II

SUPURATIILE PULMONARE
SII BRONSICE
I
1.. ABCESELE PULMONARE
2.. SUPURATIILE
II PULMONARE
DIFUZE
I
3.. BRONSIECTAZIILE
III
4.. EMPIEMUL
I PLEURAL
 II PULMONARE
SUPURATII
I I I :
DEFINITIE:

• Necroză parenchimatoasă pulmonară

localizată sau difuză, datorată unei infecţii
cu germeni piogeni
 I I :
CLASIFICARE:

I
S P LOCALIZATE = abcesul pulmonar

I
S P DIFUZE = gangrena pulmonară
(multiple abcese < 2cm).
 I I
CLASIFICAREA
ABCESELOR
Abcese Abcese
primitive secundare
Starea Anterior indemn Leziuni
plamanului preexistente
Etiologie Anaerobi Aerobi/ mixt/
fungi
Evolutie Rel.buna sub Frecvent
tratament necesita
medical tratament
chirurgical
 I I :
ETIOLOGIE:
FACTORII DETERMINANŢI
I I
AGENTI INFECTIOSI
S p localizate :
• Anaerobi (peptostreptococ, fusobacterii, bacteroides, streptococ
microaerofil)
• Aerobi ( stafilococ auriu, Klebsiella Pneumoniae, proteus, piocianic,
pneumococ, streptococi, E.Coli), Mycoplasma
• Fungi (Aspergillus, Cryptococcus, Histoplasma, Blastomyces,
Coccidioides)
• Paraziti (Entamoeba histolitica, Paragonimus)

S p difuze :
• anaerobi, stafilococ, Klebsiella pneumoniae, asocieri (+BK).
 ETIOLOGIE:
FACTORI FAVORIZANŢI

Diminuarea mijloacelor de apărare :

- alterarea apărării specifice – deficit de IgA,
- alte deficite imunitare (cancere, citostatice, corticoizi, hemopatii, IRC,
hepatopatii, transplantaţi, SIDA, vârstă înaintată, alcoolism, diabet
zaharat)
- alterari ale mecanismelor tusei si deglutitiei
(comatosi,epileptici,AVC,alcoolism,sedare,anestezie)
- focare de infectie orofaringiene (dentitie defectuoasa etc)

Leziuni pulmonare preexistente: chiste, bule de emfizem,

hematoame, atelectazii, infarct pulmonar, vasculite pulmonare, cancer,
tbc, corpi străini
 I :
PATOGENIE:
SURSA DE INFECŢIE - endogenă (paradontoze, gingivite, abcese /
granuloame dentare, sinuzite, otomastoidite, amigdalite, focare
extrarespiratorii)
- exogenă (plagi penetrante)

CALEA DE PÃTRUNDERE :
• bronhogenă –aspiraţie, favorizată de stări care dereglează mecanismul
tusei şi deglutiţiei. Abcesul este de obicei unic.
• hematogenă – focare pulmonare şi extrapulmonare (septicemii,
endocardite bacteriene –cord drept); abcesele pot fi multiple şi miliare.
• contiguitate – de la supuraţiile subdiafragmatice, mediastinale,
pleurale
• inoculare directă prin plăgi toracice deschise
 I :
PATOGENIE:
MECANISME:
I :
• aspirarea de material septic obstrucţie
bronşică anoxie multiplicarea
anaerobilor

• leziunile preexistente hipoxice (ischemice /

atelectatice) favorizează infecţiile cu aerobi
(radicalii oxizi care iau naştere în aceste condiţii
inactiveaza anaerobii)
•
 I PATOLOGICĂ
ANATOMIE I
• MICROSCOPIC
puroi

Tesut inflamator
necrotic

Tesut de granulatie
scleroza pericavitara
alveolita
Abces pulmonar- microscopie
 I I
TABLOU CLINIC
 I
FORME EVOLUTIVE:
:
• ABCESUL PULMONAR “DECAPITAT” prin
chimioterapie- evoluţie “în doi timpi”: ameliorare iniţialã,
urmată de reluarea simptomatologiei
• ABCESELE SUPRADIAFRAGMATICE
-simptomatologie abdominalã
• ABCESELE MARI – vindecare cu defect (cavităţi,
bronşiectazii) tratament chirurgical
• ABCESELE LOBULUI MEDIU - drenează deficitar
bronşiectazii sechelare
 I
FORME EVOLUTIVE:
:
SUPURAŢIILE DIFUZE (GANGRENA)

• rezistenţă imunologică deficitară

• tendintă extensivă la un lob sau pulmon
• sputa- negricioasă, fetidă
• radiografic –multicavitar
• mortalitatea = 20%
• cronicizare frecventă
• leucocitoza poate lipsi, la fel fibrele elastice din sputã (
distruse de elastazele microbiene).
 EXPLORĂRII IMAGISTICE
I I I
1. RG PULMONARĂ STANDARD (faţă+ profil)
• iniţial –tip pneumonic
• după drenare – hidro – aerică ovalară, localizarea cea mai
frecventă- în segmentul posterior al lobului superior drept
sau segmentul superior al lobului inferior drept
• in abcesele secundare, sediul se suprapune peste cel al
leziunii iniţiale.
• se vor căuta anomalii parietale, pleurale, parenchimatoase
sau mediastinale.
Imagine ovalară, diametru 3 – 5 cm, cu axul mare vertical, cu nivel orizontal de lichid
şi cupola convexă bine trasată; imaginea hidro – aerică este situată într- o opacitate
nesistematizată , prost delimitată;
 EXPLORĂRII IMAGISTICE
I I I

2. TOMOGRAFIA COMPUTERIZATA

v vizualizare mai buna, inclusiv a leziunilor favorizante

 EXPLORĂRII IMAGISTICE
I I I
3. BRONHOSCOPIA:
OBLIGATORIE
v la pacienţi > 40 ani, mai ales la : barbaţi,fumători (suspiciune
cancer pulmonar)
v în caz de evoluţie nesatisfăcătoare sub tratament sau de recidivă
(suspiciune factor local obstructiv)

SCOPURI
• Diagnostic - evidenţierea prezenţei si naturii obstrucţiei
bronşice
- diagnostic etiologic (perie protejata/lavaj)
• Terapeutic - aspirarea puroiului,
- extracţia de corpi străini.
 EXPLORARII
I I
BACTERIOLOGICE

• Ex. bacteriologic al sputei

• Hemoculturi
• Toracocenteza (daca asociaza empiem)
• Bronhoscopie
• Punctie transtoracica
• Aspiratie transtraheala
 EXPLORĂRII BIOCHIMICE
I I I

• VSH crescut
• leucocitoza cu neutrofilie

EX SPUTEII

- nu numai bacteriologic
- citologic – PMN alterate, fibre elastice (parenchim
necrozat), cristale de acizi graşi
 I II
COMPLICAŢII
PULMONARE
1.cavităţi reziduale
abces vindecat = fără modificări radiologice la controale
succesive,
abces cronic = supuraţie minimă, leucocitoză, VSH puţin
accelerată, nivel minim de lichid
2. pleurezie sero – fibrinoasă/ purulentă
3. hemoptizii
4. bronşiectazi,
5. suprainfecţie tbc / fungică (Aspergylus)
 I II
COMPLICAŢII

EXTRAPULMONARE
1. abcese cerebrale sau hepatice
2. artrite septice
3. flebite
4. amiloidoză secundară
 I :
EVOLUŢIE:

FARA ANTIBIOTICOTERAPIE
• 50% cronicizare (pioscleroză)
• 30% decese
• 20% vindecări

CU ANTIBIOTICOTERAPIE
• de obicei favorabilă cu apirexie după 2 – 8 zile şi dispariţia
modificărilor radiologice şi biologice în două – trei
săptămâni
• diferente intre abcesele secundare si primare (90-95%
vindecari in abcesele primare, mortalitate de 75% in cele
secundare)
 I I POZITIV
DIAGNOSTIC I I
Stare
t r septică
s ti
sindrom
si
de condensares bronhoree
tip
tii ,pneumonic,
eventual sindrom
t l sirit r cavitar
purulentă
lt
+
sspută
t cu
fi l sti
fibre elastice

imagine
ii radiologică
i li hidroaerică
ii
DIAGNOSTIC POZITIV

ABCES PRIMAR
I

SAU

ABCES SECUNDAR ?
 I I
DIAGNOSTICUL I I AL
ETIOLOGIC
II
SUPURAŢIILOR SECUNDARE
Important din punct de vedere terapeutic:
• cancer (cavitate cu perete gros, recurenţa
simptomatologiei, hemoptizii frecvente)
• bronşiectazii abcedate
• corpi străini endobronşici
• fistule eso – bronşice
• chiste suprainfectate
• stenoze bronşice (benigne sau TBC)
• TBC
 I
DIAGNOSTIC I DIFERENTIAL
I I
iinainte
i t de evacuare
Empiem pleural
Abces pleural
 I I DIFERENTIAL
DIAGNOSTIC I I
r
dupa evacuare
LEZIUNI
I I PULMONARE CAVITARE I
· caverna TBC (localizare, prezenta BK)
• cancerul pulmonar (pereţi mai groşi, anfractuoşi, contur
neregulat, recurenţa simptomatologiei, hemoptizii
frecvente)
• Pneumoconioze cavitare
· Bronşiectazii mari chistiforme sau sacciforme
Empiem pulmonar fistulizat în bronhie
·
Vasculite necrotizante – Wegener
· Goma luetica escavată

·
N.B. toate aceste leziuni pulmonare pot deveni sediul unei
supuraţii pulmonare secundare.
 TRATAMENT

I I
OBIECTIVE
• ELIMINAREA AGENTULUI PATOGEN
• DRENAREA CAVITATII PURULENTE

I
MIJLOACE
• ANTIBIOTICOTERAPIE
• TRATAMENT CHIRURGICAL
• MASURI ADJUVANTE
 TRATAMENT
ANTIBIOTICOTERAPIA
I I I SISTEMICA
I
I PRINCIPII:
I I I
II:
• conform antibiogramei

• durata antibioterapiei: 10 – 14 zile injectabil,

apoi încă 2 - 4 săptămâni p.o. cu doze
diminuate. Total : 3-6 săptămâni
 I I I I
ANTIBIOTICOTERAPIA
IINDICATII
I II
ANAEROBI
• Prima alegere: clindamicina
• Alternativa: penicilina
• Tratament po: clindamicina+metronidazol+amoxicilina
GRAM-NEGATIVI
• Prima alegere - cefalosporine, aminoglicozide, quinolone
• Alternative - Peniciline si cephalexin
• Tratament po.: - Trimethoprim/sulfamethoxazole
PSEUDOMONAS
• Prima alegere: aminoglicozide, quinolone si cefalosporine
GRAM-POZITIVI
• Prima alegere: Oxacillin , clindamycin, cefalexin, nafcillin (Nafcil),si amoxicillina
• Alternative - Cefuroxime (Ceftin) si clindamycin
• Terapie po: - Vancomycin (Lyphocin)
NOCARDIA
• Prima alegere: trimethoprim/sulfamethoxazole si tetraciclina
 ANTIBIOTICOTERAPIA
Tratamentul empiric
• include antibiotice eficiente contra S aureus ,
Enterobacter , Pseudomonas.

Stafilococul - MRSA - se alege vancomicina si linezolid

• Vancomycin 15 mg/kg IV la 12 h, fct de Cl creatinina!
• Linezolid - 600 mg IV la 12 hours.
• Ceftaroline (CF generatia a 5-a) are si ea activitate anti
MRSA
 ANTIBIOTICOTERAPIA
• Standard pt anaerobi = clindamycin (600 mg IV la 8 h,
apoi 150-300 mg PO qid).
•
• Unii anaerobi produc betalactamaza – rezistenta la
penicilina (eg, Bacteroides si Fusobacterium) .
Solutie : asocierea betalactamului sau unui carbapenem
(meropenem, imipenem, ertapenem- invanz) cu un inhibitor de
betalactamaza (sulbactam, acid clavulanic, tazobactam)

• Metronidazol: rata de esec de 50% (abcese polimicrobiene)

 Abcese la imunodeprimati

• Actinomyces = doze mari de penicilina / ciprofloxacina

• Nocardia
• tratata 6-12 luni cu TMP-SMX (biseptol = 5 mg/kg
iv TMP/zi , in 2-4 administrari, eventual asociata cu
Amikacina 7.5 mg/kg IV la 12 h.
• Sau - imipenem 500 mg IV la 6 h asociat cu amikacin.
 EVOLUŢIE LA PACIENTII
TRATATI

it ii de supraveghere
Criterii s
• curba termică
• cantitatea de expectoraţie
• radiografia pulmonară (săptămânal până la vindecare apoi
la 1 şi 3 luni)
• VSH, leucogramă.
 I II
CRITERIILE I II
SISTĂRII
TRATAMENTULUII
ANTIBIOTIC:
I I I :

• dispariţia bronhoreei fetide

• clarificarea imaginii radiologice cu
reducerea diametrului cavităţii
 I I DE RĂSPUNS
CAUZELE LIPSEI
I I I :
LA ANTIBIOTICE
• complicaţii infecţioase (diseminări septice, pleurezie
purulentă,abcedare)
• persistenţa cauzei locale (stenoză bronşică , cancer)
• rezistenţă bacteriană (B.fragillis –rezistent la
-penicilină, Streptococii microaerofili şi
Propionobacteriile –rezistenţi la Metronidazol) ,
germene asociat + rezistent, virus, diagnostic
microbiologic incorect
• efecte adverse la antibiotic (hipersensibilitate sau altele
– ex. colită cu Clostridium difficile), antibioterapie
incorectă ca doză / regim
• afecţiune gravă asociată (cu risc vital)
• diagnostic eronat (TBC, atelectazie,embolie pulmonara,
tumora pulmonara)
 TRATAMENT MĂSURI
I
ADJUVANTE
• eradicarea focarelor septice ORL
• drenaj postural sau prin bronhoaspiraţie,
• evacuarea colecţiilor purulente pleurale
• expectorante, fluidifiante,
• antipiretice,
• oxigen,
• hidratare orală / parenterală,
• bronhodilatatoare,
• administrare de antibiotice pe sondă endobronşică
 TRATAMENT
I I
CHIRURGICAL
 I II
BRONŞIECTAZIILE
I I I
DEFINIŢIE
• Dilataţii permanente şi ireversibile ale bronşiilor de
calibru mediu (subsegmentare, diviziunea 4 - 8), cu
alterarea structurii musculoelastice parietale şi
obliterarea ramificaţiilor lor distale.
• Clinic: tuse cu bronhoree purulentă pluristratificată, cu
caracter recurent şi tendinţă la cronicizare.

N.B. Exista dilataţii bronşice reversibile în atelectazii (prin

distorsionarea bronşiilor) si traheobronşite acute (prin
ulceraţii)
 I I
CLASIFICARE

• BE aparent primitive

• BE secundare
- dobandite
- congenitale
 I
ETIOLOGIE I
s
BE secundare dobândite i
1. r
infecţii bronhopulmonar t
e, mai ales în copilărie . Etiologie
: virala (v.rujeolei), bacteriana (stafilococi, streptococi
piogeni, klebsiella pn. , pseudomonas aer., bordetella
pertusis), BK, fungi (aspergiloza – la astmatici: sd.
Aspergilozei pulmonare cu eozinofilie+ bronşiectazii)
2. factori chimici- inhalare de hidrocarburi, aspirare de suc
gastric
3. obstrucţii bronşice localizate (corpi străini, tumori,
abcese, traumatisme, aspergilom, adenopatii,TBC)
4. factori pleurali (aderenţe, pahipleurite)
5. asociate unor boli pulmonare idiopatice (sarcoidoza,
fibroza pulmonară idiopatică) şi unor boli autoimune
( LES, tiroidite, CBP)
 I
ETIOLOGIE I
s
BE secundare it
congenitale
r
MALFORMAŢII CONGENITALE l
SAU ANOMALII GENETICE
• SDR. MOUNIER- KUHN = absenta muschilor bronsici: polipoză nazală +
etmoidită + traheobronhomegalie;
• SDR. WILLIAMS- CAMPBELL = hipoplazia / agenezia simetrică a cartilajelor
bronşice;
• SDR. KARTAGENER = situs inversus + sterilitate masculină + sinuzită
paranazală + diskinezie ciliară + bronşiectazii ;
• DEFICIT DE ALFA 1 ANTITRIPSINA
• HIPOGAMAGLOBULINEMII CONGENITALE;
• MUCOVISCIDOZA = FIBROZA CHISTICA- autosomal recesiva – supuratie
pulmonara cronica+ insuficienta pancreatica exocrina cronica (defect de
canal transmembranar care determina o crestere a concentratiei sodiului si o
scadere a concentratiei clorului in secretiile exocrine + hipersecretie de
mucus cu vascozitate crescuta); testul De Sant Agnese (al sudorii) = creşterea
conc. Cl>50mEq% şi Na>60mEg% în transpiraţie
 PATOGENEZA
Factor determinant Raspunsul
Factor favorizant
•Obstructie infectios organismului
•imunodepresie

Endotoxine
Elastaza
Catepsina G
metaloproteinaze

Distructii ale
Dilatatii ireversibile
elem. elastice si musculare
ale peretelui bronsic
 PATOGENEZA
MEDIATORI AI DISTRUCTIEI PERETELUI
• Endotoxine si proteaze bacteriene
• Proteaze derivate din celulele inflamatorii circulante (elastaza, catepsina G,
metaloproteinaza matriciala neutrofilica)
• Radicali superoxizi
• Complexe antigen-anticorp
ANTIPROTEINAZELE
• Antitripsina si antichemotripsina – clivate forme cu GM < care au o
capacitate antienzimatica mai mica
CITOKINE PROINFLAMATORII
• interleukin-1 (IL-1 ), IL-8, si TNF-alpha - implicate in recrutarea si activarea de
celule inflamatorii
OXIDUL NITRIC
Implicat in raspunsul imun, semnalizarea intercelulara, reactii exudative inflamatorii
(creste la pacientii cu BE, scade cand se administreaza CS inhalator).
 I
MORFOPATOLOGIE

I I
CLASIFICARE DUPĂ FORMĂ::
• cilindrice (tubulare),
• Saculare/ chistice (ampulare),
• moniliforme (varicoase),
I
LOCALIZARE UZUALĂ = lobara inferioară, mai frecv.
stânga şi unilateral
MACROSCOPIC: I : îngroşarea peretelui bronşic, puroi în
lumen
MORFOPATOLOGIE
 MORFOPATOLOGIE I
i r s i :
Microscopic:

• distrucţia structurii fibromusculocartilaginoase bronşice +

fibroză peribronşică + inflamaţia şi hipervascularizaţia
chorionului
• involuţia sclerochistică a glandelor bronşice
• ulceraţii si denudări ale mucoasei bronşice, acoperite de
ţesut de granulaţie cu vase de neoformaţie, cu anastomoze
arteriale bronhopulmonare, care pot sângera
• metaplazia malpighiană şi mucipară a epiteliului bronşic.
MORFOPATOLOGIE
Microscopic:
 I I :
CLINIC:

Simptome
• asimptomatice (în absenţa infecţiei)
• simptomatice (episodic, cu ocazia puseelor
infecţioase )
 I I
TABLOUL CLINIC
• SIMPTOME • SEMNE:
PULMONARE: • Expectoraţia >100 ml/zi
• Tuse matinală, • pluristratificată : 3-4 straturi (spumos,
productivă, fără efort mucopurulent, mucus filant,
puroi),uneori fetidă
• SEMNE SI SIMPTOME • +/- hemoptizii
GENERALE • favorizată de unele poziţii
• · Dispnee • Tegumente – palid- teroase
• · Subfebră • Hipocratism digital
• · Anorexie • Raluri bronşice romflante/ sibilante în
• · Scadere ponderală aria de proiecţie a bronşiectaziei
• +/- sindrom pseudocavitar
• +/- sinuzită
• +/- semne ale cordului pulmonar
cronic
1.Strat spumos –partial saliva
2.Strat subtire - lichid seromucos
3. Strat purulent – detritus celular, puroi
 PARACLINIC: I I :
Rg.. toracică
t i standard
st r

· normală (nu poate exclude dg+).

· opacităţi reticulare hilio- bazale (“linii de
tramvai”, benzi opace)
· clarităţi areolare (“în rozetă’, “degete de
mănuşă”, “fagure de miere”)
· opacităţi sistematizate (m. ales ale lobului mijlociu
şi inferior dr. “în echer”)

Modificările descrise au sediul bazal.

 I I :
PARACLINIC:
I ÎNALTĂ
TC DE REZOLUŢIE Î

• în cupe fine seriate (1,5mm)

• tinde să ia locul bronhografiei
• poate evidenţia calibrul bronşic, neregularitatea pereţilor br.,
întinderea leziunilor, starea ţesutului pulmonar vecin,
eventuala cauză locală.
BE cilindrice
 Diametrul intern al bronsiei > diametrul a.pulmonare adiacente,
lipsa descresterii lumenului bronsic, vizualizarea bronsiilor la < 1
cm de pleura
 I I :
PARACLINIC:
fi cu substanţă
Bronhografia s st ţ de t st
contrast
i t
iodată
Examenul de elecţie pt. dg. de certitudine, topografic şi de tip anatomic al B
Indicaţii : cînd se prevede inrevenţia chirurgicală, pentru a preciza topografia exactă a B
şi unicitatea acesteia.
Contraindicaţii :
· B diseminate
· Bolnavi cu disconfort minim
· Boală obstructivă generalizată asociată
Condiţii:
• se face dupa ameliorarea puseului
• in 2 sedinţe, la 3 săptămîni interval pt. fiecare plamîn
• dacă funcţia pulmonară este convenabilă (PaO2 >70mmHg).
Aspecte bronhografice :
- dilataţii cilindrice, saculare, moniliforme, chistice, sau asocieri, lipsa ramificaţiilor
bronhiolo – alveolare (aspect de “arbore mort”), tasări bronşice (în zonele
atelectatice), stopul substanţei de contrast (aspect de “ramură ruptă”).
 I I :
PARACLINIC:
BRONHOSCOPIA
I
INDICAŢII DIAGNOSTICE :
• examen bacteriologic
• suspiciune de corp străin
• precizarea sursei unei hemoptizii
• precizarea sursei bronhoreei
• in BE. trenante – diagnosticul cancerului BP

INDICAŢII TERAPEUTICE
• aspirarea secreţiilor,
• lavaj bronşic,
• extragerea corpilor străini
 I I :
PARACLINIC:
BRONHOSCOPIA
I
EXPLORAREA HISTOLOGICA A FLUIDULUI
BRONHOALVEOLAR

Celule inflamatorii = inflamatie cronica / infectie

Macrofage incarcate cu hemosiderina = prezenta

sangelui alveolar vechi de aprox 7 zile

Macrofage incarcate cu lipide = aspiratie cronica / alte

boli pulmonare severe
 EXAMENUL SPUTEI
Recoltată după tuse sau prin bronhoscopie:
• ex. bacteriologic- pe lamă (util pt, Aspergylus-
hife şi pt. BK)
• culturi (inclusiv antibiograma – pneumococ,
stafilococ, streptococ, H. influenzae, E.Coli,
piocianic, rar anaerobi),
• citologic (cel. epiteliale bronşice, PMN, mucus,
absenţa fibrelor elastice); eozinofile în spută
-aspergiloza
 I I II ::
ALTE INVESTIGAŢII

PENTRU STABILIREA DIAGNOSTICULUI ETIOLOGIC

• Biopsie de mucoasă bronşică – sd. diskineziei ciliare

• IDR la BK şi la aspergilus
• Teste ale imunitaţii umorale si celulare: IgG, Ig M, si IgA,
subclasele IgG (Ig2), test HIV
• Determinarea concentraţiei NaCl in transpiraţie
• Teste pt.dg astmului bronsic - (IgE), eozinofile
• Ac antiaspergillus
• Culturi din sputa pt.fungi
• Anticorpi antinucleari si FR
• Teste pt. evaluarea RGE
 I I II ::
ALTE INVESTIGAŢII
PENTRU STABILIREA
I I STATUSULUIIFUNCTIONAL:
I :

• Probele ventilatorii şi gazometria (normale / disfuncţii obstructive sau mixte în

stadiile avansate)
• Scintigramele radioizotopice de ventilaţie şi perfuzie (evidenţiază starea
patului capilar şi eventualele surse de hemoptizie)

I II
PENTRU EVALUAREA COMPLICATIILOR

• Arteriografia bronşică (indicata în – hemoptizii grave abundente / repetitive) ;

vizualizează hipervascularizaţia bronşică de aspect angiomatos, fistule
sistemico – pulmonare, permite embolizarea arterei care sîngerează)
• Probe biologice de inflamaţie (VSH, fibrinogen, leucocitoză, CRP), modificate
în puseele infecţioase),
• EKG (HVD),
• Proteinuria/ 24 h (pt. amiloidoza renală secundară)
• Ex. ORL şi stomatologic (patologie asociată frecvent)
 I I :
FORME CLINICE:

1. comună (acutizări în sezonul rece),

2. supurată / abcedată (recidive subintrante),
3. uscată (de obicei Tbc, este hemoptoizantă),
4. sdr de lob mediu (B lobului mediu,
confundabilă cu pneumonia)
 I I POZITIV
DIAGNOSTIC I I
bronhoree purulentă
+
stratificarea sputei

focare bazale de modificări RX. bazale

romflante / sibilante

+ bronhografie, TC
 I I DIFERENTIAL
DIAGNOSTIC I I
Condition Differentiating signs/symptoms
COPD •Diminished breath sounds, characterising
COPD, are not found in bronchiectasis.
•In bronchiectasis, rhonchi may be
auscultated, but with additional inspiratory
squeaks and crackles.
asthma •Inspiratory squeaks and crackles, often
present in bronchiectasis, are not present in
asthma.
pneumonia •Patients with pneumonia describe symptoms
of short duration (7 to 10 days), as opposed to
years in bronchiectasis.
•Auscultation findings (rhonchi, wheezing,
crackles) may be similar in bronchiectasis and
pneumonia, especially multi-lobar pneumonia.
Bronchial breath sounds, which are
characteristic of pneumonia, are not present in
bronchiectasis.
Differentiating investigations
•Chest CT may be normal or show emphysema in COPD, as
opposed to the characteristic abnormal results found in
bronchiectasis (thickened, dilated airways with or without air
fluid levels, varicose constrictions along airways, ballooned cysts
at the end of a bronchus, and/or tree-in-bud pattern). Patients with
COPD may also develop bronchiectasis.
•Chest CT may show thickened airways but lack the enlarged or
widened airway (signet ring sign) seen in bronchiectasis
(thickened, dilated airways with or without air fluid levels,
varicose constrictions along airways, ballooned cysts at the end of
a bronchus, or tree-in-bud pattern).
•Airflow obstruction is often reversible in asthma.
•CXR and chest CT results in pneumonia are quite variable and
often depend on aetiology.
•In bronchiectasis, there is characteristic dilation of bronchi with
or without airway thickening.
•Consolidation, which is seen in pneumonia, is not seen in
bronchiectasis.
chronic sinusitis •The inspiratory squeaks and crackles found •CXR and chest CT are normal in chronic sinusitis. Sinus CT
in bronchiectasis are uncommon in chronic shows opacification of the involved facial sinus in chronic
sinusitis. sinusitis.
 I I DIFERENTIAL
DIAGNOSTIC I I
I I
ETIOLOGIC

• primitive

• secundare obstructiilor / mucoviscidoza

 I :
EVOLUŢIA:

• lungă (ani), lent progresivă: iniţial latenţă clinică

 pusee de bronhoree – remisiune 
cronicizarea supuraţiei  complicaţii (CPC-
deces);
• este mai gravă în BE extinse / bilaterale.
 I II:
COMPLICAŢII:
1.Hemoptizii masive (necesita uneori bronhoscopie hemostatică +
diagnostică, arteriografie, toracotomie exploratorie / terapeutică;
pot produce insuficienţă respiratorie acută).

2.Bronşită cronică obstructivă disfuncţii ventilatorii 

insuficienţă respiratorie cronică  CPC

3.Extensia infecţiei (bronhopneumonii, pneumonii sau abcese

peribronşiectatice, pleurezii purulente)

4.Alte complicaţii (rare)

- pioscleroză
- amiloidoză (renală, hepatică, cardiacă – dg. = biopsie rectală +
colorare cu roşu de Congo),
-septicemii, rar- abcese cerebrale metastatice,
- grefă tbc / aspergilară,
 I
TRATAMENTUL MEDICAL
 I
TRATAMENT MEDICAL
I
MIJLOACE
1. antibiotice
2. antiinflamatoare - Fluticasone 110-220 mcg inhalat
x 2/zi / Budesonide/ Beclometazona, AINS
inhalator - indometacin
3. expectorante / fluidifiante – aerosoli cu ACC,
dornase alfa= dezoxiribonucleaza (Pulmozyme- in
special in mucoviscidoza), manitol, dextran
4. bronhodilatatoare (salbutamol)
5. umidifierea aerului
6. drenaj postural cu tapotaj toracic sau drenaj prin
aspiraţie bronşică,
7. oxigen – dacă PaO2 <55mmHg
 TRATAMENT
I
MEDICAL
ti i ti t i profilactica
antibioticoterapia fil ti
• Zilnic – 14 zile/luna
• 10 zile tratament zilnic, alternand cu 10 zile
pauza
• Zilnic (ciprofloxacin 0,5-1,5 g/zi sau eritromicin
0,5 g/zi)
• Aerosoli – tobramicina/ gentamicina – pt.
Pseudomonas aeruginosa 300 mg x 2 /zi, cu
pauze de o luna
• Tratament I.v. intermitent – la cei cu
Pseudomonas aeruginosa
 TRATAMENT
I
MEDICAL
ti i ti t i in
antibioticoterapia i puseu
s infectios
i f ti s
• De elecţie: Amoxicilina 500 mg la 8 ore
• De rezerva: doxiciclina, claritromicina, azitromicina

• Durata tratamentului : 7-10 zile

• Antibioticele la pluritaraţi :
• doze mai mari , administrare parenterală, pe
perioade mai lungi- chiar 30 zile
• asocieri : Amoxicilina +aminoglicozid+/-
Metronidazol, dacă sputa e fetidă.
 TRATAMENT
I
MEDICAL
ti i ti t i in
antibioticoterapia i puseu
s infectios
i f ti s
SITUATII CLINICE SPECIALE

PSEUDOMONAS
• Imposibil de eradicat recurente frecvente
• Pierde sensibilitatea la ciprofloxacin dupa 1-2 cure
• Sensibil la tobramicin/ gentamicin aerosoli
MYCOBACTERIUM AVIUM INTRACELULAR
• Episoade simptomatice care nu raspund la tratament uzual
• Infiltrate progresive/persistente, noduli sau cavitati
• Tratament recomandat: claritromicina/azitromicina,
rifampicina/rifabutina, etambutol, streptomicina
• Durata tratamentului: + 12 luni de negativare a sputei
ASPERGYLUS
• Itraconazol 400 mg/zi
• Voriconazol
 I I
TRATAMENT CHIRURGICAL

I II:
CONDITII:

· absenţa unei boli sistemice

cauzale (mucoviscidoza, diskinezia
ciliară, imunodepresii etc);
· funcţia pulmonara restantă trebuie să
fie convenabilă.
 I I
TRATAMENT CHIRURGICAL
IINDICAŢII:
I II:

· BE localizate, unilaterale, neresponsive /

complicate sub tratament medical corect > 12
luni
• hemoptizii refractare > 600 ml netratabile prin
embilizare selectiva
Se practică exereze limitate (lobectomii,
segmentectomii, rar –pneumonectomii)
 I I
TRATAMENT CHIRURGICAL
I I
TEHNICI

· Exereze limitate (lobectomii,

segmentectomii, rar –pneumonectomii)

· Transplant pulmonar – la cei cu fibroza chistica

Risc mare de recurenta a infectiei