pot fi necesare la pacieni cu insuficien renal sau uz cronic de diuretice. Dac
nu este prezent hipotensiunea, sunt indicai nitraii i.v. Doza de nitrai trebuie ajustat
n funcie de tensiunea arterial pentru evitarea hipotensiunii. Inhibitorii enzimei de
conversie a angiotensinei (IECA) sau un blocant de receptor de angiotensin (BRA)
dac IECA nu este tolerat, trebuie iniiat n 24 ore n absena hipotensiunii, hipovolemiei
sau insuficienei renale semnificative (Tabelul 15). Vezi de asemenea seciunea D.5.

c. Insuficiena cardiac sever i ocul (clasele Killip III i IV)

Trebuie administrat oxigen iar pulsoximetria este indicat pentru monitorizarea
saturaiei n oxigen. Gazele sangvine trebuie verificate regulat i poate fi necesar
ventilaia pe masc de CPAP sau intubare orotraheal i suport ventilator. Ventilaia
non-invaziv trebuie luat n considerare ct de curnd posibil la fiecare pacient cu
edem pulmonar acut cardiogen. Intubarea i ventilaia mecanic trebuie restrnse la
pacieni la care oxigenarea nu este adecvat cu administrarea de oxigen pe masc
facial sau ventilaie non-invaziv sau la pacienii epuizai respirator cu hipercapnie.
[115]

Tabelul 14. Categorii hemodinamice

______________________________________________________________________
________
| Normal Tensiune arterial normal, frecven cardiac i |
| respiratorie normale, circulaie periferic bun |
|______________________________________________________________________________|
| Stare Tahicardie, zgomote cardiace puternice, circulaie |
| hiperdinamic periferic bun |
|______________________________________________________________________________|
| Hipotensiune |
| |
| Bradicardie Hipotensiune "cald", bradicardie, venodilataie, presiune |
| venoas jugular normal, perfuzie tisular sczut. Apare |
| de obicei n infarcte inferioare, dar poate fi produs i |
| de opioizi. Rspunde la atropin sau pacing |
| Infarct de Presiune venoas jugular crescut, perfuzie tisular |
| ventricul drept sczut sau oc, bradicardie, hipotensiune |
| Hipovolemie Venoconstricie, presiune venoas jugular sczut, |
| perfuzie tisular sczut. Rspunde la perfuzie cu fluide |
|______________________________________________________________________________|
| Insuficien de pomp |
| |
| Congestie Tahicardie, tahipnee, raluri bazale |
| pulmonar |
| Edem pulmonar Tahicardie, tahipnee, raluri peste 50% din cmpul pulmonar |
|______________________________________________________________________________|
| oc cardiogen Semne clinice de perfuzie tisular sczut (oligurie, |
| scderea capacitii mentale), hipotensiune, puls slab, |
| tahicardie, edem pulmonar |
|______________________________________________________________________________|

Dac pacientul nu este cu hipotensiune, trebuie administrat nitroglicerina i.v.,

ncepnd cu 0.25 micrograme/kg/min. i crescnd la fiecare 5 min., pn apare o
scdere a tensiunii arteriale sistolice >/= 30 mmHg sau pn tensiunea arterial
sistolic scade < 90 mmHg. Agenii inotropi pot fi valoroi n condiii de hipotensiune.
Dopamina este preferat atunci cnd presiunea sangvin este foarte sczut ntr-o
doz de 5 - 15 micrograme/kg/min. Dac sunt prezente semne de hipoperfuzie renal,
trebuie avut n vedere dopamina n doz de < 3.0 micrograme/kg/min. Dovezile din
studiile clinice sunt limitate (Tabelul 15).

Tabelul 15. Tratamentul insuficienei de pomp i ocului cardiogen

______________________________________________________________________
________
| Recomandri Clas*a) Nivel*b)|
|______________________________________________________________________________|
| Tratamentul insuficienei cardiace uoare |
| (clasa Killip II) |
| |
| O2 I C |
| Diuretice de ans, de ex furosemid 20 - 40 mg i.v. I C |
| repetat la 1 - 4 ore interval dac e necesar |
| Nitrai dac nu e prezent hipotensiunea I C |
| Inhibitori ECA n absena hipotensiunii, hipovolemiei I A |
| sau insuficienei renale |
| BRA (valsartan) dac IECA nu este tolerat I B |
|______________________________________________________________________________|
| Tratamentul insuficienei cardiace severe |
| (clasa Killip III) |
| |
| O2 I C |
| Suport ventilator n funcie de gazele sangvine I C |
| Furosemid: vezi mai sus I C |
| Nitrai dac nu e prezent hipotensiunea I C |
| Ageni inotropi: dopamin IIb C |
| i/sau dobutamin IIa B |
| Evaluare hemodinamic cu cateter cu balon flotant IIb B |
| Revascularizare precoce I C |
|______________________________________________________________________________|
| Tratamentul ocului (clasa Killip IV) |
| |
| O2 I C |
| Suport ventilator mecanic n funcie de gazele sangvine I C |
| Evaluare hemodinamic cu cateter cu balon flotant IIb C |
| Ageni inotropi: dopamin IIb B |
| i/sau dobutamin IIa C |
| Balon de contrapulsaie intraaortic I C |
| Dispozitive de asistare VS IIa C |
| Revascularizare precoce I B |
|______________________________________________________________________________|
*a) Clas de recomandare
*b) Nivel de eviden

Cateterizarea arterei pulmonare poate fi avut n vedere la pacienii care nu rspund

la tratament.
Pacienii cu insuficien cardiac acut pot prezenta stunning (reperfuzie, dar cu
ntrzierea recuperrii funciei contractile) sau miocard viabil hipoperfuzat. Identificarea
miocardului viabil urmat de revascularizare poate conduce la mbuntirea funciei
VS.
ocul cardiogen
ocul cardiogen reprezint starea clinic de hipoperfuzie caracterizat prin presiune
sistolic < 90 mmHg i o presiune central de umplere (presiunea capilar) > 20 mmHg
sau un index cardiac < 1.8 L/min./mp, produs prin pierderea extensiv de esut
miocardic viabil. ocul este considerat, de asemenea, prezent, dac inotropele i.v. sau
balonul de contrapulsaie intraaortic sunt necesare pentru a menine presiunea
sangvin sistolic > 90 mmHg i un index cardiac > 1.8 L/min./mp.
Diagnosticul de oc cardiogen trebuie pus atunci cnd alte cauze de hipotensiune au
fost excluse, precum hipovolemia, reacii vasovagale, tulburri electrolitice, efecte
secundare farmacologice, tamponad sau aritmii. Se asociaz de obicei cu afectare
extensiv a VS, dar poate aprea i n infarctul de ventricul drept (vezi mai sus).
Funcia ventriculului stng i complicaiile mecanice asociate trebuie evaluate urgent
prin ecocardiografie Doppler bidimensional. Evaluarea hemodinamic cu cateter cu
balon flotant trebuie avut n vedere. O presiune de umplere (n capilarul pulmonar) de
cel puin 15 mmHg trebuie avut n vedere, cu un index cardiac > 2 L/kg/min. n
anumite cazuri de oc cardiogen, agenii inotropi pot stabiliza pacienii la risc de colaps
hemodinamic progresiv sau pot servi ca punte ctre o terapie definitiv. Dopamina < 3
micrograme/kg/min. poate fi administrat pentru mbuntirea funciei renale.
Dopamina n doze mai mari sau dobutamina 5 - 20 micrograme/kg/min. poate fi
administrat pentru mbuntirea sau stabilizarea statusului hemodinamic.
Tratamentul suportiv cu balon pomp este recomandat ca punte ctre interveniile
mecanice.
PCI de urgen sau tratamentul chirurgical pot fi salvatoare de via i pot fi avute n
vedere ntr-un stadiu precoce. [43, 116] Dac niciuna dintre acestea nu sunt disponibile
sau pot fi folosite dup o ntrziere lung, trebuie administrat terapia trombolitic.
Dispozitivele de susinere a VS au fost folosite la pacieni care nu au rspuns la
tratamentul standard, inclusiv balonul de contrapulsaie intraaortic i ca o punte ctre
transplantul cardiac, dar experiena este limitat. [117, 119]

_______ __________________________ _________ __________________________

| Limita||Spital cu faciliti PCI @| |Ambulana| |Spital fr faciliti PCI|
| de ||__________________________| |_________| |__________________________|
| timp | | | |
|_______| | | PCI < 2 h |
| | _________v______ | posibil * |
| 2 h| | PCI primar |<-------|_______________| _____________
| __| |________________| | PCI < 2 h | | fibrinoliz |
| | | imposibil # |--->| pre-, |
| | |_______________| | intraspital |
| | |_____________|
| | | |
| | ________________ ___v__ ___v____
| 12 h| | PCI de salvare |<--------------------------| eec | | succes |
| __| |________________| |______| |________|
| | |
| | |
| | |
| | |
| | ________________ |
| 24 h| | angiografie & |<-----------------------------------------
| __| |________________|
_| |_ _
\ / |_| Primul contact medical (PCM)
\ /
\ /
_____________________ __________________ ________________ ______________
| * | | # | | & | | @ |
| Timpul de la PCM la | | dac PCI nu este | | Nu mai devreme | | serviciu 24/7|
| prima inflaie a | | posibil sub 2 h | | de 3 h de la | |______________|
| balonului trebuie | | de la PCM, | | nceputul |
| s fie < 90 min. la | | ncepe terapia | | fibrinolizei |
| pacienii prezentai| | fibrinolitic | |________________|
| precoce (sub 2 h de | | ct mai repede |
| la debut), cu | |__________________|
| cantitate mare de |
| miocard viabil i |
| risc sczut de |
| sngerare |
|_____________________|

Figura 2. Strategii de reperfuzie. Sgeata groas indic strategia preferabil

 3. Complicaiile mecanice: Ruptura miocardic i insuficiena mitral

a. Ruptura miocardic
Ruptura acut de perete liber
Este caracterizat prin colaps cardiovascular cu disociaie electromecanic,
respectiv activitate electric cu pierderea debitului cardiac i a pulsului. Este de obicei
fatal n cteva minute i nu rspunde la manevrele standard de resuscitare
cardiorespiratorie.
Foarte rar exist timp suficient pentru a aduce pacientul n sala de chirurgie.
Ruptura subacut de perete liber
n aproximativ 25% din cazuri ruptura este subacut (tromboz sau adeziuni
nchiznd ruptura), oferind timpul necesar pentru realizarea interveniei. Tabloul clinic
poate simula reinfarctizarea, din cauza recidivei dureroase i a supradenivelrii
segmentelor ST, dar mai frecvent apare o deteriorare hemodinamic brusc cu
hipotensiune tranzitorie sau persistent. Semnele clasice ale tamponadei cardiace pot
aprea, aceasta putnd fi confirmat ecocardiografic. Doar prezena revrsatului
lichidian pericardic nu este suficient pentru a diagnostica ruptura subacut de perete
liber, deoarece prezena lichidului este relativ frecvent dup un infarct miocardic acut.
Tipic se descrie o mas intrapericardic ecodens compatibil cu un tromb
(hemopericard). Intervenia chirurgical imediat este recomandat.
Ruptura de sept interventricular
Diagnosticul rupturii de sept interventricular, iniial suspectat n faa unei deteriorri
clinice brutale severe, este confirmat de auscultaia unui suflu sistolic intens,
ecocardiografic i/sau detectnd o cretere a oxigenrii sngelui din ventriculul drept.
Ecocardiografia precizeaz localizarea i dimensiunea defectului septal ventricular. Un
unt stnga - dreapta poate fi evideniat prin Doppler color i poate fi cuantificat prin
Doppler pulsat. Tratamentul farmacologic cu vasodilatatori cum ar fi nitroglicerina i.v.,
poate aduce ameliorri dac pacientul nu se afl n oc cardiogenic, dar cea mai
eficient metod de suport hemodinamic este BCPIA, n ateptarea interveniei
chirurgicale. Intervenia chirurgical n urgen este singura metod ce ofer o ans
de supravieuire n cazurile defectelor septale ventriculare largi post-infarct, complicate
cu oc cardiogenic. [120, 121] Chiar dac nu exist instabilitate hemodinamic,
intervenia chirurgical este de obicei indicat precoce din cauza riscului de cretere a
defectului. [122] Cu toate acestea nc nu exist un consens cu privire la momentul
optim pentru intervenia chirurgical reparatorie, ce poate fi dificil n prezena esutului
necrotic friabil. nchiderea percutanat cu succes a defectului a fost descris dar este
nevoie de mai mult experien pentru a putea fi recomandat.

b. Insuficiena mitral
Insuficiena mitral este frecvent i survine de obicei n primele 2 pn la 7 zile
dup infarct. Exist 3 mecanisme ale insuficienei mitrale acute n acest context: (i)
dilatarea inelului valvei mitrale secundar disfunciei i dilatrii ventriculului stng; (ii)
disfuncia muchilor papilari, de obicei secundar unui infarct miocardic inferior; (iii)
ruptura trunchiului sau vrfului muchiului papilar. n majoritatea cazurilor, insuficiena
mitral acut este secundar disfunciei muchilor papilari mai frecvent dect rupturii.
Cea mai frecvent cauz a rupturii pariale sau totale de muchi papilar este infarctul
mic al muchiului papilar posteromedial, irigat de o ramur a arterei coronare drepte
sau circumflexe. [123] Ruptura muchiului papilar se prezint tipic ca o deteriorare
hemodinamic brusc. Secundar creterii abrupte i severe a presiunii din atriul stng,
suflul este de obicei puin intens. Radiografia toracic arat congestie pulmonar
(putnd fi unilateral). Prezena i severitatea insuficienei mitrale sunt cel mai bine
evaluate prin ecocardiografie Doppler color. Iniial poate fi observat un ventricul stng
hiperkinetic. Atriul stng este de obicei de dimensiuni normale sau uor mrit. La unii
pacieni ecocardiografia transesofagian este necesar pentru a stabili un diagnostic
de certitudine. Cateterismul arterial pulmonar poate fi folosit pentru a ghida tratamentul
pacientului; curba de presiune capilar pulmonar blocat poate arta unde v largi.
Majoritatea pacienilor cu insuficien mitral acut trebuie operai precoce deoarece
se pot deteriora rapid. ocul cardiogenic i edemul pulmonar cu insuficien mitral
sever necesit intervenie chirurgical de urgen. Majoritatea pacienilor necesit
introducerea BCPIA n timpul pregtirilor pentru coronarografie i chirurgie.
nlocuirea valvular este intervenia de elecie pentru ruptura muchiului papilar cu
posibilitatea efecturii unei plastii n cazuri selecionate. [124]

4. Aritmii i tulburri de conducere n faza acut

O aritmie amenintoare de via, cum ar fi tahicardia ventricular (TV), fibrilaia

ventricular (FV) i blocul atrioventricular total, poate fi prima manifestare a unei
ischemii miocardice i necesit corecie imediat. Aceste aritmii sunt principala cauz
de moarte subit cardiac (MSC) la pacienii cu sindrom coronarian acut. FV sau TV
susinut au fost raportate la 20% din pacienii diagnosticai cu STEMI. [125]
Mecanismele aritmiei n faza ischemic acut pot fi diferite de cele observate n
bolile cardiace ischemice cronice stabile. Deseori aritmiile sunt manifestarea unei
tulburri subiacente severe cum ar fi ischemie persistent, insuficiena de pomp sau
dezechilibrele unor factori endogeni cum ar fi niveluri anormale ale potasiului,
dezechilibre autonome, hipoxia i dezechilibre acido-bazice, ce pot necesita msuri
corective. Necesitatea i urgena tratrii aritmiei depind n principal de consecinele
hemodinamice ale tulburrii de ritm. Recomandrile sunt redate n tabelele 16 i 17.

a. Aritmiile ventriculare
Incidena FV n primele 48 de ore de la debutul unui STEMI pare a fi n scdere
mulumit folosirii n cretere a terapiei de reperfuzie i a beta-blocantelor. [126] FV
survenind precoce la debutul unui STEMI a fost asociat cu o cretere a mortalitii
intraspitaliceti dar nu i a mortalitii pe termen lung. Determinanii majori ai riscului de
MSC se coreleaz mai mult cu severitatea bolii cardiace dect cu frecvena sau
clasificarea aritmiilor ventriculare. [127, 128]
Folosirea profilactic a beta-blocantelor n STEMI reduce incidena FV. [129] Similar,
corecia hipomagneziemiei i a hipokaliemiei este ncurajat din cauza contribuiei
poteniale a tulburrilor electrolitice la apariia FV. Profilaxia cu lidocain reduce
incidena FV dar pare a fi asociat unei mortaliti crescute probabil secundar
bradicardiei i asistolei i de aceea a fost abandonat. n general tratamentul este
indicat pentru a preveni morbiditatea potenial i pentru a reduce riscul de MSC. Nu
exist raiune pentru a trata aritmiile ventriculare asimptomatice n absena acestor
beneficii poteniale.
Ritmuri ventriculare ectopice
Extrasistolele ventriculare sunt frecvente n faza iniial a infarctului. Indiferent de
complexitatea lor (complexe QRS polimorfe, scurte pase de extrasistole ventriculare,
fenomen R/T), valoarea lor predictiv pentru FV este chestionabil. Nu necesit terapie
specific.
Tahicardia ventricular i fibrilaia ventricular
TV nesusinut (sub 30 sec.) i ritmul idioventricular accelerat, survenind n contextul
unui STEMI, nu reprezint markeri predictivi valizi pentru FV precoce. n consecin,
aceste aritmii nu necesit tratament antiaritmic profilactic. TV susinut sau cu
deteriorare hemodinamic (survenind n aproximativ 3% din cazuri) necesit terapie de
supresie, enumerat n tabelul 16 i redat n ghidurile de tratament ale aritmiilor
ventriculare. [130]
TV fr puls i FV trebuie tratate conform ghidurilor de resuscitare. [22]
 Tratamentul intravenos profilactic cu amiodaron plus un beta-blocant poate fi
continuat dup resuscitare.

[Tabelul 16]
Tabelul 16. Managementul aritmiilor i al tulburrilor de conducere din faza acut
Recomandri Clas Nivel

TV instabil hemodinamic i FV
Cardioversie electric I C
TV monomorf susinut, hemodinamic instabil, refractar la
cardioversia electric
Amiodarone i.v. IIa B
Lidocain sau sotalol i.v. IIa C
Stimulare antitahicardic endocavitar n caz de rezisten la IIa C
cardioversie sau repetitiv n ciuda medicaiei antiaritmice
TV monomorf nesusinut n salve repetitive
Amiodarone, sotalol sau beta-blocante i.v. IIa C
TV polimorf
Dac QT normal
Sotalol sau alt beta-blocant, amiodarone sau lidocaina i.v. I C
Dac QT este prelungit
Corectarea tulburrilor electrolitice, a se lua n considerare I C
magneziul, stimulare antitahicardic, isoproterenol sau
lidocain
Angiografie de urgen I C
Controlul AV n fibrilaia atrial
I.v. Beta-blocante sau blocante de calciu non-dihidropiridinice I C
(diltiazem, verapamil) - n cazul absenei insuficienei
cardiace, bronhospasmului sau BAV (doar pentru beta-blocante)
I.v. Amiodarone pentru a ncetini un rspuns ventricular rapid I C
i a ameliora funcia VS
I.v. Digoxin dac disfuncie sistolic sever i/sau IIb C
insuficien cardiac
Cardioversie electric n caz de compromitere hemodinamic I C
sau de ischemie persistent, sau cnd controlul rspunsului AV
nu poate fi obinut medicamentos
Anticoagulare pentru fibrilaie atrial
I.v. Administrare de doze terapeutice de heparin nefracionat I C
sau fracionat
Bradicardie sinusal asociind hipotensiune
I.v. Atropin I C
Stimulare cardiac temporar n cazul absenei rspunsului I C
la atropin
BAV II - Mobitz 2 sau BAV III cu bradicardie provocnd
hipotensiune sau insuficien cardiac
I.v. Atropin I C
Stimulare cardiac temporar n cazul absenei rspunsului I C
la atropin

b. Aritmiile supraventriculare
Fibrilaia atrial (FA) care complic pn la 10 - 20% din STEMI, este mai prevalent
la pacienii vrstnici i la cei cu leziune sever de ventricul stng i insuficien
cardiac.
Incidena accidentelor vasculare cerebrale (AVC) este mai mare la pacienii cu
STEMI i FA n comparaie cu cei fr FA. FA este asociat cu o mortalitate
intraspitaliceasc crescut. [131] Recomandrile specifice tratamentului pacienilor cu
FA n contextul unui STEMI sunt bazate n principal pe consens. [132]
n multe cazuri aritmia este bine tolerat i nu necesit tratament. n alte cazuri
frecvena cardiac rapid contribuie la insuficiena cardiac i necesit un tratament
prompt (tabelul 16). Antiaritmicele de clasa IC nu ar trebui folosite. Administrarea unui
anticoagulant este indicat la pacienii care nu primeau deja.
Alte tahicardii supraventriculare sunt rare i de obicei auto remisive. Pot rspunde la
manevra de palpare a sinusului carotidian. Beta-blocantele pot fi eficace dac nu sunt
contraindicate. Adenozina i.v. poate fi administrat dac starea hemodinamic este
stabil; ECG-ul trebuie monitorizat n timpul administrrii.

c. Bradicardia sinusal i blocul atrioventricular

 Bradicardia sinusal
Bradicardia sinusal este frecvent (9 - 25%) n prima or, n special n infarctele
inferioare. [133] n unele cazuri responsabili sunt opioizii. Dac se asociaz unei
degradri hemodinamice, trebuie tratat (tabelul 16).
Blocul atrioventricular
Informaii provenind din patru studii mari randomizate sugereaz c blocul
atrioventricular (BAV) survine n aproape 7% [134] i blocul de ramur persistent n
pn la 5,3% din cazurile de STEMI. [135] Pacienii cu BAV peri-infarct au o mortalitate
mai mare intraspitaliceasc i tardiv, fa de cei cu conducere AV pstrat. [134]
Mortalitatea crescut este corelat mai mult cu extensia leziunii miocardice necesar
apariiei blocului, dect cu blocul n sine.
Dei stimularea cardiac nu a artat o cretere a supravieuirii pe termen lung, poate
n continuare fi indicat n bradiaritmii simptomatice asociate STEMI. [136]
BAV de gradul I nu necesit tratament.
BAV asociat infarctului inferior este de obicei tranzitoriu, cu complexe QRS nguste,
cu ritm de scpare peste 40 bpm i mortalitate joas, n timp ce BAV asociat infarctului
anterior este mai frecvent localizat sub nodul AV i se asociaz cu un ritm de scpare
instabil, cu QRS largi, secundar unei leziuni extinse de necroz miocardic.
Un bloc major de ramur stng (BRS) nou aprut indic necroz anterioar ntins
cu probabilitate mare de a dezvolta BAV complet i insuficien cardiac. Implantarea
preventiv a unui electrod de stimulare cardiac temporar poate fi necesar. Abordul
venei subclavii stngi trebuie evitat dup fibrinoliz sau n prezena tratamentului
antitrombinic.
Recomandrile de stimulare cardiac permanent pentru tulburri persistente ale
conducerii AV (la peste 14 zile) secundare unui STEMI se regsesc n ghidul ESC
pentru stimulare cardiac. [137]

[Tabelul 17]
Tabelul 17. Dozele antiaritmice recomandate intravenos
Medicament Bolus Perfuzie de
ntreinere

Amiodarone 150 mg n 10 min. Bolusuri suplimentare de 1 mg/min.

150 mg pot fi administrate pe perioada de timp de
10 - 30 min. pentru aritmii recurente, dar 6 ore, apoi
limitate la un total de 6 - 8 bolusuri n 0,5 mg/min.,
24 de ore dup bolusul
iniial

Esmolol 500 microg/kg ntr-un minut urmat de 60 - 200

50 microg/kg/min. timp de 4 min. microg/kg/min.

Metoprolol 2,5 - 5 mg n 2 min.; pn la trei doze -

Atenolol 5 - 10 mg (1 mg/min.) -

Propranolol 0,15 mg/kg -

Digoxin 0,25 mg la fiecare 2 ore, pn la un total de -

1,5 mg

Lidocain 0,5 - 0,75 mg/kg -

Sotalol 20 - 120 mg n 10 min. (0,5 - 1,5 mg/kg). -

Se poate repeta dup 6 ore
(maximum 640 mg/24 ore)

Verapamil 0,075 - 0,15 mg/kg n 2 min. -

Diltiazem 0,25 mg/kg n 2 min. -

Atropin Bolus rapid de minim 0,5 mg, repetat pn la -

o doz total de 1,5 - 2,0 mg (0,04 mg/kg)

Isoproterenol 0,05 - 0,1 microg/kg/min., pn la -

 2 microg/kg/min. Dozele se adapteaz n
funcie de ritmul i frecvena cardiac

5. Terapii profilactice de rutin n faza acut a infarctului miocardic

Recomandrile sunt enumerate n tabelul 18.

a. Medicamente antitrombotice: aspirina, clopidogrel i antitrombinice

Vezi tratamente de reperfuzie (tabelul 5)

b. Medicamente antiaritmice
Tratamentul antiaritmic profilactic nu este justificat.

[Tabelul 18]
Tabelul 18. Terapii profilactice de rutin n faza acut a STEMI
Recomandare Clasa Nivel
de de
indicaie eviden

Aspirin: doz de ntreinere 75 - 100 mg I A

Clopidogrel: doz de ntreinere de 75 mg I A
Ageni neselectivi i selectivi COX2 III C
Beta-blocant i.v. IIb A
Beta-blocant oral I A
IEC: per os n prima zi
- pentru toi pacienii fr contraindicaie IIa A
- pentru pacienii la risc nalt I A
Nitrai IIb A
Inhibitori calcici III B
Magneziu III A
Lidocain III B
Perfuzie cu soluie glucoz-insulin-potasiu III B

c. Beta-blocantele
Beneficiul pe termen lung al beta-blocantelor dup STEMI a fost bine stabilit (vezi
mai jos); rolul utilizrii de rutin intravenos este mai puin clar stabilit. Dou studii
randomizate folosind beta-blocante intravenos la pacienii primind tromboliz [138, 139]
au fost prea mici pentru a permite nite concluzii clare. O analiz post hoc a utilizrii
atenololului n studiul GUSTO-I i o reevaluare sistematic a mai multor studii nu a
susinut folosirea beta-blocantelor intravenos de rutin. [140, 141]
n trialul COMMIT CCS 2, metoprololul intravenos urmat de administrarea per os
pn la externare sau pn la 4 sptmni la 45 852 de pacieni suspeci de infarct,
[142] nu a ameliorat supravieuirea n comparaie cu placebo. Mai puini pacieni dintre
cei tratai cu metoprolol au suferit reinfarctare sau FV, dar efectul benefic a fost
contrabalansat de o cretere semnificativ a incidenei ocului cardiogenic. Folosirea
precoce a beta-blocantelor intravenos este clar contraindicat la pacienii cu semne
clinice de hipotensiune sau de insuficien cardiac congestiv. Folosirea precoce
poate fi asociat cu un beneficiu modest la pacienii stabili hemodinamic i la risc
sczut. Totui, la majoritatea pacienilor este prudent a se atepta stabilizarea nainte
de a ncepe terapia beta-blocant oral.

d. Nitraii
Trialul GISSI-3 [143] a evaluat la 19 394 de pacieni utilizarea de rutin a unei terapii
folosind nitrai n patch-uri transdermice, n comparaie cu folosirea lor n cazuri
selecionate pe baza persistenei ischemiei miocardice. Nu s-a observat o reducere
semnificativ a mortalitii n cazul administrrii de rutin. Trialul ISIS-4 [144], n care
mononitratul oral a fost administrat n acut i continuat o lun nu a artat la rndul lui
nici un beneficiu. Folosirea de rutin a nitrailor n faza a acut a unui STEMI nu i-a
demonstrat n mod convingtor utilitatea i, ca atare, nu este recomandat.
 e. Inhibitorii calcici
O metaanaliz a trialurilor folosind inhibitorii calcici n fazele precoce ale unui STEMI
a artat o tendin advers nesemnificativ. [145] Nu exist justificare pentru folosirea
profilactic a inhibitorilor calcici n faza acut.

f. Inhibitorii enzimei de conversie (IEC) i blocanii receptorilor de angiotensin

(BRA)
Este actualmente clar stabilit faptul c IEC ar trebui administrai la pacienii cu fracie
de ejecie alterat (FE < 40%) sau care au prezentat insuficien cardiac precoce
post-infarct. GISSI-3, [143] ISIS-4 [144] i Studiul Chinezesc [146] au artat c
administrarea din prima zi a IEC reduce mortalitatea n urmtoarele 4 pn la 6
sptmni post-infarct - cu un procent mic dar semnificativ. O evaluare sistematic a
trialurilor folosind IEC precoce n STEMI indic faptul c acest tratament este sigur,
bine tolerat, i asociat cu o reducere mic dar semnificativ a mortalitii la 30 de zile,
cu un beneficiu maxim observat n prima sptmn. [144] IEC ar trebui administrai n
primele 24 de ore, n absena contraindicaiilor. [147] Opiniile difer n continuare n
ceea ce privete administrarea de IEC la toi pacienii sau doar la cei la risc nalt.
Pacienii care nu tolereaz IEC ar trebui s primeasc BRA (vezi Secia H). Dozele
sunt precizate n tabelul 19.

[Tabelul 19]
Tabelul 19. Dozele inhibitorilor sistemului renin-angiotensin-aldosteron n trialurile
post-infarct miocardic
Studiu Doza iniial Doz int

GISSI-3 [143] 5 mg iniial Pn la 10 mg/zi

lisinopril

ISIS-4 [144] 6,25 mg iniial, 12,5 mg la 2 ore, Pn la 50 mg x 2/zi

captopril 25 mg la 10 - 12 ore

CHINESE [146] 6,25 mg iniial, 12,5 mg la 2 ore Pn la 12,5 mg x 3/zi

captopril dac este tolerat

SMILE [214] 7,5 mg iniial, repetat dup 12 ore Pn la 30 mg x 2/zi

zofenopril i dublat n mod repetat dac este
tolerat

AIRE [213] 2,5 mg x 2/zi, crescut la Pn la 5 mg x 2/zi

ramipril 5 mg x 2/zi dac este tolerat

SAVE [212] Test cu 6,25 mg, crescut, dac este Pn la 50 mg x 3/zi

captopril tolerat, pn la 25 mg x 3/zi

TRACE [215] Test cu 0,5 mg Pn la 4 mg/zi

trandolapril

VALIANT [221] 20 mg iniial, titrat n 4 trepte Pn la 160 mg x 2/zi

valsartan

OPTIMAAL [220] 12,5 mg Pn la 50 mg/zi

losartan

EPHESUS [222] 25 mg iniial Pn la 50 mg/zi

eplerenone

g. Magneziu
Trialul ISIS-4 [144] nu sprijin folosirea magneziului, dei s-a remarcat c dozele
folosite n trial nu au fost cele optime. Trialul larg MAGIC a confirmat c nu exist o
indicaie clar pentru administrarea de rutin de magneziu i.v. la pacienii cu STEMI.
[148]

h. Glucoz-insulin-potasiu
 Dei studii mici au artat un efect favorabil asupra metabolismului ischemiei
miocardice, o infuzie cu doze mari de glucoz-insulin-potasiu a avut un efect neutru
asupra mortalitii, stopului cardiac i ocului cardiogenic la cei peste 20 000 de
pacieni urmrii n trialul CREATE-ECLA. [94] Ca o consecin, nu are indicaie n
tratamentul STEMI.

6. Gestionarea tipurilor specifice de infarct

a. Infarctul de ventricul drept

Recunoaterea infarctului de ventricul drept este important deoarece se poate
manifesta ca un oc cardiogenic, dar strategia terapeutic adecvat este destul de
diferit de cea din ocul datorat disfunciei severe de ventricul stng.
Infarctul de ventricul drept poate fi suspectat n faa triadei specifice dar puin
sensibile: hipotensiune, cmpuri pulmonare fr raluri i presiune venoas jugular
crescut la un pacient cu STEMI inferior. Supradenivelarea segmentului ST n V4R
este foarte sugestiv pentru diagnostic; aceast derivaie trebuie nregistrat n toate
cazurile de infarct miocardic acut inferior cu oc, dac nu este efectuat de rutin.
Unde Q i supradenivelarea segmentului ST n V1 - V3 de asemenea sugereaz infarct
de ventricul drept. Ecocardiografia poate confirma diagnosticul. Grade variate de
afectare a ventriculului drept pot fi gsite n STEMI inferior.
Cnd infarctul de ventricul drept poate fi implicat n hipotensiune sau oc, este
important meninerea presarcinii ventriculului drept. Este preferabil de evitat (dac
posibil) folosirea medicamentelor vasodilatatoare cum ar fi opioizii, nitraii, diureticele i
IEC/BRA. Umplerea cu fluide i.v. poate fi eficace n multe cazuri; iniial ar trebui
administrate rapid. Monitorizarea hemodinamic atent este necesar n timpul umplerii
intravenoase. Infarctul de ventricul drept deseori se complic cu FA. Aceasta trebuie
rapid corectat, ntruct contribuia pompei atriale la umplerea ventricular este
important dat fiind contextul. De asemenea, dac apare un BAV, stimularea
bicameral ar trebui efectuat. Angioplastia trebuie efectuat ct de devreme posibil
ntruct poate duce la o mbuntire rapid a strii hemodinamice. [149] Au fost cteva
ntrebri legate de eficacitatea tratamentului trombolitic n cazurile de infarct de
ventricul drept, [150] dar cu siguran c este indicat n cazurile n care angioplastia
nu este disponibil.

b. Infarctul miocardic la pacienii diabetici

Pn la 20% din pacienii cu infarct au diabet, i aceasta cifr este n cretere. [151 -
153] Fapt important, pacienii cu diabet se pot prezenta cu simptome atipice i
insuficiena cardiac la ei este o complicaie frecvent. Pacienii diabetici care sufer un
STEMI au o mortalitate dubl n comparaie cu pacienii non-diabetici. [154 - 155] n
ciuda acestui fapt, pacienii cu diabet nu beneficiaz de acelai tratament extins ca i
pacienii non-diabetici. Aceasta s-a demonstrat a se asocia cu un rezultat mai prost, i
se presupune a fi n legtur cu teama complicaiilor legate de tratament. [156, 157]
Tromboliza nu trebuie evitat la pacienii cu diabet la care este indicat, chiar i n
prezena retinopatiei. [158] Mai mult, tratamentul cu statine, beta-blocante, i IEC pare
a fi cel puin la fel de eficace i de sigur la pacienii diabetici ca i la cei non-diabetici.
[157, 159 - 161]
Deteriorarea metabolismului glucidic la pacienii internai pentru un sindrom
coronarian acut, reflectnd rspunsul la stresul acut legat de disfuncia brusc a funciei
ventriculare stngi, pare a avea un efect asupra evoluiei. Niveluri nalte ale glicemiei la
internare se asociaz cu rate crescute ale mortalitii la pacienii diabetici cu STEMI.
[162, 163] O atenie strict la controlul glicemiei folosind infuzie cu insulina urmat de
un tratament multidoze cu insulin, s-a artat a reduce mortalitatea pe termen lung n
comparaie cu antidiabeticele orale folosite de rutin la pacienii diabetici. [164 - 166] n
studiul mai recent DIGAMI-2 (1 253 pacieni), mortalitatea nu a diferit n mod
semnificativ ntre pacienii diabetici randomizai fie tratamentului cu infuzie acut de
insulin urmat de insulino-terapie pe termen lung, fie tratamentului cu infuzie de
insulin urmat de control standard al glicemiei, fie controlului standard al
metabolismului glucidic, reflectnd cel mai probabil o lips a diferenei n controlul
glicemic ntre cele trei grupuri. [167] Deoarece hiperglicemia rmne unul din cei mai
importani predictori ai prognosticului n acest studiu, putem considera rezonabil
meninerea nivelurilor glicemiei n limite normale la pacienii diabetici. Niveluri int
pentru glicemie ntre 90 i 140 mg/dl (5 - 7,8 mmol/l), au fost sugerate. [168] O atenie
special trebuie acordat evitrii scderii glicemiei sub 80 - 90 mg/dl (4,4 - 5 mmol/l),
ntruct ischemia indus de hipoglicemie poate de asemenea influena negativ
prognosticul n sindroamele coronariene acute la pacienii diabetici. [169]

c. Pacienii cu disfuncie renal

Rata mortalitii la 2 ani la pacienii cu STEMI cu boal renal terminal (clearance al
creatininei sub 30 ml/min.) este mult mai mare dect n populaia general, [170] ceea
ce poate fi explicat pe de o parte printr-o prevalen mai mare a factorilor de risc
cardiovasculari la aceti pacieni i pe de alt parte de faptul c strategiile de reperfuzie
acut sunt oferite mai rar acestor pacieni din pricina riscului hemoragic crescut i al
insuficienei renale secundare substanei de contrast. [171, 172]
Dei recomandrile pentru pacienii cu STEMI i disfuncie renal sunt n esen
aceleai ca cele pentru pacienii fr disfuncie renal, riscul unei degradri ulterioare a
funciei renale trebuie luat n considerare n momentul administrrii substanei de
contrast pentru angioplastia primar i n momentul prescrierii unor medicamente cum
ar fi IEC, BRA i diuretice.

E. GESTIUNEA EVOLUIEI ULTERIOARE INTRASPITALICETI

Gestiunea evoluiei ulterioare intraspitaliceti va fi determinat de mrimea

miocardului necrozat, caracteristicile demografice ale pacienilor i de prezena/absena
comorbiditilor. n timp ce pacientul devenit asimptomatic, cu minim leziune
miocardic, poate prsi spitalul dup cteva zile, n special dup o angioplastie
reuit, pacienii cu disfuncie ventricular stng semnificativ sau la risc de a
dezvolta noi evenimente pot necesita o durat mai lung de spitalizare.

1. Mobilizarea
Pacienii cu leziune miocardic semnificativ ar trebui s respecte un repaus strict la
pat n primele 12 - 24 de ore, rstimp n care se poate vedea dac infarctul se va
complica sau nu. n cazurile necomplicate, pacientul poate sta n poziie eznd la
marginea patului trziu n cursul primei zile i i se poate permite auto-ngrijirea i auto-
alimentarea. Deplasarea poate ncepe ziua urmtoare i astfel de pacieni pot merge
200 m pe plat i urca scri dup cteva zile. Cei care au prezentat insuficien
cardiac, oc sau aritmii semnificative ar trebui s respecte repausul la pat o perioad
mai lung i activitatea lor fizic ar trebui crescut progresiv, depinznd de simptome i
de extinderea leziunii miocardice.

2. Gestiunea complicaiilor specifice intraspitaliceti

a. Tromboza venoas profund i trombembolismul pulmonar

Aceste complicaii sunt relativ rare dup un infarct, exceptnd la pacienii meninui
mult timp la pat secundar insuficienei cardiace. Astfel de pacieni pot beneficia de
folosirea dozelor profilactice de heparin fracionat i de folosirea ciorapilor elastici.
Atunci cnd survin, ar trebui tratai cu doze anticoagulante de heparin fracionat,
urmat de anticoagulare oral timp de 3 - 6 luni.

b. Tromboza intraventricular i embolie sistemic

Ecocardiografia poate arta prezena de trombi intraventriculari, n special la pacieni
cu infarct intins anterior. Dac trombii sunt mobili i protuberani, ar trebui tratai iniial
cu heparin nefracionat i.v. sau heparin fracionat, i ulterior cu anticoagulant oral
timp de 3 - 6 luni cel puin.

c. Pericardita
Pericardita acut poate complica STEMI cu necroz transmural. Produce creterea
durerii toracice i poate fi interpretat greit ca reinfarctizare sau angin. Durerea se
distinge prin caracterul su ascuit i prin influenarea sa de ctre poziia corpului i
respiraie. Diagnosticul poate fi confirmat de frectura pericardic. Dac durerea este
semnificativ, poate fi tratat cu doze nalte de aspirin i.v. (1 000 mg/24 ore) sau AINS.
Revrsatul hemoragic cu tamponad este rar i este n principal asociat tratamentului
antitrombinic. Poate fi de obicei recunoscut ecocardiografic. Tratamentul este
pericardiocentez n cazul compromiterii hemodinamice. Tratamentul antitrombinic
trebuie ntrerupt mai puin n situaia n care exist o indicaie absolut pentru
continuarea sa.

d. Aritmii ventriculare tardive

TV i FV survenind n primele 24 - 48 de ore au o valoare predictiv sczut pentru
riscul de recuren aritmic pe termen lung. Aritmiile dezvoltate tardiv sunt la risc de
recuren i sunt asociate cu un risc crescut de MSC. [173]
Insuficiena cardiac trebuie tratat agresiv, i trebuie cutat i corectat ischemia
miocardic la pacienii cu tahiaritmii ventriculare. Revascularizarea miocardic ar trebui
efectuat, atunci cnd este adecvat, pentru reducerea riscului de MSC la pacienii cu
FV sau TV polimorf. [130] Nu exist studii controlate de evaluare a efectului
revascularizrii miocardice asupra TV sau FV dup STEMI. Studii observaionale
sugereaz c revascularizarea este puin probabil s previn stopul cardiac recurent la
pacienii cu disfuncie ventricular stng marcat sau cu TV monomorf susinut,
chiar dac aritmia iniial pare a fi rezultatul unei ischemii tranzitorii. [174, 175]
Mai multe studii clinice prospective multicentrice au documentat ameliorarea
supravieuirii folosind defibrilatorul cardiac implantabil (DCI) la pacienii la risc nalt, cu
disfuncie sistolic ventricular stng (FE < 40%) secundar unui infarct. [176 - 178] n
comparaie cu terapia convenional folosind medicamente antiaritmice, terapia folosind
DCI a fost asociat cu reducerea mortalitii ntre 23 i 55% n funcie de gradul de risc
al grupului de pacieni analizai. De aceea DCI este terapia de elecie pentru reducerea
mortalitii la pacienii cu disfuncie sistolic ventricular stng semnificativ, care
prezint TV susinut hemodinamic instabil sau care au fost resuscitai n urma unei
FV ce nu a survenit n primele 24 - 48 de ore post-infarct. [130] Ablaia cu unde de
radio-frecven poate fi util n cazuri selecionate - n momentul punerii n eviden al
unei aritmii ventriculare curabile, cum ar fi TV fascicular.
Pacienii cu TV monomorf susinut fr instabilitate hemodinamic au n general -
dar nu ntotdeauna, un risc relativ sczut pentru MSC (2% pe an). [179] Dac
episoadele sunt relativ rare, folosirea doar a DCI poate fi cea mai potrivit terapie, cu
scopul de a reduce relativa ineficacitate i riscul efectelor secundare tratamentelor
medicamentoase antiaritmice. Implantarea DCI este n acest context o alternativ
terapeutic rezonabil pentru tratamentul TV recurente susinute la pacienii cu funcie
ventricular stng normal sau aproape normal. Testrile medicamentoase ghidate
de studiul electrofiziologic pentru evaluarea eficacitii tratamentului antiaritmic au fost
abandonate. Avnd n vedere c nu exist dovezi c supresia TV-urilor nesusinute
asimptomatice poate prelungi viaa, nu exist indicaie de tratament al TV nesusinut,
exceptnd situaia cnd se asociaz cu instabilitate hemodinamic. Sotalolul i
amiodarona ar fi n acest caz cele mai adecvate, dac TV-urile nesusinute sunt
neresponsive la tratamentul beta-blocant.
n studiile mari randomizate, cu excepia beta-blocantelor, medicamentele
antiaritmice nu au artat o eficacitate n gestionarea pacienilor suferind de aritmii
ventriculare sau n prevenirea MSC, i nu ar trebui folosite ca terapie primar n acest
scop. Tratamentul cu amiodaron poate fi luat n considerare n anumite situaii
speciale. Studiul SCD-HeFT nu a artat beneficiul utilizrii amiodaronei la pacienii cu
insuficiena cardiac n clas funcional NYHA II (New Tork Heart Association) i chiar
a artat un potenial efect negativ al amiodaronei la pacienii cu insuficien cardiac
clasa NYHA III, cu fracie de ejecie a ventriculului stng sub 35%. [176]

e. Ischemia i angina post-infarct

Angina sau ischemia recurent sau reinfarctizarea n faza precoce post-infarct,
urmnd unei trombolize cu succes sau unei angioplastii, este o indicaie absolut
pentru o angiografie coronarian n urgen i, dac e indicat, angioplastie sau
revascularizare chirurgical. Dei analizele mai multor trialuri au identificat prezena
permeabilitii vasului responsabil de infarct ca un bun marker prognostic pe termen
lung, nu s-a demonstrat ca benefic angioplastia tardiv avnd ca unic scop
restaurarea fluxului coronarian. n studiul OAT, angioplastia arterei nchise responsabile
de infarct, n zilele 3 pn la 28 dup evenimentul acut, efectuat la 2 166 de pacieni
stabili (fr durere toracic sau semne de ischemie miocardic persistent), nu a redus
mortalitatea, rata de reinfarctizare sau incidena insuficienei cardiace, i a fost asociat
cu un exces de reinfarctizare n cursul celor 4 ani de urmrire. [24]
Revascularizarea chirurgical prin pontaj aorto-coronarian poate fi indicat dac
simptomele nu sunt controlate de alte metode sau dac angiografia coronarian arat
leziuni cum ar fi stenoza de TC sau boal de trei vase cu disfuncie sistolic VS.

F. EVALUAREA RISCULUI

1. Indicaii i planificare
Mai multe scoruri de risc au fost dezvoltate pe baza unor parametri uor identificabili
n faza acut anterior reperfuziei. [20, 21, 180] Dup tratamentul de reperfuzie, sunt
importante identificarea pacienilor la risc de a dezvolta evenimente ulterioare cum ar fi
reinfarctizare sau deces, i intervenia cu scopul de a preveni aceste evenimente.
Deoarece riscul evenimentelor scade cu timpul, evaluarea precoce a riscului este
indicat. Dac nu a fost evaluat prin ventriculografie n faza acut a infarctului,
dimensiunea zonei de infarct i funcia VS n repaus trebuiesc evaluate ecocardiografic
n primele 24 - 48 de ore. Planificarea investigaiilor ulterioare depinde de posibilitile
tehnice locale i de faptul dac a beneficiat de angiografie i angioplastie. Avnd n
vedere utilizarea crescut a angioplastiei primare, evaluarea riscului nainte de
externare a devenit mai puin important din moment ce se poate presupune c
leziunea coronarian responsabil de infarct a fost tratat i c prezena sau absena
altor leziuni semnificative a fost deja evaluat.
Dac n ciuda angiografiei efectuate n faza acut exist ndoieli legate de prezena
unei posibile ischemii inductibile n zona infarctat sau neinfarctat, un test de efort (pe
biciclet sau covor rulant) sau evaluare imagistic de stres (folosind scintigrafie,
ecocardiografie, RMN) este indicat n extern n urmtoarele 4 - 6 sptmni (tabelul
20). Avantajele relative sau dezavantajele testelor de stres la pacienii post-STEMI nu
sunt bine stabilite. Dac principala ngrijorare este riscul aritmie, studii electrofiziologice
suplimentare pot fi necesare naintea externrii (vezi mai jos).
 Toi pacienii necesit un bilan al markerilor de risc metabolic incluznd colesterolul
total, LDL colesterolul, HDL colesterolul, trigliceridele i glicemie plasmatic, ct i
funcia renal. S-a demonstrat c nivelul mediu al lipidelor variaz puin n primele 4
zile dup un sindrom coronarian acut i poate fi folosit pentru deciziile terapeutice
ulterioare. [181]

2. Evaluarea viabilitii miocardice

Disfuncia VS dup STEMI poate fi secundar necrozei, siderrii miocardului viabil
persistent n zona infarctat, hibernrii miocardului viabil, sau unei combinaii ale celor
trei. [181b] Siderarea simpl recupereaz n mod obinuit n 2 sptmni dup leziunea
ischemic acut, dac reperfuzia a fost realizat, dar, dac episoade ischemice
persist, siderarea recurent se poate transforma n hibernare i necesit
revascularizare pentru recuperarea funciei. Aceste concepte au o mare importan la
pacientul cu disfuncie sistolic VS sever secundar unui STEMI atunci cnd este
evaluat necesitatea revascularizrii n vederea ameliorrii funciei cardiace.
Mai multe tehnici diagnostice pot detecta miocardul viabil. Dintre acestea, scintigrafia
miocardic de perfuzie convenional (cu thallium 201 sau technetium 99m) sau
ecocardiografia de stres (de obicei cu dobutamin) sunt cele mai larg rspndite, n
timp ce RMN-ul i PET-scanul sunt mai puin disponibile.

[Tabelul 20]
Tabelul 20. Evaluri imagistice: momentul efecturii lor i utilitatea lor
La prezentare n primele nainte sau dup
48 de ore externare

Ecografie de Dac este necesar Pentru evaluarea Pentru funcia VS,

repaus pentru diagnostic funciei insuficien
ventriculare stngi cardiac, oc sau
i cutarea de suflu nou aprut
trombi
intracardiaci

ECG de stres Pentru ischemie

Scintigrafie Pentru viabilitate

de perfuzie i ischemie,
de stres dimensiunea
infarctului

Ecografie de Pentru viabilitate

stres i ischemie

PET (repaus) Pentru viabilitate

RMN (repaus, Pentru funcia VS,

stres, cu dimensiunea
substan infarctului,
de contrast) viabilitate i
ischemie

PET = tomografie cu emisie de pozitroni

RMN = rezonan magnetic nuclear
VS = ventricul stng

3. Evaluarea riscului aritmie pentru prevenia MSC

Prevenia primar (profilaxia) se refer la tratamentul unor indivizi care sunt la risc
dar nu au prezentat niciodat aritmie ventricular amenintoare de via sau un episod
de MSC. Pacienii fr aritmii simptomatice i cei la care fracia de ejecie VS este >
40% sunt la un risc foarte sczut de MSC i nu necesit explorri suplimentare.
Tratamentul profilactic nu este indicat n acest caz.
 Factorii care n plus de o fracie de ejecie VS sczut au fost artai a contribui la
creterea riscului de MSC includ prezena de TV nesusinut, insuficiena cardiac
simptomatic, TV monomorf susinut inductibil la studiul electrofiziologic. Este
important de subliniat faptul c abilitatea clinicianului de a stratifica pacienii folosind
markeri de risc alii dect cei menionai este relativ limitat din pricina absenei unor
studii largi prospective. Dei alternana undelor T i alte tehnici ECG
(variabilitatea/turbulena frecvenei cardiace, dispersia QT, sensibilitatea baroreflexa,
potenialele tardive) pot fi utile, studii suplimentare sunt necesare pentru a clarifica
suplimentar rolul acestora n evaluarea riscului de MSC n diferite situaii clinice.

G. REABILITARE CARDIAC I SFATURI LA EXTERNARE

Reabilitarea are ca scop recuperarea unei viei ct mai normale posibil, inclusiv
ntoarcerea la munc. Trebuie s ia n calcul factori fizici, psihologici i socio-
economici. Reabilitarea ar trebui oferit pacienilor dup STEMI. Procesul de reabilitare
ar trebui nceput ct de curnd posibil dup internare i continuat n sptmnile i
lunile urmtoare. Programele de reabilitare ar trebui s fie multidisciplinare i s
urmreasc reducerea factorilor de risc pentru boala cardiac ischemic (vezi
seciunea H [183]). Programele de reabilitare la domiciliu sau la spital par a avea
beneficii similare. [184] Detaliile programelor de reabilitare sunt discutate ntr-o lucrare
publicat de grupul de lucru ESC despre reabilitarea cardiac i exerciiul fiziologic.

1. Aspecte psihologice i socio-economice

Anxietatea este aproape inevitabil, att la pacieni ct i la anturaj, astfel nct
comunicarea explicaiilor adecvate cu privire la boal i o atitudine reconfortant sunt
de mare importan. Este de asemenea necesar s se previn asupra strilor de
iritabilitate i depresie ce survin frecvent la ntoarcerea acas. Negarea bolii este de
asemenea frecvent; dei n faza acut poate avea un efect protectiv, face dificil
acceptarea ulterioar a diagnosticului. Studii largi au artat rolul factorilor psihosociali
ca factori de prognostic n boala cardiovascular, [186] cu nivelul de eviden cel mai
ridicat n ceea ce privete depresia post-infarct ca factor negativ. Cu toate acestea, nu
este nc clar dac depresia este un factor de risc independent (dup ajustare n
funcie de factorii de risc convenionali), i nu sunt nc dovezi c tratamentul specific
viznd aceti factori mbuntete prognosticul. [187, 188]
Problema ntoarcerii la munc i reluarea activitilor cotidiene ar trebui discutate
anterior externrii.

2. Sfaturi pentru modul de via

Cauzele posibile ale bolii coronariene ar trebui discutate cu pacienii i partenerii lor
n timpul spitalizrii, i oferirea unor sfaturi individualizate adaptate cu privire la un
regim dietetic sntos, controlul greutii, fumat i exerciiu fizic (vezi seciunea H).
[183]

3. Activitatea fizic
Toi pacienii ar trebui s primeasc sfaturi cu privire la activitatea fizic n funcie de
gradul lor de recuperare dup evenimentul acut, lund n considerare vrsta lor, nivelul
activitii lor fizice anterior infarctului i limitrile lor fizice. n cazuri selecionate poate fi
de ajutor o evaluare printr-un test de efort, care nu numai c va oferi informaii clinice
utile dar poate i reasigura un pacient anxios. O metaanaliz a programelor de
reabilitare efectuat n epoca anterioar reperfuziei miocardice care includea exerciiul
fizic, sugera o reducere semnificativ a mortalitii, [189] rezultat recent confirmat de o
alt metaanaliz cuprinznd studii efectuate pn n 2003. [190]
 H. PREVENIA SECUNDAR.

Boala cardiac ischemic este o boal cronic i pacienii care au recuperat dup un
STEMI sunt la risc nalt pentru noi evenimente coronariene i moarte prematur. Opt
pn la 10% din pacienii sechelari de infarct prezint un infarct recurent n primul an
dup externare, [191] i mortalitatea dup externare rmne mult mai mare dect n
populaia general.
Mai multe intervenii bazate pe dovezi pot mbunti prognosticul. Dei gestiunea pe
termen lung a acestui larg grup de pacieni va fi responsabilitatea medicului de familie
i generalist, aceste intervenii vor avea o ans mai mare de a fi implementate dac
sunt iniiate n timpul spitalizrii. n plus, modificrile stilului de via ar trebui explicate
i propuse pacientului naintea externrii. Cu toate acestea, obiceiurile de o via nu
sunt uor de schimbat, i implementarea i urmrirea n timp a acestor schimbri sunt o
misiune pe termen lung. Din acest punct de vedere, o colaborare apropiat ntre
cardiolog i medicul generalist este extrem de important. Recomandrile sunt redate
n tabelele 21 i 22.

1. ncetarea fumatului
Pacienii neselecionai prezentnd un sindrom coronarian acut care fumeaz au un
risc de 2 ori mai mare de a se prezenta cu un STEMI fa de cei nefumtori, [192]
indicnd un puternic efect protrombotic al fumatului. Dovezile din studii observaionale
arat c cei care opresc fumatul au o mortalitate mai redus cu cel puin o treime n
urmtorul an, n comparaie cu cei care continu s fumeze. [193] Opritul fumatului este
probabil una din cele mai eficace msuri de prevenie secundar i mult energie
trebuie dedicat acestui scop. Pacienii nu fumeaz n faza acut a STEMI i perioada
de convalescen este momentul ideal pentru personalul medical specializat de a
interveni n ajutarea sevrajului tabagic. Cu toate acestea, reluarea fumatului este
frecvent odat cu ntoarcerea la domiciliu, i necesit un suport continuu i sfaturi n
timpul reabilitrii. Tratamentul substitutiv nicotinic, bupropione i antidepresivele pot fi
utile. [183] Patch-urile cu nicotin pot fi folosite n siguran n sindroamele coronariene
acute. [194] Un studiu randomizat a demonstrat eficacitatea programului ghidat de
asistent. [195] Un protocol de ncetare a fumatului ar trebui adoptat n fiecare spital.

2. Dieta, suplimente dietetice i controlul ponderal

Dovezi provenind din analiza unor studii randomizate asupra alimentaiei n prevenia
secundar au fost recent publicate. [196] Ghidurile actuale de prevenie [183]
recomand (i) consumul unei game variate de alimente; (ii) ajustarea aportului caloric
cu scopul de a evita greutatea excesiv; (iii) consumul crescut de fructe i legume,
cereale integrale, pete (n special cel uleios), carne alb, i produse degresate; (iv)
nlocuirea grsimilor saturate i trans cu grsimi mononesaturate i polinesaturate din
legume i surse marine, i reducerea grsimilor la < 30% din aportul caloric total, din
care mai puin de o treime ar trebui s fie saturate; (v) reducerea aportului de sare dac
tensiunea arterial este crescut. Multe alimente semipreparate i preparate au un
coninut bogat n sare i grsimi de o calitate ndoielnic.
Nu exist dovezi cu privire la folosirea unor suplimente nutritive antioxidante, unor
diete cu index glicemic sczut sau terapii de scdere a homocisteinemiei dup STEMI.
Rolul suplimentelor cu acizi grai omega 3 n prevenia secundar este nc neclar.
[183] n singurul studiu randomizat efectuat la pacieni post-infarct miocardic, trialul
GISSI prevenzione, s-a artat c 1 g de ulei de pete suplimentar unei diete
mediteraneene reduce semnificativ mortalitatea total i cardiovascular. [197] Cu
toate acestea o metaanaliz ce a inclus studiul GISSI prevenzione nu a artat nici un
efect asupra mortalitii sau evenimentelor cardiovasculare. [198] Obezitatea este o
problem n cretere la pacienii cu STEMI. Cel puin o treime din femeile europene i
unul din patru brbai cu sindroame coronariene acute, cu vrst sub 65 de ani, au un
indice de mas corporal - IMC, de peste 30 kg/mp. [199] Ghidurile actuale ESC [183]
definesc un IMC sub 25 kg/mp ca fiind optim i recomand scderea n greutate atunci
cnd IMC depete 30 kg/mp sau atunci cnd circumferina abdominal este > 102/88
cm (brbai/femei), deoarece scderea n greutate poate ameliora muli din factorii de
risc legai de obezitate. Cu toate acestea nu s-a demonstrat c scderea n greutate
per se reduce mortalitatea.

[Tabelul 21]
Tabelul 21. Tratamentul medical pe termen lung dup STEMI
Recomandri Clas Nivel

Antiagregante/anticoagulante
Aspirin tot restul vieii (75 - 100 mg zilnic) pentru toi I A
pacienii fr alergie
Clopidogrel (75 mg zilnic) timp de 12 luni pentru toi IIa C
pacienii, indiferent de tratamentul fazei acute
Clopidogrel (75 mg zilnic) la toi pacienii cu contraindicaie I B
la aspirin
Anticoagulant oral cu INR ntre 2 i 3 la pacienii cu IIa B
intoleran la aspirin i clopidogrel
Anticoagulant oral la valoarea recomandat a INR-ului n I A
funcie de indicaia clinic (FA, tromboz de VS, valv
mecanic)
Anticoagulant oral (cu INR ntre 2 i 3) n plus de aspirin IIa B
n doze mici (75 - 100 mg) pacienilor cu risc nalt de
accident tromboembolic
Anticoagulant oral n plus de aspirin i clopidogrel IIb C
(implantare recent de stent pe lng indicaia anticoagulrii
orale)
Anticoagulant oral n plus de aspirin sau clopidogrel IIb C
(implantare recent de stent pe lng indicaia anticoagulrii
orale i risc hemoragic crescut)

Beta-blocante
Beta-blocante orale tuturor pacienilor care tolereaz I A
medicaia i fr contraindicaii, indiferent de valorile TA
sau a funciei VS

IEC i BRA
IEC ar trebui administrai tuturor pacienilor fr IIa A
contraindicaie, indiferent de valorile TA sau a funciei VS
BRA ar trebui administrai tuturor pacienilor fr IIa C
contraindicaie, care nu tolereaz IEC, indiferent de
valorile TA sau a funciei VS

Statine
Statinele trebuie administrate ct de repede posibil tuturor I A
pacienilor fr contraindicaii, indiferent de valorile
colesterolului, cu scopul de a obine un LDL colesterol sub
100 mg/dl (2.5 mmol/l) (vezi de asemenea tabelul 22)

Imunizarea pentru influenza

Tuturor pacienilor I B

3. Activitatea fizic
Exerciiul terapeutic a fost mult timp folosit n scopuri de reabilitare n urma unui
STEMI, i beneficiul exerciiului fizic regulat a fost bine stabilit la pacienii cu boal
cardiac ischemic stabil. Patru mecanisme sunt considerate ca fiind mediatori
importani n reducerea incidenei evenimentelor cardiace: (i) ameliorarea funciei
endoteliale; (ii) reducerea progresiei leziunilor coronariene; (iii) reducerea riscului
trombogenic; (iv) ameliorarea circulaiei colaterale. ntr-o metaanaliz larg,
antrenamentul fizic - ca parte din programul de reabilitare coronarian, a fost asociat cu
o reducere de 26% a mortalitii cardiace la pacienii cu boal cardiac ischemic. [200]
Trebuie apreciat c pe lng efectul benefic asupra mortalitii, exerciiul fizic de
reabilitare are i alte efecte benefice. Capacitatea de efort, tolerana cardiorespiratorie
la efort i percepia unei stri de bine au fost de asemenea ameliorate, cel puin n
timpul perioadei de antrenament, chiar la pacienii vrstnici. Treizeci de minute de
exerciiu fizic de intensitate moderat, aerob, cel puin de 5 ori pe sptmn, sunt
recomandate. [183] Fiecare cretere cu un stadiu al capacitii de efort este asociat cu
o reducere a riscului de mortalitate de toate cauzele de 8 - 14%.

4. Tratamentul antiagregant i anticoagulant

Metaanaliza "The Antiplatelet Trialist Collaboration" [201] a artat o reducere de 25%
a reinfarctizrii i decesului la pacienii post-infarct. n trialurile analizate, dozele de
aspirin au variat ntre 75 i 325 mg zilnic. Exist dovezi c dozele mici sunt eficace i
cu mai puine efecte secundare. [201] Studiile clinice folosind anticoagulant oral
(antagonist de vitamina K) la pacieni post-infarct, efectuate naintea folosirii aspirinei
pe scar larg, au artat un efect benefic n prevenia reinfarctizrii i a decesului. [202,
203] Aspirina poate fi nlocuit cu anticoagulante orale la INR-ul recomandat n funcie
de patologia asociat (ex: fibrilaie atrial, tromb de ventricul stng, valve mecanice).
ntr-o metaanaliz larg pe pacieni cu sindrom coronarian acut urmrii timp de 5 ani
(incluznd peste 10 000 de pacieni cu infarct), combinaia de aspirin cu anticoagulare
oral la un INR ntre 2 i 3 a prevenit 3 evenimente adverse majore i a cauzat o
hemoragie major, la 100 de pacieni tratai, n comparaie cu aspirina folosit singur.
[204] Aceast combinaie pare a fi rezonabil n tratamentul supravieuitorilor unui
STEMI care sunt la risc nalt tromboembolic. La unii pacieni, exist indicaie pentru o
dubla antiagregare i tratament anticoagulant oral (ex: implantare de stent i FA). n
absena unor studii prospective randomizate, nici o recomandare ferm nu poate fi
fcut. [205 - 207] Tripla terapie pare a avea un raport risc/beneficiu acceptabil atta
timp ct coterapia cu clopidogrel este pe termen scurt i riscul de sngerare este
sczut. [205, 206] Anticoagulantele orale mpreun cu o terapie cu clopidogrel pe
termen scurt poate fi o alternativ la pacienii cu risc mai mare de sngerare. [205] Cel
mai important, stenturile farmacologic active ar trebui evitate la pacienii care necesit
anticoagulare oral.

[Tabelul 22]
Tabelul 22. Gestionarea pe termen lung a factorilor de risc specific coronarieni i a
disfunciei VS

Recomandri Clas Nivel

ntreruperea fumatului
Evaluarea strii fumatului i sfaturi pentru oprirea fumatului I B
i evitarea fumatului pasiv, oferite la fiecare consultaie
Bupropione i tratament substitutiv nicotinic pacienilor I B
ce continu s fumeze
Antidepresive IIa C
Activitate fizic
Exerciiu fizic de intensitate moderat, aerob, cu test I B
de efort prealabil, cel puin de 5 ori pe sptmn
Programe de reabilitare cardiac cu supraveghere medical I B
pentru pacienii la risc nalt
Gestionarea diabetului
Modificarea stilului de via i tratament farmacologic I B
pentru obinerea unei HbA1c sub 6.5%
Modificri intensive ale celorlali factori de risc I B
(hipertensiune, obezitate, dislipidemie)
Coordonarea cu un medic diabetolog I C
Diet i scdere n greutate
Scderea n greutate se recomand pentru un IMC peste I B
30 kg/mp i cnd circumferina abdominal este peste
102/88 cm (brbai/femei)
Diet hiposodat i srac n grsimi saturate, i aport I B
regulat de fructe, legume i pete
Consum crescut de acizi grai omega 3 IIb B
Suplimentare cu 1 g de ulei de pete la pacienii cu IIa B
aport sczut de grsime de pete
Consumul moderat de alcool nu trebuie descurajat I B
Controlul tensiunii arteriale
Modificri ale stilului de via i tratament farmacologic I A
pentru a obine TA sub 130/80 mmHg
 Controlul lipidic
Statine tuturor pacienilor fr contraindicaie, indiferent I A
de nivelurile colesterolului, debutate ct de curnd posibil,
pentru a obine un LDL colesterol sub 100 mg/dl (2.5 mmol/l)
Reducerea suplimentar a LDL colesterol sub 80 mg/dl IIa A
(2.0 mmol/l) ar trebui luat n considerare la pacienii
la risc nalt
Modificri accentuate ale stilului de via dac trigliceridele I B
sunt peste 150 mg/dl (1.7 mmol/l) i/sau HDL colesterolul este
sub 40 mg/dl (1.0 mmol/l)
Suplimente de fibrai i acizi grai omega 3 ar trebui luate IIa B
n considerare la pacienii care nu tolereaz statinele, n
special dac trigliceridele sunt peste 150 mg/dl (1.7 mmol/l)
i/sau HDL colesterolul este sub 40 mg/dl (1.0 mmol/l)
Gestionarea insuficienei cardiace i a disfunciei de VS
Beta-blocante orale tuturor pacienilor fr contraindicaie I A
IEC tuturor pacienilor fr contraindicaie I A
BRA (valsartan) tuturor pacienilor fr contraindicaie I B
care nu tolereaz IEC
Antagoniti de aldosteron dac FE este sub 40% i exist semne I B
de insuficien cardiac sau diabet, dac creatinina este sub
2.5 mg/dl la brbai i sub 2.0 mg/dl la femei i potasiul este
sub 5.0 mmol/l
Terapie de resincronizare cardiac la pacienii cu FE sub I A
35% i durat a complexului QRS peste 120 ms care rmn n
clasa NYHA III - IV n ciuda unui tratament medical optimal,
atunci cnd se poate exclude siderarea miocardic
Prevenia morii subite cardiace
Defibrilator cardiac implantabil dac FE < 30 - 40% i I A
clasa NYHA este II sau III, la minim 40 de zile dup STEMI
Defibrilator cardiac implantabil dac FE < 30 - 35% i IIa B
clasa NYHA este I la minim 40 de zile dup STEMI

Anticoagulantele orale pot fi luate n considerare la pacienii care nu tolereaz

aspirina sau clopidogrelul.
Clopidogrelul (administrat suplimentar aspirinei timp de 3 - 12 luni, medie la 9 luni) a
fost studiat n prevenia secundar la 12 562 de pacieni dup un sindrom coronarian
acut fr supradenivelare persistent de segment ST. [208]
S-a constatat o scdere de 20% a riscului relativ n ceea ce privete obiectivul
compozit de deces din cauze cardiovasculare, infarct miocardic non-fatal, sau AVC la
12 luni. Cu toate acestea, a fost un numr semnificativ mai mare de hemoragii n grupul
tratat cu clopidogrel, dei episoadele hemoragice amenintoare de via sau AVC-urile
hemoragice au avut o inciden similar n cele 2 grupuri. Utilizarea clopidogrelului
pentru angioplastia primar i n asociere cu terapia fibrinolitic a fost descris mai sus
(vezi terapia de reperfuzie seciunea D.1.). Durata optim a tratamentului cu clopidogrel
dup STEMI nu a fost determinat. Lund n considerare efectul pe termen lung al
clopidogrelului la pacienii dup un sindrom coronarian acut fr supradenivelare de
segment ST din trialul CURE i lund n considerare recomandrile actuale pentru
pacienii non-STEMI, [2] un tratament de 12 luni este recomandat, indiferent de
implantarea sau nu a unui stent. [50, 208] Pacienii care au primit un stent farmacologic
activ pot necesita o durat mai lung de tratament tienopiridinic, dei aceast problem
nc nu a fost clarificat de studii specifice.

5. Beta-blocantele
Mai multe trialuri i metaanalize au demonstrat c beta-blocantele reduc mortalitatea
i reinfarctizarea cu 20 - 25% la pacienii ce au recuperat dup un infarct. Majoritatea
trialurilor au fost efectuate naintea erei reperfuziei. O metaanaliz a 82 de trialuri
randomizate ofer dovezi puternice n favoarea folosirii pe termen lung a beta-
blocantelor pentru reducerea mortalitii i morbiditii dup STEMI chiar i n condiiile
coadministrrii de IEC. [141] Reducerea semnificativ a mortalitii observat sub beta-
blocante n insuficiena cardiac n general sprijin n plus utilizarea lor dup STEMI.
Dovezi din toate studiile disponibile sugereaz c beta-blocantele ar trebui folosite pe
termen nedefinit la toi pacienii care au recuperat dup un STEMI i care nu prezint
contraindicaie. [141]
 6. Inhibitorii calcici
Trialurile cu verapamil [209] i diltiazem [210] au sugerat c pot preveni
reinfarctizarea i decesul. ntr-un trial de 874 de pacieni cu STEMI tratai cu fibrinoliz
dar fr insuficien cardiac, folosirea 6 luni a diltiazemului (300 mg/zi) a redus
incidena interveniilor coronariene. [211] Folosirea verapamilului i a diltiazemului
poate fi adecvat cnd beta-blocantele sunt contraindicate, n special n bolile
pulmonare obstructive. Pruden trebuie avut n prezena disfunciei de VS. Trialurile
folosind dihidropiridinice au euat n a arta un beneficiu n termeni de ameliorare al
prognosticului; acestea ar trebui folosite doar n cazul unor indicaii clinice clare cum ar
fi HTA sau angina. [145]

7. Nitraii
Nu exist dovad c nitraii orali sau transdermici amelioreaz prognosticul. Studiile
ISIS-4 [144] i GISSI-3 [143] au euat n a arta vreun beneficiu la 4 - 6 sptmni
dup eveniment. Nitraii sunt n continuare prima linie de tratament n angina pectoral.

8. Inhibitorii enzimei de conversie ai angiotensinei i blocanii de receptor al

angiotensinei
Mai multe trialuri au demonstrat c IEC reduc mortalitatea dup STEMI complicat cu
disfuncie sistolic (FE < 40%). [212 - 215] Exist o indicaie n favoarea folosirii IEC la
pacienii: care au prezentat insuficien cardiac n faza acut, chiar dac
simptomele/semnele nu mai persist; care au o FE < 40%; sau un scor de cinetic
miocardic de > 1.2, n absena contraindicaiilor. Aa cum s-a discutat mai sus, exist
o indicaie pentru administrarea de IEC la toi pacienii cu STEMI chiar de la momentul
internrii, n absena contraindicaiilor. [143, 144, 216] Se opun acestei strategii
terapeutice incidena crescut a hipotensiunii i insuficienei renale le cei care au primit
IEC n faza acut, i slabul beneficiu al pacienilor avnd un risc relativ sczut, cum ar fi
pacienii cu un infarct inferior limitat. n favoarea folosirii lor sunt observaiile provenind
din studii pe populaii cu boal cardiovascular stabil dar fr disfuncie VS care au un
beneficiu, incluznd reducerea mortalitii i a incidenei AVC-urilor. [217 - 219]
Folosirea IEC trebuie luat n considerare la toi pacienii cu ateroscleroz, dar, avnd
n vedere efectele relativ modeste, utilizarea lor pe termen lung nu poate fi considerat
ca obligatorie la pacienii post-STEMI care sunt normotensivi, fr insuficien cardiac
sau disfuncie sistolic de VS.
Dou trialuri au evaluat BRA n contextul STEMI ca o alternativ la IEC: studiul
OPTIMAAL cu losartan (50 mg) a euat n a demonstra superioritate sau non-
inferioritate fa de captopril (50 mg x 3/zi). [220] Studiul VALIANT a comparat
valsartan singur (160 mg x 2/zi), doza maxim de captopril (50 mg x 3/zi) i asocierea
celor dou (valsartan - 80 mg x 2/zi i captopril - 50 mg x 3/zi). Mortalitatea a fost
similar n cele 3 grupuri, dar ntreruperea tratamentului a fost mai frecvent n
grupurile primind captopril. [221 n concluzie, valsartanul folosit n dozele din studiu
reprezint o alternativ la IEC la pacienii care nu tolereaz IEC i au semne clinice de
insuficien cardiac sau/i o FE < 40%.

9. Blocada aldosteronului
Studiul EPHESUS a randomizat 6642 de pacieni post-STEMI cu disfuncie sistolic
de VS (FE </= 40%) i insuficien cardiac sau diabet, la un tratament cu eplerenone,
un blocant selectiv al receptorului de aldosteron, sau placebo. Dup o urmrire n
medie de 16 luni, s-a constatat o reducere relativ de 15% a mortalitii totale i o
reducere de 13% a criteriului compus din deces i spitalizare pentru evenimente
cardiovasculare. [222] Cu toate acestea, hiperkaliemia a fost mai frecvent n grupul
primind eplerenone. Rezultatele sugereaz c blocarea aldosteronului poate fi luat n
considerare la pacienii post-STEMI cu FE < 40% i insuficien cardiac sau diabet,
atta timp ct creatinina este < 2.5 mg/dl la brbai i < 2.0 mg/dl la femei, iar kaliemia
este < 5 mEq/l. Controlul de rutin al nivelului seric al potasiului este obligatoriu i
trebuie s fie cu att mai riguros n caz de asociere a altor medicaii economisitoare de
potasiu.

10. Controlul tensiunii arteriale

Conform ghidurilor ESC pentru gestiunea hipertensiunii arteriale, obiectivul este
obinerea unei tensiuni arteriale < 130/80 mmHg la pacienii cu AVC, infarct miocardic,
boal renal i diabet. [223] Farmacoterapia recomandat post-STEMI (beta-blocante,
IEC, BRA) va ajuta obinerii acestui obiectiv, n adiie cu modificrile stilului de via,
respectnd activitatea fizic i pierderea ponderal. Farmacoterapie adiional poate fi
necesar.

11. Gestiunea diabetului

Tulburrile metabolismului glucidic sunt frecvente la pacienii cu boal coronarian i
trebuie cutate n mod activ. Din moment ce un test de toleran la glucoz anormal
este un factor de risc semnificativ pentru apariia unor evenimente cardiovasculare
ulterioare unui infarct miocardic, [224] este important testarea toleranei nainte sau
imediat dup externare. [225]
La pacienii cu diabet diagnosticat, obiectivul este de a atinge o HbA1c < 6.5%.
Aceasta necesit modificri importante ale stilului de via (diet, activitate fizic,
pierdere ponderal), de obicei n adiie farmacoterapiei. Coordonarea cu un medic
diabetolog este recomandat. La pacieni cu glicemii a jeun anormale sau toleran
alterat la glucoz, sunt indicate actualmente doar modificrile stilului de via. [225]

12. Interveniile asupra profilului lipidic

Mai multe trialuri au demonstrat fr echivoc beneficiile folosirii pe termen lung a
statinelor n prevenia unor noi accidente ischemice i a mortalitii la pacienii cu boal
cardiac ischemic. Obiectivele int stabilite de "the Fourth Joint Task Force of the
ESC and other societies" la pacienii dup infarct sunt: colesterol total - 175 mg/dl (4.5
mmol/l), cu un obiectiv secundar de 155 mg/dl (4.0 mmol/l) dac este realizabil, i
pentru LDL colesterol - 100 mg/dl (2.5 mmol/l) cu un obiectiv secundar de 80 mg/dl (2.0
mmol/l), dac este realizabil. [183] Dei tratamentul farmacologic este foarte eficient n
tratamentul dislipidemiei din boala cardiac, dieta rmne n continuare necesar la toi
pacienii cu boal coronarian. Cele mai recente controverse privind tratamentul
hipolipemiant au fost concentrate asupra strategiilor intensive vs. terapie hipolipemiant
standard. O metaanaliz recent a studiilor randomizate ce au comparat diferitele
intensiti ale terapiei cu statine a identificat 7 astfel de studii, cu un total de 29 395 de
pacieni cu boal cardiac ischemic. [226] Comparativ cu regimurile de statin mai
puin intensive, regimurile mai intensive reduc suplimentar nivelurile de LDL colesterol
i reduc riscul de infarct miocardic i de AVC. Dei nu s-a observat nici un efect pe
mortalitate la pacienii cu boal cardiac ischemic cronic [odds ratio (OR) 0.96,
interval de ncredere (CI) 95% 0.80 - 1.14], mortalitatea de toate cauzele a fost redus
la pacienii cu sindrom coronarian acut, secundar regimului intensiv cu statine (OR
0.75; CI 0.61 - 0.93). Toate cele 7 trialuri au raportat evenimentele n funcie de braul
randomizat mai degrab dect n funcie de nivelul de LDL colesterol atins. Aproximativ
jumtate din pacienii tratai cu regimuri mai intensive cu statine nu au atins nivelul int
pentru LDL colesterol sub 80 mg/dl (2.0 mmol/l), i nici unul dintre trialuri nu a testat
terapii combinate. Analiza sprijin folosirea unor regimuri mai intensive cu statin la
pacienii cu boal coronarian documentat. Dovezile sunt insuficiente cu privire la
tratarea pn la atingerea anumitor niveluri int de LDL colesterol, folosind terapii
hipolipemiante combinate pentru a obine aceste niveluri. La pacienii cu intoleran la
statine sau cu contraindicaie, pot fi luate n considerare alte terapii hipolipemiante. ntr-
un studiu folosind gemfibrozil (un fibrat), [227] pacienii cu niveluri ale HDL colesterol <
40 mg/dl (1.04 mmol/l) dar cu LDL colesterol < 140 mg/dl (3.6 mmol/l) i trigliceride <
300 mg/dl (7.7 mmol/l) i cu antecedent de infarct, au beneficiat de pe urma
gemfibrozil, cu o scdere de 24% a obiectivului combinat de deces secundar unei boli
coronariene, infarct non-fatal i AVC. n studiul BIP, administrarea bezafibrate-ului la
pacieni cu antecedent de infarct sau angin stabil i cu HDL colesterol sczut [< 45
mg/dl (1.2 mmol/l)] a fost asociat cu o scdere nesemnificativ de 7.3% a incidenei
reinfarctizrii fatale sau non-fatale sau a MSC. Un beneficiu mai important a fost vzut
pentru acest obiectiv la pacienii cu niveluri bazale nalte ale trigliceridelor. [228]
Ezetimibe, un produs care reduce absorbia intestinal a colesterolului, scade LDL
colesterolul (i proteina C reactiv), dar nu exist dovezi clinice care s sprijine
folosirea sa curent la supravieuitorii unui STEMI.

13. Vaccinare pentru influenza

Imunizarea pentru influenza este indicat la toi pacienii cu boal coronarian i deci
i la cei care au supravieuit unui STEMI. [229, 230]

14. Terapia de resincronizare cardiac

La pacienii suferind de insuficien cardiac, ce rmn simptomatici n clasele III i
IV NYHA n ciuda unei terapii medicale optimale, cu o FE < 35%, dilataie de VS, ritm
sinusal i complexe QRS largi (120 ms), terapia de resincronizare cardiac (CRT) este
o opiune terapeutic acceptabil, n cazul n care se estimeaz o supravieuire de
minim un an ntr-o clas funcional rezonabil. [137] Pacienii pot fi evaluai n vederea
CRT ori de cte ori siderarea de miocard viabil poate fi exclus.

15. Implantarea profilactic de defibrilator cardiac implantabil

DCI-ul este unicul tratament antiaritmic specific dovedit a fi eficace n reducerea
riscului de MSC i a mortalitii globale. Terapia preventiv folosind DCI a fost artat a
reduce riscul de MSC la dou grupuri de pacieni: (I) pacieni cu FE < 40% i care au
TV nesusinute spontane i TV susinut monomorf inductibil de studiul
electrofiziologic [231] i (ii) pacienii cu FE < 30% secundar unui infarct miocardic
survenit cu cel puin 40 de zile n urm, atunci cnd se afl n clas funcional II sau III
NYHA. [176, 232 - 234] Avnd n vedere cele de mai sus, terapia cu DCI dup STEMI
este rezonabil la pacienii cu FE </= 30% pn la 35% i care se prezint n clas
funcional I NYHA sub tratament medical optimal. n general, implantarea unui DCI ar
trebui decalat la minim 40 de zile dup evenimentul acut. Evaluarea necesitii unui
DCI i implantarea trebuiesc decalate la minim 3 luni dup procedura de
revascularizare, pentru a oferi funciei ventriculare timpul necesar recuperrii.
Tratamentul medical antiaritmic nu este indicat pentru reducerea mortalitii.

I. LOGISTICA NGRIJIRILOR

1. ngrijirea prespitaliceasc

a. ntrzierea datorat pacientului

Perioada cea mai critic din evoluia unui STEMI este faza foarte precoce, la debut,
cnd pacientul prezint frecvent durere intens i este la risc pentru stop cardiac. Mai
mult, cu ct anumite terapii sunt administrate mai precoce - respectiv terapia de
reperfuzie, cu att efectul benefic este mai mare ("time is muscle"). Da, n general trece
o or sau mai mult pn la solicitarea asistenei medicale. Pacienii vrstnici, femeile,
diabeticii i pacienii cu insuficien cardiac congestiv sunt la risc de a ntrzia
solicitarea ajutorului medical. Oferirea informaiilor necesare pacientului i familiei sale
privind simptomele bolii coronariene i ale infarctului, i cum ar trebui s reacioneze n
cazul apariiei lor, ar trebui s fac parte din ngrijirea fireasc a pacienilor suferind de
boal cardiac ischemic. Beneficiul educaiei publicului general n a reduce timpul de
ntrziere datorat pacientului este nesigur. Publicul trebuie mcar s fie contient de
cum poate apela ambulana.

b. Sistemul medical de urgene

Un sistem de urgene cu un numr telefonic de apelare unic doar pentru urgenele
medicale este important pentru a evita ntrzieri suplimentare. [235] Dispecerii au grade
variabile de pregtire medical. O teleconsultaie cu un centru de referin cardiologic
ar fi ideal dar este disponibil ntr-un numr limitat de ri. Un protocol scris de
gestiune a acestei patologii, adus la zi i distribuit, este extrem de important. [236] Dei
folosirea sistemului medical de urgene scade timpul necesar prezentrii, [237] acest
sistem este subfolosit [238] n numeroase ri.

c. Educaia medical a publicului n resuscitarea cardiorespiratorie

Serviciul de ambulan (elicopterul) are un rol critic n gestiunea STEMI, [239] i ar
trebui privit nu doar ca un mod de transport ci i ca un loc de diagnostic precoce, triaj i
tratament. [240] Ambulanele ar trebui s fie capabile s ajung la pacienii cu dureri
toracice n maximum 15 minute de la efectuarea apelului telefonic. Calitatea ngrijirilor
oferite depinde de nivelul de pregtire al personalului implicat. La un nivel foarte simplu,
ntregul personal al ambulanei ar trebui pregtit pentru recunoaterea simptomelor
unui STEMI, administrarea de oxigen, ameliorarea durerii i oferirea manevrelor de
resuscitare de BLS la nevoie. Toate ambulanele de urgen (elicoptere) ar trebui
echipate cu aparate de ECG cu 12 derivaii i defibrilatoare, i cel puin o persoan din
echip ar trebui s fie antrenat n efectuarea manevrelor de ALS.
Echipajul ambulanei ar trebui s fie capabil s recunoasc un ECG diagnostic i s
l interpreteze sau s l transmit astfel nct acesta s poat fi evaluat de un personal
experimentat dintr-o unitate de terapie intensiv cardiac sau de altundeva.
nregistrarea unui ECG anterior internrii poate accelera semnificativ gestiunea
tratamentului [241, 242] i crete semnificativ probabilitatea terapiei de reperfuzie. [243,
244]
Ambulanele cu medici, disponibile doar n anumite ri, pot oferi servicii diagnostice
i terapeutice mai avansate, incluznd administrarea de opioizi i de fibrinoliz. Avnd
n vedere c administrarea tromboliticelor prespital este cea mai eficace metod de
scurtare a intervalelor de timp pentru acest tip de terapie de reperfuzie, [245] pregtirea
personalului paramedical pentru a asuma aceste funcii este recomandat. [246] n
anumite regiuni, sisteme de ambulan aeriene pot ameliora semnificativ intervalele de
timp i prognosticul. [247]

e. Reele
Aa cum este indicat mai sus, implementarea unei reele de spitale conectate printr-
un sistem eficient de ambulane (elicopter) i folosind un protocol comun este cheia
unei gestiuni optime a pacienilor cu STEMI.
Cu o astfel de reea implementat, intervalele de timp int ar trebui s fie: < 10 min.
pentru transmiterea ECG-ului; < 5 min. pentru teleconsultaie; < 30 min. de la ajungerea
ambulanei i demararea tratamentului trombolitic; i < 120 min. de la ajungerea
ambulanei pn la prima inflaie a balonului intracoronarian. Calitatea ngrijirii, folosirea
terapiei de reperfuzie adecvate, intervalele de timp, i evoluia pacientului ar trebui
msurate comparativ la intervale regulate de timp pentru a permite luarea msurilor
adecvate pentru mbuntirea sistemului.

f. Medicii generaliti
 n multe ri, medicii generaliti joac nc un rol important n ngrijirea precoce n
STEMI. n aceste ri ei sunt deseori primii apelai de pacient. Dac rspund repede,
pot fi foarte eficieni din moment ce cunosc pacienii la un nivel personal i pot efectua
i interpreta ECG-ul, pot administra opioizi, pot suna ambulana i pot efectua
defibrilare n cazurile necesare. [242, 248] n alte circumstane, consultaia cu un medic
generalist este una din cauzele creterii intervalului de timp prespital. [249, 250]

g. Procedurile de internare
Procesarea pacienilor odat ajuni la spital trebuie s fie rapid, innd cont n mod
particular de diagnostic i necesitatea administrrii de tromboliz sau a efecturii unei
angioplastii primare - dac este indicat. Candidaii pentru angioplastie primar trebuie
admii direct n sala de cateterism, scurt-circuitnd camera de urgen i/sau terapia
intensiv cardiac, n timp ce pacienii candidai la tromboliz trebuie tratai direct n
camera de urgen. [251]

2. Unitatea de terapie intensiv cardiac (UTIC)

Pacienii cu STEMI ar trebui internai n UTIC, dup terapia de reperfuzie, care este
administrat n ambulan, n camer de urgen sau n laboratorul de cateterism.
UTIC-ul ar trebui s fie echipat n mod adecvat i deservit de un personal specializat -
incluznd medici i asistente, avnd n vedere complexitatea crescnd a pacienilor
din ce n ce mai vrstnici i mai bolnavi.

a. Monitorizare non-invaziv
Monitorizarea ECG pentru aritmii i variaii de segment ST ar trebui iniiat imediat la
orice pacient suferind de STEMI. Aceasta ar trebui continuat cel puin 24 de ore.
Monitorizarea ECG suplimentar pentru aritmii depinde de riscul evaluat i de
posibilitile tehnice. Cnd un pacient prsete UTIC-ul, monitorizarea ritmului poate fi
continuat, dac e necesar, prin telemetrie. O edere prelungit n UTIC este adecvat
la pacienii cu insuficien cardiac persistent, oc, aritmii severe de faza acut,
ntruct riscul unor evenimente ulterioare este nalt.

b. Monitorizare invaziv
Toate UTIC-urile ar trebui s aib posibilitatea logistic i aptitudinea personalului
necesare unei monitorizri invaziv ale presiunilor arteriale sistemic i pulmonar.
Monitorizarea presiunii arteriale sistemice ar trebui efectuat la pacienii aflai n oc
cardiogenic. Cateterele arteriale pulmonare au fost folosite mult timp n UTIC la pacieni
instabili hemodinamici. Cu toate acestea, studii recente [252, 254] nu au artat un
beneficiu al folosirii acestora de rutin, asupra mortalitii sau duratei de edere la
spital. O utilizare mai restrns este recomandat.

3. Perioada dup externare

Servicii de reabilitare multidisciplinar ar trebui sa fie disponibile i o urmrire a
programului de prevenie secundar ar trebui organizat naintea externrii.

J. LIPSA DE DOVEZI

Exist puin experien legat de folosirea angioplastiei primare la pacienii cu

STEMI la mai mult de 12 ore de la debutul simptomelor. Transportul pacienilor din
comunitatea de provenien ntr-un centru capabil de angioplastie primar rmne o
provocare. Chiar i n cele mai bune reele, muli pacieni sunt tratai prin angioplastie
primar n afara ferestrei de timp recomandate. Nu se tie dac fibrinoliza prespital, n
timpul transportului ctre un centru de angioplastie primar, la pacienii care se prezint
devreme de la debutul simptomelor, ar putea fi benefic dac intervenia de
angioplastie nu poate fi efectuat n fereastra de timp recomandat. Cardiologii din
spitalele regionale sunt nc nesiguri n legtur cu ce tratamente farmacologice ar
trebui s debuteze nainte de transport. Un numr de pacieni necesit anticoagulare
oral dup o angioplastie primar cu stent. Nu se tie dac asocierea aspirinei i/sau
antagonitilor de ADP, cu cumarinice este eficace i sigur la toi pacienii, la fel cum
necunoscut rmne i durata de recomandat a acestei asocieri. Studii randomizate la
pacieni cu complicaii mecanice lipsesc.

K. PROCEDURILE GRUPULUI DE LUCRU

Acest Grup de Lucru a fost creat de ESC n 2006. Membrii individuali au fost invitai
s aduc la zi seciunile ghidului din 2003 n domeniile lor de expertiz. Acestea au fost
discutate la ntlnirile din Frankfurt - 16 martie 2007 i 8 ianuarie 2008. Dup mai multe
revizuiri, documentul final a fost propus pentru aprobare n data de 19 august 2008,
Comitetului de Ghiduri de Practic Medical. Asistena procesrii acestui document a
fost oferit de Veronica Dean, Karine Piellard (ESC), Krista Bogaert, Anita Meuris i
Roos Struyven (Universitatea din Leuven). Ghidurile au fost dezvoltate fr implicare
din partea industriei.
Recomandrile i ghidurile deseori nu au fost implementate n practic, i tratamente
a cror slab utilitate a fost demonstrat continu s fie larg folosite. De exemplu,
registre mari au demonstrat c aproximativ 30% din toi pacienii cu STEMI nu au
beneficiat de terapia de reperfuzie. [255 - 257] Este o mare nevoie de a continua
educaia medical continu i de folosire a unui audit permanent pentru asigurarea
implementrii ghidurilor. Grupurile de Lucru ar trebui s joace un rol activ n acest sens.
Versiunea electronic a acestui document este disponibil n limba englez pe situl
Societii Europeene de Cardiologie: www.escardio.org la seciunea "Informaii
tiinifice"/Ghiduri.

---------------