SCOALA POSTLICEALA SANITARA CAROL DAVILA

SPECIALIZAREA ASISTENT MEDICAL GENERALIST

EMBOLIA PULMONARA

ELEV: IONESCU MEDEEA

CLASA: IIIG AMG

PROFESOR: ACHIM ELENA

Embolia pulmonară este obstruarea vaselor pulmonare cu sânge coagulat, care are originea mai

frecvent la nivelul venelor membrelor inferioare sau la nivelul inimii. Se manifestă prin dureri

toracice, dispnee, cianoză, transpiraţii, anxietate, hipotensiune. Factorii de risc sunt

tromboflebita, intervenţiile chirurgicale, imobilizarea, sarcina, obezitatea, contraceptivele orale.

Etiologie: triada Virchow- hipercoagulabilitate, staza, leziune a peretelui vascular.

1.Hipercoagulabilitatea
Există numeroşi factori care cresc coagulabilitatea, de exemplu infecţiile, deshidratarea şi

policitemia. Bolile maligne sunt însoţite de un proces inflamator care creşte coagulabilitatea
boala trombembolică venoasă fiind frecvent întâlnită la aceşti pacienţi. Contraceptivele orale

cresc şi ele riscul de tromboză venoasă profundă şi de embolie pulmonară. De asemenea

anomalii la nivelul sistemelor de inhibiţie ale coagulării pot duce la trombofilie sau să determine

creşterea factorilor procoagulanţi la unii pacienţi. Astfel sunt: deficitul de proteină C şi S (destul

de rar), factor V Leiden- mutaţie genetică a factorului V ce determină rezistenţa la activarea

proteinei C (frecvenţa, 3% din populaţie, dupa unii autori riscul este mai mare la femei), deficit

de antitrombină III (rar). Concentraţia acestor proteine ar trebui măsurată la pacienţii cu

fenomene trombembolice repetitive.

2. Staza
Staza poate fi datorată mai multor factori printre care: reducerea debitului cardiac cu încetinirea

timpului de circulaţie, imobilizarea prelungită (prin neutilizarea pompei musculare asupra

venelor profunde al membrelor), obstrucţia întoarcerii venoase prin compresie venoasă sau prin

insuficienţă venoasă cronică. Trombembolismul venos este mai frecvent la pacienţi vârstnici,

imobilizaţi, în special la cei cu insuficienţă cardiacă.

3. Leziunea peretelui vascular

Aceasta nu este o cauză frecventă de tromboză venoasă (TVP) dar instrumentările, de exemplu

împlantarea de pacemaker sau inserţia de cateter Swan-Ganz prin venă femurală, predispun la
TVP şi EP mai ales dacă locul de inserţie se infectează.
Simptomatologie
Aproximativ 60-70% dintre pacienţi prezintă simptome clasice: durere toracică de tip pleural,

dispnee deseori asociată cu transpiraţii. Uneori simtomele sunt minime şi diagnosticul este omis.

-dureri ale membrelor inferioare apar la 25 % dintre pacienţii cu EP

-hemoptizie

-palpitaţii (datorate tahicardiei sinusale sau fibrilaţiei atriale)

-angina pectorală (‘‘angina inimii drepte’’ datorată creşterii travaliului inimii drepte +/-hipoxie)

-sincopa (prin debit cardiac scăzut tranzitor)

Examen clinic obiectiv

Semnele clinice în general sunt absente sau sunt foarte sarace la pacienţii cu EP

-anxietate

-tahipnee

-tahicardie

-cianoză de tip central

-transpiraţii

-zgomot P2 accentuat datorită hipertensiunii pulmonare

-zgomotul IV

-jugulare trugescente

-creptaţii sau frecătura pleurală

-hipotensiune, TAs<90mmHg

-confuzie

-semne clinice de TVP la 25-30% dintre pacienţi. Ultimele trei semne clinice apar mai ales în caz

de EP masivă.

Metode paraclinice de diagnostic

1. Examinări de laborator
-Gaze sangvine: scade PO2<10,5kPa, scade PCO2 datorită hiperventilatiei +/- acidoza

metabolică.
-D-dimerii plasmatici (produşi de degradare ai fibrinei prin fibrinoliza endogenă în prezenţa unui

tromb), foarte sensibil dar nespecific. (ex: nivel crescut post IM). Totuşi, nivelul normal exclude

EP.

-Hematocrit crescut

-Urea crescută poate sugera deshidratare.

ECG
Cel mai frecvent apare tahicardia sinusală. Următoarele modificări pot apărea dacă EP este

masivă şi apare forţarea inimii drepte:

-fibrilaţie atrială

-RSR’ în V1

-unda S>1,5mm în DI şi aVL

-unda Q în DIII, aVF

-T negativ în V1-V4 +/- în DIII şi aVF.

Radiografia toracică
În general este normală după EP. Olighemia (lipsa vascularizaţiei) poate fi observată în segmente

sau lobi afectaţi de emboli mari. De asemenea pot fi observate atelectazie, elevarea diafragmului

şi reacţie pleurală exudativă în caz de infarct pulmonar.

Ecocardiografia
EP masivă şi cea recurentă determină dilatarea cavităţilor drepte dacă apare hipertensiunea

pulmonară. Astfel, ecocardiografic se poate evidenţia:

-dilataţia ventriculului drept cu hipokinezie de perete liber

-miţcare paradoxală de sept interventricular datorat presiunii crescute în VD

-insuficienţa tricuspidiană

-dilataţie de arteră pulmonară cu insuficienţă pulmonară (mai ales în hipertensiunea pulmonară

trombembolica cronică)
Teste specifice de diagnostic

Scintigrafia pulmonară
Se administrează iv albumina sau microsfere γ marcate. Acestea ajung în capilarele pulmonare şi

se fixează preferenţial în zone cu perfuzie bună. O cameră γ este folosită pentru a scana plămânul

din diferite incidente detectând defectele de perfuzie segmentare. O examinare separată a

ventilaţiei poate stabili dacă defectul de perfuzie corespunde unei atelectăzii. Scintigrafia de

perfuzie poate da rezultate false în caz de boală pulmonară cronică, exudat pleural sau edem

pulmonar. În ceea ce priveşte probabilitatea de EP scanările sunt gradate ca: normal, scăzut
(<20%), intermediar sau înalt (>80%), depinzând de numărul şi mărimea defctelor de perfuzie

observate.

Scintigrafia de perfuzie trebuie să fie interpretata în context clinic, în condiţiile suspicionării unei

EP. O anamneză şi un examen clinic atent şi corect dar cu o probabilitate mică scintigrafică de

EP poate corespunde diagnosticului de EP în până la 40% din cazuri.

Angiografia pulmonara
Aceasta este o metodă invazivă de diagnostic efectuată prin cateterizarea cavităţilor drepte şi

plasarea unui cateter în fiecare arteră pulmonară. Deşi implică riscul intervenţiei în cavităţile

drepte şi hipotensiune la substanţa de contrast are unele avantaje faţă de alte metode de

diagnostic şi anume: permite măsurarea presiunilor în artera pulmonară, ajută la diferenţierea

hipertensiunii pulmonare secundar EP de hipertensiunea pulmonară primitivă, permite

fragmentarea mecanică a trombului prezent în artera pulmonară. Pot fi observate ocluzii ale

ramurilor vasculare sau defecte de umplere intraventriculare în EP acută, în EP cronică

evidenţiindu-se dilataţia arterei pulmonare cu vase distale mici. Este necesară o cunoaştere foarte

precisă a circulaţiei pulmonare pentru a detecta embolii mici.

CT pulmonar cu substanţă de contrast

Este o metodă nouă de diagnostic, non-invazivă, tehnică implicând injectarea periferică a
substanţei de contrast urmată rapid de o scanare pulmonară prin CT spirală. Este utilă în
detctarea emboliei proximale pulmonare întrucat embolii mici periferici pot fi omişi.
RMN pulmonar
Permite detectarea emboliilor în a pulmonară proximală fără folosirea substanţei de contrast.

Este nevoie de o vastă experienţă a examinatorului şi nu este o metodă de diagnostic de primă

linie.

Managementul emboliei pulmonare

Strategiile de abordare a EP depind de facilităţile centrului în care se prezintă bolnavul şi de

starea acestuia.

1. EP masivă
Pacienţii care se prezintă cu EP masivă (cu hipotensiune si hipoxemie) pot beneficia de pe urma

intervenţei prompte de reducere a forţării cavităţilor drepte şi de refacere a debitului cardiac. Pot
fi abordate mai multe strategii:

Tromboliza

Nu a fost demonstrată importanţa trombolizei în reducerea mortalităţii post EP dar este eficientă

în reducerea emboliei şi a deteriorării hemodinamice. De asemenea scade gradul de recurenţă,

probabil datorită dizolvării sursei emoligene. Perioada în care aceste beneficii sunt observate

este de câteva zile după prezentarea iniţială deşi tromboliza este rezervatş pacienţilor cu boală

acută. Heparina iv se administrează după tromboliză până se instituie tratament anticoagulant

oral.

2. EP fără deteriorare hemodinamică.

Tratamentul este direcţionat spre prevenirea emboliilor următoare şi înclinarea balanţei

tromboză-tromboliză endogenă în sensul trombolizei. Nu există nici o dovadă în ce priveşte

eficienţa trombolizei la aceşti pacienţi. Analgezia opioidă este folositoare pentru reducerea

durerii şi a stresului. La pacienţii hipoxici se administrează O2.

Terapia cu heparină

Această este terapia de primă intenţie la pacienţii cu EP. Este folosită heparina nefracţionată iv
dar se poate utiliza şi heparina fracţionata care e la fel de eficientă şi nu implică dependenţă
pacientului de infuzomat. Heparina se poate administra astfel:

-bolus iv de heparine nefractionată 5.000U urmată de administrarea de 1.000U/h doză ajustată în

funcţie de aPTT (aPTT ţinta este de 1,5-2,5 X normal). Este necesară monitorizarea continuă a

aPTT.

-tinzaparin sc 175U/kgc/zi. Nu este necesară monitorizarea aPTT.

Anticoagularea orala începe simultan; heparinoterapia continuă 5-7 zile. INR ţinta este 2.0-3.0

în caz de TVP sau EP şi 3.0-4.5 în caz de TVP sau EP recurente. Anticoagularea continuă timp

de 6 luni sau nedeterminat în caz de TVP sau EP recurente.

Înteruperea venei cave inferioare

Pacienţilor cu EP recurentă sau severă în ciuda tratamentului anticoagulant adecvat li se pot

implanta percutan filtre în VCI sub nivelul venelor renale. Nu a fost stabilit beneficiul în ce
priveşte reducerea mortalităţii.

Profilaxie
Măsuri de profilaxie pentru reducerea riscului de TVP sau EP ar trebui luate la toti pacienţii

internaţi în spital. Acestea implică evitarea deshidratării, mobilizare precoce şi măsuri speciale la

pacienţii imobizaţi prelungit. După infarct miocardic pot fi folosite doze mici sau mari de

heparină pentru profilaxia TVP sau EP:

-doze mici: heparina nefracţionată 5.000U sc până la mobilizare

-doze înalte: heparina nefracţionată 12.000U sc (reduce incidenţa trombilor murali dar cu risc

mai mare de sângerare).

În alte situaţii, de exemplu după intervenţii chirurgicale, se pot utiliza heparine cu greutate

moleculară mică care s-a demonstrat că sunt cel putin la fel de eficiente ca şi heparina

nefracţionată, fără a exista un risc mai mare de sângerare.

-Dalteparina (Fragmin) 2.500 U sc cu 1-2 ore înintea intervenţiei chirurgicale, apoi 2500U sc

timp de 5-7 zile (5.000U în cazuri cu risc crescut de TVP sau EP)