Sunteți pe pagina 1din 49
Structur a normala a Intima Medie Adventice
Structur
a
normala
a
Intima
Medie
Adventice

FFuunnccttiiiillee enenddototeelliiuulluuii

Vasodilatatia

Pro:

Contra:

NO (EDRF) Prostaciclina

Angiotensina II - ECA Endotelina Catecolii plasmatici Tromboxan Exces Na +

Anticoagulare – antiagregare

Pro:

Plasminogen (t-PA)

Prostaciclina

Trombomodulina, heparan-sulfat

Contra:

PAI – 1

Factor tisular

F. von Willebrand

Antiinflamator – antiproliferativ

Pro:

NO

Contra:

Lipsa NO AT-II, aldosteron IL-6, VCAM, ICAM MCP, MCSF, PDGF, FGF

Ateroscleroza: o definitie “Athère”: terci ; “skleros”: dur • boala cronica inflamatorie a peretelui

Ateroscleroza: o definitie “Athère”: terci; “skleros”: dur

boala cronica inflamatorie a peretelui

arterial indusa de injurie endoteliala de

cauze variate caracterizata prin:

incarcare cu colesterol esterificat si

liber

recrutare focala subintimala de

monocite si limfocite T circulante

inducerea de fibroza locala prin

si liber – recrutare focala subintimala de monocite si limfocite T circulante – inducerea de fibroza

Teoria “raspunsului la injurie”:

Hipercolesterolemia

Stress-ul mecanic cronic:

hipertensiunea

Fumatul

Factori toxici: homocisteina

Factori infectiosi:

Virusuri

Bacterii

Chlamydii

Factori imunologici

Factori genetici

AtAteerorogegenenezaza:: oo sschemchemaa dede papattoogegenienie

Initier

s chem chem a a de de pa pa t t o o ge ge nie

Prezenta factorilor de risc +

Decada a III- Decada a IV- Prima V A R S T
Decada a III-
Decada a IV-
Prima
V
A
R
S
T

Constituirea

leziunilor

StriaDecada a IV- Prima V A R S T Constituirea leziunilor Constituirea leziunilor Placa fibroasa •

Constituirea

leziunilor

Placa fibroasa

placa instabila

V A R S T Constituirea leziunilor Stria Constituirea leziunilor Placa fibroasa • placa instabila Complicare

Complicare

a

PlacaPrima V A R S T Constituirea leziunilor Stria Constituirea leziunilor Placa fibroasa • placa instabila

IniInittiieerereaa pprroocceesusulluiui ASAS

i e e re re a a p p r r o o c c e
i e e re re a a p p r r o o c c e

1. Prezenta factorilor de risc

2. Expresia moleculelor de

adeziune

factorilor de risc 2. Expresia moleculelor de adeziune 4. Oxidarea LDL 5. Monocite migrate subintimal 6.

4. Oxidarea LDL

5. Monocite migrate subintimal

6. Macrofage incarcate cu LDL

Patrunderea subintimalaa

Patrunderea subintimalaa Reteaua matricii extracelulare VLDL LDL Fibrile de colagen Frank JF, Fogelman AM. J Lipid
Patrunderea subintimalaa Reteaua matricii extracelulare VLDL LDL Fibrile de colagen Frank JF, Fogelman AM. J Lipid

Reteaua

matricii

extracelulare

VLDL

Patrunderea subintimalaa Reteaua matricii extracelulare VLDL LDL Fibrile de colagen Frank JF, Fogelman AM. J Lipid

LDL

subintimalaa Reteaua matricii extracelulare VLDL LDL Fibrile de colagen Frank JF, Fogelman AM. J Lipid Res

Fibrile de

colagen

Frank JF, Fogelman AM. J Lipid Res 1989;30(7):967-978.

Injurie endoteliala: Colesterolemie 350 mg/dl TA > 160/90 mmHg AGE Adeziunea monocitelor si a LT

Injurie

endoteliala:

Colesterolemie 350 mg/dl

TA > 160/90 mmHgInjurie endoteliala: Colesterolemie 350 mg/dl AGE Adeziunea monocitelor si a LT la endoteliu prin molecule de

AGEendoteliala: Colesterolemie 350 mg/dl TA > 160/90 mmHg Adeziunea monocitelor si a LT la endoteliu prin

Adeziunea monocitelor si a LT la

endoteliu prin molecule de adeziune:

q selectine E, L, P q VCAM-1 si ICAM-1

Proliferarea macrofagelor (MCP,

MCSF-1)

prin molecule de adeziune: q selectine E, L, P q VCAM-1 si ICAM-1 Proliferarea macrofagelor (MCP,
2. Stria lipidica Leziune inflamatorie pura: macrofage din monocite sanguine celule spumoase limfocite T CMN

2. Stria lipidica

2. Stria lipidica Leziune inflamatorie pura: macrofage din monocite sanguine celule spumoase limfocite T CMN migrate

Leziune inflamatorie pura:

2. Stria lipidica Leziune inflamatorie pura: macrofage din monocite sanguine celule spumoase limfocite T CMN migrate
2. Stria lipidica Leziune inflamatorie pura: macrofage din monocite sanguine celule spumoase limfocite T CMN migrate

macrofage din monocite sanguine

Leziune inflamatorie pura: macrofage din monocite sanguine celule spumoase limfocite T CMN migrate din medie nu

celule spumoase

limfocite T CMN migrate din medie nu produce simptome, nu afecteaza fluxul

macrofage din monocite sanguine celule spumoase limfocite T CMN migrate din medie nu produce simptome, nu
macrofage din monocite sanguine celule spumoase limfocite T CMN migrate din medie nu produce simptome, nu
macrofage din monocite sanguine celule spumoase limfocite T CMN migrate din medie nu produce simptome, nu

AAtteerorosscclelerroozaza dedebubutteeaazaza prpreeccooccee

Diagnostic prin ecografie intracoronara pe grefoane cardiace la transplant

1 70% 80 47% 60 40 22% 20 0 < 25 25-35 >3 Prevalenta aterosclerozei
1
70%
80
47%
60
40
22%
20
0
< 25
25-35
>3
Prevalenta
aterosclerozei (%)

Nissen S. Am J Cardiol 2001:87(suppl):15A-20A.

3. Placa fibroasa

Macrofage

incarcate cu

colesterol: “celule

spumoase”

Limfocite T CD8 si

MIEZUL

Lume Capiso n Miez
Lume
Capiso
n
Miez

FFeenonommeennulul GGlalagogovv ssaauu reremmoodedellaarereaa ppoozizittiivava aa vavasusululuii

a a u u re re m m o o de de l l a a

Glagov et al. NEJM

a a u u re re m m o o de de l l a a
a a u u re re m m o o de de l l a a
Lumen cu Cap fibros Miez
Lumen
cu
Cap
fibros
Miez
Lumen cu Cap fibros Miez 4. 4. P P la la c c a a u

4.4. PPlalaccaa uulcelcerarattaa

Liza focala a capisonului fibros

Inflamatie celulara excesiva +

CMN si colagen putin

Miez lipidic abundent

Tromboza intraluminala

Hemoragie intraplaca

Exces de “vasa vasorum” in adventice

Determina SCA: angina instabila,

PlPlaaccii

aaoorrttiicece

Pl Pl a a c c i i a a o o r r t t
Pl Pl a a c c i i a a o o r r t t
Pl Pl a a c c i i a a o o r r t t

LLezeziiuunniillee AASS dduuppaa AAHHAA

Tip I: monocite migrate subintimal

Tip II: stria lipidica (celule spumoase)

Tip III: acumulare de lipide extracelulare

Tip IV: aparitia CMN in placa, formarea miezului lipidic

Tip V: formarea capsulei fibroase

Va: miez lipidic + capison fibros

Vb: calcificare

Vc: colagen + CMN, miez lipidic foarte redus

Tip VI: placa ulcerata, complicata cu tromboza luminala

Stary HC et al. Circulation 1995;92:1355-

PProrogrgresesiiaa lleziuneziunililoorr aatteerorosscleclerorotticicee

l l eziun eziun il il o o r r a a t t e e

Stary HC et al. Circulation 1995;92:1355-

DDisisffununctctiaia eennddootteeliliaalala inin papattogeogeniania bobolilliloorr

ox TA diabe Stress Disfunctie NO + mediatori locali + ECA,
ox
TA
diabe
Stress
Disfunctie
NO +
mediatori locali +
ECA,

fuma

Stress Disfunctie NO + mediatori locali + ECA, fuma PAI Tromboz VCAM ICAM Citokin Inflamatie Aterosclero
Stress Disfunctie NO + mediatori locali + ECA, fuma PAI Tromboz VCAM ICAM Citokin Inflamatie Aterosclero
Stress Disfunctie NO + mediatori locali + ECA, fuma PAI Tromboz VCAM ICAM Citokin Inflamatie Aterosclero
Stress Disfunctie NO + mediatori locali + ECA, fuma PAI Tromboz VCAM ICAM Citokin Inflamatie Aterosclero
Stress Disfunctie NO + mediatori locali + ECA, fuma PAI Tromboz VCAM ICAM Citokin Inflamatie Aterosclero
Stress Disfunctie NO + mediatori locali + ECA, fuma PAI Tromboz VCAM ICAM Citokin Inflamatie Aterosclero
Stress Disfunctie NO + mediatori locali + ECA, fuma PAI Tromboz VCAM ICAM Citokin Inflamatie Aterosclero
Stress Disfunctie NO + mediatori locali + ECA, fuma PAI Tromboz VCAM ICAM Citokin Inflamatie Aterosclero
Stress Disfunctie NO + mediatori locali + ECA, fuma PAI Tromboz VCAM ICAM Citokin Inflamatie Aterosclero

PAI

Tromboz

VCAM

ICAM

Citokin

mediatori locali + ECA, fuma PAI Tromboz VCAM ICAM Citokin Inflamatie Aterosclero Endoteli Vasoconst F a

Inflamatie

Aterosclero

Endoteli

Vasoconst

Factori

de

Remodela

re

Proteoliz

Ruptur

a

11 DDiisslliippiiddeemimiaa

1 1 D D i i s s l l i i p p i i
1 1 D D i i s s l l i i p p i i

National Cholesterol Education Program. Adult Treatment Panel III. JAMA

colesterolul:

Component esential al membranei celulare

Constituent al sarurilor – acizilor biliari

Constituent al hormonilor steroizi

Circula in plasma ca esteri legati de lipoproteine

SSttruruccttuurara uunneeii lliippopoprrototeeiinnee

Diferentele intre LP plasmatice deriva din tipul diferit de apo si % lipide care

Fosfolipi

Apolipoproteine:

diferit de apo si % lipide care Fosfolipi Apolipoproteine: constituire si secretia LP (apo B100 si
diferit de apo si % lipide care Fosfolipi Apolipoproteine: constituire si secretia LP (apo B100 si
diferit de apo si % lipide care Fosfolipi Apolipoproteine: constituire si secretia LP (apo B100 si

constituire si secretia LPdiferit de apo si % lipide care Fosfolipi Apolipoproteine: (apo B100 si B48) integritatea structurala a

(apo B100 si B48)

integritatea structurala aconstituire si secretia LP (apo B100 si B48) LP (apo B, apo E, apo AI si

LP

(apo B, apo E, apo AI si

AII)

coactivatori sau inhibitoriintegritatea structurala a LP (apo B, apo E, apo AI si AII) de enzime (apo AI,

de

enzime (apo AI, apo CI -

CIII)

legare de receptori celulariB, apo E, apo AI si AII) coactivatori sau inhibitori de enzime (apo AI, apo CI

Triglicerid

Colesterol

sau inhibitori de enzime (apo AI, apo CI - CIII) legare de receptori celulari Triglicerid Colesterol

Colester

ol

LLiipopropoprotteieinelnelee plasplasmatmatiiccee

DDiimmeennssiuiunniilele rerelalattiivvee aallee LLPP sseericerice

-- eexplixpliccaa mmiiggrararereaa eelleectrofctroforeoretticicaa --

e e rice rice - - e e xpli xpli c c a a m m

DiDisslliippiiddeemmiiiillee ggeenneettiicece 11

Hiperlipidemia tip II (hipercolesterolemia familiala):

LDL crescut prin mutatia genei receptorului LDL

Incidenta: 1 / 500

Autozomal co-dominanta

Gerontoxon, xantelasma, xantoame tendinoase

Risc crescut de boala coronara precoce decada 3 si 4 (debut mai tardiv cu 10 ani la F)

Hiperlipidemia tip IV (hipertrigliceridemia familiala):

TG plasmatice si VLDL crescute marcat (200 – 500 mg/dl, post prandial 1000 mg/dl)

Anomalia genica neidentificata

Incidenta intre 1 / 100 si 1 / 50

Potentata de alcool si exces de carbohidrati

LDL scazut, HDL scazut

Relatie mai redusa cu boala coronariana, decat in cazul LDL

Gerontox Xantelas Xantoame

Gerontox

Gerontox Xantelas Xantoame

Xantelas

Gerontox Xantelas Xantoame
Gerontox Xantelas Xantoame

Xantoame

DDisislilippidemidemiileiile genegenetticeice 22

Hiperlipidemia tip I (hiperchilomicronemia familiala):

Cresterea TG > 1000 mg/dl a jeun

Reducerea activitatii lipoprotein-lipazei sau lipsa activatorului ei, apo CII

Cp 60 mutatii genice dau defecte de LPL

Acumulare de chilomicroni si VLDL

Plasma lactescenta

Pancreatita acuta si xantoame eruptive; defect de crestere; xerostomie, xeroftalmie

Restrictie severe in dieta; plasmafereza

Hiperlipidemia tip III (disbeta-lipoproteinemia):

Acumulare de VLDL, IDL si LDL (“broad beta disease”)

Crestere de colesterol si trigliceride cu HDL mic

Anomalie de apoE (se cupleaza cu receptor hepatic)

Xantoame tuberoase; xantoame palmare striate

DDiisslliippiiddemiemiiillee sseeccuunnddaarere

HHTTAA sisi didislsliipipidedemmia:ia: asoasociciateate

iinn sdsdrr

de de m m ia: ia: aso aso ci ci ate ate i i n n

mmeeObtaboltabolezitatea abdomiinaiccla (circumferinta taliei):

Barbati > 102 cm

Femei > 88 cm

Dislipidemia aterogena:







HTA ( > 130/80 mmHg)

Hiperlipidem

ia

Intoleranta la glucoza (rezistenta la insulina)

Status protrombotic sistemic

Status proinflamator

Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults. JAMA. 2001;285:2486-2497.

22 HTHTAA

Asociata cu incidenta crescuta a:

Bolilor cerebrovasculare

Aterogenezei

Bolii coronariene

Factor de risc independent ptr AS

 Bolii coronariene Factor de risc independent ptr AS SRA, catecolii: modificari celulare care duc la

SRA, catecolii: modificari celulare care duc la AS

A II: VC puternic, activeaza canalele de Ca de pe CMN

A II induce expresia fenotipica a receptorilor ptr PDGF, TGF, FGF

Duce la leziuni focale ale endoteliului care predispun la AS la bifurcatii

Creste permeabilitatea endoteliului ptr lipoproteine serice

3. 3. F F um um a a tu tu l l Corelatie puternica cu

3.3. FFumumaatutull

Corelatie puternica cu ateroscleroza:

creste de 2-3 x riscul ptr boala coronara

Creste mortalitatea CV cu 50%

Riscul CV creste cu varsta si cu numarul tigarilor fumate

Fumatul pasiv creste riscul de boala coronara

Mecanisme patogenice:

Leziune endoteliala (CO, nicotina)

Vasoreactivitate excesiva, cresterea TA

Nivele crescute de ox LDL

Scade rolul protector al HDL

Nivele crescute de fibrinogen, agregare plachetara crescuta

Oprirea fumatului reduce complicatiile AS si duce la regresia leziunilor

Supravieţuirea la fiecare vârstă (%)

Fumatul este principala principala cauza prevenibila de deces in

SUA

Determina 438.000 decese anual

35% din acestea sunt cardiovasculare

8% din decese sunt determinate de fumat pasiv

Fumatul determina o pierdere de 5 milioane de ani de viata pe

100

80

60

40

20

0

40

Doll R et al. BMJ 2004;328:1519–27.

97

60 40 20 0 40 Doll R et al. BMJ 2004;328:1519–27. 9 7 94 50 81

94

50

81

91

81 59
81
59

Medici nefumătoriR et al. BMJ 2004;328:1519–27. 9 7 94 50 81 91 81 59 Medici fumători 59

Medici fumătoriBMJ 2004;328:1519–27. 9 7 94 50 81 91 81 59 Medici nefumători 59 60 10 ani

59

60

10 ani 26
10 ani
26

24

4

2

9 7 94 50 81 91 81 59 Medici nefumători Medici fumători 59 60 10 ani

70

80

Vârsta (ani)

90

100

4.4. DiDiabetuabetull zzahaharatarat

Risc de CAD de 2-3 ori mai mare la M, de 3-5 ori mai mare la F

CAD principala cauza de deces in DZ

25% din supravietuitorii IMA au DZ, > 50% au anomalii de metabolism glucidic

Mecanisme de aterogeneza:

Cresterea Lp(a)

Cresterea LDL

Crestera TG si scaderea HDL

Disfunctie endoteliala

Cresterea agregarii plachetare

Fibrinoliza deficitara (PAI-1 redus)

Proliferarea CMN din medie

Incidenta crescuta a HTA (asociata hiperglicemiei)

Fibrinoliza deficitara (PAI-1 redus)  Proliferarea CMN din medie Incidenta crescuta a HTA (asociata hiperglicemiei)
? Placa stabila vs

?

Placa

stabila

vs

? Placa stabila vs
? Placa stabila vs

RRupupttuurara ppllaacciiii ininssttaabilbilee -- fafaccttoriori ddeeccllaannsasatoritori --

Vulnerabilitatea intrinseca a placii

Dimensiunea miezului lipidic

intrinseca a placii  Dimensiunea miezului lipidic  Grosimea capisonului fibros  Infiltratul cu celule

Grosimea capisonului fibros

Infiltratul cu celule inflamatorii

Factori biomecanici:

TA

Frecventa cardiaca

Vasospasm

Placa

Placa Miez Placa M i e z Abundent Subtire < 150 Miez lipidic Sarac Capison fibros

Miez

Placa

Placa Miez Placa M i e z Abundent Subtire < 150 Miez lipidic Sarac Capison fibros

Miez

Placa Miez Placa M i e z Abundent Subtire < 150 Miez lipidic Sarac Capison fibros

Abundent Subtire < 150

Miez lipidic

Sarac

Capison fibros

Gros

 

m

 

Putine

 
 

Multe

Macrofage, LT Celule musculare netede

Multe

Putine

Numarul vasa vasorum la baza

Putine

Multe

Indemn

 

placii Lamina elastica interna

Davies MJ et al. Circulation

Ruptura placii vulnerabile

Grosimea capisonului fibros

Ruptura placii vulnerabile Grosimea capisonului fibros
Ruptura placii vulnerabile Grosimea capisonului fibros

MMieiezz liplipididiicc bbogogatat,, cacappisisonon subsubttiirere

M M ie ie z z lip lip id id i i c c b b
Ruptura: - 75% din leziuni; n = 298 t Arbustini E et al. Heart T

Ruptura:

- 75% din leziuni; n = 298

t

Ruptura: - 75% din leziuni; n = 298 t Arbustini E et al. Heart T T

Arbustini E et al. Heart

TTrroommbboozaza ppllaaciciii

Eroziunea:

- 25% din leziuni

- asociata cu fumatul

E et al. Heart T T r r o o m m b b o o

Ruptura

Ruptura Eroziunea
Ruptura Eroziunea

Eroziunea

Ruptura Eroziunea

DDiaiagnognoststiiccuull nneeiinvanvazziviv aall ppllaaciicii AASS iinsnsttaabbiillee

BIOLOGI

Markeri serici de lezare miocardica

Troponina

CKMB, mioglobina, etc

Markeri de activitate inflamatorie

Proteina C reactiva (hs CRP)

IL-6, sICAM, sVCAM

sCD40L, SSA

Fibrinogenul

PAI-1, D-dimerii

ECG:

Modificarile ST-T

IMAGISTI

Ecografia:

Raportul intima / medie carotidian Tomografia computerizata multi-slice

Cu
Cu

Rezonanta magnetica nucleara

IVA

IVA

C

MMeeddiiccaatitiaa hhiippoolliippememiiaanntata

CARCARACTACTEERRIISTSTIICCEELLEE CLACLASESELLOORR TTEERRAPEAPEUUTTIICECE HHIIPPOOLLIIPEPEMMIIANANTTEE

NCEP Adult Treatment Panel III. JAMA. 2001;285:2486-2497.

PotPoteentntaa hhiippolipolipeemmianianttaa aa

2431 adulti cu LDL > 160 mg/dl; TG < 400

(%)

e

line

asb

ed

S

dac

ere

a

LDL

C-

atfa

Doza (mg)

10 20 40 80 0 –10 –20 X X –30 n=485 X –40 X X
10
20
40
80
0
–10
–20
X
X
–30
n=485
X
–40
X
X
n=648
–50
*
n=634
n=473
–60

Jones PH et al. STELLAR Study. Am J Cardiol 2003;92:152–60.

Rosuvastatin

Atorvastatin

Simvastatin

Pravastatin

FU = 6 sapt

FFaacctotoriirii cclliininiccii ccee ininffllueuenntteeaazaza scoscoppuurriillee mmeedidicacattiieeii

Boala coronariana cunoscuta

Stenoze carotidiene aterosclerotice

simptomatice

Boala arteriala periferica

Anevrismul de aorta abdominala

Diabetul zaharat

Factorii de risc

Fumatul

TA > 140/90 mmHg

HDL colesterol < 40 mg/dl

Antecedente heredocolaterale

de boala coronariana

Varsta M > 45 ani ; F > 55 ani

National Cholesterol Education Program. Adult Treatment Panel III. JAMA

SScocoppulul vvaalolorriilolorr LLDDLL ccoolestlesteerorollululuiui iinn funfunccttiiee ddee

Categorie de risc

LDL tinta

nivel LDL la care

nivel LDL

se initiaza la care se initiaza

BC sau echivalent    

<100 mg/dL

schimbarea terapia

stilului de viata

medicamentoasa



   

    

   













Grundy SM et al. NCEP ATP III Report. Circulation 2004;110:227-39.











      
 

       

% pacienti cu un eveniment

RRelatelatiiaa iintntrree evenievenimentmentelelee carcardidiovascovascululareare sisi ninivelvelulul LLDDLL-C-C iinn t

ddiiiill

llii

ii

t

tii

33

2

2

1

1

5

0

HP 4S GREAC LIPID CARE WOSCOPS AFCAPS
HP
4S
GREAC
LIPID
CARE
WOSCOPS
AFCAPS

PROFILAXIE

SECUNDARA

PROFILAXIE

PRIMARA

1 5 0 HP 4S GREAC LIPID CARE WOSCOPS AFCAPS PROFILAXIE SECUNDARA PROFILAXIE PRIMARA 9 11
1 5 0 HP 4S GREAC LIPID CARE WOSCOPS AFCAPS PROFILAXIE SECUNDARA PROFILAXIE PRIMARA 9 11
1 5 0 HP 4S GREAC LIPID CARE WOSCOPS AFCAPS PROFILAXIE SECUNDARA PROFILAXIE PRIMARA 9 11
1 5 0 HP 4S GREAC LIPID CARE WOSCOPS AFCAPS PROFILAXIE SECUNDARA PROFILAXIE PRIMARA 9 11
1 5 0 HP 4S GREAC LIPID CARE WOSCOPS AFCAPS PROFILAXIE SECUNDARA PROFILAXIE PRIMARA 9 11
1 5 0 HP 4S GREAC LIPID CARE WOSCOPS AFCAPS PROFILAXIE SECUNDARA PROFILAXIE PRIMARA 9 11
1 5 0 HP 4S GREAC LIPID CARE WOSCOPS AFCAPS PROFILAXIE SECUNDARA PROFILAXIE PRIMARA 9 11
1 5 0 HP 4S GREAC LIPID CARE WOSCOPS AFCAPS PROFILAXIE SECUNDARA PROFILAXIE PRIMARA 9 11

9

11

13

15

17

19

21

LDL-C mediu

Cholesterol Treatment Trialists: statinele reduc MACE la 5 ani cu 20% indiferent de profilul lipidic initial

MACE la 5 ani cu 20% indiferent de profilul lipidic initial CTT Collaborators. Lancet 2005, 14

CTT Collaborators. Lancet 2005,

14 studii clinice cu statine vs placebo intre 1994 -2004de profilul lipidic initial CTT Collaborators. Lancet 2005, N = 90,056: - 47% BCI - 21%

N = 90,056:14 studii clinice cu statine vs placebo intre 1994 -2004 - 47% BCI - 21% DZ

- 47% BCI

- 21% DZ

- 55% HTA

Durata medie de urmarire: 4, 7 aniLancet 2005, 14 studii clinice cu statine vs placebo intre 1994 -2004 N = 90,056: -

clinice cu statine vs placebo intre 1994 -2004 N = 90,056: - 47% BCI - 21%

Dovezile epidemiologice şi studiile demonstreaza că pentru reducerea LDL-C cu 30 mg/dL riscul relativ de boala coronara se reduce cu 30%

RR = LDL-C cu 30
RR =
LDL-C cu 30

Grundy SM et al. Circulation 2004;110:227-

Obiectivele de tratament nu sunt atinse indeosebi de

aP

eci

tin

al

cs

op

lu

pil

dii

c

n =

70%

Risc redus

861

40%

Risc inalt

1,924

18%

Boala

coronara

1,352

39%

Intreg lotul

4,137

Terapie: statina (fluva, lova, prava, simvastatin), gemfibrozil, chelatori de acizi biliari, niacina, combinatii.

Pearson TA et al. Arch Intern Med 2000;160;459-67.