Imuno curs 18

18 04 2019

Boala prin complexe imune

= RIU secundar prin Igg, anormal, caracterizat prin generarea unor cant excesive de
complexe imune solubile care activand intens coplementul pe calea clasica, mediaza sau
favorizeaza astfel producerea de leziuni tisulare ce au la baza proces inflamator acut.
Aceste leziuni tisulare pot fi localizate( daca ag patrund direct intratisular la organisme
hiperimunizate) sau difuze (se datoreaza situatiei in care ag patrunde in circulatie si
complexele se formeaza intracirculator si se pot depozita ulterior in diverse tesuturi si
organe -> glomerulonefrita acuta difuza poststreptococica, purpura Henoch Schonlein).
Se pot distinge in ev sens de tip III:
1.Generarea complexelor imune
2.Constituire a leziunilor tisulare
1. -etapa definitorie pt boala prin complexe imune
-prezenta nu este echivalenta cu hsde tip iii si formarea de complexe imune este o conditie
FIZIOLOGICA pt ca este un fenomen care insoteste orice RIU, pt ca in urma elicitarii apar
IgM, IgG si ei gasesc ag pt care sunt specifici, se combina si form COMPLEXE IMUNE ->
cascada complementului-> agent litic -> mediaza indepartarea ag pt ca se pot absorbi pe mb
celulare -> in retelele lor fixeaza C3b si sunt recunoscute, captate si distruse de catre
macrofage.
La normal, complexele imune se realizeaza in cantitati adecvate pt a fixa ag si aceste
omplexe sunt de TALIE MARE -> EFECT PROTECTOR.
Patologic, complexele imune se formeaza in CANT MARI si de TALIE MICA, scapa captarii,
fagocitarii de catre macrofage si astfel, NU AU EFECT PROTECTOR, dimpotriva produc leziuni
pt ca activeaza prea mult complementul.

La normal, ETAPA obligatorie.

-initierea formarii complexelor imune marcheaza aparitia primilor anticorpi, in momentul
central in cadrul dinamicii Ag-Ac.
-creste titrul de Ac pana cand scade tritrul Ag scade la 0.
-in aceasta perioada, se produce HIATUS IMUNOLOGIC si nu se pot doza nici Ag nici Ac pt ca
sunt legate intre ele.
- deci Ag si Ac exista in forma libera sau in complex.
- calea cea mai importanta de epurare a Ag din organism
Imuno curs 18
18 04 2019

-formarea cpx atesta eficienta RIU.

Patologic, de la momentul titrului maxim de Ag pana la Ag 0, exista o perioada mai lunga, pt
ca este Hiatus imunologic.
Parametri in dinamica complexelor:
1.Ag initial -Ag patrunde si are titru maxim
2.Ac initial
3.Interval = timp de aparitie a Ac
4.Mom intre Ac initial si Ag0 = timp de contact dintre ag si ac
Un RIU primar dureaza 2 saptamani, iar RIU secundar inca 7-8zile.

Modalitatea de disparitie a Ag din organism

-pe iepure se inj o substanta imunogena si se dozeaza in dinamica titrurile.

-mom initial ( PICU MAXIM) -> scade Ag ( dilutia in lichidele biologice ale organismului)
->urmeaza o ETAPA in care Ag scade f putin si f lent ( <) alfa de 1-3 grade) = ETAPA de
CLEARANCE MACROFAGIC ->la ½ din clearance se formeaza primele cant de Ac (suficiente)
-> Curba tirtului Ac inregistreaza un unghi Beta de 45-65 grade ( rasp intens)-> exces de Ac
fata de Ag -> se formeaza complexe imune in retele de talie MARE -> se suprasatureaza cu
C3b -> se pot absorbi intravascular si ajung in splina-> sunt captate de macrofage ->
DISPARITIA AG DIN CIRCULATIE = clearance imun -> indepartare rapida
Timpul de contact Ag-Ac este scurt.

Patologic, se largeste hiatusul immunologic, complexele sunt in cant mare si de talie mica,
nu se pot absorbi, in schimb activeaza complementul -> se produc leziuni tisulare care pot fi
severe.
Reactia ARTHUS pe leziuni tisulare localizate =ANGEITA NECROTICO - HEMORAGICA
=RIU secundar anormal, urmat de o reactive inflamatorie acuta locala severa cu character
hemoragic si necrotic determinate de formarea intratisulara a unor cantitati excesive de
COMPLEXE IMUNE LIBERE.
Conditii:
1. Ag patrunde direct intratisular ( este exogen)
2. Ag patruns local sa fie in cantitati mari
Imuno curs 18
18 04 2019

3. Patrunderea printr un contact antigenic REPETITIV. Acest contact creeaza acea stare
de HIPERIMUNIZARE care se va traduce prin cant exceive de Ac relative cant exceive
de Ag.
Abia de la al 7-lea contact apar cantitati excesive de Ag pt ca RIU secundare
premergatoare nu reusesc sa indeparteze toata cantitatea de Ag, astfel incat se
cumuleaza. Pe de alta parte, se formeaza cantitati din ce in ce mai mari de Ac -> acest
timp de contact lung si cantitati mari de complexe imune care nu mai pot fi captate de
cantitati de macrofage si raman LIBERE local, intratisular -> cascada compl pe cale clasica
-> Etapele reactiei Arthus.

Procesul inflamator acut porneste de la formarea de complexe imune in stare libera la

nivel intradermic, se activeaza cascada compl pe cale clasica -> anafilatoxine->
vasodilatatie in circ locala-> activare mastocite si bazofile -> mastocitul degranuleaza ->
se elibereaza continutul si face si mediatori de novo -> STAZA, chemotaxis pt neutrofile,
monocite, eozinofile, bazofile -> mediatori toxici -> leziuni endoteliale -> semnalizarea
celulei duce la formarea de MICROTROMBI -> extravazarea hematiilor -> leziuni
HEMORAGICE -> NECROZE TISULARE
La om, tesutul cutanat nu poate fi penetrat. Daca au loc injectii cutanate sau
intradermice repetate, se pot produce
In epiteliul digestiv nu se poate produce acaeasta reactie, in schimb epiteliul bronsic
POATE. La acest nivel, se va produce o ALVEOLITA ALERGICA EXTRINSECA. Cei care
dezvolta o astfel de patologice sunt cei care sunt expusi la mucegai ( B. Plamanului de
fermier, industria branzeturilor, crescatoriile de ciuperci), la crescatorii de pasari. Poate
fi confundata cu o pneumonie acuta. Poate duce pana la cord pulmonar cronic. La acesti
pacienti, dpdv anatomo-patologic se obs : vasodilatatie, sufuziuni sanghinolente, leziuni
cerotice disseminate, infiltrate leuco-plasmocitare.

Leziuni multifocale disseminate prin complexe circulatorii

Conditii:
1. Ag inductor patrunde direct intravascular
2. Cant mari
3. Molecula intens imunogena
 Se prelungesc faza 1 si faza 2
-exista cant mare de Ag si Ac

Cpx difuzeaza extravascular, ajung in spatiile extravasculare si declanseaza cascada

complementului pe calea clasica.
Imuno curs 18
18 04 2019

In vasele cu regim circulator turbulent, cu multe ramificatii, regim presional crescut, regim
de filtrare ???
GLOMERULONEFRITA ACUTA DIFUZA POSTSTREPTOCOCICA
-apare dupa o amigdalita acuta cu streptococo beta hemolitic de grup A
-RIU primar se face prin Igm anti streptococici.
-Daca infectia persista prea mult, unele cantitati de gene acced in circulatie-> ajung la nivel
splenic unde genereaza RIU ii -> IgG -> cant mare de Ac si riscul de formare a complexelor
imune circulante care trec extravascular in glomerul si se depoziteaza la nivel podocitar->
vasodilatatie, Cresterea permeabilitatii -> proteinuria si oligurie.
- Daca se elibereaza si mastocitele si alti factori vasomotori se pot produce si microtrombi
fibrinoplachetari -> scad suprafata de filtrare
-Poate evolua cu INSUFICIENTA RENALA