1

LEZIUNILE ȘI MOARTEA PRIN ARME DE FOC

Proiectilele sunt considerate agenţi mecano – dinamici care se deosebesc fundamental de

ceilalţi agenţi traumatici mecanici prin energia cinetică foarte mare pe care o dezvoltă şi prin
caracteristicile lezionale determinate de unda de şoc, natura proiectilelor, particulele metalice,
particulele de pulbere, de fum şi de flacără.
- Circumstanțe de producere: omor, sinucidere, accidente (în special de vânătoare, sportive)

Împuşcarea are 3 particularităţi principale:

1. forţa mare cu care se acţionează la nivelul ţintei (de către unda de şoc şi proiectil)
- consecinţa energiei cinetice mari dezvoltată de gazele sub presiune în momentul aprinderii
pulberii → putere de pătrundere şi putere distructivă ↑ cu o mare capacitate distructivă
(leziuni superficiale şi profunde)
- determină leziuni transfixiante (cel mai frecvent) / penetrante
2. factorii însoţitori ai proiectilului
- unii obligatorii, alţii acţionând doar de la o anumită distanţă
- îşi pot lăsa amprenta la polul de impact sau pe canal → aspecte specifice împuşcării
3. distanţa mare de acţiune (în special a undei de şoc şi a proiectilului)
- consecinţa directă a forţei explozive a gazelor
- cunoscută sub numele de traiectorie

Clasificarea armelor de foc:

- după destinaţia lor:
 arme de vânătoare
o cu una sau două ţevi cu suprafaţa internă netedă (arme cu țeava lisă)
o tragerea eliberează mai multe poiectile de formă sferică şi dimensiuni variabile (alice), care
pot lovi corpul victimei „în bloc” sau separat (în funcţie de distanţa de tragere)
 arme de luptă (puști, pistoale, revolvere)
o pe faţa internă a ţevii prezintă şanţuri în spirală (arme cu țeava ghintuită) ceea ce face ca
viteza şi stabilitatea proiectilului pe traiectorie să fie mult mai mari decât la cele de
vânătoare (efect giroscopic)
o la tragere se eliberează un singur proiectil
 arme artizanale
o fabricate de persoane particulare, fără respectarea standardelor în vigoare → probleme de
diagnostic şi interpretare a leziunilor şi de identificare a armei
 arme speciale (pistoale de semnalizare, de alarmă, pistoale şi puşti cu aer comprimat)
 arme deghizate (pistol-stilou, pistol-baston, pistol-cuţit)
 arme de tir sportiv (arme cu un calibru redus)

- după calibru:
 calibru mic (</= 6,35 mm)
 calibru mijlociu (6,35 – 9 mm)
 calibru mare (> 9 mm)

- după lungimea țevii

 cu țeava lungă (60 – 70 cm): puști, mitraliere, carabine → putere mare de penetrație
 semilungă – pistoale automate
 scurtă – pistol, revolver
 2

- după muniţia folosită

 arme cu glonţ (de luptă)
 arme cu alice (de vânătoare)
 arme mixte (unele arme de vânătoare)

Glonţul, elemente componente:

 glonţul propriu-zis – cilindric, se termină în ogivă
o din plumb, îmbrăcat într-o „cămaşă” din metal cu rezistenţă crescută
 cartuş – în acesta este fixată baza glonţului
o încărcat cu praf de puşcă (la armele vechi constituit din cărbune, sulf și nitrat de
potasiu → când se aprinde generează mult fum, arderea fiind incompletă; armele
moderne folosesc pulberea fără fum = nitroceluloză + nitroglicerină)
o important pentru diagnosticarea corectă a leziunilor de împuşcare şi valorificarea
adecvată a urmelor detectate la locul faptei
 capsa detonantă – la fundul cartuşului
o conţine un iniţiator de ardere (substanță chimică ce se aprinde la percuţie – fulminat
de mercur, stifnat de plumb, nitrat de bariu, antimoniu sulfid – substanțe care se
cercetează pentru a verifica dacă s-a tras cu o armă de foc) care declanşează explozia
pulberii
o arderea pulberii degajă gaze sub presiune care determină propulsia proiectilului
o proiectilul – alice / glonte
o pulberea – compoziţie chimică variată
 piroxilate (din nitroceluloză şi/sau nitroglicerină + stabilizatori) – rapid arse cu
producerea unor cantităţi mari de gaze şi cu puţine reziduuri
 mixte (folosite numai în Anglia)
 incomplet gelatinizate
 coloidale

Mecanismul de producere a leziunilor în împuşcare:

- plaga împușcată este produsă prin împușcare cu armă cu cartuș cu glonț, sau cu alice
- efectul distructiv al proiectilului depinde de energia cinetică a proiectilului (transferată de la
proiectil la ţesuturi) care, la rândul ei, depinde de viteza proiectilului la impactul cu corpul
victimei, caracteristicile proiectilului și rezistența țesuturilor
- viteza proiectilului depinde de:
o tipul armei (revolver viteză la gura țevii – 400m/s, carabină – 1000 – 1200 m/s)
o distanţa de la gura ţevii armei până la ţintă (1) viteză < 50m/s nu perforează pielea;
(2) 50 – 170 m/s deformează pielea şi este uşor deviat de structuri dense – muşchi,
aponevroze, tendoane; (3) > 170 m/s perforează pielea şi are traiectorie aproximativ
rectilinie
- în funcţie de viteza proiectilului, se descriu:
 proiectile cu viteză redusă (alice, unele gloanţe de revolver) – mai mică decât viteza
sunetului în aer
 determină lezare mecanică a ţesuturilor cu contuzionare şi zdrobire limitate la locul de
acţiune al proiectilului
 proiectile cu viteză mare (mai mare decât viteza sunetului în aer)
 determină lezare mecanică + undă de şoc cu viteză mare → ↑ presiunii în interiorul
ţesuturilor şi leziuni pe o arie largă în jurul canalului proiectilului
 3

 la viteze foarte mari: → fenomenul de cavitaţie (= transmiterea energiei cinetice a

glontelui la moleculele adiacente traiectului care continuă distrucţiile centrifug chiar
după ieşirea proiectilului cu formarea unei veritabile cavităţi în jurul traiectului)
- în traiectoria sa – linia cu concavitatea inferior pe care se deplasează proiectilul până la țintă,
acesta suferă mișcări de:
o rotație axială, rotație helicoidală, basculare în jurul vârfului
o ricoșeuri (care pot deforma proiectilul și modifică traiectoria)
o străbaterea altor medii decât aerul

Descărcarea armei: percutorul loveşte capsa detonantă → scânteie ce aprinde pulberea din cartuş,
care ia foc şi dezvoltă gaze a căror putere împing glonţul, cu forţă, prin ţeava armei
- ghinturi = striaţii liniare dispuse în spirală pe suprafața internă a ţevii (în număr de 4 – 7),
care imprimă glonţului o mişcare de rotaţie, contribuind la stabilitatea traiectoriei

Factorii împușcării - leziunile determinate de armele de foc sunt consecinţa acţiunii mai multor
factori:
1. factorul primar – glonțul propriu – zis → leziunile primare
2. factori secundari – acţionează în trageri de la distanţe mici (cel mult 2x lungimea ţevii) →
leziuni secundare
o fum
o gaze fierbinți
o flacără
o particule de pulbere nearsă/arsă/arzândă
3. factori terțiari
o elemente din interiorul țevii (unsoare, rugină, pulberi din trageri anterioare)
4. factori cuaternari
o elemente preluate de proiectil în trecerea sa prin diverse medii/prin ricoșare (fulgi de
pernă, nicip, făină)
Factorii secundari + terțiari + cuaternari = factori suplimentari ai împușcării

Probleme medico-legale prezentate de o plagă împuşcată:

1. diagnosticarea leziunii prin armă de foc și diferenţierea de o plagă înţepată
2. precizarea orificiului de intrare şi a celui de ieşire a proiectilului
3. precizarea distanţei de la care s-a tras și a direcției de tir
4. precizarea caracterului vital al leziunii
5. precizarea caracterului auto sau heteroprodus al leziunii
6. stabilirea numărului de împuşcături şi a ordinii acestora
7. stabilirea legăturii de cauzalitate între plaga împușcată și deces
8. dacă victima supravieţuieşte – precizarea gravităţii leziunii (ZÎM, sechele)
9. oferirea a cât mai multe informaţii care să ajute la identificarea armei

1. diagnosticarea leziunii prin armă de foc și diferenţierea de o plagă înţepată

2. precizarea orificiului de intrare şi a celui de ieşire a proiectilului

Proiectilul (agent traumatic mecano-dinamic) produce plaga împuşcată (balistică) ce prezintă clasic 3
elemente: orificiul de intrare, canalul, orificiul de ieşire.

Orificiul de intrare
 4

1. pentru trageri de aproape (în limita de acţiune a factorilor secundari: 20 – 30 cm pentru

pistol, 50 – 100 cm pentru arme cu ţeavă lungă)
 plagă circulară cu lipsă de substanţă şi margini regulate / fin dințate, pergamentate,
orientate spre interior (afrontarea marginilor arată lipsa unei porţiuni de ţesut)
o forma: rotundă (când glonțul pătrunde perpendicular), ovală (când pătrunde
oblic); prin contracția fibrelor elastice orificiile rotunde au tendința de a
deveni ovale (regiuni cu mase musculare bine reprezentate)
o diametrul plăgii este, de obicei, mai mare decât cel al proiectilului, sau poate fi
egal
o poate fi unic / multiplu (o tragere cu armă cu alice / o tragere cu traversarea
mai multor segmente corporale / mai multe trageri)
 aspectul la nivelul oaselor:
o oase lungi: fractură în formă de „fluture” – corpul = lipsa de substață osoasă
centrală, aripile = eschilele osoase detaşate de proiectil la ieşirea din os
o oase late: trunchi de con cu baza mică pe tăblia externă şi baza mare pe tăblia
internă (detaşarea eschilelor)
 inelul de ştergere pe marginea internă a plăgii, apare ca un lizereu negricios, în urma
ştergerii reziduurilor de pe proiectil pe tegument (fum, unsoare)
o se formează indiferent de distanța de tragere
o contribuie la stabilirea succesiunii împușcăturilor – cu cât este mai puțin
evident, cu atât împușcătura a fost mai tardivă
o poate lipsi când glonțul a trecut prin haine, sau alte materiale
o poate fi inaparent în cazul sângerării locale
 inelul de contuzie (de excoriere) apare datorită acţiunii iniţiale de lovire a
tegumentului de către proiectil şi contuzarea sa imediat înainte ca acesta să cedeze
o inițial apare ca o zonă roșietică, umedă – la omul viu se acoperă cu crustă, la
cadavru este evident la câteva ore PM ca un inel pergamentat (deshidratare),
maroniu – roșietic, în jurul inelului de ștergere, lat de 1 – 3 mm;
 zona de tatuaj în afara inelului de excoriere, este o zonă circulară,
cenușie/negricioasă/gălbuie (în funcție de culoarea pulberii), în interiorul căreia se
găsesc puncte negricioase date de impregnarea în piele a factorilor secundari (fum,
particule de pulbere nearsă)
o dispusă pe o arie mai mare (cm)
o NU se spală cu apă
o arsuri superficiale și modificări ale firelor de păr
 inelul de tatuaj estompat în jurul zonei de tatuaj (parțial suprapusă cu aceasta), este o
zonă de acțiune a gazelor fierbinți, acoperită de funingine (particule arse), cu o
culoare determinată de culoare pulberii
o se spală
 dacă victima era îmbrăcată, ultimele 2 două zone sunt, cel mai frecvent, localizate pe
haine, iar inelul de ştergere poate lipsi prin ştergerea proiectilului de haine
- gazele acţionează mecanic prin efect exploziv şi determină rupturi / fisuri radiare în jurul
orificiului de intrare şi chimic prin combinarea CO din compoziţie cu Hb de la nivelul
orificiului de intrare şi formare de COHb (→ coloraţie roşie – deschisă în jurul plăgii)
- flacăra determină arsuri ale tegumentului, hainelor victimei pe suprafaţă variabilă în jurul
orificului de intrare
 inelul de metalizare apare când glonțul străbate pielea aflată imediat deasupra unui
plan osos, indiferent de distanța de tragere – lizereu brun-negricios, situat pe os (cap,
 5

fața anterioară a gambei); determinat de particule mici metalice (din țeavă, glonț,
resturile capsei); uneori se poate evidenția doar radiologic
Fenomenul de retroproiecţie (backspatter)
Definiție: proiecţie retrogradă de material biologic (sânge, os), particule metalice din proiectil şi
pulberi rezultate în urma tragerii, de la locul de impact al proiectilului, mai ales în trageri de aproape
 experimental în tragere cu pistolet: 300 – 320 de stropi, cu diametru > 0,5 cm, sunt proiectați
cu o viteză de 13 – 61 m/s, până la o distanță de 120 cm în absolut toate direcțiile =
distribuție emisferică
 retroproiecția unor stropi cu diametrul < 0,5 cm (micropicături și aerosoli) este mult mai
abundentă, dar atinge distanțe mai mici şi sunt mai greu obiectivabili
 → stropii pot fi găsiţi în ţeavă, pe pistolet, pe mână şi pe îmbrăcamintea celui care ţine
pistoletul
Dg dif: problema dg dif cu o plagă înțepată apare în cazul tragerilor de la distanță, în afara limitei de
acțiune a factorilor secundari, în cazul plăgilor oarbe când nu se găsește proiectilul în corp (dacă
tragerea s-a realizat de la distanță mică dg dif este facil prin prezența leziunilor determinate de
factorii secundari ai împușcării): plaga înțepată – fără lipsă de substanță, asociază leziuni excoriate la
periferie, absența inelului de ștergere și a inelului de metalizare (care se formează indiferent de
distanța de tragere).

2. pentru trageri de la distanţă

 plaga centrală (orificiul central) cu formă rotundă în tragere perpendiculară, ovalară
în trageri în unghi
o diametrul este cel mult egal cu diametrul proiectilului (de obicei mai mic prin
retracţia tegumentului)
 inelul de ştergere – aceleași caracteristici
 inel de excoriație

3. pentru trageri cu ţeava lipită de piele

 plaga centrală (orificul central) cu margini neregulate, uneori aspect de plagă plesnită stelată
determinat de acţiunea gazelor
o diametrul este mult mai mare decât cel al proiectilului
 inelul de ștergere
 inelul de contuzie (excoriere)
 zona de tatuaj se găseşte pe pereţii canalului produs de glonț - factorii secundari pătrund prin
orificiul central al plăgii (semn Benasi)
 inelul de tatuaj estompat să găseşte în porţiunea iniţială a canalului
 impresiunea ţevii pe tegument
Canalul
Definiție: descrie totalitatea leziunilor produse de proiectil de la intrare şi până la ieşirea din
organism (canal transfixiant) sau până la oprirea sa în organism (canal orb).
- permite stabilirea cauzei morţii
- oferă date importante cu privire la arma cu care s-a tras şi condiţiile în care a avut loc tragerea
- recuperarea proiectilului / a unor fragmente din proiectil
- identificarea unor substanțe, particule, ţesături ce permit stabilirea drumului parcurs de
proiectil până la impact
- caracterul şi amploarea leziunilor raportat la organele traversate (în plăgile transfixiante cu
absenţa proiectilului) pot oferi informaţii cu privire la natura şi dimensiunile proiectilului,
forţei cinetice şi a forţei de pătrundere
 traiect: direct (rectiliniu) / deviat („în zig-zag”) la întâlnirea unor ţesuturi dure care îi
pot modifica traiectoria
 6

 unic – tragerea se face cu un proiectil

 aspect particular: canal în seton = ”canal tunel” – proiectilul cu viteză redusă
străbate pielea dar nu poate prfora osul subiacent, alunecând pe suprafața
acestuia; ex împușcare în regiunea F – glonțul străbate în tunel pericraniul și
iese la nivel O/T
 multiplu:
o trageri cu alice
o trageri cu arme automate – cu intrarea unui număr mai mare de proiectile prin
acelaşi orificiu de intrare
o proiectil unic care determină eschile osoase ce crează alte traiecte
o fragmentarea proiectilului în interiorul corpului
 caracterele canalului depind de:
o viteza proiectilului
o ţesuturile traversate de acesta:
 traversarea ţesutului muscular → canal mai îngust, cu diametrul
apropiat de cel al proiectilului
 traversarea unor organe friabile (ficat, encefal) → zonă de distrugere
cu dimensiuni mult mai mari decât diametrul proiectilului (unda de
şoc)
 traversarea organelor cavitare → leziuni în funcţie de gradul de
umplere: (1) stomac gol → perforaţii de dimensiuni mici; (2) stomac
plin → explozie prin vibraţiile produse de trecerea proiectilului prin
interfețe solid – lichid
 traversarea oaselor: (1) la nivelul oaselor plate → un orificiu mic cu
fisuri radiale; (2) la nivelul oaselor lungi → fragmentare pe o zonă
mult mai mare decât diametrul proiectilului
 leziunile determinate de proiectil de-a lungul canalului depind de energia cinetică şi
distanţa de tragere
o tragere cu alice: leziunile interne se produc prin acţiunea mecanică directă de
contuzionare şi zdrobire a ţesuturilor (← energia cinetică şi presiunea gazelor)
o tragere cu arme militare: acţiunea mecanică directă a proiectilului este
completată de acţiunea undei de şoc şi producerea fenomenului de cavitaţie →
canal mult mai larg decât diametrul proiectilului şi leziuni interne pe distanţe
mai mari
o proiectilele explozive: putere de distrugere foarte mare → orificiu de intrare
de mari dimensiuni, iar în interiorul canalului se identifică resturi metalice,
corpi străini, se pot forma canale secundare, iar leziunile tisulare au o mare
severitate şi întindere

Orificiul de ieşire
- dacă există (plagă împușcată transfixiantă) prezintă caracteristici mai puţin precise decât cel
de intrare
- permite stabilirea sensului în care glonţul a traversat corpul
- în cazul traiectelor rectilinii, poate ajuta la stabilirea direcţiei de intrare a glonţului
- uneori, nu se poate diferenţia de orificiul de intrare decât pe baza absenţei factorilor secundari
şi a inelelor care se formează la orificiul de intrare
o excepţie 1: inelul de contuzie – poate să apară atunci când zona prin care iese
proiectilul este sprijinită pe o suprafaţă dură (prin strivirea tegumentului între proiectil
şi planul dur)
 7

o excepţie 2: dacă tragerea se face cu ţeava lipită, toată funinginea pătrunde în canal şi
se depozitează la nivelul canalului şi la orificiul de ieşire
- aspect: nu prezintă pierderea de substanţă caracteristică orificiului de intrare (afrontarea
marginilor nu evidenţiază lipsă de ţesut), în general are aspectul unei plăgi stelate, eventual
cu margini răsfrânte în afară
- pe oase late: leziune în formă de trunchi de con cu baza mare la nivelul tăbliei externe şi baza
mică la nivelul tăbliei interne (invers faţă de orificiul de intrare)
- formă: neregulată, unori cu caracter exploziv
- margini: zdrenţuite, răsfrânte spre exterior
- dimensiuni (comparativ cu orificiul de intrare):
o egale – când proiectilul nu este deviat în interiorul canalului iar ţesuturile pe care se
formează orificiile sunt similare ca structură şi consistenţă
o mai mare – când proiectilul se roteşte pe traiectorie (intră perpendicular şi iese oblic) /
când antrenează eschile osoase / când este deformat pe traiect
o mai mic – când proiectilul se roteşte pe traiectorie (intră oblic şi iese perpendicular) /
în cazul proiectilelor explozive / când antrenează un corp străin la intrare
- unic/ multiplu
o multiplu în:
 împuşcare cu alice – fiecare proiectil îşi crează propriul orificiu de ieşire
 împuşcare cu proiectile multiple (arme militare)
 împuşcare cu proiectil unic dar cu formarea unor eschile osoase sau
fragmentarea proiectilului în canal (rol de proiectile secundare)
- poate lipsi (ex: împuşcare cu alice, cel mai frecvent de la distanţă mare, datorită energiei
cinetice mai mici a acestora → alicele vor fi identificate în interiorul corpului)

Situații deosebite:
- cazuri cu un orificiu de intrare și mai multe orificii de ieșire:
o foarte rar este posibil prin mai multe proiectile care pătrund prin același orificiu și ies
prin orificii separate
o împuşcare cu proiectil unic dar cu orificii multiple de ieșire prin formarea unor eschile
osoase sau fragmentarea proiectilului în canal (rol de proiectile secundare)
- cazuri în care un singur proiectil produce mai multe orificii de intrare și mai multe orificii de
ieșire (ex. un singur proiectil → două plăgi împușcate, traiectorie tangentă cu craniul: intrare
prin pavilionul urechii anterior, ieșire prin pavilion posterior, intrare în scalp mastoidian,
ieșire occipital)
- cazuri fără orificiu de intrare aparent – mascat de pliuri, orificii naturale, zone păroase
- cazuri de deces prin împușcare cu pistoale de semnalizare la nivelul ariei precordiale, cu
țeava lipită – orificul de intrare clasic (dilacerări cardiace); sunt citate și cazuri de tragere de
la mică distanță la gât/cap → leziuni vasculare

3. precizarea distanţei de la care s-a tras și a direcției de tir

- distanța
 în cazul armelor cu glonț, se poate preciza doar dacă este vorba de:
o tragere cu țeava lipită
o împușcare în raza de acțiune a factorilo secundari
o împușcare în afara razei de acțiune a factorilor secundari
 8

 în cazul armelor cu alice, acestea au traiectoria progresiv divergentă, iar distanța de la

care s-a tras se poate determina în funcție de gradul de dispersie a alicelor, dispersia
făcându-se în trunchi de con cu baza mică la nivelul țevii (conul de dispersie):
o împuşcare de la 0,5 – 1 m – un singur orificiu de intrare cu margini dantelate
(alice grupate, acționând compact)
o de la 2,5 – 3 m – un orificiu central cu margini dantelate în jurul căruia se
găsesc orificii date de alicele – satelit
o de la 5 m – nu există orificiu central, ci un cerc cu raza de 15 – 20 cm care
conține orificiile date de alicele dispersate
 după Beliș:
 < 0,5m – un singur orificiu de intrare mare
 > 0,5 m – un orificiu central mare și mici orificii satelite
 2,5 – 3 m – lipsește orificiul central, multiple orificii mici
 5 m dispersie pe o suprafață de 15 – 20 cm, distanța între orificii de
aprox 1 cm
 10 m – dispersie pe 20 – 40 cm, distanța între orificii de aprox 2 cm
- direcția
 se face exclusiv având cadavrul ca sistem de referință
 identificarea şi diagnosticarea corectă a orificiului de intrare şi a celui de ieşire şi
unirea lor cu estimarea traiectoriei (relativă datorită posibilității de deviere în
traiectoria extra sau intracorporală, poziția corpului în momentul pătrunderii
proiectilului)
 prin estimarea unghiului făcut de proiectil cu pielea
o în funcţie de forma orificiului de intrare: dacă proiectilul penetrează
perpendicular, elementele orificiului de intrare sunt aproximativ circulare; cu
cât unghiul format de proiectil se îndepărtează de perpendiculară, cu atât
elementele caracteristice orificiului de intrare tind către o formă elipsoidă, din
ce în ce mai alungită
 tragere sub unghi de 90o – rotund
 unghi de 70 – 90o – oval
 unghi < 10o – se produce o excoriaţie, fără penetrarea tegumentului

4. precizarea caracterului vital al leziunii

- se utilizează elementele reacției vitale
- pot fi mult atenuate dacă decesul survine imediat după împușcare
 macroscopic: hemoragia în ”T” (mici sufuziuni sanguine ce formează ramul
orizontal al ”T” – ului, către canal), retracția buzelor plăgii etc
 microscopic: aflux leucocitar local, testul fibrelor elastice, pigmenți de
hemosiderină în gg limfatici regionali etc
 cercetarea COHb formate local

5. precizarea caracterului auto sau heteroprodus al leziunii

- plaga este localizată în anumite zone anatomice de elecţie accesibile victimei: gură, tâmpla,
regiune precordială, de obicei o singură plagă împușcată
- există factori circumstanţiali
- arma se găsește în imediata vecinătate a cadavrului, DAR nu rămâne în mâna acestuia prin
relaxarea musculară ce precede rigiditatea; excepție – spasmul cadaveric (ex lezarea TC)
- între police și index – leziuni date de recul
- orificiul de intrare prezintă caracterele tragerilor cu ţeava lipită sau ale tragerilor din raza de
acţiune a factorilor secundari
 9

- pe mâna cadavrului (mai ales în cazul împuşcării cu revolver/pistol) se găsesc factori

secundari care se pot evidenţia prin:
 teste clasice:
o test cu brucină (la contactul cu resturi de fum sau particule de pulbere nearsă,
se colorează în roşu)
o sulfat de difelinamină (se colorează în albastru)
 teste moderne:
o spectrometrie cu absorbție atomică
o metoda activării cu neutroni
o microscopie cu scanare electronică
o EDAX
- acţionează şi factori psihologici (cei care se împuşcă în inimă îşi desfac hainele la piept
pentru a putea avea precizie mai mare)

Metodologia de prelevare a reziduurilor tragerii (bariu, antimoniu, plumb)

- metode folosite pentru a preleva eventuale reziduuri de pe mâna suspectului:
 tampoane de vată umezite cu acid clorhidric 10%, sau acid nitric 5%, ulterior analizate cu
spectrometru cu absorbție atomică și prin metoda activării cu neutroni
 material adeziv analizat ulterior prin microscopie cu scanare electronică și EDAX
o când se face prelevarea – mănuși de plastic, tamponul de vată se umezește cu 2 – 3 pic
acid, se freacă 20 – 30 sec pentru fiecare tampon, fiecare zonă de două ori → zone de
elecție: marginea radială și palmară a indexului, partea palmară și dorsală a policelui,
plica cutanată dintre acestea
Probleme de interpretare:
- nu toate cele trei metale se găsesc concomitent în toți primerii
- metoda activării cu neutroni nu decelează decât antimoniul și bariul, folosindu-se
concomitent spectrometria pentru plumb
- aceste două metode sunt doar cantitative și nu pot preciza decât prezența metalelor, nu și
originea lor
- microscopia cu scanare electronică și EDAX pot identifica, teoretic, reziduurile ca provenind
dintr-o împușcare, dar, practic, reziduurile se detectează la 90% din persoanele care au tras cu
un revolver/pistol, dar numai la 50% din persoanele care au tras cu carabine sau arme de
vânătoare
- detectarea reziduurilor pe palme poate indica un gest de autoapărare sau manipularea
anterioară a unei arme cu care s-a tras
- la sinucigași, reziduurile sunt detectate adesea și pe mâna cu care nu s-a tras, folosită pentru a
fixa țeava în contact cu corpul
- reziduurile care conțin numai bariu pot rezulta din contaminarea cu soluri bogate în bariu

6. stabilirea numărului și a succesiunii împușcăturilor

- se stabileşte numărul proiectilelor
- teoretic, intensitatea fenomenelor vitale în cazul plăgilor împuşcate multiple scade cu
apropierea de momentul morţii
- în cazul împuşcăturilor în cap, de la nivelul primei împuşcături iradiază traiecte de fractură /
fisură a oaselor craniului; în cazul următoarelor împuşcături, traiectele se opresc în primele
traiecte

7. stabilirea cauzei morții și a legăturii de cauzalitate dintre împușcare și deces

- decesul se poate produce prin:
 lezarea unui organ vital (dilacerare cerebrală, ruptură cardiacă)
 10

 hemoragie importantă externă / internă (leziuni Ao)

 șoc traumatic
→ cauzalitate primară
- după un interval variabil, prin complicații → cauzalitate secundară

8. identificarea armei cu care s-a tras:

- pe baza stabilirii diametrului orificiului de intrare se apreciază diametrul proiectilului
- recuperarea proiectilului din cadavru este uneori foarte dificilă
- la nivelul proiectilului se observa amprenta ţevii (care este absolut specifică pentru arma cu
care s-a tras) şi se poate compara proiectilul extras cu un proiectil obţinut prin tragere
experimentală cu arma suspectă
- pe cartuș se observă urme caracteristice lăsate de percutor și (în cazul revolverelor) de
extractor
- sunt obligatorii:
o recuperarea proiectilului şi conservarea sa
o păstrarea hainelor victimei (sau cel puţin a locului de intrare a proiectilului)
o păstrarea plăgii de intrare
o în general, în cazul decesului în spital, cadavrul este lăsat nemodificat (nu se
îndepărtează dispozitivele medicale – perfuzii, catetere)

Leziuni prin explozie

- explozie → volum mare de gaz și cantitate mare de energie produse brusc
- efecte:
 foarte aproape de locul exploziei → fragmentarea corpului și împrăștierea
fragmentelor de forța gazelor; ml – identificarea victimelor, stabilirea cauzei
decesului ! cadavre supuse exploziei
 aproape – arsuri prin contact cu flacăra exploziei / la distanțe mai mari – acțiunea
radiației calorice → arsuri ”flash” – uniforme, pe părți expuse, pot fi la fel de grave,
PM devin uscate, pergamentate, roșii-maronii
 unda de șoc = suflul = creștere scurtă și brutală a presiunii ce se propagă concentric și
este urmată de o undă de depresiune mai slabă dar mai prelungită → fenomene de
rezonanță → leziuni traumatice vibratorii
 leziuni prin lovirea corpului de schije propagate din explozie – efect distructiv la
distanță, determinând leziuni în funcție de energia de impact (leziuni mici – echimoze,
excoriații, dilacerări tegumentare punctiforme ce conțin fragmente de metal, fibre
textile, resturi diverse; dilacerări mai mari de profunzime variabilă; tatuaj uniform al
pielii expuse prin praful pulverizat de explozie: piele închisă la culoare; leziuni
oculare grave – schije nemagnetice, dificil de extras). Distribuția leziunilor: indicii
privind poziția victimei, materialul exploziv
 leziuni prin strivirea corpului de dărâmături produse de explozie – leziuni secundare
de gravitate diferită → ”asfixie de strivire” când leziunile nu sunt grave astfel încât să
producă decesul prin ele însele – cianoza părții superioare a trunchiului, peteșii
asfixice cutanate, conjunctivale, edem conjunctival, hemoragii ale mucoasei nazale,
conductului auditiv extern:
 leziuni prin inhalare de pulberi sau gaze – gazele toxice = ”afterdamp” – CO, CO2m
H2S, sunt periculoase, mai ales în spații închise (mină – pot determina și decesul
salvatorilor) – semnele intoxicației cu CO – lividități roz

- Leziuni datorate suflului exploziei:

 11

 principalii factori lezionali sunt presiunea și impulsul (explozia într-un spațiu

închis are un impuls mai mare)
- sistemul senzorial:
o ureche: hiperemia / hemoragii punctiforme / rupturi liniare, bilaterale ale membranei
timpanice, hemoragii în căsuța timpanului; o perioadă de surditate severă apoi
refacere → surditate reziduală (1) surditate senzorială neurală – când unda de presiune
este scurtă – scăderea auzului la aprox 4000 cicli, păstrarea auzului sub și peste acest
nivel / unda de presiune prelungită – pierdere totală a tonurilor înalte; (2) surditate de
transmisie (implică toate structurile și frecvențele) – după fracturi ale oaselor
timpanului (refacere chirurgicală) / lezarea doar a timpanului (refacerea auzului prin
sutură)
o ochi: (1) hemoragii corneene / coroidiene / în CA; (2) luxație de cristalin + decolare
de retină
- aparat respirator: impact direct al presiunii undei de șoc asupra peretelui toracic
o (1) hemoragii alevolare prin ruperea septurilor, dacă persoana supraviețuiește se
extind în orele următoare și declanșează reacția inflamatorie neutrofilă; dispuse haotic
ca pete subpleurale roșietice, uneori urmează traiectul coastelor, pe secțiune mai ales
centrale, restul parenchimului cu edem → alveole pline cu sânge și spumă → asfixie
- tract gastro-intestinal: acțiunea presiunii asupra peretelui abdominal
o (1) hemoragii de întindere variată în mezenter, peritoneu; (2) infiltrate sanguine
inelare (mai ales cec, colon); (3) rupturi de organe cavitare (ileon, cec); (4) dezinserție
de mezouri; (5) organe parenchimatoase rar atinse – uneori infarcte renale; ! presiunea
abdominală transmisă transdiafragmatic → agravarea leziunilor pulmonare
- cord:
o (1) oprirea cordului 30 – 60 sec, apoi bradicardie cu reluarea progresivă a ritmului
normal → embolii gazoase; (2) sufuziuni hemoragice superficiale, hemopericard,
reacție fibrinoasă
- Sistem nevos:
o (1) HED; (2) hemoragii în jurul rădăcinilor nervoase toracale, uneori și în teaca
intercostalilor, în cordoanele posterioare ale MS, edem în jurul canalului ependimar

- Efectele clinice ale suflului

 mecanisme reflexe:
o bradicardizante, chiar stop cardiac
o stop respirator cu apnee max 2 min, reluarea respirației inițial neregulată apoi regulată
și rapidă (datorită reflexelor vagale din plămânul lezat)
o faze: comoție, latență, sd respirator – dispnee, dureri toracice, hemoptizie, raluri,
orace destins, opacități pe rx / sd abdominal – dureri, contractură – instalat în 5 – 6
zile
- tanatogeneză: (1) hemoragii pulmonare; (2) inundarea sanguină a căilor respiratorii →
asfixie; (3) EPA prin insuficiență circulatorie severă (mecanism reflex cu punct de plecare
din n vagi / presoreceptorii arterei pulmonare / prin embolism arterial sistemic); (4) șoc de
suflu

Suflu de imersie
Frecvent în cazul exploziei unui vapor, scufundat și abandonat
- mecanism: explozie → transformarea încărcăturii în gaz la temperatură și presiune mare →
propagare ce împinge apa din jur – destinderea balonului de gaz până când presiunea din
interiorul acestuia devine mai mică decât presiunea hidrostatică, când apa va comprima
 12

gazul; când balonul de gaz ajunge la dimensiuni minime se propagă a doua undă de șoc; în
apa puțin adâncă unda de șoc este reflectată → o persoană care înoată la suprafața apei va
suferi atât impulsul direct cât și cel reflectat; când unda de șoc atinge suprafața apei se
reflectă o undă de șoc relativ slabă.
- clinic:
 forme ușoare – constricție toracică bruscă, lovitură în abdomen/spate, dureri
abdominale
 forme grave – paraplegie aprox 1/2h; la supraviețuitori: șoc, dureri abdominale
cu contractură, dureri testiculare, greață, vărsături, diaree sangvinolentă, tuse
cu spută sangvinolentă.
- la autopsie:
 hemoragii multiple: peritoneu parietal, mezenter, intestinal subseroase,
submucoase (materii fecale amestecate cu sânge); perete intestinal edemațiat
 perforații: circulare pe ileon și cec, colon
 rar leziuni ale organelor parenchimatoase (plămân – hemoragii pulmonare,
sânge în căile respiratorii mai ales bazal, prin transmiterea transdiafrgamatică
a presiunii amdominale; emfizem, embolie aeriană pulmonară cu rol important
în producerea decesului imediat post explozie)

Suflu solid
- mecanism:
 energia difuzată printr-o structură rigidă, când explozia are loc în apropierea sa
 lemnul conduce slab unda de șoc, oțelul foarte bine
 explozie → mișcare inițială cu deplasare redusă, dar accelerația este foarte mare → o
persoană care stă pe corpul rigid respectiv suferă lovitură asemănătoare lovirii
plantelor cu un ciocan pneumatic; după unda de șoc apar oscilații ample ale întregii
structuri rigide → aruncarea victimei → leziuni secundare
- leziuni:
 prin suflu
o plesnirea pielii și a țesutului subcutanat
o fracturi complexe
 persoană în ortostatism – membre (fracturi multiple, cominutive – calcaneu, astragal,
tibie și peroneu la extremitatea inferioară / condilii tibiali cu afectarea articulației
genunchiului, care este frecvent dislocat → afectarea vaselor poplitee – răsucire,
tromboză → amputație; mai rar fracturi de femur, pelvis; fracturile pot interesa
cartilajul articular pe care îl detașează de osul subiacent → necroza suprafețelor
articulare → anchiloze); pielea plesnește → exteriorizarea de eschile
 pe scaun – cv (între T9 – L4 → paraplegie/pareză)
 clinostatism – (1) pe jos –leziuni foarte grave, (2) în pat – leziuni minime
 pierderea conștienței prin leziuni secundare ale capului / suflu transmis prin cv

CĂDEREA – PROBLEMATICĂ MEDICO-LEGALA

Definiții:
- căderea reprezintă o împrejurare de producere în mod pasiv a leziunilor traumatice, prin
agenți traumatici mecanici, ce constă în schimbarea bruscă a poziţiei corpului, de la
ortostatism la clinostatism, sub acţiunea gravitaţiei, astfel încât o parte a corpului se izbeşte
cu violenţă de planul de susţinere, fără mișcări coordonate – cădere simplă (de la același
 13

nivel); căderea de la mică înălțime (< 2 – 3 m – căderea de la diferență de nivel) → leziuni

traumatice cu gravitate mai mare
- precipitarea reprezintă căderea brutală de la o înălţime mai mare decât înălţimea corpului
(trecerea corpului de pe un plan pe altul, situat mai jos), fără mișcări coordonate și fără
mijloace speciale de susținere; în general, se defineşte ca şi cădere de la o înălţime > 2 – 3 m
Etiopatogenie:
- Cauze interne:
 stațiunea verticală (ortostațiunea = echilibrul static) și mersul (echilibru dinamic) –
realizate prin reflexele de postură (statice și statotonice) cu participarea SNC (s
vestibular, piramidal, extrapiramidal, sensibilitate profundă, analizator vizual) →
coordonează activitatea mușchilor trunchiului și membrelor
 cauze involuntare/patologice (sincope, lipotimii) – în contextul unor afecțiuni diverse
cu modificarea stării de conștiență (sincopa cardiacă, epilepsie) → cădere accidentală
patologică
 cauze voluntare – prin manifestarea voinței:
 persoanei respective – autopropulsia în scop suicidar
 altei persoane – căderea heteroprovocată – heteropulsia
- Cauze externe:
 cu rol favorizant în dinamica căderii: condiții de mediu (întuneric), starea drumului
(denivelat, obstacole, gropi), nerespectarea măsurilor de protecție a muncii în cazul
celor ce lucrează la înălțime; toxice exogene (alcool)
Tipul, gravitatea şi distribuţia leziunilor depind de:
- viteza de impact (depinde de înălţimea de la care se cade și greutatea corpului)
o viteza extremității cefalice este cea mai mare (→ leziuni mai grave)
o viteză mai mare în precipitări
- suprafeţele de care se loveşte corpul în cădere
o în precipitare, în traiectoria sa corpul poate întâlni diverse obstacole (balcoane, cabluri
electrice, crengi) → modifică morfologia leziunilor (în absența acestora, precipitarea
se mai numește ”precipitare liberă”)
- suprafaţa pe care se cade
o consistenţă (leziuni mai grave pe suprafeţe mai dure; cele moi pot atenua efectele
căderii – pământ afânat, nisip, zăpadă)
o netezime
- zona corpului care ia contact cu solul în momentul impactului
o cele mai grave sunt TCC – chiar și atunci când căderea se produce de la mică înălțime
- particularităţile organismului (leziuni organice)
Mecanisme de producere a leziunilor traumatice:
1. prin contactul organismului cu planul de impact
 mecanism direct
o primar – la locul de impact
o secundar – se produc după realizarea contactului primar, prin alunecare/rostogolire pe
plan înclinat
o mediat – leziuni la distanță prin transmiterea forței traumatice prin cv (cădere axială
în picioare, pe ischioane → telescopare cv → fractură inelară în jurul găurii
occipitale)
 mecanism indirect – leziuni la distanță de zona de contact primar, diametral opuse, ca efect al
forței de compresiune ce rezultă din accelerația corpului urmată de oprire bruscă pe planul de
impact (decelerare brutală) – ex fracturi costale bilaterale/sternale în impactul toracic
posterior, rupturi de organe interne sau vase mediastinale
 14

2. prin contactul corpului în traiectoria sa cu diverse obstacole

I. Căderea simplă
- se produce în situaţii foarte variate: din mers, din fugă (autopropulsată), din ortostatism, din
clinostatism (din pat), de pe scaun, heteropropulsată – împingere/lovire de către o altă
persoană
- alte situaţii: de pe bicicletă, din căruţă, de pe scările unor autovehicule de transport, din tren,
pom
- multitudinea de posibilităţi de apariţie → polimorfism lezional
- după cădere, este posibilă rostogolirea victimei (cădere pe scări, plan înclinat)

Caracteristici
- leziunile sunt dispuse pe părţile proeminente (frunte, nas, regiune malară, menton, oase P, O,
coate, genunchi, palme)
- unipolare (pe partea de impact)
- mai severe, cu excoriaţii în placard dacă s-a produs din fugă (autopropulsată)
- dacă se asociază rostogolirea pe un plan înclinat → leziuni polimorfe și multipolare
- starea de conştienţă a persoanei condiţionează gravitatea leziunilor: o persoană conştientă
încearcă să atenueze consecinţele căderii → leziuni cu gravitate mai redusă

Aspecte morfologice
- polimorfism lezional: uşoare (echimoze, excoriaţii) → severe (plăgi – contuze/plesnite,
fracturi, rupturi viscerale)
o rupturile viscerale – rare, afectează organele patologice (hepato/ splenomegalie,
ruptura hilului renal drept în cădere pe spate consecutiv elongarea pediculului pe
coloana vertebrală) sau în cazul căderii pe un obiect proeminent
o fracturile sunt mai frecvente la persoanele vârstnice, pe fond de osteoporoză (fracturi
ale oaselor lungi, coastelor, bazinului), dar și în căderi dintr-un vehicul în mers
- căderea cu impact cranian: asociază leziunilor de cădere şi leziuni severe la locul opus celui
de impact (contralovitură) cu potenţial tanatogenerator
- în heteropropulsie: lovire/împingere – cădere
o cel mai frecvent, lovire din faţă → cădere pe spare
o se evidenţiază, de obicei, leziunea de lovire directă (frecvent unică, cu localizare la
extremitatea cefalică, mai rar toracică) şi cele de cădere (mai numeroase şi pe părţile
proeminente)

II. Precipitarea
- se produce în situaţii variate (accidental – mai ales accidente de muncă, suicid (modalitate
frecventă – a 3 – a după otrăvire și spânzurare), omucidere / disimulare – aruncarea
cadavrului de la înălţime)
- înălţimea de cădere nu este definită cu exactitate, dar se consideră a fi o cădere de la > 2 – 3
m
Mecanism
- loviri unice sau succesive de corpuri dure în timpul parcurgenii distanţei de la punctul de
cădere la planul de impact
- leziunile de impact ← acţiunea de comprimare rezultată din forţa de cădere (determinată de
viteză, inălţime, greutatea corpului) + forţa creată de planul de rezistenţă pe care are loc
impactul (opusă ca direcţie) → leziunile cele mai severe
 15

- leziuni secundare (inconstante) – produse ulterior momentului impactului şi care, prin

pierderea unei mari părţi din energia cinetică după impact, sunt de gravitate mai redusă
(rostogolire, alunecare ulterioară)
Aspecte morfologice
- polimorfism lezional – numeroase, variate, grave
- leziuni multipolare (dacă corpul se lovește de alte obstacole în traiectoria sa); dacă nu →
leziuni unipolare, mai severe decât cele din căderea simplă
- caracteristic: discrepanţa dintre leziunile externe (minime de multe ori) şi cele interne (de
gravitate mare) – ”în precipitare rezistă numai pielea”.
Examen extern / examen la faţa locului
- leziunile pot fi absente (cadavru aruncat de la înălţime ?)
- cădere în vertex: izbirea craniului de o suprafaţă dură → explozia craniului şi eviscerarea
creierului
- în morţi rapide (ruptură de aortă – cord) → cantitate mică de sânge în jurul victimei
- fracturi deschise

Examen intern
- rar, leziunile se localizează numai la locul de impact
- impact cranian: fracturi ale coloanei cervicale (! C5-C7) prin hiperflexie/hiperextensie
o +/- leziuni ale centurii scapulo-humerale, claviculei, mentoniere şi ale manubriului
sternal (hiperflexie pronunţată)
- cădere în picioare: luxaţii, articulaţii deschise (tibio-tarsiene), fracturi deschise/ închise de
gambe / coapse, de col femural, de bazin (mai frecvent unilateral cu interesare sacroiliacă,
ram ilio/ischipubian, de simfiză pubiană) dg dif cu călcarea-comprimarea (bilaterale , sacro-
iliace, simfiză pubiană, bazinul mărindu-și diametrele bispinos și bicrest)
o fracturi/luxaţii ale ultimelor vertebre toracale, rar – lombare; telescoparea coloanei în
cavitatea craniană prin fractură inelară în jurul găurii occipitale = mecanism direct
mediat
- fracturi ale apofizelor, arcurilor vertebrale, +/- interesare medulară (cădere pe spate ,
suprafață neregulată) + leziuni craniene prin impact occipital
- fracturi sternale, costale: bilaterale, afectând un număr mare de coaste, pe una sau mai multe
linii
o dg dif cu lez din accidente de circulaţie (călcare)
 în precipitare: fracturi costale asimetrice – mai reduse la nivelul unui
hemitorace (aspect de fracturi în focar), predomină fracturile pe una sau două
linii (una este, cel mai des, incompletă); leziunile viscerale se produc prin
contuzie şi rupere
 în călcare: fracturi pe multiple linii; leziunile viscerale se produc prin
fragmente costale
 fracturi de claviculă, coasta 1 și ultimele două coaste – rare în
accidente rutiere
- leziuni viscerale
o rupturi ale cordului (mai ales aflat în diastolă) / vaselor de la baza cordului (prin
elongație); pe Ao patologică (ASC, anevrisme) – rupturi la emergență/crosă/toracică ,
contuzii pulmonare, rupturi pleurale / parenchimatoase
o stomacul – plin poate exploda prin compresiune pe coloană (restul tubului digestiv –
elasticitate structurală, gaze, masă redusă – este protejat, rar infiltrate sanguine
mezenterice, cecale)
o rinichi – rupturi predominant la hil, hematoame perirenale, retroperitoneale
 16

o ficatul – cel mai afectat viscer abdominal (cea mai mare masă) – rupturi subcapsulare,
hematoame, plesnituri sau leziuni mult mai extinse – mai ales lobul drept
o splina – lezată, în special, la nivelul hilului
o vezica urinară – afectată în fracturile de bazin

Probleme medico-legale în cădere

1. tipul de moarte
 violentă
2. cauza morţii
 în funcţie de leziuni (şoc traumatic / hemoragic, comă, leziuni cranio-cerebrale,
leziuni viscerale diverse)
3. cauza care a determinat căderea
 trebuie evaluat rolul factorilor externi (teren alunecos, obstacole, îmbrâncire, eventual
o electrocuție ce a determinat precipitarea, defecțiuni tehnice) / interni (stare de
ebrietate, afecțiuni nurologice)
 legistul poate preciza eventuale cauze medicale / intoxicaţii
4. tipul de cădere
 trebuie făcută distincția între căderea din poziția staționară, din mers sau propulsată
care determină leziuni mai severe
 de la acelaşi nivel – leziuni unipolare, pe părţile proeminente; mai severe dacă
persoana este inconştientă
 de la înălţime – leziuni multiple, polimorfe, cu predominanţa leziunilor interne
5. diferenţierea leziunilor traumatice prin agresiune/accident rutier – cădere/precipitare
 victima unui accident rutier poate fi transportată lângă o clădire pentru a lăsa impresia
unei precipitări
 în agresiuni, cu încercarea de disimulare a unei crime prin aruncarea cadavrului de la
înălțime – aspectul şi localizarea leziunilor (ex. echimoza periorbitară → lovire
activă; urme de luptă – excoriații semilunare, leziuni de mușcare); reacția vitală;
depistarea unor leziuni ce nu pot fi încadrate în tabloul tanatogenetic; căutarea
elementelor specifice unei alte tanatogeneze; cercetarea urmelor de pe haine (var,
moloz, vopsea) / la locul unde persoana s-a aruncat (fibre textile); la autopsie
elementul patognomonic ce diferențiază lovirea activă de cea pasivă = leziunile de
contralovitură – localizate în zona opusă contactului direct, mai evidente la cap, de
regulă mai grave decât cele din focarul direct. În lovirile active nu apar leziuni de
contralovitură
6. diferenţiere leziunilor vitale de leziunile PM
 identificarea reacţiei vitale la nivelul leziunilor, în special în precipitare
7. legătură de cauzalitate
 între leziunile de cădere şi deces

ACCIDENTE DE CIRCULAȚIE (RUTIERE. FEROVIARE. AVIATICE)

Clasificare:
1. rutiere
2. feroviare
3. aviatice
- orice traumatism asupra organismului uman care, dpdv ml trebuie să fie obligatoriu obiectivat
prin leziuni traumatice produse de către sau în interiorul unui mijloc de transport aflat în
mișcare ce acționează ca un agent traumatic mecanic
 17

- se utilizează mai corect noțiunile de eveniment/traumatism de trafic – chiar dacă cele mai
multe sunt accidente – absența intenției
- probemă majoră – afectează persoane de vârstă activă – deces/sechele

I. Accidente rutiere
Cauze
A) factori principali
- omul:
 stare de sanatate psiho – somatică (timp de reacție normal 0,5 – 0,75 sec)
 imprudență
 ignoranţă
 neglijență
 egoism
B) factori secundari
- mijlocul de transport – defecțiuni tehnice, starea benzii de rulare
- drumul
C) factori favorizanţi
- condiţii meteo
- grad de iluminare/luminozitate (adaptare dificilă la trecerea noapte-zi/zi-noapte)
- viteza mare de deplasare
- alterarea stării de conștiență/percepție – alcool, alte psihotrope -

A. Mecanisme de producere a leziunilor traumatice la pietoni:

Efectele depind de:
- viteza autovehicul
- tipul autovehicul
- partea vehicul cu care se produce lovirea
- zona anatomică unde se produce lovirea
1. mecanisme simple – lovirea simplă, căderea, proiectarea, comprimarea, târârea, călcarea,
hiperflexia/hiperextensia coloanei vertebrale(mai frecventă la ocupanți)
2. mecanisme asociate
- grupează două mecanisme simple: lovire-cădere, lovire-proiectare, lovire-comprimare,
călcare-comprimare, călcare-târâre + proiectare-călcare, proiectare-comprimare,
proiectare-târâre (la ocupanți) – leziuni mai grave, reunesc caracteristicile celor produse
prin mecanisme simple
3. mecanisme complexe
- reunesc trei sau mai multe mecanisme simple: lovire-proiectare(cădere)-călcare, lovire-
proiectare-târâre, lovire-proiectare-comprimare (călcare), lovire-basculare-cădere-
comprimare/călcare, + proiectare-comprimare/călcare-târâre (la ocupanți)
- gravitate mare, frecvent letale, leziuni osteoarticulare, multipolaritate (leziuni traumatice
distribuite pe mai multe planuri – fiind imposibilă individualizarea fiecărui mecanism simplu)

1. mecanisme simple

 lovirea simplă
- cel mai frecvent mecanism de producere = contact violent dintre o parte exterioară a
vehiculului aflat în deplasare / un corp dur aruncat din calea de rulare de roata
autovehiculului se se deplasează cu viteză / cu un corp dur transportat de vehicul - și corpul
uman
 18

- topografie: leziunile apar la nivelul zonei de impact, unipolare, în funcție de înălțimea

vehiculului
- gravitatea – în funcţie de viteza vehiculului (de regulă mică, în caz contrar lovirea este urmată
de cădere/proiectare → mecanisme asociate) şi particularități (vehicul, victimă) – de regulă
gravitate redusă, însă pot fi și grave → deces; haine groase + viteză mică + suprafață de
impact mare → pot lipsi leziunile traumatice
 echimoze, excoriații, plăgi – unele imită forma imbrăcămintei; uneori chiar leziuni
osteoarticulare – fracturi – cu precădere membre pelvine
- pe imbrăcaminte, la locul de impact se pot întâlni: pete de rugină, ulei, vopsea
- pe vehicul (bară, radiator, aripă): fibre din imbrăcăminte, sânge și alte produse biologice
- topografie lezională:
a1) lovire la nivelul membrelor inferioare şi bazin:
- leziuni osteo-articulare
- rupturi musculare, vase şi nervi → hemoragii (interne / externe) → şoc traumatic → deces
(direct sau prin complicații – TEP, tromboflebită);

a2) lovire la nivelul abdomenului şi toracice

- leziuni în focar cu rupturi de organe parenchimatoase → hemoperitoneu
- fracturi costale (2 – 4 coaste) la nivelul arcurilor laterale +/- rupturi pulmonare → hemotorax;

a3) TCC
- lovire de lada autocamionului
- interesează toate elementele anatomice
- situate pe părţile laterale ale capului
- dg dif – lovire activă cu corp dur – agresiune

Leziuni produse de bară

- întotdeauna joase (membre inferioare)
- imită aproape fidel lăţimea barei
- echimoze, excoriaţii → hematoame, fracturi de membre
- trebuie măsurată distanţa de la călcâi la leziune pentru a estima înălţimea vehiculului
- distanţa apare mai mică decât înălțimea vehiculului datorită coborârii părţii din faţă a
vehiculului în momentul frânării

Leziuni produse de aripă

- leziuni în 1/3 superioară, membre inferioare sau bazin;
- victima îmbrăcată gros → echimoză neomogenă → secţionare – infiltrat hematic în
profunzime

Laziuni produse de radiator / mască

- rar imită forma radiatorului
- leziuni de organe interne cu rupturi de organe parenchimatoase → hemoperiotneu, șoc
traumatic

 căderea la pietoni este „ipotetică”

- prin coloana de aer = suflu creat de un vehicul care trece prin apropiere cu viteză foarte mare
- pietonii surprinşi de pericol reacţionează brusc şi cad
- coincidențe:
o MS în faţa unui autovehicul
o AVC și cădere
 19

- Leziuni:
 pe părţile proeminente, de regulă unipolare
 echimoze, excoriații, plăgi
 căderi pe suprafeţe dure, neregulate, proeminente → fracturi costale în focar – arcuri
laterale, pe o singură linie, sau rupturi de organe pe fond patologic
(hepato/splenomegalie)
 cădere pe un plan dur, neregulat → TCC – cu atât mai grave, cu cât victima este mai
înaltă (atenție la fondul patologic: AVC urmat de cădere)
 fracturi ale membrelor, în special gambe, membre superioare – mai ales prin mecanism
indirect (torsiune)

 proiectarea
- la pietoni este precedată de lovire (mecanism asociat)
- leziuni la locul de impact cu autovehiculul – de obicei în partea inferioară a corpului + leziuni
de impact cu planul pe care se face proiectarea, situate, de regulă pe partea opusă a corpului

 călcarea
- roata în mişcare a unui vehicul (sistemul de rulare) trece peste corpul sau peste un segment
corporal al victimei
- se realizează o comprimare a corpului între sistemul și planul de rulare
- gravitate diferită, frecvent mortale
- de regulă pielea își păstrează integritatea, datorită elasticității; uneori se poate observa
amprenta pneurilor pe haine sau tegumet (benzi echimotice, excoriaţii)
- topografie:
1. cap
- zdrobire → distrugerea SNC
- tegumet: echimoze, excoriaţii, plagi rupte şi plesnite → scalpare
- cap turtit şi aplatizat
- presiune intracraniană → substanţa cerebrală proiectată în afara craniului
- la nivelul feţei: leziuni fronto-orbitare, fracturi de mandibulă, nazale, zigomatice
- partea ce vine în contact cu planul de rulare – multiple echimoze şi excoriaţii
2. torace
- fracturi costale – capete penetrante plămân/cord → hemotorax
- la copii
 elasticitate mare osoasă→ nu găsim fracturi costale
 rupturi de organe interne
3. abdomen
- date false la examenul extern – echimoze discrete sau nu există leziuni
- prin lipsa rezistenţei osoase compresiunea merge până la nivel dorso – lombar (la secțiunea
părților moi paravertebrale → infiltrate hemoragice) → fiind suportată de organele interne →
rupturi și explozii
- compresiunea plexului solar
- fracturi ale ultimelor perechi de coaste
- în compresii joase → fracturi de bazin, zdrobiri de organe pelvine
4. bazin
- fracturi – sacro-iliace, ischio-pubiene, simfiză (cu interesarea VU)
- dg dif cu căderea de la înălţime (mai frecvent unilaterale și de ram ischiopubian)
5. membre
- contuzia părţilor moi
- fracturi – directe în focar / indirecte prin răsucirea victimei
 20

- fracturi ale oaselor membrelor superioare apar şi în compresiunea toracică

 comprimarea
- când corpul victimei este presat între două planuri dure reprezentate de: o parte a
autovehiculului (! alta decât sistemul de rulare) și un plan dur (perete, pom, alt autovehicul)
- leziuni traumatice externe bipolare, opuse: echimoze, excoriații, plăgi în zonele unde a fost
exercitată presiunea generate de (1) profilele metalice ale autovehiculului + (2)
neregularitățile planului de contact; iar subiacent acestora → corespondentul traumatic intern:
- leziuni interne – gravitate mare: fracturi costale bilaterale, în multiple planuri, fracturi de
bazin (duble, multiple, complexe), leziuni viscerale cu hemoragie internă consecutivă

 târârea
- rar ca mecanism simplu
- excoriaţii:
 pe suprafeţe mari, în placard
 paralele între ele
 detaşarea tegumentelor – direcţie inversă decât cea în care s-a efectuat târârea
 aspect de arsuri (negricioase) – datorită frecării
- scalpări ale pielii şi parţilor moi pe suprafeţe intinse

2. mecanisme asociate
a) lovire – cădere
- leziuni de regulă bipolare, la locul impactului (leziuni de lovire) și pe partea opusă (leziuni de
cădere)
- pot fi şi de aceeasi parte, victima reacţionând diferit / chiar imprimarea unei acțiuni de rotire
spre direcția de mers a autovehiculului
b) lovire – proiectare
- proiectarea victimei la distanță de câțiva metri → leziuni cu atât mai grave, cu cât viteza de
lovire este mai mare
- proiectarea se poate face: într-un alt vehicul, pom, stâlp de beton, traverse de poduri
- leziunile de proiectare – cel mai frecvent localizate la cap, torace, apoi celelalte segmente ale
corpului; echimoze, excoriații, plăgi, fracturi (uneori deschise, cominutive)
- la nivelul capului – leziuni în focar, până la deformarea unilaterală a acestuia, cu plăgi
contuze (cu slab caracter vital), eschile osoase cu herniere de substață cerebrală dilacerată,
linii de iradiere la baza craniului (dg dif cu comprimarea/călcarea)
- torace – deformări ale cutiei toracice, crepitații osoase, infiltrate sanguine unipolare în părțile
moi toracice, fracturi costale pe o singură linie, uni sau bilaterale (dg dif cu precipitarea,
comprimarea), rupturi pulmonare, hemotorax.
Uzual, pietonii adulți pot avea 5 traiectorii cinematice, în urma impactului inițial:
1. proiectarea înainte
o lovire deasupra centrului de greutate
o adult – impact cu camionetă sau autovehicule mici cu v < 15 km/h
o copil mai frecvent
o topografie leziuni: cap, torace apoi celelalte regiuni
o morfologie: echimoze, excoriaţii, plăgi, fracturi deschise
2. lovire – proiectare înainte cu rotaţie
o apare la v > 60 km/h, cu frânare
o corpul suferă o rotație peste cap, dar spre înainte
3. basculare – proiectare înainte
 21

o cea mai frecventă

o v < 30 km/h
o lovirea victimei sub centrul de greutate
o când vehiculul frânează, corpul se desprinde datorită forței inerțiale, fiind proiectat cu
picioarele în față
o leziuni de basculare – cranio – cerebrale, faciale prin lovirea de parbriz sau pilieriii
acestuia
4. basculare – cădere peste aripă
o lovire cu colţul capotei → în momentul frânării corpul face saltul peste aripă
o v de cca 40 km/h
o dacă mașina nu frânează corpul va lovi parbrizul şi stâlpul din faţă dreapta/stânga
5. basculare – proiectare înapoi peste plafon cu rotaţie cu capul în jos
o → leziunile cele mai grave
o v > 60 km/h, fără frânare
o corpul suferă o rotație peste cap
o poate fi urmată de leziuni terţiare de călcare
Gravitatea leziunilor traumatice craniene în accidentul rutier la pieton depinde direct
proporțional de:
- viteza de lovire
- înălțimea victimei
- lugimea capotei

Uzual, pietonii copii au 2 traiectorii cinematice:

1. proiectare înainte:
o copiii mici
o centrul de greutate mai coborât decât linia medie orizontală a mașinii → bascularea
nu se produce
o corpul este proiectat înainte pe direcția deplăsării autovehiculului
2. basculare – proiectare înainte
o copiii mai mari

B. Leziuni traumatice la pietoni

1. fără basculare pe capotă sau peste aripă: se produc leziuni de impact inițial și secundar:
a) leziuni de impact primar
 consecința primului contact cu părți ale autovehiculului (frecvent din față)
 leziuni joase (membre inferioare)
 deseori bilaterale
 cu nivel de fractură dat de bara de protecție (măsurarea distanței sol-nivel de
fractură)

b) leziuni de impact secundar

 apar după producerea celor inițiale
 prin impactul cu solul consecutiv căderii simple sau accelerate / proiectării
Se pot complica cu leziuni de călcare (comprimare între sistemul și planul de rulare), târâre (placarde
excoriate, asemănătoare arsurilor) sau asocieri.

2. cu basculare pe capotă sau aripă: se produc leziuni de impact inițial, secundar și terțiar
 22

a) leziuni de impact primar – ca mai sus

b) impact secundar
 prin contact cu capota, parbrizul
c) impact teţiar
 prin contact cu solul în urma căderii accelerate / proiectării
Leziunile sunt grave → TCC sever chiar de la nivelul autovehiculului – când părăsește capota este
deja în stare gravă + leziuni de centură scapulară (impactul secundar), la cer se adaugă leziunile
secundare căderii accelerate / proiectării
Și acestea se pot complica cu leziuni de călcare, târâre, asocieri.

C. Ocupanţii autovehiculului

Leziunile depind de:

- viteza autovehiculului
- poziţia ocupată în vehicul
- tipul de impact:
o frontal
o lateral
o posterior
o rostogoliri
”Ocupantul dintr-un autovehicul are soarta unei pietre într-o cutie”
Mecanisme de producere:
- direct
o contact nemijlocit dintre corp şi componentele din autovehicul în condițiile decelerării
bruște (lovire de – pasivă)
o sau care au pătruns în habitaclu (lovire cu – activă)
- indirect
o forțe ce se transmit prin os → leziuni traumatice la distanţă de zona de impact (ex
lovitură cu genunchiul în bord → fractură de femur/bazin)
o prin inerţia organelor interne (ex ruptură de Ao, pedicul hepatic)
o mec de hiperextensie – hiperflexie = de forfecare = ”whiplash (lovitură de bici)” a
coloanei vertebrale, ca urmare a forței de accelerație/decelerație → fracturi de coloană
vertebrală cervicală uneori cu transsecțiune medulară și deces instantaneu (rolul
tetierilor)
o deseori leziunile prin mecanism indirect sunt mai grave decât prin mecanism direct

I. Prin mecanism direct

- Rezultă leziuni traumatice determinate de:
 Dinamica coliziunii frontale
 Dinamica coliziunii din spate
 Dinamica răsturnării
 Intruzia unor corpuri străine

 Dinamica lezională în coliziunea frontală

Şofer
 șofer nerestricţionat (fără centură)
 23

- în cazul decelerării bruște la izbirea de un obiect aflat anterior → decelerare violentă, cu

următoarele mișcări:
o propulsia înainte a corpului uman (ca o alunecare sau translaţie) →
 impact la nivelul genunchiului cu bordul (sd de bord – fracturi de gambă,
gleznă, rotulă, femur, fosă acetabulară)
 și la nivelul toracelul cu volanul (sd de volan – fracturi sternale, costale,
dezinserția Ao, contuzii/dilacerări pulmonare/cardiace; la autovehicule mari
poate include și contactul abdomenului cu volanul)
o propulsia spre inainte şi înspre sus (ascensionarea corpului) →
 TCC moderat – lovire de tavan/stâlp/parbriz (de obicei cu bărbia flectată pe
piept): extremitatea cefalică descrie un arc de cerc spre posterior (inerţie), apoi
spre anterior, lovind cu bărbia pieptul şi volanul (+ leziuni faciale date de
parbriz)
 iar apoi în timpul revenirii în scaun TVM cervical prin deflexiune – mecanism
indirect, dacă nu are tetieră
 revenire în scaun, gambele suferă o extensie – lovire de pedalier → sd de
pedalier (leziuni ale gambei și piciorului)
→ șoferul nerestricționat are caracteristic (1) sd de volan (traumatism toracic adesea sever +
abdominal); (2) sd de pedalier; (3) sd de bord; (4) TCC moderat/minor

 sofer restricţionat
a) cu centură
- (1) sd de centură – leziuni viscerale interne prin decelerare, comprimare dată de centură –
echimoză în bandă, TT închis cu fracturi sternale). Sd este cu atât mai pregnant cu cât centura
are două puncte de fixare – la cele cu trei puncte forța de inerție a decelerării este disipată pe
o suprafață mai mare; sunt și centuri care tensionează gradual → amortizarea sd.
- (2) leziuni ale membrelor pelvine, în momentul tensionării centurii → extensie bruscă a
gambelor cu sd de pedalier
- (3) TVM cervical – mecanism direct – flexie anterioară sau indirect (dacă nu are tetieră) prin
deflexiune pe perioada acțiunii forței de reacțiune
b) cu airbag
- sd de airbag (aceleași leziuni pentru toți ocupanții, indiferent de poziție) – leziuni faciale și
toracice prin mecanism activ date de deschiderea airbagului frontal, uneori leziuni de arsură
(airbagul se deschide prin explozie pirotehnică; sunt și airbaguri care se deschid gradual în
raport cu forța impactului frontal)

1. sd volanului
o lovire / comprimare cu trunchiul de volan
o echimoze / excoriaţii semicirculare la nivelul toracelui
o fracturi costale / stern
o leziuni viscere abdominale (ficat, mezenter) / torace (inimă, aortă, plămâni)
o leziuni la nivelul mainilor – plăgi între degetele 1 şi 2 / fractură, luxaţii de
metacarpian I
2. sd bord
o lovire cu genunchii de bord
o leziuni elementare la nivelul genunchilor
o fractură de rotulă
o fractură oase gambă
o fractură femur – col femural
 24

o fractură de bazin (fosa acetabulară) – prin pătrunderea capului femural în bazin

3. sd parbriz
o impactul capului cu parbrizul, tavanul, oglinda retrovizoare, stâlpul din stânga
o leziuni elemetare la nivelul viscerocraniului – plăgi prin cioburi de sticlă securit,
uneori cu retenţia acestora
o fracturi de viscero şi neurocraniu
4. sd centura de siguranță
o echimoze în bandă
o zone excoriate
o fracture costale
o dispuse în diagonală dinspre hemitoracele stâng superior spre hemitoracele drept
inferior, subiacente centurii, uneori cu interesarea sternului
5. sd airbag
o generat de impactul viscerocraniului (mai ales) cu airbagul
o excoriaţii/zone excoriate
o echimoze
o mai rar plăgi ale buzelor
o fracturi piramidă nazală
o arsuri superficiale (azotul care umflă sacul, rezultă în urma unor reacții chimice
exoterme)
o tulburări auditive datorate zogmotului produs de declanşarea airbagului
6. sd pedalier
o leziuni ale gambelor şi picioarelor produse de pedalier prin frânare sau extensia
gambelor
o fractrui de membre inferioare
o pătrunderea capului femural în cavitatea acetabulară

Pasager dreapta faţă

 nerestricţionat (fără centură) – mișcarea asemănătoare cu cea a șoferului nerestricționat:
propulsie spre anterior cu ușoară ascensionare a corpului
o proiectare înainte şi în sus → lovirea capului de stâlpul din dreapta
o proiectare înainte → ejectare prin parbriz
o proiectare înainte şi în jos → lovirea cu capul de bord
Se produc:
- sd de bord
- fracturi membre superioare la contactul cu bordul – antebraț, mână (membrele sunt
duse spre anterior în scop de protecţie)
- sd de parbriz – lovire de ranforsarea superioară a capotei situată deasupra
parbrizului/de stâlpul față-dreapta parbriz (cu bărbia de obicei în poziție intermediară)
și/sau de parbriz → TCC grav
- uneori proiectare prin parbriz – leziuni faciale (plăgi tăiate – grave), sau prin ușa față-
dreapta care se deschide în momentul impactului (loviri frontal-oblice cu colțul
dreapta-față)
- TVM cervical – mecanism indirect prin deflexiune (dacă nu are tetieră) la revenirea în
scaun
→ caracteristice: TCC, TCF cu multiple plăgi tăiate (grave ”locul mortului”), absența leziunilor
gambei date de pedalier
 restricţionat
cu centură
 25

- sd de centură
- extensia membrelor superioare care pot lovi părţi din habitaclu
- extensia membrelor inferioare dar rar cu fractură de gambă – absenţa pedalierului
- TVM cervical prin mecanism indirect

1. sd de bord
- idem șofer
2. sd de parbiz
- impact cu oglinda, parbriz, stâlp din dreapta
- dispuse invers faţă de șofer
- absenţa volanului – leziuni mai grave la cap, mai ușoare la torace
3. sd centurii
- invers faţă de şofer
4. sd airbag
- idem şofer
5. pseudosindromul volanului
- impactul hemitoracelui stâng cu volanul → fracturi costale la acest nivel

Pasageri spate nerestricționați

- decelerare → lovire de scaunele din faţă care fiind moi absorb mare parte din energia
de lovire
- proiectare peste pasagerul din faţă cu lovire cap în cap sau cap în ceafă
- proiectare în afara habitaclului
Se produc:
o deflectări ale cv cervicale cu leziuni indirecte – impact cu scaunul din faţă
o traumatisme închise ale gâtului
o TCF
o cădere între scaunele din faţă și banchetă / retroproiectare pe banchetă →
 fracturi – luxaţii claviculă
 fracturi – entorse genunchi
 fracturi gambă, gleznă

 Dinamica coliziunii din spate

o leziuni la nivelul cv cervicale (hiperextensie şi hiperflexie)
o dilacerări cerebrale
o dilacerarea trunchiului cerebral între punte şi bulb

 Dinamica lezională în răsturnarea laterală şi rotaţia în jurul axului lung

o secvență complexă
o survine la viteze > 65 km/h
o latura maşinii care loveşte solul prima este cea opusă direcţiei de rotire
o ejectarea ocupanţilor nerestricţionaţi – prin geamul controlateral direcţiei de rotire – cu loviri
directe pasive (de)
o ocupanţii restricţionaţi – ejectări parţiale, TCC sever prin înfundarea plafonului, contactul cu
stâlpii din interior sau pământul (loviri active și pasive – cu și de)
 26

 Intruzia de corpi străini sau lovire latero – laterală

o leziuni traumatice diverse, la orice nivel, dar mai ales TCC, centură scapulară, TT, bazin –
prin loviri active (cu)
o TCC mai frecvent în coliziunea laterală decât în coliziunea frontală, prin implicarea frecventă
a stâlpului uşii (chiar și la restricționați cu centură)
o fracturile craniene rezultă mai ales prin intruzia de corpi străini în habitaclu
o adesea cel mai grav TCC este determinat din lateral – intruzia peste nivelul liniei centrale a
mașinii, la v > 40 km/h (asemănătoare celor din răsturnare) – airbaguri laterale

II. Prin mecanism indirect

o TVM cervical – fracturi, luxații (mecanism flexie-extensie); TCC – contuzie, dilacerare, HSD
→ direct tanatogeneratoare
o Decelerări bruşte – inerţia organelor interne cu rupturi de organe parenchimatoase, explozii
organe cavitare, dezinserţii mezouri
o ! în decelerări bruște energia cinetică se transformă în energie mecanică → forțe inerțiale
enorme → la 100km/h o persoană de 70kg cântărește aprox 2000kg, la 40km/h ficatul
cântărește aprox 30kg, creierul aprox 16kg; o decelerare bruscă Ll 70km/h = o precipitare de
la aprox 20m.

Motociclişti şi biciclişti
Leziuni:
 motociclist
- ciocniri frontale sau lateral de un obstacol sau alt vehicul: leziuni localizate la membrele
inferioare – echimoze, excoriaţii, plăgi, fracturi
- derapaj cu rostogolire / alunecare pe o parte a motocicletei
- loviri laterale ale motociclistului (acroșare)
- frânări bruște cu proiectarea motociclistului
- leziuni grave, corpul fiind lovit prin intermediul motocicletei; predomină leziunile
consecutive proiectării
- TCC severe - tip particular de fractură – cădere în vertex – pătrunderea coloanei vertebrale în
gaura occipitală şi compresiunea bulbului
- fractrui oase lungi, bazin, costale
- la membrele pelvine leziunile interesează de regulă părțile antero – laterale
- în caz de alunecare leziuni pe fața externă și internă a membrului pelvin e care a căzut
motocicleta
- leziuni organe interne
!! un tip particular de accident se produce prin pătrunderea motocicliştilor sub un autovehicul
cu inălţime mare → TCC sever → decapitare
 pasagerul motocicletei (în spate / în ataș)
 pietoni – de regulă leziunea de impact direct este localizată în perimetrul bazinului
 ocupanţi ai altor vehicule

Probleme medico-legale în accidente rutiere

1) expertiza la faţa locului şi a vehiculului se face de organele de anchetă
2) examinarea hainelor – desen pneuri, resturi de vopsea, sticlă
3) inventarierea foarte precisă a leziunilor
4) alcoolemie şi grup sanguin
5) diferenţierea leziunilor intravitale de cele PM
 27

6) stabilirea locului ocupat de victimă în accident

II. Acidentele de trafic feroviar

- particularități:
 politraumatisme grave cu leziuni multiple, diverse, multipolare, cel mai adesea
mortale
 moarte rapidă – reacție vitală minimă/absentă
 urme de ulei pe haine și corpul victimei
 fragmente dispersate pe distanțe mari – în accidente, mici – în sinucideri
 lezarea pasagerilor în coliziunea dintre două trenuri sau deraierea unui tren
- pasagerii primulului vagon din spatele locomotivii suferă cele mai severe leziuni
- proiectarea pasagerilor pe părţi dure din interiorul vagonului
- caderea bagajelor din suporturi
- grad mare de deteriorare și fragmentare a cadavrelor – identificare
 lovirea pietonilor de către tren
- secționarea segmentelor corpului (dacă persoana este culcată pe șină) / mecanism
complex de izbire-proiectare-târâre-sfârtecare (persoana în picioare)
- leziuni grave, cu fragmentarea corpului şi antrenarea fragmentelor pe distanţe mari
- pe corpul victimei se constată
1. prezenţa de ulei
2. la locurile de amputaţie – bandă de compresie – pergamentată
- circumstanţe
i. accidental
- traversarea liniilor ferate fără o asigurare prealabilă
- lovirea pietonului care circulă pe peron de o uşă a deschisă a trenului
ii. suicidar
- victima preferă anumite pozitii
- cu gâtul sau abdomenul pe linia ferată → decapitare / hemicorporectomie
- fragmente antrenate pe distanţe mici
iii. crimă
- victima are mâinile şi picioarele legate
- prezintă şi alte leziuni de violenţă
- disimularea unei crime
 căderea pasagerilor din tren
- accidentală/heteropropulsie
- impactul cu terasamentul puternic → rostogolire → leziuni polimorfe cu topografie
neregulată
- victima cade sub roţile trenului → fragmentarea corpului
- caderea de pe acoperişul trenului
i. TCC/TCF – lovire la intrarea în tunel
ii. electrocuţie sau decapitare prin lovire de cablurile electrice
iii. leziuni prin cădere de pe acoperiş

III. Accidentele aviatice

Circumstanţe de producere
 în timpul zborului
 ciocnirea a două avioane în aer / ciocnirea de un obstacol
 în timpul aterizării sau decolării
Leziuni
 28

 gravitate mare
 la sol se găsesc cadavre mutilate / carbonizate
Activitatea de cercetarea a catastrofei aviatice (specialist ML și odontologie):
 la locul accidentului
 delimitarea ariei ocupate de fragmente de corpuri umane, cadavre, obiecte
aparţinând pasagerilor, fragmente de aeronavă → estimarea distanţei de la care
s-a prbuşit avionul
 fiecare fragment de cadavru / cadavru se numerotează, se fotografiază se
notează prezenţa documentelor sau obiectelor din apropierea victimelor
 la morgă
 cauza morţii
 identificarea cadavrului
 caracteristicile fizice ale cadavrului – talie, stare de nutriţie
 semne particulare
 identificare odontostomatologică – necesară fişa stomatologică a
persoanei efectuată în cursul vieţii
 examinarea amprentelor palmo – digitale – dacă există consemnări
antemortem
 grupa sangvină
 analiza ADN
 antropologie

In afara factorilor traumatici mecanici, mai sunt responsabili de producerea leziunilor corporale
urmatorii agenti traumatici fizici:
1. Temperaturi extreme
2. Electricitatea
3. Variaţii extreme ale presiunii atmosferice
4. Unde sonore, ultrasunete, infrasunete
5. Radiaţii ionizante
Agenții traumatici fizici naturali/artificiali → apariția unui complex de modificări morfo-funcționale
la nivel local (la locul de acțiune) – leziuni traumatice elementare ce permit identificarea factorului
vulnerant, sau la nivel general (în întregul corp) – traducând reacția de adaptare a organismului,
provocând, în unele cazuri, decesul

Traumatisme produse prin acțiunea temperaturilor extreme- termoagresiunea

Traumatisme prin temperaturi înalte

În funcţie de suprafaţa expusă temperaturilor înalte, traumatismele pot fi locale (arsuri) sau
generale (hipertermie)
a. Arsurile
Definiție, clasificare: leziuni locale cauzate de acţiunea diferitelor tipuri de agenți termici:
 căldură radiantă: infraroșii, microunde
 contact cu solide sau lichide fierbinți
 contact cu vapori supraîncălziţi (opăriri)
 flăcără
 flamă electrică (arc voltaic),
 substanțe chimice
În funcţie de agentul cauzal se descriu:
 arsuri prin căldură „uscată” – flacără, corpuri incandescente
 29

 arsuri prin căldură „umedă” = opăriri – lichide fierbinţi, vapori

Gravitatea arsurilor depinde de:
 profunzimea arsurilor
 suprafața de piele arsă
 zona afectată
 rezistența biologică a persoanei
În funcţie de profunzime, se descriu 4 grade ale arsurilor:
Gradul I – eritematoasă/congestivă
 leziune localizată la straturile superficiale ale pielii
 aspect: înroşirea tegumentului (prin congestie), edemaţiat, dureros
 vindecare: fără cicatrici
 eritemul dispare la cadavru (mecanism vascular – vasodilatație)
 daca afectează > 75% din suprafaţa corporală, arsurile de gradul I pot determina decesul
 microscopie: vasele sanguine dermice sunt dilatate, congestive; epidermul este intact, dar poate
prezenta leziuni celulare difuze; se poate identifica descuamarea celulelor epidermale necrotice
(arsuri solare)
Gradul II – flictenulară
 aspect: flictene cu conţinut lichidian, clar, sero-citrin, cauzate de dezlipirea joncțiunii dermo-
epidermicecu acumulare locală de lichid, după spargerea acestora, dermul aparand colorat roșu
viu
 vindecare: fără cicatrici; rar – cu cicatrici
 daca afectează > 50% din suprafaţa corporală, pot produce decesul
 microscopie: distrucţia straturilor cornos şi granular ale pielii cu distrucţie parţială a stratului
bazal şi edemul joncţiunii dermo-epidermice / distrucţia completă a epidermului şi a majorităţii
stratului bazal fără afectarea anexelor dermice (glande sudoripare şi foliculi piloşi) care vor fi
sursa regenerării epidermice
Gradul III
 necroza de coagulare a epidermului și dermului, cu afectarea anexelor dermice și evoluție spre
escară (escara albă – alb-cenușie, subțire, moale, umedă)
 uneori se poate manifesta prin apariția de vezicule cu conținut sangvinolent; când se sparg –
dermul brun-violaceu
 afectează întreaga grosime a pielii, cu distrugerea terminaţiilor nervoase din teritoriul respectiv
 aspect: flictene cu un conţinut sanguinolent; vasele din epiderm au sângele coagulat şi zona arsă
prezintă o parte centrală cu ţesut necrotic înconjurată de arsuri de gr I +/- zone de hiperemie
 vindecare: evoluţie spre escară / cu formare de cicatrici
 daca afectează > 30% din suprafaţa corporală, pot produce decesul
 microscopie: edem intra și intercelular și a țesutului subcutanat, vacuolizare nucleară a celulelor
epidermice, detașarea epidermului de pe derm, dezorganizarea arhitecturii normale a dermului,
fibrele colagene sunt dispersate prin edem, unite și omogenizate.
Gradul IV - carbonizarea
 carbonizare profundă, până la planul osos
 necrozarea completă a pielii şi ţesuturilor subiacente
 escara brună – brun-negricioasă, dură, sfărâmicioasă – este nedureroasă (distrugerea filetelor
nervoase)
 decesul survine frecvent
 în caz contrar – se vindecă greu, prin excizii și grefe, cu sechele importante (cicatrici retractile,
inestetice, dureroase, ce limitează mișcările + potențial de malignizare)
 persistă oasele şi dinţii (!! identificare)
 30

Suprafața de piele arsă:

 ”regula lui 9” – 1%: gât, zona genitală; 9% : cap, fiecare membru superior; 18%: trunchi anterior,
trunchi posterior, fiecare membru inferior; la nou – născut și copil diferă – capul având un
procent mai ridicat
 Risc vital: la copil peste 5 – 10%; la adult peste 15 – 20%. Este acceptat că peste 50% SC arsă –
nu mai este compatibilă cu viața
 indicele prognostic = gradul arsurii x suprafaţa arsă (în procente)

- Zona afectată:
 mai grave arsurile localizate pe față, gât, palme, OGE (deces prin șoc algic)

- Rezistența biologică a persoanei

 prognostic mai sever în cazul copiilor, bătrânilor, persoanelor cu tare organice asociate

Fiziopatologia arsurilor:
 şocul primar – algic:
- este un şoc normovolemic (se produce vasodilataţie fără pierdere de lichide)
- perioada este dominată de fenomene dureroase
 şocul secundar - hipovolemic
- apare hipovolemie prin piedere de plasmă în zona de edem şi prin exteriorizare la
nivelul arsurilor (în arsurile de gradul III, se pierd 0,33 ml plasmă / cm2 piele arsă / zi)
 imediat după producerea unei arsuri, apare o creștere a permeabilității capilare, datorate:
 deschiderii joncțiunii dintre celulele endoteliale – până la 51°C nu se produc modificări; între
51 - 60°C, celulele endoteliale din hexaedrice devin sferice → apar spații între celule prin
care pot trece molecule, relativ mari. Transferul de lichide din patul vascular în spațiul
interstițial → ↓fluxului sanguin. Staza sanguină depinde de severitatea arsurii, favorizând:
aderarea leucocitelor, trombocitelor de pereții vasculari → trombi, care vor agrava și mai
mult staza
 distrugerea tisulară + denaturarea termică a proteinelor → reacție inflamatorie intensă,
implicând: sistemul de coagulare, sistemul complement, producere de tromboxani și
prostacicline, eliberarea de substanțe active din PMN, mastocite, macrofage (histamină,
serotonină, leucotriene) → cascadă de efecte → vasodilatația și ↑ permeabilității capilare.
Când arsurile > 35% SC, acești mediatori au un puternic efect sistemic: la 60°C, 15 sec –
edemul apare la 30 min – 1h; la 60°C, 30 sec – edem în câteva min. Până la 40% SC arsă
volumul zonei edemațiate crește progresiv, la > 40% SC arsă – edemul apare și în zonele fără
arsuri. În cazul arsurilor minime nu apare edemul. Arsurile profunde, carbonizate, prin
coagularea vaselor pot să nu determine edem.
 În mod normal, lichidul intracelular este sărac în proteine; edemul arșilor și lichidul din
flictene conține proteine în aceeași concentrație ca plasma. Albumina se extravazează doar în
primele 12 h.
 cantitatea de lichid pierdut este atât de mare → șocul hipovolemic
 vasodilataţia şi pierderile lichidiene → hemoconcentraţie cu apariţia de tromboze şi
trombembolii
 șoc endotoxic
- apar fenomene endotoxice datorită eliberării din focarul de arsură a K+ şi Hb + resorbţia de
produşi toxici rezultaţi prin degradarea lipidelor şi proteinelor din piele şi ţesutul subcutanat
(histamină, acroleină)
 şoc septic
- prin suprainfecţia zonelor arse
 31

 la acestea se adaugă mecanismele tanatogeneratoare – fiziopatologia acestora în incendii

Aspecte necroptice
Examen extern
- lividităţi roşu aprins (prezenţa COHb)
- păr ars (flacără)
- arsuri tegumentare de diferite grade
- putrefacţie întârziată la cadavrele cu arsuri severe, întinse
Examen intern
- Micoscopic: modificări nespecifice la nivelul tuturor organelor:
o hiperemie
o edem interstițial
o microfocare hemoragice
o microtromboze
- Macroscopic
o sânge roşu aprins (prezenţa COHb)
o peteşii hemoragice subseroase
o stază şi edem cerebral
o funingine în lumen traheal, bronşic, alveolar +/- esofagian (incendii)
o zone de necroză / eroziuni ale mucoasei traheale +/- bronşice (prin inhalarea aerului
supraîncălzit):
 microscopic – precoce se constată pierderea cililor celulelor respiratorii, vacuolizare
bazală a epiteliului respirator, edem, necroză de coagulare a epiteliului cilindric,
hiperemie reactivă a țesutului subepitelial, elongarea nucleilor celulelor epiteliale
(aspect în palisadă), protruzii ale glandelor mucoase superficiale, fragmentarea și
aglutinarea eritrocitelor în vasele din stratul mucos, edem al submucoasei, particule de
funingine parțial inclavate în mucus, hiperemie generalizată a mucoasei (aspect
caracteristic pentru inhalare intravitală de aer fierbinte). În caz de supraviețuire – în
primele 24 h se accentuează edemul, apar atelectazii emfizem acut focal, hemoragii
interstițiale și alveolare, trombi fibrinoși în artere și arteriole pulmonare apoi se
supraaadaugă infecția (bronșită, bronșiolită purulentă, bronhopneumonie,
traheobronșită pseudomembranoasă)
o pulmoni reduși de volum, cu stază
o în caz de supravieţuire mai îndelungată, pot să apară:
o splenomegalie cu parenchim splenic moale
o hepatomegalie cu leziuni distrofice hepatice
o leziuni de nefrită cu blocarea tubilor prin proteine degradate de la nivelul focarului de
arsură
o ulcer de stress Curling pe mucoasa gastrică şi duodenală
Aspecte particulare ale cadavrelor carbonizate
- corpul în flexie generalizată (atitudine de pugilist) prin coagularea proteinelor musculare sub
acţiunea temperaturii crescute
- fracturi / fisuri ale calotei şi oaselor membrelor prin acţiunea căldurii – tăblia externă a
calotei şi/sau oasele gambelor şi antebraţelor pot lipsi (oasele sunt sfărâmicioase şi au o
coloraţie alb-cenuşie)
- fisuri tegumentare
- HED în carbonizări PM (sângele nu este coagulat, nu este aderent de DM, culoare maronie,
sfărâmicioase şi sunt localizate, cel mai frecvent, la nivel F, P, T cu extindere rară în regiunea
 32

occipitală, c% COHb în hematom este diferită de cea a sângelui circulant – dg dif cu HED
vital)

Probleme ml în arsuri:

Stabilirea agentului traumatic

Stabilirea caracterului vital al arsurii
Identificarea victimei
Căutarea altor leziuni traumatice, determinări toxicologice

Stabilirea naturii agentului vulnerant: arsură chimică/electrică/prin radiații/agent termic

o solidele incandescente – produc arsuri cu contur regulat, de formă asemănătoare cu cea a
obiectului, limitate dar frecvent profunde
o lichidele fierbinţi – produc arsuri cu aspect de dâre care se scurg spre zonele declive - caracter
”descendent” în accidente, ”ascendent” – în agresiuni
 pe măsură ce lichidul se răceşte în contact cu corpul, arsurile devin mai puţin grave
 dacă individul a fost îmbrăcat, hainele se îmbibă cu lichid iar arsurile sunt mai profunde
(creşte timpul de contact) şi au o formă ce sugerează forma îmbrăcăminţii
 dacă arsura a fost produsă prin scufundare în lichidul fierbinte, arsurile indică nivelul
lichidului
 nu sunt afectate firele de păr, hainele nu ard, nu există depunere de funingine
o vapori fierbinţi – arsurile sunt dispuse pe zonele descoperite; nu este afectat părul;
o flacăra - dacă hainele nu au luat foc, arsurile afecteaza mai ales zonele descoperite; dacă hainele
ard, arsurile rezultate sunt mai grave; asociază arderea părului și frecvent depuneri de funingine
o "flash-burns"- sunt cauzate de arderea explozivă a unui amestec gazos sau a unei suspensii de
pulberi (făină)
 sunt afectate toate părţile descoperite iar arsurile au acelaşi grad
 în zonele expuse direct (mai ales fața și mâinile) – arsuri dermice profunde, pe
suprafața cărora se poate observa o colorație maroniu-închisă rezultată din
vaporizarea și proiectarea cu viteză a metalului din compoziția conductorului
electric
 arsuri cu aspect de rozete – datorită vaporizării apei și/sau a substanțelor lipidice
din piele
 radiația luminoasă și căldura intensă produsă de un arc electric → conjunctivită,
irită, leziuni retiniene = ”flash eye” – durere intensă, fotofobia (sudori); leziuni
similare se pot produce la persoane în apropierea cărora a avut loc un scurtcircuit
o arsuri chimice:
 bazele tari (pH peste 11) determină necroză de lichefiere cu tendinţă la
progresiune în profunzime
 acizii tari (pH sub 2) determină necroză de coagulare, uscată, bine delimitată, fără
tendinţă la progresiune
 ciment - este foarte bazic (pH 12-14)
 benzina (este un solvent foarte bun pentru lipidele din piele)
o microunde - cuptorul cu microunde determină arsuri profunde; radarul poate determina grave
arsuri interne
Stabilirea caracterului vital al arsurii
- nu există nicio diferenţă macroscopică între arsurile intravitale şi cele PM, deși clasic se
considera triada: colorație roșiatică + flictene cu lichid + desen vascular zonal accentuat – aceste
elemente nu sunt patognomonice pentru arsurile intravitale
 33

- lizereul eritematos – hemoragic care mărgineşte flictena, escara sau zona de carbonizare NU
este fenomen intravital (apare prin efect termic)
- biochimic şi microscopic, flictenele produse intravital conţin celule sangvine (leucocite,
hematii) şi fibrină, și au, de regulă, un conţinut mai mare în proteine şi cloruri; cele PM de
regulă sunt gazoase
- reacţia inflamatorie perilezională este element intravital; în unele cazuri, este posibil ca
reacţia inflamatorie să nu apară nici după trecerea a 3 zile de la producerea arsurilor (tromboza
vaselor din zona vecină arsurii împiedică fenomenele inflamatorii)
- cadavrele recuperate de la locul unui incendiu prezintă:
o aspect carbonizat, cu membrele în flexie ("poziţie de boxer") datorită coagulării
proteinelor musculare cu diminuarea lungimii muşchilor
o fracturi, mai ales la nivelul craniului, sau craniu cu aspect de porţelan vechi (reţea de
fisuri fine) datorită acţiunii temperaturii
o HED (netraumatic) de aspect ciocolatiu
- sunt considerate elemente intravitale: prezenţa de funingine la nivelul CRS şi alveolelor, în
sinusurile feței și căi digestive; prezenţa de COHb şi diferite toxice (rezultate din arderea
diferitelor materiale) în sânge

Identificarea:
- Pe baza criteriilor osteologice (forma craniului, a sinusrilor feței, dentație)

Căutarea altor leziuni traumatice, determinări toxicologice

Mecanisme tanatogeneratoare:
Deces

imediat după producerea arsurilor / în timpul producerii arsurilor

o edem al căilor respiratorii superioare: edem laringian / spasm laringian (prin inhalarea
de aer supraîncălzit)
o intoxicaţie cu CO / gaze toxice de ardere, fum
– tanatogeneza în condițiile unui incendiu: (1) intoxicație cu CO (→↑ COHb); (2) intoxicații cu
diferite substanțe rezultate din arderea anumitor materiale (cianuri – din arderea
poliuretanului, NO2, hipoclorit – din arderea PVC, hidrogen – sulfit – din cauciuc, acroleină
– din lână, lemn, aldehide, benzen, fenol, bioxid de S); (3) scăderea cantității de O2
disponibil pentru respirație și acumulare de CO2; (4) inhalare de gaze fierbinți și iritante →
arsuri superficiale ale CRS (de obicei limitate la cavitate orală, nări, laringe, faringe); la
temperaturi de 150° C trauma termică → edem/spasm laringian → asfixie; inhalarea de aer
foarte fierbinte → moarte reflexă prin mecanism vagal (SC); aerul umed – capacitate calorică
mai mare decât cel uscat la aceeași temperatură → leziuni mai grave
 în orele următoare / în primele zile
o șoc postcombustional
 primar – algic
 secundar – hipovolemic
o Iresp consecutivă arsurilor căilor aeriene
 după câteva zile/ săptămâni
o MSOF în cadrul şocului cronic al arşilor (acțiunea simultană a infecției și denutriției
→ dezechilibru metabolic și prăbușire biologică multiviscerală) = ”boala arșilor” =
”cașexia febrilă a arșilor”
o IRen
 34

o Șoc endotoxic produs de substanţele din zonele arse

o Infecţii locale / generale - șoc septic

Circumstanțe de producere:
- accidente (casnice, de muncă)
- disimularea unei alte forme de moarte
- omucidere – copii/adulți în imposibilitatea de a se apăra
- sinucidere (fanatici, psihopați)

b. Hipertermia
- Definiție: dezechilibru acut al termoreglării (exacerbarea termogenezei, diminuarea
termolizei) prin expunerea întregului organism la acțiunea temperaturilor înalte
- Mecanismele homeostaziei termice:
o Homeostazia termică este menţinută prin echilibrul între termogeneză şi disiparea căldurii
(termoliză) – centrul termoreglator – în hipotalamus
 Termogeneza – rezultatul proceselor metabolice (ficat, mușchi)
 Disiparea căldurii:
 Conducţie (3%) – contact cu obiecte mai reci
 Convecţie (15%) – prin acțiunea peliculei de aer din jurul corpului (conține
vapori de apă, ioni, radiații infraroșii), care este relativ staționară, față de care
corpul degajă căldura și care cedează căldura restului atmosferei
 Radiaţie (60%) – absorbţia radiaţiilor electro-magnetice infraroşii de obiectele
învecinate cu temperatură mai mică decât cea a corpului, fără contact direct;
radiații luminoase
 Evaporare (22%) – perspirație insensibilă, ventilație pulmonară; transpirație
 rata maximă de eliminare 0,7 – 2 l apă/zi
 cu cât fluxul crește cu atât crește concentrația de sare (scade
reabsorbția Na Cl în glande)
o Factorii care influenţează schimburile termice dintre organism şi mediu
o grosimea ţesutului adipos
o raportul volum corporal – suprafaţă cutanată
o fluxul sanguin dintre piele şi ţesut subcutanat (vasodilataţia poate creşte de 8x rata de
transfer a căldurii dintre organism şi mediu)
- Manifestări patologice ale hipertermiei
o apar în condiţiile depăşirii limitelor de adaptare:
 accident de muncă în medii supraîncălzite
 efort fizic susţinut la temperaturi ambiante crescute cu împiedicarea termolizei (ex.
marş cu haine strânse pe corp)
o manifestările patologice depind de caracterele individuale şi durata expunerii:
Manifestările clinice
1. sincopa calorică
 se poate asocia cu greţuri, vărsături, ameţeli, iritabilitate, senzaţie de epuizare şi incapacitate de
muncă
2. crampa calorică
 apare dacă se continuă expunerea la căldură
 se caracterizează prin contracturi musculare tetaniforme, dureroase (extremități, perete
abdominal) – favorizate de consumul de alcool
3. şocul hipertermic
 fiziopatologie:
 35

o vasodilataţie + transpiraţie → hTA → hemoconcentraţie → hemoliză → intoxicaţie endogenă

(IRenA)
o poate să apară direct, fara a mai trece prin fazele de sincopă şi crampă calorică
o ulterior, se instalează convulsiile, coma, rabdomioliza şi rezoluţia musculară (dispar
contracturile)
o tulburări vegetative:
 polipnee (respirație Cheyne - Stokes)
 convulsii
 aritmii cardiace
Tanatogeneză: decesul de poate produce prin:
- aritmii cardiace
- aritmii respiratorii
- creşterea temperaturii interne peste 43 – 44°C cu producerea paraliziei centrilor cardio –
respiratori din TC
La autopsie – modificări nespecifice ale microcirculației

4. insolaţia (helioza)
 Definiție: variantă particulară a hipertermiei, caracterizată prin expunerea mai accentuată la
caldură a extremităţii cefalice.
 acţiunea căldurii se asociază cu acţiunea radiaţiilor UV
 Manifestările clinice
- sindrom pseudomeningeal
- înroşirea pielii
- edem cerebral important
- edem pulmonar
- insuficienţă cardiacă
- poate determina sechele sau exitus
 Tanatogeneză: deces prin congestie meningeală intensă

 Aspecte necroptice în hipertermie:

- temperatura corporală rămâne crescută / poate creşte după deces
- rigiditatea cadaverică se instalează precoce şi dispare repede
- lividităţi pronunţate
- stază viscerală generalizată
- peteşii hemoragice pe piele şi seroase
- edem cerebral, edem pulmonar
- microscopic: leziuni degenerative ale neuronilor din cortexul cerebral, cerebel şi ganglionii bazali

5. Hipertermia malignă:
- complicație a anesteziei cu risc potențial letal
- apare în cazul administrării unor anestezice generale – halotanul pare a fi asociat cu cele mai
severe complicații de acest tip (și anestezici halogenați, suxamethonium – singure sau în
combinație)
- temperatura corporală creşte rapid în timpul sau imediat după anestezie (cu 1°C/5 minute),
tahicardie, tahipnee, crampe musculare, cianoză, transpirații, hiperK, hipercapnie, acidoză, CID
- se presupune că există o predispoziţie genetică (nivel crescut al creatinfosfokinazei – persoanele
susceptibile pot fi astfel identificate anterior)
- acelaşi individ nu manifestă sindromul la orice intervenţie chirurgicală cu anestezie generală
- cauza nu este pe deplin elucidată, dar se pare că este musculară – alterare profună a
metabolismului fibrelor musculare, în special a fosforilării (transmitere AD) – anestezicele
 36

alterează controlul Ca de catre membrana sarcoplasmică → acumulare de Ca intracelular care

declanşează metabolismul aerob şi anaerob
- antidot: sodium dantrolen (antagonizează eliberarea de Ca intracelular) + bicarbonat de sodiu
pentru acidoză
- necroptic – fără semne caracteristice

Traumatisme prin temperaturi scăzute (crioagresiunea)

- În funcţie de suprafaţa expusă temperaturilor scăzute, leziunile pot fi locale (degerături) sau
generale (hipotermie)
a. Degerăturile
- Definiție: leziuni produse ca urmare a expunerii locale la temperaturi scăzute
- interesează ma ales extremitățile: degete, urechi, nas
- acțiunea frigului potențată de umiditate, vânt, imobilizare
- senzațiile inițiale – frig, discomfort, apoi durere surdă ciclică – simptome ce se diminuează
→ anestezie
- Etape:
o de expunere la frig → vasoconstricție → piele albă, rece, indurată, insensibilă
o de încălzire → vasodilatație → piele roșie, edemațiată, durere
o de degerătură constituită:
- Clasificare: se descriu 4 grade de gravitate
 Gradul I – eritem, edem, cristale de gheață superficiale
o tegument roșu, cald, tumefiat, apoi palid, ceros, indurat
o pielea devine pestriță gri-albăstruie, roșietică, fierbinte și uscată
o edemul apare după 2 – 3 h, persistă aprox 10 zile
o descuamarea straturilor superficiale, la 50 – 10 zile, durează aprox 1 lună
o vindecare fără cicatrici, dar pot persista parestezii, dureri, sensibilitate la frig,
hiperhidroză
 Gradul II – flictene cu un conţinut clar
o apar în 12 – 24h după încălzire
o la limita între epiderm și derm, pe dosul extremităților
o pot deveni hemoragice
o în câteva zile edemul dispare, veziculele se usucă, apoi se detașează
 Gradul III – flictene cu un conţinut sangvinolent / necroza tegumentară
o interesează toate straturile pielii, se extind și în subcutis
o veziculele sunt mai mici
o edem generalizat al extremității → sd de compartiment (gr III și IV) – fasciotomie de
decompresiune, vasodilatatoare
o zona de necroză – uscată, negricioasă, dură – se detașează → ulcerație atonă →
vindecare cu cicatrici
o dacă nu apar suprainfecții, timpul de vindecare aprox 70 zile
o sechele: hiperhidroză, cianoză, sensibilitate crescută la frig
 Gradul IV – necroză profundă umedă sau uscată cu afectare musculară (chiar osoasă)
o după reîncălzire – cianoză, insensibilitate/durere intensă
o dacă se formează flictene, sunt hemoragice
o dacă degerarea s-a produs rapid → zonă mumifiată, gangrenă uscată, negricioasă, cu
miros caracteristic – se detașează în totalitate (în câteva luni)
 37

o dacă răcirea a fost mai lentă – edem, durere, linia de demarcație cu țesutul sănătos
apare mai lent – devine evidentă în 25 – 30 zile, se extinde la nivel osos după 60 zile
- Sechele:
o trofice – cicatrici, amputații
o nervoase – dureri, parestezii
o vasculare – sd de ischemie periferică
- răcirea foarte rapidă şi intensă determină o ischemiere foarte rapidă, astfel că leziunile nu mai
sunt vizibile pe cadavru; leziunile pot fi observate la supravieţuitori, după decongelare
- în cazul autopsiei, existenţa degerăturilor este argument pentru moarte prin refrigeraţie şi atestă
caracterul vital al leziunii

b. Hipotermia
- crioagresiunea la nivel general determină starea de hipotermie
- Definiție: dezechilibru acut al termoreglării (exacerbare termoliză, diminuare termogeneză) în
condiţiile scăderii temperaturii mediului ambiant → scăderea temperaturii centrale sub 34-35 o C
- Clasificare juridică: cel mai frecvent – accident (alcool) / rar – accidente de muncă (industria
frigorifică), accidental în hipotermia terapeutică; suicid (la psihopați); crimă (persoanele aflate în
stare de imposibilitate de a se apăra, copii mici); disimularea unei alte forme de moarte
- Clasificare: hipotermie cu frig uscat (vântul grăbeşte răcirea corpului) / hipotermie cu imersie
(de 3x mai rapidă ca în aer)
 limite (temperatura apei)
o > 22oC – pierderi compensate cu temperatura corpului constantă
o 22 – 16oC – pierdere graduală de căldură
o < 16oC – timpul de supravieţuire scare rapid
- Fiziopatologia refrigerației
 Efecte celulare
 celulele mor când temperatura scade cu 15°C sub normal
 celulele individuale au rezistenţă mult mai mare decât sistemele
 diferitele sisteme şi organe îşi încetează funcţiile înainte de moartea celulelor care le compun →
moartea somatică (prin disfuncţia structurilor homeostazice) se produce la temperaturi la care
celulele încă rezistă
 efectul principal al scăderii temperaturii este scăderea eficienţei diferitelor sisteme enzimatice
(mai ales enzimele oxidoreducatoare din lanţul respirator celular → scade
 metabolismul celular):
o la 33°C, activitatea enzimelor oxidoreducătoare scade cu 50%
o la 29°C, activitatea enzimelor oxidoreducatoare scade cu 75%
o la sub 24°C, viaţa organismului nu mai este posibilă (cu toate ca la această
temperatură celulele izolate nu mor şi că, chiar unele organe sunt încă funcţionale, fiecare
având un “zero biologic”: cordul îşi încetează activitatea la 21°C, centrii cardio-
respiratori bulbari îşi încetează activitatea la 18°C)
 Efecte funcționale
 ↓ marcată a DC este constantă: prin (1) scăderea masei circulante care se redistribuie splanhnic;
(2) inotropism negativ datorat frigului și sângelui rece care irigă cordul; (1) + (2) – pe fond
derezisteță periferică crescută → gravitatea hipotermiei este dată de complicațiile cardiace
 de la 30°C – deprimare globală a funcțiilor corticale → silențium cerebral complet la aprox 20°C
 la nivel respirator – hipoventilație + ↑ spațiului mort (+ 50% la 25°C)
 acidoză metabolică care se agravează cu 0,0147 unități pe fiecare grad C care scade
 creștere catecolaminică marcată, urmată de deprimare endocrină globală
 38

 expunerea la frig determină o reacţie de apărare a organismului: creșterea metabolismului, frison,

HTA, tahicardie, tahipnee, hiperreflexie; principalele mecanisme de apărare sunt (1)
vasoconstricția periferică (↓ fluxul sanguin cutanat, conservând astfel căldura prin diminuarea
pierderilor prin convecție, conducție → rezultat final – diureza de frig) și (2) frisoanele (cresc
producția de căldură dar și de acid lactic), dar sub acţiunea temperaturilor scăzute:
o la temperaturi interne < 32°C, dispare frisonul
o la temperaturi < 30°C se produc tulburări respiratarii (iniţial bradipnee, ulterior respiraţie
Cheyne-Stokes), apar tulburări de ritm cardiac (iniţial badicardie, ulterior aritmii
ventriculare) şi se modifică starea psihică: dispare senzaţia de frig, apare o stare de bine
(senzaţie de căldură, euforie, pierderea senzaţiei corporale, senzaţie de plutire în afara
corpului)
o la temperaturi < 31°C, individul devine inconştient
o la temperaturi de 24 – 25oC, se produce paralizia funcţiilor vitale
- Biochimic: creşterea c% sanguine de glucoză, catecolamine, mioglobină şi CPK (consecutiv
rabdomiolozei induse de catecolamine); creşte c% glucozei, amilazei şi lactatului în umoarea
vitroasă

- Factori favorizanţi:
o factori de mediu:
 ventilație crescută
 umiditate crescută (1 – 2 h în apă la 4 – 9 °C → deces)
o vestimentație inadecvată
o factori interni:
 vârste extreme – mică (imaturitatea mecanismelor de termoreglare, suprafaţă
corporală mare raportat la volumul corpului) / înaintată (patologii preexistente,
nutriţie inadecvată)
 grosime mică a stratului adipos
 toxice:
 alcool – produce vasodilatație cutanată și accelerează pierderile de căldură,
însă, are efecte protectoare asupra SNC – scade metabolismul celular și
miocard – previne FV
 medicamente deprimante SNC
 tare organice
 malnutriţie, oboseală
- Clinica hipotermiei
 Etape – dintre care doar prima este complet reversibilă; prognosticul de supraviețuire în
forma moderată și gravă nu depășește în general 50%; cel mai bine evoluează
hipotermiile toxice
1. Forma ușoară: temperatură bazală 35 – 32°C
- 37,6 – 37°C – temperatură bazală normală
- 36°C – creșterea ratei metabolice
- 35°C – diureză osmotică de frig (diminuarea reabsorbției Na și apei); la t° urinară de 34,8°C –
conștiență păstrată, frison maximal
- 34°C – piele rece, palid/cianotic, amnezie, dizartrie, TA normală, posibile tulburări de ritm,
polipnee (stimulare centrală), ↑K
- 33°C – ataxie, apatie, obnubilare, comă (< 34°C t° bazală) + mioză, dar nu foarte profundă
(pentru o comă profundă se va căuta altă etiologie); scăderea cu 1°C → scăderea fluxului sanguin
cerebral de 6 – 7%
2. Forma moderată: temperatură bazală 32 - 28°C – mortalitate aprox 21%
 39

- dezechilibru hidroelectrolitic și acido-bazic: ↓K, acidoză metabolică care se agravează cu 0,0147

unități pe fiecare grad C care scade
- endocrin: hiperglicemie, hiperinsulinemie, apoi hipoinsulinemie (la 30°C insulina devine
ineficientă), hipercatecolaminemie
- metabolic: diminuarea cu 5% pe fiecare grad C care scade t° bazală
- hipercoagulabilitate: Htcr ↑ cu 2% pentru fiecare grad C care ↓
- 32°C – stupor, ↓ consumului de O2 cu 25%, piele rece, îngroșată și cartonată, ”suflu de gheață”
în respirație, cianoza (marmorarea indică un șoc mixt), dispare senzația de frig, apare o stare de
bine (senzație de căldură, euforie, pierderea senzației corporale, senzație de plutire în afara
corpului)
- 31°C – frisoane și tremor epuizante, necontrolabile, care împiedică orice control neuromotor,
inconștiență
- 30°C – FA, repolarizare dispersată, tulburări de ritm variate, poikilotermie, bradicardie, index
cardiac scade cu 2/3; EKG – patognomonic: inversarea undei T, alungirea PR și QT cu unda J a
lui Osborne pe ramura descendentă a R
- 29°C – midriază moderată nefixă, bradipnee cu hipoventilație (depresie, ↑ spațiului mort - + 50
% la 25°C, atelectazii), diminuarea pulsului; EPA și IC la reîncălzire
- 28°C – diminuarea pulsului cu 50% (AV scade cu 50%), ↓ indexul cardiac cu 50%, hTA, FV
refractară la defibrilare, scăderea consumului de O2 cu 50%
3. Forma gravă: temperatură bazală < 28°C – mortalitate aprox 50%
- ↑K - > 10 mEq/l – letal
- Acidoză metabolică
- Epuizare endocrină, insuficiență pluriviscerală
- CID
- 27°C – reflexe, motilitate – abolite, rigiditate musculară, piele cartonată
- 26°C – tulburări aido-bazice severe; fără răspuns la stimuli fizici și durere
- 25°C – flux cerebral la 1/3 din normal; index cardiac scăzut cu 55%, EPA
- 22 – 21°C asistolie (SC), bradipnee extremă (SR)
- 20°C – midriază fixă, silențium cerebral total

- Principii de tratament:
 îndepărtarea hainelor ude, acoperire cu haine uscate, călduroase
 încălzire blândă: mediu cald, lichide calde per os, eforturi moderate pentru a se încălzi
 înlocuirea pierderilor lichidiene → ameliorarea circulației periferice și a DC
 pacienții în comă:
 manipulare cu blândețe, manevre viguroase → Fv
 asigurarea permeabilității căilor aeriene, ventilație cu presiune pozitivă; fără masaj toracic →
FV
 administrare de lichide fără lactat (sub 32°C ficatul nu face conversia lactat - piruvat) și fără
K (există deja ↑K pentru care se administrează lichide, glucoză și insulină) – pentru
ameliorarea DC, ↓ vâscozității sanguine, ameliorarea echilibrului acido-bazic (bicarbonat)
 nu se administrează antiaritmice – lidocaina ineficientă în prevenirea și tratamentul aritmiilor
în hipotermie. Se administrează tosilat de bretilium iv 5 mg/kgc, repetat la nevoie în doze de
10 mg/kgc
 defibrilarea nu este utilă decât atunci când t° bazală este >28 – 30°C
 pacientul cu acidoză severă și ↑K nu trebuie încălzit > 30°C
 dializa peritoneală, lavaj mediastinal cu soluții calde (40 – 45°C), încălzire cu 1 – 3 °C/h,
tratarea ↓K ce devine manifestă prin reîncălzire; hemodializă, bypass cardio-pulmonar
 complicații postreîncălzire: pneumonie, pancreatită, tromboze intravasculare, eroziuni gastrice,
NTA
 40

Aspecte necroptice – nespecifice – diagnostic de excludere; ”moartea perfidă, dulce” – datorită

halucinațiilor și senzației de căldură – cadavrele pot fi găsite dezbrăcate

Examen extern
 aspect general al corpului – dur, tegument aderent de planurile subiacente, rigiditate marcată;
pete roz-roșiatice diseminate pe tegument
 uneori poziție embrionară – ghemuit
 microțurțuri de gheață la nivelul orificiilor respiratorii, brumă pe gene (semn Raiski)
 retracția scrotului și testiculelor (semn Puparev)
 lividităţi roşu deschis (↑ afinităţii Hb pentro O 2 = modificarea curbei de disociere a oxiHb,
scăderea consumului de O2 la nivel tisular) – se mențin cât cadavrul nu este decongelat – după
dezghețare putrefacția avansează rapid
 rigiditate instalată lent şi de durată crescută
 edeme (faţă şi picioare)
 degerături – leziuni intravitale, pot lipsi
Examen intern
 sânge deschis la culoare, lichid în cord
 disjuncţia suturilor craniene (congelare creier → mărirea volumului) – fără caracter vital
 leziuni ischemice macro şi microscopice la niv glandelor endocrine şi musculaturii (necroza
Zenker)
 stomac de obicei gol, retractat, cu pete Visnievski la nivelul mucoasei gastrice (eroziuni ale
mucoasei gastrice, de 1 – 2 mm diametru, maronii-negricioase – microhemoragii care prin
acțiunea HCl → hematina) – pot să apară și pe duoden
 microinfarcte în diferite organe
 +/- leziuni focale de pancreatită acută (unii autori)
 dilatarea cavităţilor drepte cardiace, edem şi stază pulmonară, stază hepatică şi splenică (prin IC)
 NTA, depozite de lipide în glomeruli; rinichiul poate prezenta pete Fabricantov – peteșii roz-
roșiatice în bazinet
 Histologic: rupturi ale pereţilor vasculari şi hemoragii prin stază consecutivă centralizării
circulaţiei sub acţiunea vasoconstrictivă periferică a frigului
 Tanatochimic: raport Adrenalină/Noradrenalină de 24x mai mare decât normalul
 Tanatogeneză:
 FV – cel mai frecvent
 SC prin paralizia conductibilității cardiace – ”narcoza rece”
 tardiv (interval liber) prin complicațiile enumerate: infecţii pulmonare (bronhopneumonii) /
trombembolism (determinat de creşterea rapidă a temperaturii corporale a victimei), IRen,
pancreatită
 Diagnosticul se stabileşte prin coroborarea mai multor date:
 ţesuturi foarte bine conservate (+ confirmare histologică)
 condiţii meteo favorabile producerii hipotermiei
 diagnostic de excludere
 Criterii diagnostice (după Mant)
o corpul poate fi cianotic
o pete largi, neregulate, eritematoase
o stare relativ avasculară a ţesutului subcutanat + congestia organelor interne
 41

o grad variabil de necroză grăsoasă a pancreasului

o hemoragii mici submucoase gastrice şi duodenale negre, de 1 – 2 mm diametru ce
ulcerează → ulcere superficiale
o conservare histologică excelentă a ţesuturilor

Traumatisme produse de curentul electric

Leziunile sunt produse atunci când corpul omenesc este înglobat într-un circuit electric
Agresiunea electrică asupra organismului = electrotraumă
În funcţie de sursa energiei electrice:
 leziuni produse de energie electrică casnică sau industrială = electrocuţia
 leziuni produse de energia electrică naturală, atmosferică = electrotrauma naturală

1. Electrocuţia = electrotrauma artificială

- Definiție: totalitatea modificărilor locale și generale ce apar în organismul uman viu, ca
urmare a trecerii curentului electric, cu o intensitate mai mare decât cea care poate fi
suportată
 mortală = electrocuție
 nemortală = electrizare
- contactul cu sursa de curent electric poate fi:
o direct:
 unipolar – o singură parte a corpului atinge sursa → curentul se scurge prin
corp în pământ
 bipolar – sursa este atinsă de două părți ale corpului / corpul șuntează două
surse de curent (scurt – circuit) → de regulă curentul nu se scurge în pământ
 multipolar (mai ales în sinucideri) → mai multe contacte între corp și sursa de
curent (sinucigașii leagă conductorii la încheietura mâinilor, glezne, gât)
o indirect:
 prin arc voltaic
 prin intermediul uni mediu bun conductor (apă, jet de urină, corpul unei
persoane electrocutate – ”electrocuția salvatorului”)
- Clasificare juridică: cel mai frecvent – accidentală, mai ales pe fondul consumului de alcool
(accident de muncă, casnic), mai rar – suicid, crimă, execuții capitale
- Efectele biologice ale curentului electric depind de:
 parametrii curentului electric
 calea de trecere a curentului electric
 durata de acțiune
 afecțiuni preexistente
a. parametrii curentului electric
- tensiunea curentului – (U, măsurată în volți – V) – în 80% din cazuri = 220V
 joasă tensiune < 500 V
 tensiune medie 500 – 5000 V
 înaltă tensiune > 5000 V
o cele mai periculoase pentru viaţă sunt tensiunile joase (cele mari produc o convulsie
puternică, îndepărtând victima de conductor, uneori la mare distanţă cu traumatisme
mecanice secundare cu localizare variabilă)
o tensiunile mari produc necroză de coagulare pe traiectul intern urmat de curent până
la carbonizare; se poate produce edem masiv datorită coagulării venulelor; convulsiile
 42

musculare intense pot produce luxaţii, fracturi şi eliberare masivă de mioglobină →

IRen
- intensitatea curentului – (I, măsurată în amperi – A) – mai importantă decât tensiunea –
măsoară cantitatea de electricitate ce pătrunde în organism
o 1 – 10 mA – senzație de furnicături
o 10 – 15 mA – contracții musculare intense
o 15 – 25 mA – contracția cuprinde și mușchii respiratori (tetanizare) → asfixie
o 25 – 80 mA – aritmii cardiace → FV
o > 5 A – moarte instantanee prin SC
- frecvența (măsurată în hertz – Hz)
o la aceeași U și I, curentul alternativ este mai periculos datorită instalării unui spasm
muscular care împiedică victima să se detaşeze de conductorul electric
- rezistența cutanată (R , măsurată în ohm - Ω)
o mari variații individuale (2 – 3 mil Ω – planta, 20 – 30 mii Ω – piele uscată, cornoasă,
500 Ω – piele umedă, subțire, 200- 300 Ω – mucoasa, răni ale pielii)
o dacă pielea e groasă → arsuri pe suprafețe mari
o în cadă → nu se produc arsuri sau mărci electrice (piele udă, suprafață mare de
contact)
o pe traiectul curentului în organism → arsuri în funcție de rezistența organului –
conductibilitatea în organe este direct proporţională cu conţinutul de apă
b. calea de trecere a curentului electric:
- potențialul letal este mai mare dacă sunt traversate organe vitale (cord, SNC)
- la nivelul creierului – convulsii, hemoragie intraventriculară, SC/SR, sau, la distanță -
cataractă
o de obicei curentul se răspândeşte în evantai→ ↑ probabilitatea afectării unor organe
vitale
 de regulă urmează calea vaselor și nervilor – conținut crescut de apă
o liniar – 3 căi mai frecvente de propagare a curentului electric:
 bucla superioară – intră la nivelul unei mâini şi iese la nivelul celeilalte
 bucla supero-inferioară – intră la nivelul unei mâini şi iese la nivelul unui
picior
 bucla inferioară – intră la nivelul unui membru inferior şi iese la nivelul
celuilat
 cele mai periculoase sunt primele 2 (probabilitate mai mare de atingere
a unui organ vital)
c. durata de acțiune:
- cu cât e mai mare, cu atât se produc mai intens: arsuri, coagularea proteinelor, tromboze
vasculare, necroză tisulară
- alți factori: suprafaţa şi numărul de contacte cu curentul electric – suprafaţa mare de contact
şi contactele multiple cresc riscul de deces
d. afecțiuni preexistente
- cardiopatii, ASC, boli neurologice – vulnerabilitate ↑

- Aspecte clinice ale electrocuției

 simpla secusă musculară (curent alternativ) – pot fuziona sub forma unei contracții tonice
continue dacă frecvența este crescută → contractură tetanică / contracții spastice (curent
continuu)
 43

 detresă respiratorie – imediată, de origine (1) cardiacă (fibrilație) sau (2) ventilatorie –
centrală sau periferică prin tetanizarea mm respiratori – intercostali, diafragm, însoțită de
hipoxie hipercapnică
 pierderea conștienței – prin acțiunea centrală a curentului electric (imediată/la scurt timp) sau
prin mecanisme asfixice legate de hipoxie / obstrucția CR prin regurgitare, baza limbii
 contracții musculare brutale → fracturi, luxații, cădere, precipitare, înec
 traumatism ocular și auditiv în condițiile arcului electric desfășurat între doi conductori (la
linii de înaltă tensiune feroviare se poate produce electrocutarea în raza a 0,5 – 0,8 m de
arcul electric)
- Complicații clinice ale electrocutării:
 pe termen scurt
o accidente neurologice – obnubilare, comă
o accidente cardiace – tulburări de ritm
o accidente respiratorii – aspirare de regurgitat (sd Mendelson), fracturi costale prin
MCE, respirație periodică
o accidente reale – IrenA (prin insuficiență circulatorie și arsuri electrice)
o alte sd – acidoză, hemoconcentrație
o în sarcină → moartea fătului în uter (lichid amniotic bun conducător de electricitate)
 pe termen lung (sechele)
o cardiovascular – tulburări de ritm, precordialgii
o albuminurie benignă
o neurologice – leziuni de focar, manifestări epileptice reziduale, sd extrapiramidal,
paraplegii
o senzoriale – cataracta electrică, atrofie optică, tulburări motorii oculare, vertij
labirintic, leziuni retiniene datorate arcului electric, leziuni timpanice și labirintice
datorate zgomotului
o psihice – vertij, insomnie, instabilitate caracterială
o sechele ale arsurilor – cicatrici cheloide, retracții tendinoase

- Aspecte necroptice
 Efectele locale pot fi:
o arsuri electrice
 determinate de arcul electric (t° de până la 4000°C) – prin
transformarea energiei electrice în energie termică (efect Joule) →
arsuri de gravitate variabilă (→ carbonizare) fără reacţie inflamatorie
asociată
 în jurul unui conductor cu energie înaltă se formează o zonă de aer
ionizat, în interiorul căreia se produc descărcări electrice (zona de
sigurață 1 m pentru 35 mii V, 3,7 m pentru 400 mii V)
 arsurile se prezintă ca zone tegumentare dure, uscate, gri-
negricioase/brune, au margini reliefate, de culoare mai închisă
(coagulare), fără hemoragii, nedureroase
 apar la locul de intrare sau de ieșire a curentului
 sunt rezistente la putrefacție
 dg dif cu arsurile termice – firul de păr este indemn
 induc necroză tegumentară severă ce se poate extinde, complica
infecțios, genera tromboze , hemoragii digestive

o marca electrică – leziunea caracteristică = amprenta electrocuției

 44

- apare 1a locul de contact între tegument şi conductorul electric şi la locul de ieşire al

curentului electric, prin necroză de coagulare (fără elemente inflamatorii, fără sângerare)
- este rezistentă la putrefacţie
- are aspect caracteristic
 macroscopic – leziune a cărei formă sugerează forma suprafeţei de contact, de culoare alb –
cenuşie / gălbuie, indurată, cu margini reliefate şi centrul deprimat - crateriform, carbonizat şi
cu depuneri metalice cu o coloraţie particulară (Al, Cu) care însă lipsesc în cazul mărcii
electrice de ieşire
 epidermoliza – fenomen secundar în jurul mărcii electrice – detașarea epidermului
 microscopic – uniformizarea straturilor epidermice cu turtirea stratului cornos (mai ales la
intrare), vacuole în stratul mucos (mai ales la ieșire), tumefierea stratului epidermic, alungirea
foarte intensă a celulelor bazale din stratul Malpighi şi orientarea lor în sesul trecerii
curentului (nuclei în palisadă), vacuole în epiderm şi derm (aspect de fagure), la nivelul
dermului fenomen de omogenizare, nuclei punctiformi, fibre conjunctive hialinizate, vase
dilatate eventual trombozate, separarea celulelor (”canal electric”), tecile foliculilor piloși
sunt ondulate, manșoane hemoragice perivasculare, descuamări ale endoteliului capilar
- poate, uneori, lipsi (dacă suprafaţa de contact este foarte mare)
- dacă nu este decelată 1a autopsie, este posibil ca diagnosticul sa nu fie cel corect
- în mușchii traversață – ondularea fibrelor musculare

o efecte chimice
- disociere electrolitică prin trecerea curentului electric prin citoplasma celulelor
 edem electrogen la locul de intrare / eventual difuzează la distanță de locul de contact – palid,
dur (prin acumulare de lichide în urma electrolizei şi creşterii permeabilităţii celulare),
tumefiat, dureros, trenant
 necroză umedă – prin descompunerea grăsimilor la locul de intrare şi acumularea ionilor de
Na, K, Mg care se combină cu apa din ţesuturi la locul de ieşire
 metalizarea pielii şi, uneori, a ţesutului subcutanat – zonă rigidă, uscată, rugoasă, la nivelul
orificiului de intrare, prin pătrunderea în piele a particulelor din conductorul electric; culoare
gălbuie (conductor de Cu), negricioasă (Fe); laserul nu produce metalizare

o efecte mecanice
- contracturi musculare brutale → fracturi, rupturi musculare şi tendinoase
- proiectarea victimei în electrocuţii cu curect de intensitate mare poate produce traumatisme
severe
La acestea se adăugă:
- arsuri produse de aprinderea hainelor
- lividităţi bine exprimate
- rigiditate cadaverică instalată precoce
- semne generale de asfixie
- edem pulmonar şi cerebral
- dilatarea cavităţilor cordului drept
- distrucţii musculare şi tendinoase
- calcinarea oaselor (sfărâmicioase)
- patognomonic (după Knight) – areolă de tegument alb (mai deschis decât paloarea
cadaverică) în jurul mărcii electrice (lezarea pereţilor vasculari); poate fi înconjurată sau
poate înconjura o zonă hiperemică

- Criterii biochimice de diagnostic:

 45

o determinarea simultană a c% serice de mioglobină și CPK – mai ales fracția MB –

semnificativ crescute în electrocuții
o și în defibrilarea electrică apar modificări enzimatice (creșterea CK total în plasmă până la 5
– 6000UI/l și a CK – MB până la 35 UI/l) și modificări microscopice cardiace: mai ales la
nivelul VD în porțiunea dintre electrozi (subepicardic: hemoragii focale – apar la câteva
minute, necroză și edem interstițial la 72 h)

- Tanatogeneză:
 aritmii cardiace severe (!FV) ← trecerea curentului prin cord
 tetanizarea (paralizia) muşchilor intercostali şi a diafragmului ← trecerea curentului
prin torace / abdomen
 paralizia centrilor respiratori şi cardiaci din TC (SC/SR) ← trecerea curentului la
nivelul extremităţii cefalice
 traumatisme severe cauzate de proiectarea victimei sub acţiunea tensiunii crescute a
curentului electric
- curenţi slabi → asfixie (tetanizarea musculaturii respiratorii) / rar FV
- curenţi medii → FV/ mai rar, asfixie
- curenţi puternici → paralizia centrilor nervoşi respiratori şi / sau cardiaci
- după un interval de timp moartea poate surveni prin:
 șoc electric (ore - zile) secundar disocierilor electrolitice de la nivel celular
 complicații ale arsurilor (infecții)
 IRen
 IMA (pe fond de ASC)

2. Electrotrauma naturală
- rară
- fenomenele electrice atmosferice se prezintă sub forma:
 fulgerului (descărcare electrică luminoasă între nori sau în interiorul unui nor)
 trăsnetului (descărcare electrică luminoasă între un nor și pământ, în mod direct/prin
intermediul unor obiecte sau ființe)
- curentul electric natural se caracterizează prin valori foarte mari ale intensităţii şi tensiunii +
degajarea unei temperaturi foarte mari
- Clasificare juridică: accidentală
 de cele mai multe ori, victima este lovită direct de fulger în partea superioară a trunchiului
sau la nivelul capului
- Leziunile se produc prin:
 efect direct al trecerii curentului electric prin corpul victimei
 temperatură înaltă → arsuri importante
 presiune mare cauzată de dislocarea brutală a unui volum mare de aer
o datorită energiei mari, efectele sunt:
 carbonizare masivă la nivelul locului de intrare
 pe traseul curentului electric – dilacerări viscerale, leziuni osteo-articulare
 carbonizare masivă la nivelul locului de ieșire
- Aspecte necroptice
o rigiditate instalată rapid şi care dispare rapid
o edem important la locul de intrare al curentului electric (edem electrogen/metacromazie)
o efectul caloric → eritem arborescent = fulguride („frunză de ferigă”) – reproduce traiectele
vasculare superficiale dilatate – localizat la nivelul epidermului care dispare rapid la cadavru
(la supraviețuitori persistă câteva zile)
o uneori leziuni sub formă de orificii cu margini arse
 46

o vaporizarea obiectelor de metal aflate asupra victimei + smulgerea hainelor (→ dg dif cu

tâlhărie cu omor)
o rupturi / arsuri ale hainelor, încălțămintei, arsuri ale tegumentelor şi părului (păr spiralat, de
culoare glben-pai)
o traumatisme mecanice variate produse de proiectarea victimei
- Tanatogeneză - stabilirea dg de moarte prin electrotraumă naturală necesită coroborarea
datelor obținute prin autopsie, cu cele de anchetă (starea vremii, a obiectelor din jur)
 inhibiția SNC – paralizia centrilor respiratori şi cardiaci din TC
 aritmii ventriculare
 traumatisme severe prin proiectarea victimei
- în caz de supraviețuire, sechele: tulburări de vedere (cataractă), hipoacuzie paralizii, tulburări
psihice

Leziuni produse prin variaţii ale presiunii atmosferice / hidrostatice

- atmosfera = aerul = învelișul gazos al pământului, este divizat în trei zone

 homosferă – compoziție chimică omogenă
o troposferă – aer în mișcare continuă – cea mai mare influență asupra
organismului, datorită compoziției chimice și proprietăților fizice
o stratosferă – turbulență redusă
o mezosferă
 heterosferă – puternic ionizată, t° ridicată
 exosferă – fără limite
- aerul:
 gaze: N – 78%, O2 – 21%, CO2 – 0,04% + gaze rare 0,01% (argon, xenon, kripton,
neon, ozon)
 vapori de apă
 pulberi, polen, bacterii, fungi
- Presiunea atmosferică = presiunile parțiale ale gazelor componente – la nivelul mării = 760
mmHg; devine periculoasă pentru organism când ↑ sau ↓ excesiv
- Organismul tolerează mai bine creșterea (facilitează trecerea O2 în sânge) decât scăderea p
atmosferice

A. Variații ale presiunii hidrostatice și ale gazelor respirate – submersia la scafandri

- ↑ p hidrostatice poate apare la scafandrii profesioniști autonomi (4 atm), în chesoane (2 atm)

în urma loviturii de ventuză
- ↓ p hidrostatice apre în condiții profesionale/accidentale în submersie în timpul urcării în
balon, accidente de decompresiune
- Mecanisme:
o modificări determinate de comprimarea și decomprimarea corpului uman sub acțiunea
p crescânde sau scăzânde
o toxicitatea gazelor respirate
- la nivelul mării aerul exercită o p de 1 bar = 1 atm = p atmosferică
- un corp în submersie suferă o ↑ presională dată de p hidrostatică – la fiecare 10m câte 1 bar
- Legea Boyle – Mariotte – la o t° constantă, volumul ocupat de o masă dată de gaz variază cu
p la care este supus gazul → PxV = constant → V unui gaz la 10 m sub nivelul mării este
 47

V/2, la -30m (4 bari) este V/4. Variațiile V de gaz sunt mai mari la suprafață decât în
profunzime
- masa de gaz care se dizolvă la contactul cu un lichid depinde de legea Henry, V=KP
o într-un timp dat, într-un lichid moleculele care intră = moleculele care ies → saturație
o dacă presiunea ↓ gazul părăsește lichidul → desaturație
o suprasaturația = stare instabilă în care tensiunea gazului este superioară p mediului
o dacă p gazului dizolvat/p ambiantă depășește o anumită valoare – suprasaturația
critică → gazul formează bule în masa lichidului
 Problematica accidentelor legate de scufundare:
 toxice
 mecanice
 biofizice de decompresiune

A1. Accidente toxice în submersie (toxicitatea gazelor respirate)

a. Intoxicația cu CO2
- activitatea în atmosferă comprimată → consum de O2 + debit expirator crecut de CO2 →
sufocare
- hipercapnie manifestată prin: transpirații profuze, hiperventilație, tulburări psihice, sincopa
- simptomele pot apărea și la ieșirea din apă

b. Intoxicația cu O2
- în cazul respirație de O2 pu sau a uno amestecuri artificiale
- simptome:
o accident convulsiv în trei faze: pierderea conștienței, convulsii, comă postcrtitică;
uneori cu prodrom: tahicardie, secuse musculare, greață, tulburări de vedere, anxietate
o după ore/zile în hiperoxie → traheobronșită acută, uscăciunea mucoaselor respiratorii,
tuse
- intoxicația cu O2 poate apare în condiții iatrogene – administrare O2 concentrat/pur pe
mască/sondă
o la nou-născut la c% > 40% → sd de disfuncție respiratorie a copilului (IRDS),
fibroplazie retrolentală prin vasoconstricție și obliterarea vaselor retiniene –
dezvoltarea unei vascularizații tortuoase la cca 2 – 6 săptămâni din fibrele nervului
optic cu pătrundere prin retină în umoarea vitroasă → edem, hemoragii, fibroză cu
detașări și cudări ale membranei posterioare a cristalinului și retinei; se administrează
numai la nn cianotici cu monitorizarea gazelor arteriale
o la adult leziunile încep de la > 21% și sunt certe la > 60%: iritație pulmonară, tuse, ↓
CV cu 50% pentru 8 – 24h → congestie, EPA cu exudat proteinal, membrane hialine,
hiperplazie a celulelor alveolare; poate fi ireversibilă; monitorizarea gazelor arteriale
o cel mai frecvent intoxicația se manifestă la administrarea de O2 100% hiperbar (2-3
atm) ca în mediul marin: afectarea SNC – nervozitate, spasme musculare,
inconștiență, convulsii; la 3 atm în 2 h, la 4 atm în ½ h
- prevenție: la scafandru tancuri cu amestec N2 60% + O2 40% amestecat continuu; O2 nu se
respiră la o p > p atmosferică; în aparate de scufundare O2 se menține < 200 mmH

c. Narcoza cu gaze inerte

- acțiune asupra SN
- N2 – narcoză sub 60m (6 atm); He sub 200m
 48

- se dizolvă în țesuturi (!grăsimi – membrane neuronale) → stare de bine, euforie (beția

adâncurilor), tulburări de atenție, de coordonare motorie, pierderea conștienței

A2. Accidente mecanice în submersie

- derivă din cadrul legii Boyle-Mariotte: urmare a ↑ sau ↓ presiunii hidrostatice:

a. Accidente proprii scafandrilor cu cască

- Lovitura de ventuză: ↑ p hidrostatice
o coborâre prea rapidă, la mare adâncime → alimentarea cu aer nu poate menține o p
suficientă → costumul de scafandru se lipește de corp, care pare să se dilate după
forma costumului – congestie marcată a vaselor pulmonare și cefalice → hemoragie
cerebrală, hemoptizie, epistaxis; fracturi costale
- Urcarea în balon: ↓ p hidrostatice
o costumul se umple de gaz prea repede → urcare incontrolabilă, incapacitatea de a
executa mișcări → decompresiune / se poate bloca în submersie

b. Suprapresiunea pulmonară
- accidentul cel mai grav și mai frecvent al scafandrului amator, cu atât mai mult cu cât
scafandru se află mai la suprafață (importanța variațiilor de volum)
- ↓ bruscă a p hidrostatice → aerul din plămân nu se nu se expiră (ex urcare rapidă cu respirație
blocată / spasm glotic), se dilată → distensie fără ruperea alveolelor → ruperea lor
hemoragică (embolie gazoasă)
- Clinic: durere, spută hemoptoică, emfizem mediastinal limitat (chist aerian, bronhie cu
supapă); embolia gazoasă a sistemului carotidian → hemiplegie, afazie, convulsii, moarte

c. Barotrauma urechii medii și a sinusurilor

- prin hiper/hipo p hidrostatică
- aceste cavități naturale conțin gaz propriu necompresibil, care se egalizează cu cel din
cavitățile nazale și trompa lui Eustachio
- dacă conductul este obstruat de la începutul plonjării, sinusurile și urechea medie se află în
depresiune relativă, cu valori de p crescută pe fața externă a timpanului
- clinic: între 3 – 6 m – dureri timpanale acute (dispar la urcare); ruperea timpanului – resimțită
ca o detonare cu greață, vertij, surditate unilaterală, pierderea echilibrului
- clinic 5 stadii:
 injectarea mânerului ciocanului și a membranei Schrapnell
 timpan retractat, congestiv, imobil
 + lichid seros
 timpan roșu, cu sânge, bombat
 una/mai multe rupturi posttraumatice
- otitele barotraumatice recidivante → surditate definitivă
- este implicată și o atingere a urechii interne (vasospasm, aeroembolie)
- dacă obstrucția survine în timpul plonjării la reurcare (decompresiune) → suprapresiune
internă – cu aceleași aspecte clinice
- sinusurile sunt mai rar implicate – sinuzita barotraumatică – durere sinuzală (în unghiul
supero-intern al orbitei, lăcrimare, epistaxis)

A3. Accidente biofizice de decompresiune

- prin ↓ p hidrostatice – la scafandrii, care, după o submersie la adâncime, urcă prea repede la
suprafață
 49

- pentru a putea coborî sub 10 m, scafandrii respiră gaze la o p mai mare decât p atmosferică –
cu cât adâncimea este mai mare, cu atât p gazelor respirate este mai mare
- amestecul gazos inhalat se dizolvă în lichide biologice →
- N2 din amestecul gazos (reprezintă 4/5 din aerul expirat)se dizolvă în sânge apoi în celelate
lichide → saturează țesuturile pe măsură ce corpul se află în p crescută (uzual sub 60m, 6
atm), contrabalansând parțial p exercitată de apă; după 12 h – saturația corpului este completă
- revenirea la suprafață trebuie să fie lentă pentru ca N2 să se elimine prin plămâni
- la decompresiune fenomenul se inversează, N2 părăsește țesuturile; dacă urcarea este rapidă –
se atinge nivelul de suprasaturație critică, gazul se recompune rapid → embolie gazoasă prin
bule de gaz în sânge și țesuturi cu obstruarea vaselor → anoxie, necroză, dezorganizare
tisulară (efectele cele mai dramatice – la nivelul SN → dilacerări, hemoragii)
- eliberarea apare invers față de depozitare – inițial în sânge, apoi țesuturi semilente (tendon,
os), apoi lente (măduvă, țesut gras)
 boala de decompresiune = boala de cheson = sd reacțional postagresiv cu stare de șoc,
factorii individuali având rol important (oboseala, frig, efort muscular, hipercapnie); primele
semne apar după ieșirea din apă:
 cutanat:
 prurit, edem, marmorare
 osteo-artro-muscular:
 dureri la articulațiile mari, anchiloze musculare de vecinătate
 repetat: boala osteoarticulară a scafandrilor profesioniști
 epuizare fizică:
 desaturație musculară proastă
 interzice o nouă plonjare
 neurologic:
 leziuni ale tracturilor dorsale prin embolia arterelor medulare terminale –
durere dorsală intensă, parestezii, tulburări motorii, paraplegie incompletă,
asimetrică, cu nivel T9 – T10, tulburări sfincteriene, sd piramidal, alternanță
 leziuni ale măduvei cervicale (rare) – cvadriplegie, membre superioare se
recuperează rapid
 leziuni encefalice (< 40m) – convulsii, afazie, hemiplegie, șoc, tulburări de
conștiență, comă.

B. Variații ale presiunii atmosferice (la altitudine)

B1. Creșterea p atmosferice

Creștere lentă:
- la persoane care coboară la înălțimi mai mici după ce au trăit mult timp la înălțimi mai mari
(leziuni mai puțin grave, în general asimptomatice)
Creștere explozivă:
- la persoane din submersibile aflate la mare adâncime, când este afectat peretele acestuia →
strivirea echipajului (la fiecare 10 m p crește cu o atm); la scufundători – gazele toxice
menționate
- în explozii – efectul undei de șoc se transmite în mediu aerian și mai ales lichid (blast injury)
- unde de șoc radiază concentric cu viteza sunetului – constituită dintr-un front de p foarte
înaltă, urmat de o undă de p scăzută
- se propagă prin țesuturi, → leziuni ce depind de consistența țesutului: (1) mușchii, ficatul –
relativ neafectate; (2) timpan, aa retiniene, viscere cavitare toraco-abdominale – cele mai
expuse (mai ales urechea și tractul respirator superior)
 hemoragii peteșiale în hipofaringe, laringe (la nivele relativ mici ale undei de șoc)
 50

 timpanul nu este afectatîn cazul exploziilor subacvatice, dacă capul este situat desupra
apei, se produc: rupturi de timpan (de elecție în partea inferioară a pars tensa) – pot
exista hemoragii fără ruptură, leziuni ale cohleei; la p foarte mari timpanul poate fi
spulberat, cu dislocarea / fractura oscioarelor; funcția vestibulară, de obicei, nu este
afectată
 plămâni: contuzii subpleurale, amprente costale ca benzi hemoragice subpleurale,
bule de emfizem posttraumatic, dacă se rup → pneumotorax, hemotorax,
pneumomediastin; plămânii sunt destinși, cu greutate de 2 – 3 x mai mare ca
normalul, EP. Microscopic: hemoragii intraalveolare, perivasculare, peribronșice;
rupturi ale pereților alveolari, comunicări venoase alveolare pulmonare (sursa
emboliilor gazoase arteriale prin împingere de către unda de șoc a aerului din alveole
în venele pulmonare – aer în vase retiniene, pete albicioase pe limbă); emboliile
gazoase coronare → aritmii, ischemie
 viscere abdominale cavitare (mai ales unde există acumulare de gaze) – intestinul
afectat mai grav în exploziile în apă; în aer simptomatologia este dominată de cea a
emboliilor gazoase, a IrespA, colonul sigmoid este cel mai frecvent afectat –
hemoragii subperitoneale/subseroase/intramurale, până la dilacerări; contuziile
intestinale → necroză, perforație, la câteva zile după traumă

B2. Scădrea p atmosferice și a p parțiale a O2

progresiv – boala de altitudine
- la 3500 m p parțială a O2 = 520 mmHg; > 6000 m este mai mică cu 50% → oxigenarea
sângelui scade cu 50%
- individul hiperventilează → hipoxie cu normocapnie, vasoconstricție periferică cu HTP,
vasoconstricție pulmonară, ↑ permeabilității capilare cu EP și cerebral de altitudine,
vasoconstricție periferică + efecte nocive ale t°↓, UV (la altitudini mari, filtrarea lor scade),
deshidratare → ”răul de munte”
acut
- cianoză, dispnee, somnolență, colaps, impotență musculară bruscă totală, scăderea acuității
simțurilor, comă
supraacut – în accidente de avion/nave cosmice cu decompresiune (deteriorarea pereților) –
decompresiune bruscă a unei incinte presurizate → p din interior (1 atm) scade brusc egalizând p din
exterior → în organism fenomene asemănătoare cu cele produse într-o sticlă de șampanie când se
scoate dopul (CO2 dizolvat la o anumită p în lichid, când se scoate dopul, p scade brusc → CO2
trece în stare gazoasă)
- prin ↓ p, CO2 dizolvat în lichid trece în formă gazoasă → spumarea tuturor fluidelor naturale
(embolizare gazoasă globală), dilatarea organelor cavitare cu dilacerări și explozii,
dilacerarea organelor friabile și cu conținut ↑ de apă (care se gazeifică) – creier, plămân țesut
lax care sunt dilacerate de apariția masivă a bulelor de gaz; rupturi ale vaselor mici
sanguinedatorită distensiei masive determinate de tranziția de fază a gazelor →
microhemoragii diseminate (nazale, otice)

B3. Variaţii naturale (meteorologice) – nu determină efecte patologice decât la un procent mic din
populaţie (indivizi meteosensibili, cu afecţiuni cardiace cronice)
- factorii care influenţează manifestările meteosensibilităţii
o ↑ sau ↓ t° (↓ t ° → vasoconstricţie coronariană)
o ↑ sau ↓ presiunii atmosferice
o modificări ale umidităţii atmosferice
o modificări ale ionizării atmosferice – ionii – rol în manifestările clinice ale
meteosensibilității (mai ales negativi); lipsa totală de ioni → deces rapid; în stațiunile
 51

balneoclimaterice 1 – 4 mii ioni/cm3 (predomină ioni negativi) / în orașe < 80 ioni/cm3

(predominant pozitivi) → oboseală, nervozitate, ↓ eficienței intelectuale, a apetitului,
libidoului, ↑ agresivității
o infrasunete
- manifestari ale meteosensibilităţii
o iritabilitate, astenie
o scăderea capacităţii de concentrare şi a eficienţei intelectuale
sitematizare:
1. variații naturale, meteorologice
2. variații excesive:
- ↓ progresivă – boala de altitudine
- ↓ accelerată – accidente biofizice de decompresiune
- ↓ explozivă – accidente de avion
- ↑ progresivă – lentă
- ↑ accelerată – submersibile la mare adâncime + efecte toxice + unda de șoc

C. Leziuni produse prin unde sonore

- spectru audibil – undele sonore cu intensitate de peste 80 – 90 dB (mai ales cele cu frecvenţe de
3000 – 6000 Hz) determină surditate (107 dB în medie în cluburi)
- ultrasunetele – cele utilizate medical nu sunt, teoretic, nocive pentru organism (deşi ar putea
produce modificări cromozomiale) – au frecvenţă de 900 KHz – 6 MHz. US > 6MHz → efecte
nocive prin ↑ t° locale și microcavitație
US se utilizează în:
 tratamente reumatologice
 detartraj în stomatologie
 chirurgie (bisturie cu US, litotriție extracorporeală prin undă de șoc)
Factorii de care depind efectele biologice ale US:
 intensitatea fluxului de energie sonoră
 timpul de expunere
 frecvența US
Efecte biologice (demonstrate experimental):
 efect biofizic de cavitație:
o tranzitorie:
 câmpul vibrant de US → bule cu gaz în lichide biologice, care își măresc
progresiv dimensiunile
 la I mari ale US – bulele pot colaba subit → ↑ locale de t° → descompunere
termică a apei → eliberare de radicali liberi
o stabilă:
 la I moderate ale US → modificări ale structurilor celulare adiacente
 efect termic:
o încălzirea țesuturilor pe care US le străbat (os, mușchi – congestie, hemoragie
ovariană, arsuri tegumentare la șobolani; ↑ t° cu 1,5 – 2,5°C → avort,
teratogeneză/moartea embrionului de mamifere)
 efecte asupra genomului:
o US cu I mare 50 min → disocierea ARN; necroză tisulară la șobolani; la păsări –
anomalii congenitale
 efecte complexe distructive:
o US cu I mari, timp îndelungat → modificări structurale celulare – alterarea
permeabilității membranelor, tumefierea reticulului endoplasmatic, a mitocondriilor,
 52

distrugerea citoscheletului, până la necroză centrolobulară hepatică, stază sanguină cu

hemoliză, necroza țesutului cerebral, medular – paraplegie, cataractă
Măsuri pentru prevenirea efectelor nedorite a US:
- ↓ timpului de expunere
- ↓ I de expunere
- aplicarea metodei de diagnostic prin ecografie doar când este indicată
- utilizare limitată a ecografiei în primul trimestru de sarcină

- infrasunetele (frecvenţă sub 20 Hz)

 determină manifestări de anxietate extremă, panică, modificări vegetative

D. Leziuni produse de radiații

Radiații ionizante:
- efectele biologice se exercită la nivelul funcțiilor celulare – temporar/permanent afectate sau
celula poate fi distrusă
- gravitatea leziunilor depinde de: tipul de radiație, doza absorbită, rata de absorbție,
radiosensibilitatea țesutului:
 doze mari, acțiune rapidă → moarte celulară, leziunile devin aparente în
ore/zile/săptămâni
 expunere îndelungată – mai bine tolerată (o parte din leziunile celulare sunt
reparate)
 la doze mici – leziuni detectabile clinic după ani
Efecte locale
1. eritem actinic: (latenţă 2 săptămâni) eritem, piele uscată, aspră, epilaţie, pigmentare
2. radiodermită: eritem pruriginos, ulceraţie trenantă
3. radionecroză
- radiotrapia prin aplicare de radionuclizi – nu este capabilă să producă efecte acute; mai mult
fenomene întârziate care depind de: țesutul țintă, timpul de ½ al radionuclidului, de
comportarea biochimică a sursei de radiație → leziuni degenerative, distructive, sau
malignizare
Efecte sistemice
1. efectele exploziei atomice
a) flash - orbeşte pâna la câţiva km
b) radiaţii ionizante (gamma) efecte patologice < 5 km
c) radiația termică efecte patologice < 4 km
- vaporizare instantanee
- carbonizare
- evaporarea viscerelor
- arsuri pe locuri expuse, la care se poate asocia depresia medulară → crește
riscul de suprainfecție a arsurilor
d) suflu: unda de şoc se propagă cu 1000 km/s pâna la 8 km
- efecte directe produse de frontul de suprapresiune
- efecte indirecte produse de frontul de depresiune → deplasări de aer cu v de
sute de km/h, durează sec, dar produce distrugeri semnificative prin obiectele pe care
le antrenează și le transformă în proiectile → leziuni toraco-abdominale, ruptură de
timpan pâna la < 3 km
2. efecte determinate de radiaţii ionizante şi recăderi radioactive (în funcţie de doză)
Detonarea unei arme nucleare → cantități mari de radiație ionizantă sub două forme:
 electromagnetică (gamma – se deplasează cu viteza luminii, mare capacitate de penetrare)
 particule (α, β, neutroni – doar neutronul are capacitate mare de penetrare)
 53

 toate cele patru tipuri sunt prezente la detonare, în recăderi radioactive sunt prezente
toate, mai pușin neutronul → radiație reziduală
a) efecte acute - “boala de iradiere”
- determinată de iradierea întregului organism, potențial letal zile – săptămâni, în funcție de
doza absorbită (măsurată în rad; 1 rad = radiația care determină elibrarea a 100 ergi de
energie / gram țesut)
- clinic 3 sindroame:
 sd neurovascular
 la doze foarte mari, > 4000 rad, fatal în 2 – 4 zile
 gastrointestinal
 la doze mai mici, 1000 – 4000 rad, fatal în toate cazurile
 hematopoietic
 doze și mai mici, 150 – 1000 rad, cu posibilitate de vindecare
- elemente comune ale celor trei sd:
 faza inițială nespecifică
 la câteva ore de la expunere: stare de rău, anorexie, vărsături, diaree – tip de câteva
ore, apoi dispar
 perioada de latență
 relativă stare de sănătate câteva ore – 3 zile;
 pentru sd gastrointestinal – câteva zile
 pentru sd hematopoietic – 2 – 6 săptămâni
 faza clinică
 sd neurovascular: edem cerebral, tulburări neurologice grave (ataxie, convulsii,
depresie progresivă, comă), deces în 48 h
 sd gastrointestinal: dozele mai mici → leziuni vasculare mai puțin intense dar →
pierdere masivă de de lichide și electroliți din spațiul intravascularcătre spațiul
intercelular și tractul gastrointestinal – diaree hemoragică severă; deces în aprox 10
zile prin tulburări masive hidroelectrolitice, depresie medulară severă, infecții
terminale
 sd hematopoietic: distrugerea măduvei hematopoietice → sd hemoragipar generalizat,
anemie, infecții; deces în aprox 2 – 5 săptămâni; efectele dozelor de 150 – 1000 rad
pot fi tratate cu oarecare șanse de succes
b) efecte tardive
 nemaligne: la nivelul măduvei hematopoietice, rinichi, plămâni, cristalin – modificări
degenerative, datorate în special leziunilor vasculare
 cel mai important efect tardiv îl constituie incidența mare a cancerelor, demonstrată la cei
expuși la doze > 100 rad:
 cancer tiroidian (Iod 131)
 la 10 ani vârf de leucemii, mielom
 la 30 ani vârf de tumori solide (piele, sân, plămân, vezică, ovar)

Radiații neionizante
- microunde (radiații electromagnetice cu lungime de undă mică 1mm – 30cm, frecvență înaltă
– între spectru infraroșu și unde radioconvenționale)
- surse de unde electromagnetice:
o linii de înaltă tensiune
o instalații radar
o rețele de telecomunicații
o telefoane celulare
 54

o cuptoare cu microunde
- efect biologic principal – microundele agită moleculele de apă → creșterea t°
- la doze mari → arsuri, cataractă, leziuni SNC, sterilitate temporară

Leziunile și moartea prin raze Roentgen

- razele X → leziuni cutanate = radiodermite; apar în caz de supradozare ca: boli profesionale,
tratament incorect → ”boala de iradiere prin raze X”
- leziuni rare deoarece există mijloace tehnice pentru dozarea radiațiilor
- eritem difuz, precoce, radioepidermită exudativă, radiopiodermită usactă, epilații, alopecii
- forme grave: radiotrofie cutanată ireversibilă, radionecroză difuză acută până la necroza
totală a țesutului până la os
- vindecare în luni – ani
- pe mucoase: perforații, fistulizări
- cea mai gravă complicație – panmieloftizia radiologică → pancitopenie severă
- uneori complicații nervoase, cardiovasculare, digestive, glandulare, oculare
- uneori cancer radiologic
- asupra gonadelor: sterilitate, malformații congenitale

AGENȚII TRAUMATICI BIOLOGICI

Definiție: agenții traumatici biologici, având însușiri vii, pot determina moartea prin acțiunea lor sau,
în unele cazuri, prin consumul lor

Clasificare:
1. animale
a. animale de uscat
b. animale marine
i. veninoase
1. peşti veninoşi (acvila de mare, murena) şi condiţionat veninoşi (chefal,
calcan)
2. alte vieţuitoare marine veninoase (meduze, șerpi acvatici, caracatița,
pești care au capacitatea să producă curent electric)
ii. toxice
1. peşti toxici: ichtiohemotoxici (anghile, murene, torpile), ichtiotoxici
(somon, știucă, lin, crăpcean, mihalț), ichtiosarcotoxici (Ciguatera,
Scombridae, Tetraodontidae, Mulidee)
2. alte vieţuitoare marine toxice (moluște – stridii, murex, scoici; broasca
țestoasă de ape tropicale, echinoderme, organe ale unor mamifere
marine – ficat de focă)
2. reptile
a. şerpi veninoşi (acvatici/tereştri)
b. şopârle
3. artropode
a. arahnide: scorpioni, păianjeni
b. miriapozi: centipede, milipede
c. insecte: albine, viespi, bărzăuni, furnica roșie, furnica mare, țânțari, păduchi, tăuni,
ploșnițe, căpușe, purici, muște, omide procesionare, Lita vesicatoria (intoxicația cu
cantaridă)
4. bacterii
a. tetanos (Clostridium tetani)
 55

b. toxiinfecţii alimentare: Salmonelle, C. Perfringens, Staphilococ, Vibrio

Parahaemolyticus, bacillus Cereus, alți germeni (streptococ, piocianic, E. coli)
c. botulism
d. micotoxine
5. sânge heterolog
6. alergeni
7. intoxicaţia cu plante, bace şi fructe
a. intoxicaţia cu ciuperci

1. Animale
a. animale de uscat (domestice/sălbatice)
 mecanisme: muşcare, lovire, călcare sau mecanisme complexe
 pot produce :
 plăgi muşcate
 animale domestice: câini, pisici, cai, porci – în general nemortale; pot determina infecții
grave / transmite boli infecțioase letale (turbare)
 animale sălbatice: lup (plăgi cervicale sfâșiate, complexe și grave), vulpe (poate transmite
turbarea); feline mari (la noi în țară râsul) – preferă fețele laterale și bazale a regiunii
carvicale, fața, baza craniului; determină leziuni grave medulare și bulbare → moarte
instantanee
 plăgi înţepate – penetrante, perforante, adesea profunde și intens hemoragice (lovire cu
coarne – taur, cerb) – cel mai frecvent situate ischio – scrotal şi femural superior; au
potențial septic, adesea fiind însoțite de delabrări și distrugeri musculare intense
 plăgi contuze grave (lovitura de copită de cal)
 plăgi complexe prin călcare (cal, cerb): asocieri de plăgi delabrante, înțepate, tăiate,
zdrobite, asociind fracturi închise/deschise
 pot transmite boli infecţioase (zoonoze) care pot produce decesul: rabia (câini, vulpi – prin
salivă restantă în plagă), tularemia (rozătoare purtătoare)

b. animale marine
- unele specii sunt veninoase „per se” (secretă şi injectează venin când mușcă/înțeapă), altele
sunt toxice sau condiţionat toxice cu ocazia consumului în alimentaţie
i. veninoase
 peşti veninoşi şi condiţionat veninoşi și alte viețuitoare marine veninoase – secretă și
injectează venin
1. peștii veninoși
 acvila de mare (pe fundurile marine nisipoase) – acţionează prin înţepare (spin pe fața
dorsală a cozii)
 local: durere intensă, decolorarea ţesuturilor, edem hemoragic, limfangită, escară,
infecţie
 sistemic şi la distanţă: vasodilataţii paralitice, sincopă, slăbiciune (→ înec), greaţă,
vărsături
 evoluţia leziunii locale – spre sepsis, tetanos, gangrenă locală
 veninul este inactivat de sucurile gastrice
 chefalul, calcanul – prezintă glande veninose active numai în perioada depunerii icrelor
(noiembrie – ianuarie)
 murena – acţionează prin muşcare (foarte veninoasă)
 venin hemolitic şi neurotoxic
 accidentele toxice sunt rar mortale, dar pot produce deces prin înec
 56

2. alte vieţuitoare marine veninoase

 coelenterate (meduza roşie) – venin mai toxic decât al cobrei
 pe tentacule – nematocişti care pot penetra tegumentul
 local: leziune palidă, cu halou eritematos + durere şi prurit intens → papule care se
veziculează şi se descuamează
 sistemic: greaţă, cefalee intensă, spasme musculare, ↑ AV, dispnee, IRespA → 50%
deces (uneori și prin înec)
 coelenteratele din Marea Neagră nu sunt veninoase (determină veziculaţii cu
usturime, fotofobie, lăcrimare la contactul cu mucoasa conjunctivală)
 şerpi acvatici (Hydrophidae) – foarte veninoşi, pot determina decesul
 caracatiţa – secretă o substanță toxică neagră-albăstruie cu efect iritant pentru mucoase
 peşti cu organe electrice special diferențiate – produc electrocuţie (rar, specii tropicale) / mai
frecvent paralizia musculaturii membrului muşcat → înec, sau SC
ii. toxici
 pești toxici și alte viețuitoare marine toxice
1. peşti toxici
- toxici „per se”/ condiţionat toxici prin consuul cărnii și pielii lor (> 500 specii)
- cei mai mulți în ape tropicale, dar au rude și în țara noastră
- toxicitate intrinsecă caracteristică numai unora (pești toxici)
- infecțiozitate generală – orice pește contaminat cu germeni – cel mai frecvent Vibrio
Parahaemoliticus
- se pot clasifica în
 peşti ichtiohemotoxici (anghile, murene, torpile) – conţin toxina în sânge, trăiesc în lacuri și
bălți adânci
 peşti ichtiotoxici (somon, ştiucă, lin, crăpcean, mihalț) – toxina în gonade, ouă (carnea este
comestibilă) → intoxicaţia – sd gastro-intestinal acut + tulburări psihice tranzitorii; deces –
rar
 peşti ichtiosarcotoxici – conţin o toxină puternică în carne, viscere, piele
 Ciguatera:
o din ape tropicale; în țara noastră unele specii condiționat toxice prin toxine tip
ciguatera (macrou, biban, sardine)
o intoxicația – debut la 30 min – 4 h post ingestie: tulburări senzoriale ale feței,
buzelor, degetelor, greață, vărsături, diaree, colici, slăbiciune musculară; în
forme garve: paralizie musculară, dispnee convulsii
o perioada critică 1 – 24 h, în caz de supraviețuire – patognomonic parestezii
faciale, buze, cavitate bucală (persistă săptămâni), inversarea senzațiilor
calorice (alimente reci → senzație de arsură/șoc caloric, alimente calde →
senzație de rece)
 Tetraodontidae:
o pește – lună, - soare, - porc, - glob – frumos colorați
o exclusiv în ape tropicale
o carnea cea mai toxică dintre toți peștii de pe glob – tetradoxina
o mortalitate 50% în primele 24h prin paralizia centrilor bulbari
 Scombridae:
o ton, macrou
o intoxicația scombroidă: greață, vărsături, crampe, diaree, cefalee, arsură
bucală, urticarie gigantă foarte pruringinoasă
 57

o dacă nu sunt refrigerați și bine preparați termic → la t°↑ dezvoltă pe suprafață

germeni ce produc toxina scromboidă + histamină în mari cantități (! Rămân
active și după conservare)
 Mulidee:
o în țara noastră prin import de pește
o meron, barbun, pește – chirurg, - valiză
o intoxicația: grave tulburări halucinatorii, stare generală asemănătoare beției
acute
o rar deces

2. alte vieţuitoare marine toxice

- pot genera intoxicații letale; în țara noastră:
 moluşte (stridii, scoici, murex)
 toxice în perioada mai – octombrie când stochează toxinele organismelor pe care le
consumă fără a fi afectate → consumul de către om poate fi letal
 evitarea recoltării de stridii din ape tulburi, calme, fosforescente, colorate
 DML – 1 stridie infectată (cele mai toxice sunt stridiile japoneze infectate – de
import)
 4 tablouri clinice ale intoxicaţiei:
o forma gastro-intestinală: debut la 8 – 12 h postingestie – greaţă, vărsături,
diaree, colici; durează 48h şi se vindecă fără sechele
o forma eritematoasă: debut la 30 min – 6 h postingestie (în funcţie de
toleranţa individială – teren atopic): eritem difuz al extremității cefalice care
se generalizează rapid → edem cefalic, facial, lingual, glotic → dispnee şi
deces (rar)
o forma paralitică: debut la 30 min postingestie (mytilitoxina este bogată în
compuşi azotici cu acţiune curară – like) – senzaţie intensă de arsură a buzelor,
feţei, limbii, frisoane, transpiraţii profuze, prurit intens palmoplantar, tulburări
oculomotorii cu paralizii periferice → sd paralitic ascendent cu SR central;
perioada critică este de aprox 12h; în caz de supravieţuire, vindecarea se face
fără sechele
o forma hemolitică – complicaţii grave hepato – renale (moluşte japoneze),
frecvent letale
 moluște contaminate cu V. Parahaemoliticus → intoxicație uneori mortală
 unele reptile marine (ingestie de carne de broască ţestoasă din ape tropicale) → stomatită şi
faringită → hepatonefrită letală
 mamifere marine (ficat de focă, delfin, urs polar) – intoxicații grave prin hipervitaminoză A
 echinoderme – consumul de ouă de arici de mare este toxic
 ţepii aricilor pot pătrunde în tegument → reacţie locală de corp străin + dermite →
migrează în profunzime şi → leziuni nodular – granulomatoase, hemoragii, dureri
musculare

2. Reptile
a. şerpi veninoşi (acvatici/tereştri)
- gradul de toxicitate în urma mușcăturii depinde de: activitatea toxică a veninului, cantitatea
inoculată, greutatea și vârsta victimei, zona afectată (mai severă în vecinătatea organelor
vitale), mişcările active ale victimei după inoculare (favorizează difuziunea şi absorbţia
veninului), prezenţa germenilor patogeni în gura şarpelui (favorizează suprainfecţii), terenul
alergic al victimei
 58

- pot mușca fără a inocula venin

- nu există paralelism între simptome și gravitatea intoxicației
- venin
o complex de substanțe (! proteine) cu activitate enzimatică – cele mai toxice –
polipeptidele mici
o componentele au receptori pe membranele umane
o cercul fiziopatologic al intoxicației cu venin de șarpe se închide printr-un autorăspuns
farmacologic (histamină - serotonină) + efectele inițiale ale vaccinului → deces
o nu exist veninuri cu specificitate (neuro-, hemo-, cardiotoxice) – orice venin poate
avea oricare dintre aceste efecte, mai ales cumulate → un bolnav mușcat de șarpe =
un intoxicat cu multiple substanțe toxice
o efectele veninului:
 neurotoxice: senzoriale, motorii, cardiace
 dispnee
 efecte citotoxice: pe eritrocite, vase, mușchi cardiac, rinichi, plămân
 defecte de coagulare → incoagulabilitate acută
o în țesutul nervos: modificări în granulațiile Nissl, fragmentarea reticulului
pericarionilor, opacitatea nucleilor, umflarea nucleolilor; degenerarea granulară apare
și în măduva spinală – celulele coarnelor anterioare; + hemoragii peteșiale, necroză,
descuamarea tubilor renali, distrofie hepatică, hemoragii întinse la locul mușcăturii
 şerpi tereştri:
 în țara noastră singurul șarpe periculos pentru om este vipera Berus (18 – 20 cm,
desen caracteristic pe piele și un ”V” pe fața dorsală a capului; glandele veninoase
conțin 6 – 18 mg venin – poate inocul max 75% odată- dacă mușcă de mai multe ori
într-un timp scurt ultimele mușcături sunt neveninoase)
 DML 50% – pentru copil de 30 kg / adult cu teren atopic – aprox 0,55 mg/kg
 semne locale:
o imediat: 2 excoriaţii punctiforme, la 7 mm una de cealaltă, albirea tegumentului
o după aprox 10 min: tumefacţie, edem local dur, durere
o după aprox 6h: edemul se extinde, pielea este cianotică şi rece
o după aprox 8h: apar echimoze şi vezicule hemoragice
o după aprox 12h: adenopatie regională dureroasă
o după 1 – 2 zile: infecţii locale, necroze
 semne și simptome generale: slăbiciune marcată, greață, vărsături, diaree, dureri
abdominale, sete intensă, adenopatii, edem facial, hTA, puls slab, midriază, timp de
coagulare scăzut, scăderea trombocitelor, Htcr scăzut, hemoragii generalizate
(incoagulabilitate acută), șoc.
 Alte specii:
- crotal (şarpe cu clopoţei) – intoxicație asemănătoare cu cea cu venin de viperă, gravitate mai
mare
- cobra – semne de mare gravitate: tulburări digestive, manifestări paralitice (ptoză palbebrală,
fasciculaţii, spasme musculare), paralizia deglutiţiei şi apnee (paralizia muşchilor respiratori
prin substanțe curara – like)
o supravieţuirea adultului fără tratament– aprox 50%, copilului - nulă
 Aspecte necroptice:
- hemoragii peteşiale la nivelul seroaselor
- hemoragii şi necroze renale
- degenerare hepatică
 59

- degenerarea SNC şi măduvei spinării (modificările granulaţiilor Nissl, opacitatea şi umflarea

nucleilor, degenerare granulară în celulele coarnelor anterioare medulare)
- local: hemoragii întinse
 şerpi acvatici (hidrophidae)
- în general, în țara noastră, nu sunt veninoși
- muşcătura – indoloră dar extrem de gravă
- potenţial paralizant, ptoză palpebrală, midriază, tulburări de deglutiţie, hemoliză
(caracteristic: mioglobinuria)
 Aspecte necroptice în decesul prin intoxicația cu veninuri::
 edem pulmonar
 hemoragie pulmonară, miocardică (/miocardită seroasă), renală, peritoneală, în
mucoasele digestive
 vasodilataţie şi hiperpermeabilizare vasculară (necroză fibrinoidă)
 perivascular: edem şi hemoragii, manşoane cu eozinofile şi plasmocite / trombangeite
alergice

b. şopârle – singura şopârlă veninoasă cunoscută este Gila Monster (nu trăiește în țara
noastră)
- mortalitatea mușcăturii 1% - adult, 5% - copii

3. Artropode
a. arahnide
 scorpioni
- în Delta Dunării sau în zone subcarpatice (sub fân) – lungime max 8 cm, puțin periculoși
pentru adulți
- local: înţepătura produce durere, tumefacţie redusă, limfangită
- sistemic: tahicardie, astenie fizică, tulburări respiratorii cu cianoză, dispnee (apnee la copil),
hipersalivaţie
- decesul – rar (! copii)
 păianjeni
- cu foarte puţine excepţii, toţi păianjenii sunt veninoşi, dar aparatul lor bucal este prea fragil
pentru a penetra tegumentul, iar cantitatea de venin/kgc pe care o pot inocula este prea mică
pentru a asocia toxicitate
- văduva neagră (în Delta Dunării) – numai femela este periculoasă, mai ales pentru copil <
15kg (1,5 – 2 cm, neagră-albăstruie cu puncte roșii pe marginile corpului de 1mm, iar pe
amdomen o pată oranj în formă de clepsidră, de 2 – 3 mm)
- veninul conţine peptide → blocaj al transmiterii neuro-musculare
- local: semne de inflamaţie acută (tumefacție, căldurăm eritem)
- semne sistemice: crampe şi rigiditatea abdomenului şi toracelui, anxietate, cefalee, proză
palpebrală, erupţii cutanate cu prurit intens, greață, vărsături, hipersalivaţie, HTA şi HIC →
convulsii şi paralizii
b. miriapozi
 centipede – muşcătura determină durere, tumefacţie, limfangită - dispar spontan în 48h (în
această categorie este inclus și scorpionul mic - urechelniţa)
 milipede – prin manipulare → reacţie iritativă tegumentară (dermatită veziculară cu prurit şi
sezaţie de arsură) +/- conjunctivă (prin contact local)
c. insecte
 Ordinul Hymenoptere:
 60

- veninul – fluid biologic complex ce conţine peptide, proteine neenzimatice (apalina, melitina,
chinine), enzime (fosfolipaza A, B, hialuronidază) şi amine (histamina, 5 – hidroxi –
tripamina) → efecte hemolitice, histaminice, neuro şi nefrotoxice
- în general, înţepăturile (mușcăturile – furnici ) lor sunt benigne; devin grave (cu potenţial
letal) în anumite condiţii:
 număr mare de înţepături (100 viespi pot ucide un adult)
 vârsta mică (15 – 20 viespi pot ucide un copil < 15 kg)
 supradozare a veninului (2 înţepături de albină africană pot ucide un adult)
 hipersensibilitatea imediată survenită pe teren atopic (reacţie anafilactică) – sunt de
ajuns câțiva viespi pentru a iniția lanțul fiziopatologic imunitar
 locul înţepăturii: endobucal → edem glotic → asfixie mecanică prin omstrucția CRS
- Tanatologie
 prin toxicitatea cumulată a veninului inoculat (→ nevrite, hemoglobinurie, spasme
musculare, incoagulabilitate acută → hemoragii)
 asfixie mecanică (edemul feţei + edem glotic)
 şoc anafilactic (vasoplegie paralitică cu stază generalizată, hTA, colaps, prurit şi
urticarie gigantă, dispnee, SCR central)
 alte insecte toxice:
 Intoxicația cu cantaridină: Lita Vesicatoria (gândăcel de frasin) – conţine substanța toxică –
cantaridă şi cantaridină – miros specific, reflexe luminoase
- reputație afrodisiacă (iritarea uretrei → prurit local → priapism la bărbat), abortivă, pentru
combaterea căderii părului a maceratului din insectă
- cantaridina – principiul activ și toxic al cantaridei; este o pulbere de culoare albă/brună, cu
gust amar, înțepător, miros caracteristic puternic, slab solubilă în apă; este activă în mediu
apos alcalin
- folosită în soluții topice pentru tratarea verucilor vulgare
- pătrunde pe cale digestivă/cutanată/mucoasă
- este vehiculată în organism fără a fi metabolizată
- se elimină nemodificată prin urină → acțiune iritantă și vezicantă la nivelul locului de
pătrundere și de eliminare, efect iritativ cu congestie vasculară
- semne și simptome:
 congestie cu vezicule pe tegumente şi mucoase
 senzație de arsură digestivă, sete, greață, vărsături
 cefalee, agitație, amețeli
 congestia organelor interne
 leziuni hemoragice și necrotice gastrice şi intestinale
 nefrită toxică acută cu NTA – IRenA
 rar FV, EPA, CID
- intoxicația cronică – cantaridism
- DML – 20 – 30 mg cantaridină; 1,5 – 2g pulbere de cantaridă; 30 – 60g tinctură de cantaridă
- uneori efecte toxice prin ingestia de carne de animale la care cantaridina nu determină efecte
toxice (oi, găini)
 țânțarii de casă – specia Culex / Anopheles (vectorul paludismului, la noi eradicat)
- leziuni: papule pruringinoase cu edem important la sugari, dacă sunt multiple → stări grave la
sugarii neglijați
 tăunii – mușcătură foarte dureroasă, cu papule urticariene, edem pruringinos – vindecare
spontană în câteva zile
 omide procesionare – secretă în salivă o substanță proteică ce poate → accidente alergice
tardive (la 24 – 48 h) cu fenomene inflamatorii (rubor, calor, dolor), vărsături, (șoc) colaps,
 61

alteori → convulsii generalizate la contactul cu tegumentul / mucoasele tot prin saliva toxică
→ apnee prelungită – asfixie mecanică / leziuni de cădere/precipitare secundare convulsiilor

4. Bacterii
- unele bacterii pot determina boli infecţioase cu potenţial letal
- poarta de intrare: cutaneo-mucoasă (tetanos), digestivă (toxiinfecţii alimentare), parenterală
(scop criminal), respiratorie
a. tetanos
- agent cauzal: bacilul tetanic – anaerob cu poartă de intrare cutaneo-mucoasă – nivel la care
se multiplică și de unde exotoxina difuzează în organism
- exotoxina determină hiperreactivitate simpatică → exces de catecolamine (→ fenomene
identice cu cele din intoxicația cu Adrenalină)
- efecte: ↑ excitabilităţii neuromusculare, contractură tonică a muşchilor scheletici şi
respiratori (→ apnee prelungită şi asfxie mecanică), crize de contractură generalizată,
paroxistică (→fracturi / rupturi musculare – musculatura scheletică / cardiacă → infiltrate
hemoragice, rupturi ventriculare, hemopericard)
- deces prin asfixie mecanică / rupturi miocardice
- la examinarea pacientului se identifică plaga tetanigenă – pentru a putea stbili diagnosticuls
b. toxiinfecţii alimentare
- boli acute, în general epidemice, care evoluează cu tablou de gastroenterocolită acută produse
prin consumul alimentelor contaminate cu germeni, cu toxinele lor și/sau cu metaboliți toxici
bacterieni
- agent cauzal: Salmonella, Clostridium spp, Campilobacter jejuni, Vibrio parahaemoliticus,
Bacillus Cereus
- orice germen care contaminează un aliment poate cauza toxiinfecţie alimentară atunci când se
află în cantitate suficient de mare sau când secretă o cantitate suficient de mare de
enterotoxină
 Toxiinfecții alimentare cu Salmonella:
 cea mai frecventă
 necesită 104 – 106 germeni/g
 sursa: păsări, ouă (rață), porci, bovine, pești
 acțiune conjugată a gemenului și a enterotoxinei
 Toxiinfecții alimentare cu C. Perfringens
 anaerob
 necesită 106 germeni/g
 enterotoxină preformată în aliment insuficient tratat termic, conservat inadecvat (de
obicei în carne)
 Toxiinfecții alimentare cu Stafilococ
 necesită 105 germeni/g
 enterotoxină termorezistentă
 sursa: lapte, carne, om (infecții stafilococice cutaneo-mucoase)
 Toxiinfecții alimentare cu Vibrio Parahaemoliticus
 necesită 108 germeni/g
 sursa: fructe de mare, pește marin, alte alimente contaminate
 efectul germenilor (sepsis) + toxine (toxemie) → șoc toxico – septic
 Toxiinfecții alimentare cu Bacilus Cereus
 necesită 106 germeni/g
 sursa: vegetale (orez)
 acțiunea bacilului + minim două tipuri de enterotoxine
 62

 Intoxicații alimentare prin metaboliți toxici bacterieni:

 Clostridii, Proteus, Stafilococ → produși toxici de biodegradare în alimente (pește.
Brânzeturi, carne)
 amine – (histamina), peptide toxice, nitriți, → prin ingestia alimentelor – intoxicații
alimentare de tip histaminic, cu nitriți (deseori mortale). Ex: intoxicația cu scrombidae
c. botulism
- determină o neurointoxicație acută
- agent cauzal: exotoxina bacilului botulinic (Clostridium Botulinum) din alimente nepreparate
termic (cu exotoxină termolabilă la 80oC)
- se prezintă ca o intoxicație alimentară cu alimente ce conţin exotoxină eliberată în condiţii de
anaerobioză şi ph uşor acid (conserve, cârnaţi, măsline, şuncă, peşte afumat sau sărat)
- 7 tipuri serologice – cele mai periculoase: tipul A (→ botulism prin plăgi), tipul B şi E (prin
consum de peşte)
- exotoxina interferă cu eliberarea acetilcolinei la nivel postganglionar presinaptic al plăcii
neuromusculare → tablou miastenic (cefalee, constipație, uscăciunea mucoaselor, paralizii
flasce simetrice – oculare, faringiene, mm respiratori), intestinale (ileus paralitic), vezicale
(glob vezical)
- tanatogeneză: IRespA prin paralizia musculaturii respiratorii sau SR bulbar
- DML = 0,1 ml toxină
d. micotoxine
- provin din alimente alterate (Aspergillus – aflatoxine)
- determină leziuni hepatice acute (hepatite fulminante), cronice (hepatom) sau leziuni renale
acute (nefrite cu IRen)

5. Sânge heterolog
- reanimarea hematologică (transfuzii cu sânge heterolog integral) poate determina două
categorii de complicaţii cu potențial letal:
 Imediate
o reacţii hemolitice acute (incompatibilitatea ABO)
o reacţii prin izoimunizare (incompatibilitatea Rh)
o suferinţă acută pulmonară posttransfuzională
o reacţii după transfuzii masive (hiperK, intox cu citrat – hipocoagulabilitate)
o șoc bacteriemic (sânge infectat)
o embolii (gazoase, fragmente de cateter)
o hipervolemie cu ICA
o reacţii alergice febrile (cele mai frecvente 1/500) + febrile
 Tardive
o aloimunizare la antigeni eritrocitari, leucocitari, trombocitari, plasmatici
o transmiterea de boli infectocontagioase (MNI, hepatite, HIV, sifilis, malarie, CMV)
o Hemosideroza
 Reacţii hemolitice
- când serul primitorului conţine anticorpi împotriva antigenelor corespunzătoare de pe
membrana eritrocitelor sângelui donatorului (incompatibilitate ABO sau faţă de alte antigene
de grup sanguin)
- cele mai severe consecinţe: CID, IRen, moarte
- mai frecvent prin greșeli de etichetare a dozelor de sânge și de identificare a primitorului
 Reacţii alergice
- apar la proteinele plasmatice, cu intenstăţi variabile (erupţii pruriginoase → anafilaxie)
 Reacţii febrile
 63

- cauzate de anticorpii pacientului împotriva antigenelor prezente pe limfocitele sau

granulocitele transfuzate
- simptome: frisoane, ascensiune febrilă
 Suferinţă acută pulmonară posttransfuzională
- apare atunci când plasma conţine HLA sau anticorpi specifici granulocitari care corespund cu
antigenele dispuse pe leucocitele donatorului (cel mai frecvent în administrarea de produse
din sânge cu plasmă)
- acţiune: eliberarea enzimelor granulocitare care ↑ permeabilitatea capilară → EPA
 Contaminare bacteriană
- contaminarea se face în momentul recoltării
- bacteriile se pot dezvolta atât la temperatura camerei cât şi la frigider (organisme psicrofile)
- transfuzia poate determina şoc septic şi moarte
 Supraîncărcare circulatorie
- la administrarea de cantităţi mari de lichide (pacienţi cu funcţie cardiacă şi/sau renală
diminuată)
 Aloimunizare
a. hematii
- transfuzia de hematii expune pacientul al antigene non-self
- dacă se produc anticorpi, transfuziile următoare pot fi dificile → reacţie hemolitică
- sânge de grup 0 negativ administrat în urgență fără verificare încrucișată → reacție
hemolitică dacă pacientul posedă un aloanticorp produs după o transfuzie anterioară
- producerea de aloanticorpi la o femeie poate determina boala hemolitică a nou-născutului
b. trombocite
- trombocitele conţin HLA şi antigene A şi B
- expunerea anterioară la antigene HLA non-self (contaminare cu leucocite sau eritrocite) →
producerea de anticorpi ce inactivează trombocitele (tranfuzie de masă trombocitară inutilă)
c. reacţie de respingere a primitorului de către grefă
- situaţia inversă reacţiei de respingere a grefei de către primitor
- apare atunci când limfocitele transfuzate se grefează şi se multiplică în corpul unui primitor
imunocompromis (pacienţi cu transplant medular) şi atacă gazda
d.reacţia de respingere a primitorului de către grefă asocită transfuziei
- apare când produsele de sânge administrate pacientului imunocompromis conţin LyT care
atacă ţesuturile primitorului
- este întotdeauna fatală şi netratabilă
- se poate preveni prin tratarea cu raze gamma a produsului de sânge anterior administrării

6. Alergenii
- includ agenţii biologici fără acţiune toxică proprie, efectele patogenice (reacţii anafilactice)
fiind datorate reactivităţii imunoalergice particulare a indivizilor la substanţe / compuşi
alergeni
- gamă largă de alergeni: alimente, veninuri de insecte = amestecuri complexe de potențiali
alergeni
- reacţia anafilactică generalizată apare la subiecţi sensibilizaţi anterior, la un nou contact cu
antigenul sensibilizant
- reacţia este agravată de efort fizic, opiacee şi beta-blocanţi adrenergici
- reacția apare când antigenele ajung în circulație (proteine, PZ, haptene cuplate cu o proteină
transportoare) și este mediată de IgE (fixat pe bazofile și mastocite)
- reacţia anafilactică este mediată de reacţia antigen – IgE care → eliberarea în cascadă a unor
mediatori (histamină, factorul de agregare plachetară (PAF), prostaglandine, leucotriene),
 64

activarea complementului şi a factorului Hageman (iniţiază coagularea intrinsecă şi

stimulează producţia de bradikinină (rol vasodilatator puternic)) → contracţia musculaturii
bronşice, vasodilataţie şi plasmexodie masivă
- anafilaxia sistemică evoluează prin 3 forme clinice (în funcţie de localizarea predominantă a
simptomelor)
 edem laringian şi al CRS
 bronhoconstricţie şi EPA
 şoc hipovolemic
- ocazional, asociază CID şi sd hemoragipar
- simptomele apar rapid, în 1 – 15 min de la contactul cu alergenul – palpitații, parestezii,
prurit, urticarie, respirație dificilă, mai rar greață, vărsătură, dureri abdominale
- starea generală se alterează rapid (minute) – deces prin asfixie (edem laringian/EPA) sau
colaps
- autopsia:
 edem laringian, al CRS
 hiperinflație pulmonară, congestie, EP, + hemoragii pulmonare / congestie vasculară
peribronșică
 uneori hemoragii subendocardice, mai rar infiltrate locale cu eozinofile
a) alergeni alimentari:
- arahide, alune, carne de pește, albuș de ou
- orice aliment poate conține substanțe ce pot declanșa reacții anafilactice la indivizi predispuși
b) medicamente:
- orice medicament introdus în organism poate determina o reacție anafilactică la persoane
susceptibile, indiferent de calea de administrare, cantitate (ex reacție anafilactică la urme de
Penicilină din laptele animalelor tratate cu acest antibiotic)
- reacția anafilactică la sânge integral / componente, produsă de alergeni alimentari prezenți în
sângele donatorului; mai rar transfer pasiv de anticorpi IgE de la donator alergic la un anumit
aliment → reacție anafilactică la primitor la ingestia alimentului respectiv
- reacții anafilactoide (aspect clinic și patologic identic cu cel din anafilaxie): administrare de
gammaglobuline, substanțe de contrast iodate (iv – deces de la prima administrare)
c) veninuri de insecte (vezi mai sus)
- produc mai frecvent reacții anafilactice decât veninul de șarpe (pe prim plan efectul toxic
general)
- potențiali alergeni (venin de albină): fosfolipaza A, hialuronidază, fosfataza, melitina
- la persoane predispuse o singură înțepătură este suficientă pentru a produce o reacție
anafilactică gravp, deseori mortală
- după sensibilizare, prin fenomenul de sensibilitate încrucișată, persoana poate dezvolta o
reacție anafilactică la oricare reprezentant al ordinului Himenoptera
d) alte situații:
- la femei, în timpul actului sexual, prin alergie la o glicoproteină din fluidul seminal
- sensibilizare la progesteron exogen administrat terapeutic → reacție anafilactică la
progesteronul endogen; tratament - ooforetomie

7. Intox cu plante, bace și fructe

- otrăvuri vegetale cunoscute din cele mai vechi timpuri: sinuciderea cu cucută a lui Socrate,
otrăvurile familiei Borgia, săgeți înmuiate în curara ale aborigenilor pigmei
- circumstanțe de producere: sinucideri, omucideri – intoxicații voluntare, intoxicații
accidentale mai frecvente la copii
- un număr foarte mare de plante cu potențial toxic:
 65

- Clasificare:
a. plante ornamentale
- plante eminamente toxice: aconit (aconitina în tuberculi, DML = 1mg), cucută (conicină în
toate părţile, DML = 60 mg frunze / 2 – 5 pic), mac (alcaloizi în frunze şi seminţe verzi,
DML = 0,3g), mătrăgună (alcaloizi (atropina) în frunze şi fructe coapte, DML = 4 – 13
fructe), ciumafee (scopolamină în frunze şi seminţe, DML = 2 – 3 frunze / 20 seminţe)
- plante comune potenţial toxice: aloe (toate părţile), azalee (flori), caprifoi (flori, fructe),
ciuboţica cucului (tulpină, seminţe), ferigă (frunze), genţiană (toate părţile), ghiocei (bulb),
lăcrămioara (frunze, rizomi), oleandru (toate părțile), rododendron (frunze), salcâm (rădăcină,
scoarță), soc (frunze – DML = 100g frunze)
- plante rare potenţial toxice : coca (frunze), santal (lemnul), sterlitzia reginae (semințe), isop
(toate părțile)
b. plante de uz alimentar
- plante eminamente toxice: ciuperci otrăvitoare (Amanita, Gyromitra, Tricholoma, Clytocibe,
Inocybe, Boletus)
- plante potenţial toxice: ciuperci comestibile condiţionat toxice, condimente (chimen,
coriandru, dafin, ghimbir, scorţişoară, nucșoară, rubarba, mango, izmă, vanilie), cartoful
încolţit
c. fructe
- seminţele, sâmburii, frunzele de cireşe, caise, prune, migdale amare, piersici – substanța
toxică – amigdalina (glicozid cianogenetic) care se transformă în HCN: DML = 100mg
migdale, 5 – 8 semințe, 40 sâmburi, 0,05g HCN pur

Intoxicația cu Ciuperci
- generează stări patologice grave cu potențial letal
- prin nerecunoașterea speciilor comestibile → consumul celor necomestibile sau chiar
otrăvitoare, sau a unor ciuperci comestibile ale căror proprietăţi fizico-chimice şi biologice s-
au modificat
- ciupercile otrăvitoare pot crește oriunde cresc și cele comestibile → confuzia lor
- speciile care determină manifestări precoce sunt, de obicei, mai puţin otrăvitoare (Coprinus,
Boletus), în timp ce ciupercile cu toxicitate întârziată (Amanitele, Helvella) sunt frecvent
letale
- ciuperci cu potenţialul letal cel mai mare: Amanita Phalloides, Amanita Virosa
 foarte otrăvitoare → intoxicații grave, deseori mortale: Gyromitra esculenta, infula, Amanita
verna, pantherina, muscarina, Clitocybe dealbata, Tricholoma, Galerina sp.
 foarte otrăvitoare → intoxicații deseori grave, rareori mortale: Inocybe fastigiata, Tricholoma
tigrinum, Clitocybe geotropaentoloma lividum, Boletus satanas, Russula emetica, nigrans
 pot fi periculoase: Coprinus atramentarius
- ingestia unei părți din ciuperca otrăvitoare poate fi letală, ex 75 – 100 g din Amanita
Phalloides
 Clasa Amanitelor (Phalloides, verna, virosa, crenulata, solitaria, vaginata) + Galerina
species
 conțin ciclopeptide termostabile care se leagă de țesuturi: falina (hemolizantă),
faloidina, faloina, amanitinina (α, β, gama)
 prin marcaj cu S53 s-a constatat – după injectare sc/iv – se fixează la nivel hepatic
(preferențial → hepatită citotoxică acută cu alterarea sintezei hepatice – TQ < 30% -
prognostic infaust), renal, cardiac, cerebral
 gravitatea crescută a intoxicației amanitale (sd faloidian) rezultă din asocierea:
citoliză hepatică gravă + sd coleriform grav (cel care inițiază lanțul tanatogenerator,
 66

în general singurul tratabil) → insuficiență cardiocirculatorie, colaps, deces (nu există

antidotla amanitină li restul de faloidiene)
 în intoxicația cu Amanita Phalloides (concentrație maximă de toxine) – cu cât GPT
este mai mare – cu atât intoxicația este mai severă (curba GPT – rol prognostic)
 Amanita muscaria – nu conține toxinele obișnuite ale amanitelor, ci alcaloizi cu
acțiune atropin – like (→sd anticolinergic) – acid isotenic, muscinol, muscazon, +
foarte puțină muscarină (!! Nu produce sd muscarinic); acidul ibotenic și muscinol –
efect halucinogen; efecte: macropsie, tahicardie, gură uscată, efect puternic
halucinogen și psihoactiv (acțiune asupra receptorilor neuropeptidici); muscinol –
analog cu GABA (acid gama – amino – butiric = neurotransmițător), iar acidul
iboteic cu NMDA (acid N – metil – D aspartic + receptor glutamic în nucleul
amigdalian responsabil de frică, percepții → acțiuni temerare fără frică)
 Ciuperci cu conținut mare de muscarină (Inocybe, Clitocybe)
 → sd muscarinic = stimulare colinergică (parasimpatică) a m netezi și glandelor →
hiper- secreție bronșică și glandulară, hipersudorație, hipersalivație.
 Coprinus
 intoxicații numai în asociere cu alcool etilic → efecte antabuz, disulfiram-like →
eretism cardiac → tulburări grave de ritm
 Psylocibe, Panaeolus, Stropharia
 sd halucinogen grav prin neurotoxine (psilocina, psilocibina)
 Helvella, Gyromitra
 conțin acid helvelic – neurotoxic și hemolizant
 Gyromitra esculenta → anoxie de transport prin formare de MetHb
 Boletus satanas, Russula
 conțin enterotoxine + puțină muscarină → mai puțin grave
- Manifestările clinice în intoxicația cu ciuperci: principale sunt vărsături, dispnee, icter
1) sd anticolinergic (atropin-like)
o debut: 1 – 2 h postingestie
o excitaţie, delir, salivaţie, dispnee, wheezing, vărsături, diaree, bradicardie, fasciculaţii
musculare, midriază / mioză
o mortalitate - rară
2) sd gastroenteric
o greaţă, vărsături, diaree, aritmii, astenie – pot dura până la 1 săptămână
o mortalitate - rară
3) sd disulfiram (tip antabuz)
o vărsături, diaree, eretism cardiac, aritmii, sensibilitate tip disulfiram la alcool (dureri
de cap, stări de vomă și amețeală, dureri în piept, stări de moleșeală, încețoșarea
vederii, stări de confuzie, transpirație abundentă, dificultăți respiratorii, sau stări de
anxietate) ce durează câteva zile
o mortalitate – rară
4) sd halucinogen
o midriază, ataxie, dezorientare, colici, febră, convulsii; bolnavul vede puncte colorate,
strălucitoare / striaţii care se deplasează
o mortalitate – rară
5) sd falloidian
o debut: 6 – 24h postingestie
o greaţă, vărsături grave, diaree, hematemeză, melenă, hepatalgie, hepatomegalie,
anurie, icter, EPA, cefalee, depresie, confuzie, hipoglicemie, convulsii şi comă
o mortalitate – 50%
 67

6) sd helvelian
o vărsături, diaree, convulsii, hemoliză, comă
o mortalitate 15 – 40%
7) sdr muscarinic (colinergic)
o stimulare simpatică bruscă: vărsături, diaree, bradicardie, hipotensiune, salivaţie,
mioză, bronhospasm, bronhosecreţie, transpiraţii, lacrimaţie abundentă, aritmii
o mortalitate 5%
- Modificări biochimiceși de laborator
 ↑ creatinina, ureea, azotul total sanguin
 ↑ TGO, TGP, LDH; curba GPT are valoare prognostică
 ↑ bilirubinemia → icter
 methemoglobinemie (Gyromitra)
 instabilitatea glicemiei (cel mai frecvent hipoglicemii)

- Modificări morfopatologice
- necaracteristice; intesitatea leziunilor variază cu specia şi cantitatea de ciupercă ingerată
- în intox cu Amanita phalloides (80% din totalul intoxicațiilor cu ciuperci):
o leziuni necrotice şi încărcare lipidică în majoritatea organelor (! Ficat, rinichi, SNC)
o ficat (sediul celor mai grave leziuni → sd biologic major al citolizei hepatice):
intumescenţă clară şi degenerescenţa balonizantă → dezagregarea structurilor
celulare; necroza hepatocelulară poate fi totală masivă sau zonală
o rinichi: leziuni tubulare şi glomerulare de tip GN toxică
o SNC: microhemoragii pontine şi în substanța albă cerebrală; vacuolizări ale
citoplasmei neuronale cu dispariţia corpilor Nissl şi nuclei palizi +/- leziuni
degenerative ale celulelor ganglionare și ale pereţilor vasculari
o miocard: distrofie grasă, infarctizări, extravazări interstițiale sanguine și infiltrat
leucocitar perivascular
o mucoasa intestinală: leziuni de degenerare şi infiltrare grasă
o SR: încărcare grasă a sistemului cromafin
o folicli limfatici splenici: încărcare grasă ca și endoteliul sinusurilor venoase
o Rigiditate cadaverică tardivă şi de slabă intensitate

- Diagnostic ml – de multe ori dificil, prin coroborarea

 anchetă socială (consum colectiv de ciuperci)
 date judiciare de anchetă
 date clinice
 date necroptice
 examen histopatologic
 examen botanic – se cercetează în conţinutul gastric sporii specifici speciilor de
ciuperci suspectate

TOXICOLOGIE ML GENERALĂ

Toxicologia = știința care se ocupă cu studiul substanțelor cu potențial nociv, considerate toxice și
inflenței acestora asupra organismului viu
Toxicologia ml = traumatologia chimică = specialitatea ml care se ocupă, în interesul justiției, cu
studiul stării de intoxicație la omul viu sau la cadavru
 68

Substanță toxică = agent traumatic chimic = orice substanţă chimică exogenă care, odată pătrunsă în
organism, are tendința de a perturba echilibrul fiziologic ce permite adaptarea la mediu al acestuia,
inducând alterări funcţionale şi/sau structurale ce caracterizează starea patologică numită intoxicaţie
sau decesul persoanei respective.
teoretic: orice substanţă din mediul înconjurător poate deveni toxică în anumite circumstanţe şi la
anumite doze şi concentraţii
Toxicitate = amploarea reacţiei de răspuns a organismului viu, în care a pătruns o substanţă toxică,
într-o anumită cantitate.
Toxicitate la nivel de organ = totalitatea modificărilor fizio-patologice pe care le induce un toxic în
urma acțiunii și acumulării sale în organe țintă (organe în care toxicul se acumulează cantitativ în c%
cea mai mare și induce cu cea mai mare probabilitate efectele sale specifice, care exprimă gravitatea
intoxicației prin acel toxic)
 cea mai mică cantitate de substanţă care provoacă un efect determinabil = doză.
 în funcție de efectele produse doza poate fi: terapeutică, toxică sau letală
 datorită particularităților de reacție diferite ale fiecărui individ, dozele nu pot fi exprimate
în cifre absolute, stabilirea acestora realizându-se pe cale experimentală
 doza cea mai utilizată în toxicologie este doza letală = parametru esențial al intoxicației
acute
 în funcție de numărul animalelor care au decedat în decurs de 24 h de la administrarea
substanței toxice, sunt stabilite următoarele doze letale:
 DL0 = doza letală zero = doza maximă tolerată = cantitatea de substanță care
induce manifestări toxice fără a provoca decesul
 DL25 = doza letală minimă – provoacă decesul a 25% din animale (DML)
 DL50 = doza medie letală – 50% din animale
 DL75 = doza fatală – 75% din animale
 DL100 = doza letală absolută – provoacă decesul tuturor animalelor din lotul de
experiență
 Există substanțe pentru care DL nu poate fi determinată (valoare prea mare pentru a putea
fi administrată animalelor) – pentru aceste substanțe se utilizează doza maximă tolerată
(DL0)
 DL50 – doza medie letală se exprimă în mg/kgc = criteriul major al intoxicației acute,
deoarece efectul este cel mai bine corelat cu doza, diferențele individuale fiind mici
Formula Young DMLcopil = (vârsta copil / vârsta + 12) x DMLadult
Formula Clarck DMLcopil = greutate copil / 15 x DMLadult
Toxicitatea este influențată de:
1. factori dependenţi de substanţa toxică
 structura chimică – permite aprecieri asupra locului şi modului de acţiune al substanței
toxice
 proprietăţi fizice şi chimice – substanțele gazoase liposolubile au absorbţie mai rapidă;
substanțele amorfe (fără structură regulată) sunt mai solubile decât cele cristaline
 cantitate – doză – aceeaşi substanţă poate avea efecte terapeutice la anumite doze şi efecte
toxice / letale la doze mai mari
 conţinutul de principii active – în funcţie de condițiile climato – geografice în care s-a
dezvoltat / au fost recoltate substanțele vegetale (droguri)
 mod de conservare – păstrate în condiţii inadecvate, unele substanţe îşi reduc toxicitatea în
timp (cianura de K în prezenţa aerului şi umidităţii), altele pot deveni toxice (acid salicilic
pentru conservare în recipiente de plumb)
 c% substanţei active în produs – „substanțe de tăiere” pot determina, la rândul lor, diverse
leziuni
 69

2. factori dependenţi de organism

 specia și rasa – „reacţia orientală”: tulburări grave de comportament după consumul de
etanol; morfina are efect antalgic și inhibitor al SNC la om și câine, dar efect excitant la
pisică, cal; cantaridina nu scționează la găină dar la om are efect iritant-vezicant local
(afrodisiac prin iritarea uretrei)
 vârsta – copiii şi bătrânii sunt mai sensibili (capacitate de metabolizare redusă), în plus, la
copii – măduva şi creierul sunt mai dezvoltate în raport cu celelalte organe → sensibilitate
crescută la substanțe cu acţiune pe SN
 sex – în general, femeile sunt mai sensibile (dezvoltă mai frecvent reacţii adverse la
medicamente)
 greutate corporală – DML se măsoară pe kg → aceeaşi cantitate de toxic va determina efecte
diferite în funcţie de greutate; la obezi este nevoie de o cantitate mai mare de anestezice
volatile; la copii administrarea medicamentelor se face în funcție de greutate
 regim alimentar – alcoolul potenţează efectele sedativ-hipnoticelor; glucidele scad toxicitatea
cianurei de K, grăsimile îngreunează absorbţia compuşilor de arsen, vit C utilă în terapia
multor intoxicații; administrarea po în timpul mesei întârzie efectul
 ritm circadian – influențează metabolismul toxicului – cronotoxicitate = secvențialitatea
fenomenelor biologice/24h: antiinflamatoarele steriodiene (cortizon) se administrează
predominant dimineața, secreția naturală fiind maximă între orele 5 – 10
 starea de sănătate/boală – bolile scad rezistenţa organismului şi cresc toxicitatea; afecţiunile
hepato-renale cresc efectul toxic prin reducerea detoxifierii şi epurării din organism a
substanței sau metaboliților toxici
3. factori dependenți de interrelația organism – substanță toxică
 calea de administrare/pătrundere în organism:
 directă – în sânge prin injecții iv, ia, intracardiac
 indirectă/mediată: digestivă (po, intrarectal, prin clismă), respiratorie, percutană
(traversarea tegumentului indemn sau lezat), transmucoasă (ocular, nazal),
transplacentar, injectabil (im, sc, id, intraarticular)
 odată ajuns în circulaţie, toxicul se va acumula pentru un timp în unele ţesuturi şi
organe pentru care prezintă afinitate, precum şi dupa modul de solubilizare,
vascularizaţia organului sau combinaţia cu alte substanţe din organism. Apoi va urma
eliminarea toxicului, care se face în cele mai multe cazuri după o prealabilă
metabolizare
 ritm/viteză de administrare – influențează apariția efectelor toxice în cazul administrării
parenterale – cu cât mai rapid, cu atât toxicitatea este mai mare
 modalitatea de metabolizare – unele toxice, prin metabolizare, duc la formarea unor
substanţe mai toxice decât toxicul iniţial (parathionul matabolizat hepatic în paraoxon de 3x
mai toxic); alcoolul metilic este netoxic ca atare, se metabolizează în aldehidă formică și acid
formic – extrem de toxici
 sensibilitatea organismului
 în mod obișnuit efectele produse de toxic sunt în concordanță cu cantitatea de
substanță administrată
 răspunsul disproporţionat al organismului la un anumit toxic se poate manifesta prin
intoleranţă (reacție mai accentuată) sau toleranţă (reacție mai redusă/absentă)
 intoleranţa – congenitală - idiosincrazie – apar de la prima administrare (intoleranță la
alcool datorită deficitului de alcool – dehidrogenază); dobândită – alergică cu reacții
imunologice de tip hipersensibilitate imediată (anafilaxii la Penicilină); în ambele
situații – independentă de doza administrată
 70

 toleranţa (OMS: „diminuare progresivă a efectului ori necesitatea de a creşte dozele

pentru a obţine efectul farmacologic iniţial”) – congenitală (manifestată la prima
administrare) / dobândită (constituită în timp după mai multe administrări); toleranța
dobândită poate avea forme particulare:
 mitridatism/mitridatizare – rezistență treptată prin administrare repetată de
doze mici şi crescânde de toxic → tolerează doze care ar provoca manifestări
grave / deces
 prin modificarea structurală a peretelui gastro-intestinal → reducerea
absorbției
 ↑ ratei de metabolizare şi a neuroadaptării (reducerea numărului de
receptori la nivelul SN) în cazul substanțelor psihoactive
 tahifilaxia – toleranţă rapid instalată şi de scurtă durată pentru anumite efecte
ale unui toxic (amfetamina – tahifilație pentru efecte anorexigene și excitante
SN nu și pentru efecte asupra aparatului cardiovascular)
 toleranţă încrucişată – rezistenţa la administarea unui toxic înrudit cu cel la
care organismul a dobândit deja toleranţă (toleranță la heroină după
administrare de morfină)
 toleranța poate fi:
 farmacodinamică – dezvoltarea unor mecanisme adaptative la nivelul
receptorilor membranelor celulare
 farmacocinetică – stimularea căii metabolice de degradare
 toleranța se caracterizează prin:
 reversibilitate – dacă un timp substanța nu mai este administrată se revine la
sensibilitatea inițială
 specificitate – se dezvoltă pentru substanțe administrate dar și prin încrucișare
cu substanțe înrudite chimic
 selectivitate: se instalează doar pentru anumite efecte și în mod progresiv
 reacții adverse: (OMS ”efecte nocive, nedorite ce apar la doze utilizate în mod normal în
scop terapeutic, profilactic sau diagnostic”); intensitate variabilă;
 reacții alergice de idiosincrazie / intoleranță dobândită
 șoc anafilactic: reacție generală anormală a organismului, ce se produce imediat și
traduce o exagerare a răspunsului imun la contactul cu un alergen la persoane
hipersensibile (atopie), cu evoluție dramatică, uneori letală
 reacții toxice: în urma administrării repetate în doze terapeutice

4. factori dependenţi de mediu

 temperatura – neutralitate termică între 17 – 30oC; peste şi sub aceste valori, toxicitatea
cofeinei creşte; doar peste 30°C cresc efectele morfinei şi efedrinei
 presiune atmosferică – scăderea presiunii scade rata metabolizării
 poluare sonoră – zgomotul creşte rata de metabolizare
 radiaţii – ionizante: stimulează metabolizarea; razele X inhibă sinteza enzimelor detoxifiante

Clasificarea toxicelor:
1. în funcţie de starea de agregare
a. solide
b. lichide
c. gazoase
2. în funcţie de origine
a. naturale – animale/ vegetale (opiu)/ minerale
b. de sinteză (metamfetamină)
 71

c. de semisinteză (heroina)
3. în funcţie de natura chimică
a. anorganice (CO, CO2, Pb, arsen)
b. organice (alcooli, nicotină, medicamente, pesticide, stupefiante)
4. în funcţie de locul de acţiune
a. morfolezionale – produc leziuni la locul de intrare (soda caustică, vitriol, acid
sulfuric), în organele de depozitare (alcoolul → steatoză hepatică → ciroză / cancer
hepatic), la locul de ieşire (nefroza arsenică sau mercurică, tiflita mercurică, ulcerații
ale colonului induse de Hg)
b. funcţionale – alterează funcţionalitatea unor organe sau sisteme (1. toxice hematice –
CO, nitriți, 2. toxice nervoase – stimulare: cofeina, amfetamine sau inhibiție –
anestezice, hipnotice, toxice celulare – HCN)
5. clasificare analitică – după natura operaţiilor necesare izolării toxicului din mediu sau
materialul biologic
a. gazoşi
b. volatili
c. minerali – izolabili prin mineralizarea materie organice / prin extracție apoasă,
hidroalcoolică / dializă
d. ficși (nevolatili) de natură organică
6. după domeniul principal de utilizare:
a. medicamentoși
b. industriali
c. agricoli
d. casnici – gospodărești
Clasificarea intoxicaţiilor:
1. criteriul clinic
a. supraacute – evoluţie foarte rapidă (secunde - minute) → de obicei, deces
b. acute – după administrarea unei cantităţi crescute de substanţă, o singură dată (de
obicei) cu instalarea rapidă a simptomelor → frecvent, deces rapid (aprox 2h)
c. subacute – manifestările se instalează la câteva ore după administrare, cu intensitate
moderată → uneori, deces în 24 – 48h
d. cronice – prin administarea de doze mici în mod repetat, cu manifestări tardive,
trenante → deces tardiv, frecvent prin complicaţii
2. după natura intoxicaţiei
a. endogene – substanțe nocive formate în organism pe fond patologic (DZ, IRen /
hepatică, pancreatită acută) → pot implica responsabilitatea medicală
b. exogene – cu substanțe străine organismului (cel mai frecvent) ce declanșează o
reacție de răspuns la nivel general / local; cu substanțe asmănătoare sau identice
structurilor organismului ce vor modifica constantele biologice → manifestări ce
sugerează o patologie mai mult decât o intoxicație (ex administrare NaCl la un
hipertensiv → AVC, KCl → hiperK cu efect bradicardizant şi stop cardiac)
3. criteriul juridic și ml: implică intenția cu care este administrată substanța
a. intenţionate (voluntare):
 crimă – tot mai rare (dezvoltarea metodelor de laborator de identificare a
toxicelor): metale (arsenic, Hg, antimoniu), stricnină, cianuri
 suicid – frecvent toxice la îndemână și care induc o moarte mai ușoară
(paracetamol, barbiturice, insecticide), mai rar cu toxice rare, sau care
determină o moarte cu agonie prelungită (acizi, baze)
 toxicomanie
 dopare
 72

b. accidentale (involuntare):
 propriu-zise (casnice / de agrement) – din agricultură – pesticide; CO,
etilenglicol (antigel), alcool metilic (confuzie cu alcoolul etilic)
 profesionale (mai ales cronice)
 medicamentoase
 alimentare
Metabolismul toxicelor:

1) căi de pătrundere ale toxicelor în organismul uman

 respiratorie (gaze, lichide cu mare tensiune de vapori, aerosoli, pulberi) – cea mai periculoasă
oferind o suprafață mare de absorbție (alveolele pulmonare) + ocolirea barierei hepatice (cel
puțin inițial)
 digestivă:
 bucală (substanțe hidrosolubile – alcool, HCN)
 stomac gol (HCl)
 intestin subțire (absorbție maximă)
 mucoasa rectală (barbiturice) – ocolește ficatul (mucoasa rectală → vv rectale →
VCI) → instalare rapidă a manifestărilor toxice;
 cutanat (substanțe liposolubile)
 parenteral (droguri iv)
 conjunctival (alcaloizi – atropină; HCN, paration)
 genital (vaginal) – oxicianura de Hg (folosită în avorturi empirice)
 transplacentar (opiacee, sărurile metalelor grele)
 pe calea organului transplantat (toxice, metale grele)

2) biotransformarea (neutralizarea) toxicelor

 metabolizare:
 detoxifiere: acțiunea enzimelor detoxifiante (în plasmă sisteme tampon de neutralizare
a acizilor și bazelor, esteraze care scindează atropina și cocaina la nivelul SRE și
ficat; ficatul conține cea mai mare parte a enzimelor necesare detoxifierii, în reticulul
endoplasmatic neted) → compuși mai puțin toxici, ușor excretabili, realizând
neutralizarea parțială/totală a toxicelor;
o reacții de detoxifiere prin metabolizarea structurii toxice:
 oxidare: alcool etilic → CO2, H2O
 reducere: acid picric → acid picramic
 hidroliză: atropina → tropină + tropanol
o reacții de conjugare: acid benzoic cuplat cu glicocolul → acid hipuric ce se
elimină urinar
 biotransformare: → compuși mai toxici decât substanța inițială: paration →
paraoxon; tetraetil de Pb → trietil de Pb; aldrina → dieldrina; As 5 → As3; alcool
metilic → aldehidă formică
 depozitare (fiind sustras din circulație → efecte mai puțin intense):
o țesut adipos (substanțe liposolubile – insecticide, barbiturice)
o ficat (tetraetil de Pb)
o SRE (substanțe coloide)
o tendoane, cartilaje (Pb – 12 – 18 luni)
o fanere – păr, unghii (arsenic)
 eliminare:
o respiratorie (toxice gazoase și volatile: alcool etilic)
 73

o digestivă:
 bucală (Pb, Hg, Bi, P → leziuni la locul de ieșire: lizereu → necroză de
maxilar – P)
 gastrointestinal (Hg – tiflita mercurială, morfină, stricnină)
 biliar (Hg)
o renal (urină) – droguri, alcool (nu produc leziuni); Hg, Pb (→ nefrită)
o lapte (alcool etilic, As, morfină)
o secreție sudoripară (fenoli, metale grele – dermite, exzeme)

Tablou clinic în intoxicații

 encefalopatie toxică: convulsii, paralizii (stricnină), delir (etanol, alcaloizi, ciuperci), comă
(alcool, barbiturice, opiacee, ciuperci), stare ebrioasă sau peudoebrioasă (barbiturice, cocaină,
opiacee); tulburări oculare (amauroză cu midriază – metanol, mioză – organofosforice, morfină,
midriază – atropină, cocaină, alcool metilic, DDT, hidrogen sulfurat)
 sd respirator cu EPA – toate toxicele în general, în special cele cu pătrundere respiratorie
 sd digestiv: vărsături (ciuperci, caustice), diaree (As), constipație (Pb)
 sd hepatobiliar: icter, hemoragii digestive (ciuperci)
 sd renal: IRenA (As, Hg, salicilați)
 sd cutanat: dermite, exzeme (As, Hg)
 sd sanguin: anemie (Pb, As, benzen), granulații bazofile în leucocite (Pb), formare de compuși
toxici ai Hb (CoHb, MetHb)
 sd cardiovascular: tahicardie (alcooli, As, CO, cianuri, toxice MetHb), bradicardie (tetraetil de
Pb, morfină), tulburări de ritm (organoclorurate, hidrocarburi); șoc și colaps (As, barbiturice,
cocaină)

Reacțiile organismului la substanțe toxice în concentrații neletale

- reacții adverse
- reacții de rezistență
(vezi mai sus – sensibilitatea organismului + reacții adverse)

Tratamentul intoxicațiilor
- urgență medicală de cele mai multe ori
 împiedicarea pătrunderii toxicului în organism (scoaterea din mediu pentru toxice cu
pătrundere respiratorie; inducerea vărsăturilor, spălături, purgative – pătrundere
digestivă)
 neutralizarea toxicului deja pătruns și stimularea eliminării acestuia – tratament
specific cu (1) substanțe chelatoarecare se leagă de toxic → un produs mai puțin
toxic, mai ușor excretabil – BAL pentru metale grele; (2) substanțe antagonice
(administrare cu prudență – au efecte adverse care se pot însuma cu ale toxicului – ex
este contraindicată administrarea de baze în intoxicații cu acizi și invers) – O2 pentru
CO, vit K pentru dicumarinice, PAM pentru paration; pentru stimularea eliminării –
administrare de coloizi, diureză forțată, diuretice
 tratament simptomatic pentru efectele toxicului deja pătruns

Expertiza ml în intoxicații letale

Examen la fața locului: identificarea corpurilor delicte și recoltarea lor (cutii de medicamete,
recipiente, sticle), eventual în suicid scrisori de rămas bun, verificarea instalațiilor defecte –
potențială sursă de emanare de substanțe toxice, date de anchetă, antecedentele persoanei, FO dacă a
existat un timp de supraviețuire
 74

Examen la faţa locului în intoxicaţii cu droguri:

- mărturii
- istoric medical – eventuală perioadă premergătoare de abstinenţă, consum concomitent cu
alcool
- istoric social şi de grup
- studiul obiectelor personale = paraphernalia – în funcţie de calea de administare folosită
se pot găsi: folie de staniol, chibrituri, brichete (heroina este greu solubilă la t° mediului –
trebuie încălzită), lingură, seringă + ac, tuburi subţiri de plastic, garou (poate fi şi curea/
sfoară cu amprente dentare – autoadministrare), droguri sub diverse forme, sare de lămâie
(pentru solubilizare)
Examen necroptic:
 Examen extern:
 lividități:
 roșii – cireșii (carminate) – CO; roz – HCN; brun – cafenii – metHb
 rigiditate:
 lentă și slabă, chiar abolită – ciuperci; rapidă și intensă – stricnină
 leziuni la poarta de intrare
 dâre cafenii descendente (acizi, baze)
 mirosul cadavrului (HCN – miros de migdale, alcool etilic, metilic, paration – miros de
usturoi)
 la consumatorii de droguri
 poziţia cadavrului – de obicei pe scaun / pat / pe stradă în locuri mai ferite cu garoul incoplet
desfăcut şi seringa în apropiere
 caşexie (lipsa de resurse materiale + modificări neurochimice induse de drog asupra centrilor
foamei şi saţietăţii + spasm piloric cu stază gastrică induse de opiacee)
 igienă defectuoasă
 leziuni de grataj (prurit morfinic – eliberare histaminică / consecutiv halucinaţiilor de tip zoopsic
din cocainism)
 mioză (opiacee) / midriază (cocaină, stimulante), chemozis (cannabis, inebriante)
 perforaţie de sept nazal / perforaţii oro-faringiene prin vasoconstricție locală + acțiune
excipienților(cocaina induce necroze ischemice)
 hipertermie indusă de stimulante şi neuroleptice (sd malign neuroleptic sau serotoninic) – la
cadavru se pot găsi t° > 37oC la câteva ore de la deces
 leziuni buloase cutanate cu necroza glandelor sudoripare (sedative, barbiturice), acnee
(stimulante – furunculoză la consumatori cronici de ecstasy)
 icter colestatic, atrofie testiculară, ginecomastie, hipertrofie musculară (steroizi)
 urme de puncţii venoase cel mal frecvent la plica cotului (uneori mascate de tatuaje, arsuri de
țigară intenționate); datorită deteriorării vaselor va fi înlocuită cu: venele brațului, mâinii, gât,
picior, zona inghinală, degete
 uneori sânge uscat pe mâini – semn de injectare recentă
 desen venos superficial accentuat, hiperpigmentat, indurat (fibroză produsă de drog în sine)
 scleroza vaselor accesibile prin injectare repetată – indurate, îngroșate, sinuoase, cu lumen redus
 tromboze venoase prin lezare repetată a endoteliului → cascada coagulării + modificări cronice
ale vaselor + introducere de material străin → efect procoagulant
 tromboflebite (vene profunde membre superioare – consum de cocaină)
 edem dur prin compromiterea circulaţiei limfatice prin fenomene inflamatorii locale repetate cu
sleroză limfatică (poate evolua chiar spre sd Volkman)
 cicatrici atrofice cutanate hiperpigmentate, deprimate (! după injectări sc)
 75

 mici puncte negre cu aspect de tatuaj – prin sterilizare cu flacără a acelor cu mici resturi
carbonizate restante pe ac, introduse sc
 prin folosirea unui instrumetarul nesteril sau a unor substanțe injectate contaminate→
 ulceraţii şi abcese cutanate
 infecţii locale (igienă deficitară, tulburări de nutriție / imunologice (!HIV), proliferarea
florei comensale)
 tulburări hematologice (trombocitopenii – heroină) sau consecutiv bacteriemiilor
sistemice cu echimoze impresionante la locul de injectare
 unghia auricularului lungă (”lingurița” cocainomanului)
 iritație, congestie şi cruste perinazale (cocaină, cannabis, inebriante), halenă
caracteristică, erupție facială (”erupția aspirării de clei”)
 urme de drog (pulbere albă) pe mâini, perinazal, pe reverul hainei, resturi vegetale, hârtie,
tablete, urme de vopsea perinazal (inebriante)
 keratită (fumul de crack – anestezic al corneei → microtraumatisme → abraziuni,
ulcerații cronice)
 leziuni gingivale, eroziuni ale incisivilor superiori (contact prelungit cu cocaină acidă
hidroclorică, sau frecarea gingiilor cu cocaină pentru absorbţie rapidă)
 calus pe fața ulnară a policelui (aprindere frecventă a brichetei pentru încălzirea crack-
ului)
 arsuri termice și chimice (mâini pe fața palmară, buze stare de high cu uitarea țigării
aprinse), hiperkeratoze negricioase reparatorii
 ulceraţii trenante – indolore (durerea este compensată prin contactul şi abuzul de cocaină
cu efect anestezic)
 leucoplazie, epiglotite, laringo-traheo-bronşite – leziuni iritative cronice de inhalare /
arsuri termice, chimice
 prin inhalare → risc de pneumotorax / pneumomediastin (prin manevra Valsalva – pentru
a mări absorbția – acționează ca o barotraumă)
 eroziuni superficiale ale pavilionului urechii – imobilizare timp îndelungat – opiacee,
halucinogene, sedative – hipnotice
 administrarea drogului, urmată de imobilizare / cădere → leziuni de n sciatic popliteu
extern, sd de compartiment, rabdomioliză prin poziție vicioasă prelungită, mielopatie
cervicală prin hiperextensia capului
 neuropatii periferice (injectarea paravenoasă a drogului cu lezare directă a tracturilor
nervoase)
 mici fragmente metalice în plămân (rx) – fragmente din capete de ace, folosite repetat,
strilizate cu flacără → ↓ rezistenței acestora, se rup, transportate de fluxul sanguin în
plămân
 tot la rx – pachete de drog la cărăuși, ascunse în organism – CT de elecție

Examen intern:
 tablou nespecific de intoxicație: peteșii asfixice, stază viscerală generalizată, EPA, scăderea
dimensiunilor ficatului
 tablou specific: evidențierea leziunilor toxice specifice la nivelul organelor țintă:
 la poarta de intrare: leziuni brune, moi, umede, catifetale – alcaline / cenușii, dure, casante
– acizi
 conținut gastric: comprimate pentru unele medicamente, miros de petrol și culoare
albastru – verzuie ppentru paration
 leziuni hepatice: atrofie galbenă
 leziuni la poarta de ieșire: dungi Mees (pe unghii în intoxicația cu As), nefrita arsenicală,
stomatita / tiflita mercurială
 76

 recoltare produselor biologice pentru examen de laborator:

 în intoxicații cu un toxic necunoscut sau în cazuri suspecte de intoxicaţie, se recomandă
recoltarea de rutină (probe biologice absolut necesare) de:
 50 ml sânge (venos periferic)
 toată urina (minim 50 ml)
 stomac şi conţinut (întreaga cantitate, uneori între ligaturi)
 ficat (lob drept), aprox 200 gr
 plămâni, aprox 200gr
 un rinichi
 uneori creier şi LCR
 se mai pot recolta: lichid pericardic, umoare vitroasă, os, bilă, secreție nazală, țesut
adipos, mușchi scheletic, țesut adiacent puncțiilor, larve de pe cadavru, hematoame, păr
 recoltarea se face fără adaos de substanțe conservante, cu măsuri de precauție pentru
prevenirea contaminării cu factori externi sau interni (de la un organ la altul, mai ales cu
conținutul gastric)
 pentru anumite recoltări se recomandă măsuri speciale care să evite pierderi sau degradări
ce influențează mai ales determinările cantitative:
 recoltarea sângelui pentru alcoolemie se face pe anticoagulant – conservant:
fluorura de Na (sângele pentru alte determinări toxicologice se va recolta separat
fără niciun adaos)
 în intoxicația cu metHb sângele se recoltează în flacon închis ermetic (tip
penicilină), prin injectare până la umplerea flaconului, cu analiză în timp cât mai
scurt
 în intoxicația cianhidrică e procedează la fel, evitându-se pierderi prin volatilizare
 recipientele se etichetează iar, în adresa de trimitere se menționează: date de identificare,
sex, vârstă, profesie, date de anchetă, durata supraviețuirii, simptome, tratament, date
necroptice, diagnostic prezumtiv al cauzei morții; stocare în condiții corespunzătoare
 pentru evaluarea cantității de toxic distribuită se va folosi și distribuția fluidelor în corpul
uman-cantitatea totală de fluid din organism este distribuită între:
 compartimentul intracelular (aprox 40% din greutatea corpului)
 compartimentul extracelular: interstițial (aprox 15 % din greutatea corpului) și
volum plasmatic (aprox 5% din greutatea corpului, fiind 60% din volumul
sanguin)
 compartiment hidric = transcelular (2 – 4%): LCR, fluid pericardic, peritoneal,
intraocular, urină, bilă, conținut stomacal
 vor fi supuse analizei și corpurile delicte – examinare organoleptică, stereoscopică, sub
UV, analiza capsulelor, comprimatelor (greutate, formă, culoare, inscripții, solubilitate,
pH, densitate, punct de fierbere / topire, indice de refracție, absorbție)

Norme metodologice privind recoltarea probelor biologice în exhumări:

 probă de pământ de deasupra coșciugului
 material cadaveric tipic
 accesorii din coșciug
 materiale în care este împachetat cadavrul
 sicriu: probe din capac, podea, șuruburi, mânere, picioare, probă de pământ de dedesuptul
sicriului
Elemente de interpretare a rezultatelor examenului toxicologic: rezultatele necesită interpretare
dpdv al:
 instabilității drogului
 77

 inerției fizico-chimice
 cale de administrare
 redistribuire sangvină
 interpretare eronată distribuție sânge / ser
 hipoperfuzie renală
 pH-ul probei
 legare de proteine plasmatice
 modificarea condițiilor de eliminare
 interferența cu medicația cronică
 durata supraviețuirii
 tratamentul administrat
 posibilitatea de contaminare a probei
 modificări suferite de cadavru
 aplicarea metodelor de tanatopraxie
 carbonizarea cadavrului
 existența toleranței sau tahifilaxiei
 faza farmacodinamică a drogului în organism
 limite tehnice de laborator
 erori instrumentale
 calibrări eronate ale aparatelor
 sensibilitatea metodelor folosite
 tentative de fraudare
 compoziția complexă a dozei
 tipul probei biologice examinate
 condiții de stocare a probei
 posibilitatea confuziei între substanțe din aceeași clasă
 deces consecutiv sevrajului
 rezultate fals -/+
 factori constituționali
 afecțiuni preexistente
 acțiuni asupra farmacodinamicii
 expunere la factori de mediu / profesionali

TOXICE HEMATICE

Deşi majoritatea toxicelor sunt vehiculate prin intermediului sângelui şi pot forma compuşi mai
mult sau mai puţin stabili cu diferite proteine sanguine, toxice hematice vor fi considerate:
- în afară de toxinele care acţionează direct asupra hematiilor(Hb) si
- substanţele care determină alterări sanguine (persistente) modificări ale plasmei,
elementelor figurate şi ale organelor hematopoietice.
EX: - nitrați de Na , K( NO3-,anion trioxinitrat)
convertiti in
- nitriți(DML (nitriți)
3 g adult şi 0,5 g copil)
(NO2- anion dioxinitrat) in intestine- absorbiti in
sange – distrug Hb
Toxice * methemoglobinizante, - cloraţi,
* toxice hemolizante şi - permanganat de K
- cromatul,
- fericianură, anilină, sulfamide
- acid picric
 78

* intoxicația cu CO

 Toxicele methemoglobinizante

 clasă de substanțe heterogenă chimic

 transformă(oxidează) ireversibil la nivelul Hb Fe2+ în Fe3+ (ionul de fier feros 2+ în fier feric
3+) cu formare de MetHb, incapabila sa asigure transportul O2 in sg
 pot determina intoxicaţii cu precădere în mediul industrial (industria alimentară, abatoare –
ex: nitriţii pentru a da culoarea roşie preparatelor din carne) sau în mediul casnic
(contaminare apelor din fântâni – folosirea îngrășămintelor agricole cu azot, dejecții animale)

Fiziopatologie (mod de acțiune)

 Met Hb nu transportă O2, deplasează curba de disociere a oxiHb spre stânga → ↓ capacității
Hb de a elibera O2
 în mod normal micile cantități de metHb (apreciate la max 0,8% din cantitatea totală de Hb)
sunt reduse la Hb de NADH și NADPH metHb – reductaza, dar la c% mari mecanismul este
depășit (conversia cu 15% / h); procesul poate fi accelerat prin administrare exogenă de
purtători de electroni (albastru de metilen)
 efecte locale: toxic celular slab
 efecte generale: blocarea ireversibilă a Hb → MetHb

Factori de risc

 deficit de reductaze, de G – 6 – P – DH
 Hb fetală mai ușor oxidată, reducatza NADH este inactivă până la 4 luni
 copiii – permeabilitate cutanată mai mare pentru compuși anilinici
 anemii, patologie pulmonară, cardiacă

Cale de pătrundere în organism

 digestivă (cel mai frecvent),

 respiratorie,
 cutanată

Clinic: TDCNA

 cianoză cu tentă ciocolatie este caracteristică (la valori > 1,5%) – nu răspunde de O2 –
terapie
 diaree cauzată de bacterii producătoare de nitriți; greață, vărsături
 tahicardie (aritmiile sunt semn de gravitate), hTA (poate fi și direct legată de acțiunea
vasodilatatoare a nitriților), pot apărea SC / IMA, tahipnee
 letargie, confuzie, sincope, convulsii
 acidoză, hipoxie
 79

 valorile metHb se asociază cu simptomele:

1,5 – 20% - cianoza;
20 – 45% - anxietate, vertij, oboseală, cefalee, sincopă, dispnee;
45 – 55% - deprimare SNC;
55 – 75% - comă, convulsii, aritmii, șoc

 tratament: * albastru de metilen,

* acid ascorbic (vit C),
* O2 – terapie hiperbară

Aspecte necroptice

 coloraţie cafenie-roşietică– ciocolatie - sângelui (metHb – emia se asociază cu hemoliză)

- lividităţilor cadaverice,
 dâre cafenii descendente în jurul orificiului bucal
 sd asfixic
 procese inflamatorii si mici hemoragii pe tractul digestiv

Tanatogeneză

 anoxie de transport → sd asfixic

 decesul apare la pacienți netratați, cu valori ale metHb > 70%
 în organism există, în mod normal, cantităţi mici de MetHb care sunt rapid transformate în
Hb sub acţiunea MetHb-reductazelor

 Toxice hemolizante

Caracteristici

 substanţe volatile organice -(benzen, toluen, xilen,cumen cloroform( CHCl3))

- lichide incolore cu miros specific aromat
- in intox. ac. toxicul absorbit este eliminat partial
pulmonar, restul este metabolizat in derivati fenolici care se elimina prin urina.
- benzenul are aceleași efecte celulare neuronale – ”beția
benzenică”( fol. si pt. a se droga)= stare de excitatie si agitatie, urmeaza apoi o stare
depresiva cu somnolenta si pierderea constientei, moartea survenind prin paralizia centrului
respirator.
anorganice (hidrogen arseniat/ arsina – H3As),
medicamentoase (chinidina, penicilina, chinina)
 reprezentantul clasei: H3As = pesticid anorganic, derivat al arsenicului sub forma unui gaz
incolor, inflamabil, neiritant, mai greu decât aerul, cu miros de carbid (miros aliaceu),
 solubil în solvenţi organici şi grăsimi
 intoxicaţia este frecvent accidentală în mediile industriale, metalurgice, dar este posibil și
omorul

Căi de pătrundere în organism

 respiratorie,
 80

 digestivă,
 cutanată,
 conjunctivală

Fiziopatologie (mod de acțiune)

 Arsina pătrunde în hematii → depleția glutationului → anemie hemolitică

 efecte:- în c% mari → depresie respiratorie centrală şi stop cardio-respirator central
- hemoliză prin lezare celulară:*directă (benzen, toluen, cloroform)
*indirectă prin reacţii imunologice
(chinidină, chinină, penicilină)
 H3As duce la formarea de MetHb şi arsinăHb → anoxie de transport + efecte toxice
celulare:
 neuronale – blocarea respirației celulare
 vasculare – capilare

Clinic:

 simptomele apar la 2 – 24 h după expunere:

cefalee, amețeli,
grețuri,
dispnee,
icter hemolitic
suferință renală acută; triada hematurie + dureri abdominale + tentă arămie cutanată –
caracteristică pentru arsenă
 tratament:
combaterea anoxiei, IRen, hepatice, transfuzii;
tratament specific pentru arsenă: DMP-dimercaprol, D-penicilamina ),
alcalinizarea urinii (previne precipitarea metHb în tubii renali)

Aspecte necroptice

- in intox. pecale digestiva, mai mult decat la cea respiratorie= miros specific al continutului
gastric si al plamanului.
 sd asfixic
 cianoză,
 icter, creste Bil neconjugata
 distrofie( degenerescenta) grasă,
 leziuni renale (NTA cu hematurie şi Hburie),
 hemoliză cu sânge roşu-brun (MetHb)

Tanatogeneză

 sd asfixic prin
 anoxie de transport(predominant) – cu modificări *cantitative (hemoliză, anemie)
* calitative (MetHb, arsinaHb)
 anoxie de utilizare – prin mecanism citotoxic
 dacă supraviețuirea este mai lungă în tanatogeneză intervin: IRen și hepatică
 81

 in doze mari- depresie SNC

DML:

 H3As 15 părţi___30 min__ 1milion părţi aer

 benzen – ingestia a cca 10-15 ml sau inhalarea a cca 50mg/m3 aer inspirat
 în mod normal, în organism există aprox 1mg As

 Intoxicaţia cu CO

Caracteristici

 gaz incolor, inodor (imperceptibil), non-iritant, foarte difuzabil, cu densitate apropiată de

cea a aerului, arde cu flacără albastră-transf. in CO2, putere calorică crescută
 generat în arderi/ oxidari incomplete ale substanțelor organice la co2 (carbon sau substanțe
cu conținut crescut de C; combustibili fosili: hidrocarburi, petrol,carbune, benzina...),
surse naturale: gaz de mină, emisii vulcanice, din sinteza metanolului, acidului formic
 produs si endogen din catabolismul hemului si poate forma HbCO pana la 0, 5%; la bolnavi
cu patologie hematologica poate ajunge nivelul de HbCO pana la 3%
 in anumite cazuri nivelul de HbCO indica daca cel decedat era in viata in timpul
incendiului( atunci are Hbco in sange) sau moartea s-a produs anterior incendiului, situatie in
care nu prezinta HbCO in sange.
 fumul de țigară conține 4% CO, gazele de eșapament 0,5 – 10% CO

 intoxicația apare, cel mai frecvent, în următoarele cazuri:

 sobe cu tiraj insuficient
 incendii
 grătar în spaţii neventilate
 din zăpadă carbonică în spaţii închise
 gazele de eşapament conțin 7% CO la relanti (suicid prin montarea unui furtun la
eşapament, intoducerea sa în maşină şi pornirea motorului → în habitaclu c% CO: *
0,2% - la 1 min,
* 1,5% - la 5 minute,
* 37% - la aprox 13 min( sau mai mult în cazul motoarele
defecte)
 explozii în minele de cărbune
 procese industriale (oţelării)
 în intoxicaţiile survenite în urma unor accidente casnice se pot asocia mai mulţi compuşi
toxici (HCN, Cl, SO2, pesticide) rezultaţi din arderea unor combustibili ocazionali (anvelope,
material izolator electric, ambalaje combustibile care au conţinut pesticide)
 circumstanțe: cel mai frecvent accidente, mai rar suicid

Căi de pătrundere în organism

 respiratorie, fără a determina leziuni locale

Fiziopatologie (mod de acţiune)

 82

 CO: - se leagă cu proteinele hemice(+ mioglobina) inclusiv Hb (afinitate de 210x mai mare
decât O2) → COHb (→ scăderea capacităţii de a cupla și elibera O2 → blocarea hematozei
→ hipoxie tisulară)
- aprox 15% se dizolvă în sânge şi blochează alte enzime (mioglobină, catalaze,
oxidaze)
- se cuplează și cu proteine mitocondriale, cu disfuncție microvasculară → infiltrare
neutrofilică a endoteliilor cu eliberare de proteaze
- efect citotoxic direct (inactivarea enzimelor din lanţul respirator celular)
 hipoxia → eliberare de xantin DH care este convertită în xantin oxidază cu eliberare de
radicali de O2 și apă oxigenată → peroxidarea lipidelor membranare (mecanismul afectării
neuronale tardive); deasemenea hipoxia
→ glicoliză anaerobă cu producere de acid lactic
 efecte toxice pe miocard (fixează CO mai intens decât orice alt ţesut) →
* ↓ progresivă a DC şi FC cu hipoperfuzie subendocardică
(stabilitatea electrică a inimii nu este afectată de expunerea la CO);
* expunere la doze mari (deces rapid) → bradicardie progresivă cu
asistolie finală;
* la indivizi cu cardiopatii, chiar doze neletale de CO →
decompensare cardiacă (atacuri de angină, aritmii, creșterea enzimelor cardiace serice), chiar
deces, în timpul sau după expunere.
* ↓ contractilităţii miocardice este compensată prin
suprastimularea adrenergică → secreţie crescută de catecolamine care pot avea efecte
negative în momentul scoaterii victimei din mediul toxic + reoxigenare → focare de
miocitoliză de coagulare sau de necroză cu benzi de contracţie. **Expunerea îndelungată la
doze subletale → degenerarea fibrelor miocardice, necroză focală + infiltrat inflamator cu
limfocite, plasmocite, histiocite; hemoragii subendocardice în SIV, mm papilari (prin
toxicitatea catecolaminelor)
* Fracasso et al. au raportat o crestere a fibronectinei la nivel
miocardic, detectata imunohistochimic , predominant la nivelul VD.
 în sarcină – efect teratogen şi embriotoxic (poate determina moartea fătului in utero, fără
decesul mamei)
 < 1% - este metabolizat în CO2
 dupa intreruperea expunerii, nivelul de Hbco scade cu 30-50% pe ora
 eliminare: respiratorie (mai puțin de 1% metabolizat până la CO2) cu un T ½ a HbCO de 4 –
5 h, care scade la 80 min sub O2 – terapie și la 24 min sub O2 – terapie hiperbară la 3 atm
→ tratament specific

Simptomatologie:

- efectele depind de c% CO în aerul respirat, timpul de expunere → nivelul COHb

(exprimat în procente față de Hb totală)

a) intoxicaţia supraacută
 la o c% a CO în aer de 1/1000 volume → atingerea foarte rapidă a c% de 50% COHb →
deces rapid (minute), precedat de pierderea conştienţei şi convulsii
 dacă c% CO este de 1/100 volume → după 1 – 2 respirații apare pierderea conștienței și
deces

b) intoxicația acută
 83

 COHb 4 – 8%: valori constant întâlnite la fumători

 10 – 20% (expunere 30 min la o c% a CO de 1/5000 volume): cefalee pulsatilă,
astenie, tulburări de vedere, dispnee moderată
 la c% de 10 – 20% nu se poate considera drept cauză a morții intoxicația cu CO
(EX: alte toxice produse în incendii (cianuri, acroleină, benzen, fenol));O2 – terapie în faza
agonică

 20 – 30: amețeli, somnolență

 la c% de 20 – 30% - diagnosticul de moarte prin intoxicație cu CO este incert ; se caută alte
toxice în sânge sau se cercetează dacă în timpul manevrelor de resuscitare s-a practicat O2 –
terapie în faza agonică (→ disocierea progresivă a HbCO)

 30 – 40%: astenia se accentuează, necoordonarea mişcărilor (victima nu se poate

salva – frecvent găsite în apropierea ușii, ferestrei, în încercarea de a se salva),
confuzie, grețuri, vărsături
 40 – 50%: pierderea conştienţei, comă (> 5h de comă → leziuni cerebrale
permanente, manifestate, în caz de supravieţuire, prin amnezie, confuzie, tulburări
psihice, paralizii)
 la c% de 30 – 50% - probabilitate mare a diagnosticului de deces prin intoxicație cu CO, se
vor căuta cauze favorizante ale morții – leziuni organice susceptibile de a decompensa
funcțiile organismului

 > 50%: comă, tulburări vegetative grave, convulsii, deces (cu atât mai periculoase
cu cât au fost atinse gradat – constituirea leziunilor miocardice și cerebrale)
 la c% ale HbCO > 50% - diagnostiul de moarte prin intoxicație cu CO este sigur

 66% - deces în 5h
 80% - 15 min
 100% - deces fulgerător

c) intoxicația cronică
 manifestări nespecifice: * cefalee,
* astenie (fizică/psihică),
* ameţeli;
* tulburări digestive (anorexie, dispepsie, gastralgii, greţuri),
* tulburări nervoase (iritabilitate, somnolenţă, depresie),
* tulburări de mers,
* tulburari acustice şi de vedere
 se pot asocia tahi/bradicardia, dureri precordiale

 tratament specific – O2 hiperbar

Diagnostic diferențial

 comă + acidoză= (cianuri, hidrogen sulfurat, alte gaze asfixiante)

 alterare a conștienței – opioid, sedative, hipnotice, alcoolmetanol, etilenglicol,
anticonvulsivante

Aspecte necroptice si tanatogeneza

 84

M:

 sânge de culoare roșu - carminat (cireșiu) → lividităţi şi organe de aceeaşi culoare (la >
30% COHb)
* daca persoana e anemica, coloratia e palida, stersa sau chiar absenta-
insuficienta Hb
* uneori cianoza marcata, foarte inchisa la culoare mascheaza rosul HbCO,
dar marginile zonelor de hipostaza si tesuturile interne pasteaza nuanta carminata( ciresie)
 sdr. asfixic: stază generalizată, peteşii hemoragice pe mucoasa gastrointestinală, seroase,
miocard şi substanța albă cerebrală prin :
 anoxie de transport / deprimarea centrilor respiratori bulbari-anoxie de
transport calitativă (formarea de COHb) +
 anoxie de utilizare (blocant al ciclului Krebs) +
 proaritmogen (efect toxic direct pe miocard-studii recente contrazic
modificari specifice la nivel miocardic post intox cu CO , cumulat cu efectele
anoxiei, acidozei, hipercapniei)

 edem cerebral marcat cu : cf. BK- substanta alba are o consistenta mai crescuta-ferma fata
de normal, iar dupa scoaterea sa din cutia craniana , creierul isi pastreaza forma mai bine,
ramane rigid, tare – poate din cauza edemului sau poate datorita unor modificari tisulare care
produc o minima fixare a tesutului cerebral
 edem pulmonar
 dacă decesul survine lent → leziuni hipoxice la nivelul organelor: caracteristic pentru
prezența HbCO – necroze la nivelul nucleilor bazali: ramolisment cerebral simetric în
nucleii lenticulari; infarct pulmonar, splenic, renal, leziuni distrofice hepatice

m:

 cord: focare de miocitoliză de coagulare sau de necroză cu benzi de contracţie,

ischemie

 creier: edem, ramolismente în nucleii bazali

 pulmonar: edem, infarct

 în expunerile prelungite la doze subletale (prin efectele catecoalminelor):

degenerarea fibrelor miocardice, necroză focală (+/- infiltrat inflamator cu
limfocite, plasmocite şi histiocite), mici hemoragii subendocardice (în SIV şi în
muşchii papilari)

 conservarea prelungită a sângelui poate duce la neoformarea de MetHb şi creşterea

aparentă a COHb (înaintea determinării se adaugă, în sângele putrefiat, 10mg hidrosulfit de
Na pentru convertirea MetHb în Hb)
 diagnosticul este confirmat spectroscopic (se mai pot utiliza metode colorimetrice,
gazometrice):
 85

 la zile – săptămâni după reanimare pot apărea sechele neurologice, care pot persista (inclusiv
demență, psihoze)
 se poate produce moartea fătului in utero fără decesul gravidei
 copiii mor la c% mai mici probabil datorita faptului ca au FR msi mare ceea ce permite o
absorbtie mai rapida a CO
CO2- oamenii nu pot respira aer cu co2 peste 10% fara simptome adverse( hiperventilatie, dureri de cap, astenie,), iar la concentratii de peste 20% survine asfixia si
moartea

INTOXICAȚIA CU HCN ȘI DERIVAȚII ACESTUIA

Cianurile sunt substanţe cu largă utilizare (industrie, agricultură, gospodărie) cu miros specific
(decelat la 1ppm) perceput de aprox 50 % din populaţie. Se pot prezenta sub diverse forme:
o săruri alcaline, HCN, cianuri metalice, tiocianaţi alifatici, fum rezultat din arderile
materialelor plastice, în sâmburii plantelor sub formă de glicozizi cianogenetici =
amigdalina (migdale, mere, pere, caise, piersici, prune, cireşe) – sub acțiunea HCl din
sucul gastric generează HCN (glicozizii sunt separați de emulsinele din sâmburi prin
septuri celulozice intacte. HCl distruge septurile punând în contact glicozizii cu
emulsinele, din reacție rezultând HCN)
 HCN – lichid incolor, volatil, cu miros caracteristic de migdale amare (identificat în
respiraţie, conţinut gastric)
 sărurile (simple – cianura de K de Na / complexe – fericianura de K, nitroprusiat de Na) –
substanțe solide, albe, hidrosolubile
 HCN: insecticid, raticid, soluţii antitusive scoase din uz (Aqua Laurocerasi 1% HCN), gaz de
luptă şi pentru gazare (al II-lea război mondial şi în lagăre naziste), în industria fibrelor
sintetice
 sărurile: reactivi în industria chimică, pentru developarea filmelor foto
 cianurile se pot genera în timpul incendiilor prin combustia unor materiale comune (lână,
mătase, poliuretan, poliacrilonitril)
Clasificare juridică: accidentală (cel mai frecvent) / sinucidere / omucidere (50% din persoane
nu simt mirosul de migdale amare)
Administrarea de cianuri (inhalator sau digestiv) nu are efect cumulativ.

1. căi de pătrundere în organism

- HCN: respiratorie (!) – absorbţie rapidă prin patul vascular mare → toxicitate maximă /
digestivă, cutanată – determină prurit şi iritaţii / arsuri la locul de contact (rar)
- sărurile: digestivă (!) / respiratorie, cutanată (rar)

2. metabolism şi fiziopatologie
- HCN: toxic protoplasmatic care blochează enzimele respiratorii celulare (! citocrom –
oxidazele) – se cuplează cu ionii de fier a citocromilor inhibând etapa finală a fosforilării
oxidative, împiedicând formarea de ATP → anoxie celulară (de utilizare)
- deturnarea metabolismului spre anaerobioză → acumulare de piruvat şi acid lactic (acidoză
metabolică)
- leagă şi inactivează metalele unor enzime importante din organism (Fe, Cu, Zn) sau gruparea
carbonil
- sărurile: în plus, au acţiune corozivă la nivelul mucoaselor
- cianurile complexe se descompun greu în conţinutul gastric cu eliberare lentă de HCN →
toxicitate mai scăzută
- calea principală de metabolizare a ionului cian este transformarea în ion sulfocian
 80% din cianuri se metabolizează hepatic în tiocianaţi
 86

 pot intra în structura vit B12 / oxidate la acid formic şi CO2

- - eliminarea se face pe cale respiratorie mare parte nemodificat(!) / renal și prin salivă –
metabolizat (tiocianat)

!! Decesul se produce prin paralizie bulbară la zeci de secunde de la intoxicaţie

3. dg dif
- sd cu debut brutal (cefalee, dispnee, confuzie, olaps circulator) produs de: hidrogen sulfurat,
CO, inhalare masivă de gaze asfixiante/iritante

4. simptomatologie
a. forma supraacută
- produsă de o cantitate mare de toxic, indiferent de calea de pătrundere
- caracteristici: dispnee marcată, „strigătul diabolic” al victimei, urmat de pierderea conştienţei,
scurtă perioadă de hiperventilaţie şi convulsii anoxice, aritmii, comă profundă, apnee →
paralizia centrilor bulbari şi deces în câteva secunde – zeci de secunde
b. forma acută
- cea mai frecventă formă
- caracteristici: manifestări neuropsihice (cefalee, vertij, mers embrios, convulsii), dispnee,
cianoză, răcirea extremităţilor, senzaţie de constricţie toracică, gust amar şi halenă
caracteristică, manifestări digestive (greaţă, vărsături) tahicardie și HTA apoi bradicardie și
hTA, tahipnee urmată de apnee, pierderea conştienţei, midriază, convulsii, colaps → paralizia
centrilor respiratori şi deces în 20 – 50 minute
- supravieţuirea peste 1 – 2 ore oferă un prognostic vital bun
 intoxicația ușoară – simptomatologie asemănătoare, dar simptome mai ușoare care dispar la
ieșirea din mediu
c. forma cronică
- de obicei profesională
- pentru instalarea acestui tip de intoxicație contribuie HCN şi alţi agenţi cu potenţial toxic (!!
cationi)
- caracteristici: tulburări neuro-psihice (nevrită optică), digestive (diaree, vărsături),
respiratorii, hematice, nevrită optică

5. examene de laborator
- nivel seric (uşor mai crescute la fumători):
 < 0,2 mg/l – asimptomatic
 0,5 – 1 mg/l – tahicardie
 1 – 2,5 mg/l – obnubilare
 2,5 – 3 mg/l – comă
 > 3 mg/l – deces
- DML:
 100mg HCN ; 200 mg cianură de K (Gorun)
 0,5g (30 – 40 sâmburi) pentru HCN; 0,1g / 0,3μg/l aer cianuri
- se pot identifica cianuri şi la subiecţi sănătoşi în urma metabolismului celular, ingestiei de
alimente cianogenice sau fumatului: < 0,004 mg/l (plasmatic), < 0,3 mg/l (urinar) –
nefumători; < 0,006 mg/l (plasmatic), < 0,8 mg/l (urinar) – fumători; tiocianaţi: 1 – 4 mg/l
(plasmatic), < 14 mg/l (urinar) – nefumători; 3 – 12 mg/l (plasmatic), 7 – 17 mg/l (urinar) –
fumători
- la victimele incendiilor s-au identificat cianuri: medie de 1,12 mg/l
- la cadavrele în putrefacţie există posibilitatea formării de HCN
 87

- neoformarea cianurilor PM în probele de laborator se poate preveni prin adăugarea de florură

de Na
- detecţia: tehnici colorimetrice, gaz cromatografie, fluorometrie, cromatografie lichidă
- determinare cantitativă: colorimetric

6. tratament şi prognostic
- vapori nitrit amil, nitrit de Na parenteral, tiosulfat de Na, vit B12 (chelatori de cianuri),
oxigenoterapia hiperbară
- specific: amil nitrit inhalator + nitrit de Na injectabil (! dozaj copii, poate determina metHb –
emie) + tiosulfat de Na injectabil
- în general, la persoanele care supravieţuiesc intoxicaţiei acute, prognosticul este bun cu
vindecare fără sechele (blocarea citocrom-oxidazei cu ionul cian este reversibilă)
- uneori, pot să apară sechele neuro-psihice – cefalee cronică, tulburări de personalitate, de
memorie, neuropatie optică, manifestări extrapiramidale

7. aspecte necroptice
- coloraţie roşie – vişinie a sângelui (c% ↑ de oxiHb prin împiedicarea oxigenării la nivel
tisular și în sângele venos) → lividităţi roşii – rozii
- rigiditate cadaverică precoce şi intensă și de lungă durată
- midriază bilaterală
- miros de migdale amare în jurul nasului şi gurii, la nivelul pulmonilor şi al conţinutului
gastric
- leziuni corozive / necroze ale mucoasei gastro – intestinale
- resturi de sâmburi de fructe în conţinutul gastric
- eventual, leziuni de tip asfixic

 Există riscul de intoxicaţie a personalului care efectuează necropsia (echipament de protecţie)

 Inhalarea de fum în urma uneor incendii poate asocia intoxicaţia concomitentă cu CO,
cianuri, acroleină, benzen, fenol
 Acroleina
1. descriere
- lichid volatil puternic iritativ
- erbicid și în industrie pentru sinteza glicerinei
2. doze toxice
- o c% > 2ppm în aer – periculoasă
- la c% mai mici – iritareoculară, a mucoaselor
3. fiziopatologie
- agent caustic cu acțiune rapidă
- fără potențial terato sau carcinogen
4. dg dif
- iritație respiratorie și mucoasă: clor, hidrogen sulfurat, amoniac
5. semne și simptome
- rinoree, tuse, bronhospasm, tahipnee, EP (uneori apare tardiv) – afectarea pulmonară poate
deveni definitivă, arsuri cutanate, greață, vărsături, diaree, tahicardie, HTA
6. laborator
- nu există teste specifice
 88

 Benzen
1. descriere
- cel mai comun solvent din clasa hidrocarburilor aromatice
- întâlnit și în benzine, diluanți
2. forme și uz
- folosit pentru sinteza cauciucului, producție de lubrifianți, lacuri, vopsele, industrie
farmaceutică, agricultură
- solvent în vopseluri, adezivi
3. toxicitate
- valori sanguine crescute la fumători
- expunere cronică → eliminare urinară de fenol
- deces la valori ale benzenului de 7500ppm → valori medii în sânge 38 mg/l (gaz
cromatografie)
4. fiziopatologie
- pătrunde prin inhalare, ingestie, cutanat
- metabolizare în ficat și măduva osoasă prin oxidare → fenol
- eliminare urinară, nemodificat prin respirație, mai puțin renal
- efect carcinogen
5. interacțiuni
- alcool, fenobarbital, paration → ↑ toxicitatea benzenului
6. dg dif
- depresia SNC – opioide, sedative, hipnotice, alcool, metanol, etilenglicol
- infecții, hemoragii cerebrale, TCC
- anemie / pancitopenie – iradiere, expunere la alte toxice, neoplazii
7. semne și simptome
- aritmii cardiace (efect hipoxic, creșterea sensibilității miocardului la catecolamine)
- depresia SNC
- febră, tahicardie
- expunere cronică – neoplazii, afectare medulară (pancitopenie, leucemii)
- cutanat – arsuri chimice
- respirator – bronhospasm
- digestiv – vărsături, dureri abdominale
- neurologic – confuzie, euforie, ataxie, cefalee, midriază
8. autopsie
- miros caracteristic al conținutului gastric, plămânilor
- ! păstrarea în recipiente de plastic → scade valoarea din probă
- ! există medicamente ce cresc fenolul urinar

 Fenol
1. descriere
- dezinfectant, acid slab (carbolic)
2. forme și uz
- dezinfectant, anestezic local, conservant medicamente, produse cosmetice, de curățat
- la pacienți cu afecțiuni vasculare pentru blocajul nervilor simpatici
- industria solvenților, germicide
3. toxicitate
- doze de 1 – 5 g sunt letale
- VN serice < 0,1 mg/l
 89

- valori sanguine medii letale – 50 mg/l (gaz cromatografie cu spectrometrie de masă), în urină
200 mg/l (gaz cromatografie, colorimetrie) – evaluare seriată
4. fiziopatologie
- pătrundere cutanată (absorbție foarte rapidă, accelerată de leziuni preexistente), inhalator,
ingestie
- la c% > 5% → arsuri (denaturează proteinele)
- agent oxidant → metHb – emie
- ↑ eliberarea de acetilcolină
5. dg dif
- ingestia de caustice / corozive
- convulsii, aritmii, depresie centrală – cocaină, blocante ale canalelor de Ca, β – blocante
6. semne și simptome
- arsuri chimice, edem al CRS → IResp
- deprimare centrală, convulsii, comă, hTA, tahicardie, aritmii
- acidoză metabolică
- met Hb – emie

INTOXICAȚIA CU ALCOOL ETILIC ȘI ALCOOL METILIC

Alcoolul etilic
- lichid incolor, volatil (punct de fierbere 78,3°C), cu gust arzător și miros caracteristic, mai
ușor decât apa și miscibil cu aceasta în orice proporție, inflamabil; sub formă de vapori este
exploziv
- concentraţia se exprimă în grade = proporția de alcool absolut conținut în lichidul respectiv şi
variază în funcţie de băutură şi scop (alcoolurile utilizate în industrie au concentraţie mult
mai mare – alcoolul tehnic, alcool sanitar; bere = 5 – 8 %; vin = 12 – 15 %; spirtoase = 30 –
50 %); sau grade proof = dublul concentrației
- cifra gradelor de alcool x 0,79 (densitatea alcoolului) permite calculul cantității (în grame) de
etanol /100ml lichid
- băuturile alcoolice mai conţin (în afară de etanol pur) – substanțe volatile, alcooli, aldehide,
esteri, acizi, cetone, fenoli, substanțe vasoactive (tiramina, histamina – cu potenţial cefalagic
marcat), metale (As, Pb), arome
- determinarea cantitativă a etanolului în organism se face, de obicei, în sânge = alcoolemie şi
se exprimă în g/1000ml = g/l; se pot folosi, ca alternative, urină, salivă, LCR, umoare
vitroasă.
Indiferent de natura băuturii alcoolice, acţiunea toxică este dată de etanolul prezent şi, în
măsură foarte mică, de ceilalţi constituenţi
Clasificare juridică: voluntară. Sunt rare intoxicaţiile accidentale pe cale respiratorie (prin
expunere îndelungată la vapori de alcool)

1. CĂI DE PĂTRUNDERE ÎN ORGANISM

- digestivă (!!)/ respiratorie (vapori de alcool)
2. METABOLISM ŞI MOD DE ACŢIUNE
 absorbţia este foarte rapidă la nivelul mucoasei digestive (traversează direct mucoasa gastrică
fără a necesita formarea unui compus de traversare)
- începe din cavitatea bucală (în proporţie mică); 20% - gastric; 80 % - porțiunea inițială a
intestinului subțire
 90

- etanolul este prezent în circulaţia sistemică la aprox 5 min de la ingestie, cu valoare maximă
în 30 – 90 min (20 – 30 min dacă stomacul este gol, 60 – 90 min când stomacul conține
alimente)
- rata de absorbţie depinde de multipli factori
 concentraţia băuturii – băuturile foarte concentrate (> 40%) au o rată mai ↓ datorită
spasmului piloric, şi al efectului iritant asupra mucoasei gastrice → reducerea
motilităţii gastrice şi formarea unei bariere de mucus
 ritmul ingestiei
 starea de plenitudine gastrică şi tipul alimentelor consumate – rata este ↓ când
stomacul este plin cu alimente (alcoolemie maximă după 1 – 6 h), proteinele și
lipidele întârzie absorbția; cel mai rapid se absorb băuturile cu o c% de 10 – 20% și
carbonatate
 afecţiuni ce pot modifica rate de absorbţie (gastrice, hepatice)
 medicamentele pot modifica rata prin afectarea vitezei de golire gastrică
 la femei şi consumatori cronici, valoarea maximă atinsă a alcoolemiei este mai mare,
iar timpul de atingere a vârfului de c% sanguină este mai scăzut (datorită unei c% mai
mici de dehidrogenază în peretele gastric şi a inhibării de către testosteron – la bărbat
a ADH)
 metabolizarea – se face cu o rată de aprox 8g alcool/h, max 10g alcool/h (pentru un organism
adult sănătos; în funcţie de cantitatea de ADH din ficat)
- principala cale de metabolizare este cea hepatică (doar o mică cantitate este transformată
extrahepatic: rinichi, mușchi, pancreas)
- 90% pe calea principală – ADH → oxidare la acetaldehidă (metabolit intermediar responsabil
de efectele dezagreabile – greaţă, vărsături, cefalee) care, sub acţiunea acetaldehid –
dehidrogenazei formează acid acetic şi, ulterior, CO2 şi apă
- administrarea unui inhibitor de aldehid – DH sau o c% scăzută congenital favorizează
acumularea de acetaldehidă → efecte halucinogene („reacţia orientală”)
- într-o mică măsură, metabolizarea se poate face şi pe calea sistemului peroxidază – catalază
şi a sistemului microsomal de oxidare a etanolului (MEOS) – activ numai în cazul ingestiei
unei cantităţi mari de alcool sau în ingestii repetate
- metabolizarea etanolului implică şi consumul de glucoză, vit B1, B6 şi acid folic → epuizarea
rezervelor în cazul consumului cronic
- valoarea medie a ratei de metabolizare în faza descendentă este de 0,15g‰/h la bărbat, de
0,18g‰/h la femeie, și de 0,27g‰/h la consumatori cronici – cu mari variații individuale
(juridic se consideră rata de eliminare 0,15g‰/h)
 eliminarea – constantă în primele 6 – 7 ore, cu o rată de aprox 0,15 g%o/h (supusă variaţiilor
individuale)
- principala cale de eliminare este cea renală
- 2 – 10% se elimină nemodificat prin urină (aprox 5%), respiraţie (baza determinării indirecte
a alcoolemiei prin analizarea aerului expirat – se acceptă, în general, că în 2100 ml aer se află
aceeaşi cantitate de alcool ca într-un ml de sânge, dar există mari variaţii individuale),
transpiraţie, salivă, lapte matern (risc de intoxicare a sugarului prin actul alăptării)
- eliminarea alcoolului poate fi aproximată prin ecuația Michaelis – Menten:
dC = Vmax C
dT Km C

- rata de eliminare (dC/dT) depinde de rata maximă de eliminare (Vmax), constanta Km și c%

 evoluţia alcoolemiei (curba Widmark) – dinamica alcoolului etilic în organism:

- redată grafic sub forma curbei de alcoolemie:
 91

 porțiunea ascendentă, abruptă = panta de creștere (absorbție și difuziune)

 vârful – alcoolemia maximă
 porțiunea descendentă, inițial lentă, apoi mai accentuată = panta de eliminare și
metabolizare
- repartiția alcoolului în organism este inegală, fiind direct proporțională cu conținutul în apă și
invesr proporțională cu conținutul în grăsime a organelor/țesuturilor → se găsește în ordine
descrescătoare în creier, plămân, splină, rinichi
- în faza de absorbţie – creşte liniar (45min – 2h)
- după intrarea în acţiune a mecanismelor de metabolizare şi eliminare (echilibru între
absorbţie şi metabolizare/eliminare) – platou (2 – 4h – cu atingerea alcoolemiei maxime)
- după încetarea absorbţiei – scade progresiv cu o rată uniformă
- în faza ascendentă c% etanolului în sângele arterial > venos, în faza de platou nu există
diferență
- alcooluria < alcoolemia în faza de absorbţie (ascendentă)
- alcooluria > alcoolemia în faze de platou şi în cea descendentă
- raportul alcoolurie/alcoolemie = 1,35 – 1,40 (!!! Numai după aprox 1h de la atingerea valorii
maxime în sânge)
- alcooluria reflectă, de fapt, o medie a alcoolemiei pe perioada cât urina a fost produsă
- c% alcoolului în umoarea vitroasă (UV) < alcoolemia în faza de absorbţie (ascendentă)
- c% alcoolului în UV > alcoolemia în faza de platou şi cea descendentă
- în vitros, alcoolul este metabolizat mai lent decât în sânge şi continuă să crească în momentul
în care alcoolemia se menţine în platou → atinge un maxim care se menţine o perioadă şi,
ulterior, începe să scadă
- în momentul de echilibrare a concentraţiilor, alcoolul din vitros va fi superior cantitativ celui
din sânge datorită cantităţii mai crescute de apă. Raportul de 1,2:1 dintre cele două
concentraţii se menţine constant deoarece concentraţia de alcool din vitros scade concomitent
cu cea din sânge.
!! organismul produce alcool etilic şi în urma proceselor metabolice (0,002-0,003 g%o) –
cantitate nesemnificativă
2. SIMPTOMATOLOGIE
- etanolul determină deprimarea funcţiilor SNC → efect depresor (psiholeptic) → (începe din
segmentele superioare şi continuă progresiv spre TC)
- alcoolemia < 0,5g‰ (cu limite între 0,3 – 0, 8g‰) – beția infraclinică – la majoritatea
indivizilor – fără efecte toxice (excepție cei cu sensibilitate crescută)
a. intoxicaţia acută
- evoluează în mai multe stadii, în funcţie de valoarea alcoolemiei
I. faza de euforie (beţia uşoară, faza de excitaţie) – alcoolemie < 1 – 1,5 g%o
- caracterizată prin inhibiţia centrilor nervoşi superiori → activitate exagerată şi necontrolată a
centrilor nervoşi inferiori – dezinhibarea centrilor subcorticali (instinctele au curs liber,
comportamentul este mai necontrolat şi mai spontan) = falsă impresie de hiperactivitate
cerebrală; capacitate redusă de a aprecia pericolul (AV și auditivă ↓), încetinirea reflexelor (↑
timpul de reacție)
- clinic: stare de bine general, expansivitate, logoree, euforie, emotivitate, tahicardie,
vasodilataţie periferică (→ senzaţie de căldură, transpirații), ↑ TA
II. faza medico-legală, infractogenă (beţia propriu-zisă, ”anticamera delicvenței”) – alcoolemie
1,5 – 2,5 g%o
- clinic: accentuarea manifestărilor din prima fază + confuzie, dizartrie, iritabilitate, greaţă,
vărsături, afecatrea funcţiilor intelectuale (discernământ, atenție), tulburări neuro-musculare
(de echilibru, ataxie), congestie intensă a feţei, tahicardie, tahipnee, tulburări de memorie
(pierderi de memorie – „black-out”- ce afectează memoria de scurtă durată)
 92

- suprimarea autocontrolului, eliberarea instinctelor, a pasiunilor, trecere bruscă de la veselie

excesivă la furie; tulburări de percepție (halucinații, iluzii)
- mersul este caracteristic, căderi frecvente (→ leziuni traumatice ce pot determina decesul)
- apare sughițul, starea de vomă (→ asfixie mecanică prin aspirat gastric)
- în această stare, subiectul poate comite acte antisociale (omor, tâlhărie, viol)
III. faza de intoxicaţie profundă, beția gravă (comă) – alcoolemie > 2,5 g%o
- somn profund, flacciditate musculară, areflexie, hipotermie, midriază, depresie respiratorie,
anestezie periferică, comă
 coma alcoolică durează aprox 8 – 12 h, după care, de regulă, individul se trezește, cu
persistența unei stări de slăbiciune, cefalee, halenă fetidă, amnezia evenimentelor, petrecute
în faza de beție propriu-zisă; la o alcoolemie de > 4g‰, coma poate fi urmată de deces
 Criterii de diagnosticare a intoxicaţiei acute cu etanol (DSM)
 ingestie recentă de alcool, tulburări de comportament, agresivitate, modificarea
comportamentului sexual, labilitate emoţională, dizartrie, necoordonare motorie,
nistagmus, tulburări de atenţie, stupor
 Tratament
- eliberarea căilor aeriene superioare de evetualele resturi de vărsătură
- spălătura gastrică – inutilă (datorită absorbţiei rapide)
- corectarea dezechilibrelor electrolitice
- vit B1, B6, acid ascorbic (favorizează metabolizarea alcoolului)
- come alcoolice grave – dializă (unii autori)
- simptomatic (stimularea centrilor respiratori şi prevenirea infecţiilor bronho-pulmonare)
 caz particular - intoxicaţia patologică (idiosincrazică)
- episod brusc de stare crepusculară, halucinator – delirantă, comportament neaşteptat (până la
agresiv, distructiv), confuzie şi reactivitate neaşteptată, urmate de un somn profund cu
amnezie retrogradă pe perioada întregului episod, consecutivă unui consum de alcool în
cantități foarte mici de către persoane cu un nivel foarte redus de ADH și sensibilitate
crescută la efectele etanolului asupra SN lezat anterior (epilepsie, encefalopatii)
- juridic: absolvă de responsabilitatea faptelor, dar numai pentru primul episod (ulterior știe
efectele alcoolului asupra sa)
- diagnostic: urmărirea EEG după consum de alcool pentru evidenţierea unor semne de tip
epileptic sau de leziune cerebrală (test de provocare)
b. intoxicaţia cronică
- caracterizată prin deteriorare fizică, psihică şi morală
- principala complicație este psihopatizarea (ăși pierde trăsăturile de caracter anterioare –
mincinos, rău, grosolan, vulgar, agresiv, violent)
- clinic: anorexie, impotenţă şi sterilitate, manifestări psihice cu evoluţie spre demenţă
alcoolică, diverse modificări organice (steatoză, hepatită, ciroză hepatică; neuropatie
periferică, miocardopatii), lipsă de interes pentru igiena personală, neglijarea obligaţiilor
sociale, familiale şi profesionale, comiterea de fapte antisociale
3. ASPECTE NECROPTICE
 Examen extern
 rigiditate cadaverică instalată tardiv
 miros de alcool în jurul nasului şi gurii
 posibil, leziuni traumatice determinate de căderi repetate
 Examen intern
 miros de alcool la deschiderea cavităţilor
 congestia mucoasei gastro-intestinale
 stază generalizată
 93

 hemoragii punctiforme la nivelul meningelui, creierului sau stomacului asociate unor

leziuni organice ce sugerează consum cronic de alcool
 în alcoolism cronic: atrofie corticală mai ales F, opacifierea și îngroșarea meningelui,
hidrocefalie cu dilatarea ventriculilor laterali, modificări hepatice (steatoză, ciroză,
hepatită) renale, pancreatice
 Examen microscopic
- stază viscerală
- cardiomiopatia etilică – fibre miocardice hipertrofiate, edemaţiate, nuclei cu dimensiuni
variabile şi proliferare conjunctivă printre acestea; zone de necroză miocitară cu celule
inflamatorii
- histochimic: scăderea glicogenului, a citocromoxidazei, succindehidrogenazei
- caracteristic: creşterea lipidelor sub formă de picături și a lipofuscinei printre şi în fibrele
miocardice, subepicardic
- hepatita alcoolică
 forma acută (pe fond de consum cronic, după un consum exagerat)
 citoliză şi steatoză hepatică extinsă, cu apariţia corpilor Mallory
 lipide prezente în celulele Kupffer
 proliferare conjunctivă în spaţiul Diesse şi sinusoide
 forma subacută (tipică pentru alcoolism) cu 2 aspecte mai importante
 în primul stadiu: modificări hepatocitare discrete limitate la anumite zone,
progresive, cu ↓ glicogenului şi a ribonucleoproteinelor, şi dislocarea
corionului către periferie (→ aspect mai clar al celulei) +/- balonizarea celulei;
 al doilea stadiu = încărcarea grasă a hepatocitului care determină dislocarea
nucleului, fără a afecta, iniţial, forma sau mărimea celulei; picăturile de lipide
se acumulează treptat şi determină creşterea volumului hepatocitului şi
modificarea arhitecturii; pot să apară acumulări lipidice şi extracelular prin
distrugerea totală a unor celule. Procesele de regenerare tind să compenseze
alterările celulare – fracvente mitoze şi sinteză crescută de ADN; canalicule
biliare lărgite şi hiperbilirubinemie
- ciroza hepatică
 insule de colagen periportale şi, în stadiile finale, reacţie fibroasă intensă cu aspect
inelar;
 zone întinse de necroză (determinate de tulburările circulatorii) şi focare de regenerare
 proliferare conjunctivă evidentă în spaţiile porte în jurul sinusoidelor şi a canaliculelor
biliare cu scăderea focarelor de steatoză
 Modificări PM ale alcoolemiei:
 aspirarea agonală sau trecerea PM de conținut gastric în CR → ↑ valorii alcoolemiei
în vasele toracice comparativ cu sângele femural (argument pentru recoltare de sânge
periferic)
 în umoarea vitroasă și urină conținutul de glucoză este ↓ → substratul de fermentație
pentru neoformare de etanol este ↓ → sunt mai specifice decât sângele, în care pot
apărea valori mai mari prin putrefacție
 evaporarea (recipiente mai mari decât volumul probei, neetanșe, la t° camerei) sau
oxidare enzimatică/acțiunea microorganismelor (stocare prelungită fără suport de
fluorură) → ↓ valorii alcoolului din probă
 contaminare (cu soluții alcoolice, soluții de îmbălsămat) sau neoformare (putrefacție
sau stocare la t° camerei) → ↑ valorii alcoolului
 tanatogeneză în intoxicația acută
- inhibiţie cardio – respiratorie la nivelul centrilor nervoși din TC
 94

- asfixie mecanică prin aspirat de conţinut gastric (vomismente + tulburări de deglutiție)

- refrigeraţie la cei căzuți în zăpadă sau abandonați în frig (favorizată de vasodilatație cutanată
→ pierdere de căldură, scăderea metabolismului, imobilizare)
- hipoglicemie (la cei cu funcție hepatică alterată anterior)
- decompensarea funcției cardio-vasculare
- pancreatită acută hemoragică
 tanatogenezăîn intoxicația cronică
- cardiomiopatie etilică
- ciroză.......................................................................................
- decompensare metabolică acută de tipul cetoacidozei alcoolice – CEA sau lacticacidozei
alcoolice – LAA
 CEA – consumul ↑ de alcool → ↑ raportului NADH/NAD+ → inhibarea
gluconeogenezei și utilizarea acizilor grași liberi; aportul redus de carbohidrați →
depleție de glicogen → ↓gluconeogenezei → ↓ eliberării de insulină → lipoliză ↑ →
creșterea corpilor cetonici (nivelul acestora indică severitatea CEA); acetona stabilă
PM aprox 5 zile → acetona în ser > 90 mg/l valoare diagnostică (VN – 2,3 – 3,5
mg/l), sau acidul betahidroxibutiric > 4 mmol/l (!! Nivele crescute de acetonă apar și
în refrigerație, intoxicația cu izopropanol)
 LAA - ↑raportului NADH/NAD+ → ↑ formării de lactat sau piruvat, ↓
gluconeogenezei și a reconversiei hepatice a lactatului; cauze: malnutriție, deficiență
de tiamină la alcoolici cronici, la care LAA poate fi declanșată de hipotermie.
Diagnostic – suma glucoză + lactat în umoarea vitroasă > 300 mg/dl
- delirium tremens: 15% din pacienţi decedează în lipsa tratamentului consecutiv hipertermiei
+ edem cerebral + colaps circulator (manifestările sunt frecvent precedate de convulsii
grand – mal, tonico – clonice, generalizate: confuzie, dezorientare, halucinații, tremor, delir,
agitație, hipertermie, transpirații profuze, tahicardie, midriază)
 DML aprox 4 – 6 g/kg corp
4. REGIMUL JURIDIC ÎN ALCOOLISM
- beţia acută voluntară – individul are responsabilitatea faptelor
- beţia intenţională („bea să-şi facă curaj”) – factor agravant
- beţia acută accidentală – înlătură responsabilitatea faptelor dacă se demonstrază caracterul
accidental al beției
- beţia patologică – nu există responsabilitate pentru faptele săvârșite la primul acces, dacă este
demonstrat caracterul patologic prin test de provocare
- manifestările psihotice ale alcoolicilor cronici nu atrag răspunderea penală
Reguli de recoltare a probelor biologice pentru determinarea
alcoolemiei............................................................................................................

Alcoolul metilic
- lichid incolor, uşor volatil (fierbe la 65oC), cu miros asemănător etanolului, foarte inflamabil
şi cu potenţial exploziv foarte ridicat (! în prezenţa unor oxidanţi puternici)
- utilizat în industria chimică, farmaceutică, a lacurilor şi vopselelor, în metalurgie, industria
frigorifică, ca materie primă de sinteză, solvent, lichid de spălare parbriz (95%), combustibil
pentru arzătoare, în procesele de distilare a băuturilor spirtoase (maxim normal 1 – 1,5g la
100 ml etanol)
- în cazul distileriilor improvizate pe lângă impurităţi provenite din instalaţii (Cu, Pb, Al, Zn,
Fe) c% metanolului poate creşte de 5 – 6 x cu risc de intoxicaţii severe
- intoxicaţia este accidentală în marea majoritate a cazurilor; cazuri de intoxicație prin inhalare
sau transcutanat sunt rare şi apar în mediu profesional în absenţa măsurilor de protecţie a
muncii
 95

 A nu se confunda cu: spirtul medicinal (produs prin distilarea etanolului, colorat cu albastru
de metil); spirt industrial (alcool tehnic: amestec de alcool etilic tehnic, benzină de extracție,
colorat cu violet de metil); diluanți pentru lacuri și vopsele (amestec de cetone, aldehide,
esteri); antigel (conține etilenglicol)
1. CĂI DE PĂTRUNDERE ÎN ORGANISM
- digestivă (cel mai frecvent) / respiratorie, cutanată
2. METABOLIZARE
 absorbţia: este rapidă cu repartizare în toate ţesuturile datorită hidrosolubilităţii crescute –
cea mai mare parte se concentrează în rinichi, tractul gastro – intestinal, LCR (c% mai mare
decât în sânge), umoarea vitroasă şi, în cantităţi mai mici, în creier, muşchi şi ţesut adipos
 metabolizarea și biotransformarea: este lentă (aprox de 5x mai lentă decât a etanolului)
 oxidarea se face la nivel hepatic şi renal de căter ADH cu formare de formaldehidă
care este metabolizată rapid la acid formic (toxicitate de 6x mai mare ca a
metanolului) şi, ulterior, în CO2 (pe o cale folat dependentă)
 eliminarea: este lentă şi se face pe cale respiratorie (nemodificat și ca CO2) şi pe cale urinară
(nemodificat, ca acid formic şi formiaţi – 70% din cantitatea introdusă în organism)
 o doză unică pe cale digestivă/cutanată se elimină prin aerul expirat în 8 – 12 zile
 toxicitatea metanolului este determinată de metaboliţii săi şi se datorează efectului anoxic
celular
 biotransformarea lentă a metanolului permite acumularea produşilor de metabolism în
organism
o formaldehida produce precipitarea proteinelor celulare
o acidul formic produce acidoză metabolică
o perturbarea proceselor redox celulare datorită combinării metanolului cu Fe
din hemina citocrom – oxidazei → inhibă transferul de electroni și H+,
blochează transferul de electroni între citocromii b și c, blochează reacțiile de
oxidare celulară – acid formic și metilformiat cu efect toxic direct pe retină și
SN
 toate aceste fenomene sunt responsabile de anoxia secundară →
alterarea țesuturilor sensibile la privarea de O2 (de ex retina, SN)
 anoxia celulară determină hemoragii pulmonare, renale, retiniene, bulbare şi ale
nucreilor centrali, degenerescenţă grăsoasă hepatică şi acidoză metabolică
3. SIMPTOMATOLOGIE
- simptomele se instalează fie imediat – aprox 30 min (la doze mari) fie la distanţă (12 – 24 h –
la doze mici)
- se poate asocia cu intoxicația etilică → modificarea tabloului clinic cu ameliorarea
simptomatologiei (prin încetinirea ratei de metabolizare a metanolului în prezenţa etanolului
şi creşterea cantitaţii eliminate în stare nemodificată)
a. intoxicaţia acută
- iniţial: „beţie” urmată de acidoză metabolică cu gaură anionică crescută la 8 – 12h
- vedere înceţoşată apoi diplopie, restrângerea câmpului vizual, midriază, hiperemia discului
optic, edem retinian, orbire temporară sau permanentă (apare relativ precoce)
- astenie, cefalee
- episoade hipoglicemice severe
- hiperpnee, dispnee, cianoză, hipotensiune
- tulburări digestive: greaţă, vărsături, dureri abdominale, pancreatită necrotico-hemoragică
(rar)
- IRenA, hematurie
- manif neurologice: „beţie” cu ataxie, parkinsonism, convulsii, comă
 spre deosebire de intoxicația acută cu alcool etilic:
 96

 simptomele apar după ingestia unei cantități mici de alcool, se constată la toți
consumatorii, apar după un timp de latență, evoluează rapid spre comă cu hipotermie;
nu se constată starea de ebrietate caracteristică (nu prezintă dizartrie), apar tulburări
de vedere, ingestia de alcool etilic atenuează manifestările (competiție pentru ADH)
b. intoxicaţia cronică
- bradicardie
- conjunctivită şi scăderea acuităţii vizuale cu evoluţie apre cecitate
- manifestări digestive
- insomnie, cefalee
4. DG DIF
- acidoză cu gaură anionică crescută: etilenglicol, uremie, cetoacidoza diabetică
- tulburări vizuale: etambutol, chinină
5. EXAMEN DE LABORATOR
- detecţie: gaz cromatografie
- nivelul seric sau din umoarea vitroasă poate fi detectat până la 48h post-ingestie (rată ↓ de
metabolizare)
- c% normală a metanolului ca rezultat al metabolismului şi din surse alimentare = 1,5 mg/l
(sânge) şi 1,9 mg/l (urinar); c% normală de acid formic = 5 – 9 mg/l (sânge) şi 12-17 mg/l
(urină)
- ingestia a 10 ml metanol → orbire, de cele mai multe ori, permanentă (determină o c% de
acid formic de aprox: 168 mg/l (sanguin) şi 80 mg/l (urinar)); 100 – 200 ml → letală
- DML la adult: 30 – 100 ml (→ o c% serică de 30 – 80 mg% metanol sau > 30 mg% acid
formic)
 există o mare variabilitate individuală a rezistenței la efectele toxice (au fost
înregistrate cazuri de deces după ingestia a 7 – 8 ml metanol, alte persoane nu prezintă
niciun simptom la aceste doze)
 → cei mai mulți autori consideră doză toxică 5 – 10 ml metanol, 15 ml produce
cecitate
- metanol: valoarea sanguină minimă letală 400 mg/l (interval 230 - 630 mg/l); acid formic:
DML 230 mg/l
6. TRATAMENT ŞI PROGNOSTIC
- lavaj gastric cu soluţie de cărbune activ cu bicarbonat de Na
- fomepizol – tratament specific
- etanol – pentru inhibarea oxidării metanolului
- acid folic – accelerarea eliminării ac formic
 risc crescut de permanentizare a tulburărilor vizuale, parkinsonismului şi a polineuropatiei şi
de IRen postmioglobinurie
7. ASPECTE NECROPTICE
- lividităţi roşii
- midriază
- miros specific la deschiderea cadavrului
- degenerare grasă hepatică
- hemoragii macro şi microscopice la nivel cerebral, renal, pulmonar
- leziuni de gastrită, uneori hemoragică, mai ales cardia și pilor
- pancreatită acută necrotico-hemoragică
- edem pulmonar
- determinări tanatochimice: - c% în sânge şi vitros sunt similare; în alte țesuturi acidul formic
are c% inegale, mai mari în miocard și rinichi
Tanatogeneză:
- ICRA (prin asfixie celulară)
 97

Ex microscopic
- cele mai evidente leziuni – pancreas: zone de necroză hemoragică care curpind, uneori, arii
mari pancreatice + edem; hemoragia este accentuată de necroza pereţilor vasculari cu
extravazări importante
- edem pulmonar marcat cu alveolită hemoragică;
- ficatul: zone de degenerescenţă grasă şi infiltrate limfocitare
- rinichi: hemoragii difuze intertubulare cu infiltrat limfocitar cu glomerului indemni
- degenerare vacuolară a celulelor musculare cardiace
- hemoragii cerebrale
- modificări oculare importante (infiltraţia corpului ciliar, degenerescenţa stratului epitelial al
irisului, congestia vaselor coroidei, distrucţia celulelor ganglionare retiniene)
- afectare nervoasă (atrofia nervului optic şi filetelor nervoase acustice)

Etilenglicolul
- lichid incolor, inodor, cu gust dulceag, aspect siropos, solubil în apă, etanol, acetonă; este mai
greu decât apa, fierbe la 197°C (greu volatil), îngheață la -40°C
- utilizat ca lichid de răcire – antigel, component al lichidului de frână, cerneluri; în industria
textilă, a lacurilor, cosmetică, în tipografii, ca solvent
1. căi de pătrundere în organism
- digestivă (forme acute, mai ales accidental prin confuzie cu diverse băuturi)
- respiratorie / cutanată – rar (forme cronice, în mediu profesional)
2. toxicitate
- absorbția la nivelul tractului gastro – intestinal; mai rar absorbție respiratorie / transcutanată
- difuziune asemănătoare etanolului
- metabolizarea hepatică și renală, pe cale oxidativă (ADH) până la CO2 și acid formic
 produșii intermediari de oxidare: glicoaldehida, acid glicolic, glioxalul, glicocol, acid oxalic
- eliminare pulmonar (CO2), renal nemodificat sau metaboliți
3. fiziopatologie
- acționează asupra SNC, inițial stare asemănătoare beției, după câteva ore, acțiune depresivă
→ pierderea conștienței → comă
- prezintă și toxicitate:
 hepatică
 renală – excreția acidului oxalic care se combină cu ionii de Ca → obstrucția tubilor
renali (hematurie, anurie, acidoză metabolică severă cu gaură anionică crescută),
hipoCa
- efect iritant pe mucoase
4. clinic
 intoxicația acută
- deprimare intensă a SNC cu edem cerebral intens (stare ebrioasă, amețeli, cefalee,
somnolență), tahicardie, tahipnee, ICC
- manifestări digestive (vărsături, diaree, dureri abdominale)
- în cazurile grave: comă rapid instalată, profundă + capilaroplegie toxică → colaps → deces în
câteva ore
- mai pot apărea: EP, depesie respiratorie, bronhopneumonie în evoluții mai lungi
- în evoluția lentă (aprox după 24 – 72h) → leziuni renale: obstrucția tubilor cu cristale de
oxalat de Ca→ nefrită toxică → anurie uremică → deces
- leziuni miocardice (atribuite etilenglicolului ca atare)
- icter, acidoză metabolică, hipoCa
- mortalitate 50%
 intoxicația cronică
 98

- iritarea mucoaselor, lipotimii, sincope, somnolență, hematurie

5. dg dif
- acidoză metabolică: metanol, CEA, acidoză lactică de orice cauză
6. tratament
- spălătură gastrică
- hidratare parenterală abundentă
- combaterea acidozei
- Ca iv
- specific: etanol (blocarea metabolizării), fomepizol
- hemodializă
7. aspecte necroptice
- aspect asfixic
- stază viscerală difuză
- edem cerebral marcat
- precipitate de cristale de oxalat de Ca (supraviețuire lungă)
- leziuni hepatice
- tanatogeneză – ICRA, EP, comă uremică
- DML – 100 ml; c% medii letale în sânge de 2,4g/l
8. Laborator
- gazcromatografie, cromatografie lichidă, metode colorimetrice, enzimatice

Alcoolul izopropilic (izopropanol)

- utilizat ca solvent
- metabilozare hepatică → acetona
- efect deprimant al SNC de 2x mai mare decât etanolul
- DML – 250ml

INTOXICAȚIA CU SUBSTANȚE CAUSTICE

- Toxice care produc leziuni la poarta de intrare (inflamații, necroze, perforații): caustice,
corozive
- Clasificare juridică: accidente (în mediul industrial și casnic), sinucideri, omucideri (foarte
rare), vătămări corporale ce pot avea ca efect sluțirea
Toxicele caustice sunt reprezentate de substanţe alcaline cu acţiune caustică asupra tegumentelor
şi mucoaselor; pot fi încadrate în 3 grupe:
- hidraţi alcalini (NaOH) / oxizi ai metalelor alcaline sau alcaline – teroase (hidrat de K,
hidroxid de amoniu, oxid de Ca)
- săruri ale unor acizi slabi cu baze puternice (cianura de Na, de K, hipoclorit de Na)
- produşi organici cu azot în moleculă (amoniac, etilamină, pesticide din grupa amoniului
cuaternar)
Cei mai importanţi reprezentaţi: hidraţii de Na şi K
- se găsesc, pe scară largă, în industrie (procese de sinteză şi tehnologii) şi în mediul casnic
(soluţii concentrate de sodă caustică sau de leşie rezultată din prepararea săpunului)
1. Căile de pătrundere
- digestivă mai frecvent, respiratorie, cutanată
2. Mod de acţiune
- efecte locale
 ionul OH- (baze) → coagulare şi denaturarea proteinelor la nivelul suprafeţelor de
contact: acţiune iniţial coagulantă (precipitantă) urmată de o reacţie cu grăsimile
(săpunuri) și o reacție hidrofilă → necroză umedă, moale, catifelată, cu tendinţă la
 99

extindere în profunzime (necroză de lichefiere sau de colicvație); leziuni grave pentru

substanțe cu pH > 11,5
 inhalarea fumului → iritarea căilor respiratorii, bronhospasm, ARDS
- efecte generale (secundare)
 şoc algic (stimulare brutală a receptorilor dureroși)
 şoc toxic după absorbţia toxicului în circulaţie, indus de cataboliţii toxici celulari cu
tulburări electrolitice importante
 efect toxic nervos cu excitarea centrului respirator (amoniacul = hidroxidul de
amoniu)
 acidoză metabolică în șoc sau ca urmare a necrozei extinse
- eliminarea se face pe cale renală
3. Simptomatologie
- în caz de ingestie: mucoasa buzelor şi cea orală edemaţiate, salivaţie abundentă, dureri
retrosternale şi epigastrice (prin arsuri esofagiene şi gastrice), apariţia de false membrane; în
restul tubului digestiv leziunile apar la ingestia unor cantități mari
- pot să apară vărsături cu aspect brun caracteristic determinat de hematina alcalină consecutiv
hemoragiei digestive
- pot asocia colici abdominale şi scaune sanguinolente
- în cazuri grave
 expulzarea mucoasei necrozate prin vărsături, sub formă de fâşii
 cel mai frecvent, se instalează starea de colaps cu puls mic, tahicardic şi cianoza
extermităţilor
 cu supravieţuire intoxicaţiei, decesul poate surveni ulterior prin perforaţie gastrică,
mediastinită
 insuficienţă renală
- în caz de inhalare: wheezing, edem al CR, EP
- în caz de contact la nivel ocular: arsuri corneene, până la perforarea globului ocular
4. Prognostic:
- în caz de supraviețuire → stenoze, perforații, fistule, HDS
- arsurile esofagiene – risc de cancer ↑ de 1000x
5. Dg dif
- cauze de leziuni caustice: ingestie de formaldehidă, acizi, fenol, apă oxigenată
- post ingestie leziunile se diferențiază de afecțiuni ca: esofagită, gastrită, ulcer cronice
- post inhalare: epiglotite, edem laringian, EPA
6. Tanatogeneza
- şoc algic, şoc toxic și chimic, efecte toxice (stimulare SNC), acidoză metabolică, asfixie prin
edem glotic postingestie
7. Aspecte necroptice
- toxice lichide: urme (dâre) cafenii descendente în jurul orificiului bucal
- necroze esofagiene umede, catifelate cu tendinţă la extindere în profunzime şi evoluţie spre
stenoze, perforaţii, fistule
- leziuni de gastrită acută (! cardia şi pilor)
- degenerescență grasă hepatică
- vase sanguine cu cheaguri (→ hemoragie locală redusă)
- miros edificator al conţinutului gastric în ingestie
- Ex toxicologic – toxicul se identifică pe corpuri delicte, în lichidul de vărsătură sau în
lichidul apos de spălare a tegumentului (în caz de pătrundere cutanată); în sânge se pot
identifica, uneori, modificări evidente de pH, echilibru acido-bazic, baze tampon
- DML 10 – 20g (hidroxid de Na şi de K), 10 ml soluţie 25% hidroxid de amoniu
 100

 Amoniacul: gaz incolor, cu miros înțepător și sufocant, ușor lichefiabil; în soluții apoase:
lichid incolor, caustic, cu același miros; utilizare: gaz comprimat în butelii în indutria
frigorifică sau procese de sinteză, laboratoare, indistrie textilă; accidente mai frecvent pe cale
respiratorie; acțiune caustică, excitant SNC și a centrului respirator
 Carbonații alcalini: carbonat de Na = sodă de rufe, carbonat de K; substanțe cristaline sau
amorfe albe, fără miros; leziuni mai atenuate față de hidrații alcalini
 Hidrații alcalini: NaOH = soda caustică și KOH = soda potasică: substanțe solide, albe, fără
miros, fparte caustice, carbonatându-se la aer sub acțiunea CO2; în industrie, laboratoare,
ateliere, gospodării; accidente sau suicid mai ales cu soda caustică ca atare/soluții/leșii

Toxice corozive
1. caracteristici
- acizi minerali (HCl, H2SO4, HNO3), unii acizi organici (acid formic), unele anhidride
(anhidridă acetică)
- săruri minerale ale acizilor tari cu baze slabe (clorură mercurică, de zinc)
- derivați organo-minerali siliconici
- se găsesc în numeroase produse de gospodărie și industrie
 corozivitatea este determinată de pH-ul foarte mic (< 1,5) + toxicitate specifică a unor ioni
componenți (Hg, Cr) + perturbări hidroelectrolitice severe
2. căi de pătrundere
- digestivă (cel mai frecvent), respiratorie, cutanată
3. mod de acțiune
- local:
 ionul H+ (acizi) → coagularea și denaturarea proteinelor. Acțiune exclusiv coagulantă
(precipitantă) → necroză dură, casantă, detașabilă, bine delimitată, cu tendința de limitare la
suprafață (necroză de coagulare) = arsură chimică
 inhalare: efect iritativ pe CR, bronhospasm, SDRA
 contact la nivel ocular – arsuri coreene până la perforație
- general:
 șoc algic
 șoc toxic (indus de cataboliți toxici celulari)
 tulburări hidroelectrolitice – absorbție în circulație a toxicului
4. semne și simptome:
- arsurile orale pot să nu reflecte severitatea celor gastro-intestinale
- edem al CR poate apărea brutal post inhalare/aspirare
- arsuri digestive, rar perforație
- acidoză metabolică
- șoc
- hemoragii gastro-intestinale
- hemoliză (acid formic, acetic, sulfuric)
- CID
5. dg dif:
- leziuni digestive: caustice, hipoclorit, ulcer
6. aspecte necroptice
- lichide: dâre negricioase descendente în jurul orificiului bucal
- necroze esofagiene dure, casante, detașabile, bine delimitate, cu tendința de limitare la
suprafață, cu evoluție spre stenoze, perforații, fistule
 101

- gastrită acută, mai ales cardia și pilor

- DML: 5 – 10 g (HNO3, H2SO4); 10 – 20 g (HCl)
- tanatogeneză:
 șoc algic
 șoc toxic și chimic (absorbția toxicului, a cataboliților din necroze tisulare)
 stimularea SNC – amoniac, AlOH
 acidoză

Agenții iritanți
- în trecut cloracetofenona (gaz lacrimogen) în spray-uri, cartușe, grenade
 → senzație acută de arsură la nivelul ochilor care se înroșesc, lăcrimare abundentă –
câteva zile
 poate afecta sistemul respirator → bronhospasm, wheezing
 cutanat – inflamație, flictene
 efecte seevere și chiar deces la doze foarte mari
- înlocuit cu
o 2 – clorobenziliden malonitril – grenade care la detonareproduc nori de fum cu particule
de substanță
 pulbere albă mai puțin toxică, mai iritantă, cu miros de piper
 → senzație de arsură la nivelul ochilor și nasului, lăcrimare excesivă, rinoree, strănut,
dispnee, constricție toracică, cutanat – eritem – simptome ce dispar în 10 – 15 min
o dibenzoxapina – agent puternic iritant
o oleoresincapsicum → creșterea numărului de decese
 extract de ardei iute – capsaicina agent principal
 → lăcrimare, blefarospasm, înroșirea feței, tuse, dispnee, spasm laringian, simptome
ce dispar în 10 min

INTOXICAȚIA CU As, Hg, Pb ȘI DERIVAȚII ACESTORA

 Intoxicația cu As
1. Caracteristici
- este un metaloid sub forma unei pulberi albe, insipidă, inodoră, solubilă în apă, cu toxicitatea
redusă
- compuşii chimici ai As (oxizi) – toxicitate ridicată
 anhidrida arsenioasă – substanță albă, cristalină, amorfă, inodoră, insipidă (trioxid de
As = AsO3 = şoricioaică; soluţiile de AsO3 – bază pentru aqua Toffana) – cel mai
toxic produs arseniat
 arseniţii (liquor Fowleri – preparat magistral), arseniaţii
 hidrogen arseniat (arsina) – gaz degajat în procese industriale şi metalurgice – gaz
incolor, cu miros aliaceu (de carbid), solubil în solvenţi organici, uleiuri, grăsimi
 sulfura de As
 acetoarseniat de Cu (verde de Paris – denumire incorect acordată parationului datorită
culorii verzi)
 gaze de luptă cu As (levisita)
- utilizaţi ca pesticide (antidăunători) anorganice în combaterea răzătoarelor, au o mare
remanență; sunt toxici și folosiți ca rodenticide (otravă pentru rozătoare)
2. Cale de pătrundere
 102

- digestivă, rar – cutanată

3. Mod de acţiune
- efect caustic la nivelul mucoasei digestive – poarta de intrare (hiperemie, inflamaţie şi
necroză a mucoaselor) şi efect toxic celular şi vascular (! capilar) după absorbţie
- rapiditatea absorbţiei depinde de solubilitatea produsului
- ionul As3+ prezintă toxicitate mai mare decât ionul As5+
- acţionează asupra grupărilor thiol din celule → inhibarea sistemelor enzimatice esenţiale
metabolismului celular (piruvatoxidaza, citocromoxidaza, succinDH)
- depozitarea toxicului în organism se face la nivelul unghiilor, părului, ficatului şi a oaselor
- eliminarea parţială prin urină (în ritm lent)
 Hidrogen arseniat
- acţiune puternic hemolizantă şi methemoglobinizantă → anoxie predominant de transport
– cantitativă (anemie hemolitică), calitativă (metHb) dar și de utilizare – citotoxică –
intensă, icter, anurie
- acţiune depresivă SNC (în c% mari) cu deces rapid
- asociază albuminurie şi hematurie
4. Manif clinice
a. intox supraacută
- se instalează în aprox 30 min prin senzaţie de gust acru, vărsături, arsuri epigastrice, colici
abdominale, diaree intensă, transpiraţii reci
- asociază tulburări nervoase (cefalee, convulsii, delir), hipotensiune şi hipertermie (prin
deshidatare intensă)
- decesul survine în 5-20h
b. intox subacută
- manifestări asemănătoare toxiinfecţiei alimentare
- după un interval liber de la intoxicație → linii transversale negricioase – cenuşii la nivelul
unghiilor (linii Mees) care conţin de aprox 10x mai mult As decât restul unghiei
c. intox acută
- manifestări digestive: colici abdominale, greţuri, vărsături sanguinolente, gust metalic, diaree
- sd hematologic: anemie, leucopenie
- sd hepatorenal: IrenA
- manif neurologice, polinervite
- în caz de supravieţuire, posibil sechele renale (nefrită cronică) şi nervoase (paralizii
periferice)
d. intox cronică
- apare în urma administrării de doze mici şi repetate
- specific pentru această formă: alopecia şi căderea unghiilor, hipopigmentare şi
hiperpigmentare parcelară (pleoape, tâmple, axilă, gât, mameloane, inghinal), hiperkeratoză
(palme şi plante)
- simptome nespecifice: polinevrite, hepatită cronică, encefalopatie arsenicală
- creşte frecvenţa cancerului de piele, ficat, rinichi, colon; inhalarea cronică – creşte riscul de
cancer pulmonar
- efectele intoxicaţiei sunt cumulative şi pot determina decesul
 Obişnuinţa la As (midriatism)
 administrarea zilnică de doze mici → ↓ absorbţiei intestinale prin modificarea
structurală a peretelui intestinal (acțiune locală necrotică)
- tratament specific: BAL (CI la cei cu alergi especifică sau la alune)
 Intox cu arsină (H3As):
- manifestările apar la scurt timp după expunere (minute – ore): frisoane şi parestezii la
extermităţi, crampe abdominale, +/- greţuri, vărsături, halenă de usturoi
 103

- urina – coloraţie roşu închis (datorită Hb libere, MetHb, hemosiderinei)

- sângele – brun-roşietic (intens hemolizat, cu o c% ↑ de MetHb)
- modificări de culoare a tegumentelor
- în cazurile grave, hemoliza are progresie foarte rapidă cu semne de hipoxie şi senzaţie
de sufocare
- modificări de tip depresiv pe SNC
- triada caracteristică: hematurie + dureri abdominale + tentă arămie cutanată
5. Aspecte necroptice
- leziuni ulcerativ-necrotice digestive (intestinale)
- steatoză hepatică
- cardiomiopatii
- se recoltează unghii şi păr (oricând sunt disponibile)
- exhumare: se va analiza toxicologic pământ de deasupra şi de sub sicriu, câte 1kg, precum şi
obiecte colorate din sicriu şi îmbrăcăminte.
- incinerare: arsenul nu se pierde în intregime, mai ales cel fixat de oase sub forma de arsenat
de Ca şi va putea fi identificat în cenuşă.
- Aspecte microscopice
 intox supraacute: predomină leziunile mucoasei gastro-intestinale cu tumefieri hemoragice şi
resturi epiteliale, riziforme, în intestin; în pliurile gastrice se pot identifica cristale de
anhidridă arsenioasă (caracteristic)
 intox acute: degenerescenţă grasă hepatică, miocardică şi renală; leziuni ale centrilor nervoşi
prin afectare capilară
6. Tanatogeneză
- mecanismul: inhibarea glicolizei → alterarea metabolismului celular
- sindrom asfixic cu predominanţa anoxiei de transport cu modificări cantitative (hemoliză,
anemie) şi calitative – metHb şi arsenatHb şi acţiunea citotoxică (anoxie de utilizare).
- DML: As2O3:0,15-0,2 g; H3As: expunere aprox 30 min la 15 părţi hidrogen arseniat la 1mil
părţi aer;
- detecție: – gaz cromatograf, colorimetrie (c% sanguină scade rapid, în urină valori crescute
timp de săptămâni; necesită metode de distrucție a materialului organic – fanere, viscere);
este obligatorie determinarea cantitativă, având în vedere prezența As în organism,
consecutiv alimentației (! se poate concentra în fructe de mare)
- Impregnare normală cu As:
 urină < 1 mg/l;
 păr < 3 – 5 mg/kg;
 unghii < 5-10 mg/kg;
 întreg organismul (excluzând fanerele) < 1 mg

 Intoxicaţia cu Pb

1. Caracteristici
- metal greu, cel mai frecvent implicat in intoxicaţii
- absorbţie fiziologică de Pb – 0,5 mg/zi prin apă, alimente, aer
- două forme:
 organic – tetraetil de Pb – lichid volatil, incolor sau gălbui, miros aromat, uleios,
inflamabil, insolubil în apă, solubil în hidrocarburi aromatice și alifatice lichide, unii
solvenți organici, grăsimi
 anorganic – săruri de Pb
- se poate găsi în
 104

- acumulatori/baterii – oxidul de Pb
- vopsele – roşu de Pb, carbonat de Pb (alb de Pb)
- industria chimică – dioxid de Pb
- insecticizi – arseniat de Pb
- sticlă, emailuri – silicat de Pb
- farmacia homeopată – sulfite de Pb
- benzină – tetraetil de Pb (cel mai periculos derivat de Pb), pentru a îmbunătăți cifra
octanică a benzinei
- industria ceramicei, porţelanului, teracotei – pulberi de Pb
- intoxicaţia
 accidentală – persoanele care lucrează în industra vopselelor, acumulatorilor, mase
plastice, cu pesticide (în agricultură), cu benzină cu Pb, industria sticlei, în
tipografii, fabrici de armament, producători artizanali de băuturi spirtoase prin ţevi
de Pb
 voluntară – ingestie de benzină (cu tetraetil de Pb), vopsele
2. Căi de intrare în organism. Metabolism
- respirator, cutanat, digestiv
- factori favorizanţi: surmenaj, subnutriţie, alcoolism, hepatopatii, nefropatii, viroze, acidoza
metabolică, femeile, adolescenţii (evoluție mai rapidă, prognostic mai sumbru)
- tetraetilul de Pb – indiferent de calea de pătrundere difuzează cu ușurință și se acumulează
preferențial în țesuturi grase, mai ales SNC
- metabolizare hepatică în Pb trietil cu toxicitate mai mare; ulterior, în timp Pb trietil este
degradat la compuși anorganici din care o parte se depozitează în oase și organe, restul se
elimină prin urină împreună cu o parte nemetabolizată
3. Mecanism de acţiune
- după absorbţie, afectează, cu precădere, sistemul hematopoietic, sistemul nervos, rinichi,
sistemul reproductiv şi se concentrează 95% în schelet, predominat în oasele lungi, restul în
dinţi, păr şi altele
- are afinitate foarte mare pentru hematii şi circulă legat de acestea (90%) – se dozează în
sânge
- interferă cu sinteza hemului, hemoliză intravasculară, contracţia musculaturii netede
vasculare şi intestinale
- eliminare din organism – urină, fir de păr, laptele matern, placentă
- tetraetilul de Pb și metaboliții acestuia – acțiune de dezechilibrare a proceselor oxidative –
blochează mai ales decarboxilarea acidului piruvic → acidoză; inhibă la nivelul celulei
nervoase acțiunea MAO → împiedică trecerea serotoninei în acid hidroxiindolacetic
4. Manifestări clinice, tratament, sechele, tanatogeneză
a. Intoxicaţia acută
- foarte rară – prin ingestia unei cantităţi mari (ex. 15g acetat de Pb determină deces)
- digestiv: dureri abdominale, arsuri buco-faringiene, vărsături incoercibile, diaree uneori
sanguinolentă
- respirator: strănut, iritarea CRS, tuse iritativă, dispnee, polipnee
- hematologic: anemie hemolitică
- nervos: cefalee, agitaţie, delir, confuzie, tremurături, fasciculaţii
- cardio-vascular: bradicardie, hTA
- renal: hematurie, mioglobinurie, IRA
 ingestia acută de compuşi organici de Pb (tetraetil de Pb) – cel mai frecvent
- forme uşoare şi medii – la 2 – 6 zile după ingestie:
 insomnie / somn agitat cu coşmaruri
 cefalee, astenie, anorexie, gust metalic, greţuri, tulburări de tranzit
 105

 bradicardie, hTA
 transpiraţii şi salivaţie abundente
 hiperreflectivitate, tremor, tulburări ale mersului şi echilibrului
- forme grave – ingestie masivă – în câteva ore:
 simptome şi semne de encefalopatie acută toxică:
o simptome psihice – delir, halucinaţii, dezorientare temporospaţială, confuzie
o convulsii, comă, deces
- supravieţuitorii prezintă semne şi simptome de intoxicație cronică
- aspecte necroptice în intoxicația acută cu tetraetil de Pb:
 leziuni anatomopatologice mai ales la nivelul cortexului, regiuni talamice,
hipotalamice: focare congestive și hemoragice, tromboza capilarelor; viscerele, cu
excepția ficatului sunt congestionate

Tanatogeneză
 prin instalarea fenomenelor neurologice → comă, deces
 hemoliză masivă, hemoglobinurie, IRenA → deces

b. Intoxicaţia cronică
- profesională mai ales, cel mai frecvent inhalator (vapori de Pb metalic, pulberi de Pb, oxizi de
Pb, săruri) – foarte periculos – trece direct în circulaţie cu absorbţie totală
- semne contituţionale: astenie, fatigabilitate, iritabilitate, anorexie, insomnie, scădere
ponderală, scăderea libidoului, artralgii, mialgii, HTA
- manifestări gastro-intestinale: crampe abdominale (colica saturnină), greaţă, tulburări de
tranzit, lizereu gingival
- manifestări nervoase: probleme de concentrare, cefalee, dificultăţi de coordonare vizuală –
motorie până la encefalopatie (hiperiritabilitate, ataxie, delir, convulsii, comă)
- expunerea cronică la doze mici a copiilor poate determina scăderea inteligenţei, dezvoltare
neuro-comportamentală deficitară, tulburări de creştere, scăderea acuităţii auditive
- neuropatie motorie periferică: afectează predominant extermităţile superioare; poate afecta
sever extensorii, paralizia nervului radial
- manifestări hematologice: anemie normocitară/microcitară, hemoliză
- manifestări nefrologice – disfuncţie tubulară acută reversibilă, fibroză interstiţială cronică;
pot să apară hiperuricemie şi gută
- sistem reproductiv: producţie redusă/aberantă de spermă, risc crescut de avort spontan,
naştere prematură, greutate mică la naştere, dezvoltare neurologică deficitară
 în intoxicația cu teraetil de Pb nu apar manifestări hematologice nici lizerul gingival
Burton
- afectează, de obicei, copii cu vârste intre 18 luni şi 3 ani care mănâncă varul / tencuiala de pe
pereţi care conţine vopsea pe bază de plumb
 Pb se depozitează în oase şi determină apariţia unor benzi dense la extermităţile
oaselor lungi (vizibile rx)
 la necropsie se identifică un edem cerebral masiv, cu girusuri foarte aplatizate, şi un
creier foarte palid, aproape alb
 anatomo-patologic – incluziuni intranucleare eozinofilice în hepatocite şi celulele
tubilor contorţi proximali şi material omogen PAS pozitiv, focare hemoragice şi
congestive în spaţiile perivasculare din creier (mai ales cortex şi regiunile talamice şi
hipotalamice), tromboza capilarelor.
- Paraclinic:
- plumbemie normală: 30 – 50 microg/dl; plumburie normală: 60 – 80 microg/dl
 106

- indicatori de expunere – plumbemia: > 70 microg/dl (certitudine de intoxicație);

plumburie: > 200 microg/dl
- indice de efect biologic: acid deltaaminolevulinic în urină: > 20mg/l; coproporfirine în
urină >300 microg/l; Hb scăzută: <11g% - femei, < 12g% - bărbaţi; Htcr scăzut: < 40%-
femei, < 42%-bărbaţi; hematii cu granulaţii bazofile – normal: <500/1 mil hematii,
intoxicație cu Pb: >5000/1 mil hematii (certitudine de intoxicație), hipersideremie,
scăderea vitezei de conducere motorie în nervul radial (< 50m/s)
- Plumbemie < 10microg/dl – în populaţia fără expunere profesională
 10 – 25microg/dl – fără efect toxic demonstrat la adult, uşoară scădere a
inteligenţei sau dezvoltare neurocopmportamentală deficitară la expunere in utero
sau în primul an de viaţă
 25 – 60microg/dl – cefalee, iritabilitate, dificultăţi de concentrare, timp de reacţie
scăzut, anemie şi conducere nervoasă motorie încetinită subclinic
 60 – 80microg/dl – simptome gastrointestinale şi efecte renale subclinice
 > 80 microg/dl – semne de intoxicaţie severă, incuzând colica saturnină şi
nefropatia; encefalopatia se asociază, cel mai frecvent, cu nivel > de 100 microg/dl
- Tanatogeneză
 deces foarte rar – mai frecvent la copii cu antecedente de pica
 DML: 1470 microg/kg (> 10g)
Cele mai severe complicaţii
- encefalopatia, convulsii, delir, comă
- şoc, anemie hemolitică, IRenA
Tratament:
- întreruperea expunerii
- administrare de chelator de Pb
- vitaminoterapie cu spectru larg (B1, B6, C, D, etc)
- simptomatic
Sechele: nefroză cronică, arterioscleroză, HTA

 Intoxicaţia cu Hg

1. Caracteristici
 Hg metalic:
- metal lichid, argintiu, cu luciu strălucitor, foarte mobil, solubil în acid azotic
- emite vapori chiar şi la temperatură obişnuită şi, în anumite c% → intoxicaţie
- în forma metalică NU este toxic; excepţie: forma foarte fin divizată
- utilizări: utilaje electrice (contacte cu Hg), în laborator (electrozi, termometre, barometre), la
prelucrarea metalelor, în compoziţia unor medicamente (unguente mai rar folosite în prezent
cu 30-50% Hg metalic), în ocluzii intestinale sau înghiţirea unor obiecte metalice mici
(amalgamează suprafaţa acestora şi protejează mucoasa intestinală)
 Săruri anorganice de Hg:
- săruri mercuroase (Hg+) – insolubile în apă şi cu toxicitate mult mai scăzută decât sărurile
mercurice (Hg++)
- folosite în medicină ca şi antiparazitare, purgative, antiseptice; rar – în preparate cosmetice
- săruri mercuroase
 clorura mecuroasă: pulbere albă, inodoră
 cloramidura de Hg – aceleași caracteristici
- săruri mercurice:
 107

 cel mai frecvent folosite: clorura mercurică (sublimat corosiv), cianura mercurică,
oxicianura mercurică
 substanțe albe, cristaline, solubile în apă
 utilizări: dezinfectanţi, antiseptici
 toxicitatea este dată de ionul Hg2+ şi de acţiunea corozivă a clorurii şi cea toxică
specifică a ionului CN-
 Oxizii mercurici şi iodura mercurică:
- substanțe cristaline sau amorfe, colorate (galben – roşu), greu solubile în apă
- toxicitate redusă
 Derivaţi organo-mercuriali şi organo-mercurici:
- produși de sinteză, folosiţi în terapeutică (diuretici, antiseptici, tratamentul sifilisului); unii
dintre cei organo-mercuriali – ca şi pesticide
2. Căi de intrare în organism
- digestivă, respiratorie (în intoxicații cronice) şi cutanată
3. Mecanism de acţiune
- toxicitatea depinde de natura produsului şi este atribuită, în special, ionului mercuric
 săruri anorganice: creşte proporţional cu gradul de solubilizare şi ionizare în mediul apos
 produşi organo-minerali: metil-Hg este cel mai toxic (format în lanțul biotrofic consecutiv
poluării)
 Hg metalic – netoxic; manifestările toxice sunt atribuite unor impurificări (oxizi, sulfuri) ce
se produc în contact cu atmosfera
- pe care respiratorie: formează microembolii în vasele pulmonare unde persistă timp indefinit
şi se poate transforma în ioni de Hg cu fenomene toxice
- pe cale cutanată → fenomene inflamatorii cu formarea unor mici bule de Hg → fenomene
toxice prin transformarea în ioni mercurici
- circulaţia în organism se face prin albuminaţi plasmatici (Hg ionic) sau prin intermediul
hematiilor (produşi organomercuriali)
 toţi compuşii de Hg acţionează pe protoplasmă:
- inhibarea activităţii unor enzime thiolofore (succinilDH, aminooxidaza)
- afinitatea ionului mercuric pentru unele structuri din componenţa enzimelor (grupări
amino, carboxi, hidroxi) şi pentru grupările fosfat din membrana celulară
- precipitarea proteinelor
- acţiune corozivă directă (unii precipitaţi)
 acumularea în organism: derivații hidrosolubili – rinichi, ficat, splină, glande salivare;
derivații organo-mercurici (liposolubili) – SNC
 eliminare: urină şi fecale
- în caz de afectare a funcției renale, eliminarea se face, în special, prin glandele
sudoripare şi circuitul intestinal
4. Manifestări clinice
- determinate de natura derivatului
 Hg metalic:
- ingestie: dacă nu conţine impurităţi, NU are efect toxic
- prin inhalare: simptomatologia debutează la 1 – 2 zile cu tulburări iritative ale căilor
respiratorii (dispnee), bronşiolite; salivaţie, stomatită, gust metalic, diaree, tiflită
mercurială, tulburări renale cu evoluţie spre anurie (nefroză necrotică prin lezarea
epiteliului tubilor renali)
- cutanat: dureri locale, flegmoane, abcese
 Săruri anorganice hidrosolubile
 108

- ingestie: acţiune locală corozivă cu fenomene digestive (sete, dureri abdominale intense,
vomismente, diaree sanguinolentă +/- fâşii de mucoasă intestinală)
- se pot asocia manifestări renale (oligurie, albuminurie, cilindrurie → anurie), uremie
- stomatită mercurială - la eliminarea prin glande salivare
- deces: intoxicația supraacută 1 – 2 zile; intoxicația acută 8 – 25 zile
 Săruri insolubile şi cele ale cationului mercuros
- mai puţin toxice şi necesită un interval liber (pentru transformare în ioni mercurici) după care
determină o simptomatologie similară
 Derivaţi organici
- acţionează ca pesticidele (vezi sub 28)
Intox cronică (hidrargism) – iritabilitate, anxietate, cefalee, tulburări de auz şi vedere, decolarea
cristalinului şi a corneei, tulburări de somn, gust metalic, inflamaţie gingivală, salivaţie abundentă,
stomatită, halenă fetidă, nefrită

5. Aspecte necroptice
- mucoasa digestivă congestionată, +/- ulceraţii
- rinichi hipertrofiaţi (400 – 500g), moi, tumefiaţi
- în intoxicația cu Hg metalic: rinichi mare, pestriț - inițial mărit de volum (aprox 500g),
congestiv, apoi, la o săptămână – mărit de volum, alb, cu leziuni degenerative marcate:
corticala mărită de volum, alb – gălbui, cu aspect slăninos, consistență crescută, limita cortico
– medulară estompată, friabil; ulterior apare necroza simetrică a corticalei, cu hemoragii
punctiforme pe suprafață
- se recoltează, pentru examen toxicologic: fragmente de organe, urină, conţinut gastric
- Microscopie:
 inflamaţie generalizată la nivelul tubului digestiv; congestia mucoaselor cu ulceraţii
(uneori)
 canaliculi urinari obstruaţi de mici concreţiuni calcaroase +; în intoxicația cu Hg
metalic: proliferare glomerulară, necroze tubi contorți, cilindrii granuloși obstruanți,
nefrită interstițială, scleroză interstițială și glomerulară
 !!! NU apare degenerescenţă grasă hepatică
- DML: clorura mercurică, cianura şi oxicianura mercurică: 0,15 - 0,30 g; clorura mercuroasă
aprox 10 g

INTOXICAȚIA CU ALCALOIZI

Alcaloizii cuprind substanțe organice cu structură chimică variată şi cu funcţie bazică aminată
care prezintă în comun originea, unele reacţii chimice şi, mai ales, o deosebită activitate
farmacologică şi toxică
 origine:
- vegetală (în mare majoritate);
- animală – ptomainele = alcaloizi cadaverici (prin putrefacţia proteinelor) şi leucomaine
(prin metabolismul animalelor vii)
- de sinteză/semisinteză
 chimic: toţi alcaloizii conţin azot şi au proprietăţi alcaline
- majoritatea conţin şi oxigen şi sunt cristalizaţi, albi/incolori, gust amar
- mai pot fi lichizi şi nu conţin oxigen (nicotina, sparteina)
- insolubili/greu solubili în apă şi solubili în solvenţi organici (alcool, eter)
 109

 în natură, cei mai mulţi sunt combinaţi cu diverşi acizi organici şi se găsesc în anumite părţi
ale plantelor (seminţe, coajă, frunze)
 utilizaţi în terapeutică în doze mici (mg/fracțiuni de mg) – depăşirea acestor doze determină
fenomene toxice – DML apreciată ca fiind de 10x mai mare decât doza terapeutică; se mai
utilizează ca substanţe de drogare sau ca pesticide
 Activitate fiziologică: acţiune stimulantă/depresivă de intensitate variată asupra SN → toxici
funcţionali prin excelenţă
- afectează indirect şi secundar şi alte organe (rinichi, ficat) cu leziuni minime la acest
nivel
 Aspecte necroptice
- macroscopic – se notează gradul de rigiditate şi poziţia cadavrului (alcaloizi
convulsivanţi), dimensiunile pupilelor (atropină, morfină), erupţii şi coloraţii cutanate;
frecvent fără modificări viscerale
- microscopic – tabloul general al asfixiei (cu tulburări circulatorii +/- alterări ale
substanței nervoase)
 Manifestări clinice – de cele mai multe ori sunt suficient de caracteristice şi de importante
pentru a orienta diagnosticul

I. Alcaloizi din arbustul de coca

 cocaina = principalul extras din frunzele arbustului de coca – Erythroxylum coca – 100kg
frunze → 800g cocaină, poate fi şi sintetizată
- extracția cocainei se face în două etape:
1. frunzele sunt așezate într-o groapă puțin adâncă acoperită cu o folie de plastic;
apoi sunt înmuiate într-o soluție de apă și substanțe alcaline puternice (var nestins)
– 3 – 4 zile, apoi se adaugă un solvent organic (benzină, acetonă) → extragerea
alcaloizilor nitrogenați
2. la substanța extrasă se adaugă H2SO4, apoi var nestins/amoniac → precipitarea
acizilor foarte bazici; pasta de coca obținută se usucă la soare (mixtură de cocaină,
ecgonină, metilecgonină, benzoilecgonină) apoi se purifică (în H2SO4 și adăugare
de permanganat de K); apoi soluția este filtrată în prezența amoniacului →
cocaina bazică, care va fi spălată cu apă, uscată apoi dizolvată în acetonă/dietil
eter; în final se adaugă HCl concentrat
- pudră albă cristalină, inodoră, gust amărui, solubilă în apă
- utilizări: terapeutic în anestezia locală (ORL, oftalmologie) - clorhidrat de cocaină
(metil-benziol-ecgnoninăHCl – pudră cristalină/granulară, albă, gust amar, inodoră,
hidrosolubilă, se descompune la încălzire → nu poate fi fumată – soluții, colire,
ungvente); pentru drogare (cocainomanie); masticare – în unele zone din America de
Sud pentru reducerea senzaţiei de foame, oboseală şi a induce o stare de bună-
dispoziţie (toxicomanie colectivă)
- se consumă singură/amestecată cu heroină (cocaină + heroină iv = speedballs) +/-
amfetamine/rom la punct de fierbere (în prezența alcoolului → cocaetilen, cu
toxicitate cardiacă mai mare decât cocaina)
- cocaină + soluţie bicarbonat Na, încălzită → „crack” – volatil (poate fi fumat în pipe
de sticlă)
- administrare:
1. prizare (ruta cea mai comună) – are acțiune vasoconstrictoare → inhibarea
propriei absorbții → ↑ timpul necesar pentru a atinge maximul de c% pe măsură
ce doza se mărește (100mg → c% 50 – 100ng/ml în sânge), 10 – 35mg/linie; efect
în 30sec – 2min
2. mestecare: 12 – 15g frunze de 3 – 4x/zi (c% aprox 250ng/ml)
 110

3. fumare: 50mgcrack; efect în 10sec sau mai puțin, maxim în 3 – 5min, durata
15min
4. iv: 100mg (c% 700 – 1000ng/ml); necesită multiple și frecvente injecții pentru a
deveni ”high” (risc HIV); 10 – 20mg; efect în 15sec sau mai puțin, maxim în 3 –
5min, durata 15 – 20min
5. sc
6. aplicare chirurgicală: ORL, chirurgie plastică (cocaină + epinefrină pentru a
menține uscat câmpul operator) → (test urinar pozitiv pentru 3 zile, chiar la mici
cantități)
7. aplicare genitală/rectală: absorbție rapidă și completă
8. aplicare tegumentară: test urinar pozitiv chiar la mici cantități – pentru efect
analgezic local: min 1mg/kg
9. ingestie: pentru ascunderea dovezii materiale / transportori (sd corpului
transportor deseori letal – EPA, ICCA)
- intoxicaţiile sunt rare: accidentale/suicidare – la cocainomani; accidentale – în mediul
spitalicesc la administrarea anesteziei
 Mod de acţiune
- se absoarbe repede indiferent de calea de pătrundere şi trece în circulaţia generală
- T ½ - 40min
- Mecanism de acțiune dublu:
 crește eliberarea de dopamină, norepinefrină și serotonină la nivel central și periferic
 blochează competitiv recaptarea dopaminei, norepinefrinei, serotoninei de către
transportorii acesteia la nivel central și periferic → acumularea dopaminei la nivel
sinaptic şi activarea receptorilor pentru dopamină
 la utilizatorii cronici depleția de dopamină a neuronilor → depresia SNC
 blocare competitivă a canalelor de Na (→ efect anestezic)
 unele studii: cocaina asociază ↓ fluxului sanguin cerebral şi a consumului de glucoză
în unele arii cerebrale
- metabolizarea – hepatică şi sanguină (hidroliză enzimatică: esteraze hepatice, colinesteraze
plasmatice, sau spontană) → metaboliții principali – benzoilecgonina și metilesterul de
ecgonină; cocaetilen – numai în combinație cu alcool
 rolul colinesterazelor în metabolizarea cocainei poate fi abolit prin administrarea de
pesticide organofosforice – se prelungește starea de high
- eliminarea – lent urinar: o mică parte nemodificată (aprox 10% - în funcție de pH-ul urinar -
↑ la pH acid), restul ca metaboliţi (benzoilecgonină – cel mai important metabolit găsit în
urină, metilester de ecgonină, acid benzoic)
- acţiune toxică:
 local – asupra mucoaselor şi prin infiltraţie tisulară
 după absorbţie → acţionează pe SNC cu producerea unei stări de excitaţie urmată de paralizia
centrului respirator şi deces
 Manifestări clinice
- pot să apară la doze mici, subterapeutice la persoane hipersensibile („şocul cocainic”) →
anxietate, agitaţie, paloare extremă, dispnee intensă, transpiraţii reci, tahicardie, comă →
deces
 intoxicația acută
- iniţial: stare de excitaţie, nelinişte, creșterea libidoului, a capacității de efort, scăderea
apetitului, creșterea încrederii în sine, agitaţie fizică („furia dansului”), ochi sticloși cu
midriază, tahicardie, hiperventilaţie, hipertermie (stimulare centrală)
- confuzie mentală, halucinaţii colorate, miniaturale şi, deseori, cu subiect erotic;
- vorbirea devine greoaie → leşin, dispnee, convulsii violente, encefalopatie toxică, comă
 111

- pneumotorax prin manevra Valsalva pentru a mări absorbția

- HTA, tahicardie, IMA
- EPA (prin IVS, ↑ toxică a permeabilității endoteliale, hipertonie vegetativă simpatică)
- deces: prin colaps respirator / afectare cerebrovasculară / IMA / convulsii
 cocainomania
- cocaina utilizată pentru proprietățile de a produce euforie, senzații plăcute, dispariția oboselii,
stresului
- determină o puternică dependenţă psihică (cea fizică şi toleranţa – nesemnificative)
- iniţial: stare de euforie cu exaltarea inteligenţei, dezinhibiţie
- ulterior, stare de deprimare care necesită repetarea dozei şi, ulterior, mărirea dozei
- consumul prelungit → degradare mentală, morală şi fizică până la psihoză paranoidă
 caracteristic: halucinaţii cutanate şi mucoase: senzaţii anormale de frig, electricitate,
furnicături → senzaţia de a fi „devorat” la suprafaţa tegumentului de paraziţi mici
(„între piele şi carne”) = ploşniţe de cocaină
 perforaţia septului nazal
- sd de abstinenţă – mai puţin marcat decât în alte forme de toxicomani este dominat de apatie
și depresie, constant și precoce, evoluând tipic în trei faze:
1. ”crash”-ul de abstinență: agitație psihomotorie, anorexie, depresie, oboseală,
somnolență, dorință marcată de administrare a drogului, alungirea ST pe EKG
2. perioada de anhedonie, anxietate, torpoare, activitate onirică amplă, cu vise dinamice,
cinematografice, cu creșterea marcată a dorinței de consum, cu ”hustle behaviour”
(orientarea comportamentului cître procurarea drogului)
3. faza de dispariție, cedarea treptată a simptomelor, cu risc de recădere
- copii născuţi din mame cocainomane
 întârziere în creșterea intrauterină (vasoconstricție placentară), dezlipire de placentă,
avort spontan
 tulburări respiratorii şi renale la naştere (persistă 2 – 3 săpt), sd neonatal de
dependență la cocaină
 întârzieri în creştere, deficienţe în coordonarea gesturilor, stări epileptice, malformaţii
renale, intestinale şi medulare, risc de SMSS
 Markeri externi ai abuzului de cocaină:
- perforația septului nazal (vasoconstricție → ischemie → necroză)
- ”urmele” cocainei: locul de injectare – echimoze roșii – potocalii, + o zonă centrală, palidă;
devine apoi albăstruie, gălbuie, dispare + cicatrice; ulcere cutanate cu vindecare greoaie, cu
baza roșie și margini alb-perlate
- cheratita produsă de crack – fumul anestezic local → anestezia corneei → abraziune
corneeană, ulcere, infecții
- eroziuni dentare: 1.1, 2.1 la prizare cronică, eroziuni ale smalțului dinților produse când sunt
umectați cu cocaină acidă hidroclorică din sinusuri/orofaringe posterior
- policele de crack + mâinile de crack – markeri ai consumului repetat – calus pe fața ulnară a
policelui format prin contact repetat cu rotița rugoasă a brichetei; arsuri superficiale pe fața
palmară a mâinilor, prin pipa încinsă → leziuni hiperkeratozice înegrite pe fața palmară a
mâinilor
 Aspecte necroptice – modificări nespecifice
- ”adulteranții” (talc, amidon, lactoză, dextroză) la locul de injectare, gg ly regionali, plămân
- intensă hiperemie a mucoasei gastrice şi intestinale
- stază viscerală
- hemoragii punctiforme seroase, submucoase
- nefroze
- anemie aplastică
 112

- hipertrofie cardiacă, miocardofibroză

- afectare pulmonară: infiltrat pulmonar, pneumonie eozinofilică, granulom de corp străin,
pneumotorax
- complicații septice/virale datorate administrării
- examen toxicologic: identificarea se face prin reacţii de precipitare şi colorare specifice prin
analizarea sângelui, a urinii, a secreţiei nazale (suspiciune de priză nazală); cantitativ –
spectrofotometrie
 microscopic: benzi de contracție miocardice (miocitoliză de coagulare, degenerare
miofibrilară)
- tanatogeneză:
 se poate produce foarte rapid în caz de supradoză sau la cei hipersensibili;
 inhibiţie bulbară
 aritmii (inhibiţie miocardică directă prin ischemie, hipercatecolinemie, hipertemie,
acidoză și blocare directă la nivelul sistemului excito-conductor a canalelor de Na)
 EPA (c% sanguină > 1000ng)
 IMA (spasm coronarian uneori pe coronare indemne, efect protrombotic direct al
cocainei)
- DML:
 la persoane hipersensibile – DL = 0,2 – 0,3g (1 – 3 linii) prin prizare
 1,2g iv (doza obișnuită 100mg)
 1 – 2g po
 0,2 – 0,3g sc

II. Alcaloizi din coaja de China

 chinina = principalul alcaloid din coaja arborelui Cinchona (alături de alţi 20 alcaloizi
similari – ex. chinidina – antiartimic)
- utilizări
 coaja măcinată („coaja peruviană”): indigenii – remediu împotriva frigurilor şi ca
analgezic – antitermic (extract / infuzie)
 terapeutic – produşii de bază (chinină, chinidina) se utilizează mai rar; mai frecvent
sărurile acestora (chinina sulfurică, bisulfurică, clorhidrică, chinidina sufurică,
gluconică)
 sărurile: substanțe albe, solubile în apă (!!alcaloizii bază sunt insolubili),
inodore, gust amar
 pot fi utilizate ca atare sau ca produse tipizate (drajeuri, soluţii injectabile,
comprimate)
 ameliorarea crampelor nocturne gambiere, substanță abortivă ilegală,
antitermic, spermicid empiric, antiarimic animalaric, excipient în dozele de
heroină (gust amar similar)
- intoxicaţiile: frecvente (suicid, accidental, folosire contraindicată – de obicei în scop abortiv)
 Mod de acţiune
- în intoxicația acută: se absoarbe la nivelul intestinului subțire → în circulaţie unde se fixează
majoritar pe proteine plasmatice şi difuzează în organism
- metaboliţii + o mică parte nemetabolizată se elimină renal
- administrare terapeutică: tendinţă la acumulare datorită cuplării cu proteinele serice → ritm
lent de metabolizare-eliminare
 Manifestări clinice
- pot să apară la doze mici, subterapeutice, cu un caracter de manif alergice: exeme
scarlatiforme, urticarie, prurit și flush intense prin eliberare histaminică, edem Quinke,
conjunctivită, rar – trombocitopenie cu purpură şi, eventual, anemie hemolitică
 113

- local: acţiune iritantă (→ abcese)

- toxic al protoplasmei
- SNC: iniţial – efect excitant (delir, halucinaţii = „beţie chininică”), ulterior – faza depresivă
cu paralizie respiratorie centrală şi deces)
- acţiune toxică pe nervi senzitivi (auditiv şi optic) de la debut + efect toxic direct pe retină →
orbire temporară / permanentă
- tulburări cardio-vasculare manifestate direct asupra miocardului → colaps (prin efecte
antiaritmice tip 1a, agonist alfa adrenergic, efecte anticolinergice)
- chinidina: tulburări de ritm şi modificări ale DC (ES, TV, BAV, decompensări cardiace, SC,
trombemebolie)
- intoxicația acută este gravă datorită cardiotoxicităţii
- chiar şi în doze terapeutice poate să apară „sincopa chinidinică” (în special în asociere cu
glicozizi digitalici sau în prezenţa acidozei, hiper/hipoK, hipoNa)
 Aspecte necroptice
- stază viscerală
- mici hemoragii în meninge şi mucoase
- +/- erupţii cutanate şi methemoglobinemie
- DML:chinină: 5 – 10g; chinidină: în funcţie de sensibilitatea subiectului (interval foarte
îngust între doza terapeutică şi cea toxică) → valori sanguine după doze letale: 13mg/l.
Detecție: fluorometrie, spectrofotometrie, cromatografie lichidă

III. Alcaloizi din ergotul de secară

- sclerotul ciupercii Claviceps purpurea, care se dezvoltă pe secară, conţine numeroşi alcaloizi
(derivați ai acidului lisergic) şi alte amine active – s-au izolat 12 alcaloizi cu importanţă
terapeutică
- sărurile acestor alcaloizi (ergotamina, ergotoxina, egrometrina, ergocriptina) sunt substanţa
albe, cristaline, alterabile la lumină, parţial solubile în apă
- se găsesc ca atare, extracte fluide / semifluide, produse tipizate (fiole, drajeuri)
- folosiți în tratamentul migrenei, meno, metroragiilor
- prezenţa sclerotului pe o plantă de secară (din care se prepară făină) a determinat multiple
cazuri de intoxicație colectivă de natură alimentară; mai sunt citate cazuri de deces prin
utilizare în scop abortiv şi, rar, prin supradozaj
 Mecanism de acţiune
- absorbiţi greu la nivel gastro-intestinal (excepţie ergobazina)
- vasoconstrictor venos și arterial, ↑ contractilitatea uterină, stimulant vagal
- în doze mici → efecte simpatomimetice; în doze mari → efect simpatolitic
- unii derivaţi (ergobazina) acţionează pe fibrele musculare netede ale uterului şi vaselor (→
utilizate ca ocitocice) şi au acţiune deprimantă asupra centrilor respiratori şi vasomotori şi
stimulează vagul şi centrul vomei
- metabolizarea (detoxifierea) este rapidă la nivel hepatic
- o mică parte se elimină nemodificată prin urină
 Manifestări clinice
Intox subacută
- astenie, parestezii la nivelul membrelor inferioare
Intox acută
- determină ischemie tisulară – miocardică, alterarea conștienței, orbire tranzitorie, IRen,
ischeie acută a membrelor (vasoconstricție coronariană, cerebrală, mezenterică, renală,
periferică)
- pe cale digestivă (în scop abortiv): greţuri, vărsături, colici abdominale, diaree, bronhospasm,
tulburări senzoriale, confuzie, halucinaţii, delir, comă; +/- metroragie şi avort incipient
 114

Intox cronică (ergotism)

- cel mai frecvent, consecutiv consumului cronic de făină de secară contaminată
- tulburări senzoriale, digestive, circulatorii, motorii centrale
- evoluţia poate fi
 forma gangrenoasă – consecinţa vasoconstricţiei
 forma convulsivă – consecinţa tulburărilor SN
 Aspecte necroptice
- necaracteristice: hiperemie şi mici hemoragii pe mucoase şi organe
- leziui de gangrenă – numai în intoxicația subacută şi cronică
- examen microscopic: pe făina consumată/conţinut gastric → celule de ergot inegale mici,
rotunde/alungite, strâns unite, cu un strat periferic colorat brun-verzui
- DML: corn de secară proaspăt – 10 – 20 mg; alcaloizi ca atare – funcţie de derivat (mg – zeci
de mg)

IV. Alcaloizi din opiu

- opiul = produs rezultat din evaporarea latexului obținut prin incizarea pericarpului, până la
jumătatea sa (pentru a deschide doar vasele lactifere – scarificare) a capsulelor imature de
Paper Somniferum Album (capsulele conțin un lichid lăptos, care prin uscare → rășină
roșietică-negricioasă ce conține 10% morfină și 5% codeină)
- opiul conţine > 20 alcaloizi care, după structura chimică, pot fi încadraţi în:
 alcaloizi cu nucleu fenantrenic (morfina, codeina, tebaina)
 alcaloizi cu nucleu izochinolinic (papaverina, narcotina, narceina)
 + alcaloizi produşi prin sinteză / semisinteză (aceleaşi proprietăţi farmaceutice dar
mai puţine reacţii adverse)
- opiul se consumă prin inhalare (fumare) – material maro-negru, dur, condiţionat în diverse
forme (ex. beţişoare) – opiomania
- opiul medicinal: 10% morfină şi se prezintă sub forma unei pulberi maro / pastile / sirop /
tincturi (conţin şi alcool în compoziţie)
- utilizări clinice (rar): tratamentul diareei excesive, diminuarea tranzitului intestinal la pacienţi
cu colostomie (efect constipant la doze mai mici decât cele care determină analgezie), în
asociere cu ipeca ca antitusiv și expectorant
- triada specifică intoxicației: comă, mioză, bradipnee
- diferențierea intoxicației cu opiu de cea cu morfină se face prin identificarea în urină a
acidului meconic (prezent în opiu)
1. alcaloizi cu nucleu fenantrenic
 alcaloizi naturali de opiu – morfina, codeina, tebaina
 produşi de semisinteză – dionina (etilmorfina), heroina (diamorfina, diacetilmorfina),
hidromorfona
 produşi de sinteză – petidină (mialgin, dolosal), metadonă (sintalgon), pentazocină (fortral),
propoxifen
Caracteristici
- pulberi cristaline, albe / uşor gălbui, cu solubilităţi diferite în apă şi solvenţi organici
- alcaloizii naturali şi cei de semisinteză + acizi → săruri solubile în apă (clorhidraţi, fosfaţi,
sulfaţi)
- funcţia fenolică a moleculelor → modificarea caracterului de bază slabă → caracter amfoter
(caracteristică care intervine în absorbție, metabolizare, eliminare, izolare din material
biologic și cadaveric)
- intoxicaţia – rară
 accidentală, cel mai frecvent – supradozare / confuzie (! copiii mici sunt foarte
sensibili la opiacee)
 115

 caz particular: folosirea capsulelor de mac / decoct din mac ca sedativ la

sugari
 suicid – toxicomani, în special
Căi de pătrundere şi mod de acţiune
- pot pătrunde în organism pe orice cale (! toxicomani)
- parenteral: absorbţie mai rapidă decât digestiv
- din circulaţie → în ţesuturi parenchimatoase şi muşchi scheletici
- sediul principal de acţiune = SNC (!! c% nu sunt mai mari decât în restul organismului) –
efecte mediate prin intermediul receptorilor opioizi
- procesele metabolice şi formele şi căile de eliminare sunt variate
a. morfina şi derivaţii
- morfina = principalul alcaloid extras din opiu
- pulbere albă, cristalină / cristale aciculare inocolore, amare, solubile în apă, alcool
- pentru utilizare medical: sulfat și clorhidrat; indicată în afecțiuni însoțite de dureri moderate,
severe
- morfina ilicită: pudră fină în blocuri compacte inscripţionate cu nr 999, sau sub formă de
tablete
- administrare:
 oral – tablete, soluție lichidă – potență de 6x mai mică față de administrarea iv
 rectal – supozitoare
 parenteral (iv, im, sc) – iv calea preferată de cei care abuză
 epidural, intratecal
 prizare
- doze:
 medical, doza orală 15 – 60 mg, iv/im 2,5 – 15 mg (somnolență, ↓ performanțelor
intelectuale, vasodilatație → senzație de căldură, euforie, constipație, greață, vomă,
bradipnee)
 ilicit intermitent max 20 mg
 ilict frecvent pâna la câteva sute mg/zi (dezvoltarea toleranței)
- absorbție rapidă gastro-intestinală, 40% din doză este efectivă fiind extensiv metabolizată în
ficat; parenteral – efect max în 30min – 1h
- distribuție rapidă în tot organismul, mai ales: rinichi, ficat, plămân, splină, SN, măduvă
osoasă
- metabolizare hepatică prin glucuronidare → metaboliți: 3 – glucuronid morfina (inactiv), 6 –
glucuronid morfina (activ), normorfina, codeina (activi)
- T ½ aprox 2h
- eliminare ca produs conjugat 90% prin urină, 10% fecale și bilă; traversează bariera
placentară → manifestări de intoxicație la nou-născut
- mecanism de acțiune:
 pe receptori opioizi mimând efectul encefalinei și endorfinei – receptori m (miu)
prezenți în SNC, SNA, leucocite → analgezie, depresie respiratorie, sedare, euforie,
amețeală, ↓ capacității de concentrare
 inhibă acțiunea acetilcolinei, dopaminei, norepinefrinei → efecte terapeutice:
analgezie, sedare, ↓ motilității gastrointestinale
- acţiune electivă pe centrii corticali de percepere a durerii
- efect depresor pe centrul respirator bulbar, centrul tusei şi pe nervul vag
- stimulează unele facultăţi psihice (manifestări reprezentative pentru procesul de drogare)
- tanatogeneză: IR de origine centrală, EPA
b. codeina (metilmorfina) alcaloid natural dar și sinteză prin metilarea morfinei
- medicație antitusivă și analgezică
 116

- pudră albă cristalină administrată po (tablete, capsule), formă lichidă im, sc, NU iv – EPA
- absorbție rapidă
- doze
 analgezic: 15 – 20 mg, antitusiv max 120 mg/zi
- metabolizare hepatică prin demetilare și glucuronidare → codeină conjugată, norcodeină,
morfină, hidrocodonă
- T ½ 2 – 4h
- eliminare renală – 95% dintr-o doză în 48h; o mică proporție eliminată nemodificată
- mecanism de acțiune: stimularea receptorilor opioizi SNC → sedare și depresia respirației
- efect analgezic mai slab decât al morfinei
- efect depresor al tusei mai important decât al morfinei
c. tebaina
- fără proprietăţi analgezice → nu are aplicaţii terapeutice
d. deriv de semisinteză
- efect analgezic, sedativ şi euforic variat ca intensitate
 dionina: acţiune analgezică mai puţin intensă ca a morfinei, dar mai puternică decât a
codeinei;
 heroina (diacetilmorfina): prin acetilare celor 2 OH ale morfinei
 efect analgezic redus, dar efect euforizant puternic (superior morfinei datorită
liposolubilităţii crescute ceea ce face să treacă rapid BHE)
 pudră albă/bej/gri/maronie (impurități, aditivi), miros caracteristic înţepător de oţet şi
gust amar – plicuri, capsule, speed balls (heroină + cocaină)
 administrare: orală (capsule), iv, prizare, fumare (puritate crescută)
 injectarea se face după amestecarea prealabilă cu oţet / suc de lămâie şi încălzire
pentru diminuarea acidităţii apoi trecere prin ”strecurătoare” de bumbac
 doze:
 prizare: 5 – 20mg heroină pură
 iv: 5 – 10mg
 prin toleranță doza poate crește până la 2g/zi
 T ½ 2 – 4 min (injectare)
 cuplare cu receptorii miu, kappa, sigma → depresie respiratorie centrală; toxicitate
directă pulmonară cu EPA; toxicitate cumulativă cu excipienții, contaminare
bacteriană, impurități
 deacetilare la 6 – monoacetilmorfină în sânge și țesuturi, apoi metabolizată hepatic în
morfină (hidroliză) – fiind rapid convertita, identificarea heroinei ca atare este puțin
probabilă; frecvent se găsește și codeină prin contaminarea dozei de stradă; dacă 6 –
mam nu este detectată în sânge se va tenta determinarea din LCR sau umoare vitroasă
(gaz cromatografie, spectrometrie)
 eliminare renală: 6 – mam, morfină, morfină conjugată, heroină
 toxicitatea este greu de apreciat datorită variabilității mari ca puritate și dezvoltării
toleranței la consumatorii cronici
 dg dif: mioză (organofosforice, insecticide carbamice, nicotină), depresie respiratorie
și centrală (BZD, alcool, barbiturice, neuroleptice, antidepresive)
 tanatogeneza: IRA de cauză centrală; nivel seric în morțile rapide: 6 – mam de ordinul
mg/ml, morfină ng/ml; în supradozare (necunoașterea c% dozei / injectare după o
perioadă de abstinență în care a fost pierdută toleranța): depresia SNC, EPA
 aspecte necroptice:
 examen microscpoic al plămânului: ”granulomatoză de talc” (aditiv), fibre de
bumbac din ”strecurătoare”
 inflamația cronică a triadei portale
 117

 gg ly periferici măriți de volum

 EP masiv (acțiune directă pe membrana alveolo-capilară, anoxie de tip central
indusă de drog, reacție alergică la excipienți cu eliberare masivă de histamină
+ aspirat de conținut gastric în CR)
 nefropatie asemănătoare glomerulosclerozei focale
 eventual pancreatită prin spasmul sfincterului Oddi
 infecții diverse: HIV, hepatite virale, TBC pulmonar
 leziuni hipercheratozice și scleroza venelor superficiale (injectare cronică în
condiții nesterile)
e. deriv de sinteză
- foarte diferiţi dpdv chimic
- acţiune similară morfinei, dar cu durată şi intensitate variabilă de la un produs la altul
- metadona (difenilpropilamina)
 utilizată pentru detoxificarea dependenților de heroină și pentru tratamentul durerilor
cronice severe (T ½ aprox 25h → nu este utilizată în scopuri ilicite)
 efect analgezic al morfinei dar cu sedare marcată
 administrare orală, parenterală
 doze: po – 5 – 15mg/8h (eficacitate redusă la jumătate); im – 2,5 – 10mg/3 – 8h
 absorbție rapidă
 demetilare hepatică în metaboliți inactivi (metadol, normetadol)
 eliminare urinară
 moartea se produce prin lipsa toleranței (chiar la 50mg)
 niveluri serice letale: 1mg/l; ficat: aprox 4mg/l
Manifestări clinice în intoxicația cu opioide fenentrenice
a. intox acută
- iniţial: amețeală, cefalee, greață, vomă – fugace, înlocuite de o stare euforică – ”rush” /
”flash” (administrare iv) senzație de căldură, foarte bună dispoziţie, senzație de fericire
absolută de câteva minute
- stare de excitație – agitaţie psihomotorie, înroșirea feței, prurit tegumentar în special la nivel
nazal – „prurit morfinic”, bradicardie, tuse, vărsături
- ultima etapă: stare de deprimare – oboseală, somnolenţă, facies palid, cianoza extremităților,
convulsii, comă cu abolirea reflexelor, detresă respiratorie, hTA, bradicardie (cu creșterea pe
EKG a duratei QRS), +/- mioză (instalarea midriazei semnifică un prognostic sumbru,
traducând hipoxia accentuată și acidoza) → deces (depresie respiratorie centrală)
- pot asocia manifestări specifice: heroină – bradipnee şi pareza membrelor inferioare; codeină,
pentazocină, petidină – convulsii şi delir, halucinații calopsice
b. intox cronică
- morfinomania toxicomană / terapeutică
- opiul şi derivaţii determină rapid toleranţă, dependenţă fizică şi psihică
- cicatrici cutanate multiple (injectarea drogului), infecţii cutanate (materiale nesterile de
injectare), malnutriţie, caşexie, constipaţie cronică, tulburări de ciclu menstrual, impotenţă
- morfinomania: iniţial stare euforică → stare de discordanţă, anxietate → tulburări fizice
(facies palid, privire fixă cu mioză punctiformă – caracteristic, mers ezitant, anorexie,
retenție urinară → glob vezical) şi psihice (pierdere treptată a voinţei, a memoriei, a
afectivităţii) → bolnavul devine temător, agresiv (dependenţa devine evidentă); ultima fază
(de declin): caşexie, depresie psihică gravă cu pierderea simţului moral („anestezie morală”)
Dg dif: mioză (agoniști colinergici – insecticide organofosforice, pilocarpină – dar aceștia
asociază sialoree, lăcrimare, urinare, bronhoree, defecație); alte toxice ce induc depresie respiratorie
și centrală
 118

Sevraj: nu are gravitatea sevrajului la alcool sau barbiturice, fără risc vital (dacă nu există
complicații organice); la heroinomani – necesită administrare la 3h, la morfinomani 10h
- inițial – cefalee, anxietate, agitație, disforie, impulsivitate, greață, vomă, diaree, tuse,
hiperemie conjunctivală, transpirații profuze, piloerecție, apoi – tensiune musculară cu dureri
musculare generalizate, dureri osoase, abdominale intense, tremor, insomnie, hipertermie,
tahipnee, HTA, ejacukare spontană, prurit → deshidratare, dezechilibru acido-bazic, alcaloză
metabolică, hipoK, colaps
- la codependenții opioid + BZD – sevraj mult mai sever
- la nou-născut din mamă dependentă (și cele tratate intrapartum cu metadonă) primele
manifestări par la 3 – 12 zile: vărsături, agitație extremă, țipete, plânset cu aspect de sughiț,
convulsii, tulburări digestive și respiratorii severe
Tratament specific: naloxonă, nalmefen
Aspecte necroptice
- moartea poate fi foarte rapidă (seringa găsită în venă); poate surveni la prima administrarede
heroină sau morfină prin FV
- leziuni nespecifice – se poate întâlni mioză, cianoză marcată externă şi viscerală, peteşii
hemoragice la nivelul mucoaselor, stază generalizată
- pezența urmelor de injecții:
 iv – plica cotului, fața anterioară a antebrațului, fața dorsală a mâinii, piciorului
 sc – coapsă, perete abdominal (+ zone de scleroză sc, abcese)
- tatuaje bizare, aparținând ”culturii” drogurilor (numere pe fața vestibulară a buzei inferioare)
- în administrarea cronică: urme vechi de injecții înconjurate de echimoze de diferite vechimi,
ulcerații tegumentare, fibroze, tromboze venoase
- afecțiuni infecțioase virale
DML: diferă funcţie de particularităţile individuale
- morfină: 0,15-0,2 g (0,10 g în administrarea sc) → 0,2mg/l (c% sanguină letală)
- opiu: 2g
- codeină: 7 – 14 mg/kg (aprox 800mg) → 1,4 – 5,6mg/l
- copiii sunt deosebit de sensibili la morfină şi derivaţi (prescrierea este contraindicată până la
o anumită vârstă)
- toxicomani: toleranţă mult crescută

2. alcaloizi cu nucleu izochinolinic

- papaverina, narcotina (noscapina), narceina
- se deosebesc de alcaloizii fenantrenici prin structură chimică şi sub aspect farmacologic şi
toxicologic
- papaverina: spasmolitic, vasodilatator (relaxează musculatura netedă); în doze terapeutice:
fără efecte pe SNC
- noscapina: efect similar codeinei (fără efect analgezic sau narcotic)
- narceina: acţiune analgezică şi hipnotică similară morfinei, dar mult mai slabă; antitusiv
- intoxicaţiile sunt rare, cel mai frecvent cauzate de supradozaj
- toxicitate: mai scăzută decât a derivaților fenantrenici; în doze mari:
 papaverina – sedare SNC (cefalee, amețeală), greață, transpirații, constipație, diaree,
icter, hiperpnee iar la doze foarte mari acidoză lactică severă cu alcaloză respiratorie
(la 15g)
 noscapina – deprimă SNC, paralizează centrul respirator, cordul şi peristaltismul
 narceină – similar morfinei, dar cu intensitate mai mică
Aspecte necroptice - nespecifice
Tanatogeneză: FV sau SC
DML: toxicitatea scăzută nu a permis evaluarea exactă
 119

V. Alcaloizi din solanee (alcaloizi midriatici)

- se găsesc în stare naturală în plante din familia solanee (Atropa belladona – mătrăguna,
măselariță, laur)
- alcalozii extraşi cu utilizări terapeutice: atropina, hiosciamina, scopolamina
- cristale albe (excepţie scopolamina – lichidă), inodore, gust puternic amar, greu solubile în
apă (sărurile sunt hidrosolubile – sulfați, clorhidrați, azotați)
- utilizări: tulb gastro-intestinale, cardio-vasculare, respiratorii, urinare, oftalmologie
- condiţionare farmaceutică: drog ca atare, forme oficinale (tincturi, extracte), tipizate
(comprimate, drajeuri, soluţii injectabile, colire, ţigări antiastamtice)
- se pot asocia cu alţi produşi terapeutici sau alcaloizi de sinteză (novatropin, atrinal)
- intoxicaţii: rar, prin supradozaj / confuzie accidentale, suicid sau intoxicaţii prin consumul
unor frunze şi fructe ce conţin aceşti alcaloizi (copii), sau prin consum de carne de iepure,
capră, porc – animale ce au consumat bace sau frunze ce conțin acești alcaloizi
Toxicitate:
- apare la doze de 3 – 4x mai mari decât doza zilnică
- doza de atropină po 0,5 – 1mg, parenteral 0,4 – 0,6mg; T ½ 2 – 3h
- manifestări toxice apar la 10mg, doze > 50mg – potențial letale
Mod de acţiune
- acţionează electiv pe terminaţiile nervoase parasimpatice – antagonizarea acetilcolinei în
special la nivelul receptorilor muscarinici – anticolinergice → efect paralitic
- se leagă parțial de proteine plasmatice → în diverse organe
- eliminarea – urinară sub formă nemodificată şi metaboliţi (noratropină)
Manifestări clinice
- midriază, oprirea secreţiilor (sudorale, bronşice, salivare), tahicardie, relaxarea musculaturii
bronşice, vasodilataţie cutanată, oprirea peristalticii intestinale – ileus, ureterale şi vezicale –
retenție urinară
- ! absența tahicardiei ridică dubii asupra diagnosticului
- SNC: stare de excitaţie cu halucinaţii („beţie atropinică”): logoree, agitaţie psiho-motorie (se
poate complica cu rabdomioliză), modificări de dispoziţie - țipete, râsete, furie, anxietate,
paranoia, halucinaţii erotice, delir, convulsii, amețeli, letargie, comă (în funcţie de doză)
 ATROPINA – tendinţă de acumulare şi la doze terapeutice; semne de intoxicație mai asociază
 uscăciunea tegumentelor mucoaselor, hipertermie moderată, tulburări respiratorii,
senzaţie de sete, midriază persistentă (anizocorie la administrare oftalmologică),
pielea și fața prezintă o coloraţie roşietică (scarlatiformă) tipică intoxicației cu
alcaloizi tropici
 hiosciamină – delirul este caracterizat prin vedenii înspăimântătoare, agitaţie violentă şi
dezordonată, mișcări coreiforme, convulsii
- tratament: pilocarpină ca antidot fiziologic
Dg dif – agenți simpatomimetici (midriază, tahicardie, delir) dar cu transpirații și tranzit
intestinal prezente
Aspecte necroptice
- nespecifice: în ingestie → resturi vegetale în conţinutul gastric
- midriaza – tipică intoxicației cu alcaloizi tropici, dar nespecifică
DML: atropină – 0,02 - 1g (cu mari variații legate de hipersensibilitatea unor indivizi)
- mai mare pentru ceilalţi alcaloizi (mari variaţii prin hipersensibilitatea subiecţilor) –
scopolamină 10mg la copil (la adulți au existat cazuri de supraviețuire la doze de 1g)
Tanatogeneză: paralizie respiratorie şi circulatorie în câteva ore (cel mai frecvent)
 120

VI. Intoxicația cu cucută

- cucuta este o plantă erbacee cu miros caracteristic de șoarece, cu tulpina striată, frunze mari,
păroase, flori albe (iulie – august), fructe ovalare brun-verzui
- diferitele tipuri de cuctă pot fi ușor confundate cu plante comestibile (hrean, țelină, pătrunjel)
- toxictatea acesteia se datorează unor alcaloizi – coniina din frunze, semințe – combinați cu
acidul malic și cafeic sub formă de săruri
- se prezintă ca un lichid incolor, volatil, cu miros caracteristic
- pătrunde pe cale digestivă, se absoarbe dar nu se metabolizează, eliminându-se nemodificat
- toxicitate asupra:
 SN – paralizie, analgezie, narcoză
 cord – tulburări de ritm, SC
- intoxicația, cel mai frecvent accidentală (în trecut pedeapsă capitală la greci)
 acută și gravă – paralizie ascendentă, voce răgușită, conștiență păstrată, paralizia mm
respiratori → deces
 frustă – manifestări digestive, scăderea vederii, fotofobie, halucinații
- DML: coniină 0,2 – 0,4g; frunze de cucută 6 – 8g

VII. Intoxicația cu nicotină

- alcaloid neurotoxic găsită în frunzele plantei de tutun – nicotina tabacum, sub forma unor
săruri ale acizilor malic și citric
- lichid uleios, incolor (în contact cu aerul și la lumină devine gălbui, apoi brun), volatil, gust
amar și arzător, miros specific
- utilizare: fumat, tutn de mestecat/prizat, insecticid, antiparazitar cu uz veterinar, tăbăcărie,
tratament de substituție (tablete, plasturi, spray, gumă de mestecat), popular ca antinevralgic,
antioxiuric; în scop abortiv
- pătrunde pe cale:
 digestivă (accidental sau criminal)
 respiratorie prin fumat (autointoxicație și intoxicația anturajului) – rar intoxicații
grave (pariuri)
 cutanată
- absorbție rapidă, difuzează în toate țesuturile mai ales ficat, rinichi, plămân
- metabolizare rapidă (T ½ aprox 2h) 80% hepatic prin oxidare → cotinină (toxică) și alți
metaboliți inactivi
- cea mai mare parte se elimină prin urină ca metaboliți sau nemodificată, mai puțin prin
respirație, transpirație, salivă, secreție lactată (→ efect toxic la sugar)
- acțiune asupra SN → inițial stimularea receptorilor nicotinici din gg simpatici și
parasimpatici și la nivelul joncțiunii neuromusculare (→ manifestări ale excesului
colinergic), apoi inhibiție – blocarea depolarizării la nivelul gg autonomi și transmiterii
neuromusculare – acțiune depresiv – paralizantă = acțiune curarizantă de tip nicotinic:
fasciculații, paralizii ale mm scheletici
- intoxicația:
a. supraacută prin ingestie – criză convulsivă apoi deces foarte rapid, aproape instantaneu
b. acută cu manifestări:
 digestive: sialoree, arsuri digestive, greață, vărsături, diaree, crampe abdominale
 SN: cefalee, tulburări de vedere, auz, confuzie, agitație, transpirații, apoi letargie,
convulsii, comă; mioză apoi midriază
 cardio-vasculare: tulburări de ritm, HTA apoi hTA și colaps
 respirator: tahipnee apoi depresie respiratorie
 deces rapid (min) SC/SR
 tratament specific: atropină
 121

c. cronică ce afectează întregul organism

 nervozitate, insomnie, cefalee, astenie, inapetență (prin hiperglicemie), ↓ funcției
vizuale → ”ambliopia de tutun” datorită degenerării retinei / n optic, tulburări
digestive, cardio-vasculare
 creșterea riscului de cancer bronhopulmonar, digestiv, de vezică urinară
 dependență
- DML – 40mg po (1 – 2 pic) la adult → c% serice de 1,4mg/l nicotină, 1,3mg/l cotinină
- gaz cromatografie, spectrofotometrie
- dg dif: exces colinergic: organofosforice, carbamice, pilocarpină, unele ciuperci

INTOXICAȚII DE NATURĂ MEDICAMENTOASĂ (BARBITURICE, DERIVAȚI

FENOTIAZINICI, ANESTEZICE)

Medicamente psihotrope:
 psiholeptice – deprimante ale activității pshice:
 unele hipnotice – derivați barbiturici
 tranchilizante majore = neuroleptice
 fenotiazine
 alcaloizi din Rauwolfia
 tioxantene
 butirofenone
 tranchilizante minore = anxiolitice
 derivați de difenilmetan (hidroxizină)
 derivați carbamici (meprobamat, tibamat)
 derivați de BZD (diazepam, nitrazepam, oxazepam)
 psihoanaleptice – stimulante ale activității psihice: timoleptice psihotonice, neurostimulante,
antidepresive
 psihodisleptice – deviante ale activității psihice

Barbiturice

- medicamente de sinteză în componenţa cărora intră acidul barbituric (din condensarea ureei
cu acidul malonic); prin substituiri cu radicali alifatici, ciclici sau aromatici, sau a ureei cu
tiouree → derivați cu proprietăți terapeutice
- utilizate în medicină ca sedative, hipnotice, anticonvulsivate (cele cu durată lungă de
acţiune), anestezice (cele cu durată foarte scurtă de acţiune)
- dpdv juridic, intoxicația este suicidară (cel mai frecvent) – doze mari sau asociere cu alte
psihotrope, alcool / omucidere (mai rar datorită gustului foarte amar, greu de mascat și
dozelor mari necesare) / accidentală (copii / supradozaj / intoleranţă individuală - ! anestezie)
Clasificare în funcție de durata de acțiune (legată de structura chimică):
 cu durată lungă de acțiune (6 – 10h): fenobarbital, allobarbital, metabarbital, barbital – scos
din uz
 medie (3 – 6h): amobarbital, aprobarbital, butabarbital
 scurtă (1 – 3h): ciclobarbital, pentobarbital, secobarbital
 ultrascurtă (< 1h): thiopental, hexobarbital sodic
o în funcție de doză unii își pot ↓ sau ↑ durata de acțiune
Caracteristici
 122

- substanțe albe, cristaline, inodore, uşor solubile în solvenţi organici şi greu solubile în apă (cu
hidrații sau carbonații → săruri solubile în apă → soluţii injectabile şi soluţii apoase -
siropuri)
- condiţionare farmaceutică: preparate oficinale (fenobarbital sodic, acid dietilbarbituric,
hexenal), tipizate (comprimate, drajee, supozitoare, soluţii injectabile, siropuri – singuri sau
cu aditivi: alcaloizi din secară cornută, din beladonă)
Căi de administrare şi mod de acţiune
- administrare: per os, injectabil im, iv (cea mai periculoasă), intrarectal
 digestiv: absorbţie relativ uşoară la nivel gastric şi intestinal
o cantităţi mari (! tablete) – absorbţie prelungită cu persistenţa tabletelor ca atare în
tubul digestiv (pot fi găsite fragmente la necropsie şi după 3 – 4 zile de supravieţuire)
 parenteral: se folosesc soluţii (apoase pentru sărurile de Na şi în propilenglicol pentru
barbiturice ca atare) care se leagă de proteine plasmatice şi sunt transportate în diferite
ţesuturi şi organe, cu predilecţie în ficat, rinichi şi creier (liposolubilitatea permite distribuția
și acțiunea rapidă la nivelul SNC)
- acționează direct asupra SNC (bulb și alte regiuni din encefal): deprimare – efect sedativ,
hipnotic, narcotic
- acţiune principală: potenţarea inhibiţiei GABA-ergice (ca şi benzodiazepinele) prin legare de
receptori specifici pentru barbiturice de pe receptorii GABA – A ai neuronului postsinaptic
- în cazul asocierii cu acid valproic sau IMAO efectele sunt mai accentuate (! fenobarbital)
- alte efecte: deprimarea SRAA, inductor enzimatic la nivel microsomial şi al altor enzime
hepatice (→ accelerarea metabolizării barbituricelor şi a altor medicamente sau compuşi
fiziologici); ↓ difuziunii stimulilor la nivelul scoarţei cerebrale (→ efect anticonvulsivant);
efect deprimant direct pe miocard
- metabolizare: la nivel hepatic (prin aceleaşi sisteme enzimatice ca etanolul citocrom P450 –
compuși mai polari ce vor fi eliminați prin urină → toleranţă crescută a etilicilor cronici la
barbiturice) în special barbituricele folosite în anestezii de scurtă durată
- unii derivaţi se elimină nemodificaţi în urină (barbital aprox 70%, fenobarbital aprox 25% în
24h (în administrarea cronică) şi 78-87% dintr-o doză unică în 16 zile); fiind acizi slabi rata
eliminării este influențată de pH-ul urinar (alcalin ↑, acid ↓ eliminarea)
Manifestări clinice
- condiţionate de doză şi durata de acţiune a compusului
a. intox acută
- doze mici: somnolenţă, cefalee
- doze mijlocii: stare ebrioasă („beţia barbiturică”) – vorbire incoerentă, confuzie, mers ebrios,
dezinhibiție, euforie, cefalee, vertij, labilitate emoțională
- doze mai mari: la 30’ după debut → comă
- doze foarte mari: debut direct cu instalarea comei; la doze de 20x mai mari decât cele
terapeutice pot apărea: rigiditate, hiperreflexie, clonus, Babinski +, leziuni buloase ale pielii
cu necroza glandelor sudoripare
Coma barbiturică
- profundă, calmă (fără convulsii), flască, cu midriază (mioză în cazuri grave),
hipo/hipertonie, areflexie (se menține reflexul fotomotor)
- poate fi agravată de tulburări respiratorii (EP, hipoventilație, scăderea motilității traheo-
ronșice – cu risc de bronhopneumonie, apnee), cadiovasculare (hTA cu tahicardie până la
stare de șoc), renale (IRenA), hipotermie (semn de agravare)
- are durată foarte lungă
 pericolul deces prin intoxicație acută este mai mare la consumatorii ocazionali decât la cei
cronici (doza letală este foarte apropiată de cea teraputică)
 123

 riscul creşte foarte mult în consum simultar de etanol (DML scade cu aprox 50%) sau alte
deprimate ale SNC
b. intox cronică (barbiturism)
- consumul pe o perioadă mai lungă → toleranţă → creşterea dozei pentru obţinerea aceluiaşi
efect în timp ce doza necesară pentru deprimarea centrilor respiratori creşte mult mai puţin →
necesitatea imperioasă de drog, sd de abstinență, dependență fizică, psihică (efecte
asemănătoare cu cele ale etanolului) / risc ↑ de intoxicaţie / deces prin supradozaj
- simptome psihice şi neurologice: tulburări de somn cu episoade de somn paradoxal
prelungite, vise agitate cu conținut dezagreabil, bradipsihie, bradilalie, hipomnezie,
hiporeflexie, stări confuzive, tulburări de judecată, idei paranoide, suicidare, dizartrie,
nistagmus, diplopie, strabism, hipotonie musculară, tremurături, ataxie, acnee, parodontoză
- în cazuri grave: psihoză toxică acută: halucinaţii vizuale (+/- tactile, auditive), confuzie
severă, dezorientare, delir, atacuri de panică
- marii consumatori au predispoziţie la
o afecţiuni pulmonare (bronşită, pneumonie) – prin deprimarea reflexului de tuse
o hipotermie – prin vasodilataţia periferică şi alterarea termoreglării
o supradoze repetate accidentale – datorită confuziei mentale şi a toleranţei
- aceste riscuri sunt accentuate de administrarea injectabilă
- dependenţa:
o mai ales psihologică
o fizică – în general, la doze terapeutice, nu se instalează; întreruperea determină, totuşi,
sdr de abstinenţă:
 anxietate, agitație psihomotorie discretă, iritabilitate, nervozitate, insomnie,
oboseală, greaţă, anorexie, care pot merge până la vărsături, hTA, pirexie,
tremor, halucinații, dezorientare, convulsii, delir; semn de gravitate: crizele
comițiale prin perturbarea pragului convulsivant al SN
 întreruperea bruscă a consumului la doze foarte mari poate determina deces
- fenobarbitalul are efect teratogen → trebuie evitate în sarcină
Dg dif: depresia SNC: BZD, acid valproic, carbamazepină, etanol, opiacee, hipoglicemie,
hipotermie
Aspecte necroptice
- nespecifice:
o urme de injectare
o edem şi hiperemie cerebrală, stază generalizată, EP, cianoză, +/- afectare hepatică,
renală, miocardică, tablete nedigerate în conţinutul gastric (uneori lasă urme
caracteristice la nivelul mucoaselor digestive ex amobarbitalul colorează conținutul
gastric în albastru turcoaz), leziuni pulmonare (după come prelungite)
o uneori eroziuni ale mucoasei gastrice (atac alcalin al acestor acizi organici slabi care
vor hidroliza în stomac); eroziuni ale mucoasei esofagiene (datorate regurgitatului
gastric)
o microscopie – în intoxicația cronică:
 periarterită nodoasă, dermatite exfoliative: vezicule intra şi subepidermice,
necroza epiteliului glandelor sudoripare, necroză hemoragică subcutanată
 absenţa infiltratului limfoplasmocitar şi macrofagic, a vasculitei pot sugera
reacţie de hipersensibilitate
 hepatic: hiperplazia RE neted
 creier: necroze simetrice în globus pallidus, vacuole şi necroze ischemice a
celulelor Purkinje, edem marcat
 124

 vascular: necroze şi leziuni endoteliale cu descuamare şi infiltraţie grasă în

capilarele pulmonare, hepatice şi renale
 în general: congestie viscerală difuză, infarcte hemoragice viscerale, rarefieri
ale ţesutului nervos în special perivascular cu demielinizări accentuate,
tromboze şi focare de necroză, degenerescenţă grasă hepatică şi tubulonefroză
 în come prelungite: obişnuit, focare pneumonice şi bronhopneumonie
o toxicologie: se recoltează conţinut gastric, urină, sânge(!)
 fenobarbital: manifestări toxice > 40 mg/l seric; letal > 78 – 116 mg/l seric şi
89 – 266 mg/kg hepatic
 detecţie: gaz cromatografie, cromatografie lichidă
Tanatogeneză:
- inhibiţie respiratorie centrală
- edem cerebral marcat
- colaps vascular
- bronhopneumonie, sd Mendelson – aspirarea conținutului gastric (comă prelungită)
DML: variază în funcţie de barbituric (1,5 – 3g pentru cele cu durată scură de acțiune; 10g pentru
fenobarbital)

Fenotiazinele
- tipizate: promazină, clorpromazină – plegomazin, prometazin – romergan, levomepromazină,
proclorperazină (emetiraltioproperazină)
- pot fi utilizate ca atare sau ca săruri – maleați, clorhidrați
 substanțe cristaline/amorfe, albe/gălbui, inodore, cu solubilitate variabilă în apă
- utilizare: antiemetice, antialgice, antipsihotice, anxiolitice, antialergice, antisughiț (po, im)
- intoxicații: frecvent prin asociere cu barbiturice, antihistaminice, alcool
- intoxicațiile acute: intenţionale (frecvent), rar accidentale (supradozaj/copii)
- mod de acţiune: absorbţie rapidă pe cale orală, uneori şi parenterală, şi distribuţie în toate
ţesuturile
- inhibă competitiv receptorii alfa-1 şi alfa-2 adrenergici, colinergici, dopaminergici,
serotoninergici, histaminici
- caracteristic: biotransformare rapidă şi intensă a nucleului și catenelor laterale → numeroşi
metaboliţi eliminaţi ca atare / conjugaţi (ex clorpromazin aprox 160 metaboliți, eliminați mai
ales urinar)
- toxicitate: mai redusă decât a barbituricelor sau a antidepresivelor
- supradozajul implică, în special, alterarea funcţiilor centrale şi tulburări cardiace combinate
cu efect anticolinergic şi de blocare alfa-adrenergică periferică
- clinic:
 forme uşoare – uscăciunea mucoasei bucale, ameţeli, tahicardie, tulburări de vedere,
dezorientare, somnolenţă, constipație, ileus, icter colestatic
 forme grave – tulburări neurologice (comă cu agitaţie motorie, spasme musculare,
manifestări extrapiramidale, stări confuzionale la revenire din comă, convulsii,
midriază, sd malign neuroleptic = rigiditate musculară, semne extrapiramidale,
intabilitate vegetativă, alterarea funcțiilor SNC), tulburări cardio-circulatorii (aritmii
(TV, FV), BAV, hTA, şoc toxic), tulburări respiratorii (hipoventilaţie alveolară)
- dg dif: deprimarea SNC, tulburări de conducere – antiaritmice clasa1a, clorochină,
antihistaminince hipoCa
- aspecte necroptice:
 macroscopic: stază generalizată, hemoragii mucoase
 125

 microscopic: leziuni degenerative neuronale şi leziuni de degenerescenţă granulo-

grăsoasă hepatică
 clorpromazina:
 leziuni hepatice urmare a colestazei centro-lobulare (hepatită
colestatică cu inflamaţie predominent periportală limfoplasmocitară şi
eozinofilie)
 canaliculele biliare conţin material biliar precipitat, lărgirea aparatului
Golgi şi hipertrofia RE neted
 hepatocit tumefiat, cu vacuolizări şi exsudat inflamator pericelular
 celulele Kupfer conţin pigment biliar
 fibroză periportală
 modificări cardiace: degenerescenţă miofibrilară +/- focare de necroză
sau de miocardită interstiţială
 gaz cromatografie, cromatografie lichidă
 tanatogeneză: artimii (FV), asfixie în cursul episoadelor convulsive, hTA cu ICC,
hipertermie
- DML: variază în funcţie de derivat (de la 2 – 3g până la 20g)

Tioxantene
- clorprotixena, tiotixena
- neuroleptice mai active decât fenotiazinele, au și proprietăți antiemetice, hipotermizante,
analgetice
- intoxicația (rară) – tahicardie, hTA, manifestări extrapiramidale, convulsii, comă

Butirofenone
- haloperidol, droperidol
- neuroleptice majore cu acțiune sedativă și antihalucinogenă
- intoxicația acută: sd parkinsonian, delir, halucinații, dezorientare, hTA
- intoxicații rare

Alcaloizi din Rauwolfia

- principiu activ – rezerpina (alcaloid din Rauwolfia ce conține aprox 50 alcaloizi)
- cristale aciculare, alb-gălbui, alterabile la lumină, gust amărui
- reserpina – utilizată ca neuroleptic, alți alcaloizi (rezerpil, hiposerpil) – acțiune predominant
periferică
- rezerpina – sedativ asupra SNC, simpatolitic cu efect hipotensiv asupra SNV
- intoxicații accidentale (supradozare) sau intenționale (suicid)
manifestări clinice
- facies intens congestionat, congestie nazală, diaree, incontinență urinară, somnolență,
amețeli, obnubilare → comă, hipertonie musculară permanentă cu contracții tonico-clonice
episodice, hTA → colaps
- evoluția sub tratament este în general favorabilă

Tranchilizante minore (anxiolitice)

 derivați de difenilmetan/difenilamină (hidroxizină)
 derivați carbamici (meprobamat, tibamat)
 derivați de BZD (alprazolam, bromazepam, lorazepam, midazolam, diazepam, nitrazepam,
oxazepam)
- deprimante ale SNC; somnul se instalează ca urmare a liniștirii pacientului deorece nu au
efect hipnotic (excepție nitrazepam, flurazepam, flunitrazepam)
 126

- substanțe cristaline, albe/gălbui, amărui, cu hidrosolubilitate variabilă

- intoxicații: sinucideri (cel mai frecvent) în asociere cu alte psihotrope + alcool; accidental –
foarte rar (copii)
- tipizate sub formă de comprimate, drajeuri, capsule, supozitoare, soluții
- absorbție intestinală ușoară, legare de proteinele plasmatice, metabolizare diferită în funcție
de structura chimică: BZD au multiple căi de metabolizare, cu un număr mare de metaboliți
Intoxicația cu meprobamat
- somnolență, stare ebrioasă, hipotonie musculară, ROT ↓, midriază → la doze mari comă
liniștită, superficială, tulburări circulatorii acute → deces (prognostic în funcție de doză,
asociere cu alte substanțe)
- DML – 10 – 20g
Intoxicația cu derivați de difenilamină
- aceleași simptome + manifestări digestive
- DML – 5 – 10g
Intoxicația cu BZD
- sedative, anxiolitice, miorelaxante, anticonvulsivante – po/sublingual, iv
- clasificare după durata de acțiune:
o ultrascurtă (T ½ < 10h) - midazolam
o scurtă (T ½ = 24h) – lorazepam, oxazepam
o lungă (T ½ > 24h) – diazepam
- structură: inel benzeic fuzionat cu unul diazepinic; radical aril în poziția 5 necesar pentru
producerea efectelor, grupările chimice atașate radicalului aril produc diferențe de:
o liposolubilitate, T ½, prezența metaboliților activi
- absorbție gastro-intestinală rapidă, influențată de lipofilicitate → rapiditatea instalării
efectului (pentru un efect rapid se alege BZD cu lipofilicitate ↑ - diazepam)
- niveluri maxime: diazepam – 1h, nitrazepam, oxazepam – 2h
- distribuție: compușii lipofilici – grad mare de distribuție în tot corpul – acumulare
preferențială: SNC, țesut adipos
- se leagă extensiv de proteinele plasmatice (> 90%)
- metabolizare: citocrom P450 → metaboliți activi, inactivați prin glucuronidare
- eliminare: rata de eliminare (compus/metabolit activ) – determină durata de acțiune,
eliminare urinară – sub formă oxidată sau metaboliți inactivi
- se cuplează cu receptori specifici, mărind efectul inhibitor al GABA; prin hiperpolarizare
(datorită fluxului ionului de Cl prin canalele GABA) scad excitabilitatea neuromusculară
- efecte proporționale cu T ½ - dacă este mare → risc de acumulare în tratamentul cronic,
efectele sd de sevraj pot apărea după o săptămână de la oprirea administrării
- toxicitate scăzută
- efecte potențate de alcool, barbiturice, antihistaminice, alte depresante SNC (acțiune
sinergică)
- în sarcină ↑ riscul de palato și keiloschizis (potențial teratogen)
- simptomatologie mai puțin pregnantă: perturbarea coordonării motorii, somnolență, diplopie,
disartrie, ataxie, funcții intelectuale deprimate, mioză
- la doze mari: comă de profunzime medie, nistagmus, mioză, hipotermie, ușoară depresie
respiratorie, hTA moderată (dacă nu este asociată cu alte substanțe prognostic în general
favorabil); alprazolam – accese maniacale, delir, convulsii, automutilare
- tratament specific: flumazenil
- dg dif: depresie respiratorie și nervoasă: opiacee, alcool, barbiturice, ADT, hipoglicemie
- detecție: gaz cromatografie cu cu captare de electroni, gaz cromatografie lichidă,
spectrometrie de masă
- DML – aprox 10g; nivel sanguin toxic diazepam > 5mg/l, letal > 30mg/l
 127

Aspecte necroptice (variază cu tipul de derivat, durata supraviețuirii)

- stază hemoragică pluriviscerală, congestie și hiperemie meningeală, edem cerebral, EP, +
nefroză, miocardoză
- tanatogeneză: ICC de origine centrală
 după tratament îndelungat cu doze mari → toleranța → ↑ treptată a dozelor, asociată cu
dependența fizică; impregnarea organismului (!BZD) → tulburări de coordonare motorie,
mers ebrios, senzație de cedare a art genunchilor (miorelaxare)
 sd de abstinență – la întreruperea bruscă a tratamentului, după 2 – 3 zile (max 2 săpt pentru
diazepam): insomnie, neliniște, anxietate, ↓ vigilenței, tulburări de memorie, iritabilitate/stări
depresive, tinitus, tremor al extremităților, mioclonii, dureri articulare, convulsii (prezența lor
conferă gravitate sporită sevrajului), iluzii și halucinații în formele severe

Anticonvulsivante
 Carbamazepina
- anticonvulsivant similar ca structură cu ADT; utilizat și în nevralgia trigeminală, tulburări
bipolare – doze po 200 – 1600mg/zi
- toxicitate: ingestia câtorva grame → ataxie, deprimare cerebrală
- metabolizare intensă, eliminare renală – 1% nemodificată, restul ca metaboliți
- fiziopatologie: inhibă canalele de Na mai ales la nivelul focarelor epileptogene
- interacțiuni: valproat de Na – inhibă metabolismul carbamazepinei; macrolide, antifungice,
propoxife și alte inhibitoare ale sistemelor enzimatice P450 – îi scad metabolizarea
- dg dif: depresia SNC – anticonvulsivante, alcool, barbiturice, BZD
- semne și simptome: depresia SNC, ataxie, nistagmus, confuzie, convulsii, tulburări de ritm și
de conducere, hTA, greață, vărsături, hepatită, rash cutanat, fotosensibilitate, anemie, NTA
- pacientul poate prezenta comă ciclică datorită absorbției inegale consecutiv efectelor
anticolinergice
- în stomac se pot forma conglomerate de comprimate → ↓ dizolvarea → prelungirea
absorbției
 manifestările grave (hTA, convulsii, SCR) apar la valori sanguine de 90 – 120
mg/l, dar IResp este prezentă la 50mg/l
 detecție: gaz cromatografie, cromatografie lichidă – distincția metaboliților
 Fenitoina
- anticonvulsivant, antiaritmic, antialgic în dureri cronice 300 – 400 mg/zi po/parenteral
- durată lungă de acțiune, la doze terapeutice nu provoacă somn
- ingestia a > 20mg/kg → ataxie
- risc de FV la administrare iv rapidă
- fiziopatologie: stabilizează membrana neuronală, scăzând fluxul membranar de Na – de
repaus și din timpul potențialului de acțiune; produsele injectabile conțin propilen glicol →
aritmii, hTA
- interacțiuni: nivel seric ↓ de: carbamazepină, izoniazid, disulfiram
- dg dif: ataxie, nistagmus – etanol, barbiturice, sedative
- semne și simptome: ataxie, letargie, disartrie, nistagmus, comă, hTA, eritem multiform,
deprimare miocardică la injectarea rapidă
 manifestări toxice la niveluri serice de 100mg/l
 în caz de hipoalbuminemie toxicitatea apare și la doze terapeutice (↓ fracția legată de
proteine)
 > 50mg/min parenteral → apnee, artimii
 Detecție: spectrofotometrie, gaz cromatografie, cromatografie lichidă

Psihoanaleptice
 128

 psihotonice: derivați de fenilizopropilamină = amine ”de trezire”, amine anorexigene –

amfetamine (vezi sub 27)
 antidepresive IMAO, ADT, AD atipice, săruri de litiu
- IMAO
o compuși de hidrazide (izocarbazida), hidrazine (phenelzina), amine (transamina)
o energizanți psihici cu acțiune antidepresivă prin inhibarea activității MAO →
acumularea aminelor endogene necatabolizate în sânge și SNC
o intoxicații în scop suicidar (frecvent polimedicamentoase), accidental
(supradozare/copii)
o prin ingestie se absorb rapid gastro-intestinal, traversează BHE (! liposolubilitate), se
fixează pe MAO din creier, inimă, ficat
o metaboliți: acid benzoic prezent în urină ca atare sau ca acid hipuric (permite
identificarea compusului)
o intoxicația acută: hTA bruscă și colaps vascular, uneori criză HTA, paralizie
respiratorie, tulburări nervoase, comă cu midriază, tahicardie, tahipnee, hipertermie,
transpirații, hiperreflectivitate, mioclonii faciale
o intoxicația cronică: tulburări neuropsihice – tremor, insomnie, iritabilitate, agitație,
cefalee, stări hipomaniacale, nevrită optică, hTA, disfuncții sexuale
- ADT
o imipramina, amitriptilina, dibenzepina
o intoxicații în scop suicidar sau accidentale – copii (! imipramina)
o acționează asupra SNC – sedare (asemănătoare neurolepticelor); în doze mari
acționează asupra SNV simpatic – spasmolitic, parasimpatic – anticolinergic
o produc stare de oboseală, efecte sedative, anxiolitice, hTA, efecte toxice cardiace
(tulburări de ritm), manifestări anticolinergice sau atropinice (midriază, uscarea gurii,
constipație, retenție de urină)
o intoxicația – simptome diferite de la un compus la altul, în funcție de doze,
combinarea cu tranchilizante, somnifere
 imipramina: tulburări cardiovasculare (de conducere, de ritm – risc de SC),
neurologice (obnubilare, agitație, dizartrie, dezorientare, halucinații, comă), sd
atropinic; DML 2 – 4g
 amitriptilină: comă frecvent, convulsii rar; DML >1g (cu aproximație)
- AD atipice
o efecte secundare atenuate
o fluoxetină

Anestezice

Generalităţi
- multiple clasificări
a. în funcţie de nivelul de acţiune:
 anestezice generale
o lichide volatile (eter, cloroform, clorură de etil, tricloretilen)
o substanțe gazoase (protoxid de azot, etilen)
o substanțe cristaline (derivați barbiturici, tribrometanol – anestezic de bază)
 anestezice locale
- substanțe volatile (clorură de etil, hidrocarburi halogenate)
- substanțe cristaline (procaină, clorprocaina, xilina)
b. în funcţie de calea de administrare:
 129

 anestezice respiratorii administrate prin:

o metoda deschisă, cu picătura
o metoda semideschisă
o metoda orală/ faringiană
o metoda închisă (folosirea unei instalaţii adecvate)
 anestezice parenterale
o în anestezia generală: iv
o în anestezia locală:
 anestezia de suprafaţă (anestezicul pătrunde prin absorbţie)
 anestezie de infiltraţie – injectare intradermină, sc, blocaj anestezic
administrare în apropierea unui trunchi nervos principal – anestezia rahidiană
(blocaj anestezic larg)
- medicaţia preanestezică: morfină, scopolamină, derivaţi barbiturici, diverse medicamente
psihotrope, neuroleptanalgetice
- mecanismul de acţiune al analgezicelor nu a fost pe deplin explicat (teoria lipidică, a
absorbției, permeabilității celulare, coloidală, a inhibării oxidării, teoria electrică a anesteziei)
 Anestezia generală cuprinde (arbitrar) 4 faze:
1. faza de analgezie (de conştienţă modificată)
2. faza de excitaţie (de delir)
3. faza de anestezie chirurgicală
4. faza de paralizie bulbară
o corespunde acţiunii paralitice a anestezicului asupra funcţiilor vitale ale bulbului şi
TC
o în această fază apare insuficienţa respiratorie asociată colapsului vasomotor → deces
rapid
o paralizia bulbară se produce, de obicei, prin supradozarea anestezicului şi este
comună tuturor tipurilor de anestezice generale
o simptomatologie: greaţă, vomismente, cefalee, excitabilitate, tremurături, convulsii →
↓ presiunea sângelui şi se instalează starea de şoc, paralizie, areflexie
 Anestezia locală: accidentele pot să apară la sfârşitul intervenţiei
- senzaţie de constricţie toracică, anxietate, paloare, midriază, tahicardie, puls filiform,
transpiraţii, cefalee, agitaţie/somnolenţă
- în cazuri grave: manifestări de inhibare a centrului vasomotor (hTA, bradicardie) → colaps
cardiac şi circulator + afectarea centrului respirator bulbar (respirație superficială, apoi
dificilă, cianoză, până la oprirea respirației), hiperexcitabilitate urmată de paralizia
musculaturii striate şi comă
Accidente idiosincrazice: pot surveni brusc în cursul administrării anestezicului
- paloare, prăbuşire tensională, lipotimie, pierderea stării de conştienţă urmată de deces

Expertiza medico-legală în cazul accidentelor la anestezie

 recomandări:
 autopsia efectuată cu minimum de întârziere, pentru a ↓ interferența cu modificările PM
 culegerea a cât mai multe date despre istoricul cazului (date clinice, paraclinice actualizate)
 prezența unui chirurg/anestezist la autopsie – încercarea de a stabili o concordanță de opinie
alinician-patolog, pentru a preveni consecințe ml tardive
 investigații suplimentare (histologică, biochimică, microbiologică – dovezi materiale pentru
evitarea disputelor de idei ulterioare)
 raportul de autopsie redactat de o manieră cât mai concisă (fără formulări ambigue ce lasă loc
de interpretare)
 130

- decesele în tipul anesteziei sau în perioada imediat următoare se încadrează în categoria

deceselor prin accident terapeutic şi atrag, de cele mai multe ori, responsabilitate medicală
(legislația din România privind obligativitatea efectuării autopsiei ml: moartea este pusă în
legătură cu o deficiență în acordarea asistenței medicale sau în aplicarea măsurilor de
profilaxie sau de protecție a muncii; decesul pacientului a survenit în timpul sau la scurt timp
după o intervenție diagnostică sau terapeutică medico-chirurgicală – majoritatea medicilor
acceptă regula ”celor 24 de ore”)
- investigarea cazurilor se bazează pe: istoric, cauzele care au făcut necesară intervenția
chirurgicală, tare organice asociate, medicaţie preanestezică administrată, agentul anestezic şi
mod de administrare, alţi factori asociaţi: posibilitatea de aprindere / explozie a anestezicului,
complicaţii intraoperatorii (şoc, hemoragie), incompatibilitate a sângelui transfuzat,
resuscitare necorespunzătoare
Antecedente patologice și riscul anestezic
A. tulburări cardiovasculare
- IC severă – risc operator mult crescut → reevaluarea avantajelor/dezavantajelor operației
- afecțiuni valvulare - ! valva Ao prin posibila ↓ a fluxului coronarian în condiții de hTA și
inducție cu barbiturice
- HTA și CIC – întreruperea tratamentului de fond înaintea intervenției este prost tolerată; în
timpul intervenției – manevre ce cresc activitatea adrenergică (intubație, clampări, tracțiunea
mezenterului, trezire prin stimuli nociceptivi) → accentuarea ischemiei miocardice
- IM – vechi de 4 luni → risc de deces intraoperator la ½ față de IM recent; la 6 luni post IMA
risc egal cu cel din populația generală; risc de IM intraoperator ! anestezia locală ce necesită
folosirea unor tranchilizante puternice (droperidol, promazină)
B. tulburări respiratorii
- ”răceala” comună – amânarea intervenției datorită riscului de diseminare sistemică
- afecțiuni pulmonare severe – indică anestezie regională epi/subdurală
C. tulburări hematologice
- anemia – la o Hb < 10g% - reechilibrare preanestezică; anemia megaloblastică cronică se
asociază cu tulburări neurologice →afectează anestezia epi/subdurală
- policitemia – hemoconcentrație + vasoconstricție anestezică → risc de tromboze și infarcte
- leucemia – deprimare medulară → risc de complicații introperatorii
- tulburări hemoragice – hemofilia, trombocitopenia → risc hemoragic intra și postoperator;
hemofilie – contraindică injecții im, IOT se face după o relaxare musculară totală (niciodată
pe cale nazală), se contraindică anesteziile regionale, de preferat tehnici inhalatorii; în
intervențiile în circulație extracorporeală se utilizează doze mari de heparină, care vor
necesita neutralizare cu sulfat de protamină
D. miastenia gravis – nu se administrează opiacee în preanestezie (risc de IResp), dozele reduse
de anestezic
E. DZ – forme controlate – întreruperea medicației po; la cei tratați cu insulină – insulină rapidă;
forme dezechilibrate (frecvent asociate cu neuro și arteriopatie) – reechilibrare
F. obezitate – capacitate vitală ↓, respirație de tip abdominal, CIC, tromboze postoperatorii, IOT
dificilă, manipularea pacientului dificilă → risc operator ↑
G. afecțiuni hepatice – ajustarea dozelor de barbiturice și opiacee; defecte de coagulare,
neutralizare endotoxine, HT portală
H. afecțiuni renale – controlul acidozei, HTA, anemiei
I. tratament cronic
- steroizi → hipofuncție SR, cu ↓ adaptării la injurii
- IMAO - ↑ răspunsul la simpatomimetice (↑ eliberarea noradrenalinei presinaptic), este
interzisă administrarea Ketaminei, potențează acțiunea deprimantă a Pethidinei
 131

 trebuie avută în vedere posibilitatea reacțiilor alergice la agenți anestezici (haloperidol,

tubocurarină)
Decesul asociat anesteziei:
Clasificare:
1. decesul survine în timpul anesteziei, dar nu se datorează agenților anestezici
- datorat traumei sau bolii ce a necesitat anestezie
- datorat altei boli decât cea care a necesitat anestezie, cunoscută anterior, crescând riscul
anestezic, chir contraindicând – o (evaluarea raportului beneficiu - risc)
- datorat unei boli necunoscute anterior – de obicei urgențe traumatice când nu este posibilă
evaluarea detaliată
- datorat șocului chirurgical/epuizării, fără a fi asociat unei boli preexistente
- accident chirurgical în timpul anesteziei
2. decesul se datorează atât agenților anestezici, cât și modului de administrare
- insuficiență cardio-vasculară acută: cauza cea mai frecventă a deceselor survenite în timpul
anesteziei; cel mai frecvent SC – imposibil de obiectivat clinic sau autopsic; SC ar fi de
origine neurogenă – orice iritație a CR (IOT, laringoscopie) și manipularea chirurgicală pot
cauza SC, mai ales sub o anestezie superficială. SC poate să apară în orice moment al
anesteziei. Cauze:
 deficiențe de tehnică (aparatură, eșec al intubației, hemoragii)
 agenți anestezici: supradoză
 boli grave preexistente
 reflex – anestezie superficială cu stimulare vagală (miringotomie, chirurgie
oftalmologică, dilatație a colului uterin)
 traumă chirurgicală, embolie
 obstrucția CR
- IResp – hipoxia consecutivă accelerează instalarea SC
 se poate datora: defecte tehnice ale instalațiilor, cedări mecanice sau manipulare
neadecvată a instrumentarului
 blocajul mecanic al CR, spasmul laringian, probleme tehnice ale
instalației/instrumentarului, hemoragia nasofaringiană, proteze dentare, resturi
dentare, comprese în CR – agravează hipoxia, iar postanestezic, prin poziționare
neadecvată → obstrucție completă a CR
 IResp poate apărea și prin supradozarea agenților deprimanți ai centrului respirator;
excesul de premedicație și relaxantele musculare → IResp când se întârzie instituirea
respirației asistate
- deces datorat unor cauze fizice: incendii, explozii (!ciclopropanol, eter în combinație cu O2);
șocuri electrice prin defecte tehnice ale aparatelor de monitorizare, defibrilatoare,
electrocautere; erori umane: conectare greșită a recipientelor cu gaze anestezice, obturarea
tubulaturii.
Pregătirea și folosirea aparatelor anestezice:
- surse de gaz anestezic.
 risc de inversare O2 – NO
 risc de poluare
 cilindri de gaz – risc de golire intraanestezic
 dereglări ale manometrelor
 indicatori ai c% de O2 defecți
- vaporizator – risc de supraumplere – livrează anestezicul sub formă lichidă
- circuit respirator:
 risc de blocare a valvelor, obstrucții, strangulări
 132

 administrarea cu presiuni ↑ → ↓ întoarcerea venoasă necompensată de reacții

simpatice (anestezie profundă), rupturi alveolare (pneumotoax), embolii gazoase
- alte accidente:
 pierderi de gaze în atmosferă
 contaminare atmosferică a circuitului
 contaminare între circuitul expirator și inspirator
 incendii, explozii, șocuri electrice
Accidente și incidente în funcție de timpii anesteziei:
1. Inducția
- iv – medicul va prepara însuși soluțiile, verifica diluțiile, conținutul flacoanelor
 abord venos: fața dorsală a mâinii (hematoame, decolorarea tegumentului), fosa
antecubitală (risc de lezare a a brahiale, n median – injectare paravenoasă), antebraț
(risc de lezate a nn cutanați)
 dificilă în caz de circulație periferică scăzută, variante anatomice rare – venodilatație
ușoară prin administrarea de Halotan, clorpromazină
 agenți administrați iv:
 Tiopenthal – penthotal
 local: infecții, hematoame, lezarea nn, celulită, ruperea acului; ia: durere intensă,
spasm arterial, tromboze
 general: tulburări crculatorii – hTA, depresie miocardică – rare la doza de 500mg;
respiratorii – deprimant respirator, laringospasm; hipersensibilitate
 Methohexitane
 depresie cardiacă, respiratorie, recuperare rapidă a conștienței
 Ketamine
 ! în pediatrie, halucinații la trezire
 Diazepam
 contraindicat în afecțiuni hepato-renale
 antialgic slab, amnezic puternic
 durere locală, tromboflebită tardivă, crelte acțiunea relaxantelor nondepolarizante,
trece în placentă
 Tricloretilena
 anestezic puternic la doze mici
 tahipnee (se administrează concomitent opiacee)
- inhalatorie
 recuperare rapidă postanestezică
 crește secreția salivară
 fază inițială de excitație
 agenți administrați inhalator:
 NO
 potență scăzută în combinație cu O2
 Ciclopropan
 inducție rapidă
 inflamabil, explozibil
 hiperglicemiant, vasodilatator periferic (sângerare), crește tonusul vagal (→
bradicardie prevenită cu atropină)
 Eter
 inflamabil, explozibil iritant
 Metoxifluran
 inducție lentă
 133

 acumulare renală, necroză hepatică, hiperglicemie

 Halotan
 relaxare uterină profundă → extragere manuaă de placentă
 depresie respiratorie, cardiovasculară, ↑ sensibilitatea la catecolamine, rigiditate
musculară la trezire, hepatotoxicitate
- relaxante musculare
 pentru facilitarea IOT și blocarea reacțiilor motorii la durere
 blocanți competitivi ai acetilcolinei
o Tubocurarina
 acțiune potențată de Halotan
 ↑ eliberarea de Histamină cu hTA
o Galamina
 curară cu acțiune scurtă
 contraindicații: boli renale (calea de eliminare), obstetrică (traversează
placenta), hiperactivitate simpatică
o Pancuronium – pavulon
 Manipulare dificilă, se descompune la t° camerei
 Revenirea – uneori, după intervenții de lungă durată, pacientul poate fi complet
paralizat – antidot = anticolinesterazice: neostigmină; efecte adverse ale neutralizării:
sd muscarinic (bradicardie), accentuarea peristaltismului (contraindicate în intervenții
pe tubul digestiv); semne de recuperare inadecvată: pauze respiratorii, tuse ineficientă,
mișcări neadecvate
 Apneea prelungită postrelaxante nondepolarizante: datorată administrării de doze mari
de curare, aparent antagonizată de neostigmină, dar cu reinstalarea tardivă a paraliziei
musculare. Cauze: metabolizare redusă a relaxantelor musculare / opioidelor,
sensibilitate crescută la curare a celor cu insuficiență circulatorie, în hipotermie,
hipercapnie, afecțiuni hepatorenale, administrare de aminoglicozide concomitent; alte
cauze de nereluare a respirației: hipocapnie, reflexe laringeale, opioide în doze mari
 blocanți depolarizanți
o Decamethoniu
 efect intens, folosit în intervenții de scurtă durată
o suxamethoniu
 ațiune rapidă (folosit în IOT)
 HTA, bradicardie (! la repetarea dozei), dureri musculare tardive, ↑ TIO
 vărsături explozive precoce (risc de aspirare)
 la persoane cu deficiențe colinesterazice acțiunea este prelungită
 (două tipuri de colinesteraze – acetilcolinesteraza – hematii, SN, mușchi →
hidrolizează acetilcolina – ineficientă pe suxamethoniu; și colinesteraza serică
sintetizată hepatic – poate inactiva suxamethoniu – este inactivă în sângele stocat dar
intactă în PPC → alternativă în caz de deficit al colinesterazei serice în intoxicații cu
organofosforice, hiperpirexie, tratamente cu ciclofosfamide)
2. IOT
- accidentele legate de IOT – echipament (sursa de iluminarea a laringoscopului, lungimea,
calibrul și lubrifierea sondei), anomalii anatomice (”gât scurt” – flexie limitată a vertebrelor
cervicale; dinți mediali proeminenți, artroza ATM), tehnică (poziționarea capului și gâtului)
 în timpul IOT
o leziuni dentare, gingivale, buze (→ căderea fragmentelor rupte în CR)
o leziuni ale corzilor vocale (sondă groasă, laringe incomplet relaxat → edem
laringeal); când sonda este menținută timp îndelungat → granulom al corzilor vocale
 134

o în intubație nazală – hemoragie nazală (risc de sângerare ↓ de vasoconstrictoarele

locale)
o perforarea faringelui → mediastinită acută
 post IOT
o dificultate/imposibilitate de ventilare pulmonară (bronhospasm, epuizarea rezervei de
O2, conectări defectuoase, fisuri tubulare, obstrucție a sondei, sondă în esofag)
o imposibilitatea intubării (anchiloze ale ATM, gât scurt, bloc osos cervical)
3. Poziționarea pacientului pe masa de operație
- poziții nefiziologice – risc precoce/tardiv: comprimări nervoase, obstrucții venoase, variații
ale TA, afectarea ventilației
 decubit dorsal: elongarea n ulnar în flexia brațului pe piept; necesită aplicarea unei perne la
nivelul gleznelor pentru prevenirea trombozelor
 decubit ventral: trebuie aplicate două perne la nivelul toracelui și bazinului – pentru a nu
împiedica mișcările diafragmului și a preveni congestia venelor abdominale, se preferă
manipularea după relaxarea pacientului – prevenirea dislocării sondei endotraheale, forțarea
articulațiilor cervicale
 Trendelenburg: determină tulburări de ventilație (! la obezi, tumori abdominale gigante),
leziuni ale plexului brahial prin compresia acromionului
 decubit lateral: (intervenții pe rinichi, torace, esofag) – risc de obstrucție venoasă la nivelul
membrului superior comprimat
4. Menținerea anesteziei
 trezirea în timpul anesteziei: mai frecventă în menținerea cu NO și O2; în anestezia cu
respirație spontană: mișcări, tahipnee, stridor – semne ale revenirii conștienței
 la bolnavul paralizat aceste semne lipsesc, anestezia superficială fiind reflectată de
transpirații, lăcrimare, HTA
 revenirea conștienței trebuie suspectată în următoarele circumstanțe:
 inducție cu agenți cu acțiune foarte scurtă, relaxare musculară cu pancuronium
(necesită timp scurt până intră în acțiune)
 omiterea premedicației sedative (→ efecte psihologice violente în caz de trezire
intraanestezică)
 defecte ale aparatelor cu ↓ c% gazelor anestezice
 mișcări spontane intraanestezice
 răspuns la stimuli dureroși
 dacă nu sunt consecința trezirii necesită aprofundarea anesteziei (nu relaxante
musculare)
 dacă anestezia este profundă, sedarea și relaxarea musculară evidente, traduc
răspunsul simpatic intens cu descărcare noradrenergică
 inhibarea cortico-subcorticală sub anestezie
 NO și tricloretilena deprimă receptivitatea corticală înaintea deprimării conștienței →
analgezie. NO acțiune minimă asupra mecanismelor de trezire (! Robuști, alcoolici –
la care inconștiența apare doar dacă se suprapune asfixia)
 Thiopenthalul blochează mecanismele de trezire; doar la doze mari suprimă receptorii
durerii (risc de deprimare cardiorespiratorie și de recuperare tardivă)
 se folosesc astfel combinații: NO + O2 + thiopenthal, în doze scăzute
 combinații medicamentose
 combinarea a doi agenți – unul deprimând mecanismele de trezire, unul percepția
durerii → inconștiență rapidă, profundă, decât fiecare individual (tranchilizante,
opiacee)
 135

 fenotiazinele – cresc susceptibilitatea căilor senzitive secundare la acțiunea

anestezicelor și hipnoticelor
 administrarea de clorpromazină și opiacee iv la pacienți cu premedicație cu opiacee
→ pierderea conștienței, abolirea răspunsului la stimuli dureroși
 conștiența este complet suprimată prin administrare de NO și O2, fără opiacee →
recuperare rapidă, hTA rară, fără risc de depresie respiratorie
 în neuroleptanalgezie clorpromazina antagonizează depresia respiratorie dată de
opiacee; droperidolul (tranchilizant cu acțiune deprimantă selectivă pe răspunsul
emoțional) + opiacee ca fentanyl – utilizate tot în neuroleptanalgezie
 diazepamul – nu are acțiune anestezică sau analgezică, dar are acțiune amnezică;
mișcările spontane sunt controlate cu opiacee; este iritant pentru vene – risc trombotic
în 48h
 hTA controlată
 scop: ↓ sângerării
 blocanți ganglionari sau nitroprusiat (chirurgia urechii medii, rezecția de tumori bine
vascularizate)
 riscuri: agenții folosiți (! nitroprusiat), ↓ perfuziei viscerale (necesită ventilație
mecanică pentru compensarea hipoperfuziei cerebrale), alte cauza de hTA
supraadăugate, selecție greșită a cazurilor (anemici, afecțiuni cardiocirculatorii și
respiratorii, prostatectomie cu anestezie epi/subdurală)
 incidente: rezistența la agenți hipotensivi, efecte toxice ale acestora, anoxie tisulară
(miocard, creier)
 terapia iv
 examinarea soluțiilor (corpi străini, cristale – risc de infecții, embolii)
 susbtituienți ai plasmei
 dextrani – modifică testarea de grup, blocarea tubilor renali, ↑ timpilor de coagulare
 electroliți – hiperNa (edeme, raluri), hiperK (modificări EKG, tulburări de ritm),
intoxicație cu apă (edem cerebral, crampe musculare)
 agenți terapeutici în soluții pentru PEV: se va verifica compatibilitatea dintre agenții
administrați simultan în soluție, modul de administrare (continuu, intermitent), doza,
ritmul de administrare
 linia venoasă centrală de monitorizare – riscuri:
 la inserție: pneumotorax, hidromediastin, emfizem sc
 prin prezența cateterului în vene: infecții, embolii, tamponadă cardiacă, perforarea
atriului drept (apar rar dacă se monitorizează rx poziția cateterului, asigurarea
cateterului împotriva migrării, folosirea cateterelor cu capăt moale – prevenirea
perforațiilor)
 transfuzii de sânge (vezi agenți biologici) – complicații:
 reacții febrile (pirogenii din sângele transfuzat / Ac anti leucocitari)
 supraîncărcare circulatorie
 hemoliză (incompatibilitate de grup sau în alte sisteme, hemoliză datorată conservării
sângelui)
 embolie gazoasă, infecții
 SC – transfuzii rapide cu cantități mari / citrat de Na (anticoagulant) → ↓ Ca ionic /
hipotermie la administrarea de sânge neîncălzit
 reacții alergice
5. Revenirea după anestezie – complicații:
- obstrucția respiratorie – căderea limbii în faringe (efortul respirator nu trebuie confundat cu
respirații eficiente)
 136

- depresie respiratorie – de origine centrală (! opiacee im – tratament naloxonă), periferică

(supradozarea relaxantelor musculare)
- variații ale TA (! anestezia rahidiană) – răspuns simpatic, analgezie superficială
- bradicardie – analgezie spinală / halotan → paralizie simpatică cu defrenare vagală
- hemoragie externă – pe tuburi de dren, în primele 24h – fără semnificație patologică
- hemoragie internă
- șoc postoperator: septic, hemoragic, algic
 revenirea conștienței – asociază revenirea tonusului muscular, reflexului de înghițire, răspuns
la stimuli dureroși, vorbire; întârzierea se poate datora:
 sensibilitate crescută la medicația anestezică
 alterări metabolice, endocrine
 deshidratare, acidoză, hipercapnie
 cașexie, alcoolism, bătrânețe
 leziuni hepato-renale

Anestezia locală
 accidente farmacologice
- cu excepția cocainei, toate anestezicele locale sunt sintetice, având caracteristică comună
inelul benzeic și acțiunea pe SNC și SNP;
 cocaina: reacții adverse – acțiuni simpatomimetice, excitație psiho-motorie până la convulsii
și comă; nu se aplică la nivel ocular (→ ↑ TIO, risc de ulcerații și opacifiere corneană);
indicată și în intubația pe cale nazală (→ vasoconstricție) – accident banal – înghițirea
pulverizatorului de la spray-ul de aplicație
 anestezice locale sintetice: central – acțiune de deprimare (somnolență, analgezie, apoi
agitație, comă, IResp – antidot diazepam); acțiune vasodilatatoare – absorbție rapidă (pentru a
o reduce - adrenalină); pot da tulburări de ritm (în cazul preexistenței – efect aniaritmic –
lidocaina, procainamida)
 accidente tehnice
- procedee de anestezie locală – blocajul nervilor – risc comun de injecatre iv a anestezicului
→ absența anesteziei locale, reacții secundare severe
1. bloc orbital – paralizia nervilor ciliari la nivelul conului muscular, risc de perforare vasculară
→ hematom retroorbital și protuzia globului ocular
2. blocarea plexului brahial (axilar/subclavicular) – injectare ia, pneumotorax, paralizia n frenic
(colaps pulmonar bazal), sd Horner (enoftalmie, ptoză palpebrală, midriază + congestie
nazală și flush)
3. bloc intercostal – pneumotorax, blocadă simpatică (abord paravertebral)
4. bloc simpatic lombar – ris de injectare iv, intratecală, epidurală
5. bloc pudendal – lidocaină în doze mari, nu oferă analgezia cervixului
6. bloc dental – adrenalină în c% mari, doze mici de anestezic
7. bloc epidural – injectarea anestezicului în spațiul dintre măduva spinării și canalul vertebral;
accidente:
 penetrarea DM → paralizia măduvei spinării → VM, combaterea hTA → cefalee
reziduală marcată
 injectare intravasculară
 HED (dacă e compresiv – laminectomie)
 ”masiv epidural” – la 20 min după injectare – depresie respiratorie, midriază, TA
stabilă (cauza posibilă – transudarea soluției din spațiul epidural)
 hTA – adrenalina → vasoconstricție locală (în circulația generală – vasoplegie prin
paralizie simpatică), ischemie, necroză ulterioară → paraplegie
 dureri locale
 137

 accidente datorate instrumentarului: poziționarea cateterului, imposibilitatea inseției

acestuia, ruperea, perforarea DM
8. bloc caudal – injectarea anestezicului în hiatusurile sacrate (dacă sunt înguste - dificil); risc
de perforare a sacului dural; sepsis, cefalee (de 4x mai frecvent față de anestezia epidurală),
ruperea acului, hTA severă, injectare intravasculară; eșec la obezi, osteoartrită;
contraindicație – tratament anticoagulant (→ HED compresiv)
9. bloc subdural – anestezicul vine în contact direct cu nervii spinali; metodă mai precisă,
sigură, rapidă, necesită o cantitate mai mică de anestezic
 pregătirea echipamentului – sterilizare (imersia în antiseptice → arahnoidite,
paraplegii)
 alegerea pacienților – nu se indică la deshidratați, hipovolemic, șoc (paralizia
simpatică → hTA severă)
 pregătirea pacienților – dezinfecție locală
 tehnică – în spațiul intervertebral L3 – 4 (eșec mai ales în afecțiuni osteoarticulare –
se tentează în spațiu adiacent); datorită gravitației se răspândește la nivel inferior
(timp de fixare pe țesutul nervos – 15 sec); anumite poziții pe masă → ascensionarea
anestezicului cu efecte grave (nu se va poziționa în Trendelemburg înainte de 30 sec
de la injectare)
 complicațiile anesteziei locale spinale:
- hTA - ! anestezie epidurală
- greșuri, vărsături – paralizie simpatică cu accentuarea tonusului vagal la tracțiunea
mezenterului (prevenție: pethidină, promethazine)
- cefalee – posibil: pierdere LCR, iritarea sacului dural, hematom
- sechele neurologice – infecții, substanțe iritante
- variații ale TA – hTA – paralizie simpatică cu pierderea tonusului vasomotor, scăderea
întoarcerii venoase, pierderi de sânge, șoc; HTA – răspuns simpatic la tracționări pe mezouri,
mobilizarea rinichilor (descărcări adrenergice din SR)
- hiperpirexia malignă (vezi agenți fizici)
- aritmii cardiace – acțiune crescută a simpaticului (manevre chirurgicale, preanestezie
superficială, unii agenți - ciclopropan), administrare de simpatommetice, hipercapnie
 agenți aritmogeni – halotan – bradicardizant
 IOT (! premedicație cu chlorpromazine)
 reflex oculo-cardiac (! tracțiunea m drept intern în chirurgia globului ocular)
 aritmie sinusală – în preanestezie
 puls paradoxal în VM
 puls alternant în flutter atrial
 puls bigeminat

Aspecte necroptice
- în anestezia generală cu lichide volatile / gaz – se recoltează aer alveolar (cu o seringă
corespunzătoare, înaintea deschiderii cavităţii toracice)
- probele de sânge se recoltează sub ulei de parafină
- leziuni specifice fiecărei substanțe anestezice
- eventuale reacţii de hipersensibilitate (examinare macro şi microscopică a ţesuturilor)
- se mai recoltează: urină, creier, ficat, ţesut de la locul anesteziei locale
Examen toxicologic:
- erori/supradozare a medicației preanestezice
- se stabileşte dacă au fost depăşite concentraţiile potenţial letale (ex. cloroform – 40 – 60
mg/100 ml sânge; clorură de etil – 40 mg/100 ml sânge; halotan – 20mg/100 ml sânge)
Microscopie
 138

- eterul: iritant al mucoaselor şi leziuni renale nespecifice

- cloroformul: degenerescenţă grasă hepatică, leziuni miocardice nespecifice
- halotanul: rare leziuni hepatice şi, excepţional, necroze
o reacţii inflamatorii, distrofie şi focare de regenerare, creşterea activităţii celulelor
Kupfer (similar hepatitelor virale)
o formaţiuni granulomatoase (! cu eozinofile) în spaţiile portale
- tricloretilenul (trilen): leziuni hipoxice neuronale şi miocardice şi modificări degenerative
incipiente hepatice şi renale (tip degenerescenţă vacuolară)
o edem pulmonar hemoragic cu zone întinse atelectatice şi prezenţa macrofagelor
o leziuni tubulare renale fără afectarea membranei bazale şi glomerulită seroasă
o leziuni degenerative miocardice, miocardită interstiţială seroasă şi infiltrativă,
endotelită
Xilina
- anestezic amidic substituit cu acţiune locală de suprafaţă / de infiltraţie
- acţiune rapidă şi persistentă
- condiţionare farmaceutică – substanță cristalină, albă, inodoră / tipizat – soluții injectabile (în
diverse c%)
- mod de acţiune – blocarea influxului nervos prin fibra nervoasă şi la terminaţiile nervoase
- xilina este parţial metabolizată la xilidină şi etilenglicol şi este eliminată urinar sub formă de
hidroxixilidină şi, în mică măsură, nemetabolizată
- administrare: parenteral în anestezii de suprafaţă, de infiltraţie, blocaj anestezic la nivelul / în
apropierea unui trunchi nervos principal şi blocaj anestezic prin rahianestezie
- intoxicaţia a fost observată, cel mai frecvent, accidental în caz de hipersensibilitate (poate
duce la deces prin şoc anafilactic); foarte rar, suicid prin administrare orală de xilină
cristalină
- aspecte necroptice pentru intoxicația digestivă cu xilină
o rigiditate marcată greu de învins la toate segmentele corporale
o midriază uşoară, egală
o cianoza tegumentelor
o stază şi edem meningo-cerebral, EPA, dilataţie cardiacă, stază generalizată, glob
vezical
o ex toxicologic al conţinutului gastric evidenţiază fragmente ale toxicului
- manifestări toxice apar la c% sanguine > 8mg/l
- deces > 6-33 mg/l sanguin (250-2000 mg)
- T1/2: 0,7-1,8h

INTOXICAȚIA CU STUPEFIANTE

Stupefiantele = substanţe naturale sau sintetice care, consumate excesiv, duc la dependenţă
- Clasificare (în funcţie de efectele substanței):
1. psiholeptice (depresoare SNC) – antrenează beția, dezinhibiția, sedarea, modificări afective,
tulburări de comportament, induc o excitație de oprire și sd de sevraj la utilizatorii cronici
 hipnotice (barbiturice)
 tranchilizante
o BZD, diverse (meprobamat), inhalante (eter, solvenți, acetona, lipici)
 139

2. psihoanaleptice (stimulante SNC) – antrenează modificări ale afectivității și

comportamentului, cu inducerea toleranței și a sd depresiv la oprire
 excitante, psihotone: (1) timoleptice (IMAO, ADT), (2) amfetamine,
metilendioximetamfetamină
o cafeina, nicotina, qat
3. psihodisleptice (perturbatoare SNC) – mai ales halucinogenele → modificări afective,
tulburări de comportament, iluzii, halucinații, delir; toleranță spontană la unele clase ca
indolii, feniletilamine. Nu determină sd de sevraj
 euforice (opioide, cocaină)
 inebriante (alcool, solvenți, benzen, combustibili)
 halucinogene (LSD, fenciclidina, ketamina, GHB)
o canabinoide (canabis și derivați - hașiș, marihuana; THC)
o indoli (ciuperci, LSD)
o feniletilamine (mescalina, amfetamine și metamfetamine halucinogene)
Generalităţi:
Drog = OMS: orice substanţă care administrată într-un organism uman sau animal modifică una
sau mai multe din funcțiile sale
- substanțe psihotrope ilicite (stupefiante)
- medicamente psihotrope
- substanțe psihotrope licite – alool, cafea, tutun
Efectele psihotrope ale drogurilor se datorează interacțiunii acestora (sau a unor substanțe active
conținute) cu receptorii, transportorii, enzimele care intervin în funcționarea normală a creierului (!
niveluri de dopamină) generând mecanismele fundamentale ale dependenței
Psihotropele sut substanțe care determină acțiune asupra activității cerebrale indiferent de tipul
acesteia (anxiolitic, antidepresor , hipnotic, neuroleptic, opiacee, psihodisleptice, psihoanaleptice)
Toleranţă = scăderea răspunsului organismului la administrarea unui drog, ca urmare a
consumului său cronic, fiind necesare doze din ce în ce mai mari pentru a se obţine efectele iniţiale
ale acestuia
Abuzul unui medicament este folosirea excesivă, permanentă sau sporadică, incompatibilă cu
utilizarea medicală acceptabilă. Persoana care abuzează de un drog = toxicomană; forma cea mai
frecventă este politoxicomania
Toxicomanie = stare de intoxicație periodică sau cronică rezultată din consumul repetat al unui
drog care conduce, după o perioadă variabilă de timp, la fenomene de toleranţă, dependenţă psihică
şi fizică față de efecte precum şi la simptome de abstinenţă în momentul întreruperii consumului ce
determină nevoia imperioasă de a continua consumul și a procura drogul prin orice mijloace, cu
efecte nocive asupra individului și societății
- toxicomanie majoră: opiu şi derivaţi, cannabis (marijuana, haşiş), cocaină, alcoolism
- toxicomanie minoră: teină şi cafeină, nicotină, substanțe inhalante (eteromanie), diverse
sedative, tranchilizante, hipoxice, anxiolitice
Dependenţa de drog = grup de fenomene fiziologice, comportamentale şi cognitive, de intesitate
variabilă, în care consumul unuia sau mai multor droguri psihoactive devine principala prioritate
- dependenţă psihică / psihologică
- dependenţă fizică – dezvoltarea toleranţei şi a sd de abstinenţă după oprirea consumului
(consecinţa adaptării organismului la prezenţa permanentă a drogului)
Sd de abstinenţă = grup de simptome, de gravitate variabilă, care apar atunci când este întreruptă
administrarea sau când sunt reduse dozele unei substanţe psihoactive care, până la acel moment, a
fost consumată repetat, de obicei pentru o perioadă lungă de timp şi/sau în doze mari
Examenul clinic al toxicomanului:
(vezi sub 19 – examen la fața locului și examen extern în intoxicația cu droguri)
1. Opiaceele – (vezi sub 25)
 140

2. Alcaloizi din arborele de coca – (vezi sub 25)

3. Inebriante
- substanțe volatile care au capacitatea de a induce o stare de „beţie”: (1) solvenţi volatili,
lacuri, cleiuri, tineri (tricloretilena, tricloretan, toluen, cetone, eter, benzen), (2) combustibili
(gasolină), (3) aerosoli (fluorocarboni din spray-uri); gaze (halotan, cloroform, butan); nitriţi
(amilnitrit); alcooli
- alcoolismul este, în general, tratat separat, ca o problemă specială, în afara toxicomaniei
- răspândire foarte largă, preţ mic, legalitatea relativă a posesiei, ușor de procurat, cale facilă de
administrare – gluare (pungă, direct din recipient, din mână, cârpe înmuiate), detecție dificilă,
efecte psihice prin acțiunea lor farmacologică
- efecte: preponderent excitaţie psihică, euforie, accentuarea ego-ului, ameţeli, dezorientare,
confuzie (→ forma maximă – dezaferentare „black-out”) → delir nesistematizat (teme
delirante ca levitaţia, zborul) şi halucinaţii (! vizuale) cu caracter înfricoşător
- + efecte neplăcute: cefalee, vărsături, ataxie cerebeloasă, hiporeflexie, tremor, hipotonie
musculară, convulsii, dislalie, disartrie, bradikinezie, nistagmus, tulburări de schemă
corporală, ↓ vitezei de reacție – uneori subdimensionate prin creşterea dozelor şi a frecvenţei
administrărilor
- consumatorul de inebriante: persoană euforică, dizartric, mers și mișcări nesigure, ample,
abolirea sentimentului de frică și autoconservare, agitat (iluzii, halucinații), cu probleme
respiratorii (bronhospasm), dureri toracice (aritmii), convulsii, tulburări de control
sfincterian, chemozis, privire încețoșată, inexpresivă, iritație perinazală, cu pete de vopsea
perioronazal, halenă caracteristică, erupție facială (”erupția aspirării de clei”), oboseală
cronică, iritabilitate, tulburări de memorie și concentrare
- efecte la nivelul SN: atrofie cerebrală difuză, precoce şi ireversibilă = leucoencefalopatie
(ataxie, parkinsonism, nevrite – tulburări de auz, parestezii, neuropatie optică și
oculomotorie, hipoosmie – centrală și periferică prin afectarea mucoasei nazale, afectarea
funcțiilor cerebrale superioare – tulburări cognitive, atenție, memorie, percepție, delir,
epilepsie temporală, ↓ progresivă a IQ, psihoze, comă ! copii)
- afectarea este pluriorganică în uzul cronic: cardiovascular (creșterea sensibilității la
catecolamine → aritmii, SC), hepatic, renal, rabdomioliză, inhibiție hematopoietică (rol în
apariția leucemiilor), metHb, COHb + efectele componentelor metalice din aceste substanțe –
Cu, Zn, Pb → encefalopatia benzinei cu Pb – tulburări cognitive, tremor, halucinații,
nistagmus, ataxie, convulsii, deces
- tanatogeneză: prin depresie respiratorie, aritmii maligne, asfixie, sufocare prin fixarea pungii
pe cap, aspirat de conţinut gastric asociat distoniei laringo-faringiene, traumatisme
consecutive căderii
 intoxicația cu dicloracetilenă → leziuni de trigemen
 abuz cronic de protoxid de azot (N2O – gaz ilariant – stomatologie și anestezie – singurul gaz
anorganic utilizat în anestezie) → polinevrite, mielopatie şi ideaţie paranoidă reversibilă,
senzaţie de levitaţie, stare confuzională, metHb, leucopenie şi anemie megaloblastică
(inactivarea vit B12), neuropatie; +/- degerături la nivelul limbii şi buzelor (prin inhalare
directă din cilindrii de stocare) → emfizem pulmonar, pneumomediastin; are acţiune
asfixiantă (înlocuieşte O2 în gazul inhalat)
 amil și butil nitrit – mici fiole / în compoziția unor odorizante de cameră – utilizați în
tratamentul anginei pectorale (vasodilatator, relaxant al mm netede); relaxează sfincterul anal
(senzație de abandon sălbatic, bufeuri, palpitații, amețeli) → răspândit în comunitățile de
homosexuali; efecte: cefalee, vedere încețoșată (↑ TIO), greață, tuse, dispnee, senzație de
căldură, sincopă; metHB (la persoane cu deficit de metHB - reducatază); ingestia → deces

4. Halucinogene
 141

- subst cu acţiune psihodisleptică pe SN, cu alterarea percepţiei, dispoziţiei şi gândirii

(reducerea / anihilarea conştienţei şi funcţiilor cognitive)
- tipic: viziuni, halucinaţii sau iluzii (acţiune psihoactivă, psihomimetică, iluziogenă,
psihedelică)
- sunt cunoscute peste 6000 specii de plante cu acţiune halucinogenă + substanţe de sinteză
- cele mai cunoscute: LSD (dietilamina acidului lysergic), DMT (dimetiltriptamina), mescalina
(structură chimică asemănătoare catecolaminelor), psilocybina (extrasă dintr-o ciupercă),
cannabis, nutmeg (nucșoară), derivați indolici (fenilalanina, triptofan), phenciclidina

a. LSD (dietilamina acidului lisergic)

- derivat de alcaloid indolic, compus semisintetic extras din ciuperca ergot a cerealelor
- substanță cristalină, incoloră, inodoră, insipidă, solubilă în apă și alcool
- administrare – tablete, formă lichidă sau hârtie imprimată, picurare pe zahăr cubic, transcutan
(excepţional); po, injectabil, fumat, sublingual
- doză toxică: 0,5 – 2 micrograme/kg
- absorbție rapidă gastrointestinală, distribuție rapidă în toate țesuturile; metabolizat la compuși
inactivi, 1% eliminat nemodificat
- mecanism de acțiune: stimularea receptorilor dopaminergici; crește activitatea serotoninei la
nivel central – acțiune agonistă pe receptorii presinaptici serotoninergici din mezencefal,
prevenind efectul inhibitor al acesteia, permițând supraactivitatea neuronală, cu modificări de
percepție și halucinații
- efect: durează 6 – 12h (T1/2 aprox 3h) – apar la 15 min, maxime la 1h
o senzaţie de tensiune psihică înlocuită de relaxare şi exprimarea necontrolată a
emoţiilor – alternanță necontrolată râs – plâns (durează 1 – 2h)
o ulterior, tulburări de percepţie: obiectele par că se contopesc şi se mişcă ritmic, iluzii
şi halucinaţii predominant vizuale grotești, în albastru-verde şi halucinaţii geometrice
(„orange cubes”) predominant la periferia câmpului vizual, culori vii în flash-uri
(curcubeu), percepţia unor mişcări inexistente, obiecte în mișcare în câmpul vizual
reticulat, senzaţia de dezintegrare a extremităţilor
o aeropsia (senzaţia de a vedea aerul) – specific
o percepţii calopsice: obiectele par mai frumose / mai luminoase + tulburări de
percepţie a timpului (trece mai greu), labilitate emoțională (durează 3 – 4h)
o comportament asociat cu invulnerabilitatea (risc autodistructiv), sinestezii (inversarea
percepţiilor: vede sunete, aude culori), dezintegrarea ego-ului (halucinoza
halucinogenă), distorsionarea schemei corporale, emoții intense, reflecţii introspective
cu inspiraţii filozofice şi revelaţii mistice → somn profund şi astenie reziduală
marcată
o efecte fizice: amețeală, somnolență, midriază, amorțeli, astenie, tremor, greață
o rar – după interval lung (săptămâni) de la ultima administrare pot să apară episoade de
„flash-back” – tulburări de percepţie persistente retrăite după oprirea consumului cu
apariția spontană și reversibilă a acelorași senzații din timpul intoxicației, frecvent
precipitate de stress emoţional, deprivare senzorială, consecutiv consumului de alcool
sau alte stupefiante, traume psihice, efort fizic
- nu este cunoscut sd de sevraj la LSD
- consumul îndelungat intens → psihoză persistentă, depresie prelungită, tulburări psihice cu
creşterea agresivităţii, decădere fizică şi risc suicidal crescut, discernământ diminuat;
- nu s-au raportat decese datorate supradozării LSD

b. PCP (fenilciclidina)
 142

- anestezic general utilizat în anii 1950 – absența depresiei cardio-respiratorii dar cu efecte
reziduale severe – după somnul intraanestezic liniștit – perioadă psudocatatonică cu facies
imobil, gură deschisă, privire fixă, postură rigidă cu flexibilitate ceroasă, disociere de mediu,
urmate apoi de agitație psihomotorie, halucinații – până la 10 zile = elemente similare
schizofreniei catatonice (înlocuit de Ketamină); în prezent este utilizat ca anestezic veterinar
- efecte foarte puternice, îndelungate – T½ 20h şi rapid instalate, utilizat singur sau combinat
cu marijuana, ușor de obținut (precursori – cianuri, piperazină), ieftin
- mecanism de acțiune:
o cuplare cu receptori specifici selectivi la nivelul girusului dentat, hipocamp și lob
frontal; stimularea acestor receptori
 → blocarea canalelor ionice pentru Na și Ca activate de către excitarea
receptorilor NMDA (N metil D aspartat); re loc o activare a kinazelor
calmodulin dependente → activarea celui de-al doilea mesager postsinaptic
 →blocarea recaptării de monoamine → creșterea c% de dopamină în fanta
sinaptică → agitație psihomotorie, și de norepinefrină
o blocarea canalelor ionice intracelulare de Mg → efecte de alterae a memoriei
o la doze mari → ↓ responsivității canalelor de Na, K și a receptorilor muscarinici
- administrare: oral, prizat, fumat, iv frecvent asociat cu alte droguri → efecte în funcție de
doză – stimulant, depresant, halucinogen, analgezic
- efecte – doză uzuală:
 sd de hiperactivitate cu agitaţie psihomotorie şi agresivitate, hipersenzorialitate
auditivă, halucinaţii vizuale, distorisuni ale percepţiei timpului, extravaganţa
comportamentale, euforie sau frică terifiantă de moarte; comportamentul violentse
poate menține timp îndelungat
 clinic: hipertermie, transpiraţii, chemozis, HTA, tulburări de coordonare motorie,
dizartrie, sialoree, nistagmus, hipertonie musculară (→ rigiditate), hipoestezie algică,
hiperacuzie, tulburări de schemă corporală, mască facială, depersonalizare
 după episod – amnezie și depresie intensă
 dg dif cu schizofrenia
 proprietăţile analgetic-anestezice explică incidenţa crescută a cazurilor de
automutilare
- doze mari: pusee de HTA, AVC, hipertermie malignă, status epileptic
- uz cronic: tulburări grave de gândire, de memorie, hiporeflexivitate, depresie, impulsivitate,
stări schizoide

c. Ketamina
- anestezic injectabil (tendinţă de eliminare din uzul uman) răspândit în uzul veterinar
- pudră albă (prin uscarea formei injectabile) / lichid
- administrare: fumată (amestecată în ţigări de marijuana), inhalată, injectată im
- mod de acțiune: antagonist necompetitiv al receptorilor NMDA
- efecte: halucinatorii; la doze mari (> 10 mg/l c% sanguină) – incoordonare motorie, HTA,
midriază, inhibiţie respiratorie, amnezie, tulburări de memorie (! verbală) care persistă aprox
3 zile de la consum, delir

d. Cannabis și derivații (hașiș, marihuana, mandragora)

- cânepa indiană (Cannabis sativa) – cel mai răspândit drog; cultivată pentru fibre (utile în
industria textilă) şi seminţe (pentru obţinerea de uleiuri industriale)
- conţine > 400 substanțe chimice cu acţiune pe SN (cele mai importante = canabinoizii - > 60
tipuri)
 143

- cele mai importante: delta 9 tetrahidrocannabinol (THC) – cu proprietăţi halucinogene şi

canabidiolul (CBD) – potenţează efectele THC (nu are proprietăţi halucinogene)
- din componentele plantei femele se extrage o rezină – hașiș cu o c% de THC de 8x mai mare
decât marihuana: (1) hașișul de culoare negru-maroniu (se amestecă cu lianți – ceară, clei –
pachete conținând 8 – 12% THC) sau (2) extract de ulei de hașiș lichid, liposolubil, vâscos,
roșietic, maroniu sau verde conținând 25 – 60% THC
- marijuana – particule vegetale verde-maronii până la aurii – vândute în mici pungulițe de
plastic
- pentru administrare se folosesc toate părțile plantei: prin fumat (cel mai frecvent) - țigări
artizanale (marijuana – joint) – conținând 5 – 20mg THC, sau prin ingestie (mâncare,
băutură)
- metabolizare hepatică → metabolit activ cu potență crescută: 11 – hidroxi – THC (încă 20 de
metaboliți cunoscuți, unii psihoactivi)
- eliminare:
 25% din metaboliți eliminați urinar
 65% prin intestin – se reabsorb și prelungesc timpul de acțiune
- mecanism de acțiune:
o activează receptorii canabinoizi din SNC care controlează memoria, gândirea,
concentrația, percepția timpului, mișcările coordonate
 receptorii localizați mai ales la nivelul: gg bazali, strat molecular al cerebelului
– coordonarea sistemului motor; hipocamp, girus dentat, cortex straturi I și IV
– memorie, cogniție
o acțiune pe căile neurochimice realizată prin influențarea neuromodulatorilor și
neurotransmițătorilor (acetilcolina, dopamina, GABA, histamină, serotonină,
norepinefrină, PG, opioizi endogeni) → ↑ sinteza norepinefrinei, dopaminei,
serotoninei; stimulează eliberarea de dopamină, ↑ turn-overul GABA
o inhibă adenilat ciclaza și canalele de Ca
- efecte: halucinogen puţin potent cu manifestări la aprox 30 min de la consum (mai rapid prin
fumare decât pe cale orală), maxim în 2h şi cedează în aprox 4h (T½ 7 zile → se poate
detecta consumul antecedent cu 4 – 6 zile – în medie de 2 – 3 zile pentru o ţigară în urină şi
aprox 6h sanguin iar la consumatori cronici 60 de zile prin acumulare în ţesutul gras cu
eliberare treptată dar și prin cuplare cu proteinele serice)
- „beţie cannabică” cu evoluţie în 4 faze:
o faza de excitaţie euforică: bună dispoziţie, euforie, expansivitate, fericire intimă, agitaţie
psiho-motorie, tulburări de memorie, treptat – scindare între judecată (nealterată) şi controlul
faptelor (diminuat); starea de relaxare asociază tulburări de percepție a timpului (trece mai
greu), a distanțelor (par mai mari)
o faza de confuzie mentală şi dezorientare (de exaltare senzorială şi afectivă): tandrețe
comunicativă, sugestibilitate (auto/heterosugestie – cu dragoste mistică/ură intensă față de
semeni), ilaritate, impulsivitate, hiperestezie senzorială cu perceperea cu o acuitate anormală
a zgomotelor şi luminii (→ halucinaţii animate), dezorientare temporo-spaţială, senzaţie de
distorsiune a a propriilor membre
 această fază implică riscul comiterii unor acte antisociale / suicid în special în
cazul consumatorilor izolaţi
o faza extatică: beatitudine calmă – extaz interior, +/- diverse viziuni; nepuință fizică marcată,
totală abulie
o faza depresivă: consumatorul adoarme (somn liniştit, lipsit de perioadele REM); la trezire –
prost dispus, obosit, amnezic
 144

- consumul unor doze mari → confuzie, angoase şi atacuri de panică, disforie (râs inadecvat),
dezorientare, iluzii vizuale colorate, halucinații liliputane animate (extaz oniric), până la
depersonalizare, paranoia, delir, precipitarea unor tulburări psihice
- manifestări mai grave s-au descris la copii (hTA, tremor, tahicardie); nu s-au raportat decese
produse de canabis
- examen clinic:
o chemozis, transpirații, răcirea extremităților, uscăciunea gurii, grețuri, hTA
ortostatică, tahicardie, angină pectorală, ↓ forței musculare și a coordonării motrice,
creșterea apetitului, ↓ TIO
- consumul cronic (cannabismul) → deteriorare severă pe plan somatic şi psihic
o rinite, laringite, BPOC
o efect teratogen
o dependenţa psihologică: la indivizii care consumă drogul în manieră compulsivă
o dependenţa fiziologică: nu se instalează (poate să apară toleranţă la consum cronic)
o sd de abstinenţă (la consumatorii cronici, după doze mari) – de intensitate redusă:
iritabilitate moderată, nelinişte, insomnii, anorexie, greaţă, diaree, hipertermie,
mialgii, tremor, nistagmus (nu necesită tratament specific)
- interes terapeutic: glaucom (↓ TIO), pacienți oncologici (antiemetic, euforizant, ↑ apetitul, ↓
diareea), scleroză multiplă, TVM

e. Mescalina
- principalul alcaloid din Peyote (cactus mic, fără țepi, cu mugure ce conține 9 alcaloizi)
- mugurele este uscat – consumat ca atare / introdus în capsule
- mecanism de acțiune:
o împiedică utilizarea glucozei de către celulele nervoase cerebrale
o acțiune agonistă pe receptorii presinaptici serotoninergici din mezencefal, prevenind
efectul inhibitor al acesteia, permițând supraactivitatea neuronală, cu modificări de
percepție și halucinații
- peyotlism – complex de manifestări cu durată de 12 – 20h
o inițial: excitație, senzație de mulțumire, logoree, ↑ forței musculare
o apoi: faza senzorială: tulburări de percepție – halucinații în culori vii, geometrice,
perturbări ale perceției timpului, spațiului, anxietate, midriază, tahicardie, HTA,
greață, sialoree
o faza de deprimare a SN → deces prin: paralizie respiratorie de tip central / colaps
cardio-vascular
- nu determină obișnuința, dar, la doze mari → greață, depresie respiratorie

5. Excitante
- caracteristică principală: creşterea tonusului psihic (psihoanaleptice – antidepresive,
psihotone, timoleptice, neurostimulante)
a. Amfetamine și Metamfetamine stimulente
- diverse forme de prezentare: comprimate filmate, pulberi de diverse culori (alb, până la rox),
săruri cristaline, lichid clar
- utilizare medicală: ADHD, obezitate, narcolepsie
- administrare: prin fumat – singure / asociate cu opioide sau marijuana, oral – în băuturi,
prizată, injectată (iv → efect imediat de extaz absolut), inhalată – după încălzire pe folie de
aluminiu
- absorbție bună digestivă și respiratorie → distribuție în creier, plămân, rinichi
 145

- eliminare: renală în câteva zile (depinde de pH-ul urinar), aprox 40% netransformată, restul
ca metaboliți hidroxilați (acid benzoic, hipuric, norefedrină)
- mod de acţiune: psihotonică, anorexigenă (uz cronic → ↓ marcată în greutate) şi
simpatomimetică cu hiperactivitate psiho-motorie şi senzaţia aparentă de creştere a
performaţelor fizice şi intelectuale, creşterea apetitului sexual
o facilitează eliberarea de catecolamine (norepinefrină, serotonină și ! dopamină) din
terminaţiile presinaptice şi stimulare psihomotorie prin stimularea SRAA şi inhibarea
centrului hipotalamic al alimentaţiei
 inhibă MAO
 produce efecte simpatomimetice
o efectele sunt mai puternice la nivelul neuronilor dopaminergici care se proiectează la
nivelul sistemului de recompensă cerebral (arii tegumentale ventrale, cortex cerebral,
sistem limbic) → factor major în instalarea dependenţei
- simptomatologie
o efecte simpatomimetice indirecte → transpirații, hipertermie, tahicardie, HTA, aritmii,
midriază, diaree, dureri abdominale
o efecte stimulatorii psihomotorii → agitație motorie, diskinezie, tremor, îndepărtarea și
întârzierea oboselii, logoree, insomnie, dezorientare, impulsivitate, indiferență la stimuli
dureroși, sete intensă
o intox acută: la persoanele care consumă prima dată o doză mică – stare de bine, euforie,
îmbunătăţirea performanţelor în scris, vorbire, creşterea atenţiei, diminuarea oboselii,
anorexie şi creşterea pragului dureros
 la doze mari: efecte cerebro-vasculare, cardiace, gastro-intestinale care pot fi
ameninţătoare pentru viaţa individului (IMA, HTA, colită hemoragică),
neurologice (tetanie → comă, deces), înroşirea feţei / paloare, cianoză, febră,
cefalee, tahicardie, palpitaţii, vărsături, tremor, ataxie, efecte psihologice
(insomnii, iritabilitate, anxietate, halucinaţii)
 administarea iv → complicaţii septice (abcese pulmonare, endocardită, angeită
necrozantă) şi trasmiterea unor boli infecţioase (HIV, hepatită)
 DML: aprox 1g → nivel seric letal 0,5 microgr/ml
 moartea nu se produce imediat ci după câteva ore de la administrarea iv →
hipertermie, HTA extremă și bruscă, convulsii, comă → ICRA centrală
o intox cronică: duce la instalarea rapidă a toleranţei (necesitatea dozelor crescute pentru
obținerea acelorași efecte) şi dependenţei psihologice (cea fizică este mai puţin manifestă)
 fenomene neurotoxice şi psihotoxice – hiperactivitate, hipervigilență, iritabilitate, idei
paranoide (parazitoze), agresivitate, stereotipii motorii și mentale, bruxism, halucinații
predominant tactile – senzaţii de înţepături la nivelul pielii, tremor, până la psihoze
organice cu ideație de persecuție și răspuns agresiv, risc suicidar
 precipitarea unui IMA, disecție de Ao, HSA, acidoză metabolică (prin metabolism
accelerat și hipertermie), vasculită cerebrală, cașexie
 toxicitatea cardio-vasculară este mediată catecolaminic → spasme coronariene,
cardiomiopatie cu fibroză interstiţială +/- infiltrat mononuclear; cel mai precoce semn:
pierderea striațiilor transversale ale miofibrilelor
 rabdomioliza apare consecutiv suprastimulării motorii dar și ca acţiune toxică directă
pe miocit sau în hipertermie
 sd de abstinenţă: precoce, relativ sever – depresie alternă cu perioade de agitație
extremă, anxietate, tremurături, disforie, letargie, oboseală intensă, tulburări de somn
(hipersomnolenţă, coşmaruri), hiperfagie, anhedonie, cefalee, transpiraţii profuze,
crampe musculare; depresia (cel mai important simptom) asociată frecvent cu ideaţia
suicidară şi tentative autolitice
 146

b. Ecstasy(MDMA 3,4 Metilendioximetamfetamină)

 derivat de sinteză din amfetamină (inițial ca anorexigen) sub forma a 2 izomeri optic distincţi, cu
acţiune diferită
 izomerul dextrogir: halucinogen (prin creşterea eliberării de serotonină), LSD – like
 izomerul levogir: stimulant (prin eliberare de dopamină), amfetamin – like – responsabil de
manifestările extrapiramidale
 administrare: capsule, tablete, pudră → po, prizare, iv
 absorbție rapidă, efect după 20 – 60 min, maxim după 3h și durează 4 – 6h
 metabolizare hepatică de către citocrom P450 → metilendioxiamfetamină – MDA
 eliminare renală completă în 24h, cea mai mare parte nemodificat, restul MDA
 mecanism de acțiune:
o ↑ eliberarea de norepinefrină
o ↑ eliberarea masivă de serotonină în sinapse și blochează recaptarea și resinteza (rolul
serotoninei este complex – reglează dispoziția, somnul, apetitul, intervine în termoreglare)
o nu se cunoaște exact mecanismul dar intervine și dopamina care suprimă senzația de durere și
foame
 clinic: senzaţie de potenţă, absenţa oboselii → eforturi fizice prelungite, exacerbarea
comportamentului ludic, a încrederii în sine, a dispoziţiei, aparentă creştere a capacităţii de
concentrare, empatie, liniște interioară – ”cele 8h de sex nebun, 3 cerebral, 5 fizic”
 la doze mari – manifestări asemnătoare unei psihoze: halucinații viu colorate, confuzie, depresie,
paranoia, tulburări de somn (↑ perioadelor de somn REM)
 hipertermie (vasoconstricţie) uneori malignă (în special în asociere cu alte stimulante),
manifestări neurologice (delir, stupor, convulsii – prognostic grav, posibil sd neuroleptic malign,
sau serotoninergic cu agitaţie, mioclonii, transpiraţii, hiperreflexie, frison, tremor, diaree),
hipertonie musculară cu trismus, bruxism, HTA (poate precipita un IMA/AVC), tahicardie,
aritmii cardiace, transpiraţii profuze (cu risc de deshidratare şi hipoNa accentuată de ingestia de
apă nemineralizată)
 după 4 – 8h de la consum → oboseală severă, mers greoi, anorexie şi depresie progresivă (risc de
suicid) cu un maxim în aprox 2 zile şi dispare în aprox 5 zile, cu tulburări de concentrare asociate
 rar, poate asocia anemie aplastică şi/sau purpură trombotică tombocitopenică; afectare hepatică
frecventă la consumatorii cronici (toxicitate directă, ↑ sensibilității hepatocitare prin episoade de
hipertermie)
 rar – acnee, rabdomioliză, CID, tulburări de memorie evolutive care pot să apară până la 7 ani de
la consum
 asocierea cu alcool produce aritmii cardiace
 tanatogeneză: decese rare – aritmii cardiace, ICRA de origine centrală
c. Qat
- alcaloizi din Catha Edulis – frunzele sale conțin alcaloizi în c% de 7 – 20% (! catina,
catinona) – sunt mestecate ca atare (uneori amestecate cu semințe de mac - pentru a masca
gustul amar)
- inițial: stare de bine, uitarea grijilor, euforie care se accentuează progresiv, avalanță de idei și
amintiri, gesturi și vorbire ușoare → manifestări psihotice + tahicardie, HTA, ileus
paraliticmidriază, anorexie, stomatită, ejaculare spontană fără orgasm
- consum cronic: depresie, oboseală, insomnie, impotență sexuală
d. GHB – gama hydroxy butyrate
 drog recreaţional cu acţiune mixtă stimulantă, sedativă (! centrul respirator) → euforizant,
stimulant al musculaturii şi potenţator al activităţii sexuale - afrodisiac
 utilizare terapeutică: iniţial, inductor anestezic (abandonat datorită interacţiunilor
medicamentoase şi reacţiilor adverse)
 147

 indicaţii limitate în tratamentul adjuvant al insomniei, narcolepsiei (scade numărul episoadelor

cataleptice şi al halucinaţiilor hipnagogice) şi în tratamentul dependenţei de alcool (↓ anxietatea,
cravingul pentru alcool, ↑ buna dispoziție, adjuvant în servraj), heroină, cocaină, metadonă,
cannabis, BZD
 administrare: lichid clar ușor sărat, pulbere albă, capsule, tablete uşor dizolvabile în alcool
 mod de acțiune:
o analog al GABA, mediator central implicat în mecanismele somnului, termoreglării,
memoriei, emoțiilor
o crește secreția de STH
 utilizări: dopant pentru creşterea masei musculare - ↑ STH, ”arde” depozitele de grăsime, sau,
„drogul violului” (induce victmei o stare de euforie şi relaxare, scade capacitatea sa de opoziţie şi
determină amnezie
 efectul apare la 10 – 20 min şi se menţine aprox 4h
 doze mari (! în asociere cu alcoolul): risc de greţuri, vărsături, vertij, hTA, bradicardie,
bradipnee, hipotermie, hiporeflexie şi mioclonii, convulsii tonico-clonice, comă de scurtă durată,
cu risc de deces
 eliminare rapidă din organism → dificil de detectat

6. Sedative
 includ medicamentele psiholeptice: sedative, hipnotice, anxiolitice, neuroleptice,
antiparkinsoniene
 diferă prin mecanisme de acţiune, ritm de absorbţie, metabolism, distribuţie în organism la o
anumită doză şi durată de uz, dar produc efecte similare de intoxicaţie şi dependenţă
 2 modele de dezvoltare a dependenţei şi abuzului
o persoanei îi este prescrisă substanța psihoactivă dar creşte doza şi frecvenţa
administrării pentru a obţine efectul iniţial
 de multe ori, nu dezvoltă simptome care să satisfacă criterii de dependenţă, dar
dependenţa fizică se instalează
 sd de abstinenţă se instalează la oprirea bruscă a administrării
o utilizarea prin metode ilegale a substanţelor în vederea obţinerii unor senzaţii plăcute,
frecvent asociate cu opiacee pentru intensificarea euforiei sau pentru contracararea
efectelor stimulante ale cocainei şi amfetaminei

7. steroizi anabolizanţi
 substanțe dopante prin efect miotrofic, pozitivarea balanţei azotate, stimularea creşterii în
înălţime, accelerarea calcifierii oaselor, scăderea timpului de recuperare, creşterea eritropoezei
 alte substanţe cu efect similar: hormoni tiroidieni, hormon de creştere, somatomedine C, insulina,
insulin like growth hormone, amfetamine, efedrină, subst beta-adrenergice, eritropoetină
Clasificarea substanțelor dopante:
1. stimulante:
 amfetamine și efedrina – stimulează SNC, aparatul cardio-vascular, ↑ metabolismul
acizilor grași și a glicogenului → ↑ rezistența, forța, tonusul psihic, agresivitatea, ↓
timpii de reacție, oboseala; reacții adverse: tahicardie, aritmii, palpitații, HTA,
nervozitate, agitație, insomnie, convulsii, hipertermie
 cafeina - ↓ amețeala, ↑ rezistența, contractilitatea musculară, eliberarea adrenergică,
metabolizarea acizilor grași, stimulare centrală; reacții adverse: tahicardie, aritmii,
palpitații, HTA, nervozitate, diureză crescută cu risc de tulburări hidroelectrolitice
2. hormoni peptidici:
 148

 hormon de creștere - ↑ masa musculară și rezistența; reacții adverse: comportament

agresiv, depresie, psihoză, intoleranță la glucoză, hiperlipidemie, hipotiroidism,
acromegalie, gigantism
 eritropoietină - ↑ Htcr și c% eritrocitară de Hb; reacții adverse: deficit de Fe, HTA,
convulsii, tromboze, AVC, IMA prin ↑ vâscozității sanguine
 HCG - ↑ secreția de testosteron, stimulează secreția celulelor Leydig; reacții adverse:
ginecomastia
 corticotrofină – stimulează secreția SR; reacții adverse: hipertrofie cardiacă, HTA,
retenție de lichide, tulburări electrolitice, sd Cushing; la oprirea bruscă a administrării
→ insuficiență adrenergică acută
 gonadotrofine
3. beta – blocante: îmbunătățesc performanța în condițiile efortului anaerob, ↓ tremorul și mișcările
involuntare, efect bradicardizant; reacții adverse: oboseală, letargie, hTA, bradicardie, impotență,
bronhospasm
4. alcool – în doze mici ↓ tremorul
5. beta – 2 – agoniștii – aerosoli de terbutalină, salmeterol; nu este permisă administrarea
po/injectabil → efecte stimulante
6. diuretice – utilizate pentru a atinge greutatea categoriei prin pierdere lichidiană, pentru diluarea
urinii (pentru a nu fi detectate unele substanțe); acetazolamida – pentru rău de înălțime, dar și
pentru că scade eliminarea unor substanțe; reacții adverse: tulburări hidroelectrolitice,
deshidratare, crampe musculare, greață, tulburări de termoreglare
7. agenți de mascare – probenecid - ↓ eliminarea androgenilor care prin alcalinizarea urinii ↓
eliminarea amfetaminelor
8. droguri ilegale

INTOXICAȚIA CU PESTICIDE

Pesticidele = substanțe chimice naturale sau de sinteză, care, datorită efectelor toxice, sunt
folosite pentru combaterea dăunătorilor
Dpdv al toxicităţii, au fost clasificate în 4 grupe, fiecare marcat pe ambalaj cu o anumită culoare:
 grupa I: extrem de toxice – marcate cu roşu, DL50 < 50mg/kg (paration, aldrina)
 grupa II: puternic toxice – marcate cu verde, DL50 50 – 200 mg/kg (DDT)
 grupa III: moderat toxice – marcate cu albastru, DL50 200-1000 mg/kg (dinocarb)
 grupa IV: toxicitate redusă – marcate cu negru, DL50 > 1000 mg/kg
 doar cele din grupele III și IV pot fi distribuite persoanelor fizice
Pot fi de origine minerală (săruri de As, Ba, Cu, Hg), vegetală sau organică, cu acţiune toxică locală /
generală
Pătrund în organism pe cale respiratorie, cutanată, digestivă (ingestie accidentală sau voluntară)
În funcţie de categoria de dăunători cărora se adresează, pot fi: insecticide, ierbicide, raticide,
acaricide, bactericide, fungicide, nematocide, moluscocide, sau cu acţiune mixtă
Dpdv al formei fizice pot fi: gazoase, lichide, solide; produsele comerciale se pot prezenta sub formă
de: concentrat emulsionabil / solubil, pulbere umectabilă / solubilă, lichid solubil, soluție, aerosoli,
tablete, spray-uri, prafuri amorfe
Dpdv al structurii:
 pesticide anorganice (anhidrida arsenioasă, hidrogen fosforat)
 pesticide organo – metalice (derivați organo-mercurici)
 organo – fosforate (parathion, malation, diazinon)
 organo – clorurate (DDT, aldrina)
 149

 organo – carbamice (carbatox, furadan)

 nitro – aromatice (DNOC, detan)
 vegetale (nicotina, stricnină, veratrina)
 alte pesticide: rodenticide (anticoagulante, derivați de As, de tiouree, fosfor metaloid);
ierbicide (paraquatul)
- etiologia intoxicațiilor:
 utilizarea de către persoane neinstruite, neavizate
 nerespectarea normelor de protecție
 păstrare necorespunzătoare
 contaminarea unor alimente, băuturi, ustensile
 contaminare prin poluare
- simptomatologia intoxicațiilor:
 ingestie → greață, vărsături, diaree, colici
 asupra SN → tulburări senzoriale și de sensibilitate, nevrite, polinevrite, convulsii,
paralizii, tulburări psihice
 manifestări hepato-renale, tulburări respiratorii, aritmii
 tulburări biochimice, enzimatice și de metabolism
- examen toxicologic din corpuri delicte, material biologic / cadaveric

1. Pesticide anorganice
 As și derivații săi (vezi sub 24)
 Hidrogen fosforat (H3P)
- caracteristici:
 este un gaz incolor, cu miros vag aliaceu și de carbid, puțin solubil în apă
 se găsește rar ca atare, mai frecvent sub formă de derivați de fosfor – fosfuri metalice
(de Zn, Al) – folosite în agricultură ca insecticide, mai rar raticide
 comercializare: comprimate, granule, pastă; cel mai comun produs phos – toxin
- mod de acțiune:
 fosfurile se descompun la umiditate sau în contact cu apa eliberând H 3P care în aer
poate trece în fosfură dublă cu posibilitate de autoaprindere și explozie
 cale de pătrundere: respirator, digestiv
 H3P este oxidat la acid fosforic și hipofosforos, o mică parte eliminat nemodificat prin
respirație
 acțiune asupra SN, metabolism, funcții hepatice și renale
- simptomatologie: nespecifică
 intox acută – manifestări violente nervoase, digestive, respiratorii, cardiace, cu deces
rapid
 intox subacută – simptome atenuate
- aspecte necroptice: necaracteristice
 congestia organelor, EP și cerebral
 în ingestie: conținut gastric cu aspect mâlos, păstos, cenușiu, miros aliaceu de carbid,
+ resturi de comprimate
 tanatogeneză: paralizie respiratorie
 DML expunere 1h la aer ce conține 0,01mg H3P/m3 - letal

2. Pesticide organo – metalice

- generalități
 derivați de mercur, staniu, zinc
 150

 intoxicații accidentale, voluntare sau în scop criminal prin ingestia semințelor tratate
antifungic
 derivații organo – mercurici: clorura de etil – Hg, acetat de fenil – Hg - acțiune
pesticidă prin afinitatea ionului mercuric pentru proteine → caracter antiseptic și
toxicitate marcată (agent thiolo – priv)
 provin din mercurul bivalent și sunt clasificați în: (1) săruri de Hg ale acizilor
organici, (2) derivați organo – mercurici, (3) derivați di – organo – mercurici
 pătrundere în organism: digestiv, respirator
 Hg eliberat în organism → blocarea enzimelor cu grupări sulfhidril → inhibarea
funcțiilor celulare de bază
- simptome:
 sd neurologic progresiv: ataxie, tremor, tulburări de vorbire, de deglutiție, apoi de auz
și vedere, anxietate, instabilitate, depresiune → encefalopatie, comă prelungită,
ireversibilă, + diaree, tulburări renale, stomatite, dermite, ulcerații
- aspecte necroptice:
 vezi sub 24
 DML 0,5 – 1g (în funcție de derivat)

3. Pesticide organo-clorurate
- hidrocarburi clorurate – ex: DDT (diclor-difenil-tricloretan), HCH (hexaclorciclohexan),
aldrina, endrin (cel mai toxic OC) clordan, heptaclor, toxafen
- caracteristici:
 stabilitate chimică crescută → rezistă timp îndelungat, foarte greu biodegradabile,
remanență crescută → poluare; se acumulează în găsimea şi carnea animalelor
 insolubile / greu solubile în apă
 liposolubile (se acumulează în ţesutul adipos uman)
- mod de acțiune:
 toxice neurotrope la nivelul SNC și SNP
 interferează cu transmiterea impulsurilor nervoase alterând fluxurile ionice
 determină depresie respiratorie și convulsii
 acțiune toxic celulară predominant asupra SNC unde formează cu lipoizii complexe
numite liposfere (vizibile în SR, cord)
- intoxicaţia:
 prin contact direct (!), digestiv (consumul de carne de animale ce au consumat iarba
cu toxic sau ingestie directă), respiratorie
 stabilitatea chimică mare îi face resizenţi la procesele metabolice → se elimină greu
din organism → intox cronice
 asocierea cu unii solvenţi organici poate creşte toxicitatea
 efect comun: sensibilizarea miocardului → FV; necroza hepatică
 necroptic – comun – mioză
 se acumulează hepatic și în țesutul gras → intoxicația poate fi probată toxicologic și la
distanță de momentul intoxicației
a. DDT
- pulbere cristalină alb-cenuşie, cu miros slab de mucegai, condiţionată sub diverse forme
(praf, soluţie pentru stropit), greu solubilă în apă, solubilă în solvenţi organici și grăsimi,
utilizat ca insecticid de contact şi de ingestie
- calea de pătrundere: digestivă (absorbție accelerată de prezența lipidelor), respiratorie,
cutanată
- accidente, sinucideri, rar crime
 151

- cea mai redusă toxicitate pentru om dintre toate pesticidele OC

- după pătrundere în organism transportul se face prin legare de proteine plasmatice, se
acumulează în ţesuturile bogate în lipide, în SR
- metabolit principal: DDA (acid diclor-difenil-acetic) – se elimină lent prin urină; eliminare și
prin lapte matern – pericol de transmitere la sugar
- acţiune şi simptome: hiperexcitabilitatea cortexului motor cerebral (!) şi al cerebelului: → la
1 – 3 ore de la contact sd neuropsihic: parestezii (buze, limbă, față, apoi se generalizează),
fibrilații la nivelul mm palpebrali, tremor al pleoapelor, ataxie, cefalee, confuzie, stare de
excitaţie cu tulburări motorii şi convulsii până la comă; tulburări renale: albuminurie,
hematurie; sd cutanat polimorf, sd de inhibiție hematopoietică; ingestia unor cantităţi mari →
sd de gastroenterită acută – colici, vărsături, diaree, alterarea probelor hepatice; intox cronică:
slăbiciune musculară, trismus, anemie, convulsii
- aspecte necroptice (+ microscopie)
 mirosul specific al conţinutului gastric
 degenerescenţă şi infiltraţie grasă hepatică şi, uneori, renală
 degenerescenţă grasă miocitară
 tanatogeneză: paralizia centrilor respiratori, FV; după evoluții trenante - Ihepatică
 DML: 10 – 15g (+ toxicitatea solventului – benzen, toluen) – gaz cromatografie,
metode colorimetrice
b. Hexaclorciclohexan (lindan, gamexan)
- amestec de 5 izomeri – numai izomerul gama are proprietăți insecticide marcate; produsul
lindan utilizat în tratamentul scabiei; izomerii alfa, gama – efect stimulant asupra SNC,
izomerii beta, delta – inhibant SNC
- în stare pură – cristale albe, în stare tehnică aspect amorf, unsuros, alb – gălbui – cenuşiu,
gust şi miros neplăcut, iritant, condiţionată sub diverse forme (pulberi, emulsii, soluţii în
diferite preparate comerciale (cu solvenţi organici) sau în amestec cu DDT), insolubilă în apă,
solubilă în solvenţi organici
- căi de pătrundere: digestivă, cutanată, respiratorie (are caracter volatil) – voluntar, accidental
- acţiune şi simptome:
 toxicitate bulbară și cerebeloasă
 antagonizează inhibiția GABA
 ingestie / cutanat: la 1 – 6h apar: vărsături, diaree, colici abdominale, cefalee,
excitabilitate, fasciculații, tremor, convulsii + confuzie, delir, hipertonie musculară,
Babinski + → pierderea conștienţei, ES, tahicardie, cianoză → comă
- aspecte necroptice
 microscopic: edem pulmonar cu zone hemoragice; nefroză toxică; degenerescenţă
grasă hepatică; vacuolizări şi picnoza celulelor nervoase
 tanatogeneză: stop cardiac / respirator (dozele mari inhibă centrul respirator bulbar
 DML: 400 mg/kgc sau 3g
c. Aldrina
- pesticid scos din uz datorită toxicității deosebite
- pulbere albă / alb-gălbuie, insipidă, asemănătoare cu făina, cu miros discret de pin, cu
toxicitate mai mare decât DDT şi mai stabilă (persistă pe plante 6 săptămâni), insolubilă în
apă, solubilă în solvenţi organici
- căi de pătrundere: digestiv (!), inhalare, percutan
- metabolizare: oxidare în dieldrin (cu toxicitate mai mare) care se acumulează în ţesuturile
bogate în lipide
- simptome
 local pe aparatul digestiv: colici, vărsături, diaree, grețuri
 152

 pe SNC (în primele ore de la ingestie): cefalee, agitaţie, convulsii (similare cu cele din
intox cu stricnină), confuzie, tulburări de vedere, apoi faza depresivă cu bradicardie,
hTA, mioză (acțiune neurotoxică pe sistemul parasimpatic) ce poate fi urmată de
comă terminală (totul în aprox 24h – în formele supraacute evoluție mult mai rapidă)
- aspecte necroptice
 în caz de supravieţuire mai lungă – hipertrofie hepatică cu intumescenţă hepatocitară
→ degenerescenţă grasă + leziuni tubulare renale
 tanatogeneză: IResp, FV
 DML: 25 mg/kgc sau aprox 1g (zeci de mg la copii)
d. Clordan
- insecticid cu spectru larg
- lichid vâscos, culoarea chihlimbarului, miros de ulei de cedru
- metabolizare lentă, depozitare în țesutul adipos, eliminare renală
- tabloul intoxicației dominat de simptome de hiperexcitabilitate nervoasă
- DML: 6 – 10g
e. Heptaclor
- produs în urma procesului de preparare a clordanului tehnic
- de 3x mai toxic decât clordanul (catabolit – aparține epoxizilor)
- se poate forma în sol şi, preluat de animale, este secretat în lapte
- simptomele intoxicației – alternanța simptomelor de excitare și inhibiție a SNC
f. Toxafen
- pulbere cu absorbţie foarte bună la nivel digestiv în prezenţa grăsimilor (care îl solubilizează)
- toxicitate 4x mai mare ca a DDT-ului
- se acumulează în țesutul adipos, metabolizare → derivați sulfo și glucuronoconjugați
- intoxicația: fibrilații musculare, sialoree, vărsături, convulsii tonico-clonice, spasme
musculare, IrespA, comă
- DML aprox 7g

4. Pesticide organo-fosforate
- esteri ai acidului fosforic; ex: parathion (grupa I de toxicitate), malathion (IV), diazinon, fosdrin,
novathion, substanțe toxice de luptă (tabun, sarin, soman)
- eficacitate insecticidă mai mare, remanență mai redusă, mai ușor biodegradabili decât OC;
determină toleranță în timp prin procese metabolice de adaptabilitate a insectelor → realizarea
unor noi produși (unii au dovedit acțiune ierbicidă, acaricidă, bactericidă)
- caracteristici: culoare verde (pentru avertizare); în stare pură – lichid uleios, incolor, miros de
usturoi; insolubil în apă, miscibil cu solvenți organici și derivați petrolieri (în agricultură – miros
caracteristic dat de solvent), solubil în lipide
- pătrunde în organism pe cale digestivă, respiratorie, cutanată, conjunctivală
- transport legat de proteine plasmatice
- metabolizare: hepatică (→ paraoxon (sulful din moleculă înlocuit cu O2) – toxicitate mai mare
decât compusul iniţial) → prin hidroliză paranitrofenol redus la paraaminofenol
- eliminare: renală (se evidenţiază paraaminofenol)
- mecanism de acţiune: inhibă colinesteraza serică – inițial pseudocolinesteraza din plasmă și
viscere, apoi colinesteraza adevărată din SNC, mușchi, hematii (toxicitatea apare la ↓ activităţii
colinesterazelor < 30% față de normal) cu blocarea hidrolizei acetilcolinei și acumularea
acesteia, responsabilă, iniţial, de fenomenele de stimulare şi urmată de inhibiţia transmisiei
sinaptice → 3 tipuri de manifestări: sd muscarinic, nicotinic, central; inițial intoxicația debutează
prin anorexie, amețeli, dureri epigastrice, apoi:
a. sd muscarinic (acţiune pe terminaţii nervoase parasimpatice)
 153

 crampe abdominale, greaţă, vărsături, senzaţie de arsură retrosternală, diaree, defecaţie /

micțiune involuntară, dispnee, cianoză, hipersecreţie bronşică, bronhospasm, edem
pulmonar, hTA, bradicardie cu tendinţă la colaps, transpiraţii profuze, hipersalivaţie,
lăcrimare, mioză
 memotehnic: Salivation, Lacrimation, Urine incontinence, Defecation, Emesis
(SLUDGE)
b. sd nicotinic (= sd neuro-muscular – acţiune pe gg nervoşi vegetativi şi pe placa neuro-
musculară, inițial stimulare, apoi paralizie)
 astenie, fasciculaţii şi crampe musculare (față, pleope, limbă, senzație de constricție
toracică), convulsii tonico-clonice, dispnee şi cianoză (prin slăbiciunea muşchilor
respiratori) → flaciditate musculară, paralizie, hipoventilație, HTA
c. sd de SNC
 stare de agitaţie, cefalee, vertij, vorbire neclară, ataxie, tremor fin al mâinilor, pleoapelor,
muşchilor feţei şi limbii, convulsii, confuzie mentală, delir, adinamie, somnolență → comă
cu deprimarea importantă a centrilor respiratori şi circulatori, abolirea reflexelor
- în practică, aceste semne şi simptome sunt intricate; la acestea se adaugă manifestări locale
oculare / respiratorii
- forme clinice:
 ușoare – după doze mici de toxic, predomină sd muscarinic → vindecare, chiar
spontană în câteva zile
 medii – prezența celor 3 sd, predomină constricția toracică și bronhospasmul → se
poate vindeca, doar cu tratament
 grave – la doze mari, cu stare de comă, convulsii, incontinență mixtă, paralizie →
evoluție de regulă spre deces
- tratament: atropină în doze mari – până pupilele au diamerul normal; pralidoxim; atenție:
absența decontaminării → episoade recurente de intoxicație
- juridic: accidente (cel mai frecvent – mediu industrial de fabricare, agricultură, mediu casnic
– confuzii), sinucideri, omucideri (mai rar, datorită mirosului și gustului caracteristic);
intoxicații colective (subacute, manifestări gastrointestinale – consumul fructelor, legumelor
la 2 – 3 săpt de la stropire)
- aspecte necroptice:
- leziuni nespecifice de tip anoxic
- cianoză periferică, rigiditate instalată precoce, puternică, de lungă durată
- mioză (considerată caracteristică)
- EPA marcat, edem cerebral
- leziuni asfixice, stază generalizată cu peteşii hemoragice pe seroase şi mucoase
- miros de usturoi / petrol al conţinutului gastric, care poate avea culoare verzuie (în ingestie)
- microscopie: edem pulmonar masiv; endotelită capilară nespecifică
 la supravieţuitori: leziuni degenerative hepatice şi la nivelul epiteliului tubilor renali
 regenerarea colinesterazei se face lent, cu 1%/zi
- tanatogeneză:
 IrespA (prin bronhospasm, EP, blocarea muşchilor respiratori, hipersecreţie bronşică
– obstrucția CR sau inhibarea centrilor respiratori bulbari)
 după resuscitare, riscul de EPA persistă (mobilizarea toxicului din depozitele
adipoase) → supraveghere îndelungată
 afectare cardiacă prin acţiune toxică directă pe cord → tulburări de ritm și de
conducere, după câteva zile de evoluție relativ favorabilă
- DML: diferă de la un compus la altul, funcţie de grupa de toxicitate; ex: 0,2-0,5g paration pur
sau 4 mg/kgc (mult mai mică la copii)
- diagnostic:
 154

 simptomatologie, date culese în CFL

 examen necroptic
 prezența toxicului în sânge, conținut gastric
 prezența paranitrofenolului în ficat și a paraaminofenolului în urină
 !determinarea activității colinesterazei serice (mult scăzută)

5. Pesticide organo – carbamice

- derivați ai acidului carbamic cu proprietăți insecticide, fungicide, nematocide, ierbicide,
bactericide
- inhibarea activității colinesterazice – printr- legătură mai puțin stabilă, reversibilă (comparativ cu
OF) a radicalului carbamic cu suprafața activă a enzimei
- carbatox, furadan etc (principii active – carbaril, carbofuran)
- caracteristici:
 substanțe solide/lichide, cu soubilitate variabilă în apă, solubili în solvenți organici
 temik – comercializat ca mici granule asemănătoare semințelor de mac
 carbofurnaul – granule asemănătoare semințelor de linte, susan
- intoxicația:
 asemănătoare intox OF dar acțiunea supra SNC este minimă
 tulburări digestive, respiratorii, neuromusculare, de vedere + hipersalivație, ↑ secreției
lacrimale, nazale
 intox cronică: simptome similare dar atenuate, uneori cu leziuni cutanate și
manifestări iritative
 tratament specific: atropină
- aspecte necroptice: nespecifice, asemănătoare OF
 EPA
 temik, carbofuran – conținut gastric edificator (”semințe de mac, linte, susan”)
 tanatogeneză: IResp / SC

6. Pesticide nitro – aromatice

- nitroderivați aromatici cu proprietăți ierbicide, fungicide, insecticide selective
- DNOC, detal (principii active – produși fenolici ca atare sau sărurile lor de Na, K, Li)
- caracteristici:
 substanțe galbene, cristaline / amorfe / concentrate emulsionabile / pulberi solubile /
produse granulate, care dau cu apa emulsii / soluții
- cale de pătrundere: digestiv, respirator, cutanat
- absorbție și difuzie rapidă în organe și țesuturi
- mod de acțiune
 blocarea fosforilării oxidative (blocarea formării de ATP ) → (1) acumulare de
energie → creștere marcată a metabolismului bazal; (2) inhibarea oxidării lactatului
→ acidoză metabolică severă
 uni derivați → formare de metHb
- eliminare ca atare și mai ales prin metabolizare la amino – nitro – derivați pe cale renală
- intoxicația:
 în intoxicațiile profesionale, prin efect cumulativ, simptomele sunt legate direct de c%
toxicului în sânge:
 25microg/100ml – euforie, transpirații profuze nocturne, sete intensă
 50microg/100ml – insomnie, anorexie, adinamie, colorație galbenă a mucoaselor,
scădere rapidă în greutate; leziuni renale: oligurie, albuminurie, hematurie
 în caz de ingestie:
 155

 grețuri, vărsături, dureri abdominale, agitație, tahicardie, cianoză, , crampe musculare,

convulsii, hipertermie, comă, oprirea respirației, deces
- aspecte necroptice:
 rigiditate intensă, precoce, colorație galbenă a pielii și mucoaselor (și a conținutului
gastric în ingestie)
 peteșii hemoragice mucoase, congestie pulmonară, edem cerebral, leziuni hepatice,
renale
 uneori cataractă
 DML 1 – 2g

7. Pesticide de origine vegetală

- derivați de piretru, glicozizi, diverși alcaloizi
 piretru și piretrine din planta Crysantheum cinerarae
 substanțe active: piretrine, cinetrine
 insecticide de uz casnic, cu toxicitare redusă față de om
 veratrina – amestec de alcaloizi utilizat ca paraziticid sub formă de soluție, pulbere
 toxicitate: 20mg de alcaloid – letal (3 – 4g semințe)
 acțiune locală iritantă pe piele și mucoase
 ingestie – inflamație a intestinului cu colici și vomismente
 asupra SNP inițial acțiune excitantă, apoi anestezică
 acțiune specifică pe mm striați – contracturi puternice și prelungite
 efect hipotensiv apoi cardiodepresor → colaps, deces
 necroptic: inflamații și hemoragii în mucpasa gastro – intestinală
 nicotina (vezi sub25)
 stricnina: alcaloid extras din semințele de Strycnos nux vomica
 derivați: sulfat, clorhidrat, nitratuz veterinar – pentru exterminarea vulpilor, lupilor, câinilor
vagabonzi – sub formă de momeli
 substanță cristalină, albă, inodoră, gust foarte amar, insolubilă în apă, solubilă în solvenți
organici; sărurile au același aspect, sunt hidrosolubile
 sinucideri, ingestie accidentală, omor prin disimulare în alimente amărui
 pătrundere: digestiv, parenteral; metabolizare rapidă în microsomii hepatici (într-o zi se pot
administra două doze letale spațiate, fără a se produce decesul)
 mod de acțiune: acționează la toate nivelurile SNC dar ! blochează la nivelul măduvei
transmiterea influxului inhibitor de la neuronii Renshaw la motoneuroni = excitant medular tipic,
scăzând pragul excitabilității medulare, acționând asupra centrului vasomotor și respirator bulbar
→ vasoconstricție, accelerarea mișcărilor respiratorii
 simptome: determinate de stimularea SNC: la 10 – 30 min de la ingestie: anxietate, agitație,
sialoree, tulburări de vorbire, contracția mușchilor gâtului și feței, ”râs sardonic”, tremor, apoi
convulsii tetaniforme – în accese de aprox 1 min, cu pauze de 10 – 15 min apoi din ce în ce mai
scurte(provocate și agravate de stimuli vizuali, tactili, ! auditivi), opistotonus (risc de fractură
vertebrală); tahicardie, contracții tetanice dureroase ale musculaturii respiratorii → oprirea
respirației, anoxie, cianoză; la doze mari – midriaza, viziune în verde, paralizie respiratorie (fără
faza de convulsii); în caz de supraviețuire după 24h nu mai există pericol, vindecare fără sechele
 aspecte necroptice: rigiditate precoce, care se menține mult timp, în opistotonus; semne de
asfixie, congestie, mici hemoragii ! meningeene; echimoze, fracturi consecutive convulsiilor;
tanatogeneză: asfixie, paralizia / epuizarea centrilor bulbari DML 0,05g stricnină bază

8. Ierbicide
- nitroderivați fenolici (vezi mai sus)
 156

- derivați de amoniu cuternar: paraquat, diquat

 Paraquat
 sursă frecventă de intoxicație accidentală datorită proprietăților organoleptice asemănătoare
vinului; mai rar suicid
 derivat diclorurat de di-piridil, folosit ca soluții apoase cu c% 5 – 20% substanță activă
 produs cristalin, alb-gălbui, cu miros vag, aromat, solubil în apă (reacție intens alcalină)
 leziuni la poarta de intrare (mucoasa bucală și tractul digestiv) → dureri faringiene, disfagie,
vomismente; azotemie progresivă → agitație psihomotorie, epistaxis, oligoanurie, icter intens
 cele mai importante leziuni sunt în plămân – capacitate de a acumula toxicul extrăgându-l din
plasmă(chiar și în ingestie) → acumulare selectivă → întârzierea manifestării intoxicației
 aspecte necroptice: hepatosplenomegalie, leziuni distrofice hepatice, sufuziuni hemoragice
submucoase și subseroase, ulcerație esofagiană, gastrică, icter, nefroză, pneumopatie cu leziuni
confluente