CURS 2-REUMATISMUL ARTICULAR ACUT

Reumatismul articular acut este o boala inflamatorie nesupurativa a tesutului

conjunctiv aparuta in urma infectiilor localizate la nivel faringian cu streptococ beta hemolitic
de grup A. Tesutul conjunctiv afectat este la nivelul: articulatiilor, cordului (endocardul,
miocardul, pericardul), tegument, pleura, peritoneu sau la nivelul sistemului nervos mitral
(aici asa a zis, e putin dubios). Aceste manifestari apar tardiv deci este un raspuns intarziat la
infectia streptococica faringiana.

ETIOPATOGENIE SI EPIDEMIOLOGIE

Mecanismele care duc la dezvoltarea acestor leziuni sunt mecanisme incomplet

elucidate iar cele acceptate ar fi cele imunologice. RAA este in scadere in Europa. Incidenta
unui pacient care face angina streptococica de a dezvolta RAA este 0.3% (poti face infectie
streptococica dar nu e obligatoriu sa faci RAA). Din aceasta rezulta ca exista o susceptibilitate
individuala de a face RAA in cazul unei infectii streptococice. Aceasta susceptibiliate
genetica este asociata si cu cateva caracteristici ale infectiei cu streptococ si anume: virulenta,
persistenta lui in faringe si raspunsul imun al gazdei(aici este partea genetica).

Varsta de producere este intre 5-15 ani cea mai frecventa (mai rar sub 5 ani, chiar
deloc). Peste 15 ani incidenta scade dar RAA poate aparea la orice varsta. Clima temperata
favorizeaza dezvoltarea RAA, nu este favorizata de sex dar lezunile create depind de sex- de
exemplu leziunile la nivel mitral sunt mai frecvente la genul feminim.

Transmiterea bolii se face prin picaturile Flugge(stranut, tuse). Cei care nu dezvolta
RAA desi au infectie cu streptococ poarta denumirea de purtatori sanatosi de streptococ beta
hemolitic de grup A. Daca li se ia un exudat se evidentiaza prezenta streptococului dar ei sunt
asimptomatici. Ei sunt sursa de transmitere a streptococului iar comunitatile sunt cele mai
predispuse la a fi afectate.

Streptococul, daca infecteaza tegumentul, NU produce boala; doar afectarea faringiana

este cea care asociaza dezvoltarea RAA. Exista niste streptococi care se numesc
REUMATOGENI, adica s a vazut ca speciile 1,3,5,14,24 sunt cele mai patogene.

Teoriile care explica leziunile de la nivelul articulatiilor, inimii, tegumentelor,

plamanului, creierului nu sunt complet elucidate si sunt trecute in revista 2 teorii care respecta
etiopatogenia: TEORIA IMUNA SI ATUTOIMUNA (ambele formeaza teoria imunologica).

TEORIA IMUNA---Streptococul secreta niste substante care au putere antigenica:

streptolizina, streptokinaza, hialuronidaza, streptodornaza, dezoxiadenil nucleaza. Acestea
sunt substante care au putere antigenica dar NU produc boala-sunt markeri ai unei infectii
streptococice active. Deci titrul lor crescut (aslo il facem ca e cel mai ieftin), adica mai mare
de 250=infectie cu streptococ. In patogenia imuna, se considera ca streptococul are in capsula
sa, in peretele membranar, niste structuri proteice, proteina M si alte glicoproteine care au
putere antigenica mare ( deci produc anticorpi) si aceasta proteina si alte mucopolizaharide
sunt similare aproximativ cu proteine si glicoproteine care se gasesc la nivelul endocardului
valvular, miocardului, pericardului, sinovialei, tegumentelor. Aceste structuri similare ale
organismului nu sunt disponibile sistemului imun adica nu au putere antigenica dar anticorpii
produsi impotriva structurilor streptococului (proteina M, mucopolizaharide) vor actiona
asupra proteinelor de la nivelul tesutului conjunctiv endocard, miocard, articulatii, SNC si se
creaza aceasta reactie ATIGEN-ANTICORP care este o reactie puternic inflamatorie care
duce la distructia tesutului. Aceasta a fost patologia imuna: anticorpii impotriva structurilor
streptococului actioneaza si asupra structurilor corpului.

TEORIA AUTOIMUNA---anticorpii impotriva antigenelor streptococice, ajungand la nivelul

structurilor (endocard etc) lezeaza proteine de la nivelul miocardului, endocardului,
articulatiilor etc si aceste structuri care au fost distruse devin ANTIGENE si organismul
creaza anticorpi impotriva propriilor lui structuri.

Deci exista anticorpi care actioneaza asupra structurilor miocardice---acesti anticorpi distrug
aceste structuri---ele devin antigene---organismul face anticorpi impotriva propriilor antigene.

Exista si imunitate celulara alterata si aici sunt implicate LT, care creaza la nivelul acestor
structuri alterate de inflamatie asa numitii NODULI ASCHOFF (structuri care contin fibrina
necrozata, limfocite, plasmocite) si care au un aspect nodular. Ei se pot intalni in miocard in
special. Deci imunitate umorala si celulara pariticipa la dezvoltarea leziunilor din RAA iar
aceasta patogenie e acceptata pt CA CAm la 14 zile de la infectia streptococica apar
manifestarile.

ANATOMOPATOLOGIC

Exista leziuni exudative la nivelul endocardului valvular cu infiltrare de limfocite,

plasmocite si cu distrugerea ulterioara a fibrinogenului din fibrele de colagen, clasica necroza
fibrinoida. Alterarea endocardului valvular creaza leziuni care, in general se cicatrizeaza cu
fibroza, scleroza. Spre deosebire de acestea, leziunile de la nivelul sinovialei articulare se
vindeca cu restitutio ad integrum. La fel si leziunile periarteritice de la nivelul SNC. Leziunile
de la nivelul endocardului valvular si de la nivelul miocardului pot sa se vindece complet dar
de cele mai multe ori apar cicatrici si se dezvolta valvulopatiile sau miocardopatiile.

La nivelul miocardului se dezvolta acei noduli Aschoff (care dau miocardita) si

infiltrat inflamator. La nivelul sinoviei se dezvolta acea necroza fibrinoida cu inflamatie. La
nivelul SNC exista o inflamatie perarteritica la nivelul vaselor de la nivelul nucleilor motori.
Exista inflamatie si la nivelul pleurei cu dezvoltarea pleureziei dar si la nivelul plamanului se
pot dezvolta pneumonii mergand pana la detresa respiratorie. Seroasele de asemenea pot avea
inflamatie care poate duce pana la tabloul de abdomen acut chirurgical.
 DIAGNOSTIC

Deoarece este o boala la care nu se cunoaste etiopatogenia, exista criterii majore si

minore. Acestea sunt criteriile JONES.

Criterii MAJORE:

-PAR/ARTRITA

-CARDITA

-COREEA

-ERITEMUL MARGINAT

-NODULII SUBCUTANATI

Criterii MINORE:

-antecedente de RAA

-P-R crescut(prin inflamatie la nivelul nodului atrio-ventricular)

-reactanti ai fazei de inflamatie(VSH crescut, PRC, fibrinogen crescut)

-artralgiile

De ce se considera artralgia un semn minor? Deoarece pacientul poate resimti dureri

articulare, ia AINS si deprima durerea care nu mai poate pune diagnosticul.

La criteriile majore si minore se pot adauga markerii infectiei streptococice.

2 criterii majore pun diagnosticul de RAA. Un criteriu major si 2 minore pun

diagnosticul de RAA.

Pana la 30% din infectiile streptococice sunt asimptomatice(nu au criterii majore sau
minore) si pacientul se trezeste cu stenoza mitrala.

0.1-0.3% dintre infectiile cu streptococ beta hemolitic fac RAA, restul au inf
streptococica care se vindeca.

MANIFESTARILE CLINICE

Pot fi asimptomatici sau pauci-simptomatici( de exemplu are doar artralgie).

 1.ARTRITA---se dezvolta la nivelul articulatiilor mari: genunchi, sold, pumn, cot,
glezna si aceste leziuni apar la nivelul unei singure articulatii (de exemplu genunchiul drept
sau glezna stanga), se amelioreaza fenomenele unei articulatii si este prinsa alta articulatie.
Foarte rar sunt afectate articulatiile mici(afectarea lor este apanajul PAR)- articulatia
sternoclaviculara, temporo mandibulara. Leziunile sunt la nivelul sinovialei si artrita
articulatiei se manifesta prin color, dolor, tumor(lichid in articulatie), functio laesa (impotenta
in articulatia respectiva). O artrita se recunoaste dupa inflamatie cu caldura, roseata si
tumefiere. Atralgia nu are decat miscari limitate in articulatie, nu manifestarile inflamatiei.

Vindecarea se face cu restitutio ad integrum. Aceasta artrita se dezvolta la 14-21 de zile de la

o infectie streptococica cu febra, frisoane.

Elda(inteligenta)-dar daca anticorpii sunt in tot corpul de ce este afectata doar o articulatie?

Proful- este vorba tot de o teorie genetica, de o susceptibilitatea mai mare la nivelul unei
articulatii.

Cristi(si mai inteligent)-dar cum dispare durerea si trece la o alta articulatie?

Proful-articulatia respectiva lupta impotriva inflamatiei care se duce spre o alta articulatie
susceptibila.

2.CARDITA---este afectarea endocardului valvular, miocardului si pericardului, a

tuturor straturilor inimii. Cel mai sever afectat este endocardul valvular. Reactia antigen-
anticorp determina dezvoltarea inflamatiei la nivel valvular care se produce la nivelul valvelor
mitrale pe fata atriala(unde nu i presiune mare) si pe fata ventriculara a valvelor aortice.
Mitrala este afectata in 30% din cazuri, aortica in 20%, trucuspidele si pulmonara sunt
afectate in mai putin de 1%. Daca vedeti o valva pulmonara afecatata si considerati ca este
rezultatul unui RAA, atunci este apoape imposibil sa nu fie afectata si o valva de cord stang.

Exista necroza fibrinoida si infiltrat inflamator care se vindeca cu cicatrici. Inflmamatia este
la nivelul coaptarii valvelor adica la nivelul marginii libere dar si a comisurilor. Si aici exista
inflamatie, si aici exista necroza fibrinoida, si aici se produce cicatricea, se vindeca cu fibroza,
cu stenoza, valvele nu mai sunt elastice, sunt fuzuionate la nivelul comisurilor. Toate acestea
duc la valvulopatiile adultului.

Cum apar suflurile din valvulopatii? Tocmai prin modificarea valvelor care nu isi mai
respecta posibilitatile de inchidere si de deschidere maximale. Cel mai cunoscut suflu este cel
sistolic la nivelul valvei mitrale. El este dat de endocardita reumatismala valvulara(nu avem
voie sa spunem insuficienta mitrala pt ca ea este boala). De obicei suflul este holosistolic, dar
poate fi si mezo si tele si protosistolic. Suflul este ca o tasnitura de vapori. Poate disparea
sau poate sa dezvolte o insuficienta mitrala reala prin vindecarea cu stenoza a valvelor care se
ratatineaza(devin mai mici) si atunci nu inchid orificiul mitral deci sangele in timpul sistolei
ventriculare regurgiteaza in atrii.

Se mai poate ausculta un la suflu diastolic mitral. Este sigur patologic si se produce
atunci cand procesul inflamator determina fuziunea de comisuri si fuziuni partiale de margini
libere.

Deci procesul inflamator poate ratatina valvele(suflu sistolic de insuficienta mitrala-

adica in momentul sistolei ventriculare sangele regurgiteaza in atrii pentru ca valvele sunt
scurtate si nu se pot inchide) sau poate produce fuziuni de comisuri(suflu diastolic de stenoza
mitrala-adica in momentul diastolei cand sangele trece din atrii in ventriculi, valvele sunt
partial stenozate si unite si se aude un suflu la trecerea sangelui din atrii in ventriculi) tot din
cauza susceptibilitatii genetice. Caracteristica suflurilor diastolice este variabilitatea ca
intensitate, ca durata---asta in contextul respectiv sugereaza ca este o afectriune organica.

Care sunt caracterele suflului anorganic?--- variaza cu respiratia, cu pozitia, au

intensitate mica, nu au freamat. Se spune ca se aud pe toata suprafata cardiaca. In carte scrie
ca suflurile functionale cresc la efort si la anumite substante si cele patologice la fel. Exista un
sufluKAREY- COOMBS de insuficienta aortica-suflu dulce, aspirativ, pe marginea stanga a
sternului(nu prea am inteles ce a zis-mai uitati va in carte daca e).

Afectarea MIOCARDULUI---dilatatea cordului cu tahicardie si cu zgomote.

Venticulul este inflamat, nu mai e lax. Daca are tahicardie sinusala 120/minut ce se ausculta
prima data, galopul protodiastolic sau cel presistolic? Raspuns: se sumeaza pt ca diastola este
foarte scurta si nu se pot diferentia cele 2. Ce inseamna galop? Peretele nu mai e elastic si
vibreaza peretii atunci cand intra sangele. Protodiastolic(la inceputul diastolei) inseamna
umplerea ventriculului-sangele coboara din atriu in ventricul care este flasc si vibreaza. In
timpul contractiei atriale sangele iar cade in ventriculul flasc(presistolic).

Miocardul este prins de inflamatia cu necroza fibrinoida dar apar si acei noduli reumatismali
Aschoff. Ei pot fi si la nivelul jonctiunii atrio-ventriculare---bloc AV de grad1 care e un
criteriu minor(cresterea intervalului P-R).
 Afectarea PERICARDLUI---inflamatie---pericardita. Nu se ajunge la tamponada
pericardica. Care este semnul care arata ca se va dezvolta rapid tamponada pericardica?---stiti
ca ventriculul stang are peretii mai grosi dar cel drept ii are mai subtiri. Lichidul pericardic
preseaza mai mult dreapta si atunci cand dimensiunea diastolica a ventriculului drept e mai
mica decat dimensiunea sistolica sanse de tamponada pericardica.

Poate fi afectata seroasa peritoneala la nivelul colonului, intestinului si poate da abdomen

acut( se confunda cu apendicita).

3.COREEA---are niste manifestari nespecifice, s a vazut a fi implicata inflamatia

periarteritica la nivelul arterelor nucleilor motori, cerebelului si cortexului. Manifestarile sunt:
iritabilitate, copilul plange usor, are grimase sau fata inexpresiva, tulburari de mers, miscari
pendulatorii ale membrelor. Coreea apare la luni dupa RAA. Exista 2 tipuri de corei: una e
reumatismala, alta e degenerativa si se vindeva cu restitutio ad integrum.