obscurantism/obscur

curs 2 fiziopat
9.10.2013
Clasificarea bolilor

Criteriul anatomic - boli de ficat, boli de rinichi, boli de plamani, boli de inima, boli de oase, boli
de piele
In functie de sistemul afectat- boli C-V, boli digestive, boli respiratorii, boli endocrine, boli
nervoase.
Criteriul clinic - boli acute (debut brusc, evolutie scurta 2-4 sapt, terminare prin revenirea la
functionalitatea structurilor afectate), boli subacute(evolutie mai trenanta 6-8 sapt, finalizeaza
evolutia prin restitotium a integrum, altele nu isi finalizeaza evolutia si induc leziuni morfo-
functionale ceea ce va face ca boala sa treaca in stadiul cronicc cu evolutie f indelungata de luni si
ani de zile sau chiar toata viata), boli cronice(in mod cst se insotesc de grade de insuficienta ??, in
fct de natura ag patogen poate fi cronica stabila - ramane cu o insuficienta functionala minora care
poate fi compensata toata viata sau boala cronica evolutiva in care incapacitatea functionala se
agraveaza uneori rapid=>exitus precoce al individului; ex: hepatita C, diabet, HTA)
Criteriul etiologic : boli infectioase, boli traumatice, boli de iradiere, boli de nutritie, boli alergice.

ETIOLOGIA (stiinta cauzei)

Factorii endogeni
-boli cu determinism genetic pur (hemofilie, acondoplazie)
-boli cu determinism genetic predominant (deficit de G6PD, deficit de colinesteraza)-deficienta
genetica este responsabila de capac de inducere a bolii, insa ea devine evidenta clinic numai in
anumite cond de mediu
-boli cu etiologie mixta, genetica si ecologica (diabet, HTA, psihoze maniaco-depresive)- boli
multifactoriale
Factori exogeni
*factori fizici : agentii mecanici, agentii termici, energia electrica, energia radianta ionizanta,
variatii presionale, iluminatul, ultrasunetul
*factori chimici
*factori biologici
*factori sociali
Agentii mecanici:
-actioneaza prin efectul lor traumatic, distructiv, la nivel tisular, celular si subcelular,
dezorganizand structurile functionale
-prin actiunea lor directa asupra algoreceptorilor, de pe o parte si prin consecinte determinate de
trecerea in circulatia generala a produsilor rezultati din distructiile celulare, pe de alta parte, induc
modificari in activitatea mecanismelor neuroendocrine integratorii, hemoragii si reactii
inflamatorii aseptice, initial ce ulterior se pot suprainfecta. Manifestarile locale se pot asocia cu
tulburarile generale ducand la instalarea socului traumatic. Acesti factori traumatici pot sa
interesez trasee vasculare
cu hemoragii interne sau externe.
Agentul termic actioneaza prin variatiile excesive de temperatura determinand in fct de durata si
valoarea atinsa modificari locale si/sau generale. Temp deosebit de scazute induc local de ob la
nivelul suprafetelor expuse acestor temperaturi, fenomene de VASOCONSTRICTIE (care apare ca
un mecanism reflex prin descarcare catecolaminica-> vor reduce lumenul vasului; la niv
capilarului va induce grade dif de hipoxie in fct de cat timp este ea sustinuta. Hipoxia va angrena
tulburari ale metab celular si la un mom dat chiar trecerea metabolismului din cel aerob in
anaerob.). Ca efecte generale, temp f scazute va induce activ fenomenului de producere a caldurii
(termogeneza), activarea fenomenelor de pastrare a caldurii (termoreglare) si de inactivare a
fenomenelor de pierdere de caldura (termoliza). Temp deosebit de crescute produc inflamatii
locale, cu aparitia unui exudat, fictena?, iar daca supraf de tegument afectata e f mare pot apare
plasmexodie(iese plasma si poate contura socul postcombustitional). Alte forme de manifestare:
eritemul de grade diferite, cefaleea cu migrena data de expunerea la temp crescuta cauzata de o
dilatare fugace a LCR, (principalul mecanism de termoliza este transpiratia-evaporare)(pierdere
fiziologica de apa= perspiratie ireversibila - 350-500 ml/24h)
Energia electrica
-determina tulburari functionale, leziuni organice sau chiar moartea in fct de : voltaj, amperaj,
rezistenta tesuturilor, locul de patrundere si iesire.
-deosebit de importante sunt consecintele asupra metabolismului functional al centrilor nervosi
vegetativi si corticali ce pot duce la moarte prin inhibarea centrilor cardiaci, vasomotori si ai
respiratiei.
Energia radianta ionizata
-efect direct de ionizare asupra componentilor chimici din structurile celulare, precum si al apei
din celule.
-rezultatul este producere in exces de radicali liberi: formarea in exces de H2O2, modificari in
structurile primare, secundare si tertiare ale proteinelor, modificari in structura nucleoproteinelor,
tulburari metabolice celulare, activarea genelor prooncologice.
-efectele biologice se manifesta sub forma: sindrom acut de iradiere, boala de iradiere cronica,
efecte tardive
exista un fond natural de radiatii ionizante al globului. el reprez suma elementelor radioactive din
aer, apa si sol. sunt elemente naturale radioactive. omul este dotat cu mecanisme de aparare
impotriva fondului natural. aceste mecansme de aparare sunt intime la niv celular pt ca radiatiile
alfa , gamma etc produc in esenta ionizarea apei celulare (aparitia in exces a radicalilor liberi de
oxigen-au capacitatea de a se combina cu unele halogenuri de Cl dand niste compusi toxici f
reactivi). radiatiile gamma- terapii impotriva degenerescentelor canceroase. energia radianta
ionizanta are actiune distructiva asupra nucleoproteinelor, structurilor de adn si arn pe care le
modifica si pot induce tulburari genice carre sa se transmita urmasilor, ele au act direecta asupra
structurilor proteice la toate4 nivelurile, modificand aberant aceste structuri ; si, ina incomplet
certificat, se pare ca ar actva niste gene protooncogene si ar fi raspunzatoare direct de inducerea
modificarilor neoplazice. boala acuta de iradiere apa la contactul direct al individului cu sursa de
radiatii in cand mari chiar si pt un interval scurt de timp. supravietuirea nu exista aproape, omul
moare in cateva ore sau zile. are efect direct asupra struct nervoase, meningeale, si??. boala
cronica apare in caz accidental la cei care se expun cate putin pe o perioada de timp indelungata la
aceste radiatii ionizante. Efectele tardive apar in cadrul expunerii la cantitati f mici, dar ele apar
dupa un timp indelungat (2-3 ani).