ICTERUL

Definiţie: coloraţia în galben sau galben-verzui a pielii, mucoaselor şi

sclerelor ca urmare a creşterii nivelului bilirubinei totale serice la un nivel de
sau peste 5mg/dl (definiţie clinică).
Biochimic, se defineşte ca o hiperbilirubinemie de peste 5mg/dl, prin
creşterea nivelului bilirubinei conjugate sau/şi neconjugate în ser.
Hiperbilirubinemia conjugată se defineşte - la rândul său - ca o creştere în
ser a fracţiunii bilirubinice cu reacţie directă (bilirubină directă), depăşind
30-40% din bilirubina totală.
Cel puţin 50% din nou-născuţii la termen şi un procent mai mare de
prematuri au icter în prima săptămână de viaţă.
Marea majoritate a sugarilor (şi nou-născuţilor) cu icter înregistrează creşteri
ale bilirubinei serice neconjugate (indirecte) şi sunt etichetaţi ca având un
icter fiziologic.
Există multe cauze de hiperbirilirubinemie conjugată la sugari dar frecvenţa
”colectivă’’ a acestor forme este mai mică de 10000 de naşteri.
CAUZE DE HIPERBILIRUBINEMIE INDIRECTĂ LA NOU-NĂSCUT
I. Icterul comun al nou-născutului
II. Hiperproducţia de bilirubină
A. Hemoliza:
– Izoimunizare Rh şi ABO
– Anemie hemolitică sferocitară
– Anemii hemolitice nesferocitare (deficit de G 6 PD eritrocitară)
B. Hiperproducţie de hematoame
C. Hiperbilirubinemie „de şunt”
III. Tulburări de pătrundere a bilirubinei în hepatocit
- Cholemia familială Gilbert
IV. Tulburarea glicuronoconjugării
A. Boli genetice
– Icterul Crigler-Najjar
– Icterul tip Arias II
B. Condiţii dobândite
– Prematuritate
– Inhibitori materni:
– 3-α-20-β pregnandiol
– Lucey-Driscoll
– Competiţie medicamentoasă
– Hipotiroidie
– Hipoxie
– Stenoză hipertrofică de pilor
CAUZE DE COLESTAZĂ NEONATALĂ
I. Anomali anatomice
A. Extrahepatice
 ABE
 hipoplazie biliară
 chist de coledoc
 dopuri de mucus
B. Intrahepatice
 hepatita neonatală idiopatică
 colestaza intrahepatică
II Boli metabolice
 tirozinemie
 Boli ale metabolismului lipidic
 boala Wolman
 boala Niemann-Pick
 boala Gaucher
Boli ale metabolismului glucidic
 galactozemie
 fructozemie
 glicogenoza IV
alte cauze
 deficit de α1 antitripsină
 fibroza chistică
III Hepatite
 Hepatita cu AgHbs
 Rubeola
 Herpes
 Coxsackie
 Echo
 Toxoplasmoză
 Tuberculoză
IV Toxic
 Sepsis cu posibilă endotoxemie
 Colestază asociată cu nutriţie parenterală
V. Boli genetice
Sindromul Down
VI Diverse
 Histiocitoza X
 Şoc
 Obstrucţie intestinală
 Sindromul de bilă groasă
 Icterul comun al nou-născutului. Cunoscut şi sub numele de icterul
fiziologic al nou-născutului, acesta:
– debutează în zilele 2-3 de viaţă şi are o durată de 3-10 zile;
– nu interferează cu starea generală a copilului ;
– reprezintă eventualitatea cea mai frecventă şi mai benignă.
Se distinge prin creşterea exclusivă a fracţiunii neconjugate a
bilirubinei, care fiind hidrosolubilă nu se elimină prin urină.
Valorile normale ale bilirubinei, ca şi la alte vârste, sunt de 1 mg/100 ml.
Icterul comun se caracterizează prin:
creşteri moderate ale bilirubinei indirecte (exclusiv) care nu depăşeşte
10-12 mg/100 ml.
Icterul este mai probabil la prematur şi durează mai multe zile.
Valorile normale ale bilirubinei care definesc cel mai succint severitatea
icterului neonatal, nu depăşesc 10-15 mg/100 ml, valori considerate
„alarmante” şi care reclamă măsuri terapeutice riguroase.
Se poate sublinia că prevenirea encefalopatiei bilirubinice rămâne
sensul major de recunoaştere a hiperbilirubinemiei noului născut
(improbabilă în icterul comun).

ICTERE NEHEMOLITICE CU HIPERBILIRUBINEMIE

NECONJUGATĂ
Icterul neonatal prin inhibitori din laptele de mamă
În laptele unor femei se excretă un steroid cunoscut sub numele de 3-α-
20-β-pregnandiol. Acesta intră în competiţie pentru conjugarea
hepatică cu bilirubină.
Diagnosticul se susţine cu dificultate în absenţa posibilităţii de dozare a
acestuia în laptele de femeie. Toţi copii acestor femei prezintă icter
prelungit.
Întreruperea temporară a alimentaţiei naturale se soldează cu
retrocedarea icterului. În nici un caz nu se recomandă alimentaţie
artificială de durată.
Sindromul Lucey-Driscoll este o variantă a precedentului şi se
datorează prezenţei în plasma unor mame a unui steroid progestativ
capabil de a inhiba conjugarea bilirubinei la nou-născut.
Icterul prin hiperproducţie de bilirubină apare în cazul degradării şi
metabolizării hemoglobinei din unele hematoame uriaşe, apărute ca o
consecinţă a traumatismului obstetrical.
Există ictere cu bilirubină indirectă crescută în hipotiroidia congenitală,
asociat cu stenoza hipertrofică de pilor sau cu stările de
hipoalbuminemie de la nou-născut, albumina servind ca transportor
pentru bilirubina indirectă.
Icterul din boli genetice cu exprimare neonatală:
Icterul Crigler-Najjar este o eventualitate foarte rară de icter neonatal,
care se realizează în absenţa congenitală a glicuroniltransferazei. Boală
genetică cu transmitere autosomal recesivă, evoluează cu icter franc,
sever, care duce invariabil la icter nuclear.
Icterul Arias II este o variantă mai blândă a precedentului.
Deficitul de glucuroniltransferază este parţial, modalitatea de
transmitere fiind autosomal dominantă.
Cholemia familială Gilbert este un icter cu transmitere autosomal
dominantă.
Copilul prezintă:
 bilirubinemie indirectă cu nivel scăzut (6 mg/100ml), în
absenţa unor semne de hemoliză sau a alterării testelor
hepatice.
Hiperbilirubinemia indirectă este rezultatul anomaliei
clearence-ului bilirubinei neconjugate, prin deficit de
captare hepatică. Variabilitatea intensităţii icterului
constituie o caracteristică a acestei entităţi.
Clinic vor fi luate în discuţie datele medicale şi anamneza familială.
Primele se referă la:
eventuala expunere la sânge şi produse din sânge, călătorii, boală febrilă
în cursul gestaţiei, iar celelalte la:
anamneză de nou-născuţi icterici sau insuficienţă hepatică la fraţi sau
veri în perioada neonatală sau mai târziu în viaţă;
anamneză de boală ereditară cunoscută cu virusul hepatic B sau C sau
HIV; expunere la sânge sau produse de sânge; droguri i.v.
Expunerea la hepatotoxine sau stress oxidat asupra eritrocitelor (de
exemplu, deficienţa de G6PD) poate fi relevatoare.
Dintre simptomele declarate sunt de luat în evidenţă:
pruritul (la copilul mare), sugerând colestaza (cu hiperbilinemie
conjugată),
simptomele neurologice şi psihice (în boala Wilson).
Complicaţii. Icterul nuclear sau encefalopatia bilirubinemică reprezintă o
afectare ireversibilă a creierului noului născut şi complicaţia redutabilă a
oricărei hiperbilirubinemii indirecte neonatale.
De fapt, icterul nuclear este un sindrom condiţionat de creşterea la peste 20
mg/100 ml a bilirubinei indirecte, indiferent de etiologie.
Riscul de apariţie a icterului nuclear la prematur este direct proporţional cu
creşterea nivelului bilirubinei libere şi invers proporţional cu scăderea
capacităţii de legare a albuminei şi afinitatea de legare a albuminei.
Factori de risc pentru icterul nuclear sunt:
prematuritatea (vârsta gestaţiei),
acidoza,
hipotermia,
hipoglicemia,
hipoalbuminemia
Semnele clinice care demască un icter nuclear sunt următoarele:
convulsii,
opistotonus,
rigiditate extrapiramidală,
surditate (efectul bilirubinei asupra auzului este comparabil cu al
streptomicinei).
Sechelele de icter nuclear constau în:
retard psihic şi motor sever,
strabism,
surditate (demonstrabile la copilul mic prin metoda potenţialelor evocate).
Leziunile sunt ireversibile şi sechelele neurologice descrise sunt definitive.
Icterul nuclear trebuie prevenit şi nu tratat.
Nu există un tratament eficient al icterului nuclear.
Examenul fizic poate descoperi pe piele unul sau mai multe simptome:
excoriaţii (prurit),
angioame stelate (”în pânză de păianjen’’)
eritem palmar, xantoame,
peteşii (purpură),
contuzii severe, paloare.
Mai pot fi detectate:
cefalhematonul,
faciesul particular (frunte proeminentă, ochii Kayser-Fleischer, cataractă).
Mai pot fi detectate:
sufluri cardiace
microcefalie (complex TORCH),
hepatosplenomegalie,
ascită, scaune acolice.
LABORATOR
determinarea bilirubinei serice totale şi a fracţiunilor sale
pentru hiperbilirubinemia neconjugată:
ABO şi Rh; Hb şi Ht; reticulocite şi frotiu sanguin periferic;
test Coombs;
PTT;
nr. de trombocite;
evaluarea sepsis-ului (culturi),
hormoni tiroidieni;
probă cu fenobarbital (pozitivă în defectele de conjugare);
întreruperea alimentaţiei la sân (suspiciunea de inhibitori din laptele matern);
pentru hiperbilirubinemia conjugată:
teste hepatice de citoliză şi colestază;
PTT;
culoarea scaunelor;
evaluare sepsis;
titruri: TORCH,
hepatită B;
alfa-1-antitripsina;
testul sudorii;
glicemie;
explorare metabolism fier;
echografie,
scintigrafie hapatobiliară,
biopsie hepatică percutană.
PROBLEME DE DIAGNOSTIC
Sugarii (nou-născuţii) se pot prezenta iniţial cu un icter cu
hiperbilirubinemie neconjugată considerat fiziologic sau o consecinţă a
alimentaţiei la sân; acesta poate evolua însă – ulterior – ca o
hiperbilirubinemie conjugată patologică, diagnosticul „virând” către
atrezie biliară.
Copiii mai mari prezentaţi ca boală Wilson pot avea hemoliză
semnificativă şi – deci – hiperbilirubinemie neconjugată, dar boala
hepatică parenchimatoasă şi insuficienţa hepatică devin concludente.
Evaluarea unui sugar cu hiperbilirubinemie conjugată este foarte
complexă şi reprezintă o urgenţă pediatrică, fiind imperioasă
excluderea unor tulburări care ameninţă viaţa:
atrezie biliară,
leziunile biliare obstructive (chistul coledocian);
sepsis,
galactozemia,
intoleranţa ereditară la fructoză,
hipopituitarismul,
sifilisul,
tulburările sintezei acizilor biliari.
Tratamentul hiperbilirubinemiei neconjugate va avea în vedere riscul
icterului nuclear. Se propun două metode cu acţiune complementară,
fototerapia şi exanguinotransfuzia (EST).
Fototerapia constă în iradierea copilului cu lumina albă sau albastră obţinută
prin lămpi fluorescente cu lumină rece.
Indicaţii:
prevenirea hiperbilirubinemiei la prematuri.
scăderea hiperbilirubinemiei la nou-născutul icteric care prezintă valori
periculoase (12-18 mg/100 ml).
prevenirea sau scăderea cantităţii de bilirubină în marile entităţi hemolitice
care evoluează neonatal, ca adjuvant al EST.
Exanguinotransfuzia (EST). Scopul utilizării acestei metode este:
corectarea anemiei,
oprirea procesului hemolitic prin îndepărtarea anticorpilor hemolizanţi de
origine maternă şi a hematiilor fetale sensibilizate (înainte de hemoliză)
creşterea cantităţii de bilirubină legată de albumină,
scăderea implicită a fracţiunii libere a bilirubinei, singura care poartă riscul
icterului nuclear.
Indicaţia majoră o constituie un icter debutat precoce (înainte de 24 ore de
viaţă), cu bilirubina care depăşeşte 10-14 mg/100 ml, care evoluează la un
prematur.
Valori ale bilirubinei indirecte de 20 mg/100 ml în prima zi de viaţă
constituie indicaţie absolută pentru EST.
O valoare a bilirubinei peste 3,5 mg/100 ml în sângele din cordonul
ombilical reprezintă de asemenea o indicaţie pentru EST.
Tratamentul cu imunoglobuline administrate iv a fost propus recent ca
variantă, având un preţ şi risc incomparabil mai mic decît EST.
 S-a pornit de la observaţia că imunoglobulinele iv blochează receptorii Fc ai
anticorpilor Ig G (antiRh) şi în felul acesta se interferează progresiunea
hemolizei imune.
Folosirea imunoglobulinelor în doze de 500 mg/kg administrate lent iv a
condus la scăderea producţiei de bilirubină şi rărirea indicaţiilor de EST.
Prevenirea izoimunizării Rh. Deşi este vizat copilul următor, metodele
profilactice se adresează mamei.
Se utilizează preparate de imunoglobulină anti-D care au ca scop prevenirea
sensibilităţii Rh a indivizilor Rh negativi, care au venit în contact cu hematii
Rh pozitive.
Indicaţiile sunt următoarele:
sarcini la termen cu mamă Rh negativă şi copil Rh pozitiv.
avort sau sarcini ectopice cu aceeaşi incompatibilitate de grup sanguin.
accident transfuzional.
TRATAMENTUL
fenobarbitalul, în doză de 5-8 mg/kg/zi, acţionează ca inductor enzimatic,
stimulând sinteza de glucuronil transferază la nivelul mitocondriilor şi deci
va creşte conjugarea şi eliminarea bilirubinii.
Efectul se instalează lent în 3-7 zile.
TRATAMENTUL COLESTAZEI
Combaterea deficienţelor nutriţionale:
 suplimentare cu trigliceride cu lanţ mediu
 suplimentare cu vitamine liposolubile
 vitamina A 5000-25000 UI/zi
 vitamina D2 5000-8000 UI/zi
 viamina E 50-400 UI/zi
 supliment de calciu, fosfaţi, zinc
 Combaterea retenţiei de produşi biliari:
 Colestiramină po 8-16 g/zi
 Fenobarbital po 3-5 mg/kg/zi
 acid ursodezoxicolic po 15 mg/kg/zi
Terapia hepatopatiei progresive
 Hemoragie prin varice esofagiene rupte
 Ascita
 Hepatopatie terminală: transplant hepatic
HEPATITA CRONICĂ
Definiţie
Hepatitele cronice (Hc) sunt afecţiuni inflamatorii hepatice care
evoluează fără ameliorare de minimum 6 luni, caracterizate prin:
 tablou clinic de afectare hepatică,
 anomalii biologice funcţionale hepatice
 alterări necro-inflamatorii cronice la puncţia biopsie hepatică (PBH).
Clasificare etiopatogenică:
- HC virale cu virus B, D, C (cele mai frecvente la copii);
- hepatita autoimună;
- HC toxică (medicamentoasă şi nemedicamentoasă: tuberculostatice,
antiepileptice, macrolide, paracetamol, metotrexat, plumb, tetraclorura de
carbon etc.);
- HC metabolice (boala Wilson, deficitul de α1-antitripsina, galactozemia,
tirozinemia etc.);
- HC criptogenetică (neclasificabilă ca virală sau autoimună).
Clasificare anatomopatologică:
- HC persistentă: infiltrat inflamator limfocitar in spaţiul port;
- HC lobulară: leziuni necroinflamatorii intralobulare;
- HC agresivă medie: infiltrat limfoplasmocitar cu depăşirea /distrugerea
membranei limitante şi piece-meal necrosis în regiunea periportală;
- HC agresivă severă: se adaugă la forma precedentă septuri fibroase extinse
centrolobular, bridging necrosis (necroză în punte) porto-portale şi porto-
centrale, necroză extinsă şi colaps parenchimatos.
Diagnosticul HC
Date anamnestice:
- existenţa unui episod de hepatită virală acută (HVA) în antecedentele
personale sau familiale;
- absenţa recuperării clinice şi /sau biochimice după 6 luni de la un episod
acut viral;
- transfuzii de sânge sau produse de sânge (plasmă, concentrate de factor
VIII etc.), injecţii în antecedente;
- astenie, fatigabilitate, anorexie, greaţă, vărsături, dureri abdominale,
meteorism;
- depistarea la examenul clinic de rutină a unor date anormale:
hepatomegalie /splenomegalie, icter, edeme, mărire de volum a abdomenului
etc.;
- depistarea unor teste funcţionale hepatice alterate şi /sau seropozitivitatea
testelor pentru infecţie VHB/VHC.
Examen obiectiv:
- semne de hepatopatie cronică evolutivă (febră, alterarea stării generale,
scădere în greutate, eritroză palmară, angioame stelate);
- facies cushingoid, erupţii cutanate, artralgii sau artrită, amenoree,
ginecomastie, vergeturi;
-echimoze, erupţii purpurice, epistaxis, gingivoragii;
- hepatomegalie /splenomegalie, icter;
- modificări de tonus şi troficitate ale maselor musculare, mai ales ale
centurilor;
- semne clinice de hipertensiune portală (circulaţie colaterală, ascită, edeme,
hemoragie variceală, encefalopatie hepatică);
- manifestări sistemice: glomerulonefrită, sindrom nefrotic, tiroidită,
pericardită, anemia hemolitică autoimună, trombocitopenie etc.
Teste funcţionale hepatice
1, Teste care investighează sindromul de hepato-citoliză (determină
creşterea concentraţiei serice a unor substanţe sintetizate sau depozitate în
hepatocit):
-concentraţia serică a transaminazelor (aminotransferazelor): transaminaza
glutamic-piruvică (GPT) sau alanin-aminotransferaza (ALAT) şi
transaminaza glutamic-oxalacetică (GOT) sau aspartataminotransferaza
(ASAT); raportul normal ASAT /ALAT=1,33;
- concentraţia serică a vitaminei B12; sideremia;
-Iactic-dehidrogenaza (LDH); piruvat-kinaza (PK); ornitin-carbamil-
transferaza.
2. Teste care investighează sindromul hepatopriv - insuficienţa hepato-
celulară (indică deficitul de sinteză hepatică a unor substanţe):
proteinemia totală şi proteinograma pentru aprecierea albuminei,
fracţiune proteică sintetizată în hepatocit;
- timpul de protrombină (T. Quick) investighează deficienţele factorilor
de coagulare implicaţi în calea extrinsecă şi comună (VII, V, X; II, I);
fibrinogenul;
- colinesteraza serică, ceruloplasmina, α1-antitripsina.
3. Teste care Investighează sindromul de traversare hepatică
- bilirubinemia totală, neconjugată şi conjugată;
- urobilinogenul urinar, acizii biliari;
- testul cu bromsulfonftaleină (BSP).
4. Teste care evidenţiază sindromul de colestază (retenţia produşilor
biliari):
- hiperbilirubinemie cu predominanţa formei conjugate;
- creşterea concentraţiei serice a acizilor biliari;
- creşterea enzimelor indicatoare de colestază (fosfataza alcalină, y-
glutamil-transpeptidaza, 5nucleotidaza);
- prezenţa pigmenţilor biliari în urină;
- creşterea colesterolemiei şi lipemiei totale.
5, Teste care investighează sindromul inflamator (disproteinemia):
- proteinograma cu creşterea fracţiunilor α2-şi y-globuline;
.-VSH crescut.
6 Teste care investighează sindromul imunologic:
- determinarea imunoglobulinelor A, G, M cantitativ;
- complementul seric;
- complexele imune circulante (CIC);
- factorii sero-imuni nespecifici (crio-globuline, crio-aglutinine, test Coombs
etc.);
- autoanticorpii "non-organ"specifici: anti-nucleari (ANA), anti-fibră
musculară netedă (ASMA), antimitocondriali (AMA), anti-microsomali
hepatici şi renali - anti-LKM1 (liver kidney microsomal autoantibody
type1), anti-antigen solubil hepatic: anti-SLA (soluble liver antigen), anti-
citoplasmă neutrofilă (ANCA);
- autoanticorpi organ-specifici: anti-membrană hepatică (LMA), anti-
proteina ficat specifică (LSP), anti-asiaIoglicoprotein receptor (anti-
ASGPR).
7. Determinarea amoniemiei (explorează capacitatea de detoxifiere
hepatică) este un test important în insuficienţa hepatică.
Explorarea hematologică:
Hemograma completă; .
determinarea unui posibil deficit de acid folic: concentraţia serică a acidului
folic (test direct) sau eliminarea urinară de acid formimino-glutamic (testul
Figlu) dupa încărcare cu L-histidină (test indirect).
Markeri vitali pentru diagnosticul tipului etiologic: virusuri hepatitice B
(AgHBs, AgHBe, Ac antiHbe anti-HBc, ADN-VHB, AgHBc hepatocitar la
imunohistochimie), D (AgVHD în hepatocit, Ac antiVHD) C (Ac anti-VHC,
ARN-VHC prin PCR), care au mai mare tendinţă de realizare a unei HC.
Explorarea imagistică
ecografie abdominală: dimensiuni, structură, arhitectură hepatică, sistem
port, ascită;
fibroscopie: varice esofagiene;
splenoportografie.
Puncţia biopsie hepatică este utilă pentru:
- stabilirea diagnosticului;
- detectarea sau excluderea altor leziuni;
- gradarea activităţii necro-inflamatorii prin scorul Knodell de grading
HEPATITA CRONICĂ CU VIRUS HEPATITIC B
Epidemiologie
Hepatita cronică cu virusul hepatitic B (VHB) este cea mai frecventă formă
de HC.
Statusul epidemiologic (arii geografice de mică endemie, mare endemie sau
hiperendemie) este apreciat după proporţia de portaj cronic al AgHBs.
Prevalenţa infecţiei cu VHB în ţara noastră este de circa 7% .
 Surse de infecţie:
- sânge de la donator aflat în perioada de replicare virală;
- derivate de sânge (concentrat trombocitar, factor antihemofilic VIII,
concentrat de tactor IX, crioprecipitat, fibrinogen, trombină);
- produse biologice: salivă, spermă.
Mod de transmitere:
- transmiterea perinatală este importantă în special în arii hiperendemice;
nou-născuţii proveniţi din mame infectate cu VHB, AgHBe+ la naştere au
un risc de 100% pentru a rămâne infectaţi cronic iar cei ai mamelor anti-
HBe+ de numai 20%;
- transmiterea parenterală prin transfuzii de sânge sau preparate de sânge,
prin injecţii sau tatuaje cu ace infectate;
- transmiterea sexuală prin contactul spermei infective cu leziuni minore
anale sau peniene, vaginale; .
- transmiterea prin coabitare intra-familială sau în colectivităţi de copii.
Există anumite grupe populaţionale cu risc pentru imbolnăvire:
 recipienţii de sânge, hemofilicii, hemodializaţii, toxicomanii, pacienţii
oncologici, instituţionalizaţii, personalul medical şi para-medical, nou-
născuţii mamelor infectate cu VHB etc.
Diagnostic pozitiv
- episod acut cunoscut, nerezolvat în 6 luni de la debut;
- pacient aparţinând unei grupe populaţionale de risc;
- pot fi prezente simptome ca: astenia fizică, greaţă, inapetenţă, scădere
ponderală, disconfort abdominal;
- examen fizic fără modificări sau cu prezenţa
hepatomegaliei/splenomegaliei, icterului, angioamelor stelate, sindromului
de hipertensiune portală;
- teste funcţionale hepatice: creşterea de 5-8 ori a nivelului
aminotransferazelor, cu raport AST/ALT obişnuit de 0,5-0,8;
valori normale sau uşor crescute ale FA, GGT sau LDH; imunoglobuline cu
valori uşor crescute;
bilirubina, proteinemie şi timp de protrombină modificate în forme severe de
boală;
- markeri de infecţie VHB: AgHBs, care apare la circa 4-6 săptamâni de la
contactul infectant (dupa pozitivarea ADN-VHB - PCR), titrul său creşte în
incubaţie, scade in cursul bolii şi dispare la 90% din pacienţi în 12 săptămâni
de la debutul bolii;
persistenţa AgHBs >6 luni de la debutul bolii semnifică infecţie cronică
persistentă;
negativitatea AgHBs nu exclude prezenţa infecţiei VHB; pozitivarea anti-
HBc confirmă pozitivitatea AgHBc; de asemenea, anti-HBc este confirmat
de pozitivitatea AgHBs;
- biopsia hepatică: marca histologică a infecţiei cronice VHB este prezenţa
hepatocitelor "'in sticlă mată" ("ground-glass")
a) Tratament igieno-dietetic
- evitarea efortului fizic şi psihic;
- restricţia activităţii fizice în forme severe de boală;
- alimentaţie normocalorică, moderat hipolipidică (în special grăsimi
vegetate şi din lapte); cu aport de proteine cu valoare biologică înaltă;
alimente proaspăt preparate;
- evitarea conservelor, alcoolului; condimentelor, afumăturilor, rântaşurilor.
b) Tratament etiologic
Tratamentul antiviral este reprezentat de interferoni şi analogi nucleozidici.
Interferonii (α, β, y) sunt glicoproteine produse de celulele nucleate şi
prezintă acţiuni antivirale, imunoreglatorii şi antiproliferative.

Tratamentul cu interferon este indicat la pacienţii cu HC (sau ciroza

hepatică activă, compensată, Child A) care prezintă:
- markeri de replicare virală activă: AgHBc nuclear citoplasmatic şi
ADN-VHB în hepatocite; AgHBe/anti-HBe, ADN-VHB şi anti-HBc-
lgM;
- histologie de hepatită activă: scor activitate 4, fibroza 2, după
clasificarea Ishak;
- valori crescute ale ALT (de cel puţin 2 ori).
Cel mai utilizat este Interferonul α recombinat (Roferon A Intron A):
3.000.000 u (se poate creşte doza la 5 MU/m2/doză x3/săptămână), s.c.
sau i.m., timp de 4-6 (12) luni; dacă după 3-4 luni de tratament nu se
constată nici o ameliorare, se sistează tratamentul.
Răspunsul la tratament poate fi complet, incomplet, tranzitoriu sau
absent.
Analogii nucleozidici modifică informaţia genetică sau structura
secundară şi terţiară a acizilor nucleici.
Pot fi purinici (Vidarabina, Adeninarabinozida 5'-monofosfat,
Acyclovirul, Ganciclovirul, Famciclovirul) şi pirimidinici (Lamivudina).
Lamivudina se poate administra copiilor peste 12 ani în doză de 3
mg/kg/zi, per os (tablete de 100 mg), timp de 1-2 ani.

Tratamentul combinat Interferon-α+Lamivudina creşte rata de răspuns la

bolnavii cu coinfecţie VHB+HIV sau VHB+VHC.
c) Tratament patogenic
Prednisonul şi imunosupresivele sunt contraindicate întrucât potenţează
replicarea virală.
Hepatoprotectoare:
- stabilizatoare de membrană: silimarina;
- ameliorarea sintezei proteinelor şi acizilor nucleici: vitamine din grupul B,
Aspatofort, Purinor, Hepabionta etc.
d) Tratament profilactic
Profilaxia apariţiei hepatitei acute cu potenţial de cronicizare:
utilizarea seringilor de unică folosinţă,
sterilizarea corectă a instrumentarului medical,
controlul virusologic al donatorilor, profilaxie specifică activă (vaccinarea
antihepatitică B) şi pasivă (Imunoglobuline specifice anti-VHB).
HEPATITA CRONICĂ CU VIRUS HEPATITIC D
virusul hepatitic D determină infecţie numai în asociere cu VHB
(coinfecţie sau suprainfecţie)
calea de trasmitere reală a infecţiei pare a fi cea orizontală prin contact
intim familial/instituţional; alte căi: transfuzie de sânge sau derivate,
transmitere nozocomială, transmitere verticală în arii hiperendemice.
Diagnostic pozitiv
purtător cronic de AgHBs cu HC demonstrată histologic
teste funcţionale hepatice modificate
markeri serologici virali: Ag HVD, ARN-VHD, anticorpi anti-VHD,
anti-HD IgM
teste de autoimunitate
biopsie hepatică
Tratament
 doze mari de α interferon (5-10MU/m2), de 3 ori pe săptămână, timp de
12 luni
răspuns terapeutic complet: normalizarea ALT, negativarea ARN-
VHD, ameliorare histologică
HEPATITA CRONICĂ CU VIRUS HEPATITIC C
Căi de transmitere:
calea percutană transfuzională
calea percutană netransfuzională - toxicomani, hemodializaţi, personal
medical, după intervenţii chirurgicale
transmitere perinatală la nou-născuţi din mame anti-VHC+
calea sexuală este rară.
Diagnostic pozitiv
pacient cu antecedente de HVA nerezolvată de 6 luni, simptomatologie,
modificări ale examenului obiectiv
teste funcţionale hepatice alterate
teste serologice virale: ARN-VHC, anti-VHC, anti-VHC IgM
Tratament
restricţia activităţii fizice
tratament etiopatogenic antiviral cu α Interferon 3MU/m2, de 3 ori pe
săptămână, timp de 12 luni, Ribavirină 1-1,2 g pe zi.
CIROZA HEPATICĂ
Ciroza reprezintă un complex simptomatic grav, determinat de leziuni
progresive şi se pare ireversibile hepatice, cu distrucţia arhitecturii lobulare
prin:
 fibroză extinsă,
 regenerare nodulară
 afectare necroinflamatorie
ETIOLOGIE
1. Cirozele postnecrotice.
2. Cirozele biliare.
3. Cirozele metabolice şi genetice.
4. Cirozele vasculare.
5. Cirozele nutriţionale.
6. Cirozele idiopatice (criptogenice).
TABLOU CLINIC
Frecvenţa şi intensitatea simptomelor sunt în reIaţie cu stadiul evolutiv
(compensat sau decompensat vascular şi parenchimatos) al bolii.
Bolnavul este simptomatic şi are un aspect clinic sugestiv în perioada de
stare:
răsunetul asupra stări generale - este relevat de iritabilitate, pesimism şi
agravat de deteriorarea stării de nutriţie (malnutriţie şi nanism), emacierea
maselor musculare, hipocratism digital, edeme ale membrelor;
semnele cutanate sunt constante şi reprezentate de icter fluctuant, prurit
tegumentar, xantoame şi xantelasme, steIuţe vasculare şi angioame (mai rar);
acneea şi eritemul palmoplantar sunt particulare copilului;
sindrom hemoragipar cutanat şi mucos (gingivoragii, epistaxis, peteşii,
echimoze);
semne digestive:
- dureri abdominale, greţuri, vărsături;
- abdomen mărit de volum;
- circulaţie colaterală toracoabdominală;
- hepatosplenomegalie, cu consistenţă crescută sau hepatomegalie izolată a
lobului stâng, ficat atrofic sus situat, splenomegalie enormă;
- ascită moderată sau severă cu "semnul valului", matitate deplasabilă,
hernie ombilicală;
- scaune acolice, steatoree, anorexie;
- hemoragii digestive superioare sau inferioare;
tulburări de osificare:
- osteoporoză;
- rahitism;
anomalii cardiace şi pulmonare:
- aritmii;
- hipertensiune pulmonară;
- sindrom hepatopulmonar;
anomalii renale:
- oligurie;
- azotemie prin insuficienţă renală (IR);
- sindrom hepatorenal;
anomalii endocrine:
- hipercorticism;
- amenoree;
- ginecomastie;
- pubertate întârziată; .
- nanism hepatic.
Semne clinice de mare gravitate sunt:
encefalopatia portal-hipertensivă
hemoragia digestivă prin ruptura varicelor esofagiene, gastropatie portal
hipertensivă şi insuficienţă hepatică (deficit de complex protrombinic);
infectarea lichidului de ascită;
insuficienţa respiratorie gravă.
 LABORATOR
Sindromul hepatopriv este dominat de hiposerinemie (sub 30 g/l) şi deficit în
complexul protrombinic (timp Quick prelungit).
Fibrinogenul scade prin deficit de sinteză, dar şi prin componenta
fibrinolitică.
Scăderea colinesterazelor serice reflectă în ansamblu afectarea
funcţionalităţii hepatice.
Sindromul hepatocitolitic are aspecte similare hepatitei cronice active;
puseele de citoliză pot dispărea în insuficienţa hepatică acută prin epuizarea
echipamentului enzimatic.
Sindromul excretobiliar se manifestă prin hiperbilirubinemie predominant
directă, subclinică sau clinică, în pusee sau persistentă cu veritabil sindrom
de colestază:
- hipercolesterolemie;
- hiperlipemie;
- fosfataze alcaline serice crescute
- 5' -nucleotidaza crescută.
Sindromul mezenchimal inflamator este tipic şi implică
 hipergamaglobulinemie,
 creşterea Ig serice A, G şi mai puţin M,
 teste de turbiditate serică modificate.
Profilele serologice pentru markeri virali hepatitici vor fi urmărite ca şi
în hepatitele cronice.
Manifestările hematologice sunt importante şi apar prin hipersplenism
sau deteriorarea funcţiei de "filtru antigenic" a ficatului:
 - anemie macrocitară sau hemolitică în ciroză sunt posibile şi pusee
hemolitice, cu bilirubina indirectă mare şi test Coombs pozitiv;
 - granulocitopenie şi eozinofilie;
 - trombocitopenie.
Investigaţii biologice pentru stabilirea etiologiei:
- amoniemia (test evolutiv);
- glicemia;
- ceruloplasmina, cupremia şi cupruria;
- cromatografia acizilor aminaţi;
- mucopolizaharidele urinare;
- dozări enzimatice eritrocitare;
- porfirinele serice;
- determinarea α1-antitripsinei;
- testul sudorii;
- examen oftalmologic (inel Kayser-Fleischer în boala Wilson)
Testele de funcţionalitate repetate in dinamică:
BSP,
colinesterazele serice,
clearance-ul verdelui de indocianină,
formarea de MEGX - monoetilen-glicinexilidina - după injectarea de
lidocaină reprezintă un bun test de apreciere a supravieţuirii în stadiile finale
Investigarea funcţiei renale trebuie permanent efectuată pentru măsuri
terapeutice
- ureea, creatinina şi acidul uric pot creşte în fazele de anurie;
- hiperpotasemie (prin hiperaldosteronism);
- hiponatremie de diluţie;
- osmolaritatea urinară, modificată în funcţie de IR asociată sau sindrom
hepatorenal;
- scăderea sodiului urinar.
Investigaţii paraclinice:
PBH este obligatorie şi relevă:
-leziuni de fibroză extinsă (stadiul 4) cu distrugerea arhitecturii lobulare
normale;
- scorul necroinflamator este variabil (ciroza activă sau inactivă);
- noduli de regenerare;
- leziuni canaliculare;
- aspecte particulare etiologice şi patogenice (încărcare în Cu, Fe, celule
specifice in bolile de stocaj, imunohistochimie pentru etiologie virală etc.)
Imagistica
Echografia convenţională cuplată cu Doppler arată creşterea calibrului venei
porte splenice şi mezenterice şi oferă date calitative şi cantitative privind
fluxul portal.
Poate indica arterializarea hepatică, derivaţii venoase sistemice,
repermeabilizarea venei paraombilicale în ligamentul falciform,
anastomozele splenorenale, dilatarea coronarei gastrice şi alte căi mai rare de
derivaţie.
Arteriografia selectivă a arterei mezenterice superioare (depistează
cavernoame, şunturi portocave);
Tranzitul baritat esogastric (varice esofagiene submucoase); .
Endoscopia digestivă superioară vizualizează leziunile esofagiene şi varicele
care pot fi apreciate ca dimensiuni prin folosirea scorurilor; endoscopia de
asemenea relevă gastropatia portal-hipertensivă şi permite terapia curativă şi
profilactică a HDS prin sclerozarea varicelor esofagiene;
Explorarea imagistică (echo Doppler-pulsat şi color, TDM-angioscanner)
este necesară ca examen de bilanţ, în tehnicile de radiologie intervenţională
şi bilanţ pregrefă înaintea transplantului hepatic.
Laparoscopia este utilă pentru obţinerea de fragment bioptic în cazul
ficatului dur.
Diagnostic pozitiv.
Implică existenţa datelor privind:
leziunea histologică hepatică,
bilanţul privind HTP,
date etiologice şi aprecierea stadiului evolutiv-biologic.
Diagnosticul diferenţial se poate face pentru principalele simptome, în mod
special pentru cauzele HTP şi diversele forme etiologice:
HTP prehepatică şi suprahepatică
Fibroza hepatică congenitală
Polichistoza hepatorenală
Dilataţia chistică a căilor biliare
Tumorile hepatice
Complicaţii:
Ascita
Insuficienţa hepatică acută
Complicaţii endocrine
- intoleranţă la glucoză şi rezistenţă la insulină;
- tulburări de creştere;
- pubertate întârziată;
- ginecomastie.
Probleme nutriţionale:
- malnutriţie şi hipovitaminoze;
- colestaza agravează malnutriţia prin sindrom de malabsorbţie
Hemoragia digestivă superioară
Complicaţiile renale sunt reprezentate de:
- hiperazotemie;
- oligurie;
- insuficienţă renală gravă.
Encefalopatia hepatică
TRATAMENT
A. Igieno-dietetic - include repausul şi dieta.
Acestea trebuie adaptate bolnavului dupa evaluarea gravităţii statusului
nutritional şi a etiologiei.
Nutriţia va fi adaptată colestazei, encefalopatiei, ascitei.
Regimul desodat şi restricţia de lichide sunt esenţiale în toate situaţiile.
B. Medicamentos:
Administrarea vitaminelor liposolubile A, D, E, K şi mineralelor (Fe,
Ca, Zn, seleniu, crom);
Tratamentul anemiei (substitutiv, cu masa eritrocitară, acid folic,
vitamina B12, fier)
Tratamentul patogenic, antifibrozant:
- colchicina;
- D penicillamina;
- prednisonul, 2 mg/kg/zi, cure intermitente;
- intron-A
- interferonul γ (efect antifibrozant sistemic);
- acidul ursodeoxicolic (Ursofalk) 600 mg/m2/zi, în 3 prize;
Tratamentul ascitei:
- regim desodat sau hiposodat şi restricţia de apă (daca Na seric >135
mmol/l iar Na urinar >15 mmol/24 ore);
- diuretice (dacă Na seric este normal dar Na urinar <15 mmol/24 ore):
spironolactona 3 mg/kg/zi în 3 prize; dacă nu este eficientă, după 4 zile
se dublează doza (6 mg/kg/zi); eşec după 7 zile se adaugă un diuretic
tiazidic.
Dacă se complică prin hiponatremie - restricţie de lichide (30-40
ml/kg/zi) şi stoparea diureticelor;
- expansiunea volemică prin PEV cu albumină umană 1g/kg/zi plus
furosemid 0,5-1 mglkg i.v.;
- paracenteza în extremis;
- şunt peritoneovenos (se complică prin CID);
- dializa.
Tratamentul hemoragiei digestive:
. a) profilactic:
- evitarea aspirinei;
- administrare de protectoare ale mucoasei esogastrice;
- propranolol 1 mg/kg
- clonidina (α2-agonist);
- octreotid (analog de somatostatin);
- scleroterapie iterativă
- bandare variceală;
- şunt splenorenal distal;
b) curativ:
- stabilizarea hemodinamică
- evitarea aspiraţiei, comei, sepsisului;
- scleroterapia endoscopică;
- tratamentul farmacologic cu vasopresină, somatostatină, Terlipressină
sau octreotid;
- tamponada cu balon prin sonda SengstakenBlakemore sau Minnesota;
- şuntul portosistemic transjugular intrahepatic
Tratamentul encefalopatiei hepatice:
evitarea hiperamoniemiei endo- şi exogene;
restricţia proteică (substituire vegetală);
evitarea anticonvulsivantelor;
lactuloză
neomicină p.o. 0,5-4 g/zi sau în clismă solupţie 1%;
benzoat de sodiu
flumazenil (antagonist al benzodiazepinei);
transplant hepatic.

PARAZITOZE
GIARDIAZA
este o boală parazitară frecventă produsă de un protozoar flagelat Giardia
Lamblia
se prezintă sub două forme: trofozoitul (forma vegetativă având aspectul
unei jumătăţi de pară) şi chistul (forma infecţioasă şi de rezistenţă)
chisturile, eliminate odată cu dejecţiile, ajung pe pământ, în apă sau
alimente, principala sursă de infecţie fiind apa de robinet.
protozoarul se localizează în intestinul subţire (duoden, jejun, ileon) şi în
căile biliare intra- şi extrahepatice.
Mecanisme patogenice
obstrucţie mecanică
invazia mucoasei şi submucoasei
iritaţie mecanică asupra vilozităţilor intestinale
malabsorbţie
prin mecanism toxico-alergic se produce inflamaţia căilor biliare cu
colestază consecutivă şi hepatomegalie dureroasă
TABLOU CLINIC
perioada de incubaţie de la pătrunderea chisturilor în organism până la
apariţia semnelor clinice are o durată de aprox 15 zile
debutul bolii este progresiv cu inapetenţă şi dureri abdominale
într-un număr relativ mare de cazuri giardiaza poate avea o evoluţie
asimptomatică şi poate fi depistată la un examen coproparazitologic
întâmplător
Manifestări digestive:
dureri abdominale
greţuri
meteorism abdominal
eructaţii
diaree cu scaune explozive, urât mirositoare
Manifestări neuropsihice:
cefalee
ameţeli
nervozitate
oboseală
insomnie sau somnolenţă
tulburări de atenţie
tulburări neurovegetative
Manifestări alergice
Manifestări cutanate
Respiratorii - crize astmatice, rinofaringite, laringobronşite
Oculare - conjunctivite, iridociclite
Diagnosticul pozitiv
identificarea chisturilor din materiile fecale sau a trofozoiţilor din
sedimentele de bilă obţinute prin tubaj duodenal
eozinofilia poate orienta diagnosticul în 30% din cazuri
Tratament
Metronidazol (Flagyl) 15-20 mg/kg/zi, în 3 prize, 7 zile
Furazolidon 6 mg/kg/zi, 7 zile
Tinidazol (Fasygin) 50-75 mg/kg/zi, doză unică
Albendazol (Zentel, Duoador), 5 zile
Profilaxie
depistarea şi tratarea celor parazitaţi
igiena mâinilor şi alimentară
protejarea surselor de apă
OXIURAZA
este o boală parazitară frecventă şi universală determinată de nematodul
Oxiuris sau Enterobius vermicularis
Ciclul parazitului
adultul trăieşte în ileonul terminal, cec, apendice
femelele fecundate migrează în rect, trec de sfincterul anal şi se fixează la
nivelul marginii anusului şi în regiunea perianală, unde depun ouăle
ouăle devin infestante în câteva ore, din cauza pruritului anal copiii îşi
încarcă degetele cu ouă pe care le duc la gură şi astfel se autoinfestează
pruritul perianal poate determina leziuni de grataj cu apariţia de pidermite,
eczeme, abcese perianale
Diagnostic pozitiv
evidenţierea viermilor adulţi (mici, albi) pe suprafaţa fecalelor proaspăt
emise sau în regiunea perianală
colectarea ouălor de la nivelul pliurilor anale cu benzi adezive fixate perianal
TABLOU CLINIC
prurit anal şi nazal
dureri abdominale periombilicale sau în fosa iliacă dreaptă
greţuri
vărsături
diaree
Manifestări neuropsihice:
insomnie
nelinişte
nervozitate
oboseală
Tratament
Pamoat de pirviniu (Vermigal) 5 mg/kg doză unică
Pamoat de pyrantel (Combantrin) 10 mg/kg doză unică
Mebendazol (Vermox) cp de 100 mg, 2 cp/zi, 3 zile
Piperazină (Nematocton) 50-75 mg/kg/zi 7 zile
Profilaxie
respectarea măsurilor de igienă
unghiile vor fi tăiate scurt şi mâinile vor fi spălate înainte de fiecare masă
lenjeria de pat şi de corp trebuie spălată şi fiartă zilnic
ASCARIDIAZA
este o boală frecventă provocată de prezenţa, întâi în plămâni (forme larvare)
şi apoi în intestinul subţire a parazitului nematod Ascaris Lumbricoides
(limbricul) prin ciclul perienteric
Ciclul parazitului
adultul trăieşte în intestinul subţire al gazdei (omul) unde depune ouăle
ouăle sunt eliminate odată cu scaunul, neembrionate, nefiind posibilă
infestarea
embrionul se formează în mediul extern (în interval de 30-40 de zile) când
devine infestant
ouăle de ascarid embrionate de pe sol sunt ingerate de copil odată cu
alimentele nespălate şi larvele sunt eliberate în intestinul subţire
traversează mucoasa intestinală şi ajung la ficat prin sistemul port
după încă 3-4 zile prin venele suprahepatice şi vena cavă inferioară ajung în
inima dreaptă, apoi în plămâni, unde părăsesc capilarul pulmonar pentru a
pătrunde în alveole şi bronşiole
străbat arborele respirator până la epiglotă şi pătrund din nou în tubul
digestiv
se stabilesc în lumenul intestinului subţire unde se transformă în adulţi
TABLOU CLINIC
Manifestări clinice în faza larvară a parazitului sunt cunoscute sub numele
de sindrom Löffler
după câteva zile de la ingestia ouălelor apar tuse, dureri toracice şi
excepţional hemoptizie, febră
examenul fizic nu relevă nimic patologic, iar radiografia pulmonară
evidenţiază opacităţi sistematizate sau nesistematizate foarte labile - dispar
spontan în câteva zile
hipereozinofilia este tipică în acestă perioadă
Manifestări clinice în faza adultă a parazitului
tulburări digestive: anorexie, dureri abdominale, vărsături
tulburări psihice: ticuri, prurit nazal, iritablitate
manifestări alergice: prurit, urticarie, tuse spasmodică
Complicaţii severe:
ocluzie intestinală
perforaţie intestinală
apendicită acută
Diagnostic pozitiv:
evidenţierea viermilor adulţi şi ouălelor în fecale
hipereozinofilie
opacităţi liniare în lumenul intestinal la tranzitul baritat
Tratament:
Levotetramisol (Decaris) 3-4 mg/kg în doză unică
Piperazină (Nematocton) 50-75 mg/kg/zi 5 zile
Pamoat de pyrantel (Combantrin) 10 mg/kg doză unică
Mebendazol (Vermox) cp de 100 mg, 2 cp/zi, 3 zile
TRICHINELOZA
este o boală produsă prin consumul de carne de porc, mistreţ sau urs, crudă
sau insuficient prelucrată termic, care conţine larve închistate de Trichinella
Spiralis
prin digerarea chistului de către sucul gastric, larvele se transformă în 5-7
zile în viermi adulţi; după fertilizare femelele vivipare pătrund în mucoasa
intestinală unde depun circa 1500 de larve fiecare, timp de câteva săptămâni
(faza digestivă)
apoi larvele ajung în circulaţia limfatică şi în marea circulaţie unde se
fixează în diferite ţesuturi, având tropism deosebit pentru musculatura
scheletului (faza musculară)
masele musculare cele mai afectate sunt: diafragmul, maseterii, muşchii
cefei şi ai spatelui, intercostalii, deltoidul, bicepsul, muşchii laringelui şi al
limbii
Componenta alergică a bolii se exprimă prin erupţii urticariene, edeme
palpebrale, artralgii, manifestări respiratorii tip infiltrat Löffler (dispnee,
tuse), miocardită eozinofilică, hipereozinofilie (până la 70-90%)
Perioada de incubaţie: 10-20 de zile
Debutul este de obicei brusc cu frison, febră, cefalee, astenie, ameţeli
Periada de stare:
stadiul intestinal: anorexie, greaţă, vărsături, diaree
stadiul de invazie musculară: mase musculare tumefiate, în tensiune,
dureroase
dificultăţi la mers, masticaţie şi respiraţie
febră persistentă, manifestări urticariene cu edeme perorbitare
manifestări neuro-psihice: cefalee, apatie, ameţeli, confuzie, comă
miocardita: zgomote cardiace asurzite, tahicardie, sufluri, uneori galop
stadiul de convalescenţă corespunde fazei de închistare a larvelor cu
retrocedare treptată a manifestărilor clinice
Manifestări paraclinice:
anemie
leucocitoză
neutrofilie
deviere la stânga a formulei leucocitare
hipereozinofilie
semne de miocardită la ECG
radiografic - focare de calcificări musculare
Diagnostic pozitiv:
criterii epidemiologice
criterii clinice, hematologice, serologice
biopsia musculară este cea mai sigură metodă de diagnostic evidenţiind
larvele de trichinela (săptămânile 3-4 de boală)
LARVA MIGRANS VISCERALIS
se datorează migrării în organe şi ţesuturi a larvelor unor paraziţi care
infestează omul numai ocazional, paraziţii fiind proprii animalelor din
gospodărie, mai ales câini şi pisici
Larva migrans visceralis mai este cunoscută şi sub numele de toxocaroză.
parazitul adult, Toxocara cani, respectiv Toxocara cati trăieşte la câine,
respectiv pisică
ouăle embrionate devin larve la nivelul intestinului de unde migrează în
ficat, miocard, plămân, chiar şi creier sau glob ocular
ajunse la nivelul acestor organe ele intră în impas biologic adică nu-şi mai
pot continua ciclul evolutiv şi se închistează transformându-se în granulom
eozinofil parazitar cu efecte sistemice
în evoluţie se poate calcifica (peste 2 ani)
TABLOU CLINIC
Debutul cu febră, anorexie, scădere în greutate
erupţii cutanate maculo-papuloase cu caracter urticarian
dispnee
hepatomegalie
sindrom neurologic
sindrom ocular
Paraclinic:
Hiperleucocitoză
Hipereozinofilie
semne inflamatorii: creşte VSH, proteina C reactivă
hipergamaglobulinemie
radiografia pulmonară: hiperinflaţie, imagini hilifuge şi infiltrate fugace
examenul parazitologic este constant negativ
Diagnostic pozitiv:
clinic: eozinofilie la un copil expus contactului cu câine/pisică, care prezintă
o hepatomegalie şi suferinţă pulmonară de tip bronhoobstructiv
anticorpi anti-Toxocara prin ELISA
decelarea localizărilor prin echografie, CT
ex parazitologic de obicei este negativ
Tratament:
Dietilcarbamazină 6-8 mg/kg/zi, timp de 21 de zile
Tiabendazol (Mintezol) 25 mg/kg/zi 4-5 zile
Profilaxie:
identificarea sursei ouălelor de Toxocara canis/cati
modificarea factorilor de risc personali cum sunt geofagia şi lipsa igienei
personale
evitarea accesului copiilor în zonele cu solul contaminat de fecalele
animalelor
tratarea pisicilor şi câinilor purtători de helminţi