Cursul 6 – Trombembolismul pulmonar

TEP = blocarea unui vas arterial pulmonar de catre un embol care patrunde in
circulatia arteriala pulmonara

- mortalitatea este similara celei de acum 30 de ani

-incidenta este 100-200 de cazuri/ 100 000 de locuitori

- a 3-a boala cardiovasculara ca frecventa

Etiologie : 1) factorii severi : fracturile de membre inferioare, spitalizare

sau repaus la pat in ultimile 3 luni, fibrilatia atriala, chirurgie de umar sau
genunchi, trauma, infarct miocardic pana in 3 luni , leziuni de maduva

2) factorii moderati : proceduriile artroscopice, boliile autoimmune,

transfuziile sangvine, factorii eritoblastici ce stimuleaza eritopoieza, chimioterapia,
boliile centrale venoase , insuficienta cardiaca

3) factorii redusi : repaus la pat > 3 zile, diabet , HTA, sarcina,

obezitate, varice venoase si varsta inaintata

Fibrilatia atriala poate fi un factor de risc daca acesta afecteaza si atriul drept ,
exista o disociatie aritmica a celor 2 cavitati prin care una dintre ele se gaseste in
fibrilatie si cealalta poate nu , prin staza produsa in cavitatiile drepte si emboliile in
circulatia pulmonara sau daca exista un embol in circulatia stanga, in cavitatile
stang si defect septal .

Simptomatologie : TEP poate fi de la asimtomatic sau poate prezenta unele

simptome nespecifice pana la cel mai reconoscibil tablou clinic de TEP - triada
formata din : junghi , dispnee, hemoptizie . Aceasta este o triada caracteristica
trombembolismelor periferice pentru ca asociaza prezenta microemboliilor in
circulatia distala si ulterior alveolara , care asociaza reactie pleurala-> junghi si
dispnee. Incidenta acestor tipuri de TEP este mai redusa sunt mult mai frecvente
TEP severe cu risc crescut de mortalitate care au simtomatologie nespecifica :
dispnee care este brusc instalata , ulterior poate sa apara astenia fizica data de
debitul cardiac scazut . DC scade din cauza :

1) Factor mecanic: circulatia arteriala pulmonara este blocata si atunci DC al VS

este abolit

2) Functia VD este afectata datorita obstructiei mecanice anterograde acestuia

-> sunt declansate diverse reflexe neurohormonale care isi propun sa invinga
rezistenta datorata obstructiei si sa creasca contractilitatea. Neurohormonii
Tromboxanul A2 si serotonina activeaza la randul lor alte substante ce sunt
bronhoconstrictoare dar mai ales inotrop pozitive => VD este suprastimulat in
fata unui obstacol pe care nu il poate invinge -> se dilata => Insuficienta VD acuta
( Cord Pulmonar Acut ). Aceasta poate duce la IM acut datorita necesarului
crescut de O2 al miocardului drept .

Tulburarile de ventilatie si perfuzie din TEP : circulatie arteriala pulomonara

blocata si o ventilatie normala => mecanism de sunt arterial care duce la
hipoxemie si hipercapnie. Daca dispneea se instaleaza acut ridica suspiciunea de
TEP si atunci cand apare la un cardiac cunoscut care este decomensat si a carei
cauza de decompensare nu este evidenta . IC se poate decompensa in 14 situatii ,
una dintre ele este TEP.

Hemoptizia apare in TEP dar cel mai frecvent apare in bronsectazii si in urma
supradozajului cumarinic ( tratam anticoagulant )

In TEP poate aparea si febra fie prin efectul pirogenic al neurohormonilor sau
prin suprainfectarea zonei trombozate. ( temperatura > 37,5)

Tromboza venoasa profunda – durere in molet, edem al gambei , diametru

diferit al gambei,durere la palpare, tegumente fierbinti si roseata acestora, codon
venos profund

Simptomatologia trebuie confirmata de prezenta unor semne obiective : pacientii

sunt intens dispneici si pot prezenta tabloul de soc cardiogen ( debit urinar scazut,
hipotensiune,oligoanurie, transpiratie cu tegumente reci si profund cianotici) .
Cianoza -desaturarea poate fi severa, deseori apare brusc si se poate agrava din
cauza tulburarilor de ventilatie sau a unui mecanism subclinic si anume
permeabilizarea foramen ovale ( inversarea raportului presiuniilor dintre AS si AD).

Alte manifestari clinice ce apar sunt semne de IC dreapta acuta :

1) impulsul apical al VD se numeste semnul lui Hertz care este palpat

subcostal prin introducerea palmei in regiunea subcostala superficial chiar sub
sternal pt a nu confunda cu pulsatia aortei abdominale - pulsatia apicala

2)deplasarea la stanga a socului apexian catre linia axilara anterioara in HVD

(HVS coboara socul apexian in spatiul 6 )

3) pulsatii parasternale cu dilatatia trunchiului de artera pulmonara

4) dedublarea Zg 2 prin alungirea ejectiei VD

5) aparitia Zg 3 patologic ce apartine VD in galopul VD care este exprimat si

cauzat de dilatatia miocardului drept si turbulentele create prin umplerea rapida a
VD sau prin componenta telediastolica- galopul telediastolic Zg 4 – exprima o
disfunctie ventriculara cu fractia de ejectie pastrata iar galopul 3 protodiastolic
exprima o disfunctie contractila severa.

6) in focarul pulmonar mai putem intalni un suflu proto-mezosistolic de

intensitate 2-3 poate si mai mare cu un apropiat caracter de ejectie dat de
comportamentul de tip stenoza pulmonara creata prin cresterea presiuniilor in
circulatia pulmonara ( in mod normal in circulatia pulmonara vitezele de circulatie
a sangelui sunt mult scazute => turbulentele nu se aud decat in cazul
HTpulmonare)

7 ) frecatura pericardica

La nivel pulmonar : polipnee, murmurul vezicular atenuat in zona de

tromboza pulmonara si crepitatii pulmonare audibile din cauza prezentei
infarctului pulmonar ( acestea se mai pot auzi in pneumonii, bronhopneumonii si
EPA ) . Crepitatiile pulmonare abuzive- nu au sediul in alveole dar se aseamana la
timbru, acestea se localizeaza in interstitiu –in fibrozele pulmonare. Crepitantele
de intoarcere din pneumonie se aud pe toata durata inspirului fata de celalalte
care se aud in a doua jumatate a inspirului.

Cordul pulmonar cronic = HVD dezvoltata secundar unei boli pulmonare

cronice si in absenta unei boli musculare stangi, a aparatului valvular mitral sau a
unei boli congenitale

Cordul pulmonar acut= Insuficienta miocardica dreapta insotita de dilatatie

datorata unor cauze acute respiratorii sau arteriale

Semnele paraclinice de TEP :

A) biochimice :

1) D dimerii : sunt utili ca scor de predictie negativa ( absenta lor din sange la
pacienti suspectati de TEP), au valoare in urgenta .

!!!! D-dimerii au valori mari in : orice situatie in care se dezvolta trombi ( CID, TV
profunda), infectii, inflamatii, boli neoplazice

2) Folosirea unui marker care sa confirme afectarea cordului drept: NT-proBNP

si troponinele miocardice

B) testele de inflamatie pozitive : VSH crescut, leucocitoza daca este febril,

proteina C reactiva

C) markeri neoplazici

D) proteine anticoagulante si teste hematologice

TEP provocat = TEP in prezenta factorilor de risc prezentati anterior

TEP neprovocat = TEP in absenta conditiilor de risc prezentate anterior => E)
factorii plasmatici de evaluat in cazul TEP neprovocat

Un alt semn de TEP este scaderea TA cu mai mult de o unitate in inspir (in
inspir creste intoarcerea venoasa in cordul drept si scade in cel stang => TA
scade cu o unitate, in cazul cresterii presiunii in VD acesta bombeaza septul IV
in interiorul cavitatii stangi –> scade volumul VS -> DC stang scade si mai
mult )

Diagnosticul de laborator :

1) EKG :
Cordul pulmonar acut : - in derivatiile standard avem aspectul S in V1 si Q
in D3- schimbarea axei de deplarizare a VD datorita presiunilor foarte mari
<->vectorul de depolarizare activeaza mai tarziu cordul drept din cauza
suprasarcinii din cordul dr. Unda Q din D3 ar putea sa sugereze un IM in
teritoriul inf , dar pt aceasta trebuie sa cautam in 2 derivatii vecine

- Axul derivate la dreapta

- S in V1, Q in D3 si T negative
- R’ in derivatiile drepte ( intarzierea depolarzarii sau masa
musculara crescuta )
- Supradenivelare ST in V1 , mai putin in V2 si deloc in V3
- Rotatie orala

O EKG normala nu infirma suspiciunea de TEP

2) Ecocord : atriul drept dilatat, atriul stang deplasat, apexul cordului este
fomat din VD, inel valvular tricuspidian dilatat , ventricului drept dilatat,
sept IV bombat, lichid pericardic .
3) Alte investigatii imagistice : Rx toracic
- Semne vasculare de TEP : 1) radiografia cardiopulmonara normal
2) asimetria de mediastin
3) accentuarea curburii inferioare drepte
4) curbura mijlocie modificata- concava in
interior , datorita proiectiei crescute a trunchiului arterei pulmonare
 5) dilatatia arterelor pulmonare, aspectul
aspirat al unui vas- retractile, intreruperea brusca a unui vas

- Semne parenchimatoase de TEP - prezenta unui Infarct Pulmonar:

opacitati rotunde ovalare, dispuse neregulat , opacitate supradiafragmatica
dreapta caracteristica TEP- cocoasa lui … , ascensiunea unui hemidiafragm.

4) Gold standardul de diagnostic este Arteriografia

5) RMN

Tratamentul in TEP

1) Tratamentul fazei acute – la bolnavii instabil hemodnamic in special si

vizeaza restabilirea echilibrului respirator si cardiac

Atentie !!! Ne se recomanda repletia de volume plasmatice mari in intentia

de a creste volumul cordului dr pt ca supraintindem fibrele miocardice

Se recomanda : - 500 ml solutie salina

-subst amino- simpatice Dopamina ( pt situatiile cu TA

scazuta) si Dobutamina ( accentueaza vasodilatatia pulmonara)

- adrenalina si noradrenalina

- administrarea de O2

- vasodilatator al circulatiei pulmonare- oxid nitric

- by pass cardio-pulmonar in unele cazuri

2) Tratamentul anticoagulant : anticoagulare parenterala , orala si

fibrinolitica( trombolitica )

Anticoagulare parenterala:
 Se recomanda : - tratamentul cu heparine nefractionate sau alternativa lor
– heparinele fractionate (pacientii cu IRC sau obezitate )

Heparinele nefractionate ( enoxaparin, tinzaparin , dalteparin,nadroparin) inhiba

factorul 10 activ + fondaparin- administrare unica in 24 h

Anticoagulante orale : a) antivitamina K – acenocumarol, initial suprapus cu

anticoagularea injectabila pana la INR 2-3 , 2 zile consecutiv

b)noile anticoagulante orale( non- vitamina K ) -

apixaban,rivaroxaban, dabigatran

Durata anticoagularii trebuie sa fie minimum de 3 luni

Tratamentul cu fibrinolitice :

1) Streptokinaze – un bolus de 250 000 de unitati urmat de 100 000 de

unitati in 12-24 h
2) Urokinaze -4400 unit/ kg in 10 min urmat de 4400unit/kg in 1h – 12-24
de ore

3)rtPA- 100 mg in 2 ore sau 0,6 mg/ kg in 15 min( doza maxima 50 mg )

In cazul administrarii unui tratament anticoagulant , acesta se intrerupe si se

administreaza tratamentul fibrinolitic, daca situatia este grava se alege de la
inceput tratam trombolitic.

Contraindicatii in tratamentul trombolitic :

Absolute : AVC hemoragic, AVC ischemic in ultimele 6 luni,neoplasme

cerebrale, traumatisme majore recente sau interventii chirurgicale sau
traumatisme cerebrale in ultimele 3 sapt, sangerari gastrointestinale in ultimele
luni, risc crescut de hemoragie cunoscut

Relative : terapie anticoagulanta orala, sarcina , endocardita infectioasa,

hipertensiune, afectare hepatica, ulcer peptic activ