Tahicardia

In orice IC, elemental care domina hemodynamic boala este scazut pana la prabusirea debitului cardiac.

DC=FC X VS

Organismul poate corecta unul sau ambii factori, cel mai la indemana fiind frecventa cardiac.

Tahicardia este constant intalnita in fazele initiale ale IC. Prezinta 2 mecanisme :

- Stimularea simpatica : effect inotrop pozitiv, si effect cronotrop pozitiv(creste FC)

- Stimularea receptorilor de presiune

Stimularea simpatica apare prin scaderea DC. Acesta duce in timp la modificarea baroreceptorilor din
cord si din jurul sau: crosa aortica, sinus carotidian, AD langa varsarea VCI, AS in jurul orificiului de
varsare a vennelor pulmonare. Sunt de fapt receptori de intindere.

Receptorii actioneaza diferit la variatiile de presiune. Scaderea duce la scaderea presiunii in aorta si
coronara, receptorii nu mai sunt destinsi, atunci ei sunt stimulate si produc tahicardie.

Scaderea debitului cardiac duce la cresterea intoarcerii venoase, se stimuleaza receptorii AD, AS si duce
la tahicardie (effect Bainbridge)

Cresterea FC este insotita de cresterea DC pana la un prag (frecventa critica 180 batai/min). dupa 180 de
batai pe minut, debitul cardiac scade, desi produsul ar trebui sa fie crescut pentru ca : scade diastole,
scade umplerea ventriculara, scade volumul systolic.

Pe masura ce IC avanseaza, frecventa cardiac scade, deci tahicardia din mechanism compensator devine
factor agravant/precipitant si depinde de gradul de afectare al cordului