FIZIOLOGIE

Semestrul II
 METABOLISMUL

Moleculele absorbite prin traversul tubului digestiv sunt supuse în organism, la

transformări extrem de variate:
- degradate până la produşi finali - săraci în energie ce vor fi excretaţi.
- absorbite - utilizate pentru sinteza componentelor celulare.
Prin metabolism se înţelege SCHIMBUL PERMANENT de substanţă şi energie
dintre organism şi mediu.
METABOLISMUL prezintă două laturi diametral opuse şi indisolubil legate între ele:
- ASIMILAŢIA = anabolismul şi
- DEZASIMILAŢIA = catabolismul.
ANABOLISMUL constă din reacţii chimice de SINTEZĂ, ce au loc cu consum de
energie.
- asamblarea moleculelor mici, rezultate din absorbţia enterică;
- formarea de depozite energetice (glicogen în ficat şi muşchi, lipide în ţesutul
adipos);
- sinteza de compuşi cu diferite roluri funcţionale (hormoni, enzime, proteine
contractile.
CATABOLISMUL constă din reacţii de DESCOMPUNERE, cu eliberare de
energie. Energia eliberată este utilizată pentru: reacţii anabolice și realizarea diferitelor funcţii.
Ansamblul proceselor de transformare a moleculelor absorbite constituie
METABOLISMUL INTERMEDIAR (al substanțelor).

METABOLISMUL ENERGETIC
Metabolismul energetic este acea latură a metabolismului care studiază
transformările energetice ale substanţelor în organismul animal.

Determinarea metabolismului energetic

Determinarea metabolismului energetic se bazează pe faptul că în procesele
metabolice, toate formele de energie se transformă, în final, în ENERGIE CALORICĂ.
Astfel, a determina metabolismul energetic înseamnă a determina cantitatea de
căldură (Q) produsă de organism în diferite procese metabolice.
Măsurarea cantităţii de căldură degajată de animale se numeşte CALORIMETRIE,
care poate fi: directă sau indirectă.

1
 CALORIMETRIA DIRECTĂ constă în măsurarea directă a cantităţii de căldură
degajată de organism, cu ajutorul calorimetrelor.
CALORIMETRIA INDIRECTĂ măsoară cantitatea de căldură degajată de animal
indirect pe baza: volumului de O2 consumat și volumului de CO2 eliminat de acesta într-o
perioadă de timp
Cu valorile exprimate volumetric ale CO2 eliminat şi O2 consumat se calculează câtul
respirator (CR): CR= Vol CO2 / Vol O2
Cantitatea de căldură (Q) degajată de animal se calculează pe baza corelaţiei:
METABOLISMUL ENERGETIC = Coef. calor. al O2 x Vol. O2 consumat
calorii/perioada experimentală/animal
Se exprimă rezultatul în:
- cal(kJ)/kg/oră sau
- cal(kJ)/m2 suprafaţă corporală/oră.

Coeficientul caloric al oxigenului

Coeficientul caloric al oxigenului este ENERGIA CALORICĂ rezultată prin
arderea unui/unor nutrimente - în prezenţa 1 litru de oxigen.
Valorile coeficientului caloric al oxigenului variază în funcţie de substanţa oxidată.
Utilizarea unui litru de oxigen în arderea GLUCOZEI produce 5,047 kcal, în
arderea unui amestec de LIPIDE - 4,686 kcal, iar arderea PROTIDELOR produce 4,470
kcal.
În calculele metabolismului energetic (ME) se ţine cont de faptul că animalele
consumă un amestec de glucide, lipide şi protide în proporţii variate.
Cantitatea de căldură rezultată prin ardere depinde de VALOAREA
RAPORTULUI în care se află cele trei nutrimente: GLUCIDE, LIPIDE și PROTEINE.
Cantitatea de căldură rezultată din arderea glucidelor şi lipidelor se calculează pe
baza CR (neproteic).
Cantitatea de căldură rezultată în metabolismul protidelor se calculează pe baza
azotului urinar excretat pe o anumită durată de timp.
 CONSUMUL SPECIFIC DE OXIGEN
Cu cât talia speciei este mai mică, cu atât consumul de oxigen/unitatea de masă
ESTE MAI MARE.
Ex. 1 gram de ţesut de ŞOARECE consumă o cantitate de oxigen de 100 de ori mai
mare decât 1 gram de ţesut de ELEFANT.
Speciile de mamifere de talie mică au metabolismul mai MARE decât al specilor de
talie mare - raportat la unitatea de greutate corporală.

Metabolismul bazal la specii de animale de diferite talii şi la om

Specia Greutatea (kg) Kcal/kg/zi

Şoarece 0,02 185
Şobolan 0,25 100
Iepure 2 60
Găină 2 60
Pisică 4 71
Câine 15 36
Oaie 50 26
Om 65 25
Porc 100 22
Cal 500 15
Vacă 600 14

NIVELURI METABOLICE
1. Metabolismul standard sau bazal
2. Metabolismul de întreţienere
3. Metabolismul producţiilor

1. METABOLISMUL BAZAL
= reprezintă nivelul schimburilor metabolice necesar întreţinerii funcţiilor vitale:
respiraţie, circulaţie, tonus muscular, activitate neuroendocrină.
Metabolismul standard este un parametru fiziologic.
La om și animale determinarea acestui nivel metabolic se face în aşa-numitele condiţii
bazale (de unde şi denumirea de metabolism bazal): repaus digestiv de 12 ore pentru
eliminarea cheltuielilor energetice legate de digestie, neutralitate termică (organismul să se
afle într-un mediu ambiant în care nu cheltuie energie pentru termoreglare), relaxare fizică
relaxare psihică.
La animale, determinarea metabolismului bazal se face în condiţii experimentale
"standard„.
ZONA DE NEUTRALITATE TERMICĂ variază cu specia
- bovine: 5-20ºC,
- ovine, caprine: 10-20ºC,
 - suine 15-25ºC,
- păsări 12-25ºC.
Valorile metabolismului standard prezintă variaţii cu:
• specia,
• vârsta (mai intens la tineret),
• sexul (mai mari la femele),
• starea fiziologică (mai mari la femele gestante),
• greutatea corporală.
Alţi factori de variaţie a metabolismului bazal
- clima: metabolismul bazal este mai ridicat în sezoanele reci, decât în cele calde;
- ritmurile circadiene: la animalele diurne, metabolismul bazal este mai ridicat ziua; la
cele nocturne - noaptea;
- starea de veghe: metabolismul bazal scade în cursul somnului şi creşte în perioada de
veghe;
- în stări patologice de durată se modifică metabolismul bazal;
- scade în stări de subnutriţie, creşte în supraalimentaţie.

2. METABOLISMUL DE ÎNTREŢINERE
METABOLISMUL DE ÎNTREŢINERE este un nivel al schimburilor metabolice
peste metabolismul bazal, care asigură acoperirea necesarului energetic pentru: digestie,
termoreglare şi activitatea locomotorie moderată.

3. METABOLISMUL DE PRODUCŢIE
Metabolismul de producţie este un nivel metabolic care asigură necesarul energetic
pentru realizarea producţiilor specifice: producţia de carne şi grăsime, producţia de lapte,
lână, ouă, sau pentru activitatea motorie intensă (tracţiune, alergări etc.).
De ex.: în cursul lactaţiei, cerinţele energetice cresc proporţional cu producţia de lapte
şi conţinutul laptelui în substanţe organice, în special grăsime.

HOMEOSTAZIA ENERGETICĂ
Homeostazia energetică = totalitatea mecanismelor care asigură aprovizionarea
ţesuturilor cu substanţe nutritive în funcţie de cerinţele acestora.
Homeostazia energetică (aprovizionarea ţesuturilor cu substanţe nutritive) recunoaşte
trei perioade:
1. perioada de absorbţie digestivă
2. perioada interdigestivă

I. Homeostazia energetică în perioada de ABSORBŢIE DIGESTIVĂ

În perioada de absorbţie digestivă, procesele metabolice sunt direcţionate predominant
spre DEPOZITAREA substanţelor nutritive provenite din aport  predomină anabolismul.
 Metabolismul GLUCIDELOR
în perioada absorbţiei digestive

1. GLICOGENOGENEZA
Glucidele sunt absorbite de enterocite prin polul lor apical sub formă de monoglucide
diferite (glucoză, galactoză, fructoză).
Glucoza scăpată de preluarea hepatică ajunge în circulaţia sistemică de unde este
preluată de celelalte organe şi ţesuturi.
Preluarea glucozei din sânge este controlată de insulină.

Conversia glucozei absorbite în glicogen

2. GLICOLIZA
DEGRADAREA GLUCOZEI = GLICOLIZA: - ANAEROBĂ ; - AEROBĂ
1. DEGRADARE ANAEROBĂ A GLUCOZEI
GLICOLIZA ANAEROBĂ are loc, în special, în ficat şi muşchi - reprezintă procesul
de degradare, până la ACID LACTIC.

2. DEGRADARE AEROBĂ A GLUCOZEI

ACIDUL PIRUVIC rezultat în glicoliza anaerobă a glucozei intră în mitocondrie 
din decarboxilarea acidului piruvic rezultă acetil-CoA.
 Acetil – CoA = placă turnantă între cele 3 mari metabolism, deoarece provine din
degradarea glucozei, aminoacizilor glucoformatori, acizilor grași.
Acetil-CoA intră într-un proces enzimatic ciclic de degradare denumit ciclul acizilor
tricarboxilici sau CICLUL KREBS.
Prin catabolismul glucozei în ciclul lui Krebs rezultă în final CO2 şi H2O + 38 moli
ATP/mol glucoză.
Ciclul lui Krebs se desfăşoară în majoritatea celulelor, cu excepţia eritrocitelor.

Conversia glucozei în ACIZI GRAŞI

Ficatul şi muşchii NU pot prelua şi stoca - sub formă de GLICOGEN întreaga
cantitate de glucoză absorbită.
Organismul utilizează excesul de glucoză în sinteza de ACIZI GRAŞI.
Dacă nu ar exista o astfel de alternativă, concentraţia glucozei sanguine ar scăpa de
sub control
Sinteza de acizi graşi direct din glucoză se realizează în principal în FICAT şi în
ŢESUTUL ADIPOS.
Procesul de conversie a glucozei în acizi graşi este ireversibil, astfel că glucidele pot
forma acizi graşi, dar acizii graşi nu mai pot forma glucide.
ACIZII GRAŞI formaţi în ficat NU rămân aici, ci sunt transportaţi în: ţesutul adipos
pentru a fi stocaţi sub formă de LIPIDE sau în mușchi, pentru a fi utilizaţi în producerea
imediată de ENERGIE.

Roluri glucidelor în organismele vii

- rol energetic primordial = substanțe de rezervă/ de depozit a ENERGIEI (amidonul
și glicogenul);
- rol plastic = componente structural, de ex.: celuloza (plante), chitina la artropode;
- rol funcțional = riboză + dezoxiriboza sunt componenți importanți al unor compuși
biochimici (acizi nucleici sau enzime).

METABOLISMUL AMINOACIZILOR
în timpul absorbţiei digestive
În timpul absorbţiei aminoacizii suportă procese de transformare structurală. De
exemplu, unii aminoacizi sunt dezaminaţi la CETOACIZI.
Toţi aminoacizii pot forma cetoanalogi care pot fi reconvertiţi la aminoacizii parentali.

Preluarea de către ficat a aminoacizilor

Circa 77% din aminoacizii absorbiţi sunt reţinuţi în FICAT.
Restul de 23% din aminoacizii absorbiţi TREC ÎN CIRCULAŢIA GENERALĂ,
contribuind la menţinerea constantă a aminoacidemiei: 35–65mg/dl la om.
Din cei cca 77% din ficat:
- 14% sunt utilizaţi pentru sinteza de proteine proprii;
- cca. 6%, pentru sinteza de proteine plasmatice, procentul variind cu cantitatea de
proteine ingerate, albuminele şi factorii de coagulare proteici;
 - restul (57%), sunt degradaţi pentru: sinteză de glucoză, sinteză de trigliceride și
eliberare de energie

Conversia aminoacizilor în GLUCIDE

Utilizarea aminoacizilor pentru producerea de glucide este importantă la carnivore,
deoarece hrană lor este preponderent proteică și conține puține glucide

Acumularea aminoacizilor în ţesutul muscular

Surplusul de aminoacizi: scăpat preluării hepatice, conversiei în glucide sau care
depăşeşte limitele normale ale aminoacidemiei este preluat de muşchi.
Astfel, are loc prevenirea creşterii concentraţiei plasmatice a acestor nutrimente în
timpul absorbţiei

Alte căi metabolice ale aminoacizilor:

- Sinteza de glucoză în muşchi;
- Sinteza de trigliceride în ţesutul adipos;
- Degradare la CO2 şi H2O cu eliberare de energie în diferite ţesuturi.

FUNCŢIILE PROTEINELOR
 Plastică – proteinele structural;
 Reglatoare – enzime, hormoni;
 Transport - proteinele plasmatice;
 Hemostatică – stoparea hemoragiei - factori de coagulare;
 Formează sisteme tampon – menţin pH-ul;
 Menţin presiunea oncotică a sângelui şi lichidului extracelular;
 Contracţia musculară – proteinele contractile;
 Imunitatea înnăscută şi dobândită – globulinele.

METABOLISMUL LIPIDELOR
în perioada absorbţiei digestive
Importanța biologică a lipidelor constă în faptul că ele servesc ca substanțe
ENERGETICE de rezervă ale organismului. Alte substanțele nutritive (glucide, protide) se
transformă, în mare parte, ÎN LIPIDE și sunt depozitate în țesuturile corespunzătoare.
Avantajul depozitării energiei în organism sub forma TRIGLICERIDELOR
TRIGLICERIDELE reprezintă o formă ideală de stocare a energiei deoarece
înmagazinează într-un volum mic, o cantitate mare de ENERGIE, prin aceea că ţesutul
adipos conţine puţină apă, ceea ce contribuie, de asemenea, la eficientizarea acestei forme
de depozit.
Absorbţia şi transportul lipidelor absorbite
În lumenul intestinului, produșii de digestie ai LIPIDELOR formează împreună cu
sărurile biliare MICELII, agregate cu rol: de a solubiliza lipidele și de a asigura
transportul lor în enterocite.
 Lipidele sunt absorbite prin peretele intestinal sub forma miceliilor de mono-, di- sau
trigliceride, glicerol şi acizi graşi.
La nivelul microvililor enterocitelor, lipidele se desfac din structura miceliilor și
trec în enterocit. Sărurile biliare rămân în lumenul intestinal pentru a forma noi micelii. În
enterocit, compuşii de digestie lipidică (acizii grași și monogliceridele) sunt reesterificaţi formând
TRIGLICERIDE şi FOSFOLIPIDE.
Lipidele reesterificate sunt apoi “împachetate” în CHILOMICRONI. Chilomicronii
sunt eliminaţi din enterocit și drenaţi în limfa canalului toracic. Pe această cale
chilomicronii ajung în circulaţia sanguină, ocolind ficatul.
Transferul (“desfacerea”) trigliceridelor din chilomicroni sub acțiunea
lipoproteinlipazei  ACIZII GRAŞI (direcționându-i către ţesuturile înconjurătoare)
În afară de PROVENINENŢA FURAJERĂ, LIPIDELE provin şi din sinteza în:
1. FICAT
Ficatul sintetizează ACIZI GRAŞI din glucoza şi aminoacizii în exces proveniţi din
absorbţie.
2. ŢESUTUL ADIPOS
În ţesutul adipos sunt sintetizaţi ACIZI GRAŞI din glucoză sub influenţa insulinei.
La rumegătoare - ACIZII GRAŞI sunt sintetizaţi şi din acizii grași volatili proveniți
din digestia fermentativă.

II. METABOLISMUL SUBSTANŢELOR NUTRITIVE ÎN FAZA INTERDIGESTIVĂ

Definiţie: faza interdigestivă = perioada dintre 2 tainuri succesive.
DURATĂ: obişnuit, câteva ore.
DOMINANTA METABOLICĂ: MOBILIZAREA de substanţe nutritive din
depozite pentru asigurarea cerinţelor energetice ale organismului.
MARILE DEPOZITE DE SUBSTANŢE NUTRITIVE sunt reprezentate de:
- Ficat  glucide (glicogen)
- Mușchi  aminoacizi (proteine), glucide (glicogen)
- Țesut adipos  lipide (grăsimi)

1. Activitatea metabolică a FICATULUI (în faza interdigestivă)

În faza interdigestivă (între tainuri), ficatul trece de la: depozitarea glucozei –
GLICOGEN la SINTEZA și ELIBERAREA de glucoză
MECANISME:
- Glicogenoliza
- Gluconeogeneza

1. GLICOGENOLIZA
Între tainuri concentraţia glucozei sanguine scade  inhibarea sintezei de
INSULINĂ + intensificarea sintezei de GLUCAGON.
Organul primar ţintă al glucagonului este FICATUL unde stimulează glicogenoliza.
GLICOGENOLIZA este procesul biochimic de transformare a glicogenului în
GLUCOZĂ.
 Rezervele hepatice de glicogen sunt limitate, ele menţin concentraţia normală a
glucozei sanguine prin GLICOGENOLIZA doar puțin timp: la om, 5-12 ore în condiţii de
efort moderat, până la 20 minute în condiţii de efort intens.
De aceea, în afara glicogenului, organismul trebuie să dispună şi de alte mecanisme
pentru asigurarea aportului de glucoză, în timpul perioadelor de efort intens sau când
intervalul dintre tainuri crește
În condiţiile unor solicitări energetice suplimentare, ficatul produce glucoză prin
GLUCONEOGENEZĂ.

2. GLUCONEOGENEZA
GLUCONEOGENEZA = este o cale metabolică care are ca rezultat generarea de
glucoză din substraturi non-glucidice.
Substraturile pot fi: aminoacizi glucoformatori, glycerol, intermediari ai altor
metabolisme (piruvat, lactat).
Gluconeogeneza este unul dintre procesele utilizate de către organism pentru a
menține nivelul glicemiei.

2. Activitatea metabolică a ŢESUTULUI MUSCULAR în

faza interdigestivă
Între tainuri, când glicemia scade, masa musculară reacţionează la solicitările
energetice prin mobilizare de AMINOACIZI. În această fază este mobilizat şi glicogenul
muscular care este descompus la GLUCOZĂ.
Glucoza musculară însă rămâne sechestrată în celula musculară, NU POATE FI
folosită la corectarea glicemiei.

3. Activitatea metabolică A ŢESUTULUI ADIPOS în faza interdigestivă

Dominanta metabolică a ţesutului adipos în faza interdigestivă este mobilizarea
acizilor graşi (a trigliceridelor). Acizii graşi (eliberaţi din ţesutul adipos în sânge) sunt
legaţi reversibil DE ALBUMINELE SANGUINE pentru a putea fi transportaţi.
Acizi graşi legaţi de albuminele sanguine = ACIZI GRAŞI NEESTERIFICAŢI.

Căile metabolice ale acizilor graşi

Ajunşi în celula hepatică, acizii graşi neesterificați pot lua una din următoarele căi
metabolice:
1) OXIDARE completă pentru ELIBERARE DE ENERGIE necesară activităţii
metabolice a ficatului;
2) ESTERIFICARE cu producerea de TRIGLICERIDE;
3) FORMARE de CORPI CETONICI (în cantitate mare).

CORPII CETONICI
Corpii cetonici sunt un grup de substanţe nutritive cu proprietăţi biochimice
asemănătoare, reprezentat de: acetonă, acetoacetat şi beta-hidroxibutirat.
 CORPII CETONICI sunt derivaţi lipidici solubili în apă, care în concentraţii
normale, înlocuiesc glucoza şi reduc necesarul pentru gluconeogeneză.
Corpii cetonici sunt sintetizaţi în majoritate în ficat, la rumegătoare și în epiteliul
ruminal.
Cetonemia are o valoare normală de 20-30 mg/dL sânge.
Cantitățile mari de corpi cetonici acumulaţi în sânge duc la imposibilitatea
utilizării lor  CETOZĂ.

METABOLISMUL APEI
Apa reprezintă circa 60% din greutatea corporală la mamifere.
Procentul variază cu specia: capră 59%, oaie 61%, vacă 64%, porc 50%, câine 60%.
Un procent mai mare de apă au animalele tinere şi masculii.

Compartimentele hidrice ale organismului

Rolurile fiziologice ale apei

- solvent pentru substanţe chimice;
- mediu de difuziune;
- transport: de căldură, substanţe nutritive, etc;
- lubrifiant pentru reducerea forţei de frecare asociate curgerii lichidelor, mişcării
celulelor şi a diferitelor regiuni corporale unele în raport cu altele;
- participă la diferite reacţii biochimice.

BALANŢA APEI
Balanţa apei = ECHILIBRUL între intrările şi ieşirile de apă din organism.
1. INTRĂRILE de apă se realizează pe următoarele căi:
- ingestie (apă exogenă);
- producţie de apă metabolică (apă endogenă).
2. IEŞIRILE (pierderile) de apă se realizează pe 2 categorii de căi:
- eliminările prin fecale, urină, producţii (lapte, ouă);
- prin evaporare: evaporarea la suprafaţa pielii şi la suprafaţa alveolelor pulmonare.
 Necesarul de apă şi rezervele de apă
Cerinţele de apă ale organismului NU sunt proporţionale cu greutatea corporală, ci
cu intensitatea proceselor metabolice.
În condiţii bazale, NECESARUL DE APĂ este proporţional cu suprafaţa
corporală.
De exemplu: o vacă adultă de 500 kg necesită o cantitate zilnică de apă de 3 – 4 ori
mai mare decât un viţel de 50 kg (nu de 10 ori, cât ar fi diferenţa de greutate), deoarece
suprafaţa ei corporală este doar de 3 – 4 ori mai mare decât cea a viţelului.

Reglarea metabolismului apei

În hipotalamus, se află centrul setei.
1. Reglarea nervoasă
Stimulii ajunși la centrul setei din hipotalamus se transmit la scoarţa cerebrală cu
formarea senzaţiei de sete  orientarea animalului spre surse de apă şi ingestia de apă.
2. Reglarea umorală
- hormonul antidiuretic (ADH)  scăderea volumului sanguin, stimulează
secreţia de ADH care induce reabsorbţia apei din urina în curs de elaborare;
- aldosteronul.

METABOLISMUL UNOR MACRO- ŞI MICROMINERALE

METABOLISMUL CALCIULUI
Rolurile fiziologice ale calciului
1. contracţie musculară,
2. propagarea şi transmiterea influxului nervos,
3. coagularea sângelui (factorul IV),
4. activarea a numeroase enzime
5. menţinerea stabilităţii membranei celulare,
6. menţinerea integrităţii structurale a oaselor şi dinţilor.
 ABSORBŢIA CALCIULUI
Calciul este absorbit din tractul gastrointestinal (duoden/jejun) prin:
 DIFUZIUNE PASIVĂ = traversarea mucoasei intestinale are loc datorită
gradientului de concentraţie;
 ABSORBŢIA ACTIVĂ = este condiţionată de prezenţa proteinei Wasserman =
proteina de transport.

Formele sanguine ale calciului

 50% ionizat – Ca2+ ;
 5%-10% complexat (legat de fosfat, bicarbonat etc.);
 40-45% legat de proteine.

Concentraţia calciului (mg/dL)

- bovine: 9-11,1 - ovine: 9,0-11,5
- porcine: 8,0-11,0
- găini ouătoare: 25-35

Testele de diagnosticare a metabolismului calciului

- Calciul total seric – tCa
- Calciul ionizat seric – iCa

DISTRIBUIREA CALCIULUI ÎN ORGANISM

Calciul reprezintă 12–17% din greutatea corporală.

REGLAREA concentraţiei calciului în sânge

Homeostazia calciului plasmatic este strâns controlată de o serie de hormoni.
SCĂDEREA CALCEMIEI cu doar 1% determină imediat (în 3–5 minute) o
dublare a secreţiei de PARATHORMON PTH:
- intensifică rezorbţia osoasă;
- intensifică absorbţia intestinală a caciului;
- reduce pierderile renale.
 CREŞTEREA CALCEMIEI cu aproximativ 10% determină creşterea imediată a
secreţiei de CALCITONINĂ (CT) de 3 până la 6 ori.
Astfel, CT:
- scade mobilizarea calciului din rezervele osoase de calciu;
- scade resorbţia osoasă;
- creşte excreţia renală a calciului.

Manifestări clinice ale dereglării metabolismului calciului

La vacă, imediat după fătare apar uneori semnele unei hipocalcemii acute cunoscute
sub numele de FEBRĂ VITULERĂ, datorate pierderii însemnate şi bruşte a calciului prin
lapte.
Deficitul de Ca (hipocalcemia) determină inhibarea excitabilităţii neuromusculare
reducând activitatea musculaturii striate (dar şi netede), afectând aparatul locomotor
(pareză).
La căţea, semne de hipocalcemie (spasme musculare involuntare) apar în vârf de
lactaţie, la 1-2 săptămâni de la fătare.
 METABOLISMUL UNOR MACRO- ŞI MICROMINERALE

METABOLISMUL CALCIULUI
Rolurile fiziologice ale calciului:
1. contracţie musculară;
2. propagarea şi transmiterea influxului nervos;
3. coagularea sângelui (factorul IV);
4. activarea a numeroase enzime;
5. menţinerea stabilităţii membranei celulare;
6. menţinerea integrităţii structurale a oaselor şi dinţilor.

ABSORBŢIA CALCIULUI
Calciul este absorbit din tractul gastrointestinal (duoden/jejun) prin:
 DIFUZIUNE PASIVĂ = traversarea mucoasei intestinale are loc datorită
gradientului de concentraţie;
 ABSORBŢIA ACTIVĂ = este condiţionată de prezenţa proteinei Wasserman =
proteina de transport

Formele sanguine ale calciului

 50% ionizat – Ca2+ ;
 5%-10% complexat (legat de fosfat, bicarbonat etc.);
 40-45% legat de protein.

Concentraţia calciului (mg/dL)

- bovine: 9-11,1 - ovine: 9,0-11,5
-porcine: 8,0-11,0
-găini ouătoare: 25-35

Testele de diagnosticare a metabolismului calciului

- Calciul total seric – tCa

1
 - Calciul ionizat seric – iCa

DISTRIBUIREA CALCIULUI ÎN ORGANISM

Calciul reprezintă 12–17% din greutatea corporală.

REGLAREA concentraţiei calciului în sânge

Homeostazia calciului plasmatic este strâns controlată de o serie de hormoni.
SCĂDEREA CALCEMIEI cu doar 1% determină imediat (în 3–5 minute) o
dublare a secreţiei de PARATHORMON PTH:
- intensifică rezorbţia osoasă;
- intensifică absorbţia intestinală a caciului;
- reduce pierderile renale.
CREŞTEREA CALCEMIEI cu aproximativ 10% determină creşterea imediată a
secreţiei de CALCITONINĂ (CT) de 3 până la 6 ori.
Astfel, CT:
- scade mobilizarea calciului din rezervele osoase de calciu;
- scade resorbţia osoasă;
- creşte excreţia renală a calciului.

Manifestări clinice ale dereglării metabolismului calciului

La vacă, imediat după fătare apar uneori semnele unei hipocalcemii acute cunoscute
sub numele de FEBRĂ VITULERĂ, datorate pierderii însemnate şi bruşte a calciului prin
lapte.
Deficitul de Ca (hipocalcemia) determină inhibarea excitabilităţii neuromusculare
reducând activitatea musculaturii striate (dar şi netede) afectând aparatul locomotor
(pareză).
La căţea, semne de hipocalcemie (spasme musculare involuntare) apar în vârf de
lactaţie, la 1-2 săptămâni de la fătare.

METABOLISMUL FIERULUI
Rolurile fiziologice ale fierului
FIERUL este prezent în organism sub două forme:
- heminic (70%), asociat - 60% în hemoglobină, 8% în mioglobina muşchilor
striaţi, 2% în enzime (catalaze, peroxidaze);
- nonheminic (30%), care serveşte la constituirea rezervelor din organism.
 Absorbtia fierului
Hrana conţine 2 forme de fier:
- heminic - în produse de origine animal;
- non-heminic - produse de origine vegetală: spanac, mazăre, fasole, năut, linte.
Fierul HEMINIC este eliberat din hem în interiorul celulei epiteliale şi transportat
în organism ca Fe anorganic.
Majoritatea fierului din alimente este trivalent (Fe3+), în STOMAC - cea mai mare
cantitate a fierului feric (Fe3+) este redusă la fier feros (Fe2+).
Absorbția fierului se face în duoden şi jejun.

Circulaţia, depozitarea şi mobilizarea fierului din depozite

După absorbţia sa, în enterocit, fierul este legat de o proteină de deposit -
APOFERITINA, formand FERITINA, formă sub care se depozitează temporar în
enterocit.
De aici fierul este eliberat în sânge unde se combină cu o proteină de transport =
APOTRANSFERINA cu care formează TRANSFERINA, formă sub care fierul circulă.
Din circulaţie, fierul este preluat și depozitat de două mari structuri:
- măduva hematogenă – FERITINA;
- ficatul – FEROSIDERINĂ.
Când cerinţele o impun, de exemplu la animalele cu anemie feriprivă, fierul este
eliberat din depozite.

EXCREŢIA FIERULUI se face pe cale digestivă; pierderile sunt mici deoarece

organismul îl recuperează din produşii de catabolism.

METABOLISMUL FOSFORULUI
Rolurile fiziologice ale fosforului
•intră în structura oaselor şi a dinţilor;
•formează sisteme tampon sanguine;
•îndeplineşte roluri specifice legate de structurile în a căror compoziţie intră: ATP
(compuşi macroergici), acizi nucleici, compuşi ai metabolismului intermediar.
FOSFAŢII reprezintă 0,8 – 1% din greutatea corporală regăsindu-se ca:
- circa 90% depuşi în oase şi dinţi sub formă de FOSFAŢI TRICALCICI;
- circa 10% FOSFAŢI ANORGANICI legaţi de glucide, lipide sau protide.
Absorbţia fosforului are loc în duoden şi jejun printr-un mecanism activ
transcelular
FOSFOR PLASMATIC - 2,5 – 4,5 mg/dL
 30% anorganic – Fosforul ionic;
 70% organic – fosfolipide, esteri fosforici, fosfoproteine, fosfonucleotide.

REGLAREA concentraţiei fosforului în sânge

Concentraţia serică a fosforului nu este menţinută în limite atât de strânse cum este
cea a calciului.
 Particularități:
La tineret, nivelurile plasmatice ale fosforului sunt de 3 – 4 ori mai ridicate decât la
adult.
Nivelurile plasmatice ale fosfaţilor prezintă largi variaţii diurne, cu valori maximale
seara.
Hormonul PARATIROIDIAN (PTH) are efect hiperfosfatemiant prin mobilizarea
fosfaţilor din oase.
CALCITONINA are efect hipofosfatemiant, scade resorbţia osoasă a fosfaţilor și
stimulează depozitarea acestora în oase şi excreţia lor renală.
Raportul Ca/P
Repartizarea fosforului în organism şi reglarea fosfatemiei sunt corelate cu nivelul
calciului, raportul plasmatic Ca/P fiind de cca 1/1 – 2/1 la mamifere şi de 3/1 –3,5/1 la păsări.
Carenţa de fosfor conduce la RAHITISM şi OSTEOMALACIE (alături de carența
calciului)
 METABOLISMUL ŞI FUNCŢIILE VITAMINELOR
Termenul de VITAMINĂ a fost propus în 1911 - adică amină necesară vieţii (pentru
vitamina B1 = TIAMINA). Termenul a fost apoi generalizat asupra unui grup de substanţe
prezente în alimente (care nu sunt amine) necesare în cantităţi mici şi indispensabile
creşterii şi funcţionării organismului.
VITAMINELE = biocatalizatori necesari funcţionării normale a organismului
animal.
În funcţie de solubilitate:
 Vitamine liposolubile: A, D, E şi K.
 Vitamine hidrosolubile vitamina C, vitaminele grupului B

VITAMINELE LIPOSOLUBILE
Vitamina A (Retinol)
SINONIME:
- vitamină antiinfecţioasă,
- vitamina creşterii,
- vitamină antixeroftalmică
Biochimic aparţine grupei CAROTENILOR = provitamine.
În regnul vegetal există un amestec de 2 hidrocarburi izomere, în următoarele
proporţii:
- beta-caroten 70%;
- alfa-caroten 30%.
SURSĂ: cea mai bogată sursă de retinol este uleiul de ficat de peşte.
ABSORBȚIE: duoden, condiționat de prezența lipidelor
STOCARE: ficat
Conversia provitaminelor (carotenilor) la vitamina A are loc în: intestin ficat şi
retină.
Roluri fiziologice ale vitaminei A
1. Intervine la nivel de membrană celulară, având rol antioxidant.
2. Este necesară în special în:
•sinteza secreţiilor mucoase,
•creştere + diferenţiere celulară.
3. Are rol în stimularea creşterii. Vitamina A stimulează creşterea prin stimularea
sintezei de hormon de creştere; carenţa determină încetarea creşterii  vitamina A - factor
de creştere. Stimulează creşterea şi dezvoltarea embrionilor.
4. Stimulează formarea normală a oaselor. Hipovitaminoza A duce la deformări
ale membrelor = ATAXIE, la oprirea creșterii, emacierea masei musculare, imposibilitatea
deplasării.
5. Contribuie la funcţionarea normală a celulelor epiteliale. In carenţele de
vitamina A: celulele secretoare de mucus sunt înlocuite de celule producătoare de
KERATINĂ, conducând la: degenerescenţe şi ulceraţii. CORNEEA devine mată, se
keratinizează şi se opacifică = XEROFTALMIE  Vitamina A - factor anti-xeroftalmic.
 6. Are rol în funcţionarea sistemului imunitar. Vitamina A este implicată în
menţinerea numărului normal de celule imunitare (limfocite B, T, NK), dar şi de neutrofile,
macrofage, celule dendritice. Carenţa duce la scăderea rezistenţei la infecţii şi la unele
boli parazitare  vitamina A - FACTOR ANTIINFECŢIOS.
7. Rol în reproducţie prin intervenţia în sinteza unor hormoni sexuali masculi şi
femele. Carenţa determină INFERTILITATE datorită tulburărilor hormonale.
8. Rol în fiziologia retinei - Carenţa determină tulburări ale vederii:
HEMERALOPIE = tulburări ale vederii în amurg. Se testează clinic pe baza aprecierii
acuităţii vizuale în lumină slabă.

Vitamina E
Sinonime:
- tocoferol (a, b, g, d),
- factor de fertilitate,
- factor antidistrofic.
Surse: plantele verzi, în special germenii unor seminţe (grâu).
TOCOFEROLII sunt substanţe foarte sensibile la acţiunea agenţilor oxidanţi (O2,
KMnO2), de unde decurg proprietăţile lor: reducătoare şi antioxidante.
TOCOFEROLUL prezintă cea mai puternică activitate vitaminică E şi este cel
mai abundent (90% din totalul tocoferolilor).
ABSORBȚIE: duoden - condiționat de prezența lipidelor.
STOCARE: țesutul adipos.
Rolurile fiziologice ale vitaminei E
1. Tocoferolul protejează membrana celulară împotriva acţiunii oxidanţilor
2. Prin intervenţia în sinteza citocromilor, vitamina E are rol în respiraţia celulară.
3. Vitamina E stimulează hematopoieza prin stimularea sintezei hemului. HEMUL
fiind un constituent al hemoglobinei + mioglobinei se explica de ce carența de vitamina E
duce la decolorarea musculară din distrofia musculară.

Carenţele în vitamina E
1. În carenţa de vitamină E are loc alterarea membranei celulare.
2. Hematiile prezintă o sensibilitate crescută la hemoliză prin acţiunea agenţilor
oxidanţi
3. La miel apare o DISTROFIE MUSCULARĂ cu decolorarea musculaturii -
BOALA MUŞCHILOR ALBI - datorată unei degenerescenţe a fibrelor musculare.
4. La puii de găină - ENCEFALOMALACIA, cu necroze hemoragice ale
cerebelului + diateză hemoragică (hemoragii generalizate).
5. Carenţa în vitamina E determină şi tulburări ale reproducţiei –
INFERTILITATE.

Vitaminele K
Sinonim: vitamine antihemoragice.
Principalele vitamine K sunt:
 1. vitamina K1 (filochinona),
2. vitamina K2 (farnochinona) şi
3. vitamina K3 (menadiona).
BIOSINTEZA
Sinteza vitaminelor K este efectuată de către plante verzi şi microorganisme. Pentru
organismele animale, aportul normal este asigurat de sintezele realizate de către: flora
saprofită ruminală şi ceco-colică.
Rolul fiziologic al vitaminelor K
Principalul rol al vitaminelor K este stimularea sintezei hepatice de
PROTROMBINĂ  TROMBINĂ cu rol în coagularea sângelui.
Carenţa în vitamina K
Carenţa în vitamina K/afecţiunile hepatice duc la diminuarea producţiei de
protrombină  prelungirea timpul de coagulare, apărând tendinţa de hemoragie
GALINCEELE reprezintă specii carenţabile în vitamina K.
LA PUII DE GĂINĂ = carenţa este mai frecventă deoarece absorbţia vitaminelor
K are loc în porţiunea terminală a intestinului gros = foarte scurt.
ANTIBIOTICELE administrate pe cale orală INHIBĂ DEZVOLTAREA FLOREI
INTESTINALE SAPROFITE putând provoca avitaminoză K.
Acelaşi efect prezintă unele COCCIDIOSTATICE la păsări.
Carenţa poate fi indusă şi de ANTIVITAMINE K: warfarină, aflatoxine.

Vitamina D
Sinteza vitaminei D
PIELEA sintetizează precursorul vitaminei D3, 7-dehidrocolesterolul în prezența
UV  COLECALCIFEROLUL (vitamina D3).
PLANTELE sintetizează precursorul vitaminei D2, ergosterolul - în prezența UV
 ERGOCALCIFEROL (vitamina D2).
Vitaminele D rezultate în această formă sunt încă inactive. Activarea lor se
realizează în FICAT, unde suportă prima hidroxilare (C-25), iar apoi, în RINICHI, unde
suportă a 2-a hidroxilare (la C-1) rezultând CALCITRIOLUL = forma activă biologic a
vitaminei D.
Majoritatea CALCITRIOLULUI circulă legat de o globulină specifică, sintetizată
de ficat.
Sinteza vitaminei D este stimulată de hormonul paratiroidian (HPT) printr-un
mecanism feedback negativ: scăderea concentraţiei plasmatice a Ca2+ determină eliberarea
de HPT. HPT stimulează sinteza de vitamina D.
Roluri fiziologice
Vitamina D acţionează:
1. La nivelul intestinului, vitamina D - favorizează absorbţia calciului şi a
fosfaţilor.
2. La nivelul rinichiului, vitamina D - intensifică reabsorbţia tubulară a calciului şi
a fosforului.
3. Asupra osului, vitamina D - creşte mobilizarea calciului din depozite.
Mainifestări clinice ale carenţei de vitamina D
 RAHITISMUL - boală nutriţională (carenţa vitamina D) la tineret.
OSTEOMALACIA - boală nutriţională (carenţa de vitamina D) la adulte.
RAHITISMUL = este o boală nutriţională a animalelor tinere determinată de carenţa
în vitamina D.
Carenţa în vitamina D este asociată cu carenţa în calciu şi fosfaţi  lipsa
mineralizării oaselor.
Osteoblastele depun cantităţi mari de MATRICE ORGANICĂ OSOASĂ care nu
se osifică deoarece concentraţiile calciului şi fosfaţilor sunt insuficiente. Sub presiunea
masei corporale, oasele lungi ale membrelor se deformează, se curbează.
RAHITISMUL presupune o demineralizare osoasă cu înmuierea şi slăbirea
rezistenţei oaselor. Tratamentul rahitismului constă în furnizarea unor cantităţi adecvate de
calciu şi fosfaţi în dietă, dublată de administrarea vitaminei D.
HIPERVITAMINOZA D
Când vitamina D este în exces (de peste 1 000 de ori doza terapeutică), pot fi
antrenate tulburări mai mult sau mai puţin grave: hipercalcemie, anorexie, greaţă, sete,
poliurie.
Excesul de vitamină D face posibil depunerea calciului în alte organe decât în mod
normal: calcificări ale arterelor, cordului şi rinichilor.
 VITAMINELE HIDROSOLUBILE

Vitamina C
Sinonim: acid ascorbic.
- Este foarte sensibil la acţiunea oxidantă a aerului atmosferic,
- Este foarte rezistent la: căldură, lumină şi radiaţii u.v.

BIOSINTEZĂ
Acidul ascorbic este sintetizat de către numeroase specii de plante şi animale.
În cazul speciilor animale, biosinteza este realizată ÎN FICAT, la diferite specii de
păsări şi mamifere.
Excepţie fac: cobaiul, maimuţele şi omul

ROLURI FIZIOLOGICE
1. Activează sistemul imunitar al organismului;
2. Intervine în fixarea calciului în oase prin activarea fosfatazei alcaline din
osteoblaste;
3. Intensifică catabolismul diferitelor substanţe toxice: nitriţi, nicotină, unele metale
grele etc., fiind considerată FACTOR ANTISTRES;
4. Este FACTOR ANTIOXIDANT: împiedică oxidarea diferitelor substanţe
biologice;
5. Stimulează procesul de sinteză a colagenului, de aceea, această vitamină este
esenţială în creşterea ţesutului subcutanat, a cartilajelor, a oaselor şi dinţilor;
6. Previne anemia deoarece ajută la absorbția fierului în organism.

Carenţa în vitamina C
La om, sunt cunoscute, în special, formele cronice ale hipovitaminozei C, a căror
manifestare clinică este numită SCORBUT.
SCORBUTUL se caracterizează prin: gingivite hemoragice şi căderi ale dinţilor,
întârzierea vindecării rănilor datorită incapacităţii celulelor de a depozita fibre de colagen
şi substanţe ciment intercelulare, precum și hemoragii datorate unei fragilităţi capilare.
SCORBUTUL se mai caracterizează și prin: reducerea creşterii osoase și fragilitate
osoasă (datorată osificării insuficiente)  FRACTURI + HEMORAGII PERIOSTALE.

Vitaminele din grupul B

Din grupul de vitamine B fac parte:
1. tiamiana (B1, aneurina, factor antiberi-beric, factor antinevritic);
2. riboflavina (B2, lactoflavina);
3. nicotinamida (B3, niacina, vitamina PP, pelagro-preventivă);
4. acidul pantotenic (B5);
5. piridoxina (B6);
6. biotina (B7);
7. acidul folic (B9);
8. cobalamina (B12, factor antianemic) .

1
 Sinteza comună a vitaminelor din grupul B
Vitaminele din grupul B sunt sintetizate de regnul vegetal și microorganisme din
flora ruminală şi ceco-colică.
Excepţii: vitamina B12 este produsă DOAR de microorganisme.
Se găsesc în cantităţi ridicate în stratul cortical al boabelor de cereal, drojdii şi
extractele hepatice.

B1 –Tiamina
Tiamina are rol în metabolismul GLUCIDELOR: intervine în decarboxilarea acidului
piruvic.
Având în vedere dependenţa energetică aproape totală a sistemului nervos de
metabolismul glucidelor  carenţa în vitamina B1 determină grave tulburări nervoase.
Carenţa în TIAMINĂ determină boala beri-beri - manifestată prin: polinevrite,
degenerescenţe nervoase şi paralizie.

B2 - Riboflavina
VITAMINA B2 are un rol determinant în:
- reglarea respiratiei celulare;
- procesul de fixare a fierului in hemoglobină;
- sinteza proteinelor;
- catabolismul lipidelor si glucidelor;
- producerea de globule roșii.
Carenţa în RIBOFLAVINĂ  Modificări distrofice ale nervilor periferici =
PARALIZIE.

B3 - Nicotinamida - vitamina PP
Vitamina B3 este componentă principală a unor coenzime (NAD+ și NADP+), care
intervin în reacțiile metabolice ce produc energie în organism.
SURSE: peşte (ton şi somon), carne de pui/curcan, lactate, broccoli, spanac, nuci,
cereale integrale, ciuperci, drojdie de bere.
Carenţa în NICOTINAMIDA determină PELAGRA care înseamnă: "pelle„ (piele)
și "agra"(groasă) și se mai numește - boala celor 3 D: dermatită, diaree, demenţă.
Boala este întâlnită în anumite părți ale lumii cu populații care consumă mari
cantități de cereale decorticate și se caracterizează prin: ulcerații eritematoase cutanate,
modificări ale mucoaselor, uneori simptome de boli mentale (demență), tulburări
gastrointestinale.

B5 - Acidul pantotenic
Acidul pantotenic intră în structura coenzimei A. Coenzima A are rol în sinteza
hemului.
Carenţa în acid pantotenic se manifestă clinic prin: ANEMIE, dermatită, tulburări
nervoase (la porc, mers în „pas de gâscă“).
 B6 - Pirodoxina
Vitamina B6 este implicată în reacţii de: transaminare și decarboxilare. În acest fel se
explică intensificarea activităţii transaminazelor serice în supradozarea cu vitamină B6.

B7 - Biotina (vitamina H)
BIOTINA are rol în metabolismul glucidelor, lipidelor și este un bun reglator al
glicemiei.
SURSE: se găsește în multe alimente și este sintetizată de bacteriile intestinale.
Roluri fiziologice ale biotinei
- are rol de protecţie a pielii şi părului (încetineşte procesul de albire);
- împiedică depunerea colesterolului la nivelul endoteliului vascular;
- contribuie la eliminarea substanţelor toxice şi a metaboliţilor acumulaţi în
organism, facilitând astfel funcţiile ficatului şi ale vezicii biliare.
Carența biotinei este foarte rară și se manifestă la cal prin degradarea ongloanelor

B12 – Cobalamina
Vitamina B12 (factorul intrinsec) are rol în: sinteza glucidelor şi a HEMULUI,
sinteza lipidelor complexe, sinteza de aminoacizi, sinteza acizilor nucleici şi a proteinelor.
Carenţa în cobalamină
Determină anemia pernicioasă care este o ANEMIE MACROCITARĂ
(diminuarea numărului de hematii, dar cu creşterea dimensiunilor acestora).
Carenţele se instalează de regulă ca urmare a administrării de antibiotice care
distrug flora saprofită digestivă producătoare de vitamine.
 TERMOREGLAREA

TERMOREGLAREA = abilitatea organismului de a menţine constantă

temperatura corpului indiferent de temperatura mediului ambiant.
Menţinerea echilibrului temperaturii se face prin menţinerea echilibrului între
pierderile (ieşirile) de căldură și producerea de căldură în organismul animal.
- Ieşirile (pierderile) de căldură = TERMOLIZĂ.
- Producerea de căldură = TERMOGENEZĂ.

Temperatura centrală şi periferică

Organele centrale au temperatura cea mai ridicată.
Periferia (tegumentele) au temperatura cea mai scăzută.
Sângele = agent de transfer termic de la centru – periferie.
Temperatura centrală se menţine relativ constantă, chiar în condiţiile unor mari
variaţii a temperaturii periferice.

TEMPERATURA CORPORALĂ CENTRALĂ

Temperatura corporală centrală = valoarea temperaturii din ţesuturile profunde
ale organismului (cord, viscere, muşchi).
Ea este o constantă de specie şi poate fi estimată prin măsurarea temperaturii orale
sau rectale (tabel).

În general, temperatura corporală este mai ridicată la animalele care au un metabolism

mai intens.
Creşteri fiziologice ale temperaturii corporale se constată în timpul:
 ovulaţiei (cu 0,4 – 1,1oC);
 digestiei datorită afluxului sanguin intestinal și intensificării activităţii
secretomotorii.
Variaţii ale temperaturii corporale se înregistrează şi în funcţie de vârstă: animalele
tinere au temperatura corporală mai ridicată decât cele adulte.
 Diferite stări patologice (deshidratarea, substanţele pirogene din boli infecţioase),
modifică temperatura corporală, astfel că determinarea acesteia este de importanţă
deosebită în diagnostic.
POICHILOTERME = organisme a căror temperatură internă variază considerabil,
în funcție de tempratura mediului ambiant.
HOMEOTERME = organisme ce își mențin temperatura internă relativ constantă.

TERMOLIZA
= ADAPTAREA LA CĂLDURĂ
Termoliza se realizează:
1. La nivelul tegumentelor prin:
Căi NEEVAPORATIVE:
- radiaţie,
- conducţie,
- convecție.
2. La nivelul tegumentelor și mucoaselor respiratorii prin:
Căi EVAPORATIVE:
- transpiraţie,
- perspiraţie.
3. Prin urină şi fecale (rol minor)
4. Prin acţiuni conştiente umane (climatizare, ventilare etc.)

PIERDERILE DE CĂLDURĂ PE CĂI NEEVAPORATIVE

1. Transferul de căldură prin RADIAŢIE

RADIAȚIILE INFRAROȘII sunt emise de toate corpurile calde, cu temperatura
peste zero grade.
 RADIAȚII INFRAROȘII = radiații electromagnetice invizibile, penetrante, cu
efect termic pronunțat, situate în spectru între limita roșie a domeniului luminii vizibile și
microundele radioelectrice.
Transferul net de căldură are loc de la obiectul mai cald (care emite mai multe
radiaţii infraroşii) către cel mai puţin cald.
O parte din radiaţia infraroşie o recepţionăm sub formă de căldură.
Termografia in infrarosu permite a se vedea căldura și repartiția ei superficială pe
suprafata corpului.
Toate corpurile absorb radiaţii. Radiaţiile sunt absorbite preluându-se căldura lor.
Suprafeţele perfect albe reflectă în totalitate radiaţiiile vizibile. Suprafeţele negre
absorb în totalitate radiaţiile spectrului vizibil.
RADIATIA TERMICĂ pătrunde prin orice material care nu o reflectă. Datorită
radiației termice, pe timp de vară apar unele dintre cele mai cunoscute fenomene:
- supra-încălzirea obiectelor lăsate la soare,
- încălzirea apei din mări și oceane,
- topirea asfaltului etc.
Pe timp de iarnă, cel mai bun exemplu de pierdere a căldurii prin radiatie termică
este un experiment foarte simplu: când este ger afară, apropiem obrazul (fără să lipim) de o
fereastră. In funcție de temperatura de afară vom simți imediat cum căldura ne este absorbită
de fereastra rece.
Prin radiaţie se realizează peste 40% din pierderile neevaporative de căldură. Este
important de reţinut că pierderile de căldură prin radiaţie către pereţii reci au loc chiar în
condiţiile în care animalul este înconjurat de o atmosferă caldă.

2. Transferul de căldură prin CONDUCŢIE

Conducţia este transferul (schimbul) de căldură între corpuri aflate ÎN CONTACT
DIRECT, indiferent de starea lor de agregare: solidă, lichidă sau gazoasă.
Prin conducţie, animalele pot pierde, dar pot şi primi căldură
Transferul net de căldură prin conducţie creşte cu:
- conductivitatea termică a regiunilor aflate în contact,
- mărimea suprafeţei de contact şi
- diferenţa de temperatură.
Blana animalelor are conductivitatea termică cea mai redusă, ţesuturile animale au
conductivitate termică medie, iar metalele sunt cele mai bune conductoare termice.
Pierderea de căldură prin CONDUCŢIE poate deveni importantă în chirurgie, la
animalele anesteziate aduse în contact cu suprafaţa rece a mesei de operaţie sau la animalele
nou-născute lăsate timp îndelungat în contact cu pardoseala rece.
Porcul pierde căldură prin conducţie, scăldându-se în nămol.

3. Transferul de căldură prin CONVECȚIE

Convecţia este o formă particulară de conducţie constând în pierderea de căldură către
curenţii de aer sau apă.
 Pierderile de căldură prin convecţie/conducţie sunt favorizate de vasodilataţia
cutanată, aceasta creşte temperatura pielii mărind diferenţa dintre temperatura exterioară şi
cea a pielii.
Prezenţa blănii crează un strat de aer protector la suprafaţa pielii, diminuând
pierderile de căldură prin convecţie.
Stratul izolator de aer poate fi îngroşat prin:
- piloerecţie (horipilaţie, ridicarea firelor de păr),
- horiplumaţie (la păsări).
Reducerea suprafeţei corporale prin ghemuire sau adunarea animalelor unul lângă
altul micşorează pierderea convectivă de căldură.
Prin convecţie şi conducţie se realizează circa 25% din pierderile de căldură.

PIERDERILE DE CĂLDURĂ PE CĂI EVAPORATIVE

Pierderile de căldură pe această cale au la bază transformarea în vapori a apei din
secreţiile: pielii, tractului respirator, glandelor salivare.
Pierderea evaporativă de căldură devine importantă cantitativ atunci când
temperatura ambientală se apropie de temperatura corporală şi reprezintă singura
formă de pierdere a căldurii când temperatura ambiantă depăşeşte pe cea corporală.
EVAPORAREA se reduce considerabil când creşte umiditatea relativă, aerul
devenind saturat în vapori de apă.

PERSPIRAŢIA ŞI TRANSPIRAŢIA
Apa ajunge la suprafaţa pielii pe două căi:
- perspiraţie (căi insensibile) şi
- transpiraţie (căi sensibile, vizibile).
PERSPIRAŢIA constă în difuziunea apei la suprafaţa pielii. Este o cale importantă
de pierdere a apei la speciile cu păr rar sau scurt (porc, cal). De menţionat că pierderile
insensibile de apă nu sunt asociate cu termoreglarea.
TRANSPIRAŢIA este un mecanism termoreglator care constă în pierderea de
apă pe calea glandelor sudoripare. Transpiraţia se realizează pe calea ambelor tipuri de
glande cutanate: sebacee (holocrine) şi sudoripare (apocrine şi ecrine).

PIERDEREA DE CĂLDURĂ PRIN EVAPORARE PULMONARĂ

Pierderea de căldură pe această cale este mult accelerată prin polipnee termică
(mişcări respiratorii scurte şi frecvente, animalul gâfâie).
Prin polipnee termică pierd căldură, în mod deosebit, speciile care au pielea acoperită
de blană şi lipsită de glande sudoripare.

PIERDERILE EVAPORATIVE DE CĂLDURĂ – PARTICULARTĂŢI DE SPECIE

Pisica şi câinele realizează pierderea de căldură pe cale evaporativă, prin polipnee
termică, glandele sudoripare cutanate fiind nefuncţionale.
La bovine, pierderile evaporative de căldură se realizează pe calea glandelor
sudoripare apocrine - ataşate foliculilor piloşi.
 Calul realizează pierderile de căldură în principal prin transpiraţie pe cale glandelor
apocrine.
Porcul posedă glande sudoripare nefuncţionale. Porcul pierde cantităţi importante de
căldură prin convecţie-conducţie: scăldatul în apă sau nămol.
Oile transpiră, dar pierd cantităţi importante de căldură şi prin polipnee termică.

TERMOGENEZA
= ADAPTAREA LA FRIG
Termogeneza este procesul de producere a căldurii în organismul animal.
În organism, căldura este generată prin:
1. procese metabolice şi
2. activitate musculară.

1. Căldura metabolică provine din descompunerea substanţelor nutritive (glucide,

lipide, proteine) în diferite organe, în special în FICAT.
Creşterea metabolismului = ÎN EFORT sau în caz de SCĂDERE A
TEMPERATURII CORPORALE este urmată de creşterea producţiei de căldură.
O sursă importantă de energie disponibilă pentru termoreglare rapidă este grăsimea
brună, în special la nou-născuţi şi animalele care hibernează.

2. Căldura musculară rezultă:

- în timpul lucrului mecanic al muşchilor,
- prin contracţia frisonală a acestora.
Energia chimică consumată în contracţia frisonală se transformă în totalitate în
căldură (Q).
Termogeneza este minimă în zona de neutralitate termică şi maximă între
temperatura inferioară şi limita inferioară a neutralităţii termice.
ZONA DE NEUTRALITATE TERMICĂ = CONFORT TERMIC este intervalul
de temperatură ambientală optim pentru supravieţuire, în care costul energetic pentru
termoreglare este minim.
La temperatură ambientală:
- sub temperatura critică inferioară apare HIPOTERMIA;
- peste temperatura critică superioară, se ajunge la HIPERTERMIE.
Sub temperatura critică inferioară, animalul moare de frig, iar peste temperatura
critică superioară moare de cald.

REGLAREA TEMPERATURII CORPORALE

Menţinerea constantă a temperaturii corporale constă în reglarea INTRĂRILOR
şi IEŞIRILOR de căldură din corp.
Reglarea nervoasă a temperaturii corporale are la bază mecanisme reflexe
specifice.
 CENTRUL NERVOS
În hipotalamusului anterior există un grup de neuroni termosensibili. Unii neuroni
sunt sensibili la creşterile de temperatură, constituind centrul termolitic. Alţi neuroni sunt
excitaţi de scăderile de temperatură, constituind centrul termogenic.
O creştere a temperaturii centrale cu 0,5oC determină intensificarea de 7 ori a
circulaţiei sanguine cutanate, O scădere minoră a temperaturii centrale determină
vasoconstricţie şi frison.

MECANISMUL REGLĂRII:
HIPOTALAMUSUL acţionează ca un „macaz“ în reglarea temperaturii corporale:
 când temperatura corporală depăşească limitele fiziologice, hipotalamusul pune în
funcţiune mecanismele de pierdere a căldurii;
 când temperatura scade sub aceste limite, hipotalamusul declanşează mecanismele de
conservare şi producere de căldură.

 Într-un mediu cald (cu temperatură peste limita superioară a neutralităţii termice),
homeotermele răspund iniţial prin:
1.VASODILATAŢIE cu creşterea debitului de sânge în PIELE şi
EXTREMITĂŢI  creşterea temperaturii pielii  extinderea temperaturii corporale
centrale spre suprafaţa corpului  crește gradientul de temperatură dintre piele şi mediu
 PIERDERE mai mare DE CĂLDURĂ prin RADIAŢIE şi CONVECŢIE.
2. Dacă vasodilataţia nu poate menţine temperatura corporală în limite normale, vor fi
intensificate pierderile evaporative de căldură prin transpiraţie sau/şi polipnee.
3. Comportamente specifice: estivare.

 În mediu rece (cu temperatura ambiantă sub limitele neutralităţii termice),

homeotermele conservă căldura iniţial prin:
1.Vasoconstricţie periferică  la scăderea gradientului de căldură dintre piele şi
mediu  reducând pierderile de căldură prin RADIAŢIE şi CONVECŢIE.
2. Piloerecţie, un alt mecanism de reducere a pierderilor de căldură prin convecție,
prin creşterea stratului de aer termoizolator de la suprafaţa pielii.
 Dacă prin aceste mecanisme nu se reuşeşte menţinerea constantă a temperaturii
corporale, stresul de frig intensifică producerea de căldură prin:
- intensificarea activităţii musculare (termogeneză frisonală)
- intensificarea proceselor catabolice.
3. Comportamente specifice: hibernare, formarea de grupuri compacte etc.
 SISTEMUL EXCRETOR

APARATUL EXCRETOR (sistemul excretor) este un sistem funcțional care

îndepărtează din organism produși inutili și toxici, asigurând astfel, menținerea constantă a
compoziției mediului intern - HOMEOSTAZIA.
Sistemul excretor este alcătuit din:
1. Rinichi – organ producător al urinei;
2. Căi urinare – uretere, vezică urinară, uretra.
Unitatea funcțională a rinichiului este nefronul.

Funcţiile sistemului excretor:

 Homeostazia:
- apei;
- pH-ului sangvin;
- presiunii osmotice a plasmei;
- serică a unor minerale: Na, Cl, K, Mg, Ca, P.
 Purificarea sângelui de compuşi de catabolism toxici sau inutili: uree, acid
uric, amoniu etc.
 Eliminarea din organism a unor substanţe toxice introduse accidental.
 Controlul sintezei de hemoglobină – prin eritropoietină.
 Reglarea presiunii arteriale.

FORMAREA URINEI
Procesul de formare a urinei cuprinde:
1. Ultrafiltrarea glomerulară
2. Reabsorbția tubulară
3. Secreția tubulară

1. ULTRAFILTRAREA GLOMERULARĂ
Ultrafiltrarea glomerulară este procesul de trecere a componentelor plasmei sanguine
prin peretele capilarelor glomerulare în capsula Bowman.
Lichidul format în capsula Bowman se numeşte ultrafiltrat glomerular.
Ultrafiltratul glomerular conţine aproape toate componentele plasmei sanguine,
făcând excepţie proteinele cu greutate moleculară mare.

Factorii care influenţează ultrafiltrarea glomerulară

Cantitatea de ultrafiltrat glomerular format în unitatea de timp (rata de ultrafiltrare
glomerulară) este influenţată de:
A. Presiunea efectivă de filtrare;
B. Mărimea suprafeței de filtrare;
C. Permeabilitatea membranei filtrante;
D. Debitul sagvin renal.

1
 A. PRESIUNEA EFECTIVĂ DE FILTRARE
Peretele capilarelor glomerulare constituie o barieră între 2 categorii de factori: factori
care favorizează și factori care se opun ultrafiltrării glomerulare.
Forţele care FAVORIZEAZĂ ultrafiltrarea sunt reprezentate de presiunea hidrostatică
a sângelui din capilarul glomerular (55 mmHg).
Forţele care SE OPUN ultrafiltrării sunt:
- presiunea oncotică a plasmei din capilarul glomerular (30 mmHg) şi
- presiunea hidrostatică (capsulară) a spaţiului Bowman (15 mmHg).
Rata de filtrare glomerulară (RFG) reprezinta volumul de plasmă filtrat de rinichi într-
un interval de timp.
RFG se poate determina calculând clearance-ul unor substanțe:
- clearence-ul ureei; - clearence-ul creatininei; - clearence-ul insulinei;
Coeficientul de clearance este o relaţie matematică utilizată pentru calculul funcţiei
renale, respectiv pentru calculul ratei de filtrare glomerulară – RFG.
Pentru o substanţă X, el se determină prin următoarea relaţie matematică:

Pentru determinarea RFG trebuie luată în calcul o substanţă care să fie

ultrafiltrată, dar să nu fie reabsorbită şi nici secretată prin tubulul renal.
Astfel, în determinarea coeficientului de clearance – este folosită INULINA, un
polizaharid vegetal, substanță care nu este sintetizată sau descompusă în organism.
După inocularea intravenoasă, rata scăderii concentraţiei inulinei în sânge este
strict dependentă de rata filtrării glomerulare.
În clinică, cea mai larg utilizată metodă de determinare a ratei filtrării glomerulare
este clearance-ul creatininei endogene.
Creatinina este un produs biologic al metabolismului muscular pe care rinichii îl
filtrează liber şi care nu mai este reabsorbit prin epiteliul tubular. În schimb, aproximativ
10% din creatinina excretată provine din secreţia tubulară.
Testul de clearance al creatininei endogene reprezintă doar o determinare
aproximativă a ratei de filtrare glomerulară.

B. MĂRIMEA SUPRAFEŢEI DE FILTRARE

Suprafața totală de filtrare rezultă din însumarea suprafeţei filtrante a fiecărui
glomerul renal.
Acest parametru poate fi modificat prin numărul glomerulilor funcţionali.
Creşterea suprafeţei de filtrare determină creşterea RFG.
 Mărimea suprafeţei membranei filtrante glomerulare la diferite specii de animale
Specia SUPRAFAŢA FILTRANTĂ TOTALĂ (cm2)
Vacă 5 730
Capră 880
Oaie 730
Cal 3 910
Porc 1 420

C. PERMEABILITATEA BARIEREI DE FILTRARE

Peretele capilarului glomerular prezintă proprietăţi de selectivitate în rata de filtrare a
componentelor plasmei.
Depinde de mai mulți factori:
a. dimensiunile moleculelor;
b. polaritatea electrică a moleculelor;
c. plasticitatea moleculelor.

a. Dimensiunile moleculelor care se filtrează

Substanţele cu o rază moleculară de 4 nm nu sunt filtrate, iar cele cu o rază
moleculară de 2 nm sunt filtrate liber. Din cauza dimensiunilor mari proteinele nu se
elimină prin urină. Există totuşi o mică pierdere ce constă, în principal, din diferite
fracţiuni GLOBULINICE (macro - şi microglobuline, imunoglobuline).
ALBUMINA, care este cea mai abundentă proteină din plasmă, se găseşte în cantităţi
reduse în urină.
PROTEINURIA (eliminarea proteinelor prin urină) dacă este mică şi
tranzitorie, nu are o semnificaţie patologică. Dar PROTEINURIA, în special
ALBUMINURIA, dacă este mare şi persistentă reprezintă un important semn al unei
afecţiuni renale sau sistemice.
În condiţii patologice, proteinuria se poate produce prin diverse mecanisme, unele
aflate la nivel renal: creşterea permeabilităţii pentru protein, scăderea reabsorbţiei
tubulare. Alteori, cauza este creşterea nivelului de proteine plasmatice normale sau
anormale. De exemplu, un aport ridicat de proteine, distrucţii celulare (arsuri, traumatisme)
cu pierderi de proteine sau sinteza crescută de enzime (pancreatită), pot duce la eliminări
crescute.

b. Polaritatea electrică a moleculelor

Forma cationică (încărcată pozitiv) a moleculelor este filtrată mai uşor decât forma
neutră, care la rândul ei este filtrată mai uşor decât forma anionică (încărcată negativ).

c. Plasticitatea moleculelor
Plasticitatea moleculelor influenţează, de asemenea, abilitatea lor de a traversa bariera
de filtrare.
 Dextranul neutru, substanţă cu moleculă flexibilă, traversează bariera de filtrare de
aproximativ 7 ori mai uşor decât proteinele globulare cu aceeaşi rază moleculară şi
încărcătură electrică.

D. DEBITUL SANGUIN GLOMERULAR

Debitul renal reprezintă 20% din debitul cardiac.
Creşterea fluxului sanguin prin rinichi şi implicit prin nefron determină creşterea
filtrării glomerulare. O cauză a acestui efect este aceea că fluxul crescut determină creşterea
presiunii glomerulare şi a filtrării.

2. REABSORBŢIA TUBULARĂ
Reabsorbţia tubulară = procesul de preluare a diferitelor substanţe din fluidul
tubular şi readucerea lor în sânge.
O mare parte din apa, sărurile minerale şi substanţele organice din ultrafiltratul
glomerular sunt necesare organismului, deci ele trebuie recuperate şi aduse din nou în
sânge.
Tubulul renal RECUPEREAZĂ apa, sărurile, glucoza şi ceilalţi componenţi utili
organismului aflaţi în ultrafiltrat. Din volumul de ultrafiltrat: 99% este recuperat în
procesul de reabsorbţie tubulară, iar 1% se elimină sub formă de urină împreună cu
compuşii de catabolism
În tubul proximal, are loc reabsorbţia majorităţii substanţelor şi a apei, fără
control hormonal: bulk reabsorption = reabsorbţie “la grămadă” (circa 60% din
ultrafiltratul glomerular se reabsoarbe la acest nivel).

Reabsorbţia Na+
Na+ este reabsorbit prin toate mecanismele, de la difuziunea simplă la transportul
activ.
Circa 65% din Na+ se reabsoarbe prin tubulul proximal, “la grămadă”.
Reabsorbţia finală a Na+ se realizează prin canalul colector, fiind controlată de
sistemul renină-angiotensină-aldosteron

Reabsorbţia apei
În tubulul proximal, fluidul reabsorbit este isosmotic cu plasma: reabsorbţia a 65%
din săruri este urmată de reabsorbţia aceluiaşi procent din apa ultrafiltrată.
Procente variabile din apa filtrată sunt reabsorbite prin canalul colector, în funcţie de
starea de hidratare/deshidratare a organismului - sub control hormonal.
Direcţia de mişcare a apei este totdeauna cea a presiunii osmotice (şi a presiunii
oncotice), apa urmând pasiv sărurile (şi proteinele).

Reabsorbţia clorului
Clorul este reabsorbit prin difuziune facilitată.
 Pe măsură ce Na+, glucoza, aminoacizii şi alţi solviţi sunt selectiv reabsorbiţi, iar apa
este preluată împreună cu aceşti solviţi, concentraţia clorului în fluidul tubular creşte, ducând
la stabilirea unui gradient chimic pentru transportul din direcţia tubului spre sânge.

Reabsorbţia Ca2+
60% din Ca2+ este reabsorbit de către tubulul proximal, circa 20% de către ramura
ascendentă groasă a ansei Henle, 10 - 15% de către tubulul distal, 5% de către canalul
colector și 1 - 3% din Ca2+ filtrat este eliminat prin urină.
Reabsorbţia se realizează printr-o varietate de mecanisme.
Reabsorbţia calciului este controlată hormonal:
• HPT stimulează reabsorbţia calciului
• CT inhibă reabsorbţia calciului.

Reabsorbţia glucozei
GLUCOZA este reabsorbită prin mecanism de co-transport în procent de 100% prin
tubulul proximal.
În mod normal, glucoza nu apare în urină, iar clearance-ul ei renal este ZERO.
Când concentraţia sanguină a glucozei depăşeşte rata reabsorbţiei sale o parte din
glucoza din ultrafiltrat scapă reabsorbţiei în tubulul proximal. GLUCOZA scăpată
reabsorbţiei în tubulul proximal nu se mai reabsoarbe în celelalte segmente ale nefronului şi
se elimină prin urină.
Fiind o substanţă activă osmotic, GLUCOZA DIN URINĂ antrenează o creştere a
diurezei, efectul final fiind: glucozuria şi poliuria. Tabloul patologic al acestor aspecte este
cel al DIABETULUI ZAHARAT (diabetus mellitus).

Reabsorbţia proteinelor cu greutate moleculară mică, a peptidelor şi a aminoacizilor

PROTEINELE cu greutate moleculară mică sunt reabsorbite de către tubul
proximal prin mecanisme diferite. Unele proteine sunt preluate ca atare din fluidul tubular de
către celulele epiteliului tubular proximal prin endocitoză.
PROTEINELE REABSORBITE sunt preluate de către lizozomi şi hidrolizate până
la aminoacizi care sunt trecuţi în lichidul interstiţial de unde sunt preluaţi de sânge.

3. SECREŢIA TUBULARĂ
Secreţia tubulară este procesul de eliminare a unor substanţe din sânge prin peretele
tubilor contorţi în lichidul tubular (urina în curs de formare).
Procesul se bazează pe capacitatea tubului proximal de a prelua o mare varietate
de substanţe din sânge şi de a le excreta în urină.
Din grupul acestor substanţe fac parte:
- produşi de catabolism endogen (sărurile biliare, oxalaţii, uraţii, creatinina);
- toxine si medicamente.
Deoarece majoritatea acestor substanţe circulă legate de proteine în plasmă, ele NU
sunt filtrate prin glomerul. Astfel, secreţia tubulară joacă un rol vital în clearance-ul
acestora.
Alte substanţe secretate de tubulul proximal sunt:
 - hormoni: prostaglandinele şi adrenalina;
- medicamente: unele antibiotice (penicilina G), substanţe diuretice (furosemidul),
morfina şi derivaţii acesteia etc.

Pragul renal de reabsorbţie al substanţelor din fluidul tubular

= acea concentraţie a unei substanţe din fluidul tubular peste care, dacă se trece,
este depăşită capacitatea de reabsorbţie tubulară a substanţei respective, iar acea
substanţă ajunge în urina finală.
Substanţele care se reabsorb apărând în urina finală numai dacă depăşesc o
anumită concentraţie în sânge şi în filtratul glomerular se numesc SUBSTANŢE CU
PRAG.
Produşii finali de catabolism = substanţe cu prag renal scăzut: ureea, acidul uric etc.
Substanţele care nu se reabsorb = substanţe fără prag renal, cum ar fi creatinina, inulina.
Substanţe cu prag renal ridicat sunt cele utile organismului, ele reabsorbindu-se prin
transport activ.
GLUCOZA se elimină în urina finală atunci când concentraţia ei în sânge (şi implicit
în filtratul glomerular) depăşeşte 1,5 – 2 g/l, în funcţie de specie.
NaCl se elimină prin urină atunci când concentraţia sa depăşeşte 6 g/l; întrucât
concentraţia NaCl în sânge este de 9 g/l, NaCl apare permanent în urină.

Sistemele renale de concentrare/diluare a urinei

Rinichiul de mamifer şi-a perfecţionat un ingenios sistem de excreţie a urinei care
poate fi concentrată sau diluată în funcţie de circumstanţe. Acest sistem prezintă trei mari
părţi componente:
- un interstiţiu medular hipertonic, care permite formarea şi eliminarea unei urine
concentrate;
- impermeabilitatea pentru apă a ramurii ascendente groase a ansei Henle şi a tubului
contort distal, care permite formarea unei urine diluate;
- variabilitatea permeabilităţii pentru apă a tubului colector, ca răspuns la acţiunea
hormonului antidiuretic (ADH), care determină concentraţia finală a urinei.

Rolul rinichilor în mentinerea echilibrului acido-bazic

În anumite condiţii metabolice, rinichii secretă prin traversul tubulilor: H+ sau HO-.
Prin aceasta, rinichii se opun scăderii sau creşterii exagerate a pH-ului sângelui.
Totodată, rinichii deţin propriile sisteme tampon prin care se opun modificărilor
exagerate de pH ale urinei (fluidului tubular).
Cele mai importante sisteme tampon renale sunt cele pe bază de H 2CO3-, fostat şi
amoniac.
Tamponul bicarbonat (o asociere între bicarbonat şi acidul carbonic)
În mediu acid: H+ + HCO3- = HCO3 ↔ CO2 + H2O
H2CO3 rezultat este repede descompus în CO2 şi H2O, evitându-se acumularea formei
acide.
În mediu alcalin: OH- + H2CO3 ↔ HCO3- + H2O
 BICARBONATUL este cea mai importantă substanţă tampon intraluminală în
tubulul proximal din două motive:
1. datorită concentraţiei foarte ridicate a ionului bicarbonat în fluidul tubular;
2. H2CO3 rezultat din neutralizarea HCO3- este repede descompus în CO2 şi H2O,
evitându-se acumularea formei acide.
TAMPONUL FOSFAT (asociera monofosfat/ difosfat) din filtrat contribuie la
capacitatea tampon a fluidului tubular astfel:
 HPO42- este forma alcalină, care acceptă un proton;
 H2PO4- este forma acidă, care poate dona un proton.
AMONIACUL (NH3) difuzează liber prin traversul plasmalemei în fluidul luminal şi
se combină cu H+, formând ionul de amoniu (NH 4+). NH4+ nu poate difuza înapoi și rămâne
captat în fluidul tubular.

TRANSPORTUL URINEI PRIN URETERE, UMPLEREA VEZICII URINARE,

MICŢIUNEA
Urina drenată de canalele colectoare trece prin vârful piramidelor lui Malpighi în
bazinet.
Din bazinet, urina este condusă prin ureter în vezica urinară unde este acumulată şi de
unde este eliminată periodic în exterior prin uretră.
Peretele ureterelor prezintă contracţii peristaltice cu originea în extremitatea
bazinetală, care se propagă până la pătrunderea în vezică.
PERISTALTISMUL URETERAL este declanşat de:
- destinderea moderată a peretelui la pătrunderea urinei sau/şi
- activitatea celulelor pacemaker situate la originea bazinetală a peretelui ureteral.
Controlul intrinsec este dublat de cel nervos.
Ureterele pătrund prin peretele vezical oblic în vezica urinară, evitând refluxul
vezico-uretral al urinei în timpul micţiunii, când presiunea intravezicală creşte mult.

MICŢIUNEA
MICŢIUNEA este actul reflex de eliminare a urinei din vezica urinară prin uretră,
în exterior.
Reflexul este declanşat de creşterea presiunii intravezicale la valori de peste 15–17
cm coloană de apă.
Reflexul de micţiune
RECEPTORII:
Presoreceptorii din peretele vezical și din uretra posterioară sunt excitați de
creşterea presiunii intravezicale.
CALEA AFERENTĂ:
Stimulii de la aceşti receptori sunt conduşi pe căile aferente ale nervilor pelvieni până
la CENTRII NERVOŞI ai parasimpaticului sacral.
CALEA EFERENTĂ:
Calea eferentă a nervilor pelvini.
 EFECTORUL:
- muşchiul detrusor care se contractă şi
- sfincterul vezical intern care se relaxează.

Reflexul de micţiune odată iniţiat, se autoamplifică: contracţia iniţială a vezicii

urinare CREŞTE descărcarea de impulsuri asupra receptorilor  amplificarea
răspunsului reflex  ciclul repetându-se până când detrusorul ajunge la o contracţie
puternică.
După câteva zeci de secunde de la eliminarea urinei dispare stimulul care l-a
declanşat, deci reflexul începe să se stingă  detrusorul se relaxează și sfincterul vezical
intern se contractă.
Reflexul de micţiune este controlat doar medular la animalele imature. Pe măsura
dezvoltării căilor spinale şi a celor centrale ale sistemului nervos, aferenţele de la vezică
urcă spre centrii coordonatori ai vieţii voluntare, sesizând cortexului cerebral asupra gradului
de umplere a vezicii. Controlul voluntar se exercită asupra sfincterului vezical extern.
În bulb există un centru al micţiuni cu efect stimulator asupra centrilor
parasimpatici sacrali.
RETENŢIA VOLUNTARĂ de urină este posibilă la om până la presiuni
intravezicale de 70 – 80 cm H2O.

PARTICULARITĂŢI ALE DIUREZEI LA PĂSĂRI

Organizare funcțională
RINICHII PĂSĂRILOR se deosebesc de ai mamiferelor, fiind relativ mai mari
decât la mamifere, asemănători cu ai reptilelor prin structură şi vascularizaţie.
Pe secţiune, rinichiul de pasăre NU prezintă o separare vizibilă în zonă corticală şi
zonă medulară, Densitatea glomerulilor renali este mult mai mare decât la mamifere: 90–
500 glomeruli/mm3.
La păsări doar un procent redus de nefroni (15-25%) posedă ansa Henle – sunt de tip
mamifer. Ansa lor ajunge în corticala renală. Restul (75-85%), sunt lipsiţi de ansă Henle și
sunt amplasați în corticala renală - sunt de tip reptilian. Acești nefroni nu sunt capabili să
concentreze urina.
Formarea urinei la păsări se realizează în aceleaşi trei mari etape ca şi la mamifere:
ultrafiltrarea glomerulară, reabsorbţia tubulară şi secreţia tubulară.
Principalele particularităţi ale diurezei la păsări sunt:
1. eliminarea acidului uric în locul ureei ca produs final major al metabolismului
azotului;
2. capacitatea urodeumului cloacal de a modifica concentraţia urinei ureterale.

1. Formarea şi excreţia acidului uric la păsări

Mamiferele excretă azotul din catabolismul proteinelor sub formă de uree.
La păsări, azotul din catabolismul proteinelor este eliminat în procent de:
- 60 – 70% sub formă de uraţi şi
- 5 – 10% sub formă de uree.
Acidul uric este un catabolit proteic ce se formează, la păsări, în ficat şi în rinichi.
 Formarea acidului uric în locul ureei la reptile şi păsări este necesară datorită
faptului că aceste animale se dezvoltă în interiorul oului a cărui coajă este impermeabilă
pentru apă. Excreţia ureei obligă la excreţia de apă care, datorită cantităţii limitate de apă
din ou, trebuie conservată.
Depăşirea valorilor concentraţiei acidului uric în fluidul tubular duce la
precipitarea acestuia. Ca precipitat, acesta nu determină apariţia unei presiuni osmotice
efective, astfel că nu este obligatorie prezenţa apei pentru excreţia lui.
Acidul uric precipitat în tubuli apare în urină sub forma unui coagul alb.

2. Rolul urodeumului cloacal în concentrarea finală a urinei

Urina finală, izotonică, este transportată prin uretere în urodeumul cloacal.
Urina la păsări se acumulază în urodeum, unde suportă un proces de concentrare în
componenţi prin reabsorbţia unei însemnate cantităţi de apă.
Din 700 ml/zi urină ajunsă în cloacă se elimină doar câţiva mililitri împreună cu
fecalele, sub forma unei materii vâscoase şi albicioase (culoare determinată de prezenţa
uraţilor).
 FIZIOLOGIA SISTEMULUI RESPIRATOR

Organizarea funcțională a sistemului respirator

RESPIRAŢIA = o funcţie vitală a organismului, care se desfaşoară continuu şi ciclic şi

are rolul de a asigura schimbul bidirecţional de gaze dintre organism şi aerul din atmosferă.

FUNCŢIILE SISTEMULUI RESPIRATOR

Funcţia primară a sistemului respirator este schimbul de gaze respiratorii (O2 şi
CO2) între organism şi mediu.
Alte funcții:
 rol în termoreglare,
 rol în metabolism,
 reglează pH-ului sanguin,
 rol în fonaţie,
 protecţie împotriva unor substanţe toxice, a prafului şi a agenţilor infecţioşi.
ALVEOLA PULMONARĂ = unitatea structurală și funcțională a plămânului
reprezentată de o cavitate mică, înconjurată de capilare arteriale și venoase.
ALVEOLELE PULMONARE se găsesc la nivelul ductelor alveolare, care continuă
bronhiola respiratorie.
Împreună formează ACINUL PULMONAR = unitatea morfofunțională a
plămânului.

1
 VENTILAȚIA PULMONARĂ. TIPURI DE RESPIRAŢIE. FRECVENŢA
RESPIRATORIE

VENTILAȚIA PULMONARĂ
Animalul preia O2 din aerul atmosferic și elimină CO2 în vederea satisfacerii nevoilor
metabolice ale tuturor țesuturilor, fenomen care se numește SCHIMB DE GAZE, esența
fiziologiei respiratorii.
În schimbul gazos este implicată VENTILAȚIA PULMONARĂ = procesul prin care
aerul alveolar este permanent împrospătat cu aer de proveniență atmosferică, permițând
aducerea unor noi cantități de oxigen și eliminarea bioxidului de carbon.
Cu alte cuvinte, VENTILAŢIA PULMONARĂ reprezintă totalitatea proceselor
mecanice (succesiunea inspirație-expirație) prin care se asigură schimbul permanent de O2
și CO2 dintre atmosferă şi plămâni.
Datorită ventilaţiei aerul bogat în oxigen este introdus în alveolele pulmonare prin
INSPIRAȚIE şi aerul bogat în bioxid de carbon din plămâni este eliminat în atmosferă prin
EXPIRAȚIE.
O inspiraţie împreună cu expiraţia care îi urmează alcătuiesc CICLUL RESPIRATOR.
Schimburile gazoase dintre atmosferă şi plămân se desfăşoară datorită diferenţelor de
presiune (gradient presional) dintre cele două medii. Aceste diferenţe apar ca urmare a variaţiei
volumului pulmonar, plămânul urmând la rândul lui, pasiv, mişcările cutiei toracice.
Gradientul presional rezultat va determina o circulaţie a aerului din mediul cu presiune mare
către mediul cu presiune mică.

INSPIRAŢIA
INSPIRAŢIA este un proces activ, iniţiat de contracţia diafragmei şi a intercostalilor
externi. În timpul inspiratiei, aerul atmosferic intră în plămâni, deoarece presiunea aerului
atmosferic este mai mare decât presiunea intrapulmonară sau intraalveolară.
Cum presiunea atmosferică este, de obicei, constantă (760 mmHg), pentru a avea loc
schimbul de gaze, singura presiune care poate varia este cea intrapulmonară.
Contracţia acestor muşchi determină creşterea volumului cavităţii toracice prin
creșterea celor 3 diametre. Pe măsură ce volumul cavităţii toracice creşte, presiunea
intrapleurală scade sub valoarea presiunii atmosferice.
Volumul pulmonilor creşte, urmând creşterea cavităţii toracice  PRESIUNEA
INTRAALVEOLARĂ SCADE. În consecinţă, aerul pătrunde în pulmoni până când presiunea
alveolară este egală cu presiunea atmosferică.
Volumul de aer pătruns în pulmoni printr-o inspiraţie lejeră reprezintă VOLUMUL
RESPIRATOR CURENT – VRC.

EXPIRAŢIA
EXPIRAŢIA este un proces pasiv (fără consum de energie) ce constă în revenirea la
poziţia iniţială a structurilor toraco-pulmonare, după ce forţa deformatoare şi-a încetat acţiunea.
Se datorează elasticităţii componentelor toracopulmonare.
Plămânul se micşorează, iar presiunea intrapulmonară creşte (763-764 mmHg),
devenind superioară presiunii atmosferice. Consecinţa este eliminarea unui volum de aer
încărcat cu CO2 din plămâni, în atmosferă. Astfel, aerul existent în pulmoni este eliminat din
aceştia până când PA este din nou egală cu presiunea intratorcică, moment care marchează
sfârşitul expiraţiei, după care ciclul se reia.

COEFICIENTUL DE VENTILAŢIE. FRECVENŢA RESPIRATORIE

Coeficientul de ventilaţie = procentul de aer alveolar înlocuit cu aer atmosferic
proaspăt la fiecare inspiraţie.
Numărul ciclurilor respiratorii/minut reprezintă frecvenţa respiratorie (FR).
FR x VRC = debitul respirator

TIPURI DE RESPIRAŢIE
TIPUL COSTAL - predomină amplitudinea mişcărilor costale asupra celor abdominale
(la caii de rase uşoare şi câine).
TIPUL ABDOMINAL - predomină mişcările abdominale asupra celor costale (la
rumegătoare şi iepure).
TIPUL COSTO-ABDOMINAL (MIXT) - amplitudinea mişcărilor costale este relativ
egală cu a celor abdominale.
Durerile abdominale, starea de gestaţie, acumularea de gaze în prestomace (meteorism)
determină trecerea la respiraţia de tip costal.

FRECVENŢA RESPIRATORIE (la animale, în repaus)

Media Limite de
Specia
(respiraţii/min) variaţie
Cal 12 8 - 16
Vacă 20 12 - 28
Oaie 15 12 - 20
Capră 15 12 - 20
Porc 13 8 - 18
Câine 15 10 - 20
Găină 45 40 - 50

ELASTICITATEA PULMONARĂ, ELASTANŢA PULMONARĂ, COMPLIANŢA

PULMONARĂ

ELASTICITATEA pulmonară este proprietatea pulmonilor de a se alungi sub

acţiunea unei forţe de întindere şi de a reveni la lungimea iniţială, când forţa de întindere a
încetat să mai acţioneze.
 În fiziologie se operează cu noţiunea de ELASTANŢĂ PULMONARĂ, noţiune care
măsoară rezistenţa elastică opusă de pulmoni la ÎNTINDERE.
Elastanţa pulmonară se datorează:
-fibrelor elastice din structura pulmonilor (50%)
-surfactantului (50%).
În locul elastanţei este preferabilă utilizarea noţiunii de COMPLIANŢĂ
PULMONARĂ, care defineşte uşurinţa cu care un pulmon se lasă umflat. Într-un pulmon cu
complianţă ridicată efortul muşchilor respiratori pentru umflarea acelui pulmon va fi mai
redus.

SURFACTANTUL PULMONAR
SURFACTANTUL PULMONAR este un complex de substanţe lipoproteice care
căptusește sub forma unei pelicule fine de lichid suprafaţa alveolelor pulmonare.
MAJORITATEA LIPIDELOR din compoziţia surfactanctului pulmonar sunt
fosfolipide.
Surfactantul este produs de celulele alveolare de tip II (pneumocite de tip II).
Moleculele specifice surfactantului pulmonar sunt tensioactive: au proprietatea de
scădere a tensiunea superficială (TS) a lichidelor în care se află.
Pneumocite de tip I (95%) reprezentate de celule epiteliale scuamoase. Sunt celule
foarte subțiri care acoperă cca 95% din suprafața alveolară. Sunt implicate în schimburile
respiratorii.
Pneumocite de tip II (5%) reprezentate de celule septale cu rol în secreția surfactantului.
Moleculele de surfactant au o porţiune hidrofilă şi una hidrofobă cu rol de a scădea TS.
Porţiunea hidrofobă se orientează către suprafaţa filmului de lichid, venind în contact
cu aerul alveolar.
Porţiunea hidrofilă a moleculelor de surfactant se orientează către profunzimea
filmului.
În inspiraţie, suprafaţa alveolară creşte astfel că, moleculele de surfactant sunt mai
rare, la suprafaţa alveolei, acestea din urmă crescând TS.
În expiraţie, pe măsura reducerii razei alveolei pulmonare, moleculele de surfactant
devin mai dese pe aceeaşi suprafaţă şi, în consecinţă, mai eficiente în reducerea TS.

ROLURILE SURFACTANTULUI PULMONAR

1. Contribuie la creşterea complianţei pulmonare, reducând efortul inspirator;
2. Contribuie la relaxarea pulmonară, facilitând expiraţia;
3. Contribuie la stabilitatea alveolelor, prevenind confluarea acestora; dacă alveolele
ar fi căptuşite cu un film de apă sau plasmă, presiunea dezvoltată ar fi insuficientă pentru a
menţine umflate alveolele, iar acestea ar conflua. Astfel, previne atelectazia pulmonară la
sfârşitul expiraţiei, adică, colapsul total sau parțial al unui plămân sau lob pulmonar, care apare
când alveolele pulmonare “se dezumflă”.
 4. Păstrează alveolele “uscate”, reduce forța de drenare a fluidului capilar spre spaţiul
alveolar, păstrând alveolele “uscate”, fiind astfel, apte pentru schimbul de gaze. La aceasta
participă și presiunea coloid-osmotică (care predomină în capilarele pulmonare), care reține apa
în vase. În conditiile în care lichidul părăsește capilarul și trece în alveole, acestea se umplu cu
lichid si se produce EDEMUL PULMONAR, situație, în care schimbul de gaze este sever
afectat.

SCHIMBURILE GAZOASE RESPIRATORII

SCHIMBUL DE GAZE ALVEOLO – CAPILAR (O2 și CO2)

Schimbul de gaze alveolo-capilar constă în trecerea:
- O2 din aerul alveolar (mediul gazos) în sângele capilarelor alveolare (mediul apos) şi
- CO2 din sânge - în aerul alveolar.
Mecanismul prin care se realizează schimbul este cel al difuziunii facilitate.
Direcţia de difuziune este cea a gradientului de concentraţie: din zonele cu concentraţie
mai mare spre cele cu concentraţie mai mică.
Pentru întelegerea schimburilor respiratorii, trebuie descrisă structura (membrană
respiratorie) prin care se realizează aceste schimburi.

MEMBRANA RESPIRATORIE (BARIERĂ ALVEOLO-CAPILARĂ)

Denumirea de membrană respiratorie sau alveolo-capilară cuprinde structurile care:
- separă aerul alveolar de sângele din capilarele pulmonare şi
- constituie sediul principal al proceselor de respiraţie pulmonară.
Membrana respiratorie este alcătuită din (de la dreapta - alveolă la stânga – capilar
pulmonar):

Membrana alveolo-capilară are o structură ce trebuie să:

- menţină integritatea structural;
- facă față modificărilor presionale hemodinamice din capilarul pulmonar;
- trebuie să fie suficient de subţire pentru a permite fluxul eficient al gazelor respiratorii
prin difuziune pasivă.
Rata de difuziune a gazelor prin membrana respiratorie alveolară depinde de:
- diferenţa de presiune sau concentraţie pe cele două feţe ale membranei,
- aria de difuziune,
 - distanţa (grosimea membranei de difuziune)
- coeficientul de difuziune dependent la rândul său de solubilitatea şi greutatea
moleculară a gazului.

Schimbul alveolo-capilar al O2
Pesiunea parţială a oxigenului în aerul alveolar are o valoare aproximativă de 100
mmHg. Presiune parţială a oxigenului din sângele venos - alveolar are o presiune parţială de
60 mmHg. Diferenţa de 40 mmHg (100-60=40 mmHg) determină difuzarea oxigenului din
AERUL ALVEOLAR ÎN SÂNGE (unde se leagă de Hb).
Afinitatea hemoglobinei pentru oxigen menţine gradientul de difuziune al oxigenului.
Difuziunea oxigenului între aerul şi sângele alveolar se realizează în 0,25 – 0,30 sec.

Schimbul alveolo-capilar al CO2

Presiunea parţială a CO2 în aerul alveolar are o valoare aproximativă de - 40 mmHg.
Presiunea parţială a CO2 în sângele venos alveolar are o presiune parţială de - 46 mmHg.
Transferul capilaro-alveolar al CO2 se face la un gradient de difuziune de numai 6
mmHg (46 – 40= 6).
Deşi gradientul presional alveolo-capilar al CO2 este mai mic decât cel al O2 (6 mmHg,
față de 40 mmHg), difuziunea CO2 se realizează eficient datorită solubilității şi difuziunii mai
mari a acestuia față de oxigen (20 ori mai mare).

SCHIMBUL DE GAZE CAPILARO-TISULAR (O2 și CO2)

Acest schimb de gaze constă în trecerea oxigenului din sânge în ţesuturi şi a bioxidului
de carbon din ţesuturi în sânge. Acest schimb se realizează tot prin difuziune facilitată.
Oxigenul şi bioxidul de carbon difuzează prin peretele capilar în direcţia gradientului
de concentraţie până la realizarea echilibrului de difuziune.

Schimbul capilaro-tisular al O2
Sângele arterial pătrunde în capilarele tisulare cu o presiune parțială oxigenului PO2 de
circa 100 mmHg.
Presiunea parţială a oxigenului PO2 în ţesuturi variază în funcţie de rata de consum a
acestuia în diferite procese metabolice, având o medie de 40 mmHg.
Ţesuturile care necesită o cantitate mai mare de oxigen au un număr mai mare de
capilare deschise, ceea ce asigură o suprafaţă de difuziune mai mare şi o distanţă mai redusă
între capilar şi ţesut.

Schimbul capilaro-tisular al CO2

Sângele oxigenat pătrunde în ţesuturi cu o PCO2 de 40 mmHg, iar presiunea parţială a
CO2 în ţesuturi este de circa 46 mmHg.
 TRANSPORTUL SANGUIN AL GAZELOR RESPIRATORII (O2 și CO2)

TRANSPORTUL OXIGENULUI
Formele de transport sanguin ale O2
Oxigenul este transportat sub două forme:
1. liber (dizolvat în plasmă)
2. legat (combinat cu hemoglobina)

Forma dizolvată de transport a O2

Cantitatea totală de oxigen dizolvat în plasmă este mică, dar aceasta creşte
proporţional cu presiunea parţială: la PO2 de 100 mmHg cantitatea de oxigen dizolvat în plasmă
este de doar 0,3 ml/dl sânge.

Forma combinată de transport a O2

Cantitatea de oxigen transportată sub formă liberă în plasmă este prea mică faţă de
cerinţele organismului. De aceea este necesară o substanţă care să-l transporte într-o formă
combinată şi în cantitate mare de la plămâni la ţesuturi. Această substanţă este hemoglobina.
Fiecare moleculă de hemoglobină se poate combina reversibil, printr-o reacţie de
oxigenare, cu patru molecule de oxigen. Cantitatea de oxigen combinat cu hemoglobina, şi
de aici GRADUL DE SATURARE AL Hb, variază cu presiunea parţială a oxigenului.
Curba de oxigenare a hemoglobinei are formă sigmoidă. Forma sigmoidă a curbei de
saturare se datorează afinităţii variate a Hb pentru oxigen, în funcţie de gradul ei de
saturare.
Legarea oxigenului se face în patru etape, afinitatea pentru oxigen a unui hem fiind
influenţată de oxigenarea celorlalte molecule de hem. Saturarea cu oxigen se face gradat,
combinându-se întâi primul hem de la toate moleculele de hemoglobină, apoi al doilea ş.a.m.d..
Combinarea oxigenului cu primul hem creşte afinitatea celui de-al doilea pentru oxigen
ş.a.m.d., astfel încât al patrulea hem are o afinitate de 125 de ori mai mare, comparativ cu
primul. Aceaste interacţiuni hem-hem sunt responsabile de aspectul sigmoid al curbei de
disociere a oxihemoglobinei.
Cantitatea de oxigen combinat cu hemoglobina este influenţată de PO2 din aerul
alveolar. La valori ale PO2 de peste 70 mmHg, hemoglobina este deja saturată cu oxigen. Sub
valoarea de 60 mmHg a PO2, curba de disociere a hemoglobinei are o pantă abruptă.
1 g Hb poate lega până la 1,39 ml oxigen; astfel că 1 dl sânge care conţine 15 g
hemoglobină poate transporta circa 20 ml oxigen (comparativ cu cei 0,3 ml/dl oxigen
transportați sub formă dizolvată în plasmă). Cantitatea de oxigen care poate fi legată de
hemoglobină se numeşte capacitate de oxigenare a sângelui.

Factori care influenţează afinitatea hemoglobinei pentru oxigen

Poziţia curbei de disociere a oxihemoglobinei, adică afinitatea pentru oxigen a
hemoglobinei, este afectată, în principal, de următorii factori:
 o temperatură,
o pH,
o concentraţia în CO2 a sângelui,
o specie,
o altitudine.

Temperatura
Creşterea temperaturii sângelui - scade afinitatea Hb pentru O2, deplasează curba de
disociere a oxihemoglobinei spre dreapta, favorizând descărcarea oxigenului din
oxihemoglobină.

pH-ul
Scăderea pH-ului determină deplasarea curbei tot spre dreapta, scăzând afinitatea
hemoglobinei pentru oxigen şi favorizând eliberarea oxigenului în ţesuturi (efectul Bohr).

Talia speciei
La speciile de mamifere de talie mică curba de disociere a oxihemoglobinei este
deplasată la dreapta (afinitate mai mică pentru O2), faţă de cea a speciilor de talie mare.
La mamiferele de talie mică, la aceeaşi PO2 se eliberează o cantitate mai mare de
oxigen decât la mamiferele de talie mare.
Diferenţa de presiune este în relaţie cu rata metabolică a speciilor: animalele de talie
mică au o rată metabolică mai mare decât a speciilor de talie mare; speciile de talie mică au un
necesar de oxigen mai mare (vezi metabolismul energetic).
De exemplu, consumul de oxigen al unui cal de 700 kg este de 1,7 ml O2/g/min, iar cel
al unui şoarece de 20 g este de 28 ml O2/g/min. Astfel, consumul de oxigen al unui gram de
ţesut de şoarece este de aproximativ 16 ori mai mare decât al unui gram de ţesut de cal.

Altitudinea
Presiunea atmosferică scăzută la altitudini ridicate determină o presiune PO2 mai
scăzută decât la nivelul mării. Animalele native în mediu cu deficit de oxigen posedă o
hemoglobină cu afinitate mai mare pentru oxigen (curba de disociere deplasată spre stânga).

Combinaţii ale hemoglobinei cu substanţe toxice

Monoxidul de carbon (CO) se leagă preferențial de molecula de hemoglobină, în acelaşi
punct ca şi oxigenul, formând CARBOXIHEMOGLOBINA (HbCO).
Afinitatea hemoglobinei pentru monoxidul de carbon este de 200 de ori mai mare decât
pentru oxigen. Respirarea unui aer cu o concentraţie de CO sub 1% poate conduce la saturarea
hemoglobinei cu CO și chiar la moartea individului. Din fericire, această concentraţie scăzută
trebuie respirată un timp relativ îndelungat pentru saturarea hemoglobinei. Astfel, toxicitatea
CO nu este imediată.
 Monoxidul de carbon nu numai că reduce conţinutul în oxigen al sângelui, dar determină
şi deplasarea la stânga a curbei de disociere, astfel că eliberarea restului de oxigen din
hemoglobină către ţesuturi este îngreunată. Aceasta face ca o concentraţie de 50% HbCO să
fie mortal.

TRANSPORTUL CO2
Transportul CO2 se realizează tot sub 2 forme:
- formă liberă în plasmă (5-8 %) și, respectiv,
- formă combinată – sub formă de bicarbonat.
Astfel, din arderile celulare rezultă CO2, care difuzează în plasmă, de unde, cea mai mare
parte pătrunde în eritrocite (cca. 92%).
Intervenția eritrocitului în transportul CO2 are drept consecință, nu numai eliminarea
gazului, ci și implicarea în menținerea balanței acido-bazice, prin rolul de sistem tampon în
care este implicat.
Anionul bicarbonic, HCO3-, va părăsi, în cea mai mare parte, hematia și va ajunge în
plasmă unde se combină cu Na, formând bicarbonatul de sodiu (NaHCO3), forma majoritară de
transport a CO2.
In eritrocite: o mică parte se combină cu Hb rezultând – HbCO2 = carbaminHb
(carbHb), dar cea mai mare parte se combină cu apa, în prezenta anhidrazei carbonice și
formeaza H2CO3, care disociază rapid în H+ si HCO3- .

CONTROLUL RESPIRAŢIEI
1. Reglarea respiratiei pe cale nervoasă
Centrii respirației sunt:
o Centru voluntar al respirației - cortexul cerebral
o Centru involuntar (automat) al respirației – bulb, punte

Controlul nervos bulbo-pontin al

respiraţiei 1 - centrul pneumotaxic,
localizat în punte 2 - centrul apneustic,
localizat tot în punte
3 - grupul (de neuroni) respirator dorsal, localizat în bulbul rahidian (GRD);
4 - grupul (de neuroni) respirator ventral, localizat tot în bulbul rahidian (GRV)
Neuronii centrului pneumotaxic inhibă neuronii inspiratori (centrul apneustic şi
neuronii inspiratori ai GRD şi GRV). Ei determină terminarea inspiraţiei şi facilitează expiraţia
(centru off-switch).
Neuronii centrului apneustic stimulează neuronii inspiratori inducând inspiraţie
prelungită.
Grupul respirator dorsal (GRD) este alcătuit din 2 nuclei separaţi, fiecare conţinând
neuroni inspiratori şi neuroni expiratori. Neuronii inspiratori excită motoneuronii spinali
INSPIRATORI frenici şi intercostali externi. Neuronii expiratori excită motoneuronii
muşchilor EXPIRATORI intercostali interni şi abdominali.
Grupul respirator ventral (GRV) conţine doar neuroni inspiratori.

Reflexul respirator Hering-Breuer (descris în 1868)

Reflexul H-B este un reflex de inhibare a inspiraţiei. Actul reflex al respiraţiei se bazează
pe un automatism intern al neuronilor inspiratori, automatism influenţat de o serie de factori.
Neuronii inspiratori trimit automat impulsuri excitatoare către motoneuronii medulari
ce inervează musculatura inspiratorie (diafragma şi intercostalii externi).
Aceşti neuroni determină contracţia muşchilor inspiratori şi dilatarea cutiei toracice.
Odată cu dilatarea cutiei toracice sunt stimulaţi receptorii din: musculatura netedă
traheobronhică şi musculatura căilor intrapulmonare.
Stimulii sunt conduşi la:
1. Neuronii inspiratori ai GRV şi GRD determinândinhibiţia acestora
2. CENTRUL PNEUMOTAXIC determinând stimularea acestuia.

Când inspiraţia este încheiată apare expiraţia ca act pasiv, rezultat al relaxării fibrelor
elastice din structura pulmonilor şi a peretelui toracic. Ultima fază a expiraţiei este asistată de
contracţia muşchilor expiratori.

2. Reglarea respiratiei pe cale umorală

Reglarea umorală a respiraţiei se realizează cu participarea obligatorie a centrilor
respiratori bulbo-pontini. Termenul de "umoral" se referă la excitanţii fiziologici,
reprezentaţi de: PO2, PCO2 şi [H+], situaţi în sânge sau alte umori ale organismului. Aceștia
acţionează pe chemoreceptori - segmente periferice ale unor arcuri reflexe
Chemoreceptorii PERIFERICI sunt localizaţi în: corpusculii carotidieni - arcul aortic și
monitorizează concentraţia sanguină a O2, CO2 şi H+.
Chemoreceptorii CENTRALI sunt amplasaţi pe suprafaţa ventro-laterală a bulbului
rahidian și monitorizează concentraţia CO2 şi a H+, NU şi a O2.
Creşterea concentrației de CO2, creşterea concentrației de [H+] și scăderea concentrației
de O2 determină excitarea chemoreceptorilor periferici şi/sau centrali. Excitarea
chemoreceptorilor determină pe cale reflexă intensifiarea respiraţiei.
Scăderea pH-ului și creşterea concentrației de CO2 determină hiperventilaţie.
 PARTICULARITĂŢI ALE RESPIRAŢIEI LA FĂT
Fătul prezintă următoarele particularităţi respiratorii:
1. Schimburile de gaze respiratorii dintre făt şi organismul matern se realizează la
nivelul placentei.
2. Presiunea parţială a oxigenului în sângele care irigă placenta este de circa 22 mmHg.
La părăsirea placentei, sângele are o PO2 de circa 30 mmHg.
3. Sângele bine oxigenat care părăseşte placenta se amestecă cu sângele slab oxigenat
fetal în câteva puncte ale sistemului circulator fetal: în ficat, în cord şi la nivelul sistemului
arterio-venos pulmonar.
4. Hemoglobina fetală prezintă o afinitate mai mare pentru oxigen decât hemoglobina
adultă. Curba de disociere a oxihemoglobinei fetale se află la stânga celei de disociere a
oxihemoglobinei adulte. Afinitatea ridicată a hemoglobinei fetale pentru O2 permite ca
hemoglobina din venele ombilicale să fie saturată cu oxigen în procent de aproximativ 80% la
o PO2 de doar 30 mmHg.

PARTICULARITĂŢI ALE RESPIRAŢIEI LA PĂSĂRI

Organizarea funcțională
Traheea se ramifică în 2 bronhii extrapulmonare, câte una pentru fiecare pulmon.
Fiecare pulmon conţine doar 3 subdiviziuni bronhice:
1) o bronhie principală intrapulmonară;
2) bronhiile secundare şi
3) bronhiile terţiare sau parabronhii.

Bronhiile terţiarele (parabronhii): interconectează bronhiile secundare - pornesc

capilare respiratorii cilindrice, cu diametrul sub 10 mm, prin peretele cărora se efectuează
schimbul de gaze (peretele capilarelor respiratorii vine în contact strâns cu cel al capilarelor
sanguine) și conectează bronhiile secundare cu sacii aerieni.

SACII AERIENI
SACII AERIENI se formează din bronhiile secundare.
Volumul de gaz din sacii aerieni este mai MARE decât cel din pulmon. Peretele
sacilor aerieni este delimitat de un epiteliu subţire şi puţin irigat cu sânge. Prin peretele sacilor
aerieni NU se efectuează schimburi de gaze.

PULMONII PĂSĂRILOR
Pulmonii păsărilor nu sunt acoperiţi de pleura, au volum aproape constant pe
parcursul ciclului respirator. Ei au pereţii mulaţi în şanţurile costovertebrale, care îşi imprimă
forma pe suprafaţa lor.
Spre deosebire de mamifere, pulmonii păsărilor prezintă chemoreceptori pentru CO2.
 MECANICA RESPIRATORIE
Deoarece păsările nu prezintă diafragmă, iar cavitatea toracică comunică cu cavitatea
abdominală, în timpul ciclului respirator se modifică întregul volum al cavităţii
toracoabdominale.

CICLUL RESPIRATOR
În timpul inspiraţiei, majoritatea aerului inspirat este condus direct în sacii aerieni
caudali. Deşi sacii aerieni craniali se dilată în inspiraţie, ei nu primesc aer inspirat; în schimb,
aceşti saci primesc aer din pulmon.
În expiraţie, aerul din sacii caudali este condus în pulmoni, în loc de a fi eliminat prin
bronhia principală.
La următoarea inspiraţie, aerul din pulmoni este condus în sacii craniali.
În expiraţia care urmează, aerul din sacii craniali este condus în exterior.
În acest fel, la păsări sunt necesare două cicluri respiratorii pentru a deplasa un singur
bol de aer prin sistemul respirator.
Rezultă două importante caracteristici ale mecanicii respiratorii la păsări:
1) sensul unic de circulaţie a aerului prin pulmoni, totdeauna în direcţie caudo-cranială
2) mişcarea aerului prin pulmoni, atât în inspiraţie, cât şi în expiraţie.

VENTILAŢIA PULMONARĂ
Ventilaţia pulmonară la păsări este mai intensă decât la mamifere, ceea ce face
compoziţia aerului pulmonar mai apropiată de cea a aerului atmosferic, creând un gradient de
difuziune mai mare şi favorizând schimburile respiratorii.
Spre deosebire de mamifere, la care ventilaţia este incompletă, în pulmon rămânând un
volum rezidual de aer, la păsări ventilaţia este completă, la un ciclu respirator fiind înlocuită
întreaga cantitate de aer din pulmon.
Pulmonii lucrează în condiţii de hiperventilaţie, PO2 din sângele arterial având doar cu
câţiva mmHg mai puţin decât PO2 atmosferic.
În plus, în sângele arterial: presiunea parţială a CO 2 fiind mai redusă, pH-ul mai ridicat
decât la mamifere, sunt favorizate, schimburile respiratorii.
Procentul de saturaţie cu oxigen al hemoglobinei sângelui arterial la păsări este mai
redus decât la mamifere: aproximativ 90% faţă de 97,5%.
 FIZIOLOGIA APARATULUI CARDIO-VASCULAR

COMPONENTELE SISTEMULUI CARDIOVASCULAR

1. CORDUL - este un organ musculo-cavitar cu rol de pompă aspiro-
respingătoare a sângelui care asigură forţa necesară circulaţiei sângelui în organism, prin
intermediul celor două circulaţii:
- pulmonară - în regim de joasă presiune;
- sistemică - în regim de înaltă presiune;
2. ARTERELE – reprezintă sistemul de distribuţie a sângelui până la nivel tisular;
3. MICROCIRCULAŢIA - asigură schimburile dintre sânge şi ţesuturi;
4. VENELE - servesc ca rezervoare/depozite de sânge, pe care-l readuc la inimă.

Rolurile sistemului cardiovascular

Asigură un gradient de concentrație între sânge și mediul intracelular, care
favorizează transferul nutrienților către țesuturi și transferul produșilor de catabolism dinspre
țesuturi către sânge
Acest gradient este menținut datorită circulației rapide a sângelui între regiuni care
pot face schimburi cu mediul extern (plămâni, intestin, rinichi, piele).
Rolurile secundare ale sistemului cardiovascular:
 Semnalizare celulară rapidă - ca urmare a transportului hormonilor și a altor
molecule active;
 Disiparea căldurii - dinspre organele interne către suprafața corpului.

I. FIZIOLOGIA CORDULUI

Anatomia cordului
Inima este un organ musculos al cărui perete este alcătuit din: endocard, miocard,
pericard.
 Camerele cardiace
2 SUPERIOARE – ATRII (stânga și dreapta) şi 2 INFERIOARE -
VENTRICULE (stânga și dreapta)
 au peretii mai groşi datorită funcţiei de pompă pe care o îndeplinesc,
 capacitate mai mare şi
 formă de piramidă.
Suprafaţa internă a ventriculelor este neregulată datorită prezenţei unor formaţiuni
proeminente numite cordaje tendinoase şi muschi papilari.

1
  Valvele cardiace
o Atrioventriculare
– Bicuspidă (Mitrală) și
– Tricuspidă.
o Semilunare
– Pulmonară și
– Aortică.
Cordul își utilizează cele 4 valve (structuri cardiace membranoase) pentru a asigura
circulația dirijată a sângelui într-o singură direcție.
Valvele se deschid și se închid - în coordonare cu acțiunea de contracție a atrilor și
ventriculelor.
FIBRE MUSCULARE CARDIACE – structura
- Fibre musculare cardiace = scurte, ramificate și interconectate
- Fiecare fibră conține 1 (max. 2) nucleu central
- Spațiul intercelular - țesut conjunctiv lax – endomisium - ce conține o serie
de capilare
MIOCARDUL = SINCIȚIU FUNCȚIONAL
Celulele musculare cardiace sunt conectate mecanic, chimic și electric între ele.

Rolurile funcționale ale desmozomilor și joncțiunilor comunicante “gap”

DESMOZOMII asigură o continuitate a celulelor adiacente în timpul contracției.
JONCȚIUNILE COMUNICANTE - permit ionilor să treacă de la o celulă la alta -
transmitere de curent.
Alte particularități:
• MITOCONDRII = 25–35% din volumul celulelor cardiace – oferă rezistență
la oboseală, urmare a contracțiilor.
• MIOFIBRILE - compuse din sarcomere (disc Z, banda A și I).
 HOMEOSTAZIA CARDIACĂ
Homeostazia circulatorie se menţine prin mecanisme complexe de reglare: nervoase,
hormonale şi neuro-umoare. Aprovizionează celulele cu oxigen, apă, vitamine şi substanţe
nutritive şi îndepărtează CO2 şi produşii rezultaţi din procesele metabolice.

Parametrii Homeostaziei circulatorii

Mica circulaţie sau circulaţia pulmonară are rol în schimbul gazelor respiratorii (O2
şi CO2).
Marea circulaţie sau circulaţia sistemică are rol în transportul gazelor respiratorii de
la pulmon la celule şi de la celule la pulmon.

Modalităţi de adaptare ale cordului

 Adaptarea structurală
- Particularităţile organizării miofibrilelor foarte bogate în mitocondrii în jurul
cavităţilor cardiace, asigurând o eficienţă maximă în timpul contracţiilor.
- Existenţa unui sistem excitoconducător propriu care asigură automatismul cardiac.

 Adaptarea energetică (metabolismul muşchiului cardiac)

- Depozit de material energetic în miocard – ATP şi CTP.
- Celula cardiacă poate utiliza ca sursă de energie glucoza, acidul piruvic, lactic, acizii
graşi, corpii cetonici, aminoacizii, în hipoxie.
- Energia necesară contracţiei miocardului este asigurată în proporţie de 67% prin AG,
17% prin lactat şi piruvat, iar diferenţa din metabolismul glucozei, corpilor cetonici şi
aminoacizilor.

 Adaptarea morfologică
- Hipetrofia cardiacă este caracterizată de păstrarea raportului dintre masa
cardiacă/masa musculară. Rezultă în caz de activitate musculară crescută (efort fizic), având
semnificaţia unei adaptări fiziologice la suprasolicitare.
- Hipertrofia cardiacă fiziologică apare ca urmare a unor suprasolicitări prelungite şi
constă în creşterea volumului fiecărei fibre musculare precedată de:
- creşterea cantităţii de ARN,
- creşterea sintezei de mioglobină şi miozină,
- creşterea numărului de mitocondrii.

VASCULARIZAŢIA CORDULUI
Cordul este un organ bogat vascularizat, datorită activităţii ritmice, neîntrerupte
miocardice. Pompează în circulaţie aproximativ 400 litrii sânge/oră – 10 000 litrii sânge/zi.
Inima este irigată (sânge pentru hrănirea miocardului) de arterele coronare. Arterele
coronare îşi au originea în prima porţiune a aortei, imediat lângă valva aortică.
 PROPRIETĂŢILE FUNCŢIONALE ALE CORDULUI
1.AUTOMATISMUL - abilitatea de a iniția un impuls electric;
2.BATMOTROPISMUL (excitabilitatea) - abilitatea de a răspunde la un impuls
electric;
3.INOTROPISMUL (contractilitatea) - abilitatea mușchiului cardiac de a se
contracta;
4.CRONOTROPISMUL (ritmicitatea) - abilitatea de a se contracta la perioade de
timp egale și regulate;
5. DROMOTROPISMUL (conductibilitatea) - abilitatea de a transmite impulsul
electric din celulă în celulă.

1. AUTOMATISMUL CARDIAC
AUTOMATISMUL CARDIAC = proprietatea cordului de a-şi continua activitatea
contractilă chiar şi în condiţiile izolării de orice influenţă nervoasă şi umorală a
organismului.
SISTEMUL EXCITOCONDUCĂTOR
Originea automatismului cardiac o constituie sistemul excito-conducător al
cordului (SEC).
Sistemul excitoconducător al cordului este un complex de celule specializate
(pacemaker), cu rolul de genera/iniția impulsuri ritmice (autoexcitaţie) şi de a le conduce
în întregul miocard, asigurând contracţia ritmică a cordului.
Celulele sistemului excitoconducător al cordului formează aşa-numitul MIOCARD
EMBRIONAR, fiind alcătuit din:
- nodulul sinusal sau sinoatrial (SA) care generează impulsurile;
- căile internodale care conduc impulsurile de la SA la AV;
- nodulul atrioventricular (AV) ce se continuă cu
- ramurile dreaptă şi stângă ale fasciculului His şi
- reţeaua de fibre Purkinje care distribuie impulsurile primite la întregul miocard
ventricular.

BAZA AUTOMATISMULUI: depolarizarea lentă, fiziologică, ca urmare a

influxului lent de Na+ si Ca+, cu formarea potenţialului de acţiune  permite
depolarizarea spontană a celulelor specializate pacemaker independent de impulsurile
nervoase extrinseci şi intrinseci; este influenţat de factori neuro-umorali (vezi LP 6).

1. Nodulul Sino – Atrial (S.A.)

- este pacemakerul activ al inimii ⇒ determină frecvenţa cardiacă;
- este situat în peretele AD, lângă vena cavă superioară;
- structura de 2-3 mm, care prezintă cea mai mare viteză de depolarizare.
Toate celulele din cadrul sistemului excito-conductor sunt capabile de descărcare
spontană, dar nodulul sino-atrial deţine controlul deoarece are cea mai mare rată de
descărcare.
Structurile sistemului excito-conducător (SEC) al cordului sunt organizate pe
principiul subordonării ierarhice  rolul de pacemaker îi revine NODULUI SINUSAL.
 Nodulul SA este alcătuit din 2 tipuri de celule:
1. celule NODALE (celule P - pacemaker) - cu aspect de celule nediferenţiate, cu
puţine organite.
ROL: specializate în geneza influxului nervos
2. celule de TRANZIŢIE (celule T) = celule intermediare, mai complexe decât
celulele P. Au număr redus de joncțiuni comunicante  scade viteza de conducere.
ROL: întârzie conducerea impulsului format în celulele P spre miocard.
Rolul nodulului SA este acela de stabilire a frecvenţei cardiace (ritmul sinusal).
RITMUL SINUSAL este rezultatul convergenţei impulsurilor generate de celulele P,
într-o singură undă de depolarizare; este recunoscut pe ECG prin prezenţa undelor P
normale, regulate.
Frecvenţa cardiacă în repaus, la om: 60-80 bătăi/min;
Frecvenţa cardiacă < 60 bătăi/min: bradicardie;
Frecvenţa cardiacă = 100-180 bătăi/min: tahicardie (în cursul efortului fizic).„

2. Nodulul Atrio-Ventricular (A.V.)

- este tot componentă a SEC cardiac (ţesut nodal), care prezintă automatism;
- este situat în partea dreaptă a septului inter-atrial;
- conţine două tipuri de celule, asemenea nodulului SA:
- celule P - celule pacemaker, mai puţine decât în nodulul SA și
- celule T - predominante - în care potențialul de acțiune are o viteză scăzută
de conducere ⇒ întârzierea stimulului.
Rolul Nodulului AV
 reprezintă singura cale de legătură între atrii şi ventriculi;
 are viteza de conducere cea mai lentă (0,02-0,05 m/s);
 întârzie conducerea excitaţiei la ventriculi cu ≅ 0.12 sec (întârziere fiziologică) ⇒
sistola atrială precede sistola ventriculară;
 preia funcţia de pacemaker al inimii când nodulul SA este distrus;
 protejează ventriculii de stimulii prea rapizi.

Influenţe asupra funcţiilor nodulului SA și AV„

 Modificări ale RITMULUI DE DESCĂRCARE
o scăderea frecvenţei de descărcare (efect cronotrop negativ);
o creșterea frecvenţei de descărcare (efect cronotrop pozitiv).
 Modificări ale VITEZEI DE CONDUCERE
o activarea SNV simpatic creşte viteza de conducere (efect dromotrop pozitiv);
o activarea SNV parasimpatic scade viteza de conducere (efect dromotrop negativ).

Mecanismul Depolarizării Celulelor Nodulului SA

Fibrele miocardice au membrane polarizate. Fenomenele electrice celulare sunt
consecința distribuției inegale a ionilor în mediile extra- si intracelulare datorită activității
sistemelor specifice de transport membranar: canale ionice, pompe ionice.
 Potenţialul de membrană al celulelor nodulului SA nu se menţine la valoarea de
repaus. El scade spontan până la atingerea valorii (voltajului) prag, moment în care
declanşează formarea unui potenţial de acţiune.
Deoarece miocardul este un sinciţiu, este suficient ca o singură celulă a nodulului
sinoatrial să se depolarizeze până la atingerea valorii de prag pentru ca potenţialul de
acţiune al acestei celule să se transmită întregului cord. Astfel, prima celulă pacemaker
a cărei depolarizare atinge valoarea de prag determină o SISTOLĂ.
Depolarizarea celulelor pacemaker este rezultatul:
- scăderii spontane a permeabilităţii pentru potasiu (ceea ce va determina scăderea
efluxului de K) ;
- creşterii spontane a permeabilităţii pentru sodiu şi calciu (ceea ce va determina
influxul de Ca sau Na) până la atingerea valorii de prag cu declanşarea potenţialului de
acţiune.
Potenţialul de acţiune rezultat din depolarizarea celulelor sinusale se propagă din
celulă în celulă în ambele atrii, care se contractă. Potenţialul de acţiune se propagă şi prin
căile internodale şi celelalte componente structurale ale sistemului excitoconducător la
miocardul ventriculelor, care de asemenea se contractă.

2. BATMOTROPISMUL CARDIAC
BATMOTROPISMUL sau EXCITABILITATEA CARDIACĂ este proprietatea
muşchiului cardiac de a răspunde la o excitaţie printr-o depolarizare (potenţial de acţiune),
urmată de CONTRACŢIE.
Excitabilitatea muşchiului cardiac diferă de cea a muşchiului scheletic prin
următoarele:
1. Contracţia muşchiului cardiac este iniţiată de celulele pacemaker, celule care
se depolarizează spontan până la valoarea de prag;
2. Potenţialul de acţiune se propagă de la o celulă miocardică la alta în tot
muşchiul cardiac prin intermediul discurilor intercalare;
3. Potenţialul de acţiune miocardic este mult mai lent (de 100 de ori mai lent decât
potenţialul muşchiului scheletic), întârziind în acelaşi loc 100 – 250 ms.
Canalele ionice pentru calciu (denumite şi canale lente de calciu) rămân deschise
timp de 100 – 250 ms, comparativ cu 1 – 2 ms cât rămân deschise canalele rapide de calciu
din sarcolema muşchiului scheletic, permiţând pătrunderea unei cantităţi de calciu de 10 ori
mai mare decât în cazul muşchiului striat. Calciul pătruns prin canalele lente duce la
apariţia potenţialului de acţiune.
Fibrele musculare cardiace prezintă:
1. un potențial de REPAUS și
2. un potențial de ACȚIUNE.

1. Potențialul de Repaus (PR)

= la nivel cardiac este datorat diferenței repartizării ionice de o parte și alta a
membranei celulare.
In repaus, celula este polarizată, existând un echilibru între:
- sarcinile electrice pozitive (+) de la suprafața externă a membranei și
 - sarcinile electrice negative (-) de la nivelul suprafeței interne.
Menținerea gradientului este posibilă prin transportul activ de Na și K asigurat
de pompa de Na/K care expulzează Na din celulă și introduce K în celulă.

2. Potențialul de Actiune (PA)

= se datorează inversării polarității membranei celulare
Fazele Potenţialului de Acţiune
 Faza 0 – faza de DEPOLARIZARE:
- deschiderea canalelor rapide de Na voltaj-dependent;
- determină depolarizare rapidă sub forma unui potenţial vârf (spike potential) - ce
depăşeşte valoarea prag.
Sub actiunea stimulului, membrana se depolarizează atingând valoarea +15 mV,
+30 mV.
Faza 0 se caracterizează printr-o creștere bruscă a permeabilității ionice, în special
pentru Na si Ca. Atunci când miocitul este stimulat, canalele rapide de Na de pe suprafața
sarcolemei se deschid, iar Na pătrunde în celulă. Acest influx brusc de ioni de Na este
responsabil de faza 0 = faza de depolarizare.
În funcție de viteza de depolarizare, se diferențiază 2 tipuri de fibre miocardice:
1. Cu răspuns rapid: miocitele atriale, fibrele Purkinje miocitele ventriculare; cu
amplitudine și panta fazei 0 mari și viteză mare de conducere.
2. Cu răspuns lent – în celulele nodulului sinusal și atrioventricular, cu proprietăți
de automatism, cu amplitudinea și panta fazei 0 mici, viteză mică de conducere.
Urmează fazele 1, 2 și 3 = Faze de REPOLARIZARE
 Faza 1: marchează debutul repolarizarii, începe la vârful potențialului de
acțiune. In această fază canalele rapide de Na sunt inactivate și apar: efluxul de K din
celulă şi un influx de ioni de clor.
 Faza 2 (de platou): reflectă un echilibru care se realizează între un curent
extern de K (prin canale de K) - care tinde să repolarizeze membrana și un curent intern de
Ca (prin canale lente de Ca) care tinde să depolarizeze membrana.
 Faza 3 - de REPOLARIZARE FINALĂ se caracterizează prin continuarea
activării canalelor de K, în timp ce canalele lente de Ca sunt inactivate.
 Faza 4 reprezintă = faza de POTENȚIAL DE REPAUS. Este activată
pompa de sodiu-potasiu care: expulzează activ Na din celulă și reintroduce K în celulă,
refăcând POTENȚIALUL DE REPAUS.

PERIOADELE REFRACTARE ALE MIOCARDULUI

 1. Perioada refractară ABSOLUTĂ
= perioada din timpul și imediat după trecerea PA, când o membrana excitabilă
nu poate fi reexcitată.
Excitabilitatea reapare atunci când repolarizarea atinge valoarea de - 55 mV.
In cursul desfășurării potențialului de acțiune (PA), fibrele miocardice sunt
refractare la acțiunea oricărui stimul. Astfel, de la declanşarea PA la începutul fazei 3 se
întinde perioada refractară absolută caracterizată prin inexcitabilitate. Celula fiind
inexcitabilă NU răspunde nici la stimuli puternici.
Datorită perioadei refractare totale lungi (de ordinul zecimiilor de secundă) inima
NU prezintă tetanie.
TETANIZAREA = o contracție maximă și continuă a fibrelor musculare şi
corespunde cu perioada în care canalele rapide de Na+ nu pot fi activate.

2. Perioada refractară RELATIVĂ

Este caracterizată de faptul că celula este hipoexcitabilă şi răspunde doar la stimuli
puternici; aceasta include faza 3.
La începutul PRR: răspunsul este redus, spre sfârsitul PRR: răspunsul creşte
progresiv.
Perioada NORMOEXCITABILĂ (PNE) corespunde FAZEI DE
REPOLARIZARE; celulele sunt normoexcitabile ⇒ răspuns normal la stimuli ≥ PRAGUL
⇒ PA normal, canalele rapide de Na+ sunt complet refăcute după perioada de inactivare, iar
viteza de propagare este normală.
După trecerea potenţialului de acţiune, canalele lente de calciu se închid.
Majoritatea CALCIULUI LIBER intracelular este pompat înapoi în reticulul sarcoplasmic
şi în fluidul extracelular.
Odată cu restabilirea concentraţiei intracelulare de calciu, muşchiul cardiac se
relaxează.

Importanţa fiziologică a prelungirii duratei de repolarizare a miocardului

1. Durata lungă a potenţialului de acţiune determină o perioadă refractară lungă
(100–250 ms în miocard) care asigură timpul necesar umplerii cavităţilor cardiace cu
sânge între contracţii, dar şi timpul necesar relaxării acestuia.
2.Existenţa perioadei refractare, cunoscută şi sub numele de “legea inexcitabilităţii
periodice a cordului”, explică imposibilitatea tetanizării muşchiului cardiac.
Muşchiul cardiac nu răspunde la stimuli în cursul perioadei refractare absolute.
Dacă stimulii (extranodali) survin/sunt aplicaţi în cursul perioadei de excitabilitate
normal ei pot determina o depolarizare precoce a muşchiului cardiac, cu întreruperea
relaxării cordului şi apariţia unei SISTOLE în afara ritmului normal, numită EXTRA-
SISTOLĂ. Extrasistola împiedică, prin propria sa perioadă refractară, răspunsul cardiac
la stimulul fiziologic sinusal următor. Datorită acestui fapt, extrasistola este urmată de un
repaus prelungit (diastolă prelungită), miocardul contractându-se la următorul stimul
sinusal.
 3. CRONOTROPISMUL CORDULUI - RITMICITATEA
CRONOTROPISMUL sau RITMICITATEA este proprietatea cordului de a se
contracta la intervale egale, regulate sau ritmice, de timp.
Frecvenţa contracţiilor cardiace depinde de frecvenţa descărcărilor de potenţial din
sistemul excitoconducător. Cu cât viteza depolarizării este mai mare, cu atât frecvenţa
descărcărilor de potenţial de acţiune este mai mare.

Frecvența cardiacă/minut la diferite specii

Frecventa cardiacă peste limitele fiziologice se numește TAHICARDIE, iar cea

sub limitele fiziologice se numește BRADICARDIE.
Frecvenţa maximă a descărcărilor de potenţial o prezintă nodulul SA (ex. 140
descărcări de potenţial/minut, la un câine de talie mijlocie). Celulele nodulului AV au o
frecvenţă de descărcare mai mică = 40 bătăi/minut. Celulele fasciculului His şi ale reţelei
Purkinje au frecvenţe de descărcare de potenţial mult mai mici.
Concluzie: în condiţii normale, ritmul cardiac este impus de structura cu cea mai
mare frecvenţă de descărcare: NODULUL SINUSAL. Dacă nodulul sinusal este afectat şi
celulele sale nu se mai depolarizează, atunci celulele pacemaker ale nodulului AV se pot
depolariza până la voltajul de prag iniţind contracţia ventriculară și asumându-şi rolul de
celule pacemaker.
Exemplu: Deşi frecvenţa spontană a contracţiilor ventriculare impusă de pacemaker-
ul atrioventricular este de numai aproximativ 40 de bătăi pe minut la câine, această
frecvenţă este suficientă pentru a întreţine viaţa în condiţiile în care: nodulul sinusal nu-şi
mai poate îndeplini rolul de pacemaker sau nodulul AV nu mai poate prelua potenţialele
de acţiune.

4. DROMOTROPISMUL CARDIAC - CONDUCTIBILITATEA

DROMOTROPISMUL sau CONDUCTIBILITATEA cardiacă este proprietatea
cordului de a conduce potenţialul de acţiune de la nodului sinusal (unde îşi are originea) la
întregul miocard.
Căile internodale conduc potenţialul de acţiune (format în nodulului sinusal) cu o
viteză de 0,2-0,5 m/sec. Celulele nodulul AV conduc potenţialele de acţiune cu o viteză mult
mai redusă (de 10 ori), de 0,02 – 0,05 m/sec. Această viteză redusă determină DECALAJUL
TEMPORAL între excitaţia atriilor şi excitaţia ventriculelor. Decalajul temporal între
excitaţia atriilor şi cea a ventriculelor la nivelul nodulului AV asigură terminarea sistolei
atriale înaintea începerii sistolei ventriculare. Dar, datorită conducerii rapide a potenţialului
de acţiune în ventricule, face ca acestea să se contracte aproape simultan.
Din nodulul AV, excitaţia este condusă prin fasciculul His la ramurile dreaptă şi
stângă a acestui fascicul His, şi, în final, la reţeaua de fibre Purkinje.
Fasciculul comun His şi ramurile acestuia conduc potenţialele de acţiune cu o viteză
mare (de circa 1 m/sec -de 3 ori mai mare decât ţesutul atrial).
Reţeaua de fibre Purkinje conduce potenţialele de acţiune rapid de-a lungul
peretelui interior al ventriculelor.
Stimularea parasimpaticului: scade viteza de conducere în celulele nodulului AV,
prelungeşte perioada refractară absolută, diminuează activitatea de pacemaker.
Stimularea simpaticului are efecte opuse.

5. INOTROPISMUL - CONTRACTILITATEA CARDIACĂ

Contracţia cordului se face conform legii “TOT SAU NIMIC”, dacă excitanţii
subliminali determină doar răspunsuri contractile locale, care nu se pot propaga şi nu pot
determina o sistolă, excitanţii liminali şi supraliminali determină un răspuns contractil
maximal ale cărui amplitudine şi durată nu depind de intensitatea excitantului.
Stimularea simpaticului creşte contractilitatea cardiacă prin eliberarea de
noradrenalină. Noradrenalina activează receptorii beta-adrenergici ai celulelor musculare
ventriculare. Ca rezultat al acestei activări, contracţia este mai puternică. Parasimpaticul
are efecte opuse prin intermediul acetilcolinei.
 CICLUL CARDIAC

Prin CICLU CARDIAC sau revoluţie cardiacă se înţelege succesiunea de

evenimente electrice și mecanice, precum și de modificări de volum si presiune din
cavitățile cordului ce se desfăşoară în cursul unei sistole şi diastole cardiace. „

Ciclul cardiac începe cu sistola atrială şi se încheie cu începutul următoarei sistole

atriale.
Condiții necesare pentru buna derulare a CICLULUI CARDIAC
1. Circulația sângelui prin cavitățile cordului, se face în sens unic de la atrii la
ventricule și de la ventricule la vasele mari şi este dirijată de gradientul presional și de
deschiderea valvelor;
2. Generarea și conducerea normală a impulsului prin sistemul excito-conductor și
miocard; fenomenul electric PRECEDE pe cel mecanic cu câteva sutimi de secundă;
3. Atriul drept se depolarizează înaintea atriului stâng cu 0,02 secunde, cordul drept
este primul care se depolarizează;
4. Valori presionale adecvate care asigură gradientul presional necesar pentru a
imprima direcția fluxului sanguin și a determina mișcarea valvelor.
În cursul unui CICLU CARDIAC se succed:
- sistola atrială - contracţia celor două atrii,
- sistola ventriculară - contracţia celor două ventricule,
- diastola generală, după care ciclul se reia.
 SISTOLA ATRIALĂ este urmată de sistola ventriculară, atriile intrând în diastolă.
 SISTOLA VENTRICULARĂ este urmată de diastola ventriculară - care durează
până la următoarea sistolă ventriculară.
 Perioada de timp în care diastolele atrială şi ventriculară se suprapun constituie
DIASTOLA GENERALĂ.

SISTOLA ATRIALĂ
După ce atriile se umplu cu sânge, acestea se contractă = SISTOLĂ ATRIALĂ -
sângele este împins în ventricule moment în care peretele ventricular este relaxat (diastolă
ventriculară).
Sângele încărcat cu CO2 care vine de la țesuturi si organe este preluat de cele două
vene cave în atriul DREPT. Sângele bogat în oxigen se întoarce de la plămâni prin venele
pulmonare în atriul STÂNG.

1
 În timpul sistolei atriale are loc o creştere a presiunii din atrii de la 0-2 mmHg la 4-6
mmHg, depășind presiunea diastolică ventriculară, iar fluxul sanguin trece din atrii spre
ventricule.
Sistola atrială completează umplerea ventriculelor cu sânge, contribuind cu circa
30% la realizarea VOLUMULUI TELEDIASTOLIC.
VOLUMULUI TELEDIASTOLIC = volumul de sânge a fiecărui ventricul la
sfârşitul diastolei ventriculare (110-120 ml).
Restul de 70% din acest volum curge pasiv din atrii în ventricule, în timpul diastolei
generale. După terminarea sistolei atriale atriile intră în diastolă.

SISTOLA VENTRICULARĂ
Sistola ventriculară începe după încheierea sistolei atriale. În sistola
ventriculară, pereţii ventriculelor se contractă şi sângele este împins în aortă şi artera
pulmonară
FUNCȚIA SISTOLICĂ A VENTRICULULUI exprimă capacitatea ventriculului
de a se goli. Este determinată de:
- PRESARCINA = întinderea inițială a fibrelor miocardice;
- POSTSARCINA – rezistența ce se opune EJECTIEI sângelui din ventricul = suma
tuturor obstacolelor împotriva cărora ventriculul este obligat să se contracte în timpul sistolei:
- presiunea intraventriculară sistolică;
- presiunea sângelui în aortă;
- inerția masei sanguine;
- rezistența vasculară periferică.
Sistola ventriculară prezintă 2 faze:
1. în faza de contracție IZOVOLUMETRICĂ: crește presiunea intraventriculară;
2. în faza de EJECȚIE: presiunea ventriculară > presiunea din aortă și artera
pulmonară, ceea ce determina deschiderea valvelor sigmoidelor și EJECȚIA sângelui în
artere.
1. Faza izovolumetrică a sistolei ventriculare începe prin închiderea valvelor
atrioventriculare şi se termină cu deschiderea valvelor semilunare.
Faza/contracția izovolumetrică = fibrele musculare se contractă izometric (nu își
modifică lungimea), modificându-și doar tensiunea, deci creștere presiunea la nivelul cavității
ventriculare, în timp ce volumul rămâne neschimbat.
In aceasta fază, ventriculul se contractă ca o cavitate închisă, asupra unui LICHID
care nu poate fi comprimat şi determină o creștere rapidă a presiunii.
Pentru aprecierea/evaluarea contracției izovolumetrice ventriculare, cel mai folosit
INDICE este: viteza maximă de creștere a presiunii ventriculare.
Începerea contracţiei izovolumetrice - mecanismul este: creşterea presiunii
intraventriculare, depăşirea presiunii din atrii, închiderea valvulelor atrioventriculare. Aceasta
corespunde începerii sistolei ventriculare.
Încheierea contracţiei izovolumetrice are loc în momentul în care: presiunea
intraventriculară depăşeşte presiunea din arterele aortă şi pulmonară, se deschid valvulele
semilunare. În acel moment, presiunea arterială se află la valori minime: 65 – 70 mm Hg în
artera aortă, 10 – 12 mm Hg în arterele pulmonare.
 2. Faza de ejecție a sistolei ventriculare
= faza de evacuare a sângelui; începe atunci când presiunea din ventricule depășeste
presiunea din artere şi are loc DESCHIDEREA valvulelor semilunare.
Faza de ejecţie:
- Rapidă cu expulzarea a 2/3 din debitul sistolic sau
- Lentă cu expulzarea a 1/3 din debitul sistolic
În perioada de EJECŢIE RAPIDĂ, presiunea intraventriculară creşte rapid, simultan
cu cea din artere, atingând valoarea sistolică maximă: 120 – 140 mmHg în artera aortă şi 20 –
25 mmHg în arterele pulmonare.
2. Perioada de EJECŢIE LENTĂ începe din momentul în care presiunea ventriculară
şi cea aortică au depăşit peak-ul sistolic şi încep să scadă.

În momentul în care presiunea intraventriculară este mai mică decât cea de la baza
arterelor mari, VALVULELE SEMILUNARE SE ÎNCHID. În acest moment
EVACUAREA sângelui încetează. Închiderea valvulelor semilunare marchează sfârşitul
sistolei ventriculare şi începutul diastolei ventriculare, respectiv începutul DIASTOLEI
GENERALE.

VOLUMELE CARDIACE
Sunt: volum TELEDIASTOLIC, volum TELESISTOLIC şi volum BĂTAIE –
SISTOLIC.
Volumul de sânge existent în ventriculi înaintea sistolei ventriculare (sau la
finalul umplerii ventriculare) se numește volum TELEDIASTOLIC (VTD) şi are o
valoare de 120-130 ml. La un câine de talie mijlocie, volumul telediastolic VTD =
aproximativ 60 ml.
Volumului de sânge care rămâne în ventricule la sfârşitul EJECTIEI/sistolei
ventriculare se numeşte volum TELESISTOLIC (VTS) şi are o valoare de 50-60 ml.
Volumul de sânge EJECTAT din ventricule la fiecare sistolă se numeşte:
VOLUM-BĂTAIE sau VOLUM SISTOLIC şi are o valoare de aproximativ 70 ml.
 DEBITUL CARDIAC
= cantitatea de sânge împinsă de fiecare ventricul, în circulatie, într-un minut.
DEBITUL CARDIAC = volumul sistolic (bătaie) x frecvența cardiacă
Cei doi ventriculi functionează ca un sistem de pompe aranjate în serie, deoarece
debitul cardiac trebuie menținut riguros egal, pe termen lung.
El este determinat de funcțiile sistolică și diastolică ale cordului, fiind un
INDICE GLOBAL AL PERFORMANȚEI CARDIACE.

DIASTOLA GENERALĂ
Această fază a ciclului cardiac începe în momentul în care: fibrele miocardului
ventricular se relaxează şi valvulele semilunare se închid.
Prezintă o fază izovolumetrică şi o fază izotonică.
Este estimată prin măsurarea timpului de relaxare izovolumetrică (de la închiderea
valvelor sigmoide pâna la deschiderea valvelor atrio-ventriculare) şi prin evaluarea
umplerii ventriculare (pe baza relației volum-presiune în timpul umplerii ventriculare).
1. În faza de RELAXARE IZOVOLUMETRICĂ nu se produce nici umplerea, nici
golirea ventriculelor cu sânge. Se datorează faptului că valvulele mitrală şi tricuspidă
SUNT ÎNCĂ ÎNCHISE, presiunea ventriculară scade sub presiunea atrială.
2. FAZA IZOTONICĂ începe în momentul în care presiunea ventriculară scade
sub presiunea atrială, valvulele atrioventriculare se deschid şi începe curgerea sângelui din
ATRII în VENTRICULE. În această fază are loc umplerea ventriculară, umplere care
decurge în 2 etape succesive: umplerea rapidă şi umplerea lentă.
În etapa de umplere rapidă, sângele din atrii curge în ventricule deoarece presiunea
atrială scade brusc, ceea ce determină aspirarea sângelui din venele cave şi, respectiv,
pulmonare.
Umplerea lentă (DIASTAZIS) determină cresterea lentă a volumului ventricular și
începe în momentul în care presiunile din atrii şi ventricule s-au egalizat.
La sfârşitul diastolei generale, ventriculele sunt umplute cu sânge în procent de 70
– 90% din volumul telediastolic.
 Sistola atrială nu face decât să completeze volumul ventricular la capacitatea
maximă. În schimb, sistola atrială are o contribuţie importantă la umplerea ventriculară
în timpul efortului, deoarece frecvenţa cardiacă ridicată NU mai asigură suficient timp
pentru umplerea diastolică.

CICLUL CARDIAC – REZUMAT

ELECTROCARDIOGRAMA
Înregistrarea grafică a activităţii electrice a cordului este cunoscută sub numele de
electrocardiografie, iar grafica obţinută se numeşte electrocardiogramă (EKG sau ECG).
Electrocardiografia este o metodă fundamentală neinvazivă de investigare
paraclinică a cordului şi permite cunoaşterea anumitor aspecte ale funcţionării cordului
sănătos, cât şi ale cordului bolnav sau convalescent.
În 1895, Einthoven a introdus simbolurile de P, Q, R, S şi T pentru deflexiunile
electrocardiografice. Între anii 1901 – 1913, Einthoven a descris derivaţiile bipolare şi
triunghiul care îi poartă numele. Contribuţia sa la dezvoltarea electrofiziologiei cardiace a
fost apreciată prin acordarea premiului Nobel în anul 1924.
Principiul înregistrării EKG: În timpul activităţii sale, cordul generează biocurenţi.
Biocurenţii cardiaci se propagă până la suprafaţa corpului de unde pot fi: recoltaţi cu
ajutorul unor electrozi, amplificaţi şi înregistraţi grafic.

Amplasarea electrozilor pentru înregistrarea ECG; “Triunghiul lui Einthoven”

Deoarece direcţia de deplasare a vectorului electric cardiac diferă pe parcursul
unui ciclu cardiac pentru înregistrarea corectă a amplitudinii diferitelor variaţii de
potenţial electric acestea trebuie recoltate de pe mai multe direcţii, ceea ce implică mai
multe variante de amplasare a electrozilor de recoltare ai electrocardiografului.

DERIVAŢII - TIPURILE DE DERIVAŢII UTILIZATE ÎN PRACTICA MEDICAL

VETERINARĂ
Modul de culegere a potenţialelor electrice cardiace propagate la nivelul pielii, adică
amplasarea electrozilor electrocardiografului pe anumite regiuni corporale, poartă
numele de DERIVAŢIE.
În tehnica electrocardiografică se folosesc 2 tipuri de DERIVAŢII: DERIVAŢII
BIPOLARE şi DERIVAŢII UNIPOLARE.
 1. DERIVAŢIILE BIPOLARE folosesc pentru culegerea diferenţelor de potenţial
(dintre 2 puncte ale câmpului electric cardiac) - doi electrozi de culegere: unul pozitiv +
(explorator) şi altul negativ - (de referinţă). Aceşti electrozi pot fi plasaţi în trei derivaţii
standard (propuse în 1908 de Einthoven):
Derivaţii bipolare standard:
- derivaţia I (D I): membrul toracic drept (-) şi cel stâng (+);
- derivaţia II (D II): membrul toracic drept (-) şi membrul pelvin stâng(+);
- derivaţia III (D III): membrul toracic stâng (-) şi membrul pelvin stâng(+).

 UNDELE = deflexiuni pozitive sau negative

(plasate deasupra sau, respectiv sub linia izoelectrică)
produse într-o anumită succesiune fiziologică şi notate
în ordine cu literele P, Q, R, S, T şi U (apariţie
inconstantă la animalele de sport, în bradicardii, în
insuficienţa coronariană).
 SEGMENTELE sunt porţiuni ale traseului
ECG cuprinse între două unde succesive, notate P-R, S-
T şi T-P.
 INTERVALELE reprezintă distanţa dintre
două momente succesive ale traseului ECG. Un
interval cuprinde, de regulă, 1 segment şi 1-2 unde.

INTERPRETAREA ELECTROCARDIOGRAMEI NORMALE - GENEZA

ŞI SEMNIFICAŢIA UNDELOR ELECTROCARDIOGRAFICE

 Unda P
Deflexiunea traseului ECG în timpul depolarizării atriilor se numeşte unda P şi este
pozitivă. La sfârşitul depolarizării atriilor, respectiv, la sfârşitul undei P, voltajul ECG
revine la linia izoelectrică.

 Intervalul PR
Intervalul PR se măsoară de la începutul undei P - până la începutul complexului
QRS. Durează 120 - 200 ms la om. Intervalul P-R este timpul necesar undei de depolarizare
să străbată distanţa de la nodulul SA la nodulul AV (în realitate este intervalul P-Q).

 Segmentul P-R (P-Q)

Segmentul P-Q este durata de timp de la încheierea depolarizării atriilor până la
începutul depolarizării ventriculelor.

 Complexul QRS
Următoarele diferenţe voltaice detectabile la suprafaţa corpului sunt cele asociate cu
depolarizarea ventriculelor.
 1. Prima parte a acestui eveniment este depolarizarea septului interventricular care
determină doar o mică diferenţă voltaică - unda Q, negativă.
2. Următorul eveniment în depolarizarea ventriculară este cel prezentat de unda R
(pozitivă).
3. La sfârşitul depolarizării ventriculare, apare uneori o undă negativă de mică
amplitudine şi de scurtă durată, denumită unda S, vizibilă bine în derivaţia I.

 Intervalul/complexul Q-R-S
În procesul depolarizării ventriculare sunt produse în total trei unde denumite undele
QRS sau complexul QRS. Intervalul Q-R-S este timpul necesar depolarizării ventriculelor
şi are o durată de aproximativ 0,1 secunde.

 Unda T
Deflexiunea T, de regulă pozitivă (negativă, la câine), este provocată de repolarizarea
ventriculelor.

 Segmentul RT
Segmentul RT (sau ST) leagă complexul QRS de unda T şi are o durată de 0,08 - 0,12
sec (80 - 120 ms).

 Intervalul QT
Intervalul QT se măsoară de la începutul complexului QRS până la sfârşitul undei T.
Normal are o durată de 0,30 and 0,44 sec (0,45 la femeie). Durata sa variază cu frecvenţa
cardiacă.

 Unda U
Unda U nu apare totdeauna. Ea corespunde cu repolarizarea muşchilor papilari sau a
fibrelor Purkinje. Este mai proeminentă în hipercalcemie, administrare de adenalină. O
inversare a undei U reprezintă o ischemie miocardică.

 Segmentul T-P
Segmentul T-P reprezintă diastola electrică a inimii, iar intervalul P-T – sistola
electrică.

2. DERIVAŢIILE UNIPOLARE permit înregistrarea ECG cu 1 electrod

explorator pozitiv (+) şi altul, numit electrod de referinţă, format din unirea celorlalte
două extremităţi, folosite la derivaţiile bipolare. Derivaţiile unipolare sunt de două
tipuri: derivaţii unipolare periferice (augmentate) şi derivaţii unipolare precordiale.

APLICAŢIILE ELECTROCARDIOGRAMEI ÎN MEDICINA VETERINARĂ

Electrocardiograma poate fi folosită pentru: investigarea integrităţii sistemului excito-
conducător cardiac, a duratei şi frecvenţei sistolelor atriale şi ventriculare, a topografiei
cordului, stabilirea diagnosticului anumitor afecţiuni cardiace sau pentru urmărirea efectelor
cardiace produse de anumite medicamente.
 ZGOMOTELE CARDIACE

ZGOMOTE CARDIACE = vibrații audibile determinate de fenomene hemodinamice

ale cordului și vaselor mari, caracterizate de: tonalitate, intensitate, durată şi timbru.
Cu stetoscopul aplicat pe “aria cardiacă” a peretelui toracic stâng, sunt percepute 2
zgomote cardiace: I și II
Pe FONOCARDIOGRAMĂ = înregistrarea grafică a zgomotelor cardiace – se disting
4 zgomote cardiace notate în ordinea apariţiei: zgomotul I, II, III şi IV.

Zgomotul I cardiac
Geneza zgomotului I = este asociată cu închiderea valvulelor atrio-ventriculare.
Dar nu închiderea valvulelor atrioventriculare în sine este cea care generează acest zgomot.
Cordajele tendinoase ale valvelor respective au o masă prea mică pentru a genera un sunet
atât de amplu.

Se mai numeşte şi ZGOMOT SISTOLIC, marcând începutul sistolei ventriculare.

Este puternic, de tonalitate joasă și durată mai lungă decât celelalte.
Zgomotul I are o durată de circa 0,1 sec, este asemănător cu zgomotul produs de jetul
de apă la închiderea bruscă a unui robinet.
Onomatopeic, zgomotul I seamănă cu pronunţarea cuvântului „lub“.
Zgomotul I cardiac este alcătuit și din suprapunerea zgomotului produs la închiderea
valvulei tricuspide pe cel produs la închiderea valvulei bicuspide.
Între cele două componente există un oarecare asincronism, deoarece ventriculul stâng
se contractă cu puţin timp înaintea ventriculului drept. În mod normal, acest asincronism,
însă, nu este perceput la ascultaţie. Zgomotul I apare imediat după complexul QRS.
Între zgomotul I și zgomotul II este PAUZA MICĂ.

Zgomotul II cardiac
Geneza zgomotului II este asociată cu închiderea valvulelor semilunare.
Se mai numeşte şi ZGOMOT DIASTOLIC, marcând începutul diastolei
ventriculare. Este SLAB, de tonalitate RIDICATĂ (este mai înalt) și de durată mai
mică.
Onomatopeic, zgomotul II seamănă cu pronunţarea cuvântului „dub“. Onomatopeic,
zgomotul I - zgomotul II, s-ar pronunţa:„lub“ - „dub“.
 Zgomotul II este produs la închiderea celor două valvule sigmoide, aortică şi,
respectiv, pulmonară. Cele două componente prezintă un asincronism, deoarece sistola
ventriculară stângă se încheie cu puţin timp înaintea sistolei ventriculare drepte.
INSPIRAŢIA întârzie închiderea valvulei pulmonare, accentuând asincronismul celor
două componente. EXPIRAŢIA întârzie închiderea valvulei aortice, reducând asincronismul
celor două componente ale zgomotului diastolic.
Între zgomotul II și următorul zgomotul I este MAREA PAUZĂ.

Zgomotul III cardiac

Geneza zgomotului III: apare la scurt timp după zgomotul II şi este asociat cu vibrația
valvulelor atrioventriculare în momentul deschiderii acestora - la sfârşitul fazei diastolice de
umplere rapidă a ventriculelor.
Este un zgomot scurt, de frecvență joasă fiind audibil la copii şi la adulţii tineri, la
bătrâni fiind un semn al cardiomiopatiei.
Zgomotul III poate fi accentuat prin manevre ce grăbesc întoarcerea venoasă în atrii
(efort fizic, decubit dorsal) şi de orice factor care grăbeşte umplerea ventriculară rapidă.

Zgomotul IV cardiac
Zgomotul IV, inaudibil, dar vizibil pe fonocardiogramă, este asociat cu
contracţia atriilor. Scăderea complianţei atriale accentuează acest zgomot.

REGLAREA ACTIVITĂŢII CORDULUI

Activitatea cordului este reglată în scopul aprovizionării ţesuturilor cu sânge în funcţie
de cerinţe şi se alfă în strânsă corelaţie cu PRESIUNEA ARTERIALĂ a sângelui.
DEBITUL CARDIAC = volumul bătaie (VOLUM SISTOLIC - volum de sânge
pompat de un ventricul într-un ciclu cardiac) x frecvenţa cardiacă (Nr. revoluțiilor cardiace/
min).
MECANISMELE INTRINSECI se adresează, în principal VOLUMULUI BĂTAIE,
iar MECANISMELE EXTRINSECI se adresează, în principal FRECVENŢEI CARDIACE.

1. MECANISME INTRINSECI
Mecanismul intrinsec de reglare a activităţii cordului = LEGEA LUI FRANK-
STARLING. Numită şi legea adaptării heterometrice a activităţii cordului, legea lui Frank-
Starling stipulează relaţia dintre: volumul telediastolic şi volumul bătaie.
Legea Frank-Starling reprezintă un mecanism de adaptare a cordului la relaţia dintre
variaţia lungimii fibrei miocardice (in repaus) şi forţa sa de contracţie.
Scopul reglării este: adaptarea debitului cardiac la activitatea complexă a
organismului şi redistribuirea sa moment cu moment la organe şi ţesuturi în funcţie de
necesităţile permanent variabile ale acestora.
Datorita circulației în serie - sistemică si pulmonară - prin mecanismul intrinsec al lui
Starling - se asigură ejecția unei cantitati egale de sânge. Creşterea afluxului de sânge către
cord determină creşterea volumului telediastolic ventricular  creşterea presiunii
ventriculare de distensie  creşterea forţei de contracţie  CREŞTEREA VOLUMULUI
BĂTAIE. De menţionat că prin legea lui Starling se modifică doar volumul-bătaie al
cordului, NU şi frecvenţa cardiacă.

ALTE MECANISME INTRINSECI

1. COMPLIANŢA VENTRICULARĂ: scăderea complianţei ventriculare necesită
creşterea presiunii de distensie ventriculare pentru menţinerea constantă a debitului cardiac.
2. POSTSARCINA = „forţa pe care inima trebuie să o învingă pentru a ejecta
sângele“. Această forţă este determinată de: presiunea sanguină arterială, rezistenţa arterială
şi distensibilitatea arterială.
3. INOTROPISMUL (contractilitatea) VENTRICULAR = capacitatea de pompare
a ventriculului, fără creşterea volumului telediastolic (mecanism independent de legea lui
Starling). Creşterea contractilităţii ventriculare are drept consecinţă o golire mai avansată a
ventriculelor în timpul sistolei.

2. MECANISME EXTRINSECI
Sistemul nervos se adresează, în principal, FRECVENŢEI CARDIACE.

SNV simpatic are efecte:

o cronotrop pozitiv = creşte frecvenţa cardiacă prin creşterea vitezei de depolarizare a
celulelor nodulului sinusal;
o inotrop pozitiv = creşte forţa de contracţie a miocardului;
o dromotrop pozitiv = creşte viteza de conducere a potenţialului de acţiune prin
nodulul AV;
o batmotrop pozitiv = creşte excitabilitatea nodului SA.

SNV parasimpatic are efecte opuse:

o cronotrop negativ;
o inotrop negativ;
o dromotrop negativ.

ALŢI FACTORI EXTRINSECI care influenţează activitatea cardiacă

 Ionii de calciu în exces au efect SISTOLIZANT;
 Catecolaminele, glicozidele cardiace, digitalina - stimulează inotropismul miocardic;
 Hipoxia moderată îmbunătăţeşte contractilitatea pe cale reflexă;
 Ionii de K scad excitabilitatea cardiacă (batmotrop negativ);
 Temperatura scăzută reduce reversibil activitatea cordului (vezi laboratorul pentru
detalii).
 II. FIZIOLOGIA VASELOR SANGUINE

ARBORELE VASCULAR = sistemul format din structuri dinamice, care transportă

sângele prin organism; începe și se termină la inimă şi este format din: artere, arteriole,
capilare, venule şi vene, cu diametru și grosime a pereților diferite.

1. ARTERELE
- au peretele gros, cu țesut elastic și muscular mai bogat ⇒ asigură suportul faţă de
forţa exercitată de sângele ejectat sub presiune din inimă.
ARTERELE = "rezervoare de înaltă presiune"
Rol: transportă sângele oxigenat departe de cord la țesuturile și organele corpului.

2. ARTERIOLELE
= stratul muscular neted, bine dezvoltat
Rol: permite o modificare amplă și foarte promptă a calibrului vascular ca răspuns la:
stimularea simpatică şi la mecanismele locale de control = adevărate “ecluze” de presiune și
debit.
ARTERIOLELE = ”vase de rezistenţă“
Conţin aproximativ 20% din volumul sanguin și furnizează un flux tisular adecvat,
permanent adaptat cerintelor metabolice locale.

3. CAPILARELE
Sunt simple ducte cu pereţii formaţi dintr-un strat endotelial, fără musculatură netedă
⇒ nu îşi pot modifică, în mod activ, diametrul; datorită grosimii reduse (1µ) ⇒ spaţiu redus
între sângele capilar şi celule ⇒ contact intim cu țesuturile și organele pe care le irigă ⇒
favorizează schimburile dintre sânge şi ţesuturi.
CAPILARE = “vase de schimb” pentru substanţe nutritive, produşi de catabolism,
gaze respiratorii, apă; conţin ≈ 5% din volumul sanguin.

4. VENELE ŞI VENULELE
Au pereţi mai subţiri decât arterele; sunt mult mai largi decât arterele corespondente
(3-4x); colectează sângele din capilare şi îl transportă la cord ⇒ asigură întoarcerea venoasă.

5. VENELE
= ”vase de capacitanţă“ = rezervoare
Chiar dacă presiunea venoasă este scăzută, este suficientă pentru umplerea inimii cu
sânge în cursul diastolei. Conţin cea mai mare parte din volumul sanguin (≈ 65-70%) la
presiune scăzută. Astfel, în patul vascular, sângele este repartizat neuniform: 30% în
artere/arteriole, 5% în capilare şi 65% în vene.

Principalele funcţii ale sistemului cardiovascular

Dezvoltă şi menţine o T.A. constantă, pentru:
o asigurarea nutriţiei ţesuturilor şi îndepărtarea produşilor de catabolism;
o transportul substanţelor de la un organ la altul;
o transportul hormonilor care reglează diferitele funcţii ale organelor;

1
 o transportul componentelor sistemului imun;
o menţinerea echilibrului hidro-electrolitic.

HEMODINAMICA VASCULARĂ
Studiază factorii care determină / influenţează circulaţia sângelui în sistemul
vascular. Unii factori determină curgerea sângelui, iar alţii se opun curgerii.

1. Factori care determină curgerea sângelui

Circulaţia sângelui în sistemul cardiovascular este determinată de un singur factor:
PRESIUNEA DE PERFUZIE = diferenţa de presiune între două puncte pe axa vaselor
sanguine. Ea este diferită de PRESIUNEA TRANSMURALĂ (sau de destindere).

2. Factori care se opun curgerii sângelui

REZISTENȚA VASCULARĂ PERIFERICĂ – RVP = REZISTENŢA întâmpinată de
sânge la înaintarea prin arborele vascular. RVP variază invers proporţional cu RAZA ⇒
scade diametrul vasului ⇒ crește RVP. Printr-un VAS LUNG şi NETED sângele trece cu O
VITEZĂ CONSTANTĂ ⇒ curge în straturi, cu formă de înaintare parabolică.
La nivelul peretelui vascular are loc frecarea sângelui de acesta = rezistență DE
FRECARE fiind o forță care se opune curgerii, determină scăderea vitezei sangelui la acest
nivel, de unde și înaintarea parabolică a sângelui.
In VASELE MARI frecarea elementelor figurate de pereții vaselor lipsește, întrucât
ele tind să ocupe mijlocul lumenului vasului, unde viteza de curgere este mai mare, frecarea
cu peretii făcându-se numai cu plasma, dispusă la periferie ⇒ mod de curgere de tip laminar.
IN CAPILARE rezistența de frecare (RVP) este cea mai mare; ea crește deoarece la
acest nivel are loc frecarea elementelor figurate de peretii capilarelor, care au diametrul mai
mic decât cel al eritrocitelor. Prin aceasta se micșorează distanța dintre eritrocit și plasma
interstițială, favorizând viteza de schimb gazos.
Dacă RAZA vasului sanguin se reduce de 2 ori, se produce o reducere a debitului
sanguin ⇒ rezistenţa la curgere va crește de 16 ori. Această micșorare exponentială de flux
sanguin se datorează faptului că, PRIN RAMIFICARE, rezistența vasculară se mărește pe
seama augmentării forțelor de frecare la interfața perete vascular – coloană de sânge.

Factorii Care Influențează Hemodinamica

Sunt: ELASTICITATEA - Calitatea pereților vasculari; PRESIUNE ÎN VASE -
Activitatea cordului/forța de contracție; RELAŢIA presiune - suprafaţă – viteză.

1. Elasticitatea pereților vasculari

Elasticitatea ARTERELOR MARI transformă curgerea discontinuă în curgere
continuă.
Elasticitate  distensibilitatea vasculară
Distensibilitatea vasculară este proprietatea prin care arterele se acomodează la fluxul
pulsatil pompat de inimă ⇒ asigură o presiune medie care permite curgerea lină şi continuă a
sângelui prin vasele mici.
 2. Presiunea din vase - activitatea cordului
REZISTENTA opusă de pereții arteriali și ELASTICITATEA arterelor fac ca sângele
să se găsească sub o anumită presiune = presiunea arterială.

3. Relaţia presiune - suprafaţă - viteză în circulaţia sistemică

o PRESIUNEA: scade progresiv ⇒ Paortă (100 mmHg) → Pvena cavă (0-3 mmHg);
- în artere: pulsatilă (datorită activităţii cardiace pulsatile): Psistolică = 120-135
mmHg; P diastolică=60-80 mmHg;
- în arteriole: P scade progresiv;
- în capilare: P scade progresiv: adaptată schimburilor transcapilare: ¾ capăt
arterial: Phidr >Poncotică ⇒ Filtrare; ¾ capăt venos: Phidr<Poncotică ⇒ Reabsorbţie; nu mai
prezintă pulsaţii.
- în vene: P scade progresiv: venele membrelor posterioare: ~ 12 mmHg; venele
cave: 0-3 mmHg.

o SUPRAFAŢA (de secțiune): crește progresiv de la AORTĂ (2.5 cm2) către artere
mici şi arteriole; este foarte crescută în capilare (2.500 cm 2) ⇒ suprafaţa maximă
adaptată schimburilor transcapilare; în vene suprafața începe să scadă, dar se menţine
superioară celei din artere (de 3-4 ori mai mare).

Aria de secțiune totală a tipurilor de vase

o VITEZA DE CURGERE este dependentă de aria de sectiune a vaselor.

Aria de sectiune a CAPILARELOR este de sute de ori mai mare decât a
ARTERELOR, fapt care determina scăderea vitezei de curgere de la 30-40 cm/secundă, în
aortă, la 0,03 cm/secundă, în capilare. Aceasta permite, la nivelul capilarelor, schimburi
eficiente de gaze și nutrienti între sânge si celule. În vene viteza crește progresiv, dar totuși
reprezintă doar 1/2-1/4 din viteza sângelui din aortă.

FUNCŢIILE ŞI PROPRIETĂŢILE FUNCŢIONALE ALE ARTERELOR

Structura peretelui arterelor conferă VASOMOTRICITATE – se datorează fibrelor
musculare din structura peretelui arterial şi ELASTICITATE - se datorează fibrelor elastice
din structura peretelui arterial
În cazul arterelor mari predomină proprietatea de elasticitate, iar în cazul arterelor
mici şi al arteriolelor predomină proprietatea de vasomotricitate.
Funcţiile arterelor:
1. Conducte de transport a sângelui de la cord către toate organele;
 2. Rol de rezervor - amortizor al contracţiilor cardiace datorită proprietăţii de elasticitate,
înmagazinând astfel o parte din energia sistolei cardiace, energie pe care o eliberează în
diastolă. Arterele se opun creşterii exagerate a presiunii sângelui în sistolă şi scăderii
exagerate a presiunii sângelui în diastolă.
3. Filtru hidraulic: presiunea arterială oscilează între o maximă şi o minimă. Datorită
elasticităţii, aceste oscilaţii: scad către periferia arborelui arterial şi dispar în capilare; ca o
consecinţă, curgerea sângelui prin capilare este continuă, nu pulsatilă.
4. Controlul aprovizionării diferenţiate a organelor cu sânge.
Astfel, arteriolele prezintă în structura lor un strat de fibre netede musculare sensibile
la acţiunea: sistemului nervos vegetativ, a hormonilor şi a metaboliţilor locali. Contractarea şi
relaxarea acestei musculaturi reglează debitul de sânge în mod diferenţiat către diferite
organe în funcţie de cerinţe.

PULSUL ARTERIAL
EJECTAREA sângelui din ventriculul STÂNG în AORTĂ determină: expansiunea
pereţilor acesteia şi crearea unei unde denumite UNDĂ PULSATILĂ, PULS PRESIONAL sau
PULS - care se propagă până la periferia arborelui arterial.
”Acomodarea” la volumul sistolic se realizează însă cu prețul unei creșteri moderate a
tensiunii peretelui vascular.
În sistolă peretele aortei SE DESTINDE datorită presiunii de ejecţie ventriculară ⇒
înmagazinează energie POTENŢIALĂ;
În diastolă peretele aortei REVINE (RECUL ELASTIC) la forma iniţială ⇒ cedează
energia potenţială ca energie CINETICĂ ⇒ compresia coloanei sanguine ⇒ flux sanguin
constant.
ELASTICITATEA aortei (Ao) transformă curgerea sanguină discontinuă într-o
curgere continuă. Prin urmare, acest “joc” vascular “distensie – recul elastic” are un rol
esential, contribuind la: micșorarea variației de flux impuse de cord, întreținerea unei
presiuni (“amortizate”) optimă pentru transportul continuu și eficient al sângelui până
în periferia arborelui vascular.
Viteza de propagare a undei pulsatile (5 m/s) este mult mai mare (de 10 ori) decât
viteza de curgere a sângelui (0,5 m/s) ambele măsurate în acelaşi punct.
Pulsul poate fi perceput prin PALPAREA unei artere superficiale situată pe un plan
osos.
o La cabaline şi bovine pulsul se percepe la nivelul arterelor maxilară externă, brahială,
coccigiană şi chiar la nivelul aortei (transrectal);
o La oaie, capră, porc şi carnivore – prin palparea arterei femurale;
o La păsări – prin palparea arterei axilare;
o La om, pulsul poate fi perceput la nivelul arterei radiale.
Aparatele care înregistrează grafic pulsul se numesc sfigmomanometre.
Pulsul poate fi înregistrat grafic prin metode directe şi indirecte.
Înregistrarea grafică a pulsului arterial se numeşte sfigmografie, iar grafica obţinută se
numeşte sfigmogramă.
Pe sfigmogramă se observă:
- porţiune ascendentă (undă anacrotă), corespunzătoare sistolei;
 - o porţiune descendentă (unda catacrotă) corespunzătoare diastolei;
- pe unda catacrotă se observă inflexiunea dicrotă, determinată de închiderea valvulelor
sigmoidale şi care marcheză limita dintre sistolă şi diastolă.
Viteza undei pulsatile depinde de: vâscozitatea sângelui, TA medie, raza vasului,
rigiditatea peretelui vasului, complianţa peretelui vasului.
Amplitudinea curbei presiunii pulsului scade progresiv din aortă, în arterele mici şi în
arteriole, datorită: „
 rezistenţei vasculare: cu cât rezistenţa este mai mare, cu atât amplitudinea pulsaţiilor
este mai mică;
 complianţei vasculare: cu cât complianţa este mai mare, cu atât amplitudinea
pulsaţiilor este mai mică.
Pulsul presional este distorsionat pe măsură ce se propagă spre periferie, undele
devenind mai subţiri şi mai ascuţite la vârf datorită scăderii complianţei arteriale pe măsura
distanţării de cord.

PRESIUNEA ARTERIALĂ
PRESIUNEA ARTERIALĂ (PA) este forţa exercitată de masa sanguină asupra
pereţilor arteriali.
Presiunea arterială determină tensionarea pereţilor arteriali, creând TENSIUNEA
ARTERIALĂ (TA).
Între presiunea exercitată de masa sanguină (PS) şi gradul de tensionare a pereţilor
arteriali (TA) există relaţii de proporţionalitate directă, astfel că valoarea tensiunii arteriale
(TA) este sensibil egală cu cea a presiunii arteriale (PA).
De aceea, determinarea presiunii arteriale se face: fie la nivel de perete vascular, sub
forma TENSIUNII ARTERIALE (indirect, metodă neinvazivă), fie la nivel de lichid sanguin,
sub forma PRESIUNII ARTERIALE (direct, metodă invazivă, în scop experimental).

Măsurarea Tensiunii Arteriale - Metoda ascultatorie Korotkoff - Vezi laborator!

La fiecare ejecţie cardiacă, aorta şi arterele pulmonare devin mai destinse cu sânge,
ceea ce determină creşterea presiunii arteriale până la o valoare de vârf denumită:
PRESIUNE SISTOLICĂ (PS) sau maximă (Pmax).
Între ejecţiile cardiace (în diastolele ventriculare) sângele continuă să curgă atât în
aortă, cât şi în arterele pulmonare. Pe măsură ce volumul de sânge în aceste artere mari scade,
presiunea arterială scade. Presiunea continuă să scadă până la o nouă ejecţie cardiacă.
Valoarea minimă a presiunii arteriale, atinsă înaintea unei noi ejecţii, se numeşte PRESIUNE
DIASTOLICĂ (PD) sau minimă (Pmin).

OSCILAŢIILE FIZIOLOGICE ALE PRESIUNII ARTERIALE

a. Scăderea presiunii arteriale în diastolă şi creşterea ei în sistolă determină aşa-numitele
- oscilaţii de ordinul I.
b. Mişcările respiratorii determină, oscilațile de ordinul II.
c. Variaţiile de tonus ale centrilor vasomotori determină oscilaţiile de ordinul III, cu
durate de zeci de secunde
 Valorile presiunilor sistolică, diastolică şi medie la diferite specii de animale şi la om

TIPURI DE PRESIUNE ARTERIALĂ

1. Presiunea arterială diferenţială (presiunea pulsului)
2. Presiunea arterială medie

1. PRESIUNEA DIFERENȚIALĂ (PRESIUNEA PULSULUI) = diferenţa dintre

presiunea sistolică şi presiunea diastolică
Depinde de funcţia de pompă a inimii şi de complianţa din sistemul vascular.
Presiunea diferenţială= P sistolică - P diastolică
Exemplu: Psist = 120 mmHg; Pdiast = 70 mmHg
Pres. diferențială = 120 -70 = 50 mmHg

2. PRESIUNEA MEDIE = este presiunea la care sângele ar circula în flux constant.

Nu este media aritmetică a valorilor extreme ale presiunii arteriale (Psistolică și
Pdiastolică), ci reprezintă media presiunilor instantanee dintr-o perioadă delimitată de timp.
PRESIUNEA MEDIE este mediana dintre presiunea sistolică şi cea diastolică.
Presiunea medie se află între presiunea sistolică şi cea diastolică, dar, datorită asimetrismului
celor două valori, nu se află obligatoriu la jumătate între presiunea sistolică şi cea diastolică,
ci sub aceasta, respectiv, ea este mai aproape de presiunea diastolică.
Presiunea diferențială creşte pe măsura depărtării de aortă deoarece creşte diferenţa
dintre maximă şi minimă.
Obişnuit, presiunea medie se calculează adăugând la valoarea presiunii diastolice o
treime din valoarea presiunii diferenţiale:
Presiunea mediană = Pmin + 1/3 Pdiferenţială
Exemplu la om: Pmax=120 mmHg, Pmin= 70 mmHg,
Media celor două valori, maximă şi minimă este de: (120 + 70) /2 = 95 mmHg
Presiunea mediană: 70 + (120-70)/3 = 70 + 50/3 = ≈ 85 mmHg  85 < 95

REGLAREA PRESIUNII ARTERIALE

Mecanism:
1. General (extrinsic)
2. Local (intrinsic)
A. Nervos
B. Umoral
 1. Mecanisme GENERALE (extrinseci) de reglare a presiunii arteriale
Mecanismele generale (extrinseci) de control a presiunii arteriale acţionează din
exteriorul organelor a căror presiune arterială o modifică.
Mecanismele extrinseci au efecte puternice asupra cordului: ele acţionează pentru
modificarea frecvenţei cardiace şi a volumului-bătaie.
Mecanismele extrinseci predomină în controlul debitului sanguin din organe
NECRITICE (rinichi, organele splanchnice şi muşchiul scheletic în repaus), care suportă o
reducere temporară a debitului sanguin, în scopul de a repartiza disponibilul de sânge
organelor CRITICE.

2. Mecanisme LOCALE (intrinseci) de reglare a presiunii arteriale

Se realizează prin:
 Mecanisme pe termen scurt (secunde-minute):
o Reflexe nervoase
o Efectori:
• Cord
• Vase de sânge
• Medulosuprarenală
 Mecanisme pe termen lung (ore, zile):
o Control umoral
o Efectori:
• Vase de sânge
• Rinichii, pentru controlul volumului extracelular

Componenta nervoasă realizează reglarea de scurtă durată a presiunii arteriale, iar,

componenta umorală realizează reglarea de lungă durată, prelungind în timp efectele celei
dintâi.
Excitanții fiziologici ai reglării nervoase şi umorale a circulaţiei, sunt reprezentati de:
valoarea presiunii sângelui şi concentraţia anumitor substanţe din compoziţia plasmei (pO 2,
pCO2, H+).
După tipul de RECEPTORI cu rol în reglarea presiunii arteriale se diferenţiază:
 mecanoreceptorii = baroreceptori (receptori de distensie) – excitaţi, în special, de
întinderea provocată de variaţiile presionale din vase sau cord;
 chemoreceptorii – excitaţi de modificarea concentrațiilor unor compuşi sanguini (pO2,
pCO2, H+, etc).

Reglarea nervoasă a presiunii arteriale

Reglarea nervoasă (reflexă) = primul şi cel mai eficient mecanism local de menţinere
a homeostaziei circulatorii. Realizează reglarea de scurtă durată a presiunii arteriale.
MECANISMUL NERVOS se realizează prin schimbări rapide ale fluxului local, prin
vasodilatația sau vasoconstricția locală (a arteriolelor și a sfincterelor precapilare), mecanism
care se declanșează în câteva secunde până la câteva minute, asigurând o reglare foarte rapidă
a fluxului de sânge local.
 Rolurile MECANISMULUI NERVOS de reglare a presiunii arteriale:
 redistribuirea fluxului sanguin în diferite zone ale corpului;
 creșterea sau scăderea activității de pompare de către inimă;
 asigurarea unui control foarte rapid al presiunii arteriale sistemice.
Sistemul nervos controlează circulația sângelui prin intermediul sistemului nervos
autonom.

Reglarea presiunii arteriale prin reflex cu punct de plecare

BARORECEPTORII ARTERIALI
= cel mai cunoscut dintre mecanismele nervoase de control a presiunii arteriale.
ROL: Produce vasodilatație și bradicardie ca răspuns la creșteri ale tensiunii arteriale.
O creștere a presiunii arteriale stimulează baroreceptorii și îi determină să transmită
semnale (potențial de acțiune) spre SNC (centrul vasomotor). Semnalele de "feedback" sunt
apoi trimise înapoi prin SNV la vasele sanguine pentru a reduce presiunea arterială spre
nivelul normal.
RECEPTORII = baroreceptori localizaţi la originea fiecărei artere carotide interne -
sinusul carotidian, precum şi în peretele arcului aortic şi al ramificaţiilor sale majore.
Baroreceptorii arteriali sunt foarte sensibili la variațiile presiunii arteriale şi asigură controlul
rapid și prompt moment-cu-moment al presiunii arteriale.
CĂILE DE CONDUCERE - Impulsurile nervoase formate în sinusul carotidian, sunt
transmise prin nervul glosofaringian. Impulsurile nervoase formate în peretele arcului aortic
sunt transmise prin nervul vag.
CENTRII NERVOŞI - În trunchiul cerebral se află centrul nervos vasomotor cu o
arie presoare şi o arie depresoare. Tot în trunchiul cerebral se află un al doilea centru implicat
în reglarea presiunii sanguine, aferent parasimpaticului: centrul de origine al nervului vag.
CALEA EFERENTĂ - Eferențele distribuite vaselor sanguine pot avea efect:
vasoconstrictor sau vasodilatator, în funcție de receptorii de membrană (alfa și beta) pe care
acționează mediatorii eliberați: stimularea receptorilor alfa determină vasoconstricție,
stimularea receptorilor beta determină vasodilatație.
Eferenţele parasimpatice aparţin în principal VAGULUI şi sunt implicate în reglarea
presiunii arteriale prin diminuarea activităţii cordului.
Eferenţele simpatice se distribuie cordului şi vaselor.
EFECTORII sunt: musculatura arteriolară şi venoasă şi cordul.
SCĂDEREA P.A. determină stimularea ariei presoare  vasoconstricţie arteriolară.
Astfel, scăderea presiunii arteriale stimulează baroreceptorii sinocarotidieni și aortici
determinând: vasoconstricție, creșterea presiunii, tahicardie, creșterea debitului cardiac
(reflex presor). Creşterea presiunii arteriale determină stimularea ariei depresoare, care are
efecte opuse.
CONCLUZIE: Receptorii sinocarotidieni şi aortici aşezaţi la o zona de răscruce a
circulației, de unde pleacă spre creier cea mai mare cantitate de sânge, reprezintă
MECANISME DE SIGURANȚĂ care contrabalansează variațiile bruște ale presiunii
arteriale sistemice menținând astfel o IRIGAȚIE CONSTANTĂ a creierului.
 FIZIOLOGIA VASELOR SANGUINE II

REGLAREA PRESIUNII ARTERIALE

Reglarea volumului sanguin/presiunii arteriale prin reflex cu punct de plecare

receptorii atriali de volum
Volumul de sânge este monitorizat de către terminaţii nervoase specializate din
peretele atriului stâng şi al atriului drept.
RECEPTORII se numesc:
- receptori atriali de volum deoarece volumul sângelui din fiecare atriu determină
gradul de întindere al peretelui atrial.
- receptori atriali de întindere deoarce sunt activați de întinderea peretelui atrial.
Mecanismul
Scăderea volumului sanguin prin hemoragie determină o scădere a cantităţii totale
de sânge din venele mari şi din atrii. Scăderea volumul sanguin atrial  scăderea
presiunii atriale  scăderea întinderii pereţilor atriali  scădea frecvenţei
descărcărilor de potenţial.

CĂI AFERENTE:
Stimulii sunt conduşi pe căi aferente (nervul vag) către SNC.

CENTRUL NERVOS:
SNC răspunde reflex la scăderea volumului sanguin prin:
1. intensificarea activităţii simpatice asupra cordului şi asupra organelor
sistemice;
2. scăderea activităţii parasimpaticului asupra cordului.
Astfel, o scădere a volumului sanguin (hemoragie) - determină: vasoconstricţie
arteriolară, creşterea contractilităţii cardiace şi creşterea frecvenţei cardiace.
Pentru restabilirea volumului sanguin reflexul receptorilor atriali DE VOLUM
mai acţionează - pe încă alte 3 căi:

1
 1. creşterea senzaţiei de sete;
2. creşterea eliberării de hormon antidiuretic;
3. activarea sistemului renină–angiotensină – aldosteron.

1. Creşterea senzaţiei de sete

Pentru creşterea senzaţiei de sete mecanismul acţionează prin intermediul
hipotalamusului. Ingestia de apă determină creşterea volumului sanguin la valoarea
normală.

2. Creşterea eliberării de hormon antidiuretic

Acţionează via hipotalamus şi glanda hipofiză pentru creşterea eliberării de
hormon antidiuretic. Cresterea secreției de ADH acţionează asupra tubilor colectori renali
 reabsorbţia unei cantităţi mai mari de apă  creşterea volumului sanguin la valoarea
normală.

3. Stimulează eliberarea de RENINĂ de către rinichi  activarea sistemului renină

–angiotensină – aldosteron
RENINA este o enzimă şi nu o substanţă vasoactive, sintetizată și depozitată sub
formă inactivă (prorenină) în celulele renale ale aparatului juxta-glomerular. Este eliberată
de rinichi atunci când presiunea arterială înregistrează scăderi mari.
Aparatul juxta-glomerular este alcătuit din celule juxtaglomerulare (JG) şi
macula densa. Celulele JG (celule granulare) sunt celulele musculare din arteriolele
aferente şi eferente, la contactul cu macula densa, sunt mai globuloase, conţin granule de
renină. Funcţionează ca baroreceptori, care cresc producţia de renină când nu sunt
destinse.
Când presiunea arterială scade, reacţiile renale intrinseci declanşează transformarea
PRORENINEI în RENINĂ și determină eliberarea acesteia.

Mecanism
1. General (extrinsic)
2. Local (intrinsic)
A. NERVOS
B. UMORAL
 Reglarea intrinsecă (locală) umorală a debitului sanguin
Există un control intrinsec, umoral al presiunii arteriale, exercitat de mecanisme
locale, din interiorul ţesutului.
Aceste mecanisme predomină în controlul afluxului sanguin către ORGANE
CRITICE – acele ţesuturi care trebuie aprovizionate cu o cantitate mare de sânge pentru
asigurarea supravieţuirii, cum ar fi: cordul (circulaţia coronară), creierul şi muşchii
scheletici în timpul efortului.
Mecanismele de control local acţionează prin modificarea rezistenţei vasculare a
ţesutului respectiv, deoarece ele NU POT MODIFICA presiunea de perfuzie arterială/
presiunea venoasă. Ele determină: vasodilataţie/vasoconstricţie arteriolară.
Mecanismele de control local se bazează pe:
- eliberarea de HORMONI LOCALI/ POLIPEPTIDE VASOACTIVE: histamină,
serotonină, bradikinină;
- eliberarea de COMPUŞI METABOLICI în organele respective, constituind
controlul metabolic al circulaţiei locale.
Histamina este un puternic vasodilatator arteriolar şi permeabilizant capilar.
Serotonina provoacă vasoconstricţie splanchnică şi vasodilataţie cutanată.
Bradikinina este cea mai activă. Are efecte vasodilatatoare şi permeabilizante de
10 – 15 ori mai puternice decât ale histaminei.
Angiotensina are efecte puternic vasoconstrictoare.
Controlul metabolic al debitului sanguin se exercită pe cale chimică. Atunci când
activitatea metabolică a unui ţesut creşte: scade concentraţia oxigenului tisular şi creşte
concentraţia de catabolizanţi acizi (CO2, H+ şi acidul lactic)  vasodilatatie locală.
Astfel, reglarea umorală a presiunii arteriale = REFLEX CHEMORECEPTOR
care are ca punct de plecare: chemoreceptorii = celule sensibile la lipsa de oxigen, excesul
de dioxid de carbon, excesul de ioni de hidrogen.
CONCLUZIE: Reglarea umorală este realizată de către substanţe cu efect
vasoconstrictor sau vasodilatator: mediatori chimici, cataboliţi acizi, hormoni locali
(serotonină, histamină), polipeptide vasoactive (bradikinină, angiotensină), gaze sanguine,
ioni etc.

FIZIOLOGIA CAPILARELOR SANGUINE -

MICROCIRCULAȚIA
MICROCIRCULAȚIA:
= circulaţia sângelui în vasele mici - situate între circulaţia arterială şi venoasă,
= circulația - adaptată pentru schimburi de substanţe.
ARTERIOLELE reprezintă arterele cu dimensiunile cele mai mici care:
transportă sângele de la artere la capilare și se ramifică în vase mult mai mici = capilarele.
Peretele arteriolelor este alcătuit din fibre musculare netede ce pot ȋnchide complet
lumenul (vasoconstricție) sau se pot dilata (vasodilatație), ȋn funcţie de necesităţile
organismului.
 CAPILARELE PRINCIPALE (METAARTERIOLE): se ramifică în mai multe
capilare, au sfinctere precapilare și servesc ca șunturi atunci când sfincterele precapilare
sunt închise.
ROLURI:
- schimburi de substanţe
- important în termoreglare:
- scăderea temperaturii determină vasoconstricţia sfincterelor precapilare
- creșterea temperaturii determină deschiderea tuturor sfincterelor.

Organizarea funcțională a VASELOR CAPILARE

Capilarele sanguine sunt vase mici cu diametrul de circa 8 mm şi lungimea sub 0,5
mm. Peretele capilar este alcătuit dintr-un singur strat de celule epiteliale, aşezat pe o
membrană bazală. Membrana celulelor endoteliale prezintă numeroşi pori hidrofili.
Clasificare:
- capilare continue;
- capilare fenestrate;
- capilare sinusoidale.

CAPILARELE CONTINUE
- au membrana bazală continuă;
- se întâlnesc la nivelul SNC, glandelor endocrine, ganglionilor limfatici, retinei;
- permit difuzarea numai a moleculelor mici și a ionilor.
Excepție: capilarele cerebrale au o structură specifică, prin care se deosebesc de
capilarele altor organe = BARIERA HEMATOENCEFALICĂ.
Prin bariera hematoencefalică trec: moleculele mici, substanțele liposolubile,
moleculele de glucoză, oxigen și aminoacizi care sunt fundamentale pentru buna funcționare
a creierului.

CAPILARELE FENESTRATE
- au membrana bazală continuă;
- prezintă fenestrații;
- rol în absorbție sau în filtrare;
Prin fenestrații penetrează molecule cu diametrul destul de mare.
Se întâlnesc la nivelul intestinelor, glandelor endocrine, rinichilor.

CAPILARELE SINUSOIDALE
- au membrana bazală discontinuă;
- stratul de celule endoteliale este discontinu;
- prezintă spații largi.
Prezintă fisuri (sinusuri) pentru ieșirea eritrocitelor și moleculelor mari de protein
Se întâlnesc la nivelul măduvei osoase, splinei, ficatului.
Exemple:
 Hepatocitele sintetizează și eliberează multe proteine plasmatice (fibrinogen,
albumine), care difuzează în sânge prin fisuri (sinusuri).
  Celulele sanguine formate în măduva roșie, ajung în circulația sanguină prin
fisuri (sinusuri).

Parametrii circulaţiei capilare

 suprafaţă de secțiune maximă (2.500 cm2);
 viteză minimă - 0,3 mm/sec.;
 timp de pasaj - 0.3-1 sec.;
 presiune adaptată schimburilor capilare;
 flux sanguin variabil datorită vasomotricității;
 permeabilitatea capilară este neuniformă: creşte spre capătul venos datorită
numărului mai mare de pori.

PATUL CAPILAR
Capilarele formează o rețea de vase (=pat capilar) cu diametrul foarte mic, cu
aferența arteriolară și eferență venulară, reglată intrinsec și extrinsec, prin care sângele
este dirijat în vederea schimbului de substanțe și gaze cu țesutul interstițial.

Mecanismele de transport TRANSCAPILAR

Mecanismele de trecere (căile de schimb) a diferitelor substanţe prin peretele capilar
sunt:
1. Difuziunea
- transcelular;
- paracelular prin fenestraţii şi pori.
2. Pinocitoză (cu ajutorul unor vezicule);
3. Diapedeza (printre celule);
4. Osmoză (filtrarea si reabsorbţia).

1. DIFUZIUNE
= cel mai important mecanism al schimburilor de gaze, nutrienţi şi cataboliţi între
sânge și spațiul interstitial.
= cel mai amplu proces de transfer transcapilar prin care substanțele migrează
pasiv, în virtutea gradientului de concentrație prin peretele capilar.
Depinde de: concentraţia substanţelor, de diametrul moleculelor și de permeabilitatea
capilară.
Difuziunea se poate realiza:
1. transcelular (transendotelial) direct: prin orice punct al membranei (bistrat
lipidic): gazele respiratorii O2, CO2 au viteze crescute de transport.
2. căi paracelulare:
a. prin joncțiunile intercelulare: ionii de Na, Cl, ureea, lactatul, glucoza,
aminoacizii – utilizează apa ca vehicul și au deci viteze reduse de transfer  trecerea apei
împreună cu micromoleculele = flux în bloc (bulk flow) – important în reabsorbţia renală;
b. prin fenestratiile (porii) de dimensiuni mari -”breşe”: substantele hidrosolubile
mari (proteine, hormoni, hemoglobina).
CONCLUZIE:
 Pentru substanţele: liposolubile (+ O2, CO2) se utilizează difuziunea simplă; pentru
substanțele hidrosolubile se utilizează difuziunea paracelulară.

2. PINOCITOZA
= este procesul prin care se înglobează cantități mici de lichid plasmatic prin
invaginarea membranei celulare (endocitoza).
= transport prin vezicule ale moleculelor de dimensiuni mari (ex. lipoproteine)
Mecanism: ENDOCITOZĂ urmată de EXOCITOZĂ la polul opus.
Veziculele de pinocitoză traversează endoteliul și eliberează conținutul în spațiul
interstițial (exocitoză).

3. DIAPEDEZA
= trecerea elementelor figurate (monocite, mastocite, neutrofile) din sânge - în
țesutul interstitial, la nivelul “breșelor” intercelulare cu ajutorul pseudopodelor.
Odată cantonate tisular, exercită funcții importante, cum ar fi: reacțiile inflamatorii și
îndepărtarea agenților patogeni.

4. HEMODINAMICA ÎN VASELE CAPILARE = OSMOZĂ

Osmoză = mişcarea apei prin peretele capilar. Trecerea apei prin peretele capilar se
realizează bidirecțional.
 plasma sanguină  lichidul interstiţial = FILTRARE;
 lichidul interstitial  plasma sanguină = REABSORBŢIE.
Sensul dominant al deplasării apei este determinat de echilibrul a 2 forţe:

Presiunea hidrostatică este forţa cu care masa de lichid (plasmă sanguină/lichid

interstiţial) apasă asupra peretelui capilar.
Phc (Ph capilară) este principala forţă în favoarea filtrării; valoare: la capătul
arterial 30-40 mmHg, la capătul venos 15 mmHg.
Presiunea oncotică (sau coloid osmotică) este presiunea creată de proteine, care,
fiind molecule hidrofile atrag moleculele de apă cu o anumită forţă denumită presiune
oncotică (= opusul Ph capilare).
Cele 4 forțe primare hidrostatice și coloid-osmotice determină transferul lichidian
prin membrana capilarelor.
1) presiunea hidrostatică capilară (HPc = PHc) care tinde să împingă lichidul prin
membrana capilară spre EXTERIOR;
2) presiunea hidrostatică a lichidului interstițial (HPif = PHli), care tinde să
împingă lichidul prin membrana capilară spre INTERIOR;
3) presiunea coloid-osmotică (OPc = POc) a plasmei la nivel capilar, care tinde să
producă osmoza lichidului prin membrana capilară spre INTERIOR;
 4) presiunea coloid-osmotică a lichidului interstițial (Opif = POli), care tinde să
determine osmoza lichidului prin membrana capilară spre EXTERIOR.
- Presiunea hidrostatică intracapilară PHc și Presiunea hidrostatică interstițială
PHli - Favorizează FILTRAREA (extravazarea plasmei).
- Presiunea oncotică interstițială POli și Presiunea oncotică capilară POc -
Favorizează REABSORBȚIA (recaptarea apei din interstițiu).

PRESIUNEA NETĂ DE FILTRARE / ABSORBȚIE

1. LA PARTEA ARTERIOLARĂ A CAPILARELOR

Explicație: Dacă gradientul presional este pozitiv (+10mmHg) semnifică deplasarea

lichidului: “capilar → interstițiu” => presiune neta de FILTRARE (PNF).
Semnul pozitiv al presiunii nete (+10 mmHg) indică faptul că această presiune
favorizează FILTRAREA. In condiții normale, în majoritatea organelor, presiunea netă de
filtrare este ușor pozitivă, producând o filtrare a lichidului din capilare în spațiul
interstitial. O parte din apa filtrată în spaţiul interstiţial este preluată de circulaţia limfatică
şi readusă în circulaţia sanguină.

2. LA PARTEA VENOASĂ A CAPILARELOR

Explicație: Dacă gradientul presional final este negativ (-8 mmHg), semnifică
deplasarea lichidului: “interstitiu → capilar” => presiune neta de ABSORBTIE (PNA).
Fluidele sunt filtrate din capilare la capătul arteriolar și trec în spațiul
interstițial. Majoritatea lichidului este reabsorbit la capătul venos. Normal, aproximativ
90% din fluidul filtrat se reabsoarbe în capilare şi venule, iar aproximativ 10% trece în
circulaţia limfatică (împreună cu proteinele). Viteza de curgere a sângelui la pătrunderea în
patul capilar scade brusc la 0,3–0,5 mm/secundă.
 Variaţii COMPENSATOARII:
HEMORAGIE ⇒ ↓TA⇒ ↓ Phidrostatică capilară ⇒ Reabsorbția>Filtrare (ca
mecanism compensator pentru refacerea volemiei).
Variaţii PATOLOGICE: ↑↑ filtrarea ⇒ EDEME.

ROLUL CIRCULAŢIEI CAPILARE

1. Reprezentând teritoriul vascular de schimb între sânge şi lichidul interstiţial,
capilarele reglează schimburile nutritive şi gazoase  în funcţie de necesităţile locale şi
generale ale organismului.
2. Circulaţia capilară participă la menţinerea în limite normale a temperaturii
corpului.
Scăderea temperaturii ambientale determină constricţia capilarelor pentru
reducerea pierderilor de căldură prin iradiere, convecţie sau conducţie. Creşterea
temperaturii ambientale determină dilataţia capilarelor în vederea favorizării pierderilor
de căldură odată cu transpiraţia.
3. Capilarele participă la reglarea homeostaziei circulatorii:
Volumul de sânge care circulă prin reţeaua capilară reprezintă, în repaus, reprezintă
doar 5–7% din volumul sanguin total. În condiţii de efort, prin vasodilataţie capilară şi
deschiderea de noi capilare, se sustrage până la 30% din volumul sanguin circulant.
4. Distribuţia capilarelor este variabilă: ridicată în ţesuturi metabolic active
(muşchi cardiac, scheletic); scăzută în ţesuturi mai puţin active (cartilaje).
5. Fluxul de sânge din capilare variază direct cu: activitatea contractilă şi tipul de
musculatură. Densitatea capilară este mai mare în musculatura striată decât în
musculatura netedă.

REGLAREA MICROCIRCULAŢIEI
Tipuri de mecanisme
 mecanism metabolic:
- TEORIA DEFICITULUI DE O2 (NUTRIENȚI);
- TEORIA VASODILATATORIE.
 mecanism endotelial;
 mecanisme de autoreglare.
„Capilarele nu au musculatură netedă, deci reglarea este dependentă de tonusul
arteriolelor şi al sfincterelor precapilare.

 MECANISMUL METABOLIC - TEORIA DEFICITULUI DE O2 (NUTRIENȚI)

 MECANISMUL METABOLIC – TEORIA VASODILATATORIE
Efort muscular intens  intensificarea metabolismului  scade cantitatea de O2
 VASODILATAȚIE.

 MECANISMUL ENDOTELIAL
Injuria (mecanică, chimică) celulei endoteliale determină eliberarea de agenți
inflamatori  VASOCONSTRICTIE.

 AUTOREGLAREA
1. menținerea unui flux relativ constant, în contextul unor variații presionale
intempestive (70 mmHg - 150 mmHg) - realizarea un echilibru între numărul de capilare
deschise şi cele închise;
2. previne “irosirea” unor debite mari către teritorii deja bine irigate;
3. protejează organele sensibile la ischemie (creier, rinichi, cord).

FIZIOLOGIA CIRCULAȚIEI VENOASE

VENELE = sunt vasele sangvine care transportă sângele saturat cu dioxid de
carbon din toate țesuturile și organele; astfel, sângele din vene are o culoare roșu închis, cu o
nuanță de violet. Majoritatea venelor transportă sânge neoxigenat, excepție facând venele
pulmonare.VENELE au un volum de 3 ori mai mare decât arterele = REZERVOR
SANGUIN.
Datorită condițiilor hemodinamice speciale din spectrul venos, venele prezintă
anumite adaptări:
 au pereții mai subțiri, se destind cu ușuriță;
 venele situate sub nivelul cordului prezintă valvule în ”cuib de rândunică”;
 au musculatura mai dezvoltată.

PROPRIETĂŢILE FUNCŢIONALE ŞI FUNCŢIILE VENELOR

 Proprietăţile funcţionale ale venelor
Structura peretelui venelor conferă acestora 2 proprietăţi funcţionale principale:
- complianţa (extensibilitatea) ;
- contractilitatea.

1. COMPLIANŢA VENOASĂ
Este proprietatea venelor de a se destinde când li se adaugă un nou volum de sânge.
Venele sunt: de 6–8 ori mai extensibile decât arterele, iar volumul venelor este de 3
ori mai mare decât al arterelor.
Complianţa venoasă (distensibilitatea totală) este de aproximativ 20 de ori mai mare
în vene decât în artere.
Exemplu: Aceasta înseamnă că ridicarea cu 1 mmHg a presiunii arteriale determină
o scădere a presiunii venoase de doar 1/20 mmHg dovedind că venele sunt capabile să
disponibilizeze cantităţi mari de sânge fără modificări mari ale presiunii venoase
 2. CONTRACTILITATEA VENOSĂ este proprietatea venelor de a-şi modifica
lumenul prin contracţia fibrelor musculare din structura peretelui acestora.
Contractilitatea venelor este asigurată de prezenţa: fibrelor musculare netede şi
inervaţia simpatică (tonus venos) cu rol în depozitarea şi mobilizarea de sânge în funcţie
de necesități.

 Funcţiile venelor
Circulaţia venoasă reprezintă transportul sanguin de întoarcere, care se realizează
mai greoi, deoarece (cu unele excepţii cum ar fi partea superioară a corpului), se desfăşoară
împotriva gravitaţiei.
1. Funcţia de drenare şi conducere a sângelui de la periferia sistemului vascular
spre cord: venele sunt conducte care drenează sângele din capilare şi venule, conducându-
l: la atriul drept prin venele cave și la atriul stâng prin venele pulmonare.
2. Rolul de rezervor sanguin al venelor.
Datorită complianţei lor mari, venele sunt adevărate REZERVOARE
SANGUINE. Datorită faptului că venele înmagazinează peste 60% din volumul de sânge
al organismului, se consideră că sistemul venos = are rol de rezervor de sânge pentru
circulaţie.
Pierderea de sânge din sistemul circulator și scăderea presiunii arteriale
declanşează o serie de reflexe presoare care determină: contracţia venoasă şi dirijarea
sângelui spre cord. Pierderea a până la 20% din volumul sângelui circulant este
compensabilă de către rezervorul venos.
3. Variaţiile de tonus venular controlează rezistenţa postcapilară, ajustând, împreună
cu sfincterele precapilare, presiunea capilară.
4. Rol în homeostazia circulatorie generală, deoarece prin controlul neuro-umoral
al contractilităţii venoase asigură depozitarea/ lansarea în circulaţie a unor cantităţi
importante de sânge.
5. Vasomotricitatea venoasă modifică presiunea venoasă centrală, cu efect asupra
debitului cardiac.

CARACTERELE CIRCULATIEI VENOASE

Circulaţia venoasă face parte din sistemul de joasă presiune, alături de circulaţia
capilară, pulmonară şi limfatică.
Calibrul vascular creşte progresiv dinspre periferie spre cord și, concomitent,
scade presiunea intravenoasă spre venele mari la intrarea în atriul drept. Suprafaţa totală
de secţiune scade progresiv, iar viteza de circulaţie creşte progresiv.
Viteza de curgere este mai mică decât în artere, deoarece în vene, suprafața totală
de secţiune este aproximativ de 3 ori mai mare. Viteza de curgere este de 10 cm/s în venele
mari și de 0,5 mm/s în venule. Datorită creșterii diametrului vascular venos, viteza curgerii
sângelui prin vene crește progresiv de la venule spre venele mari.
Curgerea sângelui în vene este non-pulsatilă şi non-turbulentă. Volumul de sânge
prezent la nivelul venelor este net superior celui din sectorul arterial, rezistenţa la curgere
este mica, iar presiunea este scazută.
 PRESIUNEA VENOASA
In decubit dorsal toate venele sunt aproximativ la nivelul atriului drept şi presiunea
este egală. In marea circulaţie presiunea venoasă scade: de la 12 mm Hg în capilarele
venoase, la 7-8 mm Hg în venele mici, la 3-4 mm Hg în venele mijlocii, la 0-2 mm Hg în
venele mari.

PRESIUNEA VENOASĂ CENTRALĂ

Deoarece sângele din venele sistemice este condus în atriul drept, presiunea
sanguină a atriului drept se numeşte şi PRESIUNE VENOASĂ CENTRALĂ. Presiunea
normală a sângelui atriului drept este de aproximativ 0 mmHg, adică aproape egală cu
presiunea atmosferică.
Variații ale presiunii venoase centrale
Această presiune poate creşte, în schimb, la 20–30 mmHg după transfuzii sanguine
masive sau în insuficienţă cardiacă severă.
Limita inferioară a presiunii atriului drept coboară până la 3 mmHg, când pompa
cardiacă este foarte viguroasă/ când afluxul cardiac sanguin este scăzut cantitativ
(hemoragii masive).

Factori DETERMINANŢI şi factori AUXILIARI ai circulaţiei sângelui în vene

Factorul determinant al circulaţiei sângelui prin vene este presiunea de PERFUZIE
dintre capilare şi baza venelor mari, presiune realizată de către activitatea cordului.
Presiunea venoasă este la extremitatea periferică a venelor sistemice de circa 12
mmHg, iar la baza atriului drept, de -1,5 ÷ -2 mmHg.
Activitatea ventriculului STÂNG contribuie la realizarea presiunii de perfuzie în
sistemul venos prin mecanismul împingerii din urmă a sângelui (vis à tergo).
Activitatea ventriculului DREPT - favorizează întoarcerea venoasă prin scăderea
postsistolică a presiunii atriale, realizând aspirarea din faţă a coloanei de sânge spre atrii
(vis à fronte).
Din categoria factorilor auxiliari ai circulaţiei venoase fac parte:
 sistemul valvular venos;
 contracţiile musculaturii scheletice;
 aspiraţia toracică;
 presa abdominală;
 forţa gravitaţională;
 sistola ventricului stâng.

 SISTEMUL VALVULAR este reprezentat de valvule în formă de „cuib de

rândunică“ dispuse la distanţe de 5–7 cm una de alta în vederea segmentării coloanei de
sânge. Acestea au rolul de a asigura sens unidirecţional (împreună cu pompa musculară) și
de a anihila tendinţa de stagnare în venele situate sub nivelul cordului. Funcţionarea
corespunzătoare a valvelor este foarte importantă pentru realizarea unei ȋntoarceri venoase
normale. Insuficienţa sistemului valvular duce la îngreunarea întoarcerii venoase şi la
formarea de „VARICE VENOASE“ - venectazii ale venelor superficiale.
Venele picioarelor:
 Venele profunde sunt închise de mușchi, ele sunt groase, cu lumenul mare și sunt
destul de aproape de oase. Peste 85% din sângele venos trece prin ele către inimă. Venele
superficiale sunt vase mai subţiri plasate superficial în tesutul subcutanat, mai puțin de 15%
din toate sângele venos curge prin ele. Cele două tipuri de vene sunt legate între ele printr-un
set de vase mici, numite venele comunicante. Ele asigură transportul de sânge în sistemul
venos profund. Acest lucru este necesar pentru a preveni “supraîncărcarea” venelor
subcutanate, care, spre deosebire de venele profunde, nu sunt înconjurate de o masă
musculară.

 CONTRACŢIILE MUSCULATURII SCHELETICE

Pompa musculară: contracţiile musculaturii învecinate, intermitente determină
creșterea presiunii venoase, facilitând întoarcerea venoasă.

 ASPIRAŢIA TORACICĂ
Creşterea volumului cavităţii toracice în inspiraţie determină accentuarea presiunii
negative intratoracale de la –4 mmHg, la sfârşitul expiraţiei, la –8 - –10 mmHg la
sfârşitul unei inspiraţii lejere, favorizând curgerea sângelui venos de la periferie spre
cord.

 PRESA ABDOMINALĂ - DIAFRAGMUL

Aplatizarea diafragmei în timpul inspiraţiei presează asupra viscerelor
abdominale și asupra venelor din teritoriul splanchnic, forţând deplasarea sângelui spre
atriul drept.

 FORŢA GRAVITAŢIONALĂ favorizează curgerea venoasă numai în venele

situate deasupra cordului. În venele situate sub nivelul cordului, presiunea hidrostatică urcă
cu câte 1 mmHg pentru fiecare 13,6 cm.

 SISTOLA VENTRICULUI STÂNG: împinge coloana de sânge în artere, capilare,

vene (“vis a tergo”).
 SISTEMUL LIMFATIC

SISTEMUL LIMFATIC este o circulaţie de tip secundar, o cale de drenaj a

lichidului interstiţial, conform echilibrului între cele 2 forțe (presiunea hidrostatică și
presiunea oncotică): filtrare la nivelul capilarelor arteriale şi reabsorbţie la nivelul
capilarelor venoase.

Particularități ale circulației limfatice

1. Parametrii circulaţiei limfatice
o flux redus, presiune scăzută,
o reglează presiunea interstiţială şi
o recuperează proteinele, menţinând astfel o concentraţie scăzută a
proteinelor ȋn interstiţiu.
o capilarele limfatice de la nivel intestinal, joacă un rol esenţial ȋn absorbţia
nutrientelor, ȋn special al lipidelor.
2. Variaţii ale circulaţiei limfatice
 se amplifică în condiţiile creşterii filtrării sau scăderii reabsorbţiei.

LIMFA: FORMARE și COMPOZIȚIE

LIMFA = se formează prin reabsorbţia lichidului interstiţial la nivelul capilarelor
limfatice și este un lichid incolor / slab opalescent, cu pH 7,5-7,9.
Sunt lipsite de circulaţie limfatică: ţesuturile epiteliale, ţesuturile osos/cartilaginous
și sistemul nervos central.
Compoziție: apă, săruri, lipide, proteine, hormoni, fermenţi, coloizi, cristaloizi; limfocite şi
polimorfonucleare. Eritrocitele şi trombocitele sunt absente. COMPOZIŢIA LIMFEI prezintă
caracteristici regionale în ceea ce priveşte concentraţia proteică, lipidică. Concentraţia de
proteine din limfa este în medie de 20 g/l, în ficat - 60g/l, în intestin - 30-50 g/l. Concentraţia de
lipide este de 1-2% la nivel de canal toracic.
În calea sa limfa trece prin ganglioni limfatici (minimum printr-un ganglion).

CAPILARELE LIMFATICE
Capilarele limfatice reprezintă veriga iniţială a sistemului limfatic.

1
 Capilarele limfatice sunt situate în apropiere de capilarele venoase, au aspect de fund
de sac, au diametrul de 20-30 μm, mai mare decât capilarele sanguine, dar sunt în număr mai
mic decât acestea.
Capilarele limfatice au din loc ȋn loc de porţiuni ȋngustate, traiectul lor având aspect
nodular. Acest aspect este determinat de prezenţa valvelor, ȋn mod similar venelor.
Peretele este constituit doar dintr-un strat de celule endoteliale, ce se suprapun,
formându-se între ele fisuri cu aspect de microvalve. Valvele se deschid în interior.
Activitatea lor este întreţinută de filamentele de ancorare, care se fixează în substanţa
amorfă a interstiţiului.
Capilarele limfatice sunt permeabile pentru particule coloidale, microorganisme,
macromolecule, celule tumorale.
Concluzie: Capilarele limfatice sunt responsabile pentru reabsorbția lichidului
interstițial și menținerea unei balanțe a lichidelor organismului.
Capilarele limfatice converg în vase limfatice de calibru mai mare care drenează
limfa prin: ganglionii limfatici (unde limfa este procesată de celule ale sistemului imun) și
ducte (vasele limfatice de calibru mare), în vene, înapoi în circulația sanguină.

VASELE LIMFATICE
Acţionează ca pompe segmentare datorită: contracţiei muşchiului neted și
valvelor prezente la distanţe de câţiva mm în vasele mari şi chiar mai aproape în cele mici.
Contracţia segmentară a vaselor limfatice se produce la intervale neregulate de
timp (de câteva ori pe minut), frecvenţa contracțiilor crescând cu creşterea presiunii.
Valvele (de tip semilunar) din lumenul vaselor limfatice permit curgerea limfei într-
o singură direcție.
La confluarea vaselor limfatice se formează cisterna limfatică. Vasele care aduc
limfa spre cisterne poartă numele de vase aferente, iar vasele care pleacă de la cisterne sunt
vase eferente.

DUCTURILE LIMFATICE
Vasele limfatice se unesc între ele formând 2 trunchiuri vasculare de calibru mare.
1. Ductul toracic reprezintă cel mai mare vas limfatic, se termină la joncțiunea
dintre vena jugulară interna stângă și vena subclavicurară stângă.
2. Ductul limfatic drept se formează la unirea trunchiurilor subclavicular drept,
jugular drept şi bronhomediastinal drept.
Vasele limfatice au pe traiectul lor ganglioni limfatici și sunt prezente în aproape tot
organismul, cu excepția sistemului nervos central și măduvei osoase.

GANGLIONII LIMFATICI
Pe traiectul vaselor limfatice se pot identifica ganglionii limfatici cu formă: alungită,
de bob, neregulată și care îndeplinesc următoarele funcţii: de barieră, filtrarea limfei,
limfopoieză, imunitară.
Circulaţia limfei la nivel de ganglion limfatic
Limfa vine prin vasele limfatice aferente și trece în: sinusul marginal
(subcapsular)  sinusul cortical  sinusurile medulare  sinusul hilar (portal), apoi
pleacă prin 1-2 vase limfatice eferente.
 FACTORII care favorizează circulaţia limfatică
 Activitatea musculară somatică şi viscerală (peristaltismul);
 Acţiunea aspiratoare a cavităţii toracice în timpul respiraţiei;
 Presiunea limfei în capilarele limfatice (20-50 mmHg);
 Contracţiile musculare ale vaselor limfatice;
 Pulsaţia arterelor.
Insuficienţa funcţională a circulaţiei limfatice se traduce prin edem moale, nedureros,
generalizat.

ROLUL CIRCULATIEI LIMFATICE

- readucerea în circulaţie a excesului de lichid interstițial;
- transportul particulelor voluminoase (proteine, grăsimi) din interstiţiu în sânge -
acestea nu pot intra în sânge direct prin peretele capilarelor sanguine;
- îndepărtarea detritusurile celulare.

CONCLUZII:
Circulaţia limfatică = factor de control al lichidului interstiţial privind conţinutul de
proteine, volumul şi presiunea sa. Rolul de drenaj al lichidului interstițial și de
recuperare a proteinelor din interstiţiu sunt interdependente, ele concură la menţinerea
unei presiuni oncotice reduse în interstiţiu, presiune care limitează excesul de fluid filtrat
din capilarele sanguine, ce ar trebui readus în circulaţie pe cale limfatică.
 FIZIOLOGIA SISTEMULUI LOCOMOTOR
FIZIOLOGIA MUŞCHILOR

Sistemul locomotor este alcătuit din totalitatea organelor ce participă la MIȘCARE.

Sistemul locomotor funcționează ca un sistem de pârghii în care sunt implicați:
1 - mușchii care se contractă;
2 - oasele;
3 - articulația.
Muşchii sunt organe ce transformă energia în forţă mecanică.
Din punct de vedere morfofuncţional musculatura este de tip:
 STRIAT - scheletic - asigură locomoţia (contracții voluntare)
- cardiac (contracții involuntare)
 NETED – în pereţii vaselor de sânge, în organele interne.

FIZIOLOGIA MUŞCHILOR STRIAȚI

ORGANIZAREA FUNCŢIONALĂ A FIBREI MUSCULARE SCHELETICE
Structura mușchiului scheletic
 EPIMISIUM - La exterior, muşchiul este acoperit cu un strat de ţesut conjunctiv.
 PERIMISIUM - Înconjoară mănunchiul organizat de fibre musculare = fascicule
 ENDOMISIUM - Strat fin de ţesut conjunctiv, care acoperă fibrele musculare
individuale (celule musculare).
Fibrele musculare = celule musculare individuale care conțin miofibrile.
Miofibrilele conțin miofilamente. Miofilamentele sunt reprezentate de filamente de actină
și filamente de miozină.
Celula musculară = fibra musculară. Celule musculare conţin miofibrile
(formează aparatul contractil).
SARCOMERUL = unitatea structurală a celulei musculare ce conține proteine
contractile (miofilamente de actină şi miozină) și proteine reglatoare ale contracţiei
musculare tropomiozina si troponina (intra în structura miofilamentelor subțiri).

PROTEINELE CONTRACTILE
Miofilamentele de miozină sunt groase, iar cele de actină sunt subţiri. Ele se
întrepătrund parţial astfel că miofibrila apare ca o alternanţă de discuri clare şi întunecate
dispuse transversal. În lumina polarizată se observă mai multe tipuri de benzi, linii
întunecate și linii luminoase care alternează.
Banda A = bandă întunecată - conţine filamente de actină şi de miozină și prezintă
în mijloc, o banda mediană luminoasă numită banda H liniei M (zona de conexiune intre
filamentele groase adiacente).
Banda I = o bandă luminoasă - în mijloc o linie întunecată denumită linia Z -
conține filamente subțiri (citoschelet). Între două benzi Z se află unitatea de bază a fibrei
musculare: sarcomerul.
 UNITATEA CONTRACTILĂ SARCOMERĂ
Fiecare miofibrilă este alcătuită din numeroase unităţi contractile numite sarcomere.
Succesiunea benzilor și situarea lor la acelaşi nivel în toate miofibrele creează
aspectul striat al muşchiului.
Fiecare fibră musculară este alcătuită dintr-o succesiune de subunităţi sarcomere.

STRUCTURA ACTINEI ȘI MIOZINEI

Fiecare miofibrilă este alcătuită din aproximativ 1500 miofilamente de miozină şi
aproximativ 3000 miofilamente de actină dispuse paralel una lângă alta, respectând o
simetrie hexagonală: fiecare filament gros (miozină) este înconjurat de 6 filamente subţiri
(actină).
STRUCTURA MIOZINEI
Miozina = reprezintă fractiunea proteică majoră, complexă și asimetrică Este
formată din 2 filamente împletite care formează la un capăt crosa miozinică cu rol în
formarea punților dintre filamentele subțiri și filamentele groase. Filamentele de miozină
sunt cuplate câte 6, au crosele îndreptate spre exterior, dispuse într-un unghi de 120°.
Fiecare filament de miozina este înconjurat de filamente de actină.
STRUCTURA ACTINEI
Scheletul filamentelor subțiri este format de actina filamentoasă G – lanț dublu
spiralat. Actina prezintă mai multe situsuri de legare:
1. pentru miozină cu rol în contracție;
2. pentru troponină (așezată în șanțul dublului helix al actinei G) și tropomiozină,
ambele cu rol în reglarea afinității pentru miozină.
Prin legarea actinei de miozină se formează complexul acto-miozinic.

SISTEMUL TUBULAR TRANSVERS

Sistemul tubular transvers = invaginaţii ale sarcolemei în sarcoplasmă sub forma
unor tubuli: longitudinali și transversali.
1. LONGITUDINALI = formați din canalicule longitudinale dispuse paralel cu
miofibrilele; la nivelul joncţiunii I-A, canaliculele prezintă o porţiune dilatată, numită
cisterna terminală.
Rol: depozitarea și eliberarea ionilor de calciu necesari contracției.
2. TRANSVERSAL (TUB T) = este reprezentat de invaginaţii ale sarcolemei,
situate la nivelul joncţiunilor I-A.
Rol: transmiterea excitaţiei de la sarcolemă la miofibrile.
La nivelul joncţiunilor I-A se formează structuri numite TRIADE = formate din -
2 cisterne terminale şi un tub T

PROPRIETĂŢILE FUNCŢIONALE ale muşchiului striat scheletic

 Proprietăţi specifice:
o contractilitate;
o elasticitate;
o tonicitate.
  Proprietăţi fundamentale:
o metabolism;
o excitabilitate;
o permeabilitate electrică;
o polaritate electrică;
o troficitate.

 CONTRACTILITATEA MUŞCHIULUI STRIAT

Contractilitatea reprezintă capacitatea muşchiului de a dezvolta o tensiune mecanică la
extremităţile sale, însoţită de diferite manifestări fizico-chimice (electrice, biochimice) şi
histomorfologice care pregătesc, însoţesc şi urmează procesul de contracţie propriu-zis.
Etapele contracției musculare:
1. Excitația fibrei;
2. Cuplajul excitație – contracție;
3. Contracția propriu-zisă a fibrei.

1. Excitația
Potențialul de acțiune determină eliberarea mediatorului chimic acetilcolină din
veziculele sinaptice. Ach se leagă de receptorii specifici din placa neuromotorie generând
impuls nervos (PA) la nivelul muschiului.
1. Excitatia venită pe cale axonală este transmisă la celula musculară prin sinapsă
(placă neuro-musculară).
2. Excitație ajunge prin sistemul de tubuli în T conectați la membrana celulară, la
reticulul sarcoplasmatic.
Rezultat: Ionii de calciu depozitați în reticulul sarcoplasmatic sunt eliberați in
citoplasmă, declanșând contracția sarcomerelor.
Ca2+ eliberat din reticulul sarcoplasmic are, în această fază, 2 roluri principale:
1. stimulează polimerizarea actinei (inhibată în repaus de tropomiozină) şi
2. stimulează activitatea ATP-azică a miozinei, (inhibată în repaus de Mg2+).
Scindarea ATP crează condiţii pentru: formarea puntilor actomiozinice și
desfăşurarea activităţii mecanice a contracţiei.
În faza de relaxare:
- locurile de legare a actinei cu miozina sunt mascate de tropomiozină;
- punțile transversale ale miozinei nu sunt legate de actină;
- miozina are activitate ATP-azică scăzută.

2. Cuplajul excitație-contracție
Depolarizarea tubulilor  deschiderea canalelor de Ca++  Ca++ este eliberat
din cisterne, concentrația lui în sarcoplasmă crește de la aproximativ 0,1 μM la 10 μM.
Troponina fixează Ca2+ și deplasează moleculele de tropomiozină pentru
eliberarea situsurilor și cuplarea miozinei.
Ionii de Ca++ inițiază contracția, care este menținută de ATP. Ciclul se repetă atât
timp cât concentrația ionilor de Ca++ din reticulul sarcoplasmatic se menține la un nivel
ridicat.
 3. Contracția propriu-zisă a fibrei
Miozina se fixează pe locul de legare actinic. Complexul antomiozinic crește
activitatea ATP-azică de 250 de ori
În timpul scurtării sarcomerului, punțile actinice trec printr-un proces ciclic de
atașare-detașare a crosei miozinice.
Contracţia musculară cu scurtare constă în glisarea (alunecarea) miofilamentelor
de actină printre cele de miozină, fără ca acestea să-şi modifice lungimea. glisarea este
rezultatul unei interacţiuni fizice între: moleculele de miozină din filamentele groase și cele
de actină din filamentele subţiri.
Ciclul contracţiei
Interacţiunile fizice dintre miozină şi actină trebuie sa fie ciclice, pentru că o singură
interacţiune acto-miozinică determină o scurtare de 10 – 20 nm, în timp ce scurtarea
întregului muşchi poate fi de ordinul centimetrilor.
Un ciclu al contracţiei prezintă următoarele faze:
o etapa 1 – ATP-ul se leagă de capătul globular al filamentului de miozină;
o etapa 2 - lanțul ușor enzimatic al capului miozinei permite scindarea ATP în ADP si P.
Ca rezultat al desfacerii legăturii macroergice se eliberează energia necesară
modificării unghiului capului miozinei de la 450 la un unghi de 900 și înaintarea
capului miozinei printre filamentele de actină;
o etapa 3 - legarea Ca2+ de troponină, cu rearanjarea poziţională a tropomiozinei şi
eliberarea pozițiilor de legare a miozinei la actină; odata desfăcut ATP-ul în ADP și P,
afinitatea miozinei se modifică în sensul formării punților actinomiozinice;
o etapa 4 - capătul miozinei cuplat în noua poziție pe actină eliberează radicalul P și
miozina suferă: o noua modificare conformațională cu angularea capului la 45 grade
față de tijă și tracționarea filamentului de actină în direcția benzilor H (coada miozinei)
și scurtarea sarcomerului;
o etapa 5 - eliberarea ADP de la nivelul capului miozinei  CICLUL se reia.
În procesul de scurtare: lungimea benzilor A rămâne neschimbată, fiind redusă
lungimea benzilor H și benzilor I, care ajung chiar să dispară când scurtarea muşchiului
atinge 65% din lungimea sa de repaus.

ROLURILE ATP-ului ÎN CONTRACȚIA MUSCULARĂ

1. Furnizează energia funcţionării pompelor ionice cu rol în menţinerea
potenţialului de membrană al celulelor musculare;
2. Furnizează energia necesară ciclului punţilor transversale;
3. Asigură energia retragerii Ca2+ în reticulul sarcoplasmic;
4. Prin legarea de miozină, ATP asigură desfacerea punţilor acto-miozinice şi
relaxarea musculară.
În lipsa ATP, legarea miozinei de actină nu mai este ciclică, ci permanentă,
făcând imposibilă relaxarea musculară.
RELAXAREA MUSCULARĂ
Relaxarea musculară = revenirea muşchiului la tensiunea, lungimea, situaţia
structurală şi biochimică specifice repausului, prin eliminarea Ca++ din citoplasmă.
 Încetând excitaţia, calciul este retras în reticulul sarcoplasmic și este pompat
înapoi în fluidul extracelular. În absenţa ionilor de calciu, efectul reglator al proteinelor
calciu-senzitive (troponina şi tropomiozina) este anulat: troponina se ataşează pe actină,
iar tropomiozina blochează sit-urile active ale actinei. Retragerea Ca2+ din sarcoplasmă
determină ruperea legăturilor acto-miozinice şi refacerea miozinei, acţiune puternic
favorizată de prezenţa ATP.
Miozina eliberată nu mai are proprietăţi ATP-azice. Astfel, formarea de noi punţi
devine imposibilă şi sarcomerul se relaxează revenind la lungimea initial. Relaxarea
musculară este un proces activ, în care intervin şi forţe fizice: tensiunile elastice
acumulate în timpul contracţiei.
CONCLUZII:
Contractilitatea = capacitatea muşchiului de a dezvolta o tensiune mecanică la
extremităţile sale, însoţită sau nu de scurtarea acestuia şi însoţită de alte manifestări fizico-
chimice şi histomorfologice care pregătesc şi care urmează procesul contracţiei propriu-zise.
Contracţia musculară se concretizează inițial printr-o: activitate electrică (fenomen
biofizic de deplasare de ioni), apoi printr-o activitate fizico-chimică (reacţie între actină şi
miozină).

TIPURILE DE CONTRACŢII MUSCULARE

o Contracția simplă (secusă);
o Contracția tetanică;
o Contracția izometrică;
o Contracția musculară izotonică.

1. Contracția simplă (secusă)

– contracție ca urmare a stimulării unice a fibrelor musculare.

2. Contracția tetanică
- incompleta - creșterea frecvenței de stimulare generează o contracție continuă și
mai puternică decât secusa. Contracțiile alternează cu perioade de relaxare incompletă.
- completă - creșterea frecvenței de stimulare și mai mult - nu permite perioade de
relaxare pe durata contracției musculare cu obținerea unui platou al tensiunii musculare
dezvoltate.
Forța dezvoltată de tetanosului complet este maximă și net superioară atât secusei
cât și contracției tetanice incomplete.

3. Contracția musculară izometrică

= contracția în care mușchiul nu-si modifică lungimea, dar tensiunea crește.
În pofida creșterii tensiunii în mușchi, acesta nu se scurtează. De exemplu în
ridicarea un obiect deosebit de greu, muschii sunt implicați în contracție izometrică.

4. Contracție musculară izotonică

= scurtarea mușchiului cu menținerea unei tensiuni musculare constante.
 Determină mișcarea articulară, de aceea este considerată o contractie dinamică.
Contracția izotonică este implicată în majoritatea activităților fizice zilnice: mers, alergat,
scris, apucarea/deplasarea de obiecte.

 ELASTICITATEA MUŞCHIULUI STRIAT

Elasticitatea musculară este proprietatea muşchiului de a se alungi în anumite limite
şi a reveni la dimensiunile iniţiale după încetarea forţei de întindere.
“In situ” muşchiul se comportă ca un corp perfect elastic, în schimb, muşchiul
izolat prezintă o elasticitate imperfectă, conservând o anumită întindere.
Elasticitatea este legată de discurile clare, care prin tracţiune se alungesc.
Are rol în amortizarea contracţiilor bruşte, evitând apariţia unor rupturi musculare
și în fuzionarea secuselor elaborate în contracţia tetanică îmbunătăţind astfel randamentul
contracţiei musculare.

 EXCITABILITATE MUŞCHIULUI STRIAT

Excitabilitatea reprezintă proprietatea muşchilor de a răspunde prin contracţie la
acţiunea agenţilor excitanţi.

Stimulii subliminali prin repetare frecventă produc excitaţie, datorită fenomenului

de sumaţie.
Muşchiul în întregime răspunde diferit prezentând o gradare a efectului mecanic în
funcţie de intensitatea excitantului.
Fibra musculară şi unitatea motorie declanşează un răspuns maxim odată ce
pragul liminal a fost atins (legea ”tot sau nimic”).

 TONUSUL MUSCULAR
Tonusul muscular reprezintă starea de tensiune/semicontracţie a muşchilor "in
situ„. Tonusul muscular este întreţinut reflex.
Mecanismul de aparitie si întreținere a tonusului muscular
Fusul neuromuscular = grup de celule specializate, cu terminaţii nervoase
senzitive şi motorii. Fusurile neuromusculare sunt supuse permanent unor tracţiuni uşoare
emiţând continuu salve de impulsuri spre motoneuronii medulari, creându-se unda de
depolarizare care duce la contracţia fibrelor extrafusale.
Concluzie:
Fusurile neuromusculare detectează şi trimit către SNC informaţii privitoare la
alungirea instantanee şi, respective la gradul și viteza de întindere a muşchiului.
 FIZIOLOGIA MUŞCHILOR STRIAȚI
(continuare)
OBOSEALA MUSCULARĂ
Oboseala musculară este un fenomen fiziologic care se instalează în urma unui
efort susţinut. Reprezintă diminuarea capacităţii de travaliu muscular ca urmare a
suprasolicitării.

CAUZELE OBOSELII
Oboseala musculară apare ca urmare a instalării unor condiţii metabolice nefavorabile
(acid lactic, lipsa de oxigen) sau ca urmare a intervenţiei unor factori în transmiterea
influxului nervos (epuizarea mediatorilor chimici la nivelul joncţiunii neuromusculare).
Fenomenul de oboseală afectează mai întâi neuronii motori, apoi placa
neuromusculară şi în cele din urmă muşchiul.
În legătură cu oboseala musculară apar două fenomene: CONTRACTURA
MUSCULARĂ și RIGIDITATEA MUSCULARĂ.
Contractura şi rigiditatea musculară nu sunt întreţinute prin impulsuri nervoase.
CONTRACTURA MUSCULARĂ
Contractura musculară este fenomenul de provocare, producere şi prelungire a
stării de contracţie a unui muşchi, în afara acţiunii unor excitanţi specifici sau nespecifici.
Contractura musculară reprezintă o contracție involuntară, insistentă și
dureroasă a unui singur sau a mai multor mușchi scheletici. Un mușchi contractat nu-și
poate executa corect funcția de bază – contracție/relaxare.
Cauze:
 solicitări excesive ale musculaturii;
 mișcări bruște, violente;
 dezechilibre posturale și musculare;
 blocanţi neuromusculari (succinilcolina).
Acestea determină deschiderea canalelor de Ca2+ ale reticulului sarcoplasmic cu
eliberarea Ca2+ şi apariţia contracturii musculare, în absenţa potenţialelor de acţiune.
RIGIDITATEA MUSCULARĂ
Rigiditatea musculară reprezintă permanentizarea punţilor acto-miozinice ca
urmare a epuizării rezervelor de ATP, cu pierderea capacităţii de relaxare.
Pentru încetarea contracţiei, condiţia esenţială este reducerea concentraţiei Ca2+
din sarcoplasmă (la valori de 0,1 mM). Preluarea Ca2+ sarcoplasmic în reticul necesită
energie (ATP) deoarece Ca2+ se acumulează împotriva gradientului său chimic. Lipsa
(epuizarea) ATP este, deci, cauza esenţială a instalării rigidităţii musculare.
Rigiditatea musculară apare la animalele care au fost fugărite mult înainte de
sacrificare (vânatul).

ENERGIA CONTRACŢIEI MUSCULARE

Sursa imediată de energie a contracţiei musculare este ATP. Pentru corectarea
moment de moment a concentraţiei citosolice a ATP, celula musculară dispune de o serie de
mecanisme.

1
 1. Cel mai important mecanism de corectare a concentraţiei ATP este regenerarea
ATP din: ADP (rezultat din descompunerea ATP) şi fosfocreatina (PC) musculară: PC +
ADP ↔ ATP + C (C = creatină);
2. Reacţia catalizată de adenil-kinază, prin care 2 molecule de ADP formează ATP
şi AMP: ADP + ADP → ATP + AMP;
3. Descompunerea glucozei: în glicoliză se generează 2 moli ATP/mol glucoză;
catabolizarea glucozei în aerobioză generează 36 moli ATP/mol glucoză.
4. În timpul repausului şi al efortului uşor, muşchiul utilizează şi lipidele ca sursă
de energie pentru sinteza de ATP. Oxidarea acizilor graşi se realizează însă lent, neputând
constitui o sursă imediată de producere a ATP.

FIZIOLOGIA MUŞCHILOR NETEZI

Particularităţi funcţionale ale muşchilor
netezi Organizare funcţională:
 celule fuziforme, cu un singur nucleu amplasat central;
 celulele sunt mai mici decat fibrele musculare, au forma de fus și conțin mai multe
filamente de actină decat de miozină;
 lipseşte organizarea sarcomerică a miofilamentelor, deci lipseşte aspectul striat al
structurii mușchiului, acesta prezentând, prin urmare, un aspect omogen, neted.

MUȘCHII NETEZI VS. MUȘCHII STRIAȚI

Secusa mușchilor netezi are o latenţă de 2-3 sec şi o perioadă de contracţie de 30-
120 s.
Excitabilitatea muşchilor netezi este inferioară muşchilor striaţi, fiind necesari
stimuli mai puternici pentru excitare.
Frecvenţa de tetanizare a muşchiului neted este redusă, fiind suficienți stimulii
aplicați la intervale de 3-5 secunde. Durata tetanosului este mare.
Mușchii netezi prezintă automatism miogen generat de celulele pace maker prezente
printre celulele musculare. Alţi muşchi netezi prezintă automatism neurogen, cu originea în
sistemul nervos intrinsec (acolo unde există), de exemplu în mușchii netezi intestinali și cei
ai ureterelor.
Activitate electrică spontană a muschiului neted se bazează pe un curent de
pacemaker care determină modificarea potențialului de membrană până la valoarea prag
când se generează potențialul de acțiune. Modificările repetate ale potențialului de
membrană (oscilațiile) produse de curentul de pacemaker sunt numite și “unde lente” (slow
waves).
Primesc inervație din partea SNV simpatic și parasimpatic.
Potenţialul de repaus al mușchilor netezi este un răspuns, gradual, la diferiți stimuli:
- neurotransmitatori;
- factori hormonali locali și circulanți (hormoni, ioni, metaboliţi);
- factori mecanici - stresul mecanic (alungirea fibrei);
- factori fizici (temperatură);
- factori spontani (autoritm).
 TIPURI DE MUŞCHI NETEZI
1. UNITARI (SAU VISCERALI)
2. MULTIUNITARI

1. MUŞCHII NETEZI UNITARI

Muşchii netezi unitari intră în structura tubului digestiv, a vaselor sanguine, a
uterului și a ureterelor. Operează ca o singură unitate funcţională și prezintă automatism
miogen (generat de celulele pace-maker).
Muschii netezi unitari formează sinciții funcționale deoarece nu toate fibrele
musculare au inervație motorie proprie. Între fibrele musculare se formează joncțiuni
gap, prin care stimulii se propagă de la o fibră la alta și cuprind întreg mușchiul care se
comportă ca o unitate – mușchi unitar.
În cazul mușchiului neted visceral, fibrele nervoase vegetative formează rețele
varicoase la suprafața acestuia. Rețelele varicoase nu intră în contact direct cu fibrele
musculare. Se formează jonctiuni difuze în care mediatorul chimic este eliberat și ulterior
difuzează spre fibrele musculare.
Sunt sensibili la acţiunea unor hormoni. Uterul, conţine fibre musculare sensibile la
acţiunea estrogenilor, a progesteronului şi a unor prostaglandine.
Răspund diferit la acţiunea mediatorilor chimici în funcţie de receptorii de
membrană cu care aceşti mediatori chimici interacţionează. De exemplu:
• musculatura netedă intestinală: se contractă la acţiunea acetilcolinei şi se
relaxează la acţiuna noradrenalinei;
• musculatura arteriolelor: se contractă la stimularea receptorilor alfa şi se relaxează
la stimularea receptorilor beta.
Muşchii netezi unitari sunt de două tipuri: fazici şi tonici.
 Muşchii netezi unitari FAZICI: prezintă contracţii ritmice (“fazice”) și sunt
prezenți în peretele intestinal.
 Muşchii netezi TONICI: prezintă contracţii continue (“tonus”) şi sunt
prezenţi în structura arterelor.

2. MUŞCHII NETEZI MULTI-UNITARI

Muşchii netezi multi-unitari sunt organizaţi în unităţi motorii. Se comportă ca
unități/celule separate. Fiecare unitate primește o terminație nervoasă vegetativă. Se
contractă numai prin stimulare nervoasă (nu prezintă automatism) și reacţionează gradat
în funcţie de intensitatea stimulului.
În muschiul neted multiunitar, varicozitățile formează joncțiuni de contact, în care
apare un spațiu sinaptic. Dilatațiile varicoase fac sinapsă cu fiecare celulă musculară.
Contracția se declanșează în urma stimulării receptorilor de suprafață.
Mediatorii chimici cei mai răspândiți în cazul mușchilor netezi sunt acetilcolina și
adrenalina, cu acțiuni diferite în funcție de tipul de receptor activat de la suprafața
sarcolemei.
 Exemple de muşchi netezi multiunitari: musculatura membranei nictitante,
musculatura irisului, muşchii ciliari, muşchii pilomotori, musculatura canalelor deferente,
musculatura sfincterelor vasculare.

CUPLAREA EXCITAŢIE-CONTRACŢIE ÎN MUŞCHII NETEZI

Muşchi netezi prezintă două mecanisme de cuplare a excitaţiei cu contracţia:
1. MECANISM FARMACO-MECANIC de cuplare
Constă în faptul că un medicament, un neurotransmiţător sau un hormon se leagă
de receptorii de membrană ai celulelor musculare netede iniţiind eliberarea unui mesager
chimic, care difuzează spre membrana reticulului sarcoplasmic şi determină eliberarea de
ionilor de calciu care activează, la rândul lor, contracţia.
2. MECANISM DEPOLARIZATOR bazat pe pătrunderea calciului extracelular
în sarcoplasmă.
Creşterea calciului intracitosolic poate activa direct contracţia musculară.
Depolarizarea se face prin deschiderea canalelor de Ca. Calciul modifică potentialul
membranar cu atingerea valorii prag și deschiderea canalelor de Ca voltaj dependente.
Viteza de depolarizare este mai lentă decat în mușchiul cardiac sau mușchiul scheletic (Ca
versus Na). Repolarizarea este întârziată, adică, inactivarea canalelor de Ca este lentă.
 SISTEMUL REPRODUCĂTOR

La baza sistemului reproducător se află gonadele - la femele: ovarele și la masculi:

testiculele, care elaborează și eliberează gameți foarte diferiți formativ, evolutiv,
morfologic și funcțional și care transmit caracterele ereditare (prin asocierea
cromozomilor).

Gametogeneza reprezinta procesul de formare, dezvoltare și specializare a

gametilor (celulelor sexuale).

FIZIOLOGIA SISTEMULUI REPRODUCĂTOR MASCUL

Anatomic, aparatul genital mascul este alcătuit din:
 testicule;
 căile excretoare (epididimul, ductele deferente, ductele ejaculatoare, uretra);
 glandele anexe (veziculele seminale, prostata, glandele bulbo-uretrale);
 organul copulator (penisul).
Funcţia primară a sistemului reproducător mascul este producerea de spermatozoizi
(gameţi masculi).

FUNCȚIILE TESTICULELOR
La exterior testiculele sunt acoperite de albuginee, de culoare alb sidefie, bogat
vascularizată. De la fața internă a albugineei se desprind o serie de lame fibroase ce împart
testiculul în numeroși lobuli testiculari.

SPERMATOGENEZA
Spermatogeneza reprezintă procesul de formare, crestere şi maturare a
spermatozoizilor (gameţi masculi), în care materialul genetic este redus de la starea
diploidă (2n cromozomi) la cea haploidă (n cromozomi). Spermatogeneza începe la
pubertate şi încetează la andropauză.
 Odată cu instalarea pubertăţii, spermatogoniile (celule germinale primordial care
apar în primele săptămâni la fătul de sex mascul și care rămân inactive până la pubertate)
străbat toate stadiile spermatogenezei, în urma căreia se formează celula sexuală masculină
matură - spermatozoidul.
Toate etapele procesului de spermatogeneză se realizează în tubii seminiferi din
testicule, având la bază linia seminală.
Spermatogeneza cuprinde 2 mari etape:
1. SPERMATOCITOGENEZA
Procesul de spermatocitogeneză (spermiocitogeneză) începe cu diviziunea mitotică
a spermatogoniilor, în urma cărei rezultă spermatocitele primare (care vor intră în
diviziune meiotică).
 Diviziunea mitotică:
Spermatogoniile se divid prin mitoză, suferă un proces de creștere și se transformă
în spermatocite primare (diploide).
 Creșterea și maturarea (prin meioză):
Diviziunea meiotică cuprinde prima diviziune de maturare (Meioza I) și a doua
diviziune de maturare (Meioza II). Înaintea primei diviziuni de maturare are loc replicarea
ADN. La sfârşitul primei diviziuni de maturare, dintr-o spermatocită primară rezultă 2
spermatocite secundare cu câte n cromozomi. La sfârşitul celei de-a 2-a diviziuni de
maturare, din cele două spermatocite secundare rezultă, în total, 4 spermatide, fiecare cu
câte n cromozomi.
2. SPERMATOMORFOGENEZA (Spermiomorfogeneza)
Spermiomorfogeneza reprezintă procesul de transformare a spermatidelor în
spermatozoizi. Este un proces de metamorfoză celulară, fără diviziune.
Pe parcursul procesului de spermiomorfogeneză spermatidele suferă procese de
modelare morfologică şi funcţională finalizate cu transformarea lor în spermatozoizi.
Durata procesului de spermiomorfogeneză este de circa 30 zile. Întregul proces
divizional al spermatocitogenezei durează aproximativ 45 zile, astfel că durata întregului
proces al spermatogenezei este de 75 – 90 zile.
SPERMATOZOIDUL este o celulă motilă alcatuită din: cap, gât și coadă. Capul,
alcătuit din nucleul haploid, este acoperit partial de acrozom. Coada are 3 segmente:
mijlocie/intermediară, principală și piesa terminală. Piesa mijlocie conține mitocondrii și
furnizează ATP-ul necesar activitații motile.
Spermatozoidul are următoarele particularități:
 Indivizibilitatea;
 Motilitatea;
 Deplasarea activă;
 Fecundibilitatea (fecundarea ovulului).

REGLAREA SPERMATOGENEZEI
Procesul de spermatogeneză este reglat de hipotalamus prin intermediul hipofizei şi
al funcţiei endocrine a testiculelor. Hipotalamusul secretă pulsatil gonadotropin-releasing
hormone (GnRH) care stimulează secreţia hipofizară de LH şi FSH.
 LH (ICSH) - interstitial cell – stimulating hormone:
o stimulează celulele Leydig pentru secreţia de hormoni androgeni, în principal
testosteron;
o stimulează celulele Sertoli;
o intervine în maturarea spermatidelor şi
o întreţine singur spermatogeneza iniţiată de FSH.

FSH:
o iniţiază şi stimulează procesul de spermiocitogeneză până la spermatocit;
o stimulează metamorfoza spermatidelor în spermatozoizi.

Odată inițiată de FSH, spermatogeneza poate fi menținută doar de androgeni.

Androgenii supresează secreţia de GnRH, LH şi FSH prin mecanism feedback negativ
asupra hipotalamusului şi hipofizei.
Celulel Sertoli reprezintă un suport pentru celulele germinale. Au rol endocrin prin
secreția și sinteza inhibinei care are rol în reglarea secreției de androgeni și inhibiția secreției
de FSH. Asigură bariera hemato-testiculara și secretă un lichid cu rol în transportul
spermatozoizilor.

FUNCŢIILE EPIDIDIMULUI
Morfologic, epididimul este reprezentat de un tub lung (36 m la taur, 54 m la vier), cu
o structură tubulară intens contorsionată, aderent la suprafaţa testiculului.
Epididimul este alcătuit dintr-o porţiune initial - capul (caput epididimis), o
porţiune mijlocie – corpul (corpus epididimis) și o porţiune terminală - coada (cauda
epididimis), care se continuă cu ductus deferens.
Rolurile epididimului:
1. În capul epididimului, spermatozoizii suportă un proces de MATURARE. Printre
modificările morfologice caracteristice procesului de maturare se numără definitivarea
condensării nucleare. Are loc şi o deshidratare parţială a acestora. Spermatozoizii din
coada epididimului prezintă un procent de fertilitate egal cu cel al spermatozoizilor
ejaculaţi.
2. Rol de DEPOZITARE a spermatozoizilor: coada epididimului stochează
aproximativ 75% din totalul spermatozoizilor epididimari, menţinându-i viabili până la 45 de
zile, dependent de secreţia de androgeni. Deşi mediul epididimar este favorabil,
spermatozoizii nu supravieţuiesc la nesfârșit în epididim. Spermatozoizii neejaculaţi sunt
eliminaţi prin urină. Spermatozoizii neeliminaţi prin urină urmează un proces de
îmbătrânire gradată: întâi îşi pierd capacitatea fecundantă, apoi motilitatea și în final se
dezintegrează. În epididim are loc, deasemenea proteoliza spermatozoizilor îmbătrâniţi şi
neejaculaţi şi absorbţia produşilor de liză.
3. Rol în TRANSPORTUL spermatozoizilor: timpul necesar pentru parcurgerea
canalului epididimar de către spermatozoizi este de 9–13 zile pentru speciile de fermă.
Transportul spermatozoizilor de la capul - la coada epididimului este datorat: fluidului
testicular, activităţii cililor şi contracţiei peretelui muscular epididimar. Canalul epididimar
reabsoarbe excesul de lichid, (fluid testicular) provenit din tubulii seminiferi, ceea ce
constituie o concentrare de câteva zeci de ori a fluidului testicular. De exemplu la berbec
peste 60 mL/zi de lichid testicular se reabsorb. Restul lichidului servește la transportul
spermatozoizilor spre canalul deferent.
4. Rol în DECAPACITAREA spermatozoizilor: în epididim, spermatozoizii sunt
acoperiţi de o peliculă polizaharidică numită factor decapacitator, rezultată din secreţiile
epididimului, care împiedică penetrarea ovulului până la îndepărtarea sa de către enzimele
tractului genital femel.
5. Activitatea secretorie a epididimului: activitatea secretorie a celulelor epiteliale
epididimare constă în sinteza/secreția de fructoză și de glicoproteine, care este controlată de
testosteron.
Concluzie: În epididim, spermatozoizii devin: capabili de fecundare, motili,
capabili de respiraţie aerobă. Toate aceste procese sunt testosteron dependente.

CAPACITAREA SPERMATOZOIZILOR
Capacitarea reprezintă totalitatea transformărilor suportate de spermatozoizi pe
timpul rezidenţei în tractul genital femel, în scopul obţinerii capacităţii fecundante
maxime. Rezultatul capacitării este creşterea şanselor spermatozoizilor de a fecunda
ovulul.
Rolul capacitării spermatoziozilor este penetrarea ovulului: penetrarea coronei
radiate, penetrarea zonei pellucida, penetrarea membranei plasmatice ovulare.

Capacitarea constă în:

1. Îndepărtarea factorului decapacitator (stratul glicoproteic) de pe suprafaţa
spermatozoizilor depus în epididim. Având rol protector, glicoproteinele de pe suprafaţa
spermatozoidului interferează fecundarea.
2. Reacţia acrosomului, proces care constă în eliberarea din acrosom a unor enzime
hidrolitice cu rol în penetrarea ovulului:
A. hialuronidaza - cu rol în hidroliza acidului hialuronic, component al
matricei intercelulare a celulelor granuloasei.
B. acrosina, o enzimă trypsin-like cu rol în hidroliza zonei pellucida;
3. Intensificarea respiraţiei, a glicolizei.
Timpul necesar capacitării este de ordinul orelor: 1,5 ore la oaie şi 6 ore la iepure.
Abilitatea tractului genital femel de a realiza capacitarea spermatozoizilor este
influenţată hormonal. Astfel, estrogenii intensifică procesul, iar progesteronul îl inhibă.
 FUNCŢIILE GLANDELOR GENITALE ANEXE
Glandele genitale anexe reprezintă un grup distinct funcţional de glande a căror
secreție contribuie la elaborarea spermei.
Glandele genitale anexe sunt:
 Glandele veziculare;
 Prostata;
 Glandele bulbouretrale.
Dezvoltarea şi funcţiile glandelor genitale anexe sunt dirijate de hormonii sexuali.
La masculii castraţi la o vârstă tânără ele nu se mai dezvoltă. La masculii castraţi târziu
ele se atrofiază şi îşi încetează secreţia.

1. GLANDELE VEZICULARE
Numite și glande seminale, sunt organe pereche, plasate dorso-lateral de colul vezicii
urinare.
Secreţia glandelor veziculare conţine: cantităţi mari de fructoză, acid citric (la
armăsar), acid ascorbic, aminoacizi și prostaglandine.
Roluri:
 transportul spermatozoizilor;
 hrănirea spermatozoizilor;
 tamponarea pH-ului spermei (uşor acid datorită produşilor de catabolism
spermatic);
 tamponarea pH-ului vaginal, de asemenea uşor acid;
 stimularea motilităţii spermatozoizilor şi
 capacitarea spermatozoizilor.
Prostaglandinele veziculare au rol în stimularea motilităţii tractusului genital
(mascul şi femel) şi în reducerea răspunsului imun al tractului femel împotriva spermei. În
amestec cu secreţia prostatei sau cu cea a glandelor bulbouretrale, la unele specii (șoarece,
șobolan), secreţia veziculară coagulează. La aceste specii, coagulul formează un dop
vaginal care previne refularea spermei depuse în vagin.

2. GLANDA PROSTATĂ
Glanda prostată este prezentă la toate mamiferele domestice, dar diferă forma şi
poziţia în funcție de specie. Secreţia prostatei este bogată în glicoproteine, fosfataze, acid
citric, zinc, diferiţi ioni.
Roluri:
 mediu de transport pentru spermatozoizi;
 stimulează motilitatea spermatozoizilor;
 rol trofic.
Secreţia prostatei conţine o fracţie proteică cu rol în coagularea fluidului vezicular.

3. GLANDELE BULBOURETRALE
Secreţia bulbouretrală este alb-lăptoasă și prezintă consistenţă vâscoasă deoarece
are în compoziţia sa o proteină mucin-like. Conține, de asemenea, și galactoză.
 Roluri:
 lubrifiant;
 coagularea spermei la unele specii;
 contribuie la stabilizarea texturii spermei;
 neutralizarea mediului acid datorită compoziției sale alcaline;
 eliminarea impurităților, a reziduurilor de urină și a bacteriilor.

PLASMA SEMINALĂ
Plasma seminală este lichidul biologic ce rezultă din amestecarea secreţiilor
glandelor genitale anexe cu fluidul ce transportă spermatozoizii de la epididim.

Substraturi hrănitoare:
 Fructoza este substanța principală din plasma seminală;
 Alte substanţe nutritive prezente în plasma seminală sunt: sorbitolul,
fosfolipidele, aminoacizii şi acizii graşi;
 Sisteme tampon cu rol în menţinerea pH-ului la o valoare de circa 7,0 (sisteme
tampon pe bază de bicarbonat, acid citric, proteine şi aminoacizi);
 Electroliţi: sodiu, potasiu, calciu, magneziu şi clor, plasma seminală fiind
izo-osmotică cu plasma sangvină;
 Enzime: reprezentate în principal de proteaze, fosfataze, glicozidaze,
colinesterază Hormoni: androgeni, estrogeni şi prostaglandine;
 Diferite lipide, polipeptide şi proteine care ajută la protejarea membranei
spermatozoizilor;
 O „antiaglutinină“ care previne aglutinarea spermatozoizilor;
 Vitamine: acidul ascorbic, inozitolul, riboflavina;
 Constituenţi antimicrobieni: imunoglobuline, în principal, IgA.

Funcţiile plasmei seminale:

 mediu de transport a spermatozoizilor din tractul genital mascul în cel femel;
 stimulează motilitatea şi metabolismul spermatozoizilor sosiţi din epididim;
 neutralizează pH-ul acid al mediului vaginal prin capacitatea sa tampon;
 stimulează contracţia musculaturii netede a tractului genital femel prin
conţinutul în prostaglandine, fapt ce ajută la transportul spermatozoizilor;
 rol trofic pentru spermatozoizi prin conţinutul în substanţele nutritive.
 FUNCŢIA ENDOCRINĂ A TESTICULELOR
HORMONII GONADICI MASCULI

TESTOSTERONUL
Testosteronul este un hormon androgen cu structură sterolică, derivat al
colesterolului, secretat de celulele glandei interstiţiale Leydig (aplasate printre canalele
seminifere), a cărui secreție este reglată de către hormonul luteinizant - LH/ICSH.
Testiculele secretă și alți hormoni androgeni: dihidrotestosteronul și androstendiona.
Dintre androgeni, testosteronul este secretat în cel mai mare procent, poate fi așadar
considerat răspunzător de efectele hormonale mascule.
Mici cantităţi de hormoni androgeni secretă şi corticala glandei suprarenale.
Rolurile testosteronului:
 LA FĂT
o testosteronul este factorul determinant al stabilirii sexului viitorului făt;
o are rol în formarea organelor genitale mascule (penis, scrotum);
o are rol în formarea glandelor genitale accesorii şi al ductelor genitale;
o inhibă formarea de organe genitale femele;
o controlează migrarea testiculelor în scrotum.
 LA PUBERTATE, testosteronul determină:
o creşterea şi dezvoltarea penisului, a scrotumului, a testiculelor şi a ductelor genitale;
o creşterea, dezvoltarea şi activitatea secretorie a glandelor genitale anexe;
o formarea şi menţinerea caracterelor sexuale secundare şi a comportamentului
sexual;
o stimulează puternic creşterea somatică.
Testosteronul are un puternic efect de stimulare a anabolismului proteic - dezvoltarea
musculaturii scheletice.
În metabolismul calciului, testosteronul are o acţiune de favorizare a depunerii
acestui element în oase crescând cantitatea totală de matrice osoasă,
Testosteronul mai îndeplinește următoarele roluri:
o stimulează stadiile finale ale spermatogenezei;
o prelungeşte durata de viaţă a spermatozoizilor în epididim;
o menţine singur spermatogeneza;
o reglează secreţia de gonadotropine.
 Rol în dezvoltarea caracterelor sexuale secundare la mascul:
o pilozitatea specifică facială, pectorală, axilară, pubiană la bărbat;
o îngroşarea vocii;
o dezvoltarea musculaturii;

1
 o la păsări, creşterea crestei şi a bărbiţelor, penajul specific masculului, cântatul;
o creşterea organelor genitale externe.

La femele testosteronul este produs de ovare și de glandele suprarenale.

Caractere sexuale secundare la femelă (femeie):
o creşterea glandelor mamare;
o depunerea de grăsime în zona şoldurilor;
o dezvoltarea pilozităţii axilare şi pubiene.

REGLAREA SECREŢIEI DE TESTOSTERON

1. Hipotalamulsul secretă GnRH;
2. GnRH este transportat pe calea sistemului port hipofizar la adenohipofiză unde
stimulează secreţia de ICSH;
3. ICSH este transportat pe cale sanguină la testicule unde stimulează hiperplazia
celulelor Leydig şi sinteza de testosteron de către acestea;
4. Creşterea concentraţiei plasmatice a testosteronului determină inhibarea secreţiei
hipotalamice de GnRH.

FIZIOLOGIA APARATULUI REPRODUCĂTOR FEMEL

Anatomic, aparatul genital femel este alcătuit din:
- organe genitale interne: ovare, oviducte, uter, vagin;
- organe genitale externe: vulva.
Funcţia primară a sistemului reproducător femel este producerea de ovule (gameţi
femeli). La mamifere, sistemul reproducător femel asigură dezvoltarea produsului de
concepţie, până la fătare.
ROLURILE FIZIOLOGICE ALE
COMPONENTELOR APARATUL GENITAL FEMEL

OVARUL
Până la pubertate, suprafaţa ovarului este netedă, iar după pubertate suprafaţa
ovarului devine neregulată datorită dezvoltării foliculilor ovarieni şi al corpilor luteali.
Histologic, ovarul prezintă 2 zone:
- zona corticală (la exterior) unde se găsesc foliculii ovarieni și
- zona medulară (la interior) care conține țesut conjunctiv, vase de sânge și nervi.
Funcțiile ovarelor: exocrine și endocrine  vezi pag. 5 !

OVIDUCTUL - TROMPA UTERINĂ

Oviductul = ovum — ou; ducere — a conduce (lat.) canal care servește la transportul
ovulelor din ovar.
 Funcţiile oviductului
Oviductul de mamifer este un organ muscular tubular, subdivizat din punct de vedere
anatomo-funcţional în: infundibulum, ampulla, istm şi joncţiune uterotubară.
1. INFUNDIBULUM = extremitatea oviductului adiacentă ovarului, este o expansiune
în formă de pâlnie.
Rol: asigură preluarea ovulelor de pe ovar în conductul oviductal.
Mecanism: suprafaţa infundibulumului prezintă procese franjuroase denumite fimbrii.
În estrus, fimbriile devin turgescente, expansive, contractile şi acoperă întregul ovar. Acestea
au activitate peristaltică ce asigură contactul lor cu suprafaţa ovarului şi creează o presiune
negativă (vacuum) care, împreună cu vibraţia cililor, asigură preluarea ovulelor.
2. AMPULLA are următoarele roluri:
o asigurarea mediului necesar pentru capacitarea spermatozoizilor;
o aici are loc transportul simultan de spermatozoizi şi ovule în direcţii opuse –
realizându-se întâlnirea acestora în vederea fecundării;
o asigură mediului optim și reprezintă locul în care are loc fecundarea şi dezvoltarea
timpurie a zigotului;
o prin activitatea celulelor ciliate împreună cu cea a celulelor musculare, păstrează
ovulele în permanentă mişcare, aspect esenţial pentru: a face posibil contactul cu
spermatozoizii şi prevenirea implantării în oviduct.
3. ISTMUL acţionează ca un sfincter la unele specii (iepure, câine, pisică, şobolan şi
om), reglând debitul de spermă spre oviduct.
4. JONCŢIUNEA UTEROTUBARĂ = structură anatomică de legătură dintre oviduct şi
uter. La speciile la care sperma este depusă în uter, joncţiunea uterotubară are rol de depozit de
spermatozoizi, pe care îi eliberează treptat spre oviduct. Joncţiunea utero-tubară asigură controlul
debitului de spermă dinspre uter spre oviduct

UTERUL
Uterul este un organ musculo-membranos tubular, format din două coarne uterine,
corp uterin şi cervix (gât /col uterin).
Roluri:
1. Constituie structura ce asigură dezvoltarea noului organism;
2. În timpul copulaţiei, contracţiile uterului facilitează transportul spermatozoizilor de la
locul depunerii spre locul fecundării (spre oviduct);
3. Secreţiile uterine au rolul de a asigura:
• capacitarea spermatozoizilor;
• controlul implantaţiei;
• hrănirea blastocistului;
• controlul creşterii embrionului.
 4. După implantaţie (nidație = procesul de fixare a blastocistului în/pe endometru),
uterul participă la formarea placentei;
5. La parturiţie, uterul joacă rolul major în eliminarea fetusului (fătare);
6. Uterul are un important rol în reglarea funcţiei corpului galben.
Uterul negestant produce PGF2α cu efect luteolitic, care este transmisă corpului galben
direct pe cale sanguină. Prezența embrionului inhibă producerea de prostaglandine PGF2α
făcând posibilă prelungirea prezenței corpului galben.

CERVIXUL
Cervixul este componenta caudală a uterului, dar are structură și funcții diferite de
cele ale uterului propriu-zis, constituind un sfincter complex și puternic între uter și vagin.
Funcţiile cervixului:
1. Cervixul închide comunicarea uterului cu mediul exterior, cu excepţia perioadei de
estrus, când este relaxat pentru a permite trecerea spermatozoizilor spre uter şi momentului
fătării.
2. După ejaculare, cervixul facilitează transportul spermei spre lumenul uterin.
Cervixul are rol în “selectarea” spermatozoizilor viabili care trec spre uter, prevenind
transportul spermatozoizilor neviabili sau cu anomalii.
3. Mucusul cervical are rol în capacitarea spermatozoizilor.
4. La speciile la care sperma este depusă în vagin sau cervix (rumegătoare şi iepuri),
cervixul acţionează ca un rezervor de spermatozoizi din care aceştia sunt eliberaţi periodic spre
lumenul uterin. În cazul depunerii spermei direct în uter (şobolan, şoarece, cabaline, porc),
rolul de rezervor de spermatozoizi este preluat de joncţiunea uterotubară.
5. Rolul cervixului în reglarea debitului de spermatozoizi către uter - Este posibil ca
o parte din spermatozoizi să fie captaţi în criptele cervicale fără să mai fie eliberaţi, cervixul
prevenind transportul unui număr prea mare de spermatozoizi către locul de fecundare.
6. pH-ul mucusului cervical, uşor alcalin, este optim pentru asigurarea supravieţuirii
spermatozoizilor.
7. În timpul gestaţiei, mucusul cervical ocluzionează canalul cervical şi previne
pătrunderea agenţilor infecţioşi în uter. Înainte de parturiţie, mucusul cervical se lichefiază,
cervixul se dilată, permiţând trecerea fetusului şi a membranelor sale.

CONDUCTUL COPULATOR
Este constituit din: vagin, vestibul vaginal şi deschiderea vulvară.
 VAGINUL = organ tubular musculo-membranos ce delimitează un spaţiu
virtual, spațiu care devine real în timpul actului coital şi în parturiţie.
 VESTIBULUL VAGINAL = un conduct comun uro-genital ce delimitează o
cavitate virtuală. Este delimitat anterior de meatul urinar (plica himenală), iar posterior, de vulvă.
 VULVA = componenta posterioară şi deschiderea la exterior a aparatului
genital femel.
 FUNCȚIILE OVARULUI

1. Funcția EXOCRINĂ - OVOGENEZA

Ovogeneza reprezintă procesul de formare a gameţilor femeli (ovule). Procesul de
ovogeneză începe din faza dezvoltării intrauterine a embrionului feminin.
Acest proces cuprinde:
1. Faza de proliferare a ovogoniilor;
2. Faza de creştere a ovocitelor;
3. Faza de maturare a ovocitelor.
1. Faza de proliferare a ovogoniilor
Ovogoniile sunt celulele germinale primordiale ale liniei ovocitare. Ovogoniile se
diferenţiază în ovocite primare în timpul vieţii intrauterine prin diviziune mitotică.
Ovocitele primare încep prima diviziune de maturare
(meioza). Procesul se blochează în profaza primei diviziuni de
maturare (meioza I) până la pubertate. În meioza I
(reducțională) din celula - mamă (2n) rezultă 2 celule haploide
(cu n cromozomi), numărul cromozomilor devenind jumătate din
cel al celulei-mamă.
2. Faza de creştere a ovocitelor
La pubertate, cu fiecare ciclu sexual, un număr de ovocite începe să crească în volum,
această creştere caracterizându-se prin acumularea de vitelus în citoplasma ovogoniilor -
dezvoltarea zonei pellucida și prin proliferarea epiteliului folicular. Creşterea ovocitelor se
realizează în paralel cu creşterea foliculilor ovarieni.
3. Faza de maturare a ovocitelor
Ovocitele primare care au parcurs faza anterioară de creştere intră în faza de maturare.
La sfârşitul primei diviziuni de maturare (meiotice I), din ovocitul primar rezultă 2 celule:
ovocitele secundare, fiecare conţinând câte n cromozomi.
Cele două ovocite secundare nu sunt identice: una din ele conţine aproape toată
citoplasma şi constituie adevăratul ovocit secundar, iar cealaltă celulă este mult mai redusă în
dimensiuni şi este denumită primul globul polar. Prima diviziune de maturare se
definitivează cu puţin timp înainte de ovulaţie, odată cu formarea foliculului de Graaf.
 Ovocitul secundar rezultat intră în cea de a doua diviziune de maturare (meioza II ),
când, meioza se blochează din nou. Cea de-a doua diviziune de maturare se deblochează la
fecundaţie, condiţionată fiind la majoritatea speciilor de pătrunderea spermatozoidului.
Rezultatul definitivării celei de-a doua diviziuni de maturare este formarea ovotidei (cu
n cromozomi) şi a celui de-al doilea globul polar (tot, cu n cromozomi). Cei doi globuli
polari sunt eliberaţi în spaţiul perivitelin, unde degenerează.
După naștere, la nou născutul de sex femel, în ovar nu mai sunt ovogonii deoarece
acestea se diferențiază toate în ovocite primare (înainte de naștere).
La femeie, la naștere ovarele conțin circa 2 milioane ovocite primare dintre care
aproximativ 40 000 supraviețuiesc până la pubertate, aproximativ 400 ovulează, iar restul
degenerează.
Ovocitul matur este acoperit de o membrană acelulară (zona pellucida) și un strat de
celule foliculare (corona radiata). Oprit in metafaza celei de-a doua diviziuni meiotice, are un
număr haploid de cromozomi.

Diferențe între gameți

Spermatozoidul prezintă: motilitate crescută, puțină citoplasmă, prezintă cap/coadă.
Ovocitul prezintă citoplasma abundentă și este inconjurat de zona pellucida și de un strat
de celule foliculare - corona radiata.

FOLICULOGENEZA
Foliculogeneza este procesul de creştere şi dezvoltare a foliculilor ovarieni. Pe
parcursul creşterii şi devoltării, foliculii ovarieni trec prin stadiile de: folicul primar, folicul
secundar, folicul terţiar (cavitar), folicul matur (de Graaf).
La naștere ovocitul primar este înconjurat de celulele foliculare cuboidale și zona
pellucida (membrană glicoproteică acelulara) formând foliclulul primar.
În timpul pubertății se adaugă straturi celulare noi în jurul oocitului primar, formând
foliculul de creștere (evolutiv). Un număr limitat din aceşti foliculi îşi continuă creşterea cu
fiecare ciclu sexual - foliculii evolutivi. Între celulele foliculare apare o cavitate (antrum) care
se umple de lichid follicular. Ei vor parcurge fazele de creştere şi dezvoltare trecând de la
stadiul de foliculi secundari. stadiile de foliculi cavitari, terţiari şi de Graaf.
La pubertate îşi încep creşterea şi dezvoltarea un număr limitat de foliculi ovarieni.
Majoritatea acestor foliculi degenerează printr-un proces de apoptoză (moarte celulară
programată).

2. Funcția ENDOCRINĂ
CONTROLUL HORMONAL AL FOLICULOGENEZEI
Creşterea şi dezvoltarea foliculilor ovarieni de la stadiul de foliculi primordiali la
stadiul de foliculi terțiari/cavitari se face independent de secreţia de gonadotropine.
Începând cu stadiul de foliculi preantrali (precavitari), creşterea şi dezvoltarea
foliculilor ovarieni se face sub controlul FSH. Foliculii preantrali formează pe suprafaţa
celulelor foliculare receptori pentru FSH. Sub influența FSH aceste celule secretă
estrogeni. Estrogenii stimulează secreţia de FSH printr-un proces feedback pozitiv. În această
situaţie, foliculul antral devine tot mai sensibil la FSH, crescând sub propria-i acţiune
stimulatoare.
Într-o fază avansată de dezvoltare a foliculilor antrali, FSH şi estrogenii iniţiază
formarea de receptori pentru LH pe membrana celulelor granuloasei în timp ce numărul
receptorilor pentru FSH scade.
În ultimele stadii de dezvoltare, foliculii intră sub controlul LH care continuă
dezvoltarea acestora până la maturare şi ovulaţie.
Alţi hormoni cu rol în reglarea foliculogenezei:
1. INHIBINA = hormon produs de celulele foliculare ale foliculilor mai dezvoltaţi,
reglează numărul de foliculi evolutivi. Inhibina reduce secreţia de FSH. Majoritatea foliculilor
ovarieni în dezvoltare degenerează. Foliculii mai mari vor suporta mai bine scăderea de FSH
(şi vor supravieţui) pe baza numărului mai mare de receptori membranari pentru FSH.
2. PROGESTERONUL: determină degenerarea foliculilor ovarieni a căror creştere
începe în timpul fazei de diestrus. Progesteronul scade frecvenţa descărcărilor pulsatile de
gonadotropine. Vor ajunge la maturitate doar foliculii care sunt în curs de dezvoltare în
momentul regresiei corpului galben.

OVULAŢIA
Ovulaţia = procesul fiziologic de eliberare a ovulului din foliculul de Graaf.
Evenimentele hormonale care inițiază și declanșează ovulatia:
Sub acţiunea stimulatoare a ESTROGENILOR ovarieni are loc eliberarea sub formă
de val a unei cantităţi ridicate de LH. Pe de altă parte, secreția de FSH este inhibată prin
mecanismul feedback negativ al inhibinei produse de foliculul ovarian.

Mecanismul ovulaţiei:
Valul de LH iniţiază:
1. Procesul de luteinizare = metamorfoza celulelor sintetizatoare de estrogeni ale
tecilor foliculare în celule sintetizatoare de progesteron. Aceasta duce inițial la scăderea
bruscă a nivelului estrogenilor.
2. Simultan, valul de LH acţionează și asupra granuloasei foliculilor ovarieni,
conducând la stimularea secreţiei de relaxină și prostaglandină PGF2α. Acţionează asupra
tecii foliculare și cu participarea enzimelor hidrolitice se produce dezintegrarea ţesutului
conjunctiv, care duce la ruperea foliculului şi eliberarea ovulului.
 Mecanismul ovulaţiei provocate:
La unele specii de animale, nivelul valului de LH este prea scăzut pentru a determina
modificările descrise în faza anterioară.
La aceste specii, stimulii nervoşi din sfera genitală, determinaţi de actul montei sau
monta artificială, conduşi la hipotalamus determină descărcarea masivă de GnRH şi
cantităţi crescute de LH cu efect ovulator. Acest mecanism de declanşare a ovulaţiei
constituie ovulaţia provocată sau reflexă.
Specii cu ovulaţie reflexă: pisica, iepurele, nutria, dihorul, cămila (ovulaţie provocată de
feromoni), porumbelul (ovulaţie declanşată de stimuli vizuali).

CORPUL GALBEN
Corpul galben (corpus luteum) este structura care se formează pe ovar prin metaplazia
elementelor structurale ale foliculului de Graaf, după eliberarea din acesta a ovulului.
Controlul endocrin al formării corpului galben
FSH creşte sensibilitatea celulelor granuloasei foliculare pentru LH prin creşterea
numărului receptorilor de LH. Creşterea receptorilor pentru LH pregăteşte luteinizarea
celulelor granuloasei ca răspuns la valul ovulator de LH.
LH este hormon luteotrop la vacă, iapă, capră şi scroafă. La rozătoare şi oaie,
prolactina - numită aici LTH este hormonul cu efect luteotrop.
După ovulaţie celulele foliculare ce rămân în peretele foliculului rupt sunt
vascularizate de vasele înconjurătoare şi devin poliedrice (se metaplaziază). Sub influenţa
hormonului luteinizant (LH), aceste celule dezvoltă un pigment galben devenind celule
galbene, care formează corpul galben şi secretă progesteron.
Corpul galben secretă progesteron. Progesteronul este principalul hormon al
gestaţiei. Secreţia de progesteron începe la 2-3 zile de la ovulaţie.

Progesteronul (corpul galben) și estrogenii (celulele tecale și de țesutul ovarian

înconjurător) fac mucoasa uterină să intre în etapa secretorie sau progestativă, pregătind terenul
pentru implantarea embrionului.
Secreţia de progesteron durează diferit, în funcţie de starea fiziologică a femelei.

1. Corpul galben de călduri (corpus albicans)

Dacă fertilizarea nu are loc, corpul galben atinge maximul dezvoltării la 9 -12 zile după
ovulaţie. Corpul galben secretă progesteron un timp limitat, circa 12 zile la speciile de fermă,
apoi degenerează în corpus albicans.
 Astfel, corpul galben scade în dimensiuni prin degenerarea celulelor galbene,
producţia de progesteron scade şi formează o masă de ţesut fibrotic cicatricial, cunoscută ca şi
corpul albicans. Corpul albicans poate fi cu uşurinţă recunoscut ca o proiecţie alb-gălbuie la
exteriorul ovarului.

2. Corpul galben de gestație (corpus luteum graviditatis)

În cazul instalării gestaţiei corpul galben (corpus luteum graviditatis) secretă
progesteron aproape pe toată durata gestaţiei, la speciile de fermă. La unele specii, după o
perioadă de gestație, placenta secretă de asemenea progesteron, în cantităţi care să susţină
singure gestaţia.
Progesteronul placentar este secretat în cantităţi care pot menţine singure gestaţia: la
oaie, după 50 zile de gestaţie; la iapă, după 70 - 130 zile de gestaţie; la pisică, dupa 45 zile de
gestaţie. Enuclearea corpului galben la aceste specii după perioadele respective nu mai este
urmată de avort.
Excepții: La vacă, scroafă şi capră, placenta nu sintetizează niciodată cantităţi de
progesteron suficiente să menţină singure gestaţia. La aceste specii, enuclearea corpului
galben produce avort chiar şi în fazele avansate ale gestaţiei.
Regresia corpului galben
Regresia corpului galben, cel puţin la unele specii (la vacă, oaie, capră, iapă şi scroafă)
este controlată de uter prin secreţia de prostaglandină PgF2α. Prezenţa embrionului inhibă
secreţia de PgF2α blocând astfel luteoliza.
 CICLUL ESTRAL (CICLUL SEXUAL)
CICLUL ESTRAL (SEXUAL) reprezintă totalitatea transformărilor morfologice şi
funcţionale ale aparatului genital femel care se succed și se repetă de la începutul unei perioade
de estrus (călduri) până la începutul următoarei perioade de estrus, având ca rezultat final
eliberarea unuia sau mai multor ovule apte pentru fecundare.
La femelele animalelor domestice, începând cu pubertatea şi până la climacterium,
aparatul genital funcţionează ciclic. Fiziologic, ciclul sexual este întrerupt numai de gestaţie.
Clasificare
După frecvența ciclurilor sexuale, femelele se clasifică în:
 MONOESTRICE (monociclice) = 1 ciclu de călduri/an: animalele sălbatice;
 DIESTRICE – 2 cicluri de călduri/an – cățeaua;
 POLIESTRICE (policiclice):
- de tip continuu – vaca, scroafa;
- de tip sezonier – iapa, oaia, capra, pisica.

FAZELE CICLULUI ESTRAL

Ciclul estral este subdivizat în 4 faze:
– PROESTRUS
– ESTRUS
– METESTRUS
– DIESTRUS
La unele specii diestrusul se prelungeşte cu o perioadă mai lungă de inactivitate sexuală
denumită ANESTRUS.
Subdivizarea ciclului estral în cele 4 faze este caracteristică rozătoarelor de laborator,
la care este posibil diagnosticul diferenţial al fiecărei faze pe bază de examen citovaginal.
Subdivizarea clasică nu poate fi aplicată ca atare la toate speciile.
La iapă ciclul estral este subdivizat în 2 perioade după manifestările comportamentale:
1. o perioadă de receptivitate sexuală = ESTRUS;
2. o perioadă fără receptivitate sexuală = DIESTRUS (metestrus + proestrus).
Aceeaşi clasificare pe baza manifestărilor comportamentale se folosește şi la: câine,
pisică, oaie, capră, porc.
La vacă, specie la care poate fi decelată prezenţa corpului galben (prin palpaţie
transrectală), ciclului estral este format din:
– o fază foliculară (proestrus, estrus) - estrogeni;
– o fază luteală (metestrus, diestrus) – progesteron.
Ciclul estral este studiat din punct de vedere: hormonal, al modificărilor de pe ovar,
al modificărilor tractului genital, comportamental și al testului Allen Doisy (vezi lucrarea
practică).

1
 1. Faza de PROESTRUS
Hormonal: în această fază are loc intensificarea progresivă a secreţiei hipotalamice de
GnRH. Gn-RH intensifică la rândul său secreţia hipofizară de FSH. Celulele tecii interne a
foliculilor ovarieni împreună cu celulele granuloasei secretă cantităţi crescânde de hormoni
estrogeni.
Ovar: sub influenţa FSH, cresc și se dezvoltă unul sau mai mulţi foliculi ovarieni.
Tractul genital: hormonii estrogeni acţionează asupra întregului tract genital şi sunt
răspunzători de toate modificările specifice fazei de proetrus:
 Oviduct
o proliferarea şi stimularea activităţii celulelor epiteliale și a celor secretoare;
o hipertrofia celulelor musculare.
 Uter
o proliferarea epiteliului, a vaselor sangvine şi a celulelor musculare.
 Cervix
o proliferarea şi stimularea celulelor mucoase.
 Vagin
o proliferarea şi creşterea numărului straturilor celulare ale epiteliului vaginal.
Comportamental: femela începe să prezinte interes crescut pentru mascul, iar spre
sfârşitul fazei, femela devine receptivă sexual, acceptând masculul pentru montă.
Testul Allen Doisy (vezi laboratorul): amprenta citologică de mucoasă vaginală colorată
May Grünwald - Giemsa prezintă: celule epiteliale nucleate cu raport nucleo-citoplasmatic
mic și cu citoplasma bazofilă.

2. Faza de ESTRUS (călduri)

Hormonal: estrusul se caracterizează prin secreţie hipofizară maximă de FSH şi
intensificarea secreţiei de LH printr-un mecanism feedback pozitiv al nivelului estrogenilor
produși de celulele foliculare.
Ovar: foliculii ovarieni ating maximul de dezvoltare, devenind foliculi maturi. Secreţia
de hormoni estrogeni este maximă. După aceea, receptorii de FSH ai celulelor foliculare sunt
înlocuiți de receptori de LH. La majoritatea speciilor cu ovulaţie spontană, în faza de estrus
are loc ovulaţia (eliberarea din foliculii maturi a ovulelor apte pentru fecundare).
Tractusul genital:
 Oviduct
o este pregătit pentru a capta ovocita;
o apar hipersecreții de fluid salpingial și se intensifică mișcările cililor.
 Uter
o proliferarea epitelială uterină devine maximă, formându-se dantela uterină;
o proliferarea vaselor sangvine şi hiperemia uterină sunt maxime;
o coarnele uterine sunt erectile la palpare.
 Cervix
 o canalul cervical este deschis şi secretă mucus în cantitate mare (limpede la
majoritatea speciilor/ușor sanguinolent la cățea).
 Vagin
o epiteliul vaginal prezintă maximul de straturi celulare epiteliale;
o mucoasa vaginală este edemațiată;
o se observă fenomene de cornificare, de keratinizare a celulelor superficiale.
 Vulva
o este edemațiată;
o congestie vulvară la speciile cu piele nepigmentată.
Comportamental: în această fază, femela acceptă masculul pentru montă. Femela este
agitată, consumă mai puțină mâncare, prezintă reflex de imobilitate. Se constată prezentarea
regiunii genitale cu ridicarea/deplasarea cozii. Femela urinează frecvent (mai ales în prezența
masculului). Vulva este edemațiată/hiperemiată și se observă secreții în cantitate mare. Glanda
mamară este mărită/ hiperemiată.
Testul Allen Doisy: pe amprenta de mucoasă vaginală se identifică numai celule epiteliale
anucleate, mari, cornificate/keratinizate și o cantitate mare de mucus.

3. Faza de METESTRUS
Hormonal: în această fază secreţia de LH scade urmare a unui mecanism feedback
negativ al nivelului scăzut al estrogenilor. Secreţia de estrogeni scade, de asemenea. Pe ovar se
formează corpul galben (corpus luteum) sau corpii galbeni, dacă au fost eliberate mai multe
ovule sub controlul LH-ului la vacă, iapă şi scroafă sau al prolactinei - LTH, la rozătoare şi
oaie. Începe şi se intensifică secreţia de progesteron a corpului galben.
Tract genital:
 Uter
o glandele sau criptele uterine se deschid și sub influenţa progesteronului - secretă
laptele uterin, necesar nutriției fetale până la formarea placentei;
o scade receptivitatea pentru ocitocină;
o către sfârşitul fazei congestia uterină scade.
 Cervix
o cervixul se închide;
o secreţia de mucus încetează;
o mucusul care există se deshidratează și formează un dop cervical.
 Vagin
o se reduce mucusul vaginal și devine mai vâscos;
o determină alipirea pereților vaginali;
o scad congestia și edemul.
 Vulva
o se reduc secrețiile și de la acest nivel;
o nu mai este congestionată/edemațiată.
Comportamental: pe măsura derulării metestrusului, receptivitatea sexuală a femelei
scade până la dispariţie.
 Testul Allen Doisy: amprenta de mucoasă vaginală prezintă celule epiteliale anucleate,
oxifile în amestec cu celule epiteliale nucleate bazofile; reapar leucocitele; mai există și o
cantitate mică de muscus.

4. Faza de DIESTRUS
Hormonal: secreţiile hipofizare de FSH şi LH sunt minime.
Ovar: regresia corpului galben ciclic.
Tract genital: în uter, cervix şi vagin, modificările ciclice din faza anterioară se
diminuează până la dispariţie.
Comportamental: femela nu este receptivă sexual.
Testul Allen Doisy: pe amprenta de mucoasă vaginală sunt prezente celule epiteliale
bazofile mici, nucleate şi leucocite.

PARTICULARITĂȚI ALE CICLULUI ESTRAL

 Specii poliestrice - de tip continuu
Vaca - Ciclurile estrale se succed continuu în lipsa instalării gestației, pe tot parcursul
anului. Mucusul de călduri este foarte caracteristic, filant, clar, în cantități mari, 800-1000 ml.
Scroafa - În estru prezintă sindromul de imobilitate la vier și la îngrijitor (back
pressure test).
 Specii poliestrice sezoniere
Iapa – prezintă fotoperiodism - începerea sezonului ovulator se produce ca răspuns la
creșterea duratei zilei lumină care influențează în mod direct SNC al iepei (lumina inhibă
secreția de melatonină) stimulând gradual și activitatea ovariană. Melatonina inhibă secreţia
de hormoni gonadotropi LH, FSH. Activitatea sexuală ciclică are loc primăvara și vara
(sezonul de montă), iar toamna și iarna iepele se află în anestrus.
 Reglarea secreţiei de melatonină

Oaia și capra - la rasele de ovine din ţara noastră prolificitatea cea mai ridicată se
realizează în sezonul de toamnă, când oile beneficiază de o furajare abundentă și de
luminozitate moderată (1:1).

GESTAŢIA
Gestaţia este starea fiziologică a femelei caracterizată de dezvoltarea în uterul acesteia
a produsului/produşilor de concepţie. Biologic, gestaţia durează de la fecundare până la fătare.

STADIILE DEZVOLTĂRII PRODUSULUI DE CONCEPŢIE

În dezvoltarea intrauterină a noului organism se disting stadiile de: zigot, embrion, făt.
1. STADIUL DE ZIGOT este perioada de dezvoltare a noului organism de la fecundare
până la implantaţie (nidaţie). În acest stadiu se desfăşoară procesul de segmentaţie, cu trecerea
prin substadiile de 2 celule, 4 celule, 8 celule, 16 celule, morulă, blastulă (sau blastocist) şi
gastrulă.
Celulele se înmultesc, si treptat, între ele, apare o cavitate cu fluid numită cavitate
vitelină, care conține substante nutritive (nutriţie autotrofă).
Această structură poartă numele de blastocist: celulele situate central vor forma
embrioblastul → embrionul, iar celulele situate periferic vor forma trofoblastul → placenta.
Progesteronul secretat de corpul galben determină schimbarea endometrului din
proliferativ în secretor  creșterea grosimii endometrului și proliferarea glandelor
endometriale care vor hrăni zigotul în faza de nutriție histiotrofă, în care acesta se hrăneşte
direct din tesutul endometrial matern.
Factorul precoce de sarcină/ gestație apare în circulația maternă la 1-2 zile de la
formarea zigotului. Este secretat de către ovar ca răspuns la prezenţa zigotului şi apoi de către
embrion și are următoarele roluri: determină supresie imunitară pentru a permite organismului
matern să tolereze alogrefa fetală după nidație și produce stimularea creșterii blastocistului.
2. STADIUL EMBRIONAR este perioada de dezvoltare de la nidaţie până la formarea
placentei. Acest stadiu debutează cu: schiţarea primordiilor organelor şi se încheie cu
desăvârşirea caracterelor morfologice specifice. În această perioadă au loc procese de
organogeneză și formarea anexelor fetale.
 3. STADIUL FETAL durează de la formarea placentei până la fătare. Acest stadiu se
caracterizează prin creşterea şi diferenţierea tuturor ţesuturilor şi organelor fetusului.
Creşterea este mărirea numărului de celule şi a dimensiunilor celulare. Diferenţierea este
procesul prin care celulele realizează structuri şi proprietăţi noi care le fac capabile să
îndeplinească funcţii specifice.

TIPURILE DE NUTRIŢIE INTRAUTERINĂ

Pe parcursul dezvoltării intrauterine, noul organism beneficiază de următoarele modalităţi
de nutriţie:
- nutriţie autotrofă, în perioada dezvoltării, pe baza rezervelor energetice din vitelus;
- nutriţie embriotrofă - pe baza substanţelor nutritive din secreţiile uterine, în perioada
de blastocist;
- nutriţie histiotrofă, pe baza substanţelor nutritive rezultate din liza celulelor
epiteliului uterin, în perioada de implantaţie;
- nutriţie hemotrofă, pe baza substanţelor nutritive din sânge, de la formarea
placentei până la fătare.

PLACENTA
Placenta este un organ temporar care se dezvoltă în interiorul uterului având funcții
esențiale pentru creșterea, dezvoltarea, nutriția și supraviețuirea fătului până la parturiție. La
parturiție/naștere placenta se elimină.
Placenta reprezintă organul de legătură între mamă şi făt, format prin alăturarea
anatomică şi funcţională a uterului (endometru) şi a învelitorilor fetale (corion).
Funcțiile placentei
Funcţia definitorie a placentei este cea de transfer de: oxigen, nutrienți, anticorpi,
hormoni, din circulaţia maternă în circulaţia fetală.
Placenta îndeplinește și funcția de eliminare a reziduurilor metabolice și a CO2 din
sângele fătului în sângele mamei.
Placenta acționează și ca un filtru protector împotriva majorității bacteriilor. De
asemenea, unele din substantele din medicamentele luate de mama pot traversa placenta.

FĂTAREA
Procesul de expulzare a fetusului/fetuşilor (fătarea) se datorează unei schimbări
bruşte a profilului hormonal.
 De exemplu, la scroafă: deschiderea cervixului are loc cu 2-6 ore înainte de fătare, iar
expulzarea purceilor are loc în 3-4 ore. Dacă contracţiile uterine sunt de slabă intensitate,
fătarea se poate prelungi chiar până la 12 ore. Fătarea este uşoară/grea (distocică) în funcție
de conformaţia bazinului şi de poziția fetuşilor în timpul expulzării. Încă de la începutul fătării
se rupe corionul, la nivelul capetelor necrozate, ca urmare a presiunii exercitate asupra
fetuşilor. La marea majoritate a scroafelor eliminarea învelitorilor fetale, se face după
expulzarea ultimului purcel. La scroafă este caracteristică eliminarea în masă a învelitorilor (2,
3 sau chiar mai multe). Expulzarea fetuşilor din ambele coarne are loc cu alternativ, adică un
fetus dintr-un corn şi următorul din cornul congener.
Fătările desfăşurate pe timpul nopţii au o durată mai redusă, fenomen ce poate fi corelat
cu predominarea nocturnă a parasimpaticului şi cu absenţa stresorilor diurni (inclusiv
prezenţa omului).
Durata gestaţiei şi factori de influenţă
 FACTORI DE INFLUENŢĂ A DURATEI GESTAȚIEI
 Factori materni
 vârsta – la primipare durata gestaţiei este uşor mai redusă decât la adulte
(multipare);
 specia;
 starea fiziologică – la şobolancele montate în perioada de lactaţie, gestaţia
se prelungeşte cu 1 - 7 zile.
 Factori fetali
 gestaţia gemelară - prelungirea gestaţiei cu 3 – 6 zile;
 fetușii de sex mascul - prelungirea gestaţiei cu cel puţin 3 zile;
 fetușii cu masă corporală mare determină scurtarea gestaţiei.
 Factori de mediu
 sezon: la iepele montate vara/toamna, durata gestaţiei este mai redusă;
 densitatea excesivă şi temperatura ambiantă scăzută scad perioada de
gestaţie.

HORMONII PLACENTARI
Placenta secretă următoarele categorii de hormoni:
 hormoni cu acţiune biologică similară hormonilor gonadotropi hipofizari:
o gonadotropina serică de iapă gestantă = PMSG - Pregnant Mare Serum
Gonadotropin;
o gonadotropina corionică umană = hCG - Human Chorionic
Gonadotropin.
 hormoni cu acţiune biologică similară hormonilor ovarieni: estrogeni și
progesteron.
 PGF2α;
 relaxină;
 hormon lactogen placentar.

Gonadotropina serică de iapă gestantă (pregnant mare serum gonadotropin, PMSG)

PMSG este o glicoproteină cu două subunităţi, similară FSH şi LH. PMSG este
secretată de endometrul gestant de iapă, secreție care apare în sânge aproximativ în ziua a 40-a
de gestaţie şi persistă până către ziua a 85-a de gestaţie. PMSG are acţiune predominant
similară FSH, dar manifestă şi o oarecare acţiune similară LH.
Roluri:
 determină creşterea de foliculi ovarieni la iapa gestantă;
 este extrasă din serul de iapă gestantă şi utilizată în scopuri terapeutice;
 rol în inducerea şi sincronizarea căldurilor - inducerea căldurilor la femele prepubere.
 Gonadotropina corionică umană (human chorionic gonadotropin, hCG)
hCG este o glicoproteină alcătuită din 2 subunități. Gonadotropina corionică umană este
sintetizată de celulele placentei primatelor şi este prezentă atât în sângele, cât şi în urina
femeii gravide. În urină, hCG poate fi detectată la 8 zile de la concepţie prin metode radio-
imunologice sau după 14 zile de la concepție prin testul biologic Gali Mainini.
Testul de sarcină detectează prezența hCG–ului (hormonului - gonadotropină corionică
umană). Acesta nu poate fi detectat în urina femeii decât după ce are loc implantarea.
Rezultatul testului de sarcină poate fi negativ dacă acesta este făcut în stadiile incipiente ale
sarcinii. Acest hormon poate fi prezent în sânge și urină în aproximativ 10-14 zile de la
concepție și poate fi decelat între 8 și 12 săptămâni de sarcină.
Evoluția concentraţiei serice și urinare a hCG
Concentraţiile serică şi urinară de hCG cresc exponenţial în cursul sarcinii, se dublează
la aproximativ 40-48 ore, atingând un maximum în săptămânile 8-12. Scad progresiv în
săptămânile 10-20 de sarcină, după care rămân în platou până la termen.
hCG contribuie la menţinerea corpului galben şi la menţinerea gestaţiei.
Deoarece hCG apare devreme în urina femeii gravide, identificarea hCG în urină stă
la baza diagnosticului timpuriu al gestaţiei (testul Galli-Mainini) – vezi lucrare practică.
Datorită acţiunii sale LH-like, hCG este utilizată în tratamentul ovarului chistic la
vacă. Administratrea de hCG determină ovulaţia foliculilor chistici şi luteinizarea lor.

Hormonul lactogen placentar (HLP)

Lactogenul placentar (HLP) este o proteină cu proprietăţi similare cu cele ale:
prolactinei şi ale hormonului de creştere.
Deși este foarte similar ca structură cu hormonul de creștere, are o activitate
biologică de numai 10% din activitatea acestuia.
Lactogenul placentar apare în serul animalelor gestante (vacă, oaie, rozătoare) doar în
ultima treime a gestaţei.
Roluri fiziologice:
Are rol în reglarea nivelului glucozei și a metabolismelor conexe în sensul: mobilizarii
lipidelor, creșterii nivelului insulinei, stimulării lipogenezei și reducerii gligogenolizei. Fătul
este dependent în totalitate de rezervele materne de glucoză.
HLP determină efecte de creștere a glicemiei la mamă, chiar are un rol diabetogen
pentru a permite transferul glucozei la făt.
Are rol în reglarea aportului de substanţe nutritive către fetus, fiind foarte important
în creşterea acestuia.

Progesteronul placentar
Progesteronul este produs, la început, de corpul galben ovarian, urmează apoi o
perioadă de tranziţie (între săptămânile gestaționale 6-12), în care intră în acţiune alături de
corpul luteal şi placenta, după care placenta devine dominantă în sinteză. Nivelul creşte
constant până la câteva săptămâni înainte de termen
 Alți hormoni placentari
Estrogenii placentari: stimulează creşterea uterului şi îmbunătăţesc aportul sanguin
spre uter şi placentă. De asemenea, contribuie la pregătirea glandei mamare pentru secreţie
stimulând creşterea ductelor glandulare. Peak-ul secreţiei de estrogeni are loc imediat înainte
de fătare.
PGF2α: are rol în iniţierea şi desfăşurarea fătării.
Relaxina: are rol în relaxarea ligamentelor interpubiene şi rol similar progesteronului.

Hormonii placentari proteici şi principalele lor acţiuni biologice

 LACTAŢIA
Lactaţia reprezintă faza finală a ciclului reproductiv la mamifere. Este caracterizată
prin prezenţa sintezei şi secreţiei mamare adaptată cantitativ şi calitativ la nevoile/numărul
progeniturilor.
Lactația este procesul fiziologic care constă din: mamogeneză, lactogeneză,
galactopoieză și involuţia glandei mamare.

MAMOGENEZA
Mamogeneza este procesul de creştere şi dezvoltare a glandei mamare.
1. Mamogeneza la FETUS (în perioada intrauterină)
Glanda mamară se dezvoltă din ectodermul şi mezodermul embrionar. În perioada
embrionară se formează mugurii mamari (ex. în număr de 4 la vacă).
Mugurele mamar reprezintă principala structură din care se dezvoltă glanda
mamară, indiferent de specie.
Fiecare mugure mamar va genera un germene primar al mamelonului şi al
cisternei mamare. Celulele germenului primar se multiplică formând germenii secundari.
Aceştia sunt structuri destinate să devină ducte mamare (canale galactofore).
2. Mamogeneza de la NAȘTERE – pubertate – CONCEPȚIE
2.1. Creşterea şi dezvoltarea glandei mamare de la naștere la pubertate
Creşterea glandei mamare de la naștere la pubertate este la majoritatea mamiferelor
izometrică, similară cu rata de creştere a corpului.
Durata acestei perioade variază larg cu specia: 25-30 zile la cobai, 40 zile la şobolan,
6-8 luni la vacă, 10-12 ani la om.
În această perioadă sistemul de canale şi ţesutul secretor cresc slab sau deloc. În
schimb, majoritatea creşterii mamare este rezultatul creşterii patului adipos (masa de țesut
adipos dezvoltat în jurul glandei mamare) şi a ţesutului conjunctiv.
La pubertate rata de creştere se accelerează la o valoare mai mare decât rata de
creştere a corpului = creştere alometrică.
2.2. Dezvoltarea glandei mamare de la pubertate la concepţie
Pubertatea este precedată de câteva schimbări hormonale ale organismului - începe
secreţia pituitară de FSH şi LH, care se derulează ciclic. Aceşti hormoni stimulează ovarul
în sinteza şi eliberarea de: estrogeni şi progesteron.
Estrogenii stimulează proliferarea glandei mamare acţionând asupra ductelor
mamare care cresc în lungime şi se ramifică. Estrogenii acţionează sinergic cu
progesteronul, prolactina și hormonul de creştere.
Progesteronul determină multiplicarea celulelor ductelor ducând la dezvoltarea şi
la lărgirea acestora. Rezultatul este creşterea în lungime şi ramificarea ductelor mamare.
Alveolele nu se formează până la instalarea gestaţiei.
3. Mamogeneza în timpul gestaţiei
Creşterea cea mai amplă a glandei mamare se realizează în timpul gestaţiei.
Creşterea este slabă la începutul gestaţiei, accelerându-se pe măsura avansării acesteia.

1
 Ţesutul adipos este înlocuit treptat de: ducte, alveole, vase de sânge şi ţesut
conjunctiv. Odată cu instalarea gestaţiei începe formarea alveolelor mamare. Creşterea
corespunzătoare lobulo-alveolară a glandei mamare în timpul gestaţiei implică prezenţa
simultană atât a estrogenilor, cât şi a progesteronului. Nivelul progesteronului se
menţine ridicat pe întreaga perioadă de gestaţie (fiind necesar pentru menţinerea gestaţiei).
Nivelul estrogenilor creşte în mod deosebit în a doua jumătate a perioadei de gestaţie.
În prima jumătate a perioadei de gestaţie mamogeneza constă, în principal, în
creşterea ductală şi formarea de lobuli. În a doua jumătate a gestaţiei, creşterea ductală
continuă, dar majoritatea creşterii/dezvoltării alveolare are loc sub controlul progesteronului
și a estrogenilor. Creşterea semnificativă a glandei mamare în perioada finală a gestaţiei
se datorează și acumulării de secreţie în alveole.
4. Mamogeneza în timpul alăptării
Creşterea glandei mamare continuă în timpul perioadei iniţiale a alăptării până la
atingerea vârfului lactaţiei. Cu toate acestea, pe parcursul întregii perioade de lactaţie
pierderea de celule secretorii prin lapte depăşeşte rata de diviziune a celulelor alveolare.
Ca rezultat, ugerul conţine mai multe celule secretoare la începutul lactaţiei decât la
sfârşitul acesteia.

LACTOGENEZA
Lactogeneza este procesul de iniţiere a secreţiei de lapte, respectiv, trecerea glandei
mamare de la starea nesecretoare la cea de glandă activă, secretoare.
Iniţierea secreţiei de lapte se realizează în două stadii: lactogeneza I - iniţierera
sintezei de colostru și lactogeneza II - trecerea de la secreţia de colostru la cea de lapte
matur.
LACTOGENEZA I constă în iniţierea sintezei componentelor specifice laptelui
(cazeină, lactalbumine, dar nu lactoză). Secreţia de lactoză începe de abia în stadiul II al
lactogenezei. Stadiul coincide cu iniţierera sintezei de colostru.
Momentul declanşării lactogenezei I diferă mult cu specia, fiind controlat de
lactogenul placentar, în prima parte a gestaţiei.
Colostrul reprezintă secreția inițială/temporară a glandei mamare, bogată în
proteine, imunoglobuline, sodiu, clor, dar săracă în lactoză, potasiu, glucoză şi citrat.
Perioada colostrală reprezintă un moment important în transferul imunității pasive de
la mamă la nou-născut. Calitatea şi cantitatea colostrului, precum și momentul în care
acesta se administrează, sunt cei mai importanți factori de care depinde obținerea unei
imunități solide a nou-născutului şi, implicit, o protecție eficientă împotriva bolilor
neonatale.
Imediat după naștere celulele intestinale ale vițeilor sunt permeabile pentru
imunoglobuline, astfel, absorbția anticorpilor se realizează ușor, însă doar în primele 24-36
de ore de la fătare. După această perioadă intestinul nu mai este permeabil pentru
anticorpi, iar celulele intestinale nu mai permit absorbția acestora.
LACTOGENEZA II constă în declanşarea unei secreţii abundente a tuturor
componentelor laptelui. Declanşarea lactogenezei II se corelează cu trecerea de la
secreţia de colostru la cea de lapte matur (cu o inversare a raportului concentraţiilor
componentelor amintite).
REGLAREA LACTOGENEZEI
Principalii hormoni implicaţi în reglarea lactogenezei sunt: prolactina (PRL) şi
hormonul de creştere (GH). La aceştia se adaugă estrogenii, tiroxina, insulina,
glucocorticosteroizii, parathormonul și progesteronul.
Prolactina este eliberată de hipofiză ca urmare a stimulării mecanice a receptorilor
senzitivi ai ugerului prin supt sau muls. Prolactina controlează expresia genelor
răspunzătoare de sinteza cazeinei.
Tiroxina determină creşterea producţiei de lapte prin intensificarea metabolismului.
GH nu stimulează direct glanda mamară, ci direcţionează substanţe nutritive din
diferite ţesuturi ale organismului către glanda mamară în vederea sintezei laptelui.
Insulina stimulează lactogeneza prin favorizarea transportului glucozei în celulele
alveolare secretoare.
Estrogenii stimulează secreţia prolactinei, hormonul esenţial al lactogenezei.

GALACTOPOIEZA
= este menţinerea secreţiei de lapte.
Procesul de galactopoieză este controlat de următorii hormoni:
1. Prolactina - PRL
PRL este hormonul cu cea mai importantă implicaţie în procesul de
galactopoieză. Administrarea exogenă de PRL duce la creşterea producţiei de lapte.
Intensitatea răspunsului scade însă cu avansarea lactaţiei.
2. Hormonul de creștere – GH
Implicarea GH în galactopoieză este dovedită de faptul că alăptarea stimulează
secreţia de GH. Efectele galactopoietice ale GH sunt foarte puternice la rumegătoare, unde
înlocuiește PRL.
3. Lactogenul placentar
Are rol în menţinerea secreţiei de lapte în timpul gestaţiei.
4. Glucocorticoizii
Sunt consideraţi hormoni esenţiali ai menţinerii lactaţiei, efectul cel mai mare se
exercită asupra expresiei genelor care codifică sinteza cazeinei.
5. Hormonii tiroidieni (ioduraţi)
Administrarea de hormoni tiroidieni creşte producţia de lapte. Efectul lor este însă
de scurtă durată.
6. Steroizii ovarieni
Estrogenii (în doze farmaceutice) scad producţia de lapte. Progesteronul nu are însă
niciun efect asupra galactopoiezei, probabil datorită absenţei receptorilor din glanda
mamară în timpul lactaţiei.
Factorii autocrini cu rol în galactopoieză
Secreția de lapte se menţine doar în condiţiile extragerii frecvente/regulate a
laptelui din glanda mamară prin supt sau muls. Chiar în aceste condiţii, secreţia laptelui nu
poate fi menţinută o perioadă de timp nedefinită.
 EJECŢIA LAPTELUI
Ejecţia laptelui reprezintă actul fiziologic de eliberare a laptelui din glanda
mamară.
Laptele produs de celulele secretoare ale alveolelor mamare este eliberat în lumenul
alveolar, sistemul canalelor intra- şi interlobulare, cisterna glandulară şi cisterna
mamelonară.
Laptele aflat în cisternele mamare poate fi extras prin supt sau muls, dar cantitatea
de lapte aflată în aceste compartimente este redusă. Cea mai mare cantitate de lapte se află
acumulată în alveolele mamare.
Eliminarea laptelui din alveolele mamare nu se poate face mecanic, prin actul de supt
sau muls, se face activ prin contracţia celulelor mioepiteliale din structura alveolei mamare.
Contracţia celulelor mioepiteliale este determinată pe cale reflexă,
neurohormonală de ocitocină (oxitocină). Celulele mioepiteliale sunt deosebit de sensibile
la acţiunea ocitocinei, contractându-se sub acțiunea acestui hormon.
Sinteza şi eliberarea ocitocinei din lobul posterior al hipofizei este determinată de un
reflex neuro-endocrin declanşat de supt – prin stimularea tactilă a ugerului sau manual –
prin masaj în timpul spălării ugerului înainte de muls. Stimulii senzitivi de la uger,
determinaţi de supt sau muls sunt conduşi pe căile senzitive spinale la hipotalamus.
Neuronii din nucleii supraoptic şi paraventricular hipotalamici sunt stimulaţi
pentru sinteza şi/sau eliberarea de oxitocină. Oxitocina este condusă pe cale sanguină la
uger, unde determină contracţia celulelor mioepiteliale şi eliberarea laptelui din alveole şi
ducte în cisternele mamare.
Secreţia şi eliberarea de oxitocină sunt stimulate şi de excitanţi psihici, auditivi,
vizuali şi olfactivi produşi în legătură cu mulsul sau în timpul mulsului, procesul având la
bază crearea de reflexe condiţionate.
MECANISM
Eliberarea oxitocinei se produce în câteva secunde de la sosirea stimulului în
hipotalamus. La aproximativ 1 minut de la stimularea glandei mamare se constată
creşterea evidentă a presiunii intramamare ca urmare a contracţiei celulelor mioepiteliale,
ceea ce forţează laptele să iasă din alveole şi canalele alveolare. Acest efect este cunoscut
sub numele de lăsarea laptelui.
Eliberarea de oxitocină durează doar câteva minute. Astfel, este important ca
mulsul (manual sau mecanic) să înceapă imediat după lăsarea laptelui şi să se încheie în
următoarele 4 – 5 minute.
Secreţia şi eliberarea de oxitocină este facilitată de un microclimat liniştit şi
inhibată de stres. Orice stimul senzitiv pe care o vacă îl asociază cu mulsul este un potenţial
eliberator de oxitocină.

COMPOZIŢIA LAPTELUI ŞI ORIGINEA COMPONENTELOR

Compoziţia laptelui: apă, grăsimi, glucide, proteine, vitamine, substanțe minerale.
Grăsimile din lapte sunt reprezentate de: mono-, di- şi trigliceride, acizi graşi liberi,
fosfolipide, colesterol. Trigliceridele sunt principalele componente lipidice ale laptelui.
 Grăsimile din lapte provin fie din cele plasmatice, fie prin biosinteza în celulele
acinare pe seama triglicerolului şi a acizilor graşi liberi preluaţi din plasma sanguină.
La rumegătoare, grăsimile laptelui sunt sintetizate, în principal, pe baza acetatului şi
butiratului proveniţi din fermentaţiile ruminale.
Glucidele din lapte
Principalul glucid din lapte este lactoza (glucoză + galactoză) = diglucid. Lactoza
este sintetizată în celulele alveolare mamare. Precursorul principal al lactozei este glucoza
sanguină.
Proteinele din lapte
Principalele proteine din lapte sunt: cazeinele, lact-albuminele şi lacto-globulinele.
Cazeinele constituie cea mai mare parte a proteinelor laptelui, ele devin insolubile
când pH laptelui scade sub 4,6 şi constituie caşul prin închegarea (coagularea) laptelui.
Celelalte proteine din lapte, alfa-lactalbumina, beta-lactoglobulina, sunt solubile sub pH
4,6 şi rămân în partea lichidă a laptelui coagulat, zerul.
Imunoglobulinele reprezintă un procent redus din totalul proteinelor laptelui,
exceptând colostrul. Laptele conţine şi mici cantităţi de proteine enzimatice. Majoritatea
proteinelor laptelui sunt sintetizate în celulele alveolare mamare pe seama aminoacizilor
preluaţi din sânge.
Vitaminele din lapte
Vitaminele din grupul B şi vitamina K sunt sintetizate de flora rumino-ceco-colică,
astfel încât concentraţia lor în lapte nu este influenţată de dietă. În schimb, concentraţia
vitaminelor A, D şi E depinde de aportul exogen.
Mineralele din lapte
Principalele minerale din laptele de vacă sunt: calciul (0,12%), fosforul (0,10%),
sodiul (0,05%), potasiul (0,15%) şi clorul (0,11%).
Compozitia laptelui la diferite specii
 PARTICULARITĂŢI ALE REPRODUCŢIEI LA PĂSĂRI
Organizare funcţională

FOLICULOGENEZA LA PĂSĂRI
La păsări ca şi la mamifere, în timpul embriogenezei se formează 2 ovare şi 2
oviducte. La păsări, ovarul şi oviductul drept îşi întrerup dezvoltarea, rămânând
funcţionale doar ovarul şi oviductul stâng.
La găinile ouătoare, ovarul conţine: numeroşi foliculi mici (1-10 mm în diametru), 5-
6 foliculi preovulatori mai mari, aranjaţi ierarhic (F1, F2, F3 etc.) şi câţiva foliculi
postovulatori (FP).
Fiecare folicul este alcătuit din ovul acoperit de câteva straturi: membrana
vitelină, stratul granulos, teaca internă, teaca externă și un epiteliu superficial (stratul cel mai
extern). Celulele acestor straturi sintetizează: progesteron, estrogeni și cantităţi reduse de
androgeni.
La pubertate (18 – 22 săptămâni), un număr limitat de foliculi ovarieni încep să
crească. Dintre miile de foliculi care îşi încep creşterea, majoritatea ajung doar la
dimensiuni de 4-10 mm, după care regresează. La fiecare 25-27 de ore, unul dintre aceşti
foliculi îşi continuă creşterea intrând în ierarhia foliculilor ce se vor matura şi secretă
estrogeni. Acest folicul ajunge la maturitate în 5-7 zile, când atinge un diametru de circa
40 mm şi o greutate de circa 20 g.
În creşterea şi dezvoltarea foliculului sunt 3 faze:
- prima fază durează mai multe luni şi este caracterizată de depuneri slabe, în
principal de grăsimi neutre;
- cea de-a doua fază durează câteva săptămâni. Foliculul creşte în dimensiuni,
atingând circa 6 mm Ø;
- ultima fază (de creştere rapidă) durează 5-7 zile și este depusă majoritatea masei
viteline.
Sinteza precursorilor vitelusului (fosfolipide şi proteine) are loc în ficat şi este reglată
de estrogeni.
Reglarea foliculogenezei la păsări
Creşterea foliculilor ovarieni se află sub controlul FSH, iar ovulaţia este controlată
de LH (ca şi la mamifere). Progesteronul induce valul preovulator de LH printr-un
feedback pozitiv (spre deosebire de mamifere). După ovulaţie, pe ovar nu se mai formează
corp galben.
 FUNCŢIILE OVIDUCTULUI LA PĂSĂRI
Oviductul la păsări este alcătuit din infundibulum, magnum, istm, uterus şi vagina.
Principalele funcţii ale oviductului la păsări sunt:
1. Fecundarea ovulului se realizează în infundibulum prin mecanisme
asemănătoare celor de la mamifere.
2. Depozitarea şi eliberarea treptată a spermei este controlată de joncţiunea utero-
vaginală.
3. Formarea componentelor oului
Ovulul (vitelusul sau „gălbenuşul”) eliberat de pe ovar este captat de infundibulum.
În infundibulum, ovulul este acoperit de un strat de secreţii şi începe formarea şalazelor.
Din infundibulum, ovulul este trecut în magnum unde este acoperit cu secreţii ce
constituie albumenul („albuşul”). Ovarul controlează formarea albuşului în magnum prin
secreţia de progesteron. La pătrunderea în istm, oul are circa 50% din masa sa finală.
Din istm, ovulul acoperit de albumen pătrunde în uterus. În primele ore de staţionare
în uterus, glandele uterine produc un fluid apos care pătrunde în masa albumenului oului,
determinând dublarea acesteia. Tot în uterus au loc formarea membranelor cochiliere
internă şi externă şi apoi a cojii calcaroase.
În timpul parcurgerii uterului, rotaţia oului în jurul axei sale polare definitivează
formarea şalazelor (începută în infundibulum) şi determină stratificarea albumenului.
Calciul pentru coajă este preluat din sânge, ca rezultat al mobilizării osoase a
calciului de către estrogeni.
Tot uterusul formează cuticula şi pigmentează suprafaţa oului.
Estrogenii controlează și producerea hepatică a proteinelor albușului și a lipidelor
gălbenuşului.
4. Transportul oului prin oviduct
Transportul oului prin oviduct este realizat prin intermediul contracţiilor peristaltice
ale oviductului. Transportul este realizat în spirală, oul înaintând cu partea boantă înainte.
În infundibulum oul rămâne timp de circa 15-30 min. Parcurgerea magnumului
durează 2-3 ore. Trecerea prin istm durează 1-1,5 ore. Traversarea uterului durează circa 20
ore, iar parcurgerea întregului oviduct durează circa 26 ore. Traversarea vaginei durează
câteva secunde.
5. Ovipoziţia
Ovipoziţia reprezintă actul fiziologic de eliminare a oului. Ovipoziţia este
rezultatul contracţiei coordonate a musculaturii uterusului ce forţează oul format să
străbată vagina şi cloaca. Simultan cu contracţia musculaturii uterului are loc relaxarea
reflexă a sfincterului vaginal și a celui cloacal  eliminarea oului la exterior.
Contracţia uterului și relaxarea sfincterelor sunt controlate de sistemul nervos
parasimpatic.

COMPONENTELE OULUI
 Coaja
Coaja oului are peste 7.000 de pori prin care trec oxigenul și dioxidul de carbon.
  Membranele
Membranele internă și externă (situată între coaja oului și albuș), previn ajungerea
bacteriilor în interiorul oului și încetinesc procesul de evaporare a apei din interiorul oului.
 Camera de aer
Este localizată între membranele externă și internă, la partea boantă a oului, în care se
găsește aerul necesar respirației puiului.
 Albușul
Reprezintă o sursă importantă de proteine și apă pentru embrion.
 Gălbenușul
Asigură substanțele nutritive necesare dezvoltării embrionului (lipide, glucide,
proteine, vitamine și minerale).
 Șalazele
Sunt “cordoane” de albuș, de o parte și alta a gălbenușului, pe care îl mențin în poziție
centrală în albuș.
 Discul germinal
Este locul unde se găsește materialul genetic al femelei. Dacă acesta apare ca un cerc
mare alb cu un altul tot alb în interior, atunci oul este fecundat. Dacă acesta apare ca un punct
albicios de aproximativ 1 mm în diametru (blastodisc) atunci oul este nefecundat.

CICLUL OVULATOR
Ciclul sexual al păsărilor (ciclu ovulator) reprezintă intervalul de timp de la
eliminarea unui ou la următoarea eliminare a unui ou. Spre deosebire de mamifere,
păsările prezintă doar faza foliculară a ciclului sexual.
Deoarece păsările nu rămân gestante, nu este necesară formarea corpului galben.
Durata ciclului ovulator este de 25 – 27 de ore. Astfel, ora ovipoziției se decalează
de la o zi la alta cu durata de timp care depășește cele 24 de ore (= 1-3 ore).
Cu toate acestea, păsările nu depun ouă decât dimineața. Astfel, păsările depun
ouă zilnic un număr de zile, apoi fac pauză 1 - 2 zile, urmând iar o succesiune zilnică de
ovipoziții.
În timpul ciclului de ouat au loc două creşteri ale nivelului sanguin al LH: o creştere
uşoară seara şi un val preovulator cu 5-6 ore înainte de ovulaţie sub influenţa feedback
pozitivă a progesteronului. Suprapunerea celor 2 valuri are efect cumulativ, ducând la
realizarea unui nivel sanguin de LH capabil să inducă ovulaţia. Deoarece valul de LH
progesterono-dependent apare la un interval mai mare de 24 de ore (circa 26 ore),
durata ciclului ovulator este mai mare de 24 ore şi ovipoziţia la rândul ei se produce zilnic
cu o întârziere de 1,5 – 2 ore.

NĂPÂRLIREA
Năpârlirea este procesul fiziologic de cădere şi schimbare a penelor. Găinile
crescute în condiţii de iluminat natural năpârlesc anual. Năpârlirea poate fi indusă artificial
prin stres sau prin blocarea eliberării de LH hipofizar. Procesul de năpârlire este precedat
de scăderea treptată a producţiei de ouă.
 În general, năpârlirea durează 4 - 6 săptămâni după care găina începe un nou
ciclu de ouat.
Năpârlirea se caracterizează prin: încetarea ovulaţiei şi a producerii ouălor, scăderea
nivelului sanguin al LH, scăderea nivelului sanguin al progesteronului, scăderea în greutate
(20 – 25%), reducerea consumului de furaj.

CLOCIREA
Clocirea este un comportament instinctual caracteristic femelelor unor specii de
păsări prin care acestea creează ouălor un mediu favorabil dezvoltării embrionare.
Hormonal, instinctul de clocire este caracterizat de scăderea nivelului plasmatic al
LH și de scăderea nivelului plasmatic al steroizilor ovarieni. Pasărea îşi reduce consumul
de furaje şi apă, pierzând până la 30% din greutatea corporală prin slăbire, dar și prin
reducerea ponderală/dimensională a aparatului genital. La nivelul regiunii anterioare a
abdomenului se dezvoltă „placa incubatoare“, o zonă cutanată
edematoasă şi intens vascularizată.
Comportamentul de clocire se manifestă prin:
• Femela cloşcă părăseşte cuibul foarte rar şi pe durate foarte
scurte de timp, doar pentru hrănire şi adăpare.
• La apropierea unei persoane, femela îşi apără cuibul: devine
agresivă, emite sunete caracteristice şi se horiplumează.