Infarctul miocardic acut

IMA inseamna necroza miocardului care se produce prin tromboza coronariana. Tromboza
coronariana este secundara unei ruperi a placii de aterom. Deci ruptura placii de aterom
favorizeaza agregarea plachetelor, favorizeaza coagulare intrinseca si se produce un tromb.
Ocluzia completa a unei artere coronare induce necroza distal de aceasta. Exista din punct de
vedere electrocardiografic, asa cum va spuneam si data trecuta, IMA cu supradenivelare de
segment ST (supradenivelarea de semgemt ST inseamna inglobarea undei T in semgentul ST) si
exista IMA fara supradenivelare de semgent ST. Diagnosticul in cea de-a doua situatie se pune
prin clinica adica pe dureri si pe proteinele si enzimele care se pierd din miocard.

DD dintre anginele instabile si infarcte, anginele instabile nu au troponinele crescute. Cativa

autori spun ca pot fi si troponine crescute in angina instabila. Pentru clinician se considera asa:
anginele instabile nu au necroza miocitara, nu au troponine crescute, nu au creatinfosfokinaza
crescuta, nu au mioglobina crescuta! Cand acestea cresc si exista niste simptome de durere tipica
retrosternala inseamna infarct.

Clasificare in IMA fara supradenivelare ST si cu supradenivelare ST se aplica in relatie cu

tratamentul. La cei care au supradenivelare de segment ST se face imediat repermeabilizare
de artera coronara, adica coronarografie--> se identifica ocluzia, se patrunde prin tromb si la
acest nivel de aplica stentul si se reia perfuzia coronariana. Cei care au subdenivelare de segment
ST se poate temporiza, adica tot se face repermeabilizare, dar in decurs de 24 ore se face
coronarografia si punerea stentului. Deci cele cu supradenivelare ST au indicatie imediata de
repermeabilizare in timp ce la cele cu subdenivelare de ST se poate face repermeabilizarea in
decurs de 24 ore( bine inteles daca pacientul nu are complicatii severe cum ar fi soc cardiogen
sau EPA)

Supradenivelare de semgent ST inseamna transmuralitatea necrozei adica de la epicard la

endocard si este secundara unei ocluzii complete. Subdenivelare ST nu inseamna
transmuralitatea si se spune ca ocluzia este de obicei partiala (insa severa), dar poate fi si
completa.

In ghidurile recente infarctele se clasifica in infacte prin:

-ruperea placii de aterom ( aterosclerotice) – cea mai frecventa cauza

- cresterea nevoilor de oxigen si imposibilitatea aportului ( in spasme coronariene prelungite, in

anemii severe, in tahiaritmii) – rare

-in timpul angioplastiei coronariene ( diagnosticul se pune in acest caz daca troponinele cresc de
x5 ori mai mult)
 Troponinele cresc in infarctul miocardic acut , dar si in multe alte boli cardiace ( insuficienta
cardiaca severa, boli renale cronice, miocardite, pericardite). Acest lucru arata sensibilitatea
troponinelor si nu trebuie gandit ca lipsa lor de specificitate. Troponinele trebuie integrate in
contextul supradenivelarii de segment ST si al durerii toracice deoarece sunt si alte boli in care
acestea pot creste. Proteinele pot creste si la un efort fizica sustinut si sever. Deci de 5 ori trebuie
sa fie mai mare valoare troponinelor la angioplastia coronariana pentru a putea pune un
diagnostic de IMA. In general ele pot creste dar nu se considera necroza.

-in chirurgia cardiaca se poate produce necroza daca valoare troponinei creste de x10 ori.

Realizati ca aceste infacte nu se produc printr-o tromboza ci taind muschiul si avand si

hipercoagulabilitate, aceasta se poate activa in contextul unei interventii chirurgicare si poate
forma un tromb. Astfel se produce IMA in interventiile chirigicale pe cord sau in angioplastia
coronariana.

Conditiile in care se produce un IMA sunt relativ diferit de angina pectorala stabila si instabila
si anume de obicei apar dimineata la trezire intre ora 5 si 10 si se leaga cu excesul de
catecolamine care apare intotdeauna cand ne trezim. Placa de aterom se rupe in contextul
cresterii catecolaminelor. Altele se produc, in proportie mai mica, la efort fizic foarte mare.
Efortul fizic foarte mare poate asocia ruperea placii de aterom prin homodinamica sangelui
modificata la efort. In rest placile de aterom se rup spontan, dar trebuie sa fie o placa instabila
,adica care are nucleul grasos, lipidic si mare.

Infactul se poate produce in timpul interventiilor chirurgicale cardiace sau noncardiace prin
stres. Se poate produce in cursul bolilor infectioase (pneumoni, endocardite bacteriene) in special
la batrani sau in cursul unor tahiaritmii severe.

Clinica este destul de sugestiva si anume durere retrosternala de intensitate foarte mare care
dureaza peste 20 minut.

///// Un fost coleg de-al profului a avut durera atat de mare incat a vrut sa deschida geamul si sa
se arunce.////

!!!! Exista si IM silentioase la diabetici si batrani! Daca ii intrebam de durere zic ca nu au

avut insa pe EKG apar multe unde q.

De obicei durere iriadica in umeri si in brate. S-a corelat iradierea cu severitatea ischemiei
coronariene. Daca durere e localizata (aici se refera si la angina pectorala), magnitudinea
modificarilor coronariene este de mica intensitate.

In general durerea poate fi insotita de multe manifestari vegetative. Greata si varsaturile sunt
prezente si se confunda cu colecistite acut sau cu un ulcere perforate. Se poate asocia cu dispneea
cand infarctul se produce prin edem pulmonar sau prin IC. Se poate asocia cu palpitatii cand apar
aritmiile. Se poate asocia cu hipotensiune in tulburari legate de circulatia cerebrala. Poate debuta
cu soc (colaps) sau cu un AVC pentru ca pe zona de necroza se fac trombi care pot pleca in
circulatia cerebrala.

Localizarea infarctului este foarte importanta!! Durerea poate sa fie nu numai retrosternal ci si
in epigastru in cazul IM inferioare. Daca acestea mai au si fenomene vegetative ca greata si
varsatura atunci sunt foarte greu de diferentiat cu patologia digestiva (pancreatita, ulcer perforat)

Dupa cum stiti EKG.ul este o investigatie obligatorie pentru orice pacient internat. Deci daca te
internezi pentru clavus(batatura) trebuie sa fac hemograma, VSH, creatinina si ureea, examen de
urina, Rx cord-pulmon, EKG, si examen in functie de varsta( tuseu de prostata la barbati si
examniare ginecologica la femei). Din acestea daca au valori patologice deriva alte investigatii
suplimentare.

Localizarea in epigastru cu greata si varsatura este frecventa. Poate sa aiba si alte localizari cum
ar fi interscapulo-vertebral.

Exista infact cu durere doar in zonele de iradiere!!!!!

Este cunoscut un caz in care un profesor de matematica scria la tabla (activitatea membrelor
superioare contra gravitatiei este asociata cu debit cardiac mare catre muschii care lucreaza in
sus) si spune ca avea o durere la nivelul articulatiilor drepte si parca il durea si articulatia stanga.
Dupa o perioada de timp EKG a aratat ca a avut un infarct.

IM in afara de durere si expresia electrocardiografica are si exprimare biochimica deci trebuie sa

facem si teste biochimice si anume:

-troponinele determinate prin metode inalt sensibile. Creste cam dupa 4 ore de la necroza si
dureaza 3 zile daca infacrul este foarte mic iar daca infarctul este mare aceasta dureaza 7-14 zile.
Deci poate sa puna un diagnostic retrospectiv.

-creatinkinaza(CKMB) creste tot la 4-6 ore si se normalizeaza in 3-4 zile.

-mioglobina are cea mai rapida creste. Cam la 2 ore de la ocluzi si se normalizeaza in 24-48 ore,
insa diagnosticul nu se bazeaza pe ea deoarece apar cresteri in multe alte boli cardiace inclusiv in
aritmii. Insa in context clinic e importanta.

EKG
Diagnosticul in IMA se pune prin supradenivelarea de segment ST, dar pana sa apara aceasta
supradenivelare prima si prima data se dezvolta ischemia subendocardica. De ce? Exista
ocluzie coronariana, inseamna ca nu mai e irigat peretele cardiac iar endocardul sufera cel mai
mult. Daca exista ischemia subepicardica (repolarizare se produce de la endocard la epicard in
mod normal) repolarizare se produce normal dar intarzie si face un T inalt pozitiv. Cand este
ischemie subendocardica face un T inalt pozitiv dar apare si leziune care este reprezentata de
subdenivelare de segment ST sau supradenivelare. Astfel vedem niste T.uri inalte si pozitive care
nu au aspect tipic de infarct dar acesti pacienti se opresc pentru monitorizare electrocardiografica
pentru a vedea evolutia. Dupa ischemie urmeaza leziunea si apare subdenivelare de segment ST,
dupa care ocluzia persista si se trece la leziune subepicardica care la inceput supradenivelarea
segmentului ST nu inglobeaza unda T insa pe masura ce ocluzia persita se produce inglobarea
undei T in supradenivelarea de segment ST.

//// Aici nu inteleg prea bine ce vrea sa zica. Cred ca s-a incurcat in leziune
subendocardica/leziune subepicardica si supradenivelari sau subdenivelari . La partea asta mai
bine citim din carte.////

!! O supradenivelare de semgnet ST concava superior uneori insa poate fi normala mai ales la
tineri si trebuie sa facem un diagnostic diferential intre un IMA cu un sindrom de repolarizare
precoce.

In clipa in care unda T a fost inglobata se considera leziune prin ocluzie coronariana si aici
trebuie sa retineti ca mai toti pacientii vin in stadiul aceste in care unda T este inglobata.

Dupa aceste etape in care exista supradenivelare de segment ST cu unda T inglobata apare
necroza!! Necroza este unda q. Aceasta este evolutia electica a IMA.

Infacrtul trebuie localizat pentru ca exista anumite complicatii speciale in functie de coronara
obstructionata si de asemenea este un semn prognostic.

De exemplu daca se ocluzioneaza artera descendenta anterioara semnele tipice se produc la

nivelul derivatiilor V1-V4.

Daca este ocluzie a trunchiului comun al coronarei strangi leziunile sunt intinse si semnele
apar in V1-V6 si DI, aVL. V1-V6 vede peretele anterior liber al VS si septul interventricular.
Derivatiile DI si aVL se refera la peretele lateral.

Daca exista ocluzie de artera circumflexa modificarile tipice sunt la nivelul derivatiilor DI,
aVL, V5, V6.

Daca ocluzia este la nivelul arterei coronare drepte distal apar modificari in derivatiile
inferioare. Daca este proximal apar modificari in derivatiile DII, DIII, aVF. Sufera si ventriculul
drept si apare infarct de ventricul drept.

Exista complicatii ale IMA!! Unele se refera la functia de pompa adica face IC. Aceste se
clasifica in (clasificare KILIP):

-clasa I: asimptomatice

-clasa II: simptome de dispnee asociate cu raluri subcrepitante la baza sau galop protodiastolic
-clasa III: EPA

-clasa IV: stop cardio-respirator

Alte complicatii se refera la cele mecanice. Se poate necroza septul interventricular (da un sunt
stranga-dreapta) sau muschiul papilar (complet-necompatibil cu supravietuirea; partial-
insuficienta de valva mitrala cu EPA) sau ruptura peretelui liber (face tamponada cardiaca)

Complicatiile artimice. Cele mai severe sunt tahicardiile ventriculare si fibrilatia ventriculara.
Ele se produc prin cresterea excitabilitatii in focare ectopice in contextul necrozei. Fibrilatia
ventriculara care apare e clasificata in 2 tipuri:

1. Fi atriala (( cred ca a vrut sa spuna: ventriculara ??? )) primara care apare prin tulburari
locale si nu este asociata cu deficitul de pompa si daca se face soc electric si bolnavul
iese din fibrilarie are un prognostic care nu e legat de evolutia Fi ventriculare
2. Fi ventriculara secundara, la un cord cu ischemie, cu complicatii mecanice, etc.

Aritmiile tip extrasistole se pare ca se asociaza mai frecvent sau sunt cvasipermanente, iar
tulburarile de ritm supraventriculare sunt etichetate ca a aparea in conditiile defectului de pompa.

!! Deci cele ventriculare sunt cu supraexcitabilitate, iar cele supraventriculare sunt asociate cu
defectul de pompa( fibirlatia, flatter).

Blocurile apar prin necroza sau edem la nivelul fasciculului His. Blocurile de grad 1-2
tranzitorii se intampla in infarctele inferioare(coronara dreapta). Blocurile totale se produc in
ocluziile descendentei anterioare. In general cand apar blocuri de gradul 2 sau mai mare, se pune
stimulator cardiac.

!!! Infact inferior--- blocuri temporare / Infact anterior----blocuri permanente.

In general aceste complicatii (magnitudinea lor) pun amprenta pe prognostic.

IMA cu supradenivelare de segment ST beneficiaza de angioplastie coronariana. Asta

inseamna aducerea unui cateter la nivelul Ao, patrunderea prin coronara dreapta sau stanga (in
functie de localizare), identificarea trombul dupa care se perforeaza cu cateterul si se pune
stentul. Ghidul din 2017 al IMA cu supradenivelare de ST da niste date: in 120 minute de la
diagnosticul electric !! nu se asteapta determinarea troponinelor--- cresc la 4 ore—trebuie
facuta angioplastia. Daca nu sunt conditii ca in 120 de minute sa se intervina se face tratament
fibrinolitic (streptokinaza) pe cale generala care in proportie de 60-70% ar liza trombul. In Cehia
nu se face tratament fibrinolitic pentru ca in 120 minute se poate ajunge oriunde la timp.
Criterii pentru efectoarea angioplastie coronariana:

-supradenivelare de segment ST in cel putin 2 derivatii consecutive si cu o magnitudine mai

mare de 2,5 mm in precordialele drepte la barbatii sub 40 ani sau daca are peste 40 de ani
magnitudinea trebuie sa fie mai mare de 2 mm

-supradenvelare persistenta

-supradenivelare de segment ST in celelalte derivatii

-supradenivelare de 1,5 mm la femei.

La care se mai adauga:

-blocul acut de ramura stanga, fara sa se vada aceste supradenivelari pentru ca se spune ca BRS
major mascheaza semnele directe de infarct

- in ghidul din august 2017 au introdus blocul de ramura dreapta acut!! Realizati ca este greu de
pus diagnosticul de BRS acut sau BRD acut daca nu ai o electrocardiograma anterioara.

Este obligatoriu ca unui pacient care are durere retrosternala specifica sa i se face EKG in 10
minute !!!!

10 minute EKG / 120 minute pentru angioplastia coronariana/ >120 minute anticoagulante

In clipa in care EGK.ul a aratat o supradenivelare de segment ST si pacientul poate fi

transportat la un spital apropiat atunci interventia trebuie facuta in 60 minute, daca spitalul e
departe, se accepta 120 minute.

Dupa 120 minute apare necroza! Adica obstructia coronariana a produs distal de ea necroza. Eu
vin si face angoplastie, dar necroza a ramas. Deci ideea este sa impiedicam necroza sau sa o
limitam. Dilatatia nu e inutila dupa 120 minute pentru ca ajuta teritoriile din jur insa daca
necroza s-a produs, nu se mai poate salva teritoriul afectat de necroza.

Prognosticul se poate aprecia in contextul lacalizarii infactului si aparitia diverselor complicatii.

Transplantul se indica la pacientii care au IC ireductibila! Adica s-au incercat toate

tratamentele si nu au dar rezultate. La aceasta se aduga lipsa unei hipertensiuni pulmonare mari
deoarece apare hiperplazia endoteliului vasculat al vaselor pulmonare, proces care e ireversibil.
Chiar si dupa transplant hipertensiunea pulmonara persista.

Toate bolile cardiace duc la IC ireductibila in final insa nu mori de inima, se moare prin
complicatii determinate de boala cardiaca.

Primul transplant cardiac s-a facut in Africa de Sud de catre Christian Burner si pacientul a
trait. Primul transplant in Romania s-a facut la Targu Mures.
 Toti pacientii care au indicatie se trimit la angioplastie. Ghidul din 2017 spune ca trebuie sa
cateterizam artera radiala si nu femurala.

!! Pana sa ajunga la angioplastie (adica e diagnosticat in salvare) se considera IMA necomplicat

si se administreaza tratament antiagregant plachetar adica aspirina (se incarca cu 300 mg),
clopidogrel 600 mg sau mai bune sunt ticagrelor (180 mg incarcare si 90 mg intretinere) sau
prasugrel. La acestea se adauga statine in doza mare ( 80 mg de atorvastatina) si asa se trimite la
spital. Acest tratament impiedica extensia trombozei.

In IMA fara supradenivelare de segment ST se administreaza medicatie intravenoasa care

impidica aceasta agregare. Daca ati auzit de eptifibatida 2 mcg/kg corp.

La unii pacienti care au IC se poate adauga si anticoagulat ( clexan 1 mg/kg corp subcutanat la
12 ore).

Daca asociaza hipotensiune, colaps sau soc, evident ca se face angioplastie dar se pune si balon
de contrapulsatie ( un balon introdul la niveul Ao/sinusurilo Valsalva care in timpul sistolei se
dezumfla ca sa treaca singele in circulatia generala si se umfla in timpul diastolei pentru a creste
presiunea in sinusurile Valsalva si sa faciliteze trecerea sangelui in coronare si sa hraneasca
cordul.

In conditii de aritmii ventriculare tip tahicardie ventriculara nesustinuta care nu e asociata cu

prabusire tensionala se administreaza beta-blocant intravenos (5-10 mg). Daca nu raspunde se
administeaza cordarone iv administrat in bolus timp de 20 minute 150 mg dupa care 1 mg timp
de 6 ore si 0,5 mg in urmatoarele 18 ore si se continua daca aritmiile nu se opresc.

La orice arimtie care se insoteste cu prabusirea tensiunii se face soc electric. In general la
tahicardiile ventriculare sau la FiA in care nu se identifica complexul QRS se face soc electric
nesincronizat. Aparatele pentru defibrilare au un buton pentru sincronizare pentru ca noi putem
sa dam socul in perioada refractara relativa si facem o alta aritmie ventriculara si sincronizare se
produce numai daca avem complexe QRS. Daca exista fibrilatie nu avem complexe si atunci se
face soc nesincon. Acest lucru e important pentru ca in urgente poti sa incerci sa faci soc electric
si vezi ca aparatul nu descarca pentru ca are butonul pentru sinconizare activat si aparatul nu
identifica complexele.

Complicatiile mecanice se corecteaza chirurgical.

Dupa IMA exista continuare tratamentului. Obligatoriu se administreaza aceste antiagregante

de tip clopidogrel, ticagrelor, prasugrel cel putin 1 an. Altii dau 6 luni in functie de calitatea
stentului. Acesta poate sa fie din metal sau farmacologic acriv (elibereaza substante care
impiedica epitelizarea lui). In ghidul din 2017 se prefera stenturile farmacologic active. Deci ele
impiedica trombozarea ulterioare prin epitelizarea stentului. Stenturile metalice favorizeaza
tromboze tardive in timp ce stenturile farmacologic active au risc de tromboze precoce. De
asemenea exista si stenturi resorbabile asa cum sunt si firele la chirurgie. Nu se prea folosesc.
Probabil resorbtia se asociaza cu scaderea lumenului. Inainte de aparitia stenturilor se facea
vasodilatatie cu balon la nivelul trombului.

Dupa infarct exista tratament pentru reabilitare sub control si se trateaza toti factorii de risc
(HTA, dislipidemie, etc.)

Beta-blocantele si IECA se administreaza pentru ca acestea cresc supravietuirea. Ghidul

din 2017 adauga si inhinitorii de receptori de angiotensina pentru a impiedica extensia fibrozei.

La blocurile cardiace v-am spus ca se pune stimulator temporar sau permanent in functie de
bloc.

La cei care au fractie de ejectie sub 35% si au avut infarct se pune defibrilator implantabil. S-a
vazut ca acestia fac frecvent aritmii ventriculare si rata de supravietuire este mult mai mare cu
defibrilator. El e programat sa recunoasca aritmiile sisa descarce.

Socul electric opreste toata activitatea electrica a inimii, iar centrul cu depolarizare spontanta
cea mai activa este nodulul sinoatrial si el descarca primul si astfel se reia ciclul normal. Daca el
nu descarca inseamna ca avem boala de nod sinoatrial si atunci dercarca centrii inferiori. Daca
nici acesti nu descarca atunci avem nevoie de un stimulator; se face masaj cardiac pana se
implanteaza stimulatorul.

Exista multe notiuni legate de infarct: remodelare, miocard socat, miocard hibernant).
Remodelare inseamna ca apare IC. Miocardul necrozat care e cicatricial are langa el un miocard
care preia functia acestui si se hipertrofiaza. Cicatrice---dilatare---hipertrofie----remodelare---IC.
Miocardul hibernant este un miocard care traieste, dar nu are functie. Deci este atat de ischemiat
incat isi pierde functia. Daca facem bypass acest miocard se trezeste.

Intrebare de final: mai hiberneaza ursii in Romania?? Pe vremea profuli au fost niste desene cu
un porcusor, un iepuras si un ursulet.Vine iarna, cade zapada si seara la culcare porcusorul isi
pune ceasul sa se trezeasca la 5, iepurasul tot la 5 iar ursuletul isi pune ceasul sa se trezeasca in
martie. Ha ha ha (gluma).

The end