III.

1. Mecanisme adaptative in soc

- are loc o scadere a debitului cardiac, ceea ce duce la cresterea rezistentei
vasculare sistemice
- astfel se va mentine si o tensiune arteriala sistemica adecvata, pentru a asigura
o perfuzie corespunzatoare a organelor vitale (cord, creier), care nu sunt
capabile sa suporte hipoxia
- se produce o reactie de tip vasoconstrictor, care poate pentru un timp sa
mentina presiunea de perfuzie printr-un raspuns de tip simpatic (cu exceptia
cordului si a creierului, unde se produce vasodilatatie)
- circulatia cerebrală si coronariană trebuie protejate =>> creierul nu are
rezerve de oxigen pt desfasurarea proceselor neuronale
- sunt sacrificate organele care pot suporta un anumit grad de ischemie
- ex: teritoriul cutanat, muscular, tractul gastro-intestinal si partial rinichii
- la nivelul organelor vitale, necesarul metabolic este foarte mare si au stocuri
limitate de energie =>> sunt foarte dependente de presiunea de perfuzie
=>> mentinerea unei perfuzii adecvate este critica, avand o toleranta
foarte limitata la ischemie
- in stare de soc, organsimul redirectioneaza sangele catre acestea (efectul
de centralizare)
- presiunea de perfuzie poate fi mentinuta mult timp, in ciuda faptului ca
tensiunea arteriala poate sa scada de la normal pana la 60 mmHg
- cand scade sub 60 mmHg si aceste organe vitale, desi sunt
protejate, se pot deteriora functional
- rezistenta vasculara sistemica se adapteaza deoarece la nivelul peretilor
arteriolari, in cadrul celulelor musculare netede există receptori alfa 1, beta 2

• asupra receptorilor α1:

- actioneaza mediatori de tip simpatic, dar pot actiona si catecolamine din
medulosuprarenala (adrenalina si noradrenalina) =>> prin activarea receptorilor,
celulele netede se contracta si produc vasoconstrictie
- există și substante circulante active : angiotensina 2, endotelina 1 si tromboxan
A2 care mediaza procesul de vasoconstrictie

• asupra receptorilor β2 :
- pot actiona o serie de mediatori de tipul prostacicline, oxid nitric -> produc
vasodilatatie
- echilibrul dintre vasoconstrictie si vasodilatatie reprezinta de fapt reglarea
perfuziei locale
=>> conteaza aportul de sange in aceste tesuturi si a transportul
intracelular
 Daca are loc prăbușirea perfuziei la nivelul microcirculației = mecanism
fiziopatologic central ce apare în stadiile avansate ale oricărei forme de șoc =>>
microcirculatia nu se mai poate adapta la necesitatile organismului -> acest
poate face diferența între stadiul reversibil/tratabil al formei de șoc și stadiul
ireversibil
=>> alterarea metabolismului celular =>> celulele devin neviabile
- dacă prăbușirea microcirculației se întalneste în diverse teritorii, se va ajunge
la insuficienta multi/pluriorganică sistemică (MSOF), care e definitorie pt faza
terminală a diverselor forme de șoc

2. Care sunt mecanismele fiziopatologice care duc la

MSOF?
- datorita hipoperfuziei tisulare, care inseamna disbalanta intre cererea si oferta
de O2 (hipoxie) + deficit de substrat nutritiv (reversibile pana la un punct) =>
apare disfunctia celulara -> deficit de energie necesar bunei functionari
- daca nu se intervine -> celula sufera injurii -> declanseaza o reactie de tip
inflamator -> mediatorii inflamatori amplifica fenomenele de distructie celulara
+ se produc modificari structurale si functionale la nivelul microvascularizatiei
=> amplifica fenomenul de hipoperfuzie
- daca nu se intervine urgent terapeutic => se produce martea celulara -> cu
scoaterea din functie a organului respectiv => insuficienta pluri/multi organica
(MSOF) -> INCOMPATIBIL CU VIATA
- daca are loc prabusirea microcirculatiei (microcirculatia nu se mai poate
adapta la necesitatile organismului) in diferite teritorii -> se va ajunge la MSOF
- puroiul, ca reactie a organismului, sta la baza progresiei in starie de soc spre
MSOF -> eliberare de anafilatoxine ce contribuie la injuria tesuturilor

3. Care este conditia clinica care atrage atentia asupra iminentei

trecerii din faza hiperdinamica (reversibila) in faza hipodinamica
(greu reversibila) ?
- in faza hiperdinamica -> macrofagele tisuare eibereaza citokine (ca raspuns
la actiunea toxinelor)
 -> apare vasodilatatia periferica -> tensiunea TA -> rezistenta vasculara
periferica este si ea scazuta
- extremitatile sunt calde datorita vasodilatatiei periferice
- apare tahicardia -> pentru a se reusi vascularizarea tuturor teritoriilor
- debitul cardiac este normal sau usor crescut
- capacitanta venelor este crescuta -> apare venodilatatie -> scade intoarcerea
venoasa
- datorita vasodilatatiei periferice => hiperpermeabilizare capilara =>
extravazare de fluid in interstitiu => EDEM
- datorita toxinelor eliberate de microorganisme -> apare o dereglare in ceea ce
priveste coagularea => poate duce la CID

??????

4. In ce tipuri de soc pacientul are extremitatile calde?

- socul toxico-septic -> faza hiperdinamica
- socul neurogen

5. Mecanismul fiziopatologic central in toate formele asociate de

soc ?? este : ????
- 2 tipuri de reactii :
- o parte țin de raspunsul neuroendocrin celular la hipoperfuzie
- organismul incearca sa se adapeteze si din cauza asta va domina
un raspuns neuroendocrin de tip simpatic (noi functionam
predominant parasimpatic)
- o parte țin de insuficienta pluriorganică indusă de disfuncția celulară
severă