BOALA PEPTICA ULCEROASA

Definitie: Pierdere de substanţă la nivelul mucoasei gastrice sau duodenale ce depăşeşte

muscularis mucosae

Epidemiologie: Bărbaţi / femei 1/1

Etiopatogenie:
• Infecţia cu Helicobacter Pylori
• Consumul de AINS
• Sindromul Zollinger Ellison
• Ulcere asociate cu alte afecţiuni

Ulcere associate cu alte afectiuni:

• Ciroza- scaderea sintezei hepatice de PG
• Pancreatita cronică- scaderea sintezei pancreatice de bicarbonat
• Boli hematologice: Policitemia vera
• Insuficienţa renală cronică- cresterea gastrinemiei
• BPOC- scaderea secretiei de mucus

Patogenie:
• Dezechilibru între factorii de agresiune şi cei de apărare
• ↑ factorilor de agresiune = ulcer duodenal
• ↓ factorilor de apărare = ulcer gastric

Factorii de agresiune:
• ↑ HCL – apare prin creşterea sensibilităţii celulelor parietale la acţiunea gastrinei
• ↑ Pepsina – apare prin hidroliza pepsinogenului ( secretat din celulele din colul
glandelor fundice )
• Acizii biliari – reflux biliar in stomac

Factorii de aparare:
• Mucus
• Ionul bicarbonat
• Integritatea epiteliului gastric
• Devascularizaţia locală

Anatomie patologica - macroscopic:

• Baza ulcerului – netedă, acoperită cu depozit fibrinoleucocitar
• Margini – regulate
• Mucoasa înconjurătoare – netedă, mai înaltă decât craterul ulceros datorită reacţiei
inflamatorii
• Forma – rotundă; ovalară; liniară; neregulată

Clinic: durere

Durerea in ulcerul duodenal:

• în epigastru, la dreapta liniei mediane
• nu iradiază
1
 • caracter de arsură, foame
• apare la cca 3 ore după masă
• calmată în câteva minute după ingestia de alimente (↑ in greutate) sau antiacide
• durează zile/săptămâni, cu perioade de remisiune cu durată variabilă (cronică)
• Schimbarea caracterelor durerii denotă o complicaţie:
o durere vie + contractură abdominală = perforaţie
o durere + iradiere dorsală = penetraţie în pancreas

Mecanismul durerii (Palmer): In ulcerele peptice hemoragice nu apare durerea datorita

prezentei sangelui la nivelul terminatiilor nervoase

Durerea in ulcerul de canal piloric:

• se manifestă în timpul mesei
• pot apărea vărsături prin obstrucţia parţială a acestei zone

Durerea in ulcerul gastric:

• durere în epigastru, mai puţin caracteristică decât în ulcerul duodenal
• este accentuată de ingestia de alimente (pacientii slăbesc)
• este ameliorată parţial de antiacide

Paraclinic:
• Examen baritat
• Endoscopia digestiva superioara

Examen baritat:
• Ulcer gastric benign:
o Nişa – plus de umplere în afara conturului gastric
o Edem periulceros
o Linia Hampton – zonă radiotransparentă care arartă tranziţia de la mucoasa
normală la craterul ulceros
o Pliuri gastrice convergente spre nişă până în zona de edem periulceros
o Spasmul musculaturii peretelui opus – ‘’degetul ce arată nişa’’
• Ulcer duodenal:
o Nişa
o Deformarea bulbului în ulcerul cicatriceal

Endoscopia:
• Vizualizare directă a craterului ulceros
• Recoltare de biopsii:
o 6 biopsii din marginile ulcerului gastric (pentru excluderea unei leziuni
maligne)
o decelează infecţia cu Helicobacter Pylori

Helicobacter Pylori:
• Bacil gram negativ, spiralat, flagelat, mobil
• Se găseşte în mucusul gastric; o mică proporţie aderă la mucoasă
• Secretă ureaza, o enzimă care hidrolizează ureea la amoniac
• In vitro este microaerofil

2
Diagnosticul infectiei cu Helicobacter Pylori:
• Metode invazive care necesită EDS
o Test bioptic al ureazei: dacă este prezentă ureaza în materialul bioptic, se
schimbă culoarea (virare in rosu) în câteva minute; poate necesita şi 24 ore
o Testul histologic: permite vizualizarea Helicobacter Pylori prin studierea
biopsiei cu coloraţii speciale ( coloratia Giemsa modificată)
o Cultura: este cel mai specific test, dar sensibilitatea este scazuta, datorita
dificultatii de izolare a HP; se poate efectua si antibiograma pentru HP
• Metode neinvazive
o Teste serologice:
▪ se bazează pe determinarea nivelului de anticorpi specifici anti HP de
tip IgG
▪ acest test se poate repeta la 6 luni după tratament, când negativarea lui
indică eradicarea infecţiei;
▪ nu se mai face deoarece titrul de anticorpi scade lent
o Testul respirator cu uree:
▪ Pacientul va lua o soluţie de uree marcată radioctiv şi suflă intr-un tub
▪ Expune pacienţii la radiaţii mai mici decat o radiografie pulmonara
▪ Dacă H Pylori este prezentă, ureea este hidrolizată şi este detectat CO2
marcat în respiraţie
▪ La fel ca şi pentru testele invazive toate medicamentele anti HP trebuie
evitate cu o lună înainte pentru a nu apărea rezultate fals negative
o Antigenul fecal HP

Diagnostic diferential:
• Cancerul gastric – inapetenţă, scădere semnificativă în greutate; EDS cu biopsie
• Colica biliară – durere cu debut epigastric şi iradiere în hipocondrul drept sau umăr
drept; ecografia abdominală
• Pancreatita acută – durere severă în etajul abdominal superior ( câteva ore; în ulcerul
peptic durere cronică)
• Apendicita acută la debut – frecvent durere cu debut în epigastru care migrează în
fosa iliaca dreaptă
• Infarctul miocardic inferior – EKG, enzime cardiace
• Boala Crohn cu localizare duodenala
• Ischemia mezenterica- frecvent la varstnici, durere precoce postprandial, cu localizare
periombilicala
• Boli neuromusculare

SINDROMUL ZOLLINGER-ELLISON

Triada:
• Gastrinom – tumoră neuroendocrină localizată în pancreas şi duoden, secretantă de
gastrină
• hipersecreţie gastrică de acid
• boală peptică ulceroasă severă

3
Diagnostic:
• Chimism gastric – secreţie acidă bazală > 15 mEq/h ( dovada ↑ acidităţii)
• Gastrinemie ↑
• Localizarea tumorii prin – ecografie, CT, RMN

Tratament:
• Rezecţia gastrinomului
• IPP – Omeprazol 60 mg/zi, timp indelungat
• Gastrectomie
• Chimioterapie

TRATAMENTUL ULCERULUI

Tratamentul medical:
• Medicamente antisecretorii:
o Inhibitorii de pompă de protoni
▪ Secreţia finală a ionului H+ din celula parietală în lumen se face cu
ajutorul enzimei H+/K+ ATP-ază ( pompă de protoni) ce schimbă H+
pe K+
▪ Omeprazol 40 mg/zi 4-8 săptămâni
▪ Pantoprazol 40 mg/zi (Controloc)
▪ Esomeprazol 40 mg/zi (Nexium)
o Blocanţii de H2R
▪ Cimetidina:
• 800 mg/zi în priză unică seara, 4-8 săptămâni;
• 400 mg/zi pentru prevenirea recurentei
• efecte secundare: ginecomastie, somnolenta, citoliza hepatica
▪ Ranitidina:
• 300 mg/zi, 150 mg/zi pentru prevenirea recurentei
• eficienta mai mare fata de cimetidine
▪ Famotidina: 40 mg/zi, 20mg/zi pentru prevenirea recurentei
▪ Nizatidina: 300mg/zi, 300mg/zi si pentru prevenirea recurentei
• Antiacidele:
o neutralizează rapid dar pentru scurt timp aciditatea gastrică
o administrate repetat la 1 şi 3 ore după masă
o efecte secundare: rebound la oprirea tratamentului
o exemple:
▪ MgOH- efect secundar: diaree osmotica;
▪ AlOH- efect secundar: constipatie;
▪ asocierea lor (MAALOX): fara efecte secundare;
▪ bicarbonat de sodiu- efect secudar: alcaloza sistemica;
▪ carbonat de calciu- efecte secundare: calcinoza renala, cresterea
calcemiei, insuficienta renala.
• Medicamente citoprotectoare:
o ↑ factorii de apărare
o PG de sinteză – ex Misoprostol; asociate cu AINS pentru prevenirea ulcerului
o Sucralfat – realizează o peliculă în craterul ulceros
o Bismut coloidal - ↑ factorii de apărare; anti HP = efect bactericid
• Medicamente antibacteriene – anti H Pylori

4
Evaluarea tratamentului in ulcer:
• Ulcerul duodenal- daca la sfarsitul perioadei de tratament pacientii sunt simptomatici,
trebuie reevaluati eendoscopic, altfel acest lucru nu este necesar
• Ulcerul gastric- endoscopic se verifica reducerea dimesiunii ulcerului cu cel putin
50%, sau inchiderea lui, precum si eradicarea infectiei cu HP:
o daca ulcerul are dimensiuni nemodificate/ reduse cu< 50% este obligatorie
interventia chirurgicala= ulcer gastric malign
o daca nisa se inchide dar persista HP, se schimba schema de eradicare anti HP

Indicaţiile terapiei anti H Pylori:

• Ulcer gastric
• Ulcer duodenal
• Limfom MALT (>50% din pacienti prezinta remisiune complete dupa eradicarea HP)
• Gastrită cronică
• Eradicarea HP la persoane cu AHC de neoplasm gastric
• HP este sensibil la o serie de ATB. Nu se foloseste monoterapia deoarece poate apare
rezistenta la acel ATB.
• Se folosesc combinaţii de 3 sau 4 medicamente cu rată de eradicare de >90% timp de
10-14 zile
• Eradicarea infecţiei cu H Pylori la pacienţii cu ulcer peptic se asociază cu scăderea
recurenţei ulcerului la 4% la UG (comparativ cu 59%) şi 6% în UD (comparativ cu
67%)

Tripla terapie:
• Omeprazol 40 mg x 2/zi
• Claritromicină 500 mg x 2/zi
• Amoxicilină 1gx 2/zi

• Omeprazol 40 mg x 2/zi
• Claritromicină 500 mg x 2/zi
• Metronidazol 500 mg x 2/zi

• Omeprazol 40 mg x 2/zi
• Amoxicilină 1gx 2/zi
• Metronidazol 500 mg x 2/zi

• Pantoprazolol 40 mg x 2/zi
• Claritromicină 500 mg x 2/zi
• Metronidazol 500 mg x 2/zi

• Pantoprazolol 40 mg x 2/zi
• Claritromicină 500 mg x 2/zi
• Amoxicilină 1gx 2/zi

• Pantoprazolol 40 mg x 2/zi
• Amoxicilină 1gx 2/zi
• Metronidazol 500 mg x 2/zi

5
 • Esomeprazol 40 mg x2/zi
• Claritromicina 500 mg x2/zi
• Metronidazol 500 mg x2/zi

• Esomeprazol 40 mg x2/zi
• Claritromicina 500 mg x2/zi
• Amoxicilina 1g x2/zi

• Esomeprazol 40 mg x2/zi
• Amoxicilina 1g x2/zi
• Metronidazol 500 mg x2/zi

Cvadrupla terapie:
• Omeprazol 40 mg x 2/zi
• Bismut subsalicilat 2 tb x 4/zi
• Tetraciclină 500 mg x 4/zi
• Metronidazol 500 mg x 3/zi

Terapia secventiala:
• IPP X 2 /zi
• Amoxicilina 1g X 2/zi, 5 zile

Urmata de:
• IPP X 2/zi
• Claritromicina 500mg X 2/zi
• Tinidazol 500mg X 2/zi, 5 zile

Terapia de siguranta:
• IPP X 2/zi
si
• Amoxicilina 1g X 2/zi
sau
• Levofloxacina 500mg X 2/zi, 10 zile
sau
• Rifabutina 300mg/zi, 10 zile
sau
• Furazolidon 200-400 mg/zi, 10 zile

Eficienta terapiei anti HP

Lipsa de eradicare HP se datoreaza:

• Necompliantei la tratament
• Aparitiei rezistentei la ATB. Daca apare rezistenta la tripla terapie, se va face
cvadrupla terapie
Daca nu se obtine eradicarea, se vor face culturi si antibiograma.
Prezenta eradicarii se face prin:

6
 • EDS la ulcerul gastric
• test respirator la uree sau EDS la ulcerul duodenal
Cel mai frecvent apare rezistenta la Metronidazol, apoi Claritromicina, apoi Amoxicilina

Dieta in ulcer:
• valoare scăzută
• renunţare la fumat (întârzie sau împiedică vindecarea, favorizează recidiva), cafea,
alcool
• evitarea alimentelor ce produc durere

Tratamentul endoscopic al ulcerului:

Indicatii:
• Ulcere hemoragice
o coagulare cu plasmă argon
o injectare de substante hemostatice (adrenalina)
o termocoagularea
• Unele stenoze pilorice - dilatare cu sondă cu balon

Tratamentul chirurgical al ulcerului:

• Ulcer gastric cu dimensiuni nemodificate după 1 lună de tratament medical
• Ulcer refractar
• Apariţia complicaţiilor
• Eşecul terapiei endoscopice

Complicatiile ulcerului:
• Hemoragia
• Perforaţia
• Penetraţia
• Obstrucţia de evacuare gastrică

Incidenta complicatiilor:
• Incidenţa complicaţiilor este de 1-2%/ulcer/an
• o rată mai mare de apariţie fiind înregistrată pentru ulcerele de canal piloric şi ulcerele
gigante

HEMORAGIILE DIGESTIVE

Reprezinta sangerarile produse la nivelul tubului digestive si exteriorizate fie pe cale

superioara (prin varsatura), fie inferioara (pe cale anala). Au fost impartite in HDS si HDI.
Limita anatomica de demarcatie este unghiul Treitz (flexura duodeno-jejunala).
• Ulcerul- cea mai frecventa cauza de HDS (pana la 50% din totalul HDS). Riscul de
sangerare este de 15-20% din cazuri, hemoragia fiind manifestarea inaugural la 5-
15% din pacienti.
• Cel mai frecvent sangereaza ulcerele posterioare, HDS prin ulcer fiind mai frecventa
in decadele 5-6. Din punct de vedere anatomopatologic acesti pacienti au in crater un
vas erodat, cel mai adesea o artera cu diametrul<0.7 mm. Cand vasul este >0.7mm,
prognosticul este foarte sever, un sfert din pacienti evoluand spre exitus. Factorii
predispozanti sunt: AINS si corticoterapia.

7
 • Din punct de vedere clinic HDS se manifesta prin hematemeza si/sau melena si
uneori in HDS masiva prin hematochezia
• Hematemeza indica o sursa de hemoragie in tractul digestiv superior (aproape
intodeauna deasupra ligamentului Treitz); aceasta poate fi cu sange rosu si apare
adesea rapid, de obicei dintr-o sursa arteriala sau varice rupte sau in “zat de cafea”,
care rezulta dintr-o sangerare lenta sau oprita, cu transformarea Hb rosii in hematina
bruna de catre HCl
• Melena- scaun negru, lucios, aderent, cu miros specific, moale, semiformat. Indica
tipic o HDS, dar poate fi de asemenea determinata de o hemoragie in intestinul subtire
sau colonul drept. Sunt necesare in jur de 100-200 ml sange in tractul digestiv
superior pentru a produce melena, care poate continua cateva zile dupa oprirea
hemoragiei si nu indica continuarea hemoragiei. Scaunul negru si tare poate apare
dupa ingestia de fier, bismut, ficat, spanac si nu trebuie confundat cu melena.
• Hematochezia- exteriorizarea de sange proaspat si cheaguri pe cale rectala, secundara
unei sangerari superioare abundente, cu peristaltica accelerata.

Manifestarile clinice sunt dependente de marimea, rapiditatea sangerarii si de boala de fond.

• Pierderile sangvine de <500ml determina rar semne sistemice; exceptiile includ
sangerarile la varstnici sau la un pacient cu boli asociate.
• O pierdere >20% din volumul sangvin determina decompensare hemodinamica
(accelerarea pulsului cu peste 20 bpm si scaderea TA in ortostatism cu peste 10
mmHg). Simptomele asociate includ: sincopa, confuzia, transpiratie si sete. Cand
pierderea de sange se apropie de 40% din volumul sangvin apare frecvent socul
hemoragic (tegumente reci, palide, oliguria, TA prabusita, puls filiform). Daca
pierderea de sange este rapida toate aceste semne pot apare la o pierdere mai mica de
sange.
• Hemograma evidentiaza: scaderea hematocritului, leucocitoza si trombocitoza.
Totusi, hematocritul poate sa nu reflecte corect magnitudinea pierderii de sange,
datorita hemoconcentratiei.
• Ureea sangvina poate fi crescuta disproportionat fata de creatinina, datorita lizei
proteinelor sangvine pana la uree de catre bacteriile intestinale
• EDS- metoda cea mai fiabila; diagnosticul de certitudine este endoscopic (are si rol
prognostic si terapeutic).
• Tranzitul baritat gastroduodenal- poate evidentia ulcerul intr-o proportie mai mica
decat EDS, pentru ca acesta poate fi obstruat de catre un cheag.
• Angiografia selectiva a trunchiului celiac si scanarea cu radioizotopi pot determina
localizarea sangerarii

8
Clasificarea Forrest:
I Hemoragie activa In jet
In panza
II Stigmate hemoragice Vas vizibil
Cheag recent
Baza negricioasa
III Ulcer fara stigmate de
sangerare

Tratamentul:
Majoritatea HDS din ulcer se opresc spontan si nu sangereaza in spital. Vizualizarea la
examenul endoscopic a unui vas vizibil in craterul ulceros sau a altor stigmate de sangerare
este un factor de risc pentru resangerare (vezi clasificarea Forrest).
Tratamentul are 2 obiective: stabilizarea hemodinamica si ulterior realizarea hemostazei.

Cei mai multi pacienti beneficiaza de terapie medicala:

• Resuscitare volemica cu ser fiziologic, solutii macromoleculare, transfuzii de sange
• Inhibitori de H2; IPP (Omeprazol 80mg bolus, ulterior 8mg/h)
• Terapia endosopica: sediul hemoragiei poate fi coagulat prin electrocoagulare,
termocoagulare cu laser, sau prin injectare de substante hemostatice (epinefrina)
• Prevenirea recidivei (IPP)

In anumite cazuri este necesara interventia chirurgicala pentru oprirea hemoragiei:

• Instabilitate hemodinamica in ciuda resuscitarii
• Esecul terapiei endoscopice
• Resangerare in timpul spitalizarii (se pot face pana la doua tentative de reinterventie
endoscopica)
• Hemoragia care continua si necesita >6 unitati de sange/zi
Indicatii relative sunt: refuzul transfuziilor, varsta inaintata, comorbiditati, soc la prezentare,
ulcer hemoragic recurent.

Perforatia:
Ulcerele duodenale, antrale si ale corpului gastric sunt responsabile de 60%, 20% si respectiv
20% din perforatii. Cel mai frecvent perforatia se produce in ulcerele situate pe fata
anterioara a bulbului si in ulcerele gastrice situate pe fata anterioara a micii curburi. O treime
din cazurile de ulcer perforat apar pe fondul consumului de AINS, cel mai adesea la femei
varstnice. Diagnosticul se face in 2 circumstante: la bolnavul cu suferinta ulceroasa cunoscuta
sau la bolnavul cu abdomen acut.

Clinic apare durere asociata cu greata si varsaturi, semne de iritatie peritoneala si semne
generale. Au fost descrise 3 faze in ulcerul perforat:
1. Initial, in primele ore, apare durere intensa, sincopala localizata in epigastru, care
cuprinde apoi tot abdomenul, adesea accentuandu-se in fosa iliaca dreapta si uneori
iradiaza in umarul drept. Pacientii sunt palizi, transpirati, hipotensivi. Pacientul sta de
obicei nemiscat, deoarece fiecare respiratie profunda ii accentueaza durerea.
Palparea abdomenului este dureroasa, sensibilitatea la decompresie este intensa (semn
Blumberg pozitiv), percutia determina durere vie (semnul clopotelului pozitiv), apare

9
 contractura musculara (abdomen de lemn) si zgomotele intestinale pot fi diminuate
sau absente. Se poate observa disparitia matitatii hepatice.
2. Ulterior, durerea si contractura musculara pot diminua partial, iar starea pacientului
pare sa se imbunatateasca la cateva ore dupa debut.
3. Dupa aproximativ 12 ore, starea pacientului se degradeaza serios, apare febra si socul
vestit de cresterea pulsului, scaderea TA si a debitului urinar.
Aceste etape nu sunt obligatorii, iar la pacientii varstnici durerea poate fi mai putin intensa si
contractura musculara redusa.

Diagnosticul este confirmat de o radiografie abdominala simpla, care evidentiaza aer

subdiafragmatic (pneumoperitoneu), dar diagnosticul nu este exclus daca nu apare
pneumoperitoneul. Mai apar leucocitoza, hemoconcentratia si hiperamilazemia.

Tratamentul este chirurgical. Se pot folosi mai multe procedee chirurgicale: plombarea cu
epiploon, colagen sau fibrina, infundare, vagotomie cu piloroplastie, hemigastrectomie.

Penetratia:
Un ulcer poate penetra peretele stomacului sau duodenului si sa se propage in spatiile
adiacente limitate (bursa omentala) sau in organe invecinate (pancreas, ficat, oment mare,
colon, mezocolon). Aderentele impiedica patrunderea in cavitatea peritoneala libera. Se poate
intalni in aproximativ 20% din ulcere, dar numai o mica proportie sunt detectabile clinic. Este
anuntata de o modificare a caracterului durerii si a localizarii acesteia sau de simptome date
de organele afectate.

Ulcerele antrale si duodenale pot penetra in pancreas (durerea iradiaza posterior, apare
hiperamilazemie, destul de rar pancreatita acuta). Ulcerele pilorice si prepilorice pot penetra
in duoden II cu formarea unei fistule gastro-duodenale (aspect de pilor dublu).
Penetratia poate fi complicata de: periviscerita, fistula aorto-enterica, fistula coledoco-
duodenala, hemobilie, obstructia ductelor biliare.
Ulcerele marii curburi se pot complica cu fistule gastro-colice manifestate prin: durere,
diaree, scadere ponderala si uneori varsaturi fecaloide.

Obstructia de evacuare gastrica:

Cea mai rara complicatie a ulcerului, cel mai frecvent asociata ulcerului de canal piloric
(<5% cazuri prin ulcer gastric). Incidenta este in scadere, pe seama cresterii hemoragiilor si
perforatiilor. Exista mai multe elemente care concura la aparitia insuficientei de evacuare
gastrica:
• Topografia ulcerului, spasmul asociat, edemul periulceros, inflamatia si tulburarile de
motilitate locale (elemente reversibile)
• Aparitia fibrozei si a cicatricei cu deformare contribuie la instalarea unei obstructii
ireversibile sau greu reversibile
• Un rol important este jucat de atonia gastrica care se instaleaza dupa obstructia
prelungita.

Din punct de vedre clinic se manifesta prin satietate precoce, balonare, durere epigastrica,
varsaturi abundente si recurente, aparute mai frecvent la sfarsitul zilei si adesea nu mai tarziu
de 6 ore de la ultima masa. Patognomonice sunt varsaturile sustinute, cu resturi alimentare
din ziua precedenta. Varsaturile pot cauza: scadere ponderala, deshidratare, alcaloza
metabolica, hipocloremica si hipokalemica.

10
Clapotajul auzit la peste 6 ore postprandial, sau evacuarea pe sonda nazo-gastrica >300 ml de
lichid a jeun indica obstructia de evacuare gastrica. Diagnosticul este clinic, radiologic (serii
de Rg in care se urmareste pasajul bariului) si endoscopic. Trebuie excluse: atonia gastrica de
alte cauze, cancerul gastric si hipergastrinemia.

Tratament:
• Sonda nazo-gastrica pentru 3-5 zile
• Nutritie parenterala
• Tratament antisecretor si prokinetic
• Terapie endoscopica (dilatatia cu balon)
• Chirurgie in cazul esecului tratamentului medical

Complicatiile postchirurgicale – suferinte tardive:

• recurenţa ulcerului
• sindrom de ansă aferentă
• gastropatia de reflux
• sindromul dumping

Recurenta ulcerului:
Mai mulţi factori au fost incriminaţi în etiologia recurenţei ulcerului:
• gastrinom asociat
• persistenţa H. Pylori
• rezecţia incompletă
• vagotomia incompleta
Diagnosticul este endoscopic, tratamentul utilizeaza IPP, antiacide, terapia de eradicare HP,
uneori interventie chirurgicala

Sindromul de ansa aferenta:

• apare la pacienţii cu rezecţie gastrică parţială cu gastrojejunostomie (Billroth II) şi se
manifestă prin:
o distensie şi durere abdominală la 20 min -1oră postprandial
o greaţa şi varsaturi
o acest sindrom este cauzat de distensia prin secreţie biliară şi pancreatică a unei
anse intestinale aferente cu un drenaj incomplet
• reintervenţie chirurgicală

Gastropatia de reflux biliar:

• se manifestă prin:
o dureri abdominale
o saţietate precoce
o greaţa, varsaturi
• cauzată de refluxul conţinutului intestinal la nivelul bontului gastric
• tratamentul se face cu agent prokinetic sau anastomoza Roux en Y.

Cancerul de bont:
• Mai frecvent la bărbaţi
• S-a observat o incidenţă crescută a adenocarcinomului de bont după 15 ani de la
rezecţia gastrică ( risc de aproximativ 4 ori mai mare ca în populaţia generală )

11
Sindromul dumping precoce:
• Apare la 30 de minute postprandial şi se manifestă prin:
o Tahicardie
o Palpitaţii
o Ameţeli
o Transpiraţii
o hipotensiune posturală
• simptomatologie provocată de bolul alimentar hiperosmolar care ajunge prea rapid în
intestin provocând contracţia volumului plasmatic

Sindromul dumping tardiv:

• apare la 1-3 ore postprandial
• se manifestă prin ameţeală, palpitaţii, confuzie, sincopă
• este precipitat de mesele bogate în carbohidraţi, în special zaharoză
• determinat de hipoglicemia provocată de eliberarea de insulina, stimulată de creşterea
bruscă a glicemiei

Ambele forme se trateaza prin masuri dietetice: mese mici si repetate, fara administrare de
lichide la masa si evitarea zaharurilor simple.

Diareea postvagotomie:
• Un număr mare de pacienţi prezintă diaree după intervenţia chirurgicală pentru ulcer,
în special la pacienţii cu vagotomie tronculară
• Ca masuri de tratament: dieta saraca in fibre si agenti antidiareici.

Complicatii hematologie:
După gastrectomie totală pacienţii dezvoltă invariabil malabsorbţia:
• vitaminei B12- administrare B12 im lunar 50-100 ug pe termen nedefinit. Anemia
megaloblastica e rara in cazul rezectiei gastrice partiale. Deficitul de B12 poate fi
produs si de supraproductia bacteriana in ansa aferenta.
• acid folic. Deficitul de folati se compenseaza prin tratament oral.
• deficit de fier- cauze: pierderile de sange (in ulcerele persistente sau recurente) si
malabsorbtia fierului (raspund favorabil la tratamentul cu preparate orale de fier)

Osteoporoza si osteomalacia:
Sunt comune după gastrectomii totale sau parţiale; apar secundar malabsorbtiei calciului si
vitaminei D.

Pacientii pot prezenta dureri osoase si pot suferi fracturi patologice. Incidenta fracturilor
osoase la barbati in urma rezectiei gastrice este de 2 ori mai mare decat la subiectii normali
de aceeasi varsta.
Pacientii cu osteomalacie prezinta de obicei niveluri serice crescute ale fosfatazei alcaline si
concentratii scazute ale calciului seric.
De aceea, pacientii cu rezectie gastrica trebuie tratati suplimentar cu calciu si vitamina D pe
cale orala, pe o perioada nedeterminata.

12
Sindrom dispeptic:
• Disconfort cronic sau recurent resimtit in epigastru
• Greata
• Meteorism

EDS in sindromul dispeptic:

• 5-15% boala peptica ulceroasa
• 5-15% esofagita de reflux
• 2% malignitate
• 60% dispepsie functionala ce consta intr-un istoric de dispepsie de 3 luni la cei fara
boala peptica ulceroasa, esofagita de reflux sau malignitate

Medicatie care poate produce dispepsie:

• AINS
• Antibiotice
• Bifosfonati
• Suplimente de potasiu

Manifestari de alarma in dispepsie:

• Varsta peste 55 ani cu simptome ce au debutat recent
• Istoric familial de carcinom gastrointestinal proximal
• Scadere ponderala neintentionata
• Hemoragie gastrointestinala
• Disfagie progresiva
• Odinofagie
• Anemie feripriva
• Varsaturi persistente
• Adenopatie palpabila
• Icter

Tratament:
• Pacienti <55 ani se trateaza infectia cu HP (IPP)
• Pacienti >55 ani efectuarea EDS (e necesara biopsia si examenul fragmentelor
bioptice pentru prezenta HP)

13
Evaluarea pacientului cu dispepsie:

Complicatiile AINS:
• 5-10 % din populatie foloseste AINS
• Dispepsia
• Boala peptica ulceroasa
• Stricturile
• Inhiba sinteza prostaglandinei, ce determina:
o reducerea mucusului de suprafata
o reducerea secretiei de bicarbonate
o reducerea proliferarii epiteliale

14
 • Din cauza efectelor sistemice ale inhibarii prostaglandinei atat AINS enterosolubila
cat si AINS administrate pe cale iv sau rectala pot determina efecte toxice
gastrointestinale.

Factori ce favorizeaza un risc crescut de complicatii induse de AINS:

• Varsta > 50 ani
• Istoric de boala peptica ulceroasa sau hemoragie
• Doze mari de AINS
• Combinatii de 2 sau mai multe AINS (incluzand Aspirina in doza mica)
• Folosirea concomitenta de anticoagulante sau CST
• Boli asociate semnificative

Prevenirea injuriei induse de AINS:

• Folosirea analgezicelor alternative de tip acetaminofen
• Folosirea celei mai mici doze terapeutice de AINS
• Folosirea AINS cu profiluri mai sigure privind efectele secundare(etodolac,
nabumeton, meloxicam sau inhibitorilor selectivi ai COX2)

Inhibitorii selectivi ai COX2:

• Riscul injuriei gastrointestinale este mai mic decat in cazul AINS traditionale
• Riscul nu este redus daca inhibitorii de COX2 se combina cu Aspirina in doze mici
• Terapia cu inhibitori COX2 a fost asociata cu agravarea bolii ischemice

Profilaxia pentru BPU:

• IPP
• Famotidina
• Misoprostol (efecte secundare: diaree -peste 20% din pacienti, avortul)
Pacientii ce necesita profilaxie pentru BPU sunt cei in varsta, cei cu complicatii anteriore
gastrointestinale produse de AINS si cei ce primesc terapie anticoagulanta si CST

Tratamentul injuriei produce de AINS:

• Eliminarea sau reducerea dozei de AINS
• IPP (vindeca ulcerul peptic fie ca terapia cu AINS este oprita sau nu)
• Antagonistii receptorilor H2 (vindeca ulcerul in cazul renuntarii la AINS)
Chiar si in cazul folosirii AINS pacientii trebuie investigati pentru o eventuala infectie cu HP

15