Ischemia si HTA

Ischemia si HTA

=Suferinta miocardului ca urmare a utilizarii unei cantitati insuficiente de oxigen in raport cu nevoile
sale.

Page 1 of 19
Ischemia si HTA

ATEROSCLEROZA (ATS)

Definitie de termeni: “sclerosis” = ingrosare, intima arteriala

“athere” = gel, acumulare de lipide
Definitie: acumulare de lipide, initial subendotelial, apoi toata grosimea peretelui arterelor
medii si mari, cu modificarea proprietatilor elastice ale vasului, cu stenozarea sau dilatarea
anevrismala a lui.
ATS = boala focala in timp si spatiu, zone sanatoase alternand cu zone profund afectate, lez.
tinere coexistand cu lez. vechi fibrozate.

Factori de risc:

• fact. neinfluentabili: - varsta

- sex masculin
- AHC de evenim. ATS precoce
• fact. influentabili:
1. dislipidemia ChT, LDL-C, ¯ HDL-C
genetic
fumat
obezitate
sedentarism
steroizi anaboliz.
b blocante
hipertrigliceridemie
2. hipertensiunea arteriala
3. fumatul
4. diabetul zaharat
5. obezitatea
Sindrom metabolic - cumul de FR cardiovasculari
1. obezitate viscerala (CA > 80 cm femei, 94 cm barbati)
2. HTA
3. diabet zaharat/ toleranta alterata la glucoza
4. HDL scazut (barbati < 40 mg/dl, femei <50 mg/dl)
5. Trigliceride crescute (>150 mg/dl)
Alti factori de risc: sedentarism, homocisteina , Lp (a), fibrinogen , PAI – 1, r. imune /
autoimune, componenta infectioasa (Chlamidia, B. Kawasaki)

Balanta endoteliala
Vasodilatatie Vasoconstrictie
Inhibitia cresterii Promovarea cresterii
Antitrombotic Protrombotic
Antiinflamator Proinflamator
Antioxidant Prooxidant

Page 2 of 19
Ischemia si HTA

Stadiile aterosclerozei:
• striul gras:
- prima manifestare a ATS
- varste precoce
- reversibilitate
- acumulare intimala - LDL -C
- macrofage
- monocite
- limfocite T
- celule spumoase
- expresie pe celula endoteliala de:
- molecule de adeziune
- receptori “scavenger” monocitari ce permit inglobarea continua colesterol
- macrofage -> cel.spumoase
• placa de aterom:
- leziunea adulta a ATS
- striu gras evoluat :
• atractia si proliferarea celulelor musculare netede migrate din medie
• matrix extracelular
• neoformare vasculara
- dezvolt. lenta in timp, cu per. de activitate alternand cu per. de inactivitate
- activitate declansata de:
- inflamatie
- evenimente trombo-hemor.
- dezvolt. placii se face initial spre exterior, cu mentin. lumen si diam. extern
REMODELARE POZITIVA
- >40-50% gros. perete  prolabare la interior cu formarea de stenoze
REMODELARE NEGATIVA
- in timp - calcificari
- evolutia - spre stenozare progresiva cu aparitia de colaterale la peste 70 – 75%
stenoza
- supratrombozarea unei placi necritice, fara colateralizare si necroza in terit. deservit
- placi stabile = colesterol cristalizat mult
celule putine
T placii scazuta
- placi instabile = miez lipidic bogat
celule inflamatorii multe
membrana fibroasa la suprafata  rupere
T placii cu ~1 grad C mai mare pasibile de a dezvolta un tromb ocluziv
- placile de aterom - concentrice
- excentrice

Page 3 of 19
Ischemia si HTA

Forme clinice ale ischemiei miocardice:

CARDIOPATIE ISCHEMICA DUREROASA
• angina pectorala stabila cu leziuni coronare epicardice fara leziuni coronare epicardice
– angina microvasculara (sdr. X coronarian)
• Sdr. coronariene acute: angina instabila, NSTEMI, STEMI
CARDIOPATIE ISCHEMICA NEDUREROASA
• ischemia silentioasa
• IMA indolor
• aritmii (ventriculare/ supraventriculare – ex. FiA)
• tulburari de conducere (BRS, BRD, HBAS, BAV)
• insuficienta cardiaca ischemica (acuta/cronica)
• moartea subita cardiaca

ANGINA PECTORALA STABILA

1. Clinica = durere retrosternala cu caractere constante in timp si care apare in urma unui efort
fizic sau emotional
2. Fiziopatologic = imbalanta intre nevoia si oferta de O2 la celula miocardica
3. Mecanism
1. Ischemie
2. Membrana celulara afectata -> stimulare chemo- si mecano-receptori cord -> descarcare
bradikinina, adenozina -> fibre simpatico si vagale aferente -> ggl simpatici toracici si cai
aferente spinale
CARACTERE:
Localizare: torace anterior (retrosternal; precordial); epigastru

Page 4 of 19
Ischemia si HTA

suprafata mai mare (arata cu mana, nu cu degetul)

Iradiere: interscapulovertebral, gat, umeri, membrul sup stang, coate, mandibula etc.
!!! Niciodata mai sus de mandibula sau mai jos de ombilic
Durata: minute (≥ 1 min.)  20 min.
Caracter: constrictie; apasare; arsura. NU intepatura
Circumstante aparitie: tipic la efort; frig; stres emotional
Circumstante calmare: oprirea efortului; NTG sl (2-3 min)
Simptome de insotire: dispnee, palpitatii, diaforeza, panica

FORME:
Angina cu prag fix
- generata de necesar crescut de O2 in conditiile unei stenoze coronariene fixe
- acelasi nivel de activitate fizica
Angina cu prag variabil
- stenoza dinamica; componenta vasoconstrictoare
- zile cu AP si zile fara AP (indiferent de nivel efort)
- varitie circadiana – frecvent dimineata
- precipitata de emotii, stress, frig
Angina postprandiala: marker boala multivasculara
Angina de decubit: noaptea in pozitie clinostatica ( intoarcere venoasa  efortul inimii 
consum O2 al miocard), fara agravare

EXAMEN CLINIC:

‒ Examenul cordului:
• afectiuni ce reprezinta substratul ischemiei: SAo, CMH
• in timpul durerii ():
- disfunctie VS tranzitorie (S3 patologic – galop PD)
- disfunctie tranzitorie mm papilari (suflu de IMi acuta)
• soc apexian deplasat + intensitate  (IC), soc dublu (antecedente de IM cu anevrism
ventricular)
Page 5 of 19
Ischemia si HTA

− Pulmonar: raluri de staza (disfunctie acuta de V

EXAMEN PARACLINIC:

• ECG repaus:
- frecvent normal  necesita test de efort ECG
- modificari nespecifice ST-T  unde Q (sechela IM)
- tulburari ritm/conducere
- HVS (HTA, Sao, CMH)
• ECG in durere:
- subdenivelare ST / pseudonormalizare
• Holter ECG:
- Episoade de ischemie silentioasa/ tulburari de ritm sau conducere de natura ischemica/
modificari ST-T corelate cu angina (jurnalul simptomelor)
• Enzime de citoliza miocardica (CK, CK-MB, troponina) negative
• Test de effort ECG:
• Obiectivare modificari ST-T concomitente cu angina (subdenivelare ST ≥ 2 mm/
supradenivelare ST ≥ 1 mm)/ aritmii ventriculare si identificare prag de efort la care
apare angina
• Modificari semnificative – persista in faza de recuperare
• Scadere TA ≥ 20 mmHg la efort/ supradenivelare avR  leziune trunchi comun sau
boala multivasculara  risc inalt

Page 6 of 19
Ischemia si HTA

• Contraindicatii:
‒ Stenoza Ao severa
‒ IMA recent (2 zile)
‒ Miocardita/ pericardita acuta
‒ Aritmii cardiace simptomatice
‒
IMAGISTICA IN BOALA CORONARIANA:
-la pacienti cu suspiciune de boala coronariana stabile
• ECOCARDIOGRAFIA DE STRESS:
• Efort fizic (cicloergometru)/ stress farmacologic (dobutamina) – protocoale
standardizate
•  contrast
• Evidentiaza:
− ischemia regionala – tulburari de cinetica instalate/agravate la efort
− disfunctie regionala/globala VS tranzitorie la efort
− boli asociate (ex. severitate valvulopatii, diferentiere cicatrice de miocard
viabil)
• alternativa neinvaziva la teste nucleare

SINDROAME CORONARIENE ACUTE (SCA)

ANGINA INSTABILA

prim acces de angor,

angor de repaus,
angor agravat*,
angina varianta (Prinzmetal),
angor de novo (prima durere dupa o perioada libera)
*durere mai lunga/ eforturi mai mici/ cedeaza mai greu la NTG

Page 7 of 19
Ischemia si HTA

++ECG MODIFICAT (ST-T), in min 2 derivatii concordante si ENZIME DE CITOLIZA MIOCARDICA

NORMALE

Clasificarea BRAUNWALD:
I- angina agravata (< 2 luni) FARA durere de repaus
II- angina agravata (< 2 luni), INCLUSIV durere de repaus, dar NU in ultimele 48h
III- angina de repaus IN ultimele 48h
A- secundara (motiv: tahicardie, Htir, anemie etc)
B- primara (nu se deceleaza un factor agravant)
C- post IMA- in primele 2 saptamani
1- fara tratament
2- tratament pentru angina stabila
3- tratament maximal
Ex. Angina instabila clasa IIIA1 Braunwald

ANGINA PRINZMETAL (ANGINA VARIANTA)

• Angina cu orar fix (a doua jumatate a noptii)
• De repaus
• De regula intensitate mare
• Mec: vasospasm
• Asociata cu alte suferinte vasospastice: migrene, sdr. Raynaud
• ECG: supradenivelare ST in timpul durerii ( STEMI), cu revenire la normal dupa
disparitia durerii
DEFINITIA UNIVERSALA A IMA:

Page 8 of 19
Ischemia si HTA

CLINIC:

• Durere:
- Intensa
- Prelungita (>20 min)
- Suprafata mare
- Insotita de diaforeza, greata, varsaturi, dispnee, palpitatii, lipotimie/sincopa, senzatie de moarte
iminenta
- NU cedeaza la NTG, poate ceda la opiacee sau dupa ce s-a produs necroza
• Edem pulmonar acut
• Sincopa
• Moarte subita cardiaca
• Uneori – manifestari atipice (AVC- like, nervozitate, psihoza acuta, slabiciune marcata,
indigestie acuta, embolie periferica)/absente  identificare dg. La distanta de momentul acut
(sechela ECG/eco)
• Complicatii: hemodinamice, aritmice, tromboembolice, mecanice
Examenul general:

• anxietate, agitatie, isi maseaza sternul (s. Levine)

• paloare, transpiratii reci (IVS, stimulare simpatica)
• bradicardie + hipoTA – stimulare PS (IMA inferior)
• tahicardie + HTA – stimulare S (IMA anterior)
• hipoTA severa – IMA intins (TAs<90 mmHg = soc cardiogen) , IMA de VD
• febra (necroza): primele 24-48 ore la IMA constituit fara revascularizare eficienta
• tahipnee (stimulare simpatica, EPA); resp. Cheyne-Stokes (soc cardiogen, post opiacee, batrani,
AVC)
• jugulare turgescente: IMA de VD/ICC

Page 9 of 19
Ischemia si HTA

• puls carotidian: ↓ (= vol-bataie mic); ↑ (= IMi severa, ruptura SIV); puls alternant (= disfunctie
severa VS)
Examenul resapirator:

• tuse seaca – IVS/ expectoratie rozata, spumoasa - EPA

• raluri de staza (subcrepitante) = IVS +/- complianta VS ↓
• wheezing = IVS severa

Clasificarea Killip
Clasa I: fara raluri sau galop ventricular
Clasa II: raluri < 50% +/- galop ventricular (S3 patol.)
Clasa III: raluri > 50% - frecvent EPA
Clasa IV: soc cardiogen
AUSCULTATIA POATE FI NORMALA !!! SAU:

Zg cardiace:

Diminuate: disfunctie severa VS

S2 dedublat paradoxal: BRS

S3 patol.: disfunctie severa VS - IMA intins, Insuf. Mi severa, DSV

parasternal stang: IMA de VD

Sufluri:

SS apical tranzitor / persistent = Insuf. Mi (disfunctie mm papilari, dilatare inel Mi); + freamat = ruptura
mm papilar

SS parasternal stg, rugos, “spite de roata” = ruptura SIV

SS parasternal stg accentuat in inspir = Insuf. Tric (IMA-VD)

Frecatura pericardica: IMA intins, transmural (primele 24h -2 sapt: pericardita epistenocardica; tardiv 2-
8 sapt. = sdr Dressler – mec. imun).

PARACLINIC:

Investigatii de baza in acut:

• Dozare enzime de citoliza miocardica (CK, CK-MB, troponina) + markeri disfunctie VS
(BNP/NT-proBNP)
• ECG: supradenivelare ST cu unda T inglobata (cx. Pardee)  unde Q, BRS nou aparut
(STEMI); subdenivelare ST, unde T neg. (NSTEMI)
Localizare: trunchi comun/LAD dincolo de I perforanta sept - BRS
LAD- modificari V1-V6, D1, aVL
LCX- modifcari D1, aVL/V4-V6
ACD- modificari D2, D3, aVF+/- imagine inversa in V1-V2 OBLIGATORIU V3R-V5R ( IM
de VD)

Page 10 of 19
Ischemia si HTA

• Ecocardiografie: modificari de cinetica segmentara, disfunctie VS/VD, complicatii

mecanice IMA, lichid pericardic, dg.  cu disectia de aorta
• Coronarografie: viza terapeutica – ideal primele 2 ore in STEMI, primele 24-72 ore in
NSTEMI

COMPLICATII MECANICE ALE IMA

INSUFICIENTA MITRALA ACUTA:

Este comuna; in zilele 2-7

Mecanisme:
• ischemia de pilier (posterior mai frecvent decat anterior)
• dilatatie de inel, secundara dilatatiei VS
• ruptura de cordaj
• ruptura de m papilar (mai ales cel posterior- ocl. ACD/ACx)
Debut brutal + suflu slab (IC severa) + congestie pulmonara
Tablou clinic de IVS acuta (EPA sau soc cardiogen)
Confirmare: eco Doppler color
Chirurgie de urgenta.

Page 11 of 19
Ischemia si HTA

HIPERTENSIUNEA ARTERIALA

• Definitie: cresterea valorilor tensionale peste 140/90 mmHg in cabinet (in conditii de
repaus)/ a TA medii la monitorizarea ambulatorie automata a TA (MAATA) peste 135/85
mmHg
• Variante:
– HTA sistolo-diastolica
– HTA sistolica izolata (varstnic)
– HTA diastolica izolata (barbati <40 ani, supraponderali/obezi)
• Entitati particulare:
– HTA de halat alb (doar in cabinet, normala la domiciliu)
– Pseudohipertensiunea (varstnici cu rigiditate arteriala)
– HTA mascata (normala la cabinet, mare la domiciliu)
• Etiologie:
– HTA esentiala (primitiva):  90-95%
– HTA secundara :  5-10%

Page 12 of 19
Ischemia si HTA

• Frecvent asimptomatica – poate fi diagnosticata cu ocazia unei complicatii

• Cefalee occipitala pulsatila, in special matinala  fosfene, acufene, tinitus

• Angina pectorala

• Dispnee de efort/ fatigabilitate

• Palpitatii (expresia descarcarii simpatice in puseul hipertensiv sau a instalarii fibrilatiei

atriale, complicatie frecventa a cardiopatiei hipertensive)

• Encefalopatia hipertensiva: cefalee intensa, varsaturi in jet, neprecedate de greata, fara

semne neurologice de focar

• Sincope – mai frecvent de cauză aritmică sau prin hipotensiune arterială ortostatică.

! Anamneza: sa contina date despre vechimea HTA, valorile maxime TA cunoscute de pacient,
tratament, raspunsul si complianta la tratament, complicatii HTA, factori de risc CV asociati

• vechimea HTA;

• valorile maxime ale TA cunoscute de către pacient;

• factorii de risc cardiovascular: fumat, dislipidemie, diabet zaharat, obezitate,

sedentarism;

• dietă (consum excesiv de sare, băuturi alcoolice, băuturi pe bază de cofeină, grăsimi
saturate);

• AHC semnificative pentru boala hipertensivă – istoricul familial de boală cardiovasculară

prematură (bărbați < 55 ani, femei < 65 ani)

Page 13 of 19
Ischemia si HTA

• tratamentul antihipertensiv – preparate cu DCI, doze, răspunsul și aderența la

tratament

• alte tratamente potențial responsabile de creșterea TA

• alte afecțiuni care ar putea reprezenta cauze de HTA secundară

• APP de complicații ale bolii hipertensive: AVC, IMA, IC, boală cronică de rinichi (până la
stadiul de dializă cronică), tulburări de vedere etc.

Determinarea TA:

- la ambele membre superioare si cel putin un membru inferior, dupa 5-10 minute de
repaus in camera linistita

– Clino vs. orto  hTA orto la TA orto < cu peste 20 mmHg

– Dreapta vs. stanga (brate)  patologic > 15 mmHg

- pacientul și personalul medical să nu vorbească

- poziție șezândă, cu spatele sprijinit, fără a încrucișa membrele inferioare, brațul sprijinit
pe un plan la nivelul cordului

- manșeta adecvată dimensiunii brațului

- manșetă standard : 16 cm lățime, 30 cm lungime

- manșetă de 12/22 cm: circumferința brațului < 27 cm

- manșetă de 16/36 cm: circumferința brațului >34 cm.

! partea gonflabilă a manșetei să înconjoare cel puțin 80% din circumferința brațului.

- stetosopul în dreptul arterei brahiale, inferior manșetei (nu se introduce sub aceasta)

- se umflă manșeta până la o valoare ce depășește tensiunea arterială sistolică (presiunea

la care dispare pulsul la artera brahială) și apoi se desumflă lent și constant (aproximativ
2-3 mmHg /s)  zgomotele Korotkoff – cand apar = TAs, cand dispar/se estompeaza =
TAd.

HIPOTENSIUNEA ORTOSTATICA

• Importanta:

- poate acompania HTA

- responsabilă de sincope ortostatice

- dificultăți în conducerea tratamentului antihipertensiv

Page 14 of 19
Ischemia si HTA

• varianta “clasică”:  TAs cu ≥ 20 mmHg și a TAd cu ≥10 mmHg în decursul a 3 minute de

la asumarea ortostatismului

• hipoTA ortostatică “inițială”:  TAs cu ≥ 40 mmHg imediat după trecerea în ortostatism,

urmată de revenire rapidă la normal

• hipoTA ortostatică“întârziată” (progresivă):  TAs se face lent și progresiv după

asumarea ortostatismului – mai ales la vârstnici.

• Complicatii cardiace:
– Hipertrofia ventriculara stanga
– Fibrilatia atriala
– Insuficienta cardiaca
• Complicatii vasculare:
– Accidentul vascular cerebral: hemoragic/ ischemic
– Disectia aorta
– Boala coronariana
– Boala vasculara renala (nefroangioscleroza)
– Angiopatia hipertensiva (ex. fund de ochi)
– Progresia ATS in toate teritoriile (+ complicatiile acesteia)

! Dependente de durata, severitatea HTA si profilul tensional (risc cardiovascular > la: lipsa de
 TA noaptea = “non-dipper”,  brusca a TA matinal = “morning surge” , variabilitate diurna a
TA mare)

Page 15 of 19
Ischemia si HTA

Cand ne gandim la HTA secundara?

• Debut precoce al HTA (<30 ani) la pacienti fara alti FR cardiovasculari (istoric familial,
obezitate etc.)
• HTA rezistenta (>140/90 mmHg in ciuda tratamentului cu minim 3 antihipertensive,
inclusiv un diuretic
• HTA severa (>180/110 mmHg) sau urgente hipertensive
• Crestere brusca a TA la un pacient anterior stabil
• Lipsa de scadere a TA noaptea (non-dipper) sau cresterea TA noaptea (reverse dipper) la
monitorizarea ambulatorie automata a TA
• Prezenta leziunilor de organe tinta (HVS, retinopatie hipertensiva etc.)

HTA SECUNDARA MEDICAMENTOASA:

• Antiinflamatoare nesteroidiene
• Decongestionante nazale (nafazolină, oximetazolină, pseudoefedrină)
• Glucocorticoizi
• Mineralocorticoizi (carbenoxolonă, fludrocortizon, 9a-fluoroprednisolon, licorice)
• Steroizi anabolizanți (norandrolonă, oximetolonă, oxandrolonă)
• Contraceptive orale (cu conținut estrogenic)
• Antidepresive (IMAO, venlafaxina, antidepresive triciclice)
• Imunosupresoare (ciclosporina A, tacrolimus, rapamicină)
• Eritropoietina umană recombinantă
• Agenți antiangiogenici - Inhibitori VEGF (bevacizumab)
- Inhibitori tirozin-kinază (sorafenib, sunitinib)
• Agenți alkilanți (ciclofosfamida, ifosfamida)
• Antiemetice (metoclopramid, proclorperazină)
• Antiretrovirale

Page 16 of 19
Ischemia si HTA

• Antidiabetice din clasa sulfoniluree (glibenclamida)

• Bromocriptina
• Amine simpatomimetice (catecolamine, analogi de amine – fenilpropanolamina)
• Disulfiram
• Droguri recreaționale (amfetamine, cocaină)

APNEE DE SOMN OBSTRUCTIVA:

• Anamneza: sforait nocturn, somnolenta diurna, cefalee matinala, dificultati de concentrare,

iritabilitate, accidente rutiere
• Tablou clinic:
− Circumferinta gatului mare (barbati >42 cm, femei >39 cm)
− Macroglosie
− Obezitate
− Edeme periferice
− Hipertensiune pulmonara
• HVS (EKG, eco)
• Profil non-dipper (MAATA)
• Diagnostic: polisomnografie  nr. episoade apnee-hipopnee/ora (5-15: usoara, 15-30:
moderata, >30: severa)

HIPERALDOSTERONISM SECUNDAR

• Secreție inadecvată de aldosteron, cauzata de adenom SR/hiperaldosteronism

idiopatic/hiperplazie adrenală idiopatică
• Suspiciune clinica: HTA rezistentă, astenie fizica, oboseala musculara, poliurie,
polidipsie, constipatie
• Hipernatremie  hipopotasemie (pot lipsi)
• HVS (EKG, eco)

Page 17 of 19
Ischemia si HTA

• Profil non-dipper (MAATA)

• Screening: raport aldosteron/renină plasmatică (>20)
• Confirmare: - testul încărcării cu Na – 2000 ml SF pev în 4 ore
 A<5 ng/dl = boala improbabilă
 A>10 ng/dl = boala foarte probabilă
- testul supresiei cu Captopril
Test de confirmare +  CT/RMN + cateterizare selectivă v. SR

SDR LIDDLE (PSEUDOHIPERALDOSTERONISM)

• HTA + hKemie+ alcaloză metabolică
• Hipoaldosteronism hiporeninemic
• Cauza: hiperactivitate a canalelor de Na din tubii colectori   reabsorbția Na + H2O 
 aldosteron și renină (feed-back -)
• GENETIC  HTA de la vârstă tânără, agregare familială
• Sdr. “Liddle-like” – vârstnici – etiopatogenie ? (modificare indusă de vârstă/
medicamente/ mutație genetică dobândită sau cu expresie tardivă)

SINDROM/BOALA CUSHING
• Concentrații excesive de glucocorticoizi circulanți:
- dependent de ACTH - adenom hipofizar (boala Cushing)/ secreție ectopică de ACTH
- independent de ACTH – glucocorticoizi exogeni/ tumori corticosuprarenală
• Suspiciune clinică: obezitate truncală, facies pletoric, “în lună plină”, ceafă de bizon,
hirsutism, vergeturi roșii, asociere DZ
• Screening : excreția urinară de cortizol/24 h  55 microg/24 h
• Confirmare : test de supresie la dexametazonă – 1 mg seara la culcare  cortizol
plasmatic matinal (> 1.8 microg/dl)

Page 18 of 19
Ischemia si HTA

FEOCROMOCITOM
• Screening - în prezența a cel puțin un criteriu din următoarele:
- HTA rezistentă + simptome hiperadrenergice paroxistice (palpitatii, tahicardie,
paroxisme TA, diaforeza, cefalee, anxietate)
- Istoric familial de feocromocitom
- Sdr. genetice asociate cu feocromocitom (MEN2, von Hippel Lindau, neurofibromatoza)
- Masă adrenală suspectă de feocromocitom ( 4 cm, modificări chistice sau hemoragice)
Teste: catecolamine și metanefrine urinare/24 ore
metanefrine fracționate plasmatice
• Localizarea tumorii: CT/RMN
scintigramă (123I-metaiodobenzilguanidină)

COARCTATIA DE AORTA

• Îngustarea lumenului aortei, mai frecvent aorta toracică lângă ligamentum arteriosum,
dar și aorta abdominală (HTA severă)
• Suspiciune: cefalee, semne de ischemie periferică membre inferioare, puls slab la aa.
femurale, suflu sistolic interscapulovertebral, RX toracic - incizuri pe arcurile costale
posterioare
• Screening: ecografie, CT, RMN
• După corecție chirurgicală/angioplastie cu balon  urmărire la intervale de 2 ani cu
MAATA (manșeta pe braț drept)

Page 19 of 19