1. Clasificarea paraziţilor cu importanţă medicală.

Căile de pătrundere a
parazitului în gazdă. Vectorii de transmitere.
Principalele cai de patrundere sunt:
*digestive (helmintioze, giardioza, amibiaza)
* cutanate, mucoase passive (trichomoniaza, micoze)
* transcutanate active (strongiloidoza, anczlostomiaza, malarie – transmitere prin
vector hematofag)
* pulmonare (pneumocistoza, aspergiloza, criptococoza)
Vectorii sunt agenti transmisibili ai parazitului. Se disting:
a) vectori biologici, indispensabili ciclului vital al parazitului, asigurandu-i maturarea
si multiplicarea. Sunt gazdele intermediare active.
b) vectorii mecanici care au rol de transport, nefiind esentiali in ciclul biologic al
parazitului(muste care transporta chisturi de Giardia, chisturi de amibe).

2. Noţiune de parazitism. Influenţa parazitului asupra gazdei. Reacţiile

gazdei la agresiunea parazitului.
Parazitismul reprezinta un mod de viata in care un organism viu parazitul foloseste
temporar sau permanent drept mediu necesar vietii lui un alt organism viu, gazda; pt.
parazit parazitismul este o cond. normala si obligatorie pentru existenta lui.In fata
actiunii parazitare organismul uman raspunde prin reactii celulare, tisulare, immune.
Reactii celulare: anemie parazitara; eozinofilie marcata.Reactii tisulare: splenomegalia;
formatiuniuni iritativ tisulare (perichiste) care sclerozeaza si/sau se calcifica cu
tendinta de izolare progresiva a parazitului.Reactii imune: Parazitii si produsele lor
metabolice sunt antigenici si induc aparitia de anticorpi aniparazitari la persoanele
parazitate.

3. Artropode cu importanţă medicală şi rolul lor în patologia infecţioasă şi

tropicală.
4. Boli tropicale. Răspândire. Boli infecţioase asociate călătoriilor
internaţionale. Principalele elemente ale unei consultaţii înainte de
plecare într-o călătorie în ţară tropicală.

5. Holera. Patogenie. Tablou clinic în gradul I şi II de deshidratare.

Diagnostic. Principii de tratament.
-este o boala infectioasa acuta cu mechanism fecalo-oral de transmitere,caracrterizata
prin deshidratare masiva cauzata de evacuarile de excremente apoase si masele
vomitive.
Holera este provocata de Vibrio cholera care cuprinde 2 biotipuri:clasic si El Tor.
Rezervorul de infectie il formeaza omul.Rezervorul uman al vibrionilor holerici il pot
constitui:bolnavul cu forma tipica de holera,b.cu holera subclinical,b.cu holera in peri-
oada de incubatie,covalescentul dupa forme tipice si subtipice,purtatorul sanatos.
PATOGENIE:vibrionii holerici patrund in organismul uman pe cale orala cu apa sau
alimentele contaminate, depasirea barierei gastrice si patrunderea in mediul alcalin al
duodenului are loc atasarea de epiteliul vilozitatilor intestinale,multiplicarea si colo-
nizarea intestinului.Odata cu multiplicarea vibrionii produc si elibereaza enterotoxina
care patrunde in enterocit determinind stimularea secretiei intestinale de
apa+electroliti,
inhibind resorbtia.Pt holera sunt specific pierderi massive de lichid cu emisiile de scaun
si mase vomitive ,V poate depasi de 2 ori masa corporala,deficitul de K provoaca dere-
glari in f-tia miocardului,lezarea canaliculilor renali,pareza intesti-nala.Deshidratarea in
holera este d eorigine izotonica,progresia ei determina o hemoconcentratie insemnata,
acidoza metabolic,hipoxie,sdr.trombohemoragic,IRA.
TC:Incubatia 24-48 h.Debut acut primul semn fiind diareea,frecventa scaunelor
depinde de forma H,deobicei e indolora,apoase.In cazuri tipice-diaree tulbure cu
graunte albicioase,fara miros.In cazuri de asociere cu alte afectiuni GI-scaune cu singe
sau mucus.Voma apare dupa diare,e cu aspect de fiertura de orez.
• Deshidratare de gr.I-scaune apoase si voma nu depasesc 2-5 ori,pierderea de
lichid nu depaseste 3% din masa.Stare satisfacatoare,acuza slabiciune,uscaciune in
gura,sete.
Durata 1-2 zile.
• Deshidratare de gr.II- pirderea de lichid 4-6% din masa.Boala debuteaza
brusc,cu scaune diareice abundente,care devin tot mai frecvente 15-20\zi,treptat pierd
aspectul fecaloid devenind riziforme.In primele ore de boala e insotita de voma
abundenta,ce e precedata de nausea.Deshidratarea progreseaza
rapid.Acuze:indispozitie,astenie,vertij,
xerostomie,sete.Tegumentele uscate si palide,turgorul redus,apare cianoza buzelor si
degetelor,ragusirea vocii.Uneori-crampe gastrocnemiene,ale m.plantari si palmari de
scurta durata.Se instaleaza tahicardie,hipotonie,oligurie.Semne de hemoconcentratie
minime,dereglarile elecrolitice ale singelui sunt tranzitorii.
DIAGNOSTIC:pe baza TC,anamnezei epidemiologice,investigatii bacterilogice a excre-
mentelor,maselor vomitive,continutului duodenal,materialului cadaveric.Aprecierea
proprietatilor fizice si chimice a singelui.in singe-creste Er,Le,neutrofilelor si nesegmen-
tatelor.Hemoconcentratie importanta,hipoK,acidoza metabolica.Serologic depistarea
aglutinelelor,Ac,RN a Ag.
TRATAMENT:in 2 etape:rehidratarea si corectia pirderilor hidroelectrolitice.In zad de
deshidratare de gr.I si la o parte din cei din II se adm. Sol.NaCl,NaHCO3,KCl,glucoza-
20 g/l per os in volum de 2-3 l pt deshidratare de gradul I si 3-4 l pt cea de gr.II.In
perioada de covalescenta-caiese uscate,tomate cartofi,banace care sunt bogate in
K,peroral K sau panangina 1-2 comp/zi,citrat de K 10%.

6. Holera. Patogenie. Tablou clinic în gradul III şi IV de deshidratare.

Diagnostic. Principii de tratament.
-este o boala infectioasa acuta cu mechanism fecalo-oral de transmitere,caracrterizata
prin deshidratare masiva cauzata de evacuarile de excremente apoase si masele
vomitive.
Holera este provocata de Vibrio cholera care cuprinde 2 biotipuri:clasic si El Tor.
Rezervorul de infectie il formeaza omul.Rezervorul uman al vibrionilor holerici il pot
constitui:bolnavul cu forma tipica de holera,b.cu holera subclinical,b.cu holera in
perioa-da de incubatie,covalescentul dupa forme tipice si subtipice,purtatorul sanatos.
PATOGENIE:vibrionii holerici patrund in organismul uman pe cale orala cu apa sau
alimentele contaminate, depasirea barierei gastrice si patrunderea in mediul alcalin al
duodenului are loc atasarea de epiteliul vilozitatilor intestinale,multiplicarea si coloni-
zarea intestinului.Odata cu multiplicarea vibrionii produc si elibereaza entero-toxina
care patrunde in enterocit determinind stimularea secretiei intestinale de apa si
electroliti,
inhibind resorbtia.Pt holera sunt specific pierderi massive de lichid cu emisiile de scaun
si mase vomitive ,V poate depasi de 2 ori masa corporala,deficitul de K provoaca dere-
glari in f-tia miocardului,lezarea canaliculilor renali,pareza intestinala.Deshidratarea in
holera este d eorigine izotonica,progresia ei determina o hemoconcentratie
insemnata,acidoza
metabolic,hipoxie,sdr.trombohemoragic,IRA.
TC: Incubatia 24-48 h.Debut acut primul semn fiind diareea,frecventa scaunelor
depinde de forma H,deobicei e indolora,apoase.In cazuri tipice-diaree tulbure cu
graunte albici-
oase,fara miros.In cazuri de asociere cu alte afectiuni GI-scaune cu singe sau mucus.
Voma apare dupa diare,e cu aspect de fiertura de orez.
• Deshidratare de gr.III-reprezinta pirderi de 7-9% din masa,se deosebeste de
celelate grade prin stare de compensare instabila.Scaunele diareice profuse,ce devin
apoase in primele ore,voma repetata.Bolnavii sufera de sete chinuitoare,senzatii
perma-nente de voma,convulsii musculare ale membrelor+dureri puternice si
excitatie,ciano-
za,reducerea turgorului cutantat,voce stearsa pina la afonie.Scade TA,puls slab
accelerat,
stare de colaps cu t 35,5-36 C,oligurie\anurie.Limba e uscata,la palparea
abd.garguiment intestinal,dureri in epigastru si paraombilical.
• Deshidratare de gr.IV- se deosebeste de celelalte grade prin lipsa devierilor
hemo-
statice secundare si patologiei organice,print-o reversibilitate mai usoara a exico-zei si
deficitului de electroliti.Evolutia incepe cu defecatii si vome profuze,care dupa 10-12
ore cauzeaza deshidratare > 10 % din masa.La internare in urma parezei TG diareea
poate disparea,insa poate aparea dupa terminarea rehidratarii.Bolnavii au facies
perito-neal cu cearcane negre sub ochi,tegumente reci+lipicioase la palpare,turgorul
redus-miine de spalatoreasa,cianoza generalizata,convulsii tonice,hipotonie,afonie.Se
insta-leaza socul hipovolemic si anuria.
DIAGNOSTIC: pe baza TC,anamnezei epidemiologice,investigatii bacterilogice a
excrementelor,maselor vomitive,continu-tului duodenal,materialului cadaveric. Apreci-
erea proprietatilor fizice si chimice a singelui.in singe-creste Er,Le,neutrofilelor si
nesegmentatelor.Hemoconcentratie importanta,hipoK,acidoza metabolica.Serologic-
depistarea aglutinelelor,Ac,RN a Ag.
TRATAMENT: in 2 etape:rehidratarea(primele 1-3 h) si corectia pirderilor hidroelectro-
litice.In deshidratare de gr.III si IV-sol.poliionice sau sol.cuartsodiu.Adm.in jet a
lichide-lor(cu viteza de 100-200ml/min,primul l in 10 min,al 2-20 min,al 3 si 4 in
30min-1h. e inlocuita cu perfuzie dupa normalizarea
pulsului,TA,hemoconcentratiei,acidozei.
Volumul sol.adm. timp de 3-5 zile trebuie sa fie de 20-80 l.In perioada de covale-
scenta-caiese uscate,tomate cartofi,banace care sunt bogate in K,peroral K sau
panangina 1-2 comp/zi,citrat de K 10%.Se adm.peroral tetraciclina 0,3-0,5 g sau
levomi-citina 0,5 g la 6 h,cu durata de 5 zile.

7. Şocul hipovolemic. Etiologie. Patogenie. Tablou clinic. Principiile terapiei

intensive.

8. Helmintiazele. Clasificare. Răspândire în Republica Moldova. Metodele

diagnosticului de laborator în helmintiaze.
In functie de structura biologica distingem:
-Nematode – helminti cilindrici, rotunzi
-Cestode – helminti in forma de panglica
- Trematode – helminti plati.
Conform particularitatilor biologice ale ciclului de dezvoltare:
- Geohelminti – ciclul vital incepe in mediul extern si se finalizeaza in gazda
- Biohelminti – dezvoltarea are loc numai in organisme vii
- De contact – pt dezvoltarea lor nu e necesara aflare in sol, transmitindu-se
prin contact intim sau autoinvazie
In functie de adaptare reciproca: obligatorii si facultativi
Clasificarea epidemiologica:
Helmintiaze Antroponoze Zooantroponoze
Poarta de intrare Poarta de intrare
Perorala percutana Perorala percutana
Geohelmintiaz Ascaridoza Anchilostomiaza
e Anchilostomiaza Strongiloidoza
Strongiloidoza necatarozav
Trichocefaloza
Biohelmintiaze Teniarinchoza Dermatita
Teniaza schistosomioasa
Difilobotrioza
Opistorchoza
Fascioloza
Clonorchoza
Echinococoza
paragonimiaza
De contact Enterobioza Metogonimiaza
Himenolepidoza

9. Helmintiazele. Mecanismul de acţiune asupra organismului uman.

Reacţiile gazdei la invazia de helminţi.
Influenta patogenetica a helmintilor in organismul uman se determina:
- prin actiunea lor mecanica si traumatica asupra organelor si tesuturilor,
- prin dereglarea schimbului de substante
- prin actiunea toxicoalergica a secretelor si excretelor parazitilor precum si a
produselor de descompunere a lor
- reactiile imunologice ale organismului –in rezultatul patrunderii indelungate a
antigenelor are loc restructurarea imunologica a organismului; sensibilizarea
contribuie la modificarea caracterului reactiilor de raspuns, la iritarea
antigenica repetata. Astfel reactiile imunologice devin foarte expresive.

10. Helmintiazele. Principii de tratament şi profilaxie în geohelmintiaze,

biohelminteaze şi helminteazele de contact.

11. Ascaridioza în faza de migrare larvară. Patogenie. Tablou clinic.

Diagnostic. P rincipii de tratament.
Patogenie: în faza dată se determină o sensibilizare a organismului cu produsele
metabo-lice si de descompunere a larvelor moarte. Se dezvoltă reacţii generale de
hipersensibi-lizare şi locale cu apariţia infiltratelor eozinofilice în plămîni. Exercită
acţiune toxică a larvelor în perioadele de năpîrlire. În caz de invazie masivă are loc
traumatizarea meca-nică a pereţilor intestinali, vaselor sangvine, ficatului şi plămînilor
de către larvele migra-toare.
Tabloul in faza migratorie: semnele sunt determinate de acţiunea alergică a
larvelor. De obicei stadiul dat decurge asimptomatic. În formele mai exprimate se
determină:slăbiciune
generală, moleşeală, transpiraţie abundentă, cefalee periodică, oboseală. Pacientul
este nervos, se micşorează capacitatea de muncă. Uneori apare febra 38-40, frison,
mialgii, artralgii. Poate fi o erupţie abundentă pe tot corpul, însoţită de prurit cutanat
puternic.
Apare tusea uscată, cu caracter astmatic. Pacientii acuză dispnee si dureri in piept;
ascul-tativ – raluri umede, radiologic se depisteayă multiple infiltrate migratoare
Lefler.Simp
-tome cardiovasculare – tahicardia, hipotonie.La migrarea in ficat si caile biliare apare
dureri in rebordul costal drept, un discomfort in abdomen, uneori o marire a ficatului.
Diagnostic in faza migratorie: in stadiul precoce este dificil.Prezenţa eozinofiliei
înalte în sîngele periferic în asociere cu modificările radiologice in plamini pot suspecta
o asca-ridoză în faza de migraţie. Se efectuează investigaţii repetate pt depistarea
infiltratelor mobile Lefler. Se examinează sputa pt a decela celule eozinofilice,
eritrocite, cristale Şarco-Leidin şi uneori larvele.Reacţii serologice cu antigeni preparaţi
din larve de ascaride (reacţia de precipitare în verighetă, hemaglutinare indirectă,
latex-aglutinare etc).
Tratament in faza migratorie:
Mebendazol 100mgx2ori-zi, timp de 3-4 zile.Mintezol 50mg/kg în 2-3 prize, 5-7 zile.

12. Ascaridioza. Ciclul de viaţă al parazitului. Patogenie. Tablou clinic în faza

intestinală. Diagnostic. P rincipii de tratament.
- este o helmintiaza provocata mai frecvent de parazitul Ascaris lumbricoides,
ouăsşoarele căruia se transmit la om prin solul infectat, caracterizîndu-se clinic
prin simptome de afectare a sistemelor digestiv, pulmonar, cardiovascular,
nervos etc.
CICLUL DE VIAŢĂ: ascaridele mature parayitează in intestinul subţire a omului.
Femela matură elimină în 24h 240mii de ouăşoare ce trec in mediul ambiant cu
fecalele umane unde se dezvoltă mai departe în sol. În condiţii climaterice în ouăşoare
începe să se dezvolte embrionul. În 12-15 zile la temperatura de 24-30 0C apare larva
de primul stadiu, la temperatura mai joasă durează cîteva luni. Larva din ou se poate
transforma în invazivă după năpîrlire. Larvele se maturizează în mediu ambinat pînă la
stadiul II, apoi pătrund iar în organismul uman. În intestin, sub acţiunea hitinazei şi
esterazei, larva se eliberează de cuticula (învelişul) groasă în cîteva ore. Apoi larvele
de stadiul II trec în mucoasa intestinală, în reţeaua lui venoasă şi cu torentul sanguin
trec în ficat, mai apoi în partea dreaptă ţi prin arterele pulmonare în plămîni. Prin
capilarele fisurate larvele trec in alveole, unde trec in stadiul III si IV de dezvoltare.
Larvele de stadiul IV prin mişcarea cilindrilor epiteliali se deplasează prin bronhioli,
bronhi, trahee, laringe nimerind in cavitatea bucala. Are loc inghitirea larvelor si
trecerea lor in intestinul subtire. Aici are loc stadiul V de dezvoltare, ele maturizîndu-
se. Durata migraţiei – 14-15 zile, cea gene-rală de dezvoltare pînă la depunerea
ouăşoarelor – 10-11 săpt, a parazitării ascaridelor mature in intestinul uman – pînă la
1 an.
Patogenie in faza intestinală: semnele clinice in faza dată sunt determinate de
acţiunea toxică a produselor metabolice eliminate de paraziţii maturi si de absorbtia
produselor in rezultatul descompunerii ascaridelor moarte. Dereglarea funcţiei
gastrointestinale si apariţia ocluziei intestinale spastice sunt determinate de
mecanismele reflectorii. Ascari-dele mature traumează mecanic pereţii intestinului pînă
la perforarea lor. Ascarida poate părtunde în căile biliare, pancreas, apendix etc.
Exercită influenţă – asupra metabolismu-
vitaminic, provocînd deficit de piridoxină, retinol si ac. ascorbic. Este o posibilă acţiune
imunosupresivă asupra organismului uman.
Tabloul stadiului intestinal: cu simptome slab exprimate sau asimptomatic.
Sindromul gastrointestinal – dereglarea poftei de mîncare, graţă, vomă, sialoree,
dureri abdominale puternice şi sub formă de colici, pierdere ponderală semnificativă,
scaun diareic sau constipat, semne de enterocolită sau enterită însoţite de febră.
Sindromul astenic – slăbiciune generală, dereglarea somnului, oboseală, cefalee,
vertijuri, micşorarea capacităţii de muncă. Copii devin capricioşi, fricoşi, nu se pot
concentra, somnul dereglat şi neliniştit.La copii – reţinere în dezvoltarea psihică,
diminuarea intelectului, convulsii epileptiform, meningism.În această fază survin
diverse complicaţii intestinale şi extra-intestinale.Poate avea loc ocluzia intestinală prin
obturaţia lumenului cu un ghem de ascaride sau spastic produsă în rezultatul
excitaţiilor parazitare.La pătrunderea în căile biliare se dezvoltă icter mecanic. În
canalul pancreatic – pancreatită acută, iar în apendix – apendicită acută.La apariţia
mişcărilor antiperistaltice în intestin si a vomelor repetate, parazitul poate nimeri în
esofag, faringe si caile respiratorii provocînd asfixia.
Diagnosticul stadiului intestinal: în baza datelor clinice si epidemiologice
confirmate prin depistarea în masele fecale a ouăşoarelor de ascaridă sau a paraziţilor
eliminaţi de către pacient. Ouăşoarele în masele fecale pot lipsi dacă în intestin
parazitează doar masculi sau femele.HLG – anemie hipocromă moderată, eozinofilie
pronunţată la copii.
Tratament: Levamizol 150mg într-o priză pt adulti si 2,5-5mg/kg pt copii într-o
priză, după cină înainte de culcare.Combatrina 10 mg/kg într-o priză în timpul
alimentării.
Piperazina adipinat cîte 1,5-2g , 2 zile de 2 ori, cu 1h înainte de masă.Eficacitatea
trata-mentului se determină după eliminarea ascaridelor după 2 analize de laborator
negative repetate cu un interval de 2 săpt. de la finalizarea tratamentului.

13. Enterobioza. Ciclul de viaţă al parazitului. Patogenie. Tablou clinic.

Diagnostic. P rincipii de tratament.
este o parazitoză din grupul nematodozelor, antroponozelor şi a invaziilor de contact
provocată de Enterobius vermicularis care s etransmite prin diverse căi de contact,
pătrunzînd în cavitatea bucală şi caracterizîndu-se clinic prin fenomene dispeptice,
neurologice, prin semne de afectare a altor organe – prin usturime şi prurit intens în
regiunea perianală.
Ciclul de viaţă: nimerind în condiţii favorabile ale mediului ambiant ouăşoarele
invazive se pot păstra pînă la 3 săpt. Ele pătrund pe diverse cai in tractul digestiv
uman si in partea inferioara a intestinului subtire din ele ies larvele. Larvele trec in
partea superioara a intestinului gros, se prind de mucoasa lui alimentîndu-se cu
conţinutul intestinului si uneori cu sînge. Timp de 12-14h larvele se maturizează.
Masculii după procesul fecundării pier, iar femele incep să producă ouă. Ouăşoarele
fecundate se acumulează în uterul femelii ce se deplaseaza in partea inferioara a
intestinului gros unde are loc dezvoltarea ulterioară a acestora. Pt dezvoltarea
ouăşoarele au nevoie de o cantitate mare de oxigen, astfel femela migrează pînă in
rect, iese prin orificiul anal si depunde ouăle în plicile perianale. Acolo larvele îşi
finisează dezvoltarea, atingînd stadiul invaziv. O femelă depunde 5-7 mii de ouă, apoi
moare. Durata supravieţuirii acestui parazit in intesinul uman este de o lună.
Patogenie: acţiune mecanică se exprimă prin excitarea receptorilor mecanici şi chimici
ai mucoasei intestinale determinată de mişcarea parazitului pe pereţii intestinului.
Excitarea conduce la dereglări reflectorii ale funcţiilor motorii si secretorii ale tractului
digestiv, cu apariţia gastritei, enteritei.Excitatie mecanica puternică are femela, cu
codita lunga si ascutita.In prezenta unor moficiari inflamatorii parazitul poate trece mai
profund in peretii intestinali conducind la dezvoltarea granuloamelor.Parazitul
transportă mecanic infectia bacteriana din intestin in tesuturi. Favorizind aparitia
infectiilor secundare (tifilita, apendicita etc). Pruritul chinuitor al regiunii perianale
conduce la dezvoltarea unui proces inflamator (paraproctita).Migratia parazitului in alte
organe determină vaginita, endomertita, salpingita.Parazitul exercită si acţiune
toxicoalergică asupra organismului uman.
Tabloul clinic: Incubatie 15 zile
- Usturime şi prurit în regiunea perianală, în special in timpul nopţii, care se
răspîndeşte pe perineu, organele sexuale, femur şi abdomen.
- Dereglarea somnului, excitaţie, slăbiciuni generale, reducerea capacităţii de
muncă
- Copii capricioşi, fără poftă de mîncare, pierdere ponderala, obosesc rapid.
 - Pruritul permanent determină agitarea permanenta a regiunii date cu aparitia
ulterioara a fisurilor si eroziunilor cu dezvoltarea dermatitei şi piodermiei
- La pătrunderea in organele urogenitale la copii apare enureza nocturnă, o
excitare sexuală precoce, endometrită parazitară
- Dereglări digestive: dureri abdominale, garguiment intestinal, meteorism,
greturi, vome repetate, constipatii sai diaree, uneori cu mucozitati si striuri de
singe.
Diagnosticul: in baza datelor clinice, anamnestice si epidemiologice confirmat prin
depistarea laboratorică a ouăşoarelor de oxiuri sau a paraziţilor eliminaţi de pacient.
Se efectuează metoda de raclaj sau a analizei spălăturilor de pe plicile perianale
colectate înaintea actului de defecaţie.
Tratamentul: Combatrina intr-o priză: <2ani – 125mg; 2-6ani – 250mg; 6-12ani –
500mg; >12 ani: <75kg-750mg; >75kg- 1000mg. Investigatie de control dupa 14
zile.
Mintezol cite 25mg/kg x2ori/zi in timpul mesei sau dupa, timp de 1zi, repetind doza
peste 1 sapt.Mebendazol 100mg 1 data/zi, se repeta peste 2-4 sapt. Copiilor se adm.
Cite 2,5-3mg/kg 1zi.Zentel 200mg intr-o priza.Pirvinium pamoat 5mg/kg dimineata,
dupa masa, intr-o priza; se repeta de 2-3 ori cu interval de 2-3 sapt.

14. Anchilostomiaza duodenală. Ciclul de viaţă al parazitului. Patogenie.

Tablou clinic. Diagnostic. P rincipii de tratament.
Este o geohelmintiaza din grupul nematodozelor provocata de Ancylostoma duadenale
ce patrunde pe cale orala in organismul uman, caracterizindu-se clinic prin simptome
alergice, dispeptice, neurologice, de afectare a aparat respirator, prin aparitia anemiei
si eozinofiliei.
Ciclul de viata: Ouale anchilostomidelor se elimina cu masele fecale in mediul extern.
Nimerind in conditii favorabile in ele timp de 24-48h se formeaza larvele rabditoide
care ies in mediul extern. In conditii optime (27-30 0C) are loc dezvoltarea larvelor
pina la stadiul invaziv timp de 7-10 zile. In urmatoarele 3-5zile larvele napirlesc de
citeva ori, transformindu-se in larve filaritive si invazive. Ele sunt mobile si in functie
de temperatura si umiditatea solului circula in sus si jos la 30cm, agatindu-se de
plante. Datorita migratiei larvele se pot pastra in sol pina la 18 luni. Larvele filaritive
nimeresc in organismul uman pe cale fecal-orala, iar a necatorului- percutana. Larvele
de anchilostoma fiind inghitite de om si nimerind in intestin, larvele se dezvolta pina la
maturizare, fara migratie.Napirlesc de 2 ori, vietuind in duoden si in partile inferioare
ale intestinului subtire. Femela fecundata depunde in 24h 30mii ouasoare, care se
elimina cu scaunul.Larvele de necator, intrind in contact cu pielea, lasa cuticula sa si
patrund activ prin piele in organismul uman. Nimeresc in vasele sangvine si migreaza
in circuitul sangvin mic. Apoi prin capilarele pulmonare patrund in alveole,bronhi,
trahee, nazofaringe, unde sunt inghitite si peste 3-5 zile ajung in intestinul uman. Daca
larvele necatorul patrund pe cale orala, atunci prin mucoasa bucala nimeresc in vasele
sangvine si strabat aceeasi cale. Larvele napirlesc de 2 ori, ajungind pina la maturizare
si vietuind mai departe in duoden si partile inferioare ale intestinului subtire. Femela de
necator depunde in 24h 9mii ouasoare. Ouasoarele se dezvolta 5-6 sapt dupa ce
patrund in organismul uman. Anchilostomidele sunt paraziti hematofagi; ele patrund
adinc cu partea lor anterioara in mucoasa intestinala si sug singele.Durata vietii
A.duodenale este de 5 ani, iar a necatorului 10-15 ani.
Patogenie:
Infectarea percutana determina fenomene alergice – dermatita la locul patrunderii
larve-lor.In faza incipienta rol important in patogenie ii revine factorului toxialergic.In
peri-
oada de migratie modificarile se aseamana cu cele din ascaridoza insa sunt mai slab
pronuntate.In plamini – mici hemoragii, infiltratie leucocitara cu predominarea
eozinofi-lelor. In faza intestinala se dezvolta anemia si hipoalbuminemia.Anemia este
cauzata de hemofagia parazitara si traumatizarea de catre paraziti a mucoasei
intestinale cu lezarea vaselor sangvine mici; anchilostomidele elimina substante cu
actiune anticoagulanta ce favorizeaza microhemoragiile.Deficitul de fier in alimentatie,
dereglarea insusirii lui sau utilizarea sporita favorizeaza aparitia anemiei
fierodeficitare.Hipoalbuminemia este determinata de pierderea singelui, dereglarea
absorbtiei aminoacizilor in intestin, cu deficitul proteinei in hrana si cu dereglarea
functiei ficatului.Parazitii maturi provoaca si leziuni mecanice al emucoasei intestinale
rezultin dmodificari catarale,eroziuni ulceroase.Se deregleaza functia motorica si
secretorie a unora sectoare ale TG.
Tabloul:
- in locul patrunderii – dermatita (scabie) caracterizata prin usturime, prurit
pronuntat, eritem, edem al tesuturilor, eruptii papulo-veziculoase – se mentin
2 sapt.
- Gratajul cutanat poate produce o infectie secundara
- In faza precoce – manifestarile migratiei prin caile respiratorii –tuse seaca,
accese de asfixie, infiltrate eozinofilice in plamini insotite de eozinofilie inalta
(30-60%) + dureri in abdomen, scaun lichid, cu mucus si striuri de singe
- In faza cronica tabloul clinic este in functie de gradul anemiei – slabiciune
generala, oboseala, vertijuri, tinitus, tahicardie, reducerea capacitatii de
munca. Obiectiv – paloarea tegumente, fata palida si edematiata, edeme la
picioare, uneori ascita; puls frecvent, tensiunea se micsoreaza, zgomot sistolic
la apex, limitele matitatii relative moderat marite.
- Digestiv – inapatenta, greturi, aparitia unui gust paradoxal, dureri in regiunea
epigastrica si ombilic; diaree si constipatii; radiologic – dereglarea functiei
motorice a intestinului.
- Sistem nervos – cefalee, dereglarea somnului, excitabilitatea pronuntata,
devieri vegetative, apatici, minimalizarea intelectului in cazurile grave de
anemie; copii cu retard de dezvoltare psihica si fizica, la adolescenti intirzie
dezvoltarea sexuala, se deregleaza ciclul menstrual, impotenta.
- In hemograma – micsorarea eritrocitelor si hemoglobinei, microcitoza si
reticulocitoza moderata, leucopenie si eozinofilie; disporteinemie cu
micsorarea pronuntata a albuminelor.
Diagnostic: in baza datelor clinice, anamnestice si epidemiologice cu confirmarea prin
depistarea laboratorica a ouasoarelor parazitilor in masele fecale sau in sucul
duodenal.
Diferentierea A.duodenale de necator se face dupa dehelmintizarea efectuata si
identificarea parazitilor eliminati de pacient.
Tratament: Combatrina 10-20mg/kg in timpul mesei o data, 2-3 zile la rind.
Mebendazol 100mgx2ori, 3 zile.Levamizol o data copiilor <14 ani cite 2,5mg/kg
inainte de somn, adultilor 150mg; se repeta peste 1 sapt.Mintezol 25mg/kgx2ori dupa
masa, 2 zile.Zentel 400mg intr-o priza.Naftamona adulti-cite 5,0g pe stomacul gol,
dizolvat in irop de zahar de 2-3 zile.Medamina 0,2x3ori, timp de 3 zile.

15. Trichocefaloza. Ciclul de viaţă al parazitului. Patogenie. Tablou clinic.

Diagnostic. P rincipii de tratament.
Helmintiaza din grupul nematodozelor si geohelmintiazelor provocata mai frecvent de
Trichicephalus trichiuris care patrunde in organismul uman prin mecanism fecal-oral,
caracterizindu-se clinic prin simptome de dereglare a tractului digestiv, cu afectarea
intestinului gros ce decurge cu semne de colita, iar uneori cu semne de hemocolita.
Ciclul de viata: Parazitul matur supravietuieste in cec si partile alaturate ale
intestinului gros. Aici femela depune 1-1,5 mii de ouasoare in 24h care cu fecalele
nimeresc in mediul extern. Peste 14-18h in conditii optime (26-30 0C, umiditatea
relativa sporita, oxigen) conduc la contopirea celulelor sexuale in ouasoare, dupa
urmind repaus de 13-18h. Apoi in conditii benefice in ouasoare se formeaza larvele,
maturizarea carora pina la stadiul de invaziv depinde de temperatura, variind 2sapt-3-
4luni. In mediul extern ouasoarele ramin viabile si invazive 1-2ani. Nimerind in tractul
digestiv, larva iese din ouasor si cu partea anterioara patrunde in mucoasa intestinului
subtire unde paraziteaza 3-10 zile. Apoi larva coboara in intestinul gros unde patrunde
in mucoasa intestinala. La a 30-45 zi de supravietuire in organismul gazdei larvele
ating maturitatea si incep a depunde ouasoare. In procesul evolutiv larvele napirlesc
de 4 ori. In organismul uman larvele supravietuiesc 5 ani.
Patogenie: domina actiune atraumatica a parazitului. Patrunzind in mucoasa
intestinului gros cu partea anterioara, subtirica ca un fir de par, parazitul ciuruie
mucoasa ajungind la submucoasa si musculara. In locurile unde este prins se
formeaza infiltrate, hemoragii punctiforme, edem, eroziuni si necroze. Parazitul se
alimenteaza cu straturile superficiale ale mucoasei intestinale, iar prin secretele
specifice transforma celulele epiteliale intr-un strat semilichid. Traumatizarea peretelui
poate conditiona formarea unui proces inflama-toriu (tiflita). Produsele metabolice
eliminate de parazit exercita actiune sensibilizanta ce provoaca o difunctie intestinala
decurgind sub forma de diaree.Se poate dezvolta anemie pronuntata intrucit parazitul
este un hematofag facultativ.
Tabloul clinic:
- Primele simptome se manifesta la 1,5 luni de la infestare, cind parazitul este
matur
- Digestiv – inrautatirea poftei de mincare, greturi, vome, scaun lichid,
meteorism, dureri spastic ein abdomen (reg.iliaca dreapta, epigastru sau
difuz)
- Invazie neintensiva se dezvolta tifilita; la invazie intensiva se dezvolta
hemocolita grava – diaree cronica cu dureri colicative pronuntate in abdomen,
tenesme, scaun lichid sanguinolent si prolaps de rect.
- Slabiciune generala, dereglarea somnului, cefalee, vertijuri,reducerea
capacitatii de munca, la copii accese convulsive si retard in dezvoltarea psihica
si fizica.
- Hemograma – eozinofilie (10-20%) periodica, anemie microcitara
- Rectomanoscopie – mucoasa intestinala edematiata, hiperemiata, fara ulcere,
uneori se depisteaza paraziti implantati in mucoasa intestinala.
Diagnosticul: in baza datelor clinice, anamnestice si epidemiologice confirmate prin
depistarea laboratorica a ouasoarelor in fecalele pacientului sau depistarea parazitilo
rin timpul rectomanoscopiei.
Tratament: mebendazol 100mgx2ori, 3-4zile,naftamona 5,0g amestecata in 50ml in
sirop de zahar caldut, administrindu-se pe stomacul gol cu 1-2h inainte de dejun, timp
de 5 zile, se repeta peste 3-4 sapt.

16. Toxocaroza. Ciclul de viaţă al paraziţilor. Patogenie. Tablou clinic.

Diagnostic. P rincipii de tratament.
Este o boala produsa de prezenta in diverse organe a formelor larvare ale unor paraziti
naturali ai animalelor domestice: T.canis, cati, Ascaris suum.
Ciclul de viata: Parazitii adulti traiesc in intestinul subtire a cainelui, pisicilor si
vulpelor, eliminindu-si ouale o data cu fecalele animalelor. Ele devin infestante in 10-
15 zile, rezistind in mediul extern timp de mai multi ani. Fiind inghitite de om larvele
eclozeaza in intestinul subtire, strabat peretii intestinali, patrund in curculatie in
sistemul portal, ficat, iar prin sistemul v.cava inferioara –in inima, plamini, apoi prin
singele arterila sunt diseminate in organe si tesuturi: ficat, plamini, inima, rinichi,
encefal, ochi etc. La om larvele nu pot atinge etepa adulta de dezvoltare. Unele ramin
in tesuturi, se incapsuleaza si treptat se distrug, altele migreaza.
Patogenie: in cursul migrarii larvele exercita o actiune mecanica, traumatica si toxico-
alergica. In parenchimul hepatic sau alte localizari larvele induc hiperplazia tesutului
conjunctiv si o intensa reactie inflamatorie. Sunt inconjurate de celule epiteloide,
plasma-tice, gigante, limfocite si eozinofile formind granuloame eozinofilice. In
granuloame larvele sunt viabile pina la 2 ani, iar in final se pot calcifia sau pot fi
omorite, dezintegrate si resorbite de macrofage.
Tabloul:
- Semne generale: astenie, febra, anorexie, scadere ponderala, mialgii, artralgii
- Semne intestinale: diaree, vome, hepatosplenomegalie, dureri abdominale
- Semne respiratorii: tuse, dispnee astmatiforma
- Semne cutanate: urticarie, eritem nodos, edem Quincke
- Semne neurologice: convulsii locale sau generale, tulburari neuropsihice.
- In localizarile oculare – granuloame in retina, corp vitros; corioretinita;
endoftalmita cronica; scaderea acuitatii vizuale si chiar pierderea vederii.
Diagnosticul:
- Eozinofilie, leucocitoza, accelerarea VSH
- Investigatii serologice – imunofluorescenta indirecta, ELISA,
imunoelectroforeza
- Evidentierea larvelor in sputa, granuloame tisulare, sectiuni de biopsie
hepatica
Tratament: notezine 5mg/kg/zi intr-o priza 3 sapt.Mintezol 25mg/kg/zi intr-o priza,
10 zile.

17. Teniaza. Cisticercoza. Ciclul de viaţă al paraziţilor. Patogenie. Tablou

clinic. Diagnostic. P rincipii de tratament.
Cisticercoza este o boala provocata de prezenta in organismul uman a formei larvare
a Taenia solium, care se manifesta prin afectarea sistemului nervos, ochilor, a altor
organe si sisteme.Contactarea cisticercozei are loc prin:
- Inghitirea ouasoarelor de tenie existente pe legume si fructe irigate cu ape
poluate de fecale umane
- Prin autoinfectare exogena, cin dun purtator de T.solium, nerespenctin
dregulile de igiena personala, vehiculeaza ouasoarele pe maini sau direct in
gura. Autoinfecatrea endogena este atunci cind proglotele regurgiteaza din
intestin in stomac prin refluc duodenogastric.
Patogenie: cisticercii paraziteaza cel mai des tesutul adipos subcutanat, plamini,
mesenterium. Maturizarea lor dureaza 4 luni. Rol important in patogenie il are
actiunea mecanica asupra tesutuui afectat, dezvoltarea unui proces inflamator in jurul
lor, actiunea toxico-alergica a produselor vitale de la dezintegrarea
parazitului.Cisticercii sunt multipli si sunt palpabili si vizibili in tesutul subcutanat sau in
muschii superficiali. In jurul lor se formeaza o capsula din tesut conjunctiv,
dezvoltindu-se modificari inflamatorii si dege-nerative in tesuturi. In sistemul nervos
central larvele cel mai des sunt in corticomeninge, substanta cenusie fiind mai des
afectata.
Tabloul clinic: cele mai manifeste si grave forme sunt in caz de localizare cerebrala.
Cisticercoza cerebrala are urmatoarele forme: cisticercoza cefalica;sistemului
ventricular;
bazei creierului; mixta.Evolutia clinica este intre 6luni -5ani.Boala debuteaza cu crize
epileptice si fenomene de hipertensiune intracraniana; sindrom meningeal, tulburari
psihice, deficienta motorica, tulburari de tonus, cefalee.
- Hipertensiunea se exprima: cefalee, greata, voma, modificari oftalmologice,
tulburari psihice (delir, halucinatii), de echilibru, semne de iritatie meningeala.
- Modificari oftalmologice: pareze musculaturii oculare, modificarile reflexelor
pupilare, midriaza, diminuarea activitatii vizuale, modificarea cimpului vizual.
 - Cisticercoza medulara se manifesta prin tulburari motorii si sensitive.
Diagnosticul:
- Radiologic – radiografia simpla craniana – evidentierea prezentei parazitilor
calcificati si radiografia partilor moi.
- Examen LCR – scaderea presiunii, glicorahie cu hiperproteinorahie
(gamaglobuline); reactie marcanta cu plasmocite si eozinofile
- Anticorpi serici evidentiati prin: reactia FC, hemaglutinare si ELISA
Tratament: Praziquantel 30mg/kg/zi, in 3 peize, 14 zile Albendazol 15mg/kg/zi, 30
zile.
Teniaza este o biohelmintiaza cauzata de Taenia Solium perorala care se transmite la
om de l aporcine prin consumul produselor de carne infectate, insuficient prelucrate
termic, caracterizindu-se clinic prin simptome dispeptice, neurologice si prin eliminarea
periodica in mediul extern a segmentului parazitului cu masele fecale.
Ciclul: In mediul ambiant din proglote se elibereaza oncosferele. Gazda intermediara
este porcul.In intestinul gazdei intermediare membrana striata a ouasorului sub
actiunea sucurilor digestive se dizolva eliberind embrionul care strabate epiteliul
intestinal cu ajutorul cirligelor. Apoi acesta patrunde in vasele limfatice si sangvine,
fiind purtat de torent in tot organismul. Cind ajunge in tesut embrionul paraseste
capilarele, isi pierde cirligele si se veziculeaza, transformindu-se in larva, peste 60-70
de zile devine invaziv.
Embrionii se localizeaza mai frecvent in tesutul conjunctiv intermuscular, la om- ochi si
encefal.Cisticercii sunt o cavitate plina cu lichid albicios si o mica invaginare, avind un
scolex dotat cu ventuze si cirlige. In organismul porcului acestia sunt in muschii
diafragmului, limbii, cordului, ficat si creier, supravietuind 5 ani.Cind omul consuma
carnea de porc parazitara cu cisticerci, sub actiunea suculu gastric si bilei scolexul
evagineaza si se fixeaza cu ventuzele si cirligele de mucoasa intestinala. Vezicula se
desprinde si se elimina, iar gitul creste si genereaza proglote. Parazitul creste rapid, cu
7cm/zi, ajungind in 2 luni adult, cind proglotele batrine pline cu ouasoare se detaseaza
de strobila si in grupuri de 3-5 se elimina cu fecalele.Din proglote lezate sau macerate
se elibereaza ouasoare ce supravietuiesc in mediu extern citeva luni.Omul se poate
infecta si cu ouasoare de T.Solium provocind astfel cisticercoza umana.
Patogenie: actiune mecanic, toxico-alergica, dereglarile metabolice.
Tabloul:
- De multe ori sunt incomodati ca elimina cu fecalele proglote
- Dureri epigastrice sau in hipocondrul drept ce apar dupa masa, pofta ridicata
de mincare
- Anorexie
- Balonari abdominale, regurgitatii, ameteli, greturi, diaree sau constipatii
- Dereglari nervoase si cutanate cu caracter alergic (cefalee, prurit)
Diagnostic:
- Examen parazitologic pt depistarea proglotelor sau scolexului
- Hemograma- leucocitoza cu eozinofilie moderata
- Examen radiologic tract intestinal poate indica un defect de umplere, cu
aspectul unei panglici
- Diferentirea dintre proglotul T.Solium si Saginata se face dupa ramificatiile
uterine: la Saginata sunt numeroase (20)si se divid dihotomic; la Solium
(<10) si se divid dendritic
Tratament: Praziquantel 5mg/kg in doza unicaNiclosamid 2g adm dimineata, pe
nemincate, dupa o clisma evacuatorie; dupa 3h ore strobila se elimina

18. Echinococoza. Ciclul de viaţă al paraziţilor. Patogenie. Tablou clinic.

Diagnostic. P rincipii de tratament.
Este o parazitoza extraintestinala determinata de Echinococcus granulosis,
caracterizata prin lezarea ficatului, plaminilor, creierului.
Ciclul de viata: Ouasorul eliminat de gazda definitiva (caine, vulpe, sacal) si ingerat
de gazda intermediara (oaie, capra, porc). Sub influenta proceselor digestive se
elibereaza embrionul. Acesta trece in mucoasa intestinala, intra intr-un vas al
sistemului venei porte (venule mezenterice) sau in vasele limfatice si de aici trece in
circulatia sangvina, fiind oprit de reteaua capilarelor hepatice. Apoi trecind prin aceasta
retea, patrunde in vena centrala a lobului hepatic sau prin vena subhepatica ajunge in
vena cava, cordul drept, artera pulmonara pina la plamini. Dupa ce depaseste reteaua
sangvina pulmonara este diseminat in circulatia sistemica (splina, rinichi, creier, oasele
orbitelor). Embrionul ajuns la organe se transforma intr-o vezicula uniloculara (hidatida
sau chist hidatic). Cresterea chistului este de 1-5cm/an.
Patogenie: cresterea chistului produce compresiuni asupra tesuturilo rinvecinate,
irigarea carora diminueaza cu compromiterea functiilor nutritive. In ficat se dezvolta
fibroza; in plamini- pneumoscleroza. Dupa citiva ani hidativa poate sa moara, insa
uneori poate sa se infecteze cu dezvoltarea abcesului care se poate rupe favorizind
dezvoltarea socului anafilactic si diseminarea lichidului.
Tabloul:
Chistul hepatic.
- Stadiul latent- de invazie pina la primele manifestari
- Stadiul manifestarilor clinice – slabiciune generala, inapatenta, scadere
ponderala, greata, voma, dureri in rebordul costal drept
- Stadiul cu complicatii – (abces, icter mecanic)
Maladia este bine tolerata, descoperita intimplator la USG – ficatul apare ca o tumoare
abdominala rotunda, neteda, sensibila la presiune, care deformeaza hipocondrul drept
sau epigastrul.
Chistul pulmonar.
- Primul stadiu – compresia chistului asupra tesutului pulmonar – dureri in cutia
toracica de diversa intensitate, tuse uscata, apoi cu expectoratii
mucopurulente; hemoptizie, dispnee; in caz de infectare se formeaza absecul.
- Al 2lea stadiu – ruperea spontana a chistului in bronhi cu debut brutal, tuse
puternica, sufocare, cianoza, sputa contine lichid hidatic; spargerea chist in
cav. Pleurala poate produce pleurita cu soc si moarte subita.
Hidatioza cerebrala:
- Primara – embrionul s-a implantat in creier
- Secundara (metastatica) – determinata de protoscolexurile provenite din
ruptura unui chista hidatic intracardiac, hepatic sau pulmonar.
- Debuteaza prin crize jacksoniene sensitivo-motorii sau crize de hemiplegie
- Daca este localizat frontal- deficit motor asociat cu hemihipoestezia si
dereglari de grai
- Daca este in jumatatea posterioara (in occipital si parietal) – hipertensiune
intracraniana, sindrom cerebral unilateral
- Tulburari psihice –apatie, pasivitate, tulburari de comportament, dezorientare
temporo-spatiala.
Diagnosticul:Determinarea anticorpilor anti E.granulosis prin RHAI, RFG, ELISA
USG ficat, radiologic al encefalului si plaminilor, CT.Hemograma – eozinofilie 40%-
70%; VSH accelerat
Tratament:Chirurgical daca chistul este activ, viabil, cu extirparea intregului chist.
Mebendazol 50-100mg/kg/zi, 3 luni.Eskazole <60kg- 1compx2ori/zi, 28zile; >60kg-
15mg/kg/zi, in 2 prize, 28 zile. Se adm. 3 cicluri cu intervale de 14 zile.

19. Teniarinchoza. Ciclul de viaţă al paraziţilor. Patogenie. Tablou clinic.

Diagnostic. P rincipii de tratament.
Este o maladie provocata de cestodul Tenia boului, caracterizindu-se clinic prin
simptome dispeptice si eliminarea activa a segmentelor parazitului (proglote) in mediul
ambiant.
Etiologie: Taenia Saginatum corpul sub forma unei panglici plate, scolex, git si strobila
(proglote 1000-2000) 4-12m. Scolexul contine ventuze; in portiunea medie a strobilei
proglotele sunt mature. Ouasoarele forma ovala-rotunda, acoperit cu o cuticula subtire
si transparenta; rezista 2 luni la 0 grade si 2 sapt la -5.
Epidemiologie: sursa de invazie si gazda definitva –omul; gazda intermediara –vite
mari cornute
Ciclul de viata: Forma larvara se dezvolta la bovine. Ouasoarele infectate sunt
ingerate de bovine, in intestinul carora embrionul iese, strabate peretele intestinal cu
cirligele, intra in vasele limfatice si sangvine, ajungind in 10-40minute in tesutul
musclar, unde se tran-sforma intr-o vezicula ce se invagineaza, formind un mugure
(cisticercus bovis)–viitorul scolex. Acesta este forma larvara a teniei. Supravietuieste in
musculatura animalului 1-3ani. Se localizeaza in musculatura diafragmei, membrelor
posterioare, limba, cord. Cind este ingerat carnea de catre om, cisticercul isi
evagineaza scolexul, se ataseaza de mucoa-sa jejunala, se dezvolta si devine adult
peste 8-10 sapt.
Patogenie: se produce o iritatie slaba a mucoasei intestinale prin actiunea mecanica.
Prin contractarea elementelor muscular ale strobilei si activitatea proglotelor detasate
se exercita actiun mecanica si negativa asupra functii motorice si secretorie a
intestinulu. Uneori proglotele trec in apendix, duct pancreatic sau colecist provocind
obstructia si inflamatia lor. Un ghme de proglote provoaca ocluzie intestinala. Folosirea
intensiva a produselor alimentare din intestin de catre parazit produce un deficit al
acestora.Produsele de metabolism ale parazitului provoaca sensibilizarea organismului.
Tabloul clinic:
- Majoritate nu au acuze, fiind doar deranjati de eliminarea proglotelor cu
masele fecale
- Slabiciune generala, vertijuri, dereglarea somnului, iritabilitate, fatigabilitate
- Sindrom dispeptic – greturi, discomfort in regiunea epigastrica, dereglari de
somn, dereglarea poftei de mincare (exagerat de mare),dureri in abdomen
(mai des in reg, iliaca dreapta).
Diagnosticul:
- Eozinofilie moderata, IgE crescute.Examinarea proglotului matur sau o
scolexului
Tratament:Praziquantel 20mg/kg/zi intr-o priza.Fenasal 2-3g.Dupa tratament se
efectueaza la 3 luni testarea amprentelor anale sau materiilor fecale la ouasoarele
acestui parazit.

20. Strongiloidoza. Ciclul de viaţă al paraziţilor. Patogenie. Tablou clinic.

Diagnostic. P rincipii de tratament.
Este o parazitoza din grupul nematodozelor si geohelmintiaza provocata de Strongy-
loides stercoralis care s etransmite percutan, caracterizindu-se clinic prin sim ptome
aler-gice de afectare a tractului gastrointestinal, nervos, respirator etc si majorarea
eozino-filelor in singele periferic. Etiologie: Strongyloides stercoralis cel mai mic
nematod; paraziteaza duodenul si intestinul subtire
Ciclul de viata:
Ciclul extern lung – Femela locuieste in duoden, depune ouasoare, care eclozeaza
spontan eliberind larve neinfestante. Aceste sunt eliminate cu masele fecale in mediul
extern. In conditii benefice larvele se transforma in masculi si femele adulte ce se
cupleaza si produc ouasoare, din care eclozeaza larvele neinfestante. Pina la formarea
larvei infestante pt om sunt necesare mai multe cicluri adulte. Larva infestanta
penetreaza pielea in regiunea picioarelor, patrunde in circulatia sangvina, unde are loc
ciclul perienteric. Larvele patrund in plamini, alveolele pulmonare sunt antrenate prin
micsorarea cililor spre exterior, o parte fiind expectorate, iar alta reinghitite. Astfel
ajung in intestin la 17zi de la infestare, unde se transforma in adulti, in medie in 10
zile.
Ciclul extern scurt – larvele eliminate cu masele fecale se transfroma direct in forme
infestante
Ciclul intern (endogen)- este fara eliminarea larvelor in mediul extern, prin
transformarea larvelor in forme infestante in tubul digestiv sau la nivelul anusului, iar
acestea strabat mucoasa intestinala, ajungind in singe si urmind ciclul perienteric.
Patogenie: este determinata de actiunea mecanica a parazitilor in intestin si de
declansarea reactiilor toxico-alergice si de hipersensibilizare datorita produselor de
metabolism al parazitilor.
Tabloul:
- Faza initiala – manifestari cutanate si pulmonare
- Faza penetratiei cutanate decurge neobservata; apare o zona eritematoasa,
edematoasa, pruriginoasa la locul de patrundere
- Faza de migrare larvara – asimptomatica sau: tuse seaca sau cu expectoratie
mucoasa, uneori sanguinolenta; crize astmatiforme; infiltrate pulmonare
labile; febra; urticarie;
- Sindromul de larva currens (dermatita liniara cutanata) – traiecte liniare
eritemo-edematoase, urticatiforme, serpiginoase, mobile ce se deplaseaza
rapid (10-12cm/h); dispar spontan la nivelul abdomenului, toracelui,
coapselor, feselor; produse de pasajul subepidermic al larvelor in ciclul
endogen.
- Faza de stare – dureri abdominale nepronuntate (periombilicale); dereglari
digestive- greturi, malabsorbtie, denutritie; pseudoocluzii; constipatii.
Diagnosticul:Datele clinice, sejurul in zonele endemice.Eozinofilie masiva, oscilanta
- Depistarea larvelor la examenul parazitologic al maselor fecale si al sucului
duodenal
Tratamentul:Mintezol 50mg/kg/zi intr-o priza, dupa o masa fara alcool, specii sau
cafea
Mectizan 0,2mg/kg/zi intr-o priza unica

21. Opistorchoza. Ciclul de viaţă al parazitului. Patogenie. Tablou clinic.

Diagnostic. P rincipii de tratament.
Este o biohelmintiaza (trematodoza) perorala cu focalitate naturala; o maladie
parazitoza
extraintestinala determinata de Opisthorchis felineus si Viverrini, caracterizata prin
lezarea ficatului, cailor biliare si pancreasului, manifestindu-se clinic prin simptome de
dereglari digestive si nervoase.
Etiologie: Opisthorchis felineus si Viverrini – trematod plat, alungit, in forma de lange,
0,7-1,2 cm; extremitatea posterioara rotunjita, cea anterioara – mai ascutita;
tegument neted, ventuza oraa situata subterminal, cea ventrala – la 1/5 din lungimea
corpului; ouasoarele sunt ovale, operculate.
Epidemiologie: rezervorul de infectie – pisicile, cainii, vulpile si omul.
Ciclul de viata:ajunse in apa, ouasoarele nu eclozeaza pina nu sunt ingerate de
molusca Bulimus in organismul careia se dezvolta sporochistii. 1luna in sporochisti se
formeaza rediile ce produc cercari, care parasesc molusca inotind in apa in cautarea
celei de a2a gazde intermediare- pesti. Cercarii ataca pestii, patrunzind prin tegumente
in tesutul subcutanat si musculatura, unde se inchisteaza formind metacercari. Sunt
ingerati de om impreuna cu carnea de peste cruda, metacercarul se elibereaza din
capsula si migreaza spre ficat, unde se stabileste in caile biliare uneori si in ductul
pancreatic.
Patogenie: in perioada de migrare are loc o reactie de sensibilizare alergica a
tesuturilor determinind manifestarile alergice. Leziunile mecanice ale epiteliului biliar cu
ingrosarea peretelui ductului biliar. In faza cronica au loc leziuni mecanice si
proliferarea epiteliului biliar cu obstructia canalului biliar si asocierea infectiei
secundare. Canalele biliare sunt pline cu paraziti si substanta amorfa cu ouasoare si
leucocite. Peretii canalelor se ingroasa, iar presiunea tesutului conjunctiv produce
atrofia hepatocitelor invecinate. Ulterior apare o fibroza marcata cu evolutie spre ciroza
hepatica mixta.
Tabloul clinic:
Incubatie – 2-4 sapt.
- Forma acuta – febra 38-400C; indispozitie; slabiciune generala; cefalee;
mialgii; artralgii; eruptii si prurit cutanat; edem al pleoapelor si fetei; uneori
cu simptome de: rinita, traheita, conjunctivita. In formele grave- cu simptome
de pneumonie, miocardita, hepatita alergica.
- Simptome de afectare a cailor biliare si ficatului – greata, voma, inapetenta,
dureri in rebordul costal drept, hepatomegalie, uneori splenomegalie.
- Forma cronica – dureri persistente; bolnavul inapt si astenic; anorexie, greata,
voma, diaree cu fenomene de angiocolita, colecistita, colangita, pnacreatita
cronica; se asociaza o infectie bacteriana secundara cu simptome severe de
afectare a cailor biliare- febra, dureri violente in hipocondrul drept, icter,
hepatomegalie.
Diagnosticul:Decelarea in materiile fecale si sucul duodenal a ouasoarelor
caracteristice (mai inguste, margini mai ascutite, pinte ascutit)
Tratament:Praziquantel in doza unica 40mg/kg.Mebendazol 30mg/kg/zi , 3-4sapt.

22. Schistosomiaza genito-urinară. Ciclul de viaţă al parazitului. Patogenie.

Tablou clinic. Diagnostic. P rincipii de tratament.
Este o trematodoza tropicala provocata de Schistosoma Haematobium, cu afectarea
preponderenta a sistemului urogenital.
Etiologie: Schistosoma Haematobium (mascul 6-14mm, femela 7-20mm); poseda o
ventuza orala si una ventrala, organ de fixare pe endoteliul vascular.
Ciclul de viata: ouasoarele eliminate d eomul bolnav cu urina sau masele fecale ajung
in apa, unde din ele iese larva (miracidiu). Miracidiul penetreaza molusca gazda, in
care se transforma in sporochist, unde se formeaza mii de larve cu coada bifida
(furocercarii). Acestia parasesc molusca, patrund in apa, unde penetreaza gazda
definitiva –omul. Furocercarii se fixeaza cu ventuza pe epiderm, penetreaza derma si
patrund in vasele limfatice si venule. Schistosomele tinere migreaza prin vasele
pulmonare in cordul sting. O parte se distrug, alta trec spre ficat. Faza migratorie -10-
21zile. Schistosmomele ce ajung la venele portale intrahepatice se dezvolta si ating
maturitatea sexuala. Schistosoma femela angajata in canalul ginecofor al masculului
este transportata contra curentului venos spre locurile de depunere a ouasoarelor:
anastamozele si plexurile cervicale si vaginale. Ouasoarele depuse: traveseaza
mucoasa si sunt eliminate cu urina sau masele fecale; ramin in tesuturi formind
granuloame apoi calcificindu-se sau sunt transportate de torent venos in toate
organele unde induc formarea granuloamelor.
Patogenie: schistosomle mature se alimenteaza cu singe, plasma, celule; nu provoca
reactii inflamatorii; dupa moarte induc endoflebita proliferativa si fibroza. Ouasoarele
depuse se embolizeaza prin capilare, unde sunt incojurate de eozinofile, histiocite,
fibroblasti formind granulom, care apoi se sclerotizeaza si se calcifica. Granuloamele se
formeaza in mucoasa si stratul muscular al vezicii urinare, uretrelor si organelor
genitale.
Tabloul:
 - Faza de penetrare – (dermatita cercariana) prurit, eritem macular sau maculo-
papular, ce dispar peste 1-2sapt.
- Faza de invazie corespunde migratiei si maturizarii schistosomulelor; semnele
clinice apar peste citeva sapt dupa patrunderea furocercarilor – febra 39-40;
cefalee, mialgii; artralgii difuze; diaree; pusee de urticarie eritematoase si
pruriginoase; edem tranzitor al fetei si membrelor; tuse, dispnee
astmatiforma; hepatospelnomegalie, sensibilitate sporita in hipocondrul drept;
leucocitoza si eozinofilie.
- Perioada de stare – hematuria, micro- sau macroscopica, terminala sau totala;
repetata care determina anemia; dureri lombare. Mai tirziu – cistita si disuria,
polakiuria diurna sau nocturna; senzatii de arsuri la mictiuni; dureri
suprapubiene spontane si la palpare; hidronefroza; pericistita; litiaza vezicala;
cistita cronica; colica renala; leziuni uretrale.
- La barbati – orhita, epididimita; prostatita cu hemospermie; eliminarea
ouasoarelor cu sperma.
- La femei – leziuni papilomatoase indurate sau ulcerate ale vulvei, colului
uterin, vaginului; mai rar endometriului si ovarelor.
Diagnostic:Examen parazitologic pt depistarea ouasoarelor din urina in timpul
hematuriei sau dupa efort fizic.Biopsia mucoasei rectale.Examenul serologic prin:
utilizare Ag vii (reactia Vogel-Minning sau reactia de precipitare circum-ova) sau cu
utilizarea parazitilor morti sau extraselor antigenice (imunoelectroforeza; RIF,
ELISA).Radiografia vezicii urinare, USG vezica urinara, cistoscopia
Tratament:Praziquantel 40mg/kg/zi in 1-2 prize timp de o zi,Metrifonat 7,5-
10mg/kg/zi in 2 prize .

23. Himenolepidoza. Ciclul de viaţă al parazitului. Patogenie. Tablou clinic.

Diagnostic. P rincipii de tratament.
Este o parazitoza intestinala din grupul cestodozelor determinata de Hymenolepsis
nana, caracterizindu-se clinic prin lezarea intestinului subtire, manifestari digestive,
nervoase si alergice.Etiologie: Hymenolepsis nana 4-5mm, contine 200 proglotide
(trapezoide); scolex globulos ce are rostrum cu 20-30 cirlige si 4 ventuze; gitul lung si
subtire. Ouasoarele sunt rotunjite si contin 2 membrane.
Epidemiologie: sursa de infectie –omul bolnav. Se molipseste prin contact direct sau
indirect (maini murdare, obiecte de uz casnic etc) si pe cale alimentara (alimente
contaminate).
Ciclul de viata:este singurul cestod care paraziteaza omul fara a avea nevoie de
gazda intermediara. La ingerarea ouasoarele de catre om, embrionul este eliminat in
intestinul subtire, unde invadeaza vilozitatile cu cirligele. Dupa 4 zile larva
(cisticercoidul) este formata. Acesta paraseste vilozitatile, rupind-o si fixindu-se cu
scolexul ovaginat de mucoasa ilionului proximal. Pt a atinge maturitatea are nevoie de
10-12 zile, iar pt a produce ouasoare – inca 2 sapt. Durata de viata a unui parazit –
1,5luni. Ouasoarele infestante parasesc proglotele gravide in lumenul intestinal,
embrionul fiind complet dezvoltat si invaziv pt aceeasi gazda sau alta. Este posibila
autoinfestare interna sau externa.
Patogenie: parazitii adulti exercita leziuni mecanice asupra mucoase intestinului. In
perioada de invazie apar modificari alergice locale si generale. Modif. alergice si
hemoragice locale – anemie. Substantele toxice formate in procesul dezvoltarii parazit
su actiune toxica asupra tract digestiv – dereglarea functiei si dismicrobism.
Tabloul:
- Greata, voma, salivatie pronuntata, pirozis, pofta de mincare scazuta, dureri
in abdomen 1-2h, slabiciune generala, indispozitie, iritabilitate;
- La copii – convulsii epileptice
- La adulti – reactii alergice – eruptii, prurit, rinita
 - La unii scaunul diareic cu mucus, rar singe.
- In evolutie de lunga durata apare anemie hipo sau normocroma
Diagnosticul:Depistarea ouasoarele in masele fecale prin tehnici de concentrare si
dupa reexaminari repetate
Tratament:Cesol 15 mg/kg intr-o priza, cu mult lichid, in timpul unei mese,Biltricid
20-25mg/kg intr-o doza dupa masa,Niclosamida 60-80mg/kg/zi; prima zi- 4 tablete
mestecate bine in gura; urmatoarele 6 zile – cite 2 pastile; dupa 10 zile cura se poate
repeta.Controlul coprologic saptaminal timp de 4 luni.

24. Difilobotrioza. Ciclul de viaţă al parazitului. Patogenie. Tablou clinic.

Diagnostic. P rincipii de tratament.
Este o parazitoza determinata de cestodul Diphyllobotrium latum, la consumul pestelui
sau icrelor de peste, caracterizindu-se prin tulburari diestive si nervoase, anemie
pernicioasa.Etilogie: Diphyllobotrium latum 5-10m, cu scolex in forma de migdala,
dupa git lung si subtire urmeaza strobila format din 4000 proglote late.
Epidemiologie – rezervorul infectiei – omul sau unele animale (pisica, caine, porc).
Ciclul de viata: se realizeaza in 2 gazde intermediare: crustacee si pesti. Prima
gaszda este un mic crustaceu care inghite embrionul care iese din ouasor fiind acoperit
de o membrana (coracidium). A2a gazda este un peste carnivor care ingereaza ciclopul
si conduce la formarea larvei infestante (plerocercoidul). In organismul pestelui larva
mig-reaza in musculatura si viscere, unde se transforma in plerocercoida, cu aspect
vermiform. La consumul pestelui de catre om, plerocercoizii se fixeaza pe mucoasa
intestinala (jejun si ileon) cu ajutorul botridiilor si timp de 1 luna devin adulti.
Patogenie: reactii iritativ-mecanice, toxico-alergice, neuroreflectorii si dezvoltarea
unei avitamonze endogene de B12 si acid folic. Are loc sensibilizarea organismului cu
dezvo-ltarea de reactii alergice. Avitaminoza de B12 si acid folic conduce la dezvoltarea
unei anemii megaloblastice.
Tabloul clinic:
- Adesea asimptomatic sau cu manifestari nepronuntate
- Tulburari digestive: dureri abdominale, balonari, diaree sau constipatie,
greturi, voma, dereglari ale poftei de mincare;
- Dereglari nervoase: ameteli, cefalee, nervozitate, adinamie, senzatie de
amorteala a extremitatilor
- Manif.anemiei: slabiciune generala, fatigabilitate, vertijuri, tahicardie,
paliditatea tegumentelor, edeme faciale, mai rar edeme la picioare; parestezii,
dereglarea sensibilitatii superficiale si profunde
- E posibila aparitia glositei, anihiliei si a mielozei funiculare;
Diagnostic:In baza segmentelor din corpul parazitului eliminate periodic de bolnavi
Scaderea numarul de eritrocite, hemoglobina inalta, IC>1; megaloblaste.
Tratament:Fenasal 2g.Praziquantel in doza unica 10mg/kg

25. Trichineloza. Ciclul de viaţă al paraziţilor. Patogenie. Tablou clinic.

Diagnostic de laborator. P rincipii de tratament.
Este o parazitoza din grupul helmintiazelor zooantroponoze provocata de Trichinella
Spiralis, ale carui larve, nimerind cu carnea infestanta in intestin, migreaza in
organism, indeosebi in muschi, provocind dureri difuze, stare febrila si manifestari
alergice.
Etiologie: Trichinella Spiralis nematoda mica (mascul – 1,5-2mm; femela – 3-4mm).
Ciclul de viata: forma larvara este incapsulata in tesutul muscular al unei gazde
(porcul), de unde ajunge prin ingerare in stomacul omului. Sub actiunea sucului gastric
chisturile sunt digerate, larvele ies si patrund in intestinul subtire, unde in 5-7 zile
ating maturitatea. Are loc copulatia, dupa care viermii maturi sunt eliminati din
intestin, iar femelele vivipare patrund in mucoasa intestinala unde depun larve (1500).
Larvele ajung apoi in spatiile limfatice, in canalul toracic, apoi in singe si in marea
circulatie. De aici se fixeaza in diferite tesuturi, in specila l aextremitatile muschilor
striati, aproape de partile ligamentare si osoase: diafragmali, ai limbii, laringelui,
intercostali, maseteri, bicepsii, deltoizi,oculari etc. In masele musculare larvele se
dezvolta rapid si dupa 50-90 de zile incep sa fie inconjurate de perete chistic din tesut
conjunctic care se formeaza definitiv in 3 luni. La om peste 6 luni are loc o calcificare a
chisturilor, larvele macroscopic aparind ca niste granule opace. La animale larvele
ramin vii.Epidemiologie: sursa de infectie – porcul, ursul, vulpea etc. Porcii se
infecteaza de la sobolani prin consumul de resturi alimentare. Omul se infecteaza prin
consumul de carne cruda care contine larve. Nu se transmite de la om la om.
Patogenie: in perioada parazitism intestinal are loc o enterita catarala cu hiperemie,
edem al mucoasei si ulceratii; are loc o reactie din partea sistem limforeticular care se
manifesta printr-o adenopatie mezenterica si splenomegalie.
Cu diseminarea larvelor in organism are loc o reactie alergica (cresterea IgE) generata
de toxinele eliberate de larve si de prezenta antigenelor structurale aparute la lezarea
larvelor. La nivelul muschiului – edematiere cu pierderea striatiilor. Capilaropatia
alergica favorizeaza trecerea apei si albuminei in spatele interstitiale determinind o
hipoproteinemie accentuata care depinde de disfunctia hepatica si absorbtia deficitara
a proteinelor.
Tabloul:
- Incubatie 2-30 zile, mai des 10-25zile
- In perioada de parazitism intestinal – manifestari digestive, ca: dureri in
abdomen, greturi, voma, diaree, scaderea poftei de mincare; apare febra,
slabiciune generala si cefalee.
- In perioada diseminarii generale sangvine a larvelor si de invazie musculara –
febra 39-40, edem palpebral, al fetei si membrelor inferioare si scrotului;
eruptii de tip urticarian insotite de artralgii; mialgii datorita miozitei
interstitiale pronuntate;
- Dureri spontane toracice, ale globilor oculari, disfagie, trismus; dureri spastice
in musculatura membrelor ce face dificil mersul si alte miscari; masele
musculare – tumefiate si in stare de tensiune dolora.
- Tulburari neuropsihice- cefalee, apatie, astenie, vertijuri, meningism, confuzie
mintala, diminuari ale reflexelor, coma, leziuni de focar
- Manifestari respiratorii – tuse, raluri bronsice, sputa hemoptica.
- In evolutie cronica – slabiciune generala, dureri cardiace si in muschii
scheletari, fatigabilitate, care persista ani.
Diagnosticul:
- Tabloul clinic caracteristic, date epidemiologice
- Biopsie musculara din gastrocnemieni sau deltoizi
- Testul intradermal cu antigen de trichina da o reactie rapida in 15-30min
(incepind cu ziua 20-30 zi)
- Reactii serologice: reactia de precipitara larvara, testul de floculare cu
bentonita, reactie de fixare a complementului, imunofluorescenta
- HLG are schimbari cu a 8-10zi de boala – hiperleucocitoza cu neutrofilie,
deviere la stinga, eozinofilie>50%; VSH moderat crescut; anemie,
hipoalbuminemie, hipoglicemie; cresterea activitatii lactatDH, creatinkinazei si
transaminazelor.
Tratament:Mebendazol 300-400mg, timp de 7-14 zile.Tiabendazol 25mg/kg in 2-3
prize, 5-10 zile

26. Malaria tropică. Ciclul de dezvoltare al parazitului. Patogenie. Tablou

clinic. Diagnostic. Principii de tratament.
Este o boala caracterizata clinic prin accese febrile sistematizate, anemie,
splenomegalie si o evolutie acuta sau cronica, fiind provocata de patrunderea in singe
si actiune asupra hematiilor a unui protozor din genul Plasmodium.
Malaria tropica este provocata de Plasmodium falciparum. Este forma cea mai grava de
malarie. Inca din primele zile de boala este caracteristic un aspect sever si foarte
atipic.
Ciclul de viata: speciile patogene pt om parcurg 2 faze: asexuata (schizogonica) in
om si sexuata(sporogonica) in tintarul Anopheles.
Faza asexuata (schizogonica) are loc la om prin 2 cicluri: extraertitrocitar si eritrocitar.
Cel extraeritrocitar incepe prin infestarea omului de catre tintar, care prin intepatura
introduce sporozoiti. Sporozoitii cu singele trec in organele profunde (in special ficat),
unde in hepatocite are loc dezvoltarea parazitului, se maturizeaza si se imparte in
mero-zoitii. Acestia trec in singe, patrund in hematii incepind ciclul eritrocitar. Ciclul
extra-eritrocitar dureaza 7-14zile si decurge asimptomatic. Ciclul eritrocitar incepe cu
invadarea hematiilor de catre merozoiti eliberati din masele plasmodiale din ficat,
formindu-se trofozoitii, care se dezvolta repede in hematie hranindu-se cu
hemoglobina, metabolizind fractiunea globinica si depozitind hemul sub forma de
granule de hematina (granulatii Schuffner pt Pl.vivax; Ziemann pt malariae; pete
Maurer pt falciparum). Trofozoitii in inel se dezvolta treptat, capatind prelungiri, luind
forma de schizont amiboid, ce ocupa o mare parte a hematiei. Cromatina se divide in
mai multi nuclei, parazitul devenind schizont adult (prerozeta). Apoi se divide
protoplasma rezultind o rozeta formata din mai multi merozoiti. Schizontii maturi de Pl.
falciparum nu se vad in singele periferic pt ca dezvoltarea lui se face numai in
circulatia viscerala. Rozetele mature rup hematiile elibe-rind merozoitii, pigmentul si
resturi de hematii in singe (corespunde cu inceputul accesului malaric). Merozoitii in
singe paraziteaza noi hematii incepind un nou ciclu asexuat, eritocitar. Intregul proces
dureaza 48h pt Pl.vivax si falciparum, 72h pt malariae. Dupa citeva cicluri (6-8 pt
malariae, 7-8 pt falciparum) unii merozoiti devin mai putin mobili si mari, cu pigment
si cromatina abundenta, reprezentind formele sexuate –macrogametociti si
microgametociti. Cei de Pl. malariae si vivax sunt ovoizi sau rotunzi, cei de falciparum
– semiluna. Gametocitii sunt stadiul initial al fazei sexuate, care apare la om si
continua la tintar.
Faza sexuata (sporogonica) Gametocitii ingerati cu singele bolnavului de o femela
Anopheles incep faza sexuata. Se matureaza in stomacul tintarului devenind gameti. In
stomac are loc fecundarea cu formarea zigotului. Acesta se transforma in oochinet care
traverseaza peretele stomacului si ajunge pe peretele extern al acestuia se fixeaza
devenind oochist. Acesta da nastere la mai multi sporozoiti care sunt eliberati din
oochist, devin mobili si ajung in glandele salivare ale tintarului, finisindu-se faza
sexuata. Aceasta dureaza 10-14 zile pt vivax, 16-23 pt falciparum si 15-30 pt
malariae.
Patogenie: multiplicarea parazitului are loc in capilarele viscerale, care sunt pline de
trombusuri de hematii distruse si de paraziti, cu consecinte grave pt organe (creier,
ficat, rinichi, miocard).
Tabloul clinic malaria tropica:
- Incubatia 7-12 zile
- Febra mare si neregulata, insotita de cefalee, mialgii, greata, vome, diaree.
- Ulterior apare frisonul solemn, violent, urmat de febra 39-40
- Accesele febrile apar zilnic sau neregulat, cu crize sudorale puternice
- Manifestarile pulmonare: dispnee intensa, tuse, sputa hemoptica
- Manifestari digestive: greata, voma, icter, diaree hemoragica
- Insuficenta renala acuta apare in urma unor modificari hemodinamice, tulb.
Hidro-electrolitice. Blocaj renal prin produse de distrugere a hemoglobinei
Diagnostic: date epidemiologice, date clinice (accese febrile periodice, frisoane
solemne, splenomegalie) + HLG- anemie hipocroma, reticulocitoza, leucopenie,
hipoeozinofilie, neutropenie cu deviere spre stinga, VSh crescut in caz de evolutie
prelungita; cresterea activitatii ALAT, bilirubinei si fosfatazei alcaline.Evidentierea
parazitului in singele periferic (frotiu si picatura groasa).Depistarea antigenului malaric
prin ELISA si RHAI
Stick test cu Ac monoclonali impotriva histidinei din antigenul tip II al Pl.falciparum.
Tratament:
1) Meflochin 20-25mg/kg; 45-70kg – 1000mg (4past) intr’o prize sau in 2 cu
interval de 6-8h; >70kg – 1500mg (6past) – 4 pastile in 1zi, 2 pastile a2a zi.
2) Coartem – 1zi 4 past peste 8h 4 past; 2zi 4pastilex2ori; 3zi 4 pastx2ori.
3) Fansidar + doxiciclina – 3 pastile intr-o prize 1zi, apoi Doxiciclina 0,1x2ori-7
zile
4) Chinina sulfat 10mg/kg fiecare 8h, 7-10 zile p.o

27. Coma malarică. Patogenie.Tabloul clinic. Diagnostic. Terapia intensivă.

Coma Malarica reprezinta cea mai grava forma de malarie (determinata mai des de
Plasmodium falciparum), care se manifesta prin fenomene meningo-encefalitice,
rigiditatea cefei, cefalee, apatie, contracturi tonice si clonice, convulsii, mioclonii,
tulburari de constiinta (stare confuzionala, dezorientare, depresii, pshihoza, agitatie,
delir). Netratati la timp bolnavii intra in coma si decedeaza. Ca tratament de maxima
urgenta se recomada chinina, clorochina sau Fansidarul (sulfadoxina, piremetamina)
administrate prin injectii.

28. Malaria vivax. Ciclul de dezvoltare al parazitului. Patogenie. Tablou

clinic. Diagnostic. Principii de tratament. Prevenirea recidivelor.
Malaria vivax sau terta este provocata de Pl.vivax. Evolueaza cu 2 tipuri de incubatie:
scurta (10-21zile) si lunga (6-8luni); nu da complicatii.
Tabloul clinic este reprezentat de accesul malaric care se repeta la fiece 3 zile.
Accesul malaric tipic are durata de 6-12h si include: frison, hipertermie si transpiratie
dupa 2-3h.Faza de frison- acesta apare in prima jumatate a zilei, violent; bolnavul sta
la pat; tegumentele sunt palide, cianotice, reci, uscate (piele de gaina); cefalee,
lombalgii, dureri in membre, nausea si voma. Durata -30min-3h, pe fond de crestere
termica rapida.
Faza de hipertermie – febra 39-40; accentuarea cefaleei, lombalgiilor,mialgiilor;
bolnavul este nelinistit, delir, pierderea cunostintei; fata hiperemiata, piele uscata si
fierbinte; tahicardie, scaderea tensiunii arteriale, dispnee.Faza de sudoratie –nspira
abundent; somnolent, debilizant; se amelioreaza starea generala; tegumentele sunt
reci, umede; pulsul este normal.Dupa acces urmeaza o perioada afebrila – 24h.
Tratament: Delagil (clorochin) 1zi – 1g peste 6h 0,5; 2zi si 3zi – 0,5; din 4zi –
primachin 15mg/zi timp de 14 zile.

29. Malaria malaria. Ciclul de dezvoltare al parazitului. Patogenie. Tablou

clinic. Diagnostic. Principii de tratament. Profilaxia malariei.
Perioada de incubaţie durează 21—24 zile, uneori pînă la 5—6 săptămîni.
Boala se caracterizează prin evoluţie clinică indelungată. Perioada prodro-
mală, de obicei, este estompată, afecţiunea debutează cu accese febrile
intermitente, cu intervale afebrile de 2 zile. Uneori se declanşează accese
duble — 2 zile la rînd cu interval ulterior de o zi (double quartan) ; tipul
quotidiana se înregistrează rar. în evoluţia bolii este posibilă modificarea
caracterului curbei termice, ceea ce îi conferă febrei un caracter neregulat
şi dificiliază diagnosticul. Febra de tip neregulat se constată deosebit de
fre-cvent în malaria cuartă inoculată. Splenomegalia se dezvoltă lent, dar
deseori atinge un grad înalt. Parazitemia creşte treptat, fără a atinge nivel
înalt.
Anemia de asemenea e mai puţin pronunţată decît în malaria tropica sau
terţă. în malaria cuartă uneori, mai ales la copii, se constată leziuni renale
de natură imunocomplexă, care se desfăşoară după tipul nefrozonefritei cu
sindrom nefrotic vădit.La majoritatea bolnavilor malaria cuartă durează 4—
5 ani, însă se înregistrează şi evoluţii mai îndelungate (10—45 ani şi peste)
a infecţiei cu parazitemie submicroscopică — stare de purtător de paraziţi.
Profilaxie:
- Actiuni contra vectorului (distrugerea tintarilor maturi, larve, nimfe)
- Masuri contra agentului prin depistarea precoce si tratarea tuturor bolnavilor si
purtatorilor.
Chimioprofilaxie individuala prin adm de: remedii schizotrofe (clorochina, fansidar).
Se incepe cu 1sapt inainte de plecare, pe toata durata aflarii in focar si 1 luna dupa
revenire.

30. Malaria ovale. Ciclul de dezvoltare al parazitului. Patogenie. Tablou

clinic. Diagnostic. Principii de tratament. Profilaxia malariei.
Provocata de Pl.ovale. se intilneste in Africa intertropicala.
Perioada de incubatie 11-16 zile pina la 4 ani. Hematia parazitara este deformata,
ovala. Schizontii maturi contin 8-10 nuclei. Gametocitii identici cu cei ai Pl.vivax.
Manifestarile clinice sunt minore.Accesele sunt in orele de seara si noaptea., se repeta
la fiece 3 zile. Are o evolutie usoara, paroxisme putine. Febra moderata.Durata circa 2
ani.In singele periferic se determina toate formele.

31. Febrele hemoragice. Răspândire. Căile de contaminare. Caracteristica

clinică generală. Principii de tratament.

32. Febra hemoragică cu sindrom renal. Patogenie. Tablou clinic. Diagnostic.

Principii de tratament.
FHSR este o maladie virala acuta cu focalitate naturala in care este lezat endoteliul
vase-lor mici si capilarelor.Evolueaza cu intoxicatie si manifestari hemoragice cu
sdr.renal specific ce determina graviditatea procesului.
Istoric:a fost depistat in Rasaritul Departat 1937-138.In prezent-Povolgia superioara si
medie.
ETIOLOGIE:natura virotica,in perioada febrila virusul e prezent in singele si urina
bolnavului.Sursa infectiei sunt rozatoarele-soarecele roscat,de cimp.Ei elimina germenii
patogeni cu excrementele,urina,saliva.Omul se molipseste pe cale respiratorie,de
contact sau cu obiectele infectate.
PATOGENIE:dupa inoculare virusul incepe sa se reproduca la nivelul celulelor din sis.
reticulohistocitar.Debutul bolii e determinat de intoxicatie si virusemie realizata de o
toxina specifica.Vasotropisuml v
irotic,concentratia crescuta a subst.bilogic active,a sist.
kalicrein-chininic duc la permiabilizarea peretilor vasculari.In rezultat apare
plasmoragia tisulara si densificarea singelui,apare coagulabilitatea intravasculara
sistemica si tulburari in microcirculatie.In focarele de ischemie se produce distructia
masiva a ele-
mentelor tisulare si formarea Ag.Dupa 3-5 zile de boala apar manifestarile hemoragice
si IRA(provocata de edemul serohemoragic interstitial din piramide si compresiunea
canaliculelor cu dezvoltarea oliguriei).Dupa eliberarea organismului de agenti patogeni
oliguria inceteaza si apare poliurie.
TC:Incubare 7-46 zile(3-4 sapt).
1Perioada incipienta:1-3 zi,t=38-40 C,apoi devine remitenta sau neregulata.Cefalee,
sete,frison,xerostomie.Faciesul si gitul-hiperemiate,injectare vasculara pe sclera si con-
junctive,hiperemie bucofaringiana.Senzatie de greutate sau dureri surge in
reg.lombara,
sem.Paternatki +.
2perioada de oligurie:3-4 pina 8-11 zi,t=38-40C.Lombalgii-senzatiine placute pina la
dureri acute,chinuitoare.Voma,dureri abd.in regiunea periombilicala sau epigastru,cu
caracter difuz sau in centura.Apare xerostomie,hiperemie,paloare,hemoragii nasale.
Urina-culoare rosie,uneori-spalatura de carne.Forma grava-hemoragii
intestinale,gastri-ce,pulmonare,metroragii.4-6 zi eruptii petiseale pe partea superioara
si laterala a torace-
lui,reg.axilara,supra/subcalviculare,pleoapele,uneori pe spate,fese,piept.Pe mucoasa
palatina-enantem hemoragic.Hemoragii in sclera,comisura palpebrala externa,uneori
tot globul ocular.Bradicardie-43-60b/min,hipotonie,HTA.Limba uscata cu depuneri
cenusii si brune.Balonare abd. cu dureri difuze sau localizate pe dreapta.Scaun lichid 5-
7 ori/zi.
Sem.Pasternatki +,oligurie=300-900 ml/24h,uneori anuire.Insomnie,delir,stare
confuzi-onala.Scade AV.
3.perioada de poliurie:9-13 zi.Inceteaza voma,dispare durerea din
stomac,reg.lombara.
Diureza 5-8 l,apare nicturie
4.de covalescenta:dupa 21-25 zile de boala.
EVOLUTIE:
1.usoara-azotul rezidual usor crescut/N,uremie lipseste,diureza
diminuata,sdr.hemoragic usor.
2.medie-uremie,sdr.hemoragic,azot rezidual=0,4-0,8g/l.Diureza nictemirala 300-
900ml.
3.grava-uremie,azot rezidual>0,9g/l.Diureza nictemirala=300-900
ml,sdr.hemoragic,IC,
simpt.cerebrale+digestive
DIAGNOSTIC:TC-stare febrila,IR,srd.hemoragic.Examen de laborator-proteinurie,epi
-teliului vacuolizat,microhematurie,izohipostenurie,hiperazotemia,Le cu deviere,creste-
rea VSH,monocitoza.Serologic(m.Ac fluorescenti,imunoenz.,radioimunolg.-depistarea
Ag.Eamenul fundului de ochi-dilatatie venoasa,sinuozitatea arterelor,retina-cul.gri.
TRATAMENT:repaus la pat,dieta nr.4 Pevzner,bautura abundenta.Glucoza 40% -20-40
ml,dimedrol,rutin,acid ascorbic.Prodectina-0.25 mg 4ori/zi.Corectia echilibrului acido-
bazic cu sol.izotonica NaCl intial 500ml,apoi 250ml,hemodez 200-400ml.In IC-reopo-
liglicina,plasma 200-300ml,albumina-5%.Pt combaterea hiperK-glucoza 40%+insulina
1U la 10 ml.In anurie-prednizolon 30-90 mg,apoi 15-30mg.In soc-toxicoinfectios-
prednizolon 120-200 mg.In dureri-promedol,aminazina,dimedrol.In voma-spalaturi
gastrice cu sol.bicarbonat de Na 2%.Uneori hemodializa.

33. Febrele hemoragice Ebola, Marburg. Patogenie. Tablou clinic. Diagnostic.

Principii de tratament.
• Febra Marburg-boala cercopitecilor,descoperit 1967 in Germania.
ETIOLOGIE:Rezervorul nu e determiant,transmiterea naturala se face intre maimute
Virusul se elimina cu urina,saliva ce poate conditiona aparitia si raspindirea epizootiilor.
Omul devine sursa de infectie in perioada de incubatie sau virusul se afla in singe si e
contagios pe toata durata bolii.Virusul se transmite pe cale aerogena,alimentara,de
con-tact,prin contact sexual.El se afla in mucusul nazofaringian,mase
vomitive,fecale,singe.
PATOGENIE:virusul actioneaza asupra celulelor endoteliului vascular cu procese grave
de dereglare a microcirculatiei.Virusul se elimina prin masele
fecale,urina,sperma.Durata excretie e 32-80 zile.Un factor patogenetic e aparitia
sdr.CID.
TC:Incubatie-1-9 zile.Debut cu febra inalta,cefalee,dureri in spate si
lombalgii,bradicardie relativa,conjuctivita,enantem,hiperemia faringelui,depozit galben
pe amigdale.In ziua
3-4 nausee,voma,hematemeza,diaree,scaun lichid cu melena.In ziua 5-6 eruptii
maculo-papulomatoase pe drunchi.In 6-7 zi sdr.hemoragic-
petesii,echimoze,hematurie,epistaxis.
In caz grave-hemoragii ale TG.In ziua 6-descuamare epidermului pe palme si fata.Pa-
restezii,convulsii,stare stuporoasa,sdr.meningeal.In
sapt.3miocardita,orhita,pneumonie,
hepatita,mielita,psihoze.
DIAGNOSTIC:Investigatii virusologice,epidimiologice,RIFI.Laborator-leucopenie,
neutrofilie spre stinga,limfo atipice,limfoblaste,celule pseudo-Pelger,celule plasmatice
si plasmoblaste,trombocitopeniem,creste transaminazele si azotul rezidual,albuminurie,
oligurie.
TRATAMENT:adm.ser de convalescent,antibiotice-in caz de complicatii.Se
monitorizeaza TA,pulsul,cantitatea urinei.In caz de soc toxicoinfectios-
singe,plasma,albumina,dextran,
masa trombocitara.
• Febra Ebola-descoperita in 1976 in Sudan.
ETIOLOGIE:Agentul infectios este un virus denumit Ebola.Se considera ca rezervorul
de virus erau animalele salbatice ce populau cimpurile de bumbac,infectarea se
producea prin inspiratia prafului de bumbac ce continea virus.
PATOGENIA:virusul actioneaza asupra celulelor endoteliului vascular cu procese grave
de dereglare a microcirculatiei.Un factor patogenetic e aparitia sdr.CID aparut in urma
cresterii permiabilitatii vasculare.Virusul se multiplica apoi patrunde in singe de unde
se duce in org.parenchimatoase+miocard,rinichi,ficat unde se multiplica.
TC:analog cu Lassa si boala Marburg.Incubatia 2-15 zile.Debut cu febra,cefalee,mialgii,
amimia fetei,ochi enof-talmici.Din timp apare uscaciune,senzatie de usturime un
git.Spre deosebire de febra Lassa pe peretele posterior hiperemiat al faringelui nu e
pseudomem-brana.La 2-3 zile dureri abd.,diaree,voma,dureri in regiunea coastelor
inferioare.In ziua 3-5 apar semne hemoragice-melena,hematemeza,eroziuni ale
mucoasei bucale si gingivale,
hemoragii vaginale,cutanate,conjunctivale.In ziua 5-7 eruptii pe fetele flexoare ale
antebratelor si partea superioara a gambei.In cazuri grave-rigiditatea mushilor
gitului.Se instaleaza faringita.
DIAGNOSTIC:leucopenie ce altereaza cu leucocitoza si deviere neutrofila.Apar celule
pseodo-Pelger,virocite mari,alb-inchise.Investigatii virusologice si serologice.
TRATAMENT:adm.ser de convalescent,antibiotice-in caz de complicatii.Se
monitorizeaza TA,pulsul,cantitatea urinei.In caz de soc toxicoinfectios-
singe,plasma,albumina,dextran,masa trombocitara.

34. Febra hemoragică Lassa. Patogenie. Tablou clinic. Diagnostic. P rincipii

de tratament.
-este o boala virala inalt infectioasa,ce se transmite prin contact,pe cale alimentara si
aerogena.Se caracterizeaza prin reactie febrila
pronuntata,mialgie,limfadenopatie,leziuni difuze ale ficatului si sistemului
microvascular cu srd.hemoragic.
ETIOLOGIE:a fost descoperita in 1969 in Nigeria.Agentul infectios este un virus din
fam.Arenaviridae.Sursa si rezervorul de infectie este sobolan(rozatoare).Ele elimina
virusul prin saliva si urina,transmiterea se face prin contact,prin consum de apa.Printre
oameni se transmite pe cale aerogena,prin contact,pe cale sexuala.
PATOGENIE:poarta de intrare a virusului o constituie mucoasa cailor respiratorii supe-
rioare si TG.Multiplicarea se produce in tes.limfatic al portiunii superioare a faringelui si
ganglionilor limfatici periferici.Apoi patrunde in singe de unde se duce in org.parenchi-
matoase+miocard,rinichi,ficat unde se multiplica.Apar semne hemoragice cauzate de
cresterea permiabilitatii vasculare.
TC:Incubatie 3-17 zile.Debuteaza cu febra,astenie,mialgii,durere abd.si
toracice,nausee,
GVD.In primele 2-3 zile apare edematierea fetei si gitului,tremor al
pleoapelor,hiperemie,
edem al mucoasei bucale,jugale,farigiene,enantem.Limba uscata,saburala.Piele fetei si
toracelui e hiperemiata.T=39-40 C,starea se agraveaza,bradicaridie,ulcera-tii ale
mucoasei labiale,jugala,faringiana,eruptie rozeolo-petiseala,epistaxis,limfadenopatie.In
perioada de stare apar semne de diateza hemoragica-cind petesiile se trasnforma in
hemoragii extinse pe tegumente si mucoase,pot aparea hemoragii extinse pe
brate,abd.,picioare.Apare hemoptizie,hematemeza,metroragii,diaree inceteaza si apare
melena,convulsii,virteji in urechi(pot asurzi).TA scade,puls slab.In caz cu exit letal
moartea survine in 6-13 zile provocata de sdr.hemoragic,socul toxic infectios sau
hipovolemic,acidoza metabolice.
DIAGNOSTIC:disurie,oligurie,albuminurie,microhematurie,leucopenie.Serologic-RFC,
RIFI Ac,izolarea virusului.
TRATMENT:ser imun(plasma) de covalescent.Tetracicline,acid ascorbic 0,5-1,0g/24h,
rutin 0,3g,vikasol 0,015g.Glucocorticoizi,dextran,hemodez.Sol.Ringer/Fillips.In caz de
delir-neuroleptice(haloperidol),barbiturice.

35. Febra hemoragică Denga. Patogenie. Tablou clinic. Diagnostic. P rincipii

de tratament.
Istoric- Pentru prima data a fost descoperita in Manila in 1854.
Etiologie- Agentul afectiunii este virusul dengacu genom ARN referit la Flavivirus, are 4
serovariante,cel mai frecvent se implica serovariantele I si II.Se pastreaza la
temperaturi de pina la -70 C.Sursa de infectare este omul bolnav
maimutele,etc.Vectorul este tintarul de genul Aedes.Contaminarea se produce in
momentul inteparii.
PATOGENIE-Virusul afecteaza neuronii encefalului si maduvei spinarii, provocind
toxicoza generala si modificari degenerative in tesutul renal, hepatic, cardiac, sporeste
permeabilitatea vaselor cu dezvoltarea edemului vascular si infiltrarea cu celule mono-
nucleare.In urma leziunilor vasculare se instaleaza sindromul hemoragic, se produce
hipovolemie pina la soc hipovolemic cu dereglarea echilibrului acido-bazic si instalarea
acidozei metabolice.In cazurile grave-soc toxicoinfectios.
TC:Incubatia 2-5 zile.Evolueaza cu graviditate usoara si medie,debuteaza cu t,cefalee,
astenie progresanta,mialgii.Apoi apar durerile abdominale difuze,nausee,voma.In 2-3
zi apar eruptii petesiale pe mucoasa si piele,in cazuri grave-purpura
hemoragica.Concomi
-tent apare epistaxis,hemoptizie,melena.Tahicardie,bradicardie aproape nu se
constata.TA si pulsul sunt crescute.In 3-4 zi ogilurie,chiar anurie,azotemie.Albuminurie
doar in cazuri grave.Curba termica bifazica.Ziua 3-7 survine socul toxicoinfectios si
semne de hemo-concentrare cu redurea masei sanguine si sporie a coagulabilitatii
intravasculare a singe-lui,cu semne de inhibitie a SNC,tahicardie,puls filiform,scade TA.
DIAGNOSTIC:tc-menifestari hemoragice,soc toxicoinfectios sau hipovolemic.Laborator:
hipoproteinemie,leucopenie,trombocitopenie,albuminurie,hematurie.Hepato/splenomeg
alie.Serologice-RIHAI,RN a virusului.
TRATAMENT:ca la celelalte febre. hrana bogata in proteine animale,vitamine C,P,K.In
perioada prehemoragica-sol.izotonica de NaCl,glucoza 5%,hemodeza,plasma.In
perioada hemoragica-singe izogrup 500-750ml,masa eritrocita+trombocitara. Pt
desensibilizare-dimedrol,suprastin,pipolfen.Glucocorticoizi.In leucopenii nucleinat de
Na.Pt profilaxia complicatiilor-peniciline.

36. Febra hemoragică Congo-Crimea. Patogenie. Tablou clinic. Diagnostic.

Principii de tratament.
-se reprezinta ca o infectie virotica,exprimata prin intoxicatie generala,sdr.hemoragic,
leucopenie,trombocitopenie.Istoric-a fost descoperita in 1944 in reg.de stepa din
Crimeea.
ETIOLOGIE:sursa maladiei sunt mamiferele-vaci,capre,iepuri,arici.Iar rezervorul si
vectroul virusului sint peste 20 specii ioxidide.Transmiterea prin intepatura parazitului
acarina.Se imbolnavesc-crescatorii de gripa,ciobanii,tunsatorii,mulgatoarele,veterinarii.
PATOGENIE:Virusul patrunde in organismul uman in urma atacului de paraziti acarieni
infectati prin tegumente,provoaca apoi virusemie,cu manifestari toxicoinfectioase.
Virusul inoculat si leziunile pe care le produce in sec.hipotalamusului creeaza premise
pt permiabilizarea peretilor vasculari,tulburari de coagulare sangvina si aparitia
srd.CID.Ulterior are loc inhibarea dezvoltarii celulelor medulare si disfunctie hepatica.
TC:Incubatia 1-14 zile.Maladia debuteaza cu debut acut cu frison si t=39-40 C.Cefelee
violenta,artralgii,mialgii,dureri in abd.si lombe,GV.Hiperemia
fetei,gitului,torace,vestibul faringian,conjunctive.Hipotonus arterial,bradicardie
relativa.Dupa 3-6 zile apar simpt.
hemoragice-eruptii hemoragice pe abd,partea laterala a toracelui,centurala scapulara,
spate,solduri,antebrat,hematoame pe locul injectarilor,hemoragii pe
mucoase,metroragii,
epistaxis,hemoptizii,macrohematurie,gingivoragii,hemoragii ale limbii si conjunctivei.In
caz grave-hemoragii intestinale si
stomacale.Astenie,somnolenta,pierdereconstiintei,voma
frecventa,zgomote cardiace asurzite.Bradicardie ce se preschimba in tahicardie,scade
TA,stare de colaps.Balonarea abd. ce devine dureros.Cresterea ficatului,dureri
lombare,
sem.Pasternatki+.Perioada de covalescenta-normalizarea t,incetarea singerarilor.
DIAGNOSTIC:macrohematurie,cilindurie,scade greutatea specifica a urinei.Oligurie,hi-
perazotemie.In singele periferic-cresterea Er,leucopenie,trombocitopenie,VSH
scazut/N,
apoi apare anemie hipocroma,mieloblasti,mielocite,neutropenie.Hipo/hipercoagulare,
cresterea fibrinogenului.Febra cu curba bifazica.Serologic-RFC,RHAI,rea.IF
TRATAMENT:izolare,hrana bogata in proteine animale,vitamine C,P,K.In perioada
prehemoragica-sol.izotonica de NaCl,glucoza 5%,hemodeza,plasma.In perioada hemo-
ragica-singe izogrup 500-750ml,masa eritrocita+trombocitara.La bolnavii cu act.fibri-
nolitica crescuta-acid epsilon-animocapronic.Pt desensibilizare-dimedrol,suprastin,
pipolfen.Glucocorticoizi.In leucopenii-nucleinat de Na.Pt profilaxia complicatiilor-
peniciline.

37. Febra galbenă. Patogenie. Tablou clinic. Diagnostic. P rincipii de

tratament.
-este o infectie virotica bifazica cu focalitate naturala,transmisa de tintari si duce la
aparitia sdr.hemoragic grav si leziunilor hepatice,renale.
ETIOLOGIE:agentul e Flavivirus febricis descoperit in 1901.Virusul se multiplica in
organismul tintarului care a supt singe infectat de la omul sau animalul bolnav.Sunt 2
tipuri de febra galbena:endemica si epidemica.
PATOGENIE:febra galbena este o boala strict transmisibila,o infectie tipic sangvina.In
timpul contagierii virusul patrunde in ganglionii limfatici pe cale limfatica si se multi-
plica.Dupa citeva zile pe cale hematogena e difuzat in organism-perioada de virusemie
3-6 zile,cind ajunge in ficat,splina,rinichi,encefal,MO.In rezultat creste permiabilitatea
vaselor cu apartia srd.CID,distrofia si necroza hepatocitelor,lezarea aparatului
glomerulae si canalicular al rinichilor.
TC:Incubatie 3-6 zile.Dupa evolutie:usoara,medie,grava.
1.perioada initiala=febrila-tine 3-4 zile,debuteaza acut cu cefalee
intensa,vertij,lombalgii si dureri in membre.T=38-40 C+frison.Obiectiv:hiperemie
faciala,pe git,partea superioara a trunchiului,conjunctivelor,sclerelor.Facies
impastat,edem palpebral,buze umflate,limba colorata in rosu-aprins,tegumente uscate
si fierbinti.Bolnavii sunt euforici,excitabili,
insomnie.Apare setea,voma cu mucus.Pulsul 100-130 b/min,TA e N,zgomotele cardiace
asurzite.In 3 zi starea se agraveaza apare cianoza,icter,hemoragii din
nas,gingii,ametec de singe in masele vomitive cu aspect de zat de cafea,poate fi scaun
cu singe.Ulterior apare bradicardia,semne de
intosixatie,oligurie+leucopenie+albiminurie.Masca amarila=fata
impastat cu nunta rosie-cianotica,neliniste,ochi stralucitori,conjunctive
hiperemiate,buze rosii-purpurii,fotofobie si lacrimare.
2.perioada de remisie-dupa 4-5 zile cu durata de 24h cu ameliorarea starii generale.In
forma medie si grava perioada data se inlocuieste cu cea de reactie=staza venoasa,
exprimata prin intoxicatie grava fara virusemie.Oliguria poate trece in anurie,azotemie.
Scade TA,apare bradicardie,ficatul dureros la palpare.Moartea survine din cauza IRA ce
duce la coma uremica si encefaclita toxica.
3.perioada de covalescenta-din ziua a 10,astenia mai persista vre-o saptamina.Formele
fuminante duc la exitus dupa 3-4 zile de la debut.
DIAGNOSTIC:tc specific-curba termica tipica,semne de diateza hemoragica,leziuni
hepa-tice,icter,bradicardie,hepato/splenomegalie.Laborator-
leucopenie,neutropenie,limfoci-
topenie,albuminurie,hematurie,bilirubinemie,azotemie,cresterea aminotransferazelor.
Serologic-RIHAI,RFC.Histologic-focare de necroza a lob. hepatici,corpus.Counsilman.
TRATAMENT:in forma usoara-tratament simptomatic.In graviditate medie-vitamina
C+P,vikasol,cardiotonice.In ce grava si fulminanta-glucocorticoizi,transfuzii de singe+
substituienti,poliglucina,sol.Ringer/Fillpis,vasopresoare,glicozide cardiace,sol.izotonica
de NaCl 10%.In IRA-hemodializa.La complicatii-antibiotice.

38. Rickettsiozele. Răspândire. Căile de contaminare. Caracteristica clinică

generală. Principii de tratament.
-sunt boli infectioase sistemice,cu evolutie severa,produse de microorganisme
patogene si fam.Rickettsiaceae transmise la om prin intermediul unor artropode-
vector:capuse,
purici,paduchi.Patrundere ricketsiilor in org. Uman se face prin piele,exceptional pe
cale respiratorie.Cuprinde 4 genuri:Rickettsia,Coxie-lla,Ehrilichia,Bartonella.Ele se
intilnesc in toate tarile,unele au o raspindire universala,altele sunt limitate la o anumita
zona geografic, in f-tie de speciile de animale-rezervor si artropodul vector specific.
TC:debuteaza brusc cu febra,frisoane,cefalee,astenie+stare de rau general.Eruptia
cutanata in 4-6 zi care se transforma repede in pete purpurice sau petesii.Apar
manifestari neuropsihice-agitatie,insomni,hiperexcitabilitate,adinamie,depresie si
neurologice-tulburari de vorbire,de deglutitie,tremor al aextremitatilor,tulburari de
echilibru si coordonare.Tratamentul este mai mult etiologic,se adm. Antibiotice-
tetracicline 500mg la 6h si doxiciclina 200mg/zi,oral timp de 7-10 zile.Cloramfenicol
500 mg la 6h.Uneori glucocorticoizi.
 39. Tifos exantematic. Patogenie. Tablou clinic. Diagnostic. P rincipii de
tratament.
-tifosul exantematic epidemic este o infectie acuta provocata de Rickettsia prowazeki
vehiculata de paduchi,care poseda 2 Ag:unul superficial termostabil si fara specificitate
de specie si altul subiacent-invers.Este un parazit strict intracelular,se dezvolta doar in
citoplasma si poate fi usor neutralizat de subst.dezinfectate.Sursa de infectie este omul
bolnav,transmiterea se face prin paduchii de corp.
PATOGENIE:in singe R. prowazeki se incadreaza rapid in celulele endoteliului vascular
unde se multipli-ca,iar la scindare elimina endotoxina ce provoaca intoxicatii si se
manifesta vasodilatant.Celulele endoteliate parazitate de rickettsii se tumefiaza,se
descuameaza si se distrug.Procesul se manifesta ca o perivasculita,extinderea
procesului duce la obturarea vasculara totala cu tromb-trombovasculita distructiva.In
jurul sectorului de lezare vasculara-granuloame exantematice specifice care impreuna
cu vasodilatatia permanenta duce la tulburari SNC-cerebelului.
TC:Incubatie 6-22 zile.Avem 3 perioade:1)incipienta-primele 4-5 zile de boala-de la
ascensiunea termina pina la eruptii;2)perioada de stare 4-8 zile-de la aparitia eruptiei
pina la sfirsitul perioade febrile;3)per.de insanatosire.Boala debuteaza cu
t,vertij,cefalee difuza,slabiciune,frisoane,transpiratii,sete,inapetenta.Apoi apare
insomnie,mialgii,dureri
in articulatie,acuitate receptiva,irascibilitate,anxietate ce trec in euforie si excitatie.
Obiectiv:hiperemia fetei,conjunctivei,gitului,trunchiul superior,amimie usoara.facies
pastos,cianoza buzelor.La palpare-semn.Ciupitului +.Limba uscata cu depunei albe.In 3
zi-eruptii conjuctivale pe cuta fundului de sac,enentem pe valul pa-latin,tahicardie
usoara,asurzirea zgomotelor cardiace,dispnee,hepato/splenomegalie.Perioada de stare
odata cu aparitia eruptiilor rozeolo-petesiale.Sunt prezente semnele meningeale-
sem.kerning+brudzinschi.Majoritatea au meteorism,constipatii,posibil oligurie.
Evolutiv avem 4 grade:
1.usor-semne de intoxicatie neimportante,t -38 C,cefalee si insomnie moderata.Eruptii
rozeolice si petesii putine.
2.medie-semne mai accentuate ca 1,t-38-39C,durta 12-14 zile
3.grava-semne vasculare si cerebrale,puls-140,TA 70-80mmHg,acrocianoza,zgomote
cardiace asurzite,tahipnee,
delir,convulsii,t 40-41 C.Se dezolvata coma vigile.
4.foarte grava-tifos fulminant cu semne toxice grave si tulburari la nivelul
suprarenalelor.
DIAGNOSTIC: febra,trombocitopenie,leucocitoza cu deviere stinga,reactie
neutrofila,anzinopenie,limfopenie,
Monocitoza,celule plasmatice,creste VSH,hiperestezii cutanate.Serologic-
RHAI,ELISA,FC,RIF
TRATAMENT:antibiotice-tetraciclina 0.3-0.4g,levomicitina 0.5g 4ori/zi.Patogenic-
cardiotonice,vasodilatante.In delir-diazepam,aminazina.In formele grave-hormoni
steroizi,heparina.

40. Boala Brill. Patogenie. Tablou clinic. Diagnostic. Principii de tratament.

-tifosul exantematic recidivant/de imbolnavire,este o infectie ciclica acuta ce reprezinta
o recidiva endogena a TE.Este provocata de Rickettsia prowazeki,sursa de infectie e
omul bolnav,pediciloza in anturaj lui lipseste.
PATOGENIE: in singe Rickettsia prowazeki se incadreaza rapid in celulele endoteliului
vascular unde se multipli-ca,iar la scindare elimina endotoxina ce provoaca intoxicatii si
se manifesta vasodilatant.Celulele endoteliate para-zitate de rickettsii se tumefiaza,se
descuameaza si se distrug.Procesul se manifesta ca o perivasculita,extinderea
procesului duce la obturarea vasculara totala cu tromb-trombovasculita distructiva.In
jurul sectorului de lezare vasculara-granuloame exantematice specifice(mai putine ca
in TE) care impreuna cu vasodilatatia permanenta duce la tulburari SNC.
TC:evolueaza in forme mai usoara decit TE.Boala debuteaza cu senzatie de
caldura,frison usor,astenie,cefalee,insomnie,inapetenta,t-38-40 C,cefalee.Facies
hiperemiat,pastos,
excitatie,sclipire in ochi,hiperemia conjuctivelor+git+trunchi.Petesiile sunt mai putine
ca in TE.predomina eruptia rozeolica.Tahicardie/bradicardie,hipotonie,zgo-mote
cardiace asurzite,Uneori oligurie,albuminurie,isurie pardoxala.Mai rar tulburari
psihice,in schimb excitatiasau inhibitia bolnavilor.Uneori tremor generalizat,deviatie
linguala,meningism,
hiperestezie cutanata.
DIAGNOSTIC:crestere Ig M si G.Serologic-RFC. febra,trombocitopenie,leucocitoza cu
deviere stinga,reactie neutrofila,anzinopenie,monocitoza,celule plasmatice,limfopenie,
creste VSH,hiperestezii cutanate.
TRATAMENT:antibiotice-tetraciclina 0.3-0.4g,levomicitina 0.5g 4ori/zi.Patogenic-
cardiotonice,vasodilatante.In delir-diazepam,aminazina.In formele grave-hormoni
steroizi,heparina.
41. Febra butonoasă (de Marsilia). Patogenie. Tablou clinic. Diagnostic.
Principii de tratament.
-este o boala infectioasa acuta determianta de Rickettsia conori,cu evolutie benigna-
pata neagra, caracterizata prin eruptii maculo-palulomatoase extinse,ganglionii
limfatici regionali mariti si durerosi,bradicardie,hipotonie.Infectia e vehiculata prin
muscatura capusei cinelui care este sursa-vector
PATOGENIE: in singe Rickettsia conori se incadreaza rapid in celulele endoteliului
vascular unde se multipli-ca,iar la scindare elimina endotoxina ce provoaca intoxicatii si
se manifesta vasodilatant.Celulele endoteliate parazitate de rickettsii se tumefiaza,se
descuameaza si se distrug.Procesul se manifesta ca perivasculita,extinderea
procesului duce la obturarea vasculara totala cu tromb-trombovasculita distructiva.In
jurul sectorului de lezare vasculara-granuloame exantematice specifice care impreuna
cu vasodilatatia permanenta duce la tulburari SNC,insa manifestarile vasculare sunt
mai neimportante decit la TE.Pata neagra apare pe locul unde s-au inoculat si
multiplicat R.,ea se necrotizeaza spre centru.
TC:Incubatia 3-7 zile.Debuteaza acut cu frison,sudoratii,febra 39-40 C constanta sau
remitenta,cefalee,atralgii,in-somnie,astenie,voma.Fata,conjunctiva si pielea pe git-
hiperemiate,trunchiul de culoare roz,pe limba depuneri cenusii.Afectatul primar apare
dupa muscatura-infiltrat inflamator,apoi necroza cu crusta in centru de culoare inchisa.
Limfadenita regionala cu dureri,eruptii specifice ce evolueaza de la pete spre papule.
Cordul depaseste limitele cardiace,zgomotele asurzite,aritmie.Abdomenul mioale
indolor,splenomegalie.
DIAGNOSTIC:triada clasica-pata neagra+limfadenopatie regionala+eruptii maculo-
papulomatoase. In singe-creste VSH,leucopenie cu limfocitoza relativa.Serologic-
RFC,RHAI
TRATAMENT: antibiotice-tetraciclina 0.3-0.4g,levomicitina 0.5g 4ori/zi.Patogenic-
cardiotonice,vasodilatante,dezintoxicante-sol.NaCl,glucoza 5%,poliglucina.In formele
grave-hormoni steroizi,heparina.

42. Febra pătată din Munţii Stâncoşi. Patogenie. Tablou clinic.

Diagnostic. Principii de tratament.
-febra de munte/febra neagra sau albastra este o infectiei provocata de R.rickettsii
Brumpt care se transmite omului prin muscatura capuselor,manifestindu-se prin
intoxicatie generala,eruptie maculo-papulomatoasa,care in cazuri grave devine
hemoragica.
PATOGENIE:ricketsiile transmise prin muscatura capusei patrund in ganglionii limfatici
regionali,apoi in singe.In sistemul circulator se inclaveaza in endoteliul vascular,in
celulele caruia se multiplica,apoi celulele endoteliale se tumefiaza,se necrotizeaza si se
descuameaza in lumenul vascular.Pe locul de leziune apar trombi,microscopic
reprezen-tind granuloame sau noduli.Leziuni vasculare=panvascularita.Spre deosebire
de alte R. Ele afecteaza fibrele musculare.Actiunea vasodilatanta a toxinei determina
staza si hiperemie paralitica,cu focare de ischemie.
TC:sunt forme abortive(t brus-7 zile,eruptii pasagere) si ambulatoare(eruptii incerte+t
subfebrila),tipice(reactie termica-3 sapt),fulminanta(toxicoza grava+moarte 3-4 zile)
cu evolutie medie si grava.Incubatie 2-12 zile.Debut acut cu frison,cefalee,adinamie
considerabila,dureri in muschi,oase articulatii,t 39-41 C,voma cu zat de
cafea,epistaxis.Dupa 2-4 zile apar eruptii maculo-papulaose abundente,intotdeauna pe
talpi si palme,care se transforma in petesii sau eruptii hemoragice purpuracee ce pot
necroza determinind gangrena.Pe mucoasa apare enantem.Din partea SNC-insomnie,
agitatie,iritabilitate,halucinatii,delir,excitatie inhibitie,tupor,parestezii/paralizii,slabirea
auzului+vazului,tremor,convulsii,sdr.meningial pina la coma vigile.
DIAGNOSTIC:dupa TC,in singe-leucocitoza neutrofila.Serologic-reactia Weil=felix cu Ag
protteice,RFC,izolarea agentului patogen.
TRATAMENT: antibiotice-tetraciclina 0.3-0.4g,levomicitina 0.5g 4ori/zi.Patogenic-
cardiotonice,vasodilatante,dezintoxicante-sol.NaCl,glucoza 5%,poliglucina.In delir-
diazepam,aminazina.In formele grave-hormoni steroizi,heparina.

43. Febra Q. Căile de contaminare. Patogenie. Tablou clinic. Diagnostic.

Principii de tratament.
-este o infectie acuta provocata de Coxiella burnetii.Maladia reprezinta o zoonoza cu
tablou clinic polimorf.Cai de contaminare- Rezervorul principalde microbi sunt
mamiferele si pasarile domestice si salbatice.Agentul patogen este eliminat prin
excremente,omul se infecteaza pe cale aerogena,alimentara,de contact,transmisiv.
PATOGENIE:are evolutie ciclica benigna,fara dezvolatareapanvascularitei.Schematic:
1)incorporarea agentului pe care de aspiratie,alimentara sau contact;2)patrunderea R.
In organism prin mucoase si tegumente;3)diseminarea limfogena;4)ricketsemiei
primara;
5)diseminarea R. in org.parenchimatoase;6)multiplicarea+dezvoltarea
R.;7)Ricketsiemia
secundara+toxemie;8)declansarea unor reactii alergice in org.;9)fondarea imunitatii;
10)convalescenta.
TC:Incubatie 3-32.Debuteaza acut,senzatii de
caldura,cefalee,slabicune,sudoratie,trans-
piratii,inapetenta,tuse seaca,insomnie,mialgii,durere lombare,atralgii,dureri orbitare+
retrobulbare,epistaxis,vertij,voma,t -39-40
C(constanta/remitenta/atipica/ondulanta/inter
-mitenta).Obiectiv:hiperemia fetei,injectarea sclerelor,hiperemie vestibulara cu
enantem,
herpes,limba umeda cu
depunerigri,bradicardie,hipotonie,hepato/splenomegalie,zgomote
cardiace asur-zite.Posibil meningita,encefalita cu delir si halucinatii.In 4-6% apar
eruptii.
Modificari pulmonare-pneumonii,traheobronsite,bronsite.Tulburari digestive-scade
apetitul,dureri epigastrice,limba umeda fara edem.Poate evolua ca maladie trenanta
sau recidivanta.
DIAGNOSTIC:in singe-leucopenie,neutropenie,eozinopenie,devierea spre stinga a
formulei leucocitare,limfocito-za relativa,monocitoza,VSH crescut.Serologic-RA.RFC cu
depistarea Ac,testul alergic cutanat-se adm. 0.1 ml alergen,reactie + in prezenta
hiperemiei+edem
TRATAMENT:Antibiotice-tetracicline 2g/24h,levomicitina 0.5g 3ori/z,daca nu-i efect
sigmamicina-0.1 g.Anti-histaminice si antiinflamatoare-aspirina,reopirina,neuroleptice,
prednisolon 30-60 mg,dexametazon 4-5 mg.Perfuzii cu singe izogrup sau plasma,
glicozide cardiace.

44. Protozoologia medicală. Clasificarea protozoarelor. Metodele

diagnosticului de laborator.
Clasa Sarcodia Clasa Flagelata Clasa Sporozoa Clasa Ciliata
1.Enthamoeba Histolitica; 1.Giardia intestinalis; 1.plasmodiu;2.bobe 1.balantidium
2.Enthamoeba 2.trichomonas sia; coli
hartmani;3.Dianthamoeba Intestinalis; 3.toxoplasmo gondi;
fragilis;4.Endolimax 3.trichomonas 4.cryphosporidium;
nana;5.Enthamoeba vaginalis; 5.isospora bely;
coli;6.Pseudolimax 4.chilocuatrix mesnii; 6.sorcocystis
butschi;7.Negleria 5.leishmania; hominis
fowleri;8.Aconthamoeba 6.trypanosoma
polifaga
45. Leishmanioza viscerală. Patogenie. Tablou clinic. Diagnostic de
laborator. P rincipiile de tratament.
-boala Kala-Azar e prvocata de Leishmanioza donovati,initial era un parazit al
rozatoarelor,apoi s-a adaptat la ciine si om.Parazitul se transmite de la o gazda la alta
pe cale inoculativa,prin insecte,flebotomi-insecte mici
(numai femela flebotom e hematofoga in perioada dezvoltatii si depunerii
oualor).Infectia mai poate fi transmisa congenital si accidental prin transfuzii de singe
PATOGENIE:parazitul inoculat de insecte prin piele este inglobat in macrofagele locale
unde se inmulteste.La locul inocularii apare un mic granulom.Dupa ce se multiplica L.
parasesc celulele pe care le-au distrus si patrund in alte celule ale sistemului
monocitomacrofagic,ulterior are loc activare limfocitelor T ce stimuleaza producerea
precursorilor macrofagilor din maduva hematogena,acestea fiind inmature permit
dezvoltare si multiplicarea parazitilor.Solicitarea indelungata a meduvei hematogene ca
duce la scaderea producerii le Le si Er,cu scaderea rezistentei la infectii si cu instalarea
anemiei.
TC:incubatie de la 4 zile pina la 2-6 luni.20-25 %
asimptomatica/oligoasmiptomatica.Initial apare leishmaniomul
cutanat,boala se instaleaza brusc cu t,cefalee,Inapetenta,tulburari
dispeptice,astenie,anemie,scadere ponderala.In perioada de stare t-constanta cu
aspect neregular.Splenomegalia ferma,neteda,mobila,nedureroasa(cauza:hiper-
trofia endoteliala).Ficatul este dur,marit,reactie celulara minima,celulele Kuppfer contin
amastigote.Adenopatii
generalizate.Manifestarile cutanate se intilnesc la adulti-piele hiperemiata de culoare
cenusiu neagra(boala neagra),
macule eritematoase,pete de-/hiperpigmentate.Boala evolueaza cu deces in caz de
asociaza cu HIV/SIDA.
DIAGNOSTIC:febra,hepatosplenomegalie.In singe-
anemie,leucopenie,trombocitopenie,neutropenie,VSH crescut.
Serologic-RIF,ELISA cu depistarea Ac tip IgG.Diagnosticul de certitudine e dat de
descoperirea L. in celulele histiomonocitare din maduva hematogena,spina,ficat,leziuni
cutanate.
TRATAMENT:Antimoniu pentavalent(Glucantim) 0,06g/kg/zi.Stiboglucanat de
Na(Pentostam) 10-15mg/kg/zi 20 zile, in caz de rapsuns – se adm.Pentamidina
4mg/kg/zi 10-15 doze timp de 3 sapt,Amfotericina B 1mg/kg/zi.Este binevenita
combinatia Interfenon+Pentostam.

46. Toxoplasmoza dobândită. Patogenie. Tablou clinic la persoanele

imunocompetente şi la cele cu teren imun compromis. Diagnostic.
Principii de tratament.
-este o boala parazitara a omului si animalelor determinata de Toxoplasma gondii ce se
prezinta sub 3 forme:tachi-zoiti,bradizoiti in chisturi,oochistul.Rezervorul de infectie a
de 2 componente:abiotic-reprezentat de sol,unde oochisturile eliminate devin infestanti
in 2-3 zile si biotic-reprezentat de gazdele definitive-animalele domestice.
Omul se poate infecta prin:cale digestiva,prin laptele matern,prin trasnfuzii de
singe,prin transplant de organe sau accidental.
PATOGENIE:omul se poate infecta prin ingestia carnii infectate.Dupa eliberarea din
chist/oochist bradizoitii si sporoitii patrund in celulele epiteliale ale duodenului si
jejunului unde se multiplica,rup celulele infestante si apoi paraziteaza celulele
invecinate.In faza parazitemica are loc raspindirea parazitilor pe cale sangvina-
limfatica,loca-lizindu-se in tesuturi+organe.In faza imunitara-apar Ac de tip Ig G,M,A,E
care impreuna cu complementul produc liza tachizoitilor extracelulari.Poate exista si
faza tertiara pt ca parazitul persista pt toata durata vietii gazdei,
determinind un raspuns inflamator discret.
TC:
1.toxoplasma acuta dobindita la imunocompetenti-incubatie 10-21
zile.Acuze:adenopatie,febra(intermitenta/remi-
tenta),transpiratii nocturne,astenie marcata,mialgii,slabiciune
musculara,artralgii,cefalee,anorexie,exantem fugace,
Uscaciune in git,hepatosplenomegalie,corioretinita.
2.toxoplasma oculara la imunocompetenti-corioretinita activa(scaderea
AV,scotoame,dureri locale,fotofobie).Reti-nita necrotica focala-zone singulare sau
multiple de culoare alb-galbuie,margini difuz delimitate inconjurate de hiperemie,in
vitros exudat inflamator.Uveita posterioara=panuveita,papilita,atrofie optica.
3.toxoplasma acuta la imunodeprimati-afectarea SNC(enfecalopatie
difuza,meningoencefalita,afectare cerebrala),
acuze:cefelee,slabiciune,ameteli,convulsii,afectarea n.cranieni,tulburari
senzitive,semne cerebeloase,meningism,
tulburari motorii si neuropsihice,hemipareze,tulburari de vorbire,afazie,tulburari de
constiita,coma.Afectarea
pulmonara-dispnee,pleurezie.Corioretinita-dureri oculare,diminuarea AV.Manifestari
rare:DZ,afectarea musculo-scheletica si hepatica,afectare GI-dureri abd.,diaree,ascita.
DIAGNOSTIC:pt 1-singe:lipsa leucocitozei+limfocitoza,celule mononucleazice cu
citoplasma hiperbazofila,neu-tropenie,eozinofilie.
2.examenul oftalmoscopic-implicarea maculei,degenerescenta corioepiteliala,retina
inconjurata de leziuni,atrofie optica.
3.LCR-pleiocitoza redusa cu mononucleare,proteinorahie,creste Ig G.Bipsie/aspiratie
cerebrala,RMN,TC.Examnul fundului de ochi-leziuni retiniene,necroza,inflamatia
vitrosului.
La toate se mai adauga:serologic-IFA,testul Sabin-Feldman,t.remington,t.de
aglutinare,RFC,ELISA
TRATAMENT:pirimetamina 25mg/zi+sulfasalazina 2g/zi sau primetamina+clindamicina
1200mg/zi.Uneori cortico
-steroizi,fotocoagulare,zidovudina.La gravide- pirimetamina 25mg/zi+sulfasalazina
4g/zi+acid folinic 5-15mg/zi timp de 2 sapt.

47. Toxoplasmoza congenitală. Patogenie. Tablou clinic. Diagnostic. Principii

de tratament şi profilaxie.
-este o boala parazitara a omului si animalelor determinata de Toxoplasma gondii ce se
prezinta sub 3 forme:tachi-zoiti,bradizoiti in chisturi,oochistul.Rezervorul de infectie a
de 2 componente:abiotic-reprezentat de sol,unde oochisturile eliminate devin infestanti
in 2-3 zile si biotic-reprezentat de gazdele definitive-animalele domestice.In cazul
acestei forme infectarea are loc transplacentar.
PATOGENIE:se realizeaza numai la gravidele afectate primar in timpul sarcinii.Numai in
50% se infecteaza fatul.
Infectarea gravidei este urmata de aparitia Ac si mec.imunitatii celulare inainte de a se
produce invazia transpla-centara,iar fatul ramine protejat si se va naste sanatos.Uneori
poate fi avort spontan,nastere prematura,nasterea fatului mort.Daca infectia apare in
primul trimestru afectarea fatului-15%,daca in II-65%
TC:apare in urma unei infectii acute asimptomatice.MC sunt variate si pot duce la
aparitia sechelelor.In formele grave-
febra,hipotonie,GVD,hepatosplenomegalie,icter,erupti,petesii,hidro-
microcefelie,calcifieri intracerebrale,
microftalmie,strabism,nistagm,cataracta,glaucom,encefalita.Daca NN supravetuiesc
ramin sechele:orbire,stra-bism,epilepsie,retard psihomotor.Prematurii prezinta semne
de afectare a SNC+ochi.NN la termen-hepatospleno-megalie,limfoadenopatie.In
formele usoare-microftalmie izolata,strabism,crioretinita,hipotonie,somnolenta,icter.In
forma latenta-retard prihomotor,convulsii,hidrocefalie,corioretinita.
DIAGNOSTIC:triada simptomatica-hidrocefalie+calcifieri intracerebrale+corioretinita.
-singe:lipsa leucocitozei,
Limfocitoza,celule mononucleazice cu citoplasma
hiperbazofila,neutropenie,eozinofilie.Examenul oftalmoscopic-implicarea
maculei,degenerescenta corioepiteliala,retina inconjurata de leziuni,atrofie optica.LCR
pleiocitoza
redusa cu mononucleare,proteinorahie,creste Ig G.Bipsie/aspiratie
cerebrala,RMN,TC.Examnul fundului de ochi-leziuni retiniene,necroza,inflamatia
vitrosului.Serologic(cu depistarea Ig M)-IFA,test Sabin-Feldman,t.remington,
t.de aglutinare,RFC,ELISA.
TRATAMENT: La gravide- pirimetamina 25mg/zi+sulfasalazina 4g/zi+acid folinic 5-
15mg/zi timp minim 12 luni.
Primetamina(adult-100mg/zi,trimestru II,III-25-50 mg/zi,copii-2 mg/kg/zi apoi
1)+sulfadiazina 75mg/kg/zi,se poate adm.clindamicina 600mg de
4ori/zi,spiramicina(adult 3g/zi,copii-500-100mg/kg/zi in loc de sulfadiazina.In
studiu:trimetropim,trimetrexat,macrolide-azalide,imunoterapie.
Profilaxie:educarea gravidelor,daca infectarea a avut loc in primele 3 luni-avort,dupa a
3 luna-supraveghere+inves
Tigatii.

48. Giardioza. Patogenie. Tablou clinic. Diagnostic. P rincipii de tratament.

-Lambliaza(giardioza) este o boala parazitara, determinata de giardia lamblia.Parazitul
exista sub doua forme:
trofozoitul- este forma vegetativa, forma in care se intalneste in intestin (duoden,
jejun),la microscopul optic seamana cu o para taiata longitudinal, cu o fata dorsala
bombata si una ventrala plata,prezinta doi nuclei si 4 perechi de flageli. Cu ajutorul
flagelilor poate executa miscari de rotire, flotare,pe Fanta ventral prezinta un disc
adeziv.Chistul este forma de rezistenta si infectioasa, asa cum ajunge in exteriorare
forma ovalara.
PATOGENIE:din chisturile ingerate ajunse in stomac se elibereaza trofozoitii care
migreaza in intestinul subtire,-duoden si jejun acolo se ataseaza de suprafata epiteliala
prin discul adeziv, dupa detasarea parazitului ramine amprenta ce provoaca o iritatie
mecanica ce duce la accelerarea procesului fizioologic de refacere a epiteliului.In
infectiile masive,parazitii acopera zone mari ale mucoasei intestinale ce reduce
capacitatea de absobtrie intestina-la pt lipide si glucide.Ciclul de viata se incheie cu
inchistarea parazitilor, care incepe odata cu dezhidratarea trofozoitilor si trecerea lor
spre colon. Chisturile se elimina prin materiile fecale. Omul, bolnav sau purtator
sanatos, este considerat principala gazda si rezervor de parazit. Infectia se transmite
prin chisturi,de la o persoana la alta,prin apa sau alimente contaminate.
TC:Unele persoane sunt asimptomatice,altele dupa perioada de incubatie de 2-3 sapt
acuza:diaree usoara, care vindeca spontan, pana la diaree cronica cu pierdere in
greutate.Simptomele digestive:dureri+distensie abdominala,
flatulenta,in special la copii: pierderea poftei de mancare, senzatie de greata si
varsaturi, intoleranta la lactoza.
Simptome extradigestive:cefalee,ameteli,astenie,insomnie,ulburari de
atentie,manifestari alergice cutanate (urticarie, eczema),manifestari alergice
respiratorii (astm, bronsite, rinofaringite),colecistita,colangita.
DIAGNOSTICUL:1.Examen coproparazitologic-identificarea chistilor in scaunele
formate. In scaunele diareice pot fi vazuti si trofozoitii mobili, cu miscari caracteristice
de rotire si balans.In perioada acuta a bolii chisturile se elimina continuu, iar pe
masura ce infectia se cronicizeaza, excretia lor devine intermitenta.2.“Enterotestul”-
este evidentiarea trofozoitilor in lichidul duodenal. 3.Biopsia
intestinala 4.Imunodiagnostic-consta in identificarea anticorpilor anti-Giardia din
sange, saliva, secretii intestinale, si a antigenuluiGiardia din fecale.
TRATAMENTUL:
• se pot utiliza: Metronidazol (Flagyl) 5 mg/kg/zi, Tinidazol (Fasigyn) si Ornidazol
(Tiberal) 5 mg/kg,Furazoli
-don 2 mg/gk/zi, Quinacrine-2 mg/kg/zi 2-3 ori timp de 5 zile.
• ! Metronidazolul este contraindicat in timpul sarcinii si consumarea de alcohol in
timpul tratamentului produce efecte adverse grave.In privinta tratamentului se
recomanda respectarea sfatului medicului.Este foarte importanta prevenirea bolii prin
respectarea normelor de igiena.

49. Amibiaza intestinală. Patogenie. Tablou clinic. Diagnostic. P rincipii de

tratament.
-este o infectie protozoica provocata de Entamoeba histolytica cu evolutie cronica
recidivanta,care produce lezarea ulceroasa a intestinului gros si poate conduce la
complicatii extrastinale sub forma de abcese la nivelul altor organe.Ciclul de viata are 4
stadii:trofozoitii,prechistul,chistul si metachisturi.Rezervorul principal este omul,dar se
gasesc si la ciini si pisici.Calea de transmitere-pe cale digestiva,miini murdare,apa sau
alimente.
PATOGENIE:chisturile de E.histolytica sunt formele de rezistenta ale
parazitului.Eliberata prin digestia peretelui chistic,E.histolytica desfasoara 4
actiuni:adeziune,fagocitoza,citoliza,degradarea intracelulara exprimate printr-un singur
mecanism agresivitate determinata de unele organite specifice,enzime,toxine.Patologia
leziunilor intestinale a demonstrat ca ulcerul primar se dezvolta cel mai des in cec si
zona sigmoidorectala.La 1 % se dezvolta Amebom
care apare la nivelul colonului descendent,el contine abcese mici cu tes.necrotic si
trofoiti amibieni.Macroscopic-ulceratii in buton de camasa,pereti drepti cu fund bogat in
amibe,microscopic-dictructie mucoasa,retractie la nivelul mucoasei
musculare,abces,t.fibros.
TC:in forma asimptomatica(la purtatori)-dureri abd.usoare,astenie,neuroastenie,apoi
constipatii,diarere,dureri colicative si intestinale(semn invaziei mucoasei).Doar la 10%
se dezvolta colita amibiana.In forma acuta-Incubatie 1-14 sapt,apare dizinteria
amibiana cu 4-6 scaune-zi cu tenesme,singe,mucus,fragmente de mucoasa
necrozanta,t 38-39 C,dureri abd.intense.Poate sa apara un sdr.de
deshidratare,prostratie,toxemie cu trofozoiti in fecale.Amibia-za colica maligna-
sdr.ocluziv,peritonita,soc infectios.Amibiaza cronica-episoade recurente de dizinterie ce
alterea-za cu perioade de tulburari GI minore si constipatii,pirderi in greutate,tulburari
neuropsihice.
DIAGNOSTIC:in singe-leucocitoza,neutrofilie,crestere VSH+fosfatazei alcaline,teste
hepatice normale sau usor modificate.Identificarea parazitului in fecalele
proaspete(acide,exudat celular,singe-Er degenerate,neutrofile,rezi-
duri picnotice,puroi cristale Charcout-Leydan,amibe,bacterii./tesuturi,examenul
rectosigmoidoscopic,biopsie.
Serologic-RHAI,ELISA,RIF.
TRATAMENT:in forma asimptomatica-Diloxanid fluorat 500mg 3ori/zi,Iodochinol-650
mg 3ori/zi.Forma intes-tinala Metronidazol 2-2,4 g/zi 5-10 zile,Tetraciclina 250mg
4ori/zi 10 zile.Emetina 1mg/kg/zi i/m 5 zile.Dihidro-
Emetina 1mg/kg/zi i/m 5-6 zile.

50. Amibiaza extraintestinală. Patogenie. Tablou clinic. Diagnostic. P rincipii

de tratament.
-este o infectie protozoica provocata de Entamoeba histolytica cu evolutie cronica
recidivanta,care produce lezarea ulceroasa a intestinului gros si poate conduce la
complicatii extrastinale sub forma de abcese la nivelul altor organe.Ciclul de viata are 4
stadii:trofozoitii,prechistul,chistul si metachisturi.Rezervorul principal este omul,dar se
gasesc si la ciini si pisici.Calea de transmitere-pe cale digestiva,miini murdare,apa sau
alimente.
PATOGENIE: chisturile de E.histolytica sunt formele de rezistenta ale
parazitului.Eliberata prin digestia peretelui chistic,E.histolytica desfasoara 4
actiuni:adeziune,fagocitoza,citoliza,degradarea intracelulara exprimate printr-un singur
mecanism agresivitate determinata de unele organite specifice,enzime,toxine.Amibiaza
extraintestinala se produce prin migrarea parazitilor pe cale hematogena-cale portala
catre ficat,limfatica sau prin invazie directa-abces pleuropulmonar.Leziunile hepatice
sunt produce prin embolizarea amibelor in venule porte cu formare de microtrombi.Se
produce citoliza-necroza parenchimului-abcese-t.fibros.In formele grave are loc o
necroza extinsa cu decolarea mucoasei necrozante,extinderea procesului cu perforatie.
TC:Amibiaza hepatica-cea mai frecventa si mai grava,reprezinta metastazele infectiei
intestinale produse pe cale venoasa portala-hepatomegalie.Hepatita amibiana-
hepatomegalie,hepatalgii in hipocondrul drept cu iradiere posterior si umarul
drept.Abcesul hepatic amebian-febra inalta,frison,uneori icter moderat
hepatocelular,imobilita-tea diafragmului drept,dureri violente iradiate in umarul drept
si extinderea abcesului in plamin sau ruptura prin peretelui abd.Amibiaza pulmonara-
dureri toracice,tuse,frisoane,semne de condensare.Amibiaza cerebrala-tc a proceselor
inlocuitoare de spatiu.
DIAGNOSTIC: in singe-leucocitoza,neutrofilie,crestere VSH. Serologic-
RHAI,ELISA,RIF.In caz de abces-RMN,
TC,ecografie,radiografie.
TRATAMENT:Metronidazol/Tinidazol 2-2,4 g/zi 5-10 zile,Clorochina 1g/zi 2zile urmata
de 500 mg/zi 2-3 sapt.
Emetina 1mg/kg/zi i/m 5 zile.Dihidroemetina 1mg/kg/zi i/m 5-6 zile.