UNIVERSITATEA “APOLLONIA” DIN IASI

DISCIPLINA DE IMUNOLOGIE CLINICA – ALERGOLOGIE

AN II MODUL 2 – AN UNIVERSITAR 2014-2015

Bilet nr. 22
Cum ne aparam contra virusurilor?
Mecanismele imunologice eficace sunt variabile dupa:
- tipul de virus;
- modul de prezentare a antigenelor virale
- faza de infectie (invazie locala a unei suprafete epiteliale, viremie, infectia organului
tinta)
Prima linie de aparare este constituita prin:
- Ig A secretorii de suprafata a mucoaselor, care se pot fixa pe unele virusuri care se
repliaza pe aceste suprafete
- interferonii care joaca rol protector pentru ca virusul sa nu patrunda in celula,
inducand o stare de rezistenta la multiplicarea virala.
Virusul extracelular sau faza de viremie (poliovirus de ex) va putea fi distrus prin anticorpi
serici de clasa IgM si IgG.
Virusul strict intracelular (virusul herpetic ex) este atacat prin diverse mecanisme celulare:
 cand virusul induce antigene virale asupra membranei celulei infectate, limfocitele T8
citotoxice (specifice) si celulele NK (non specifice) sunt eficace.
Raspunsul la antigene virale este practic in intregime T – dependent (producerea de Ac).
Liza celulelor infectate este benefica pentru organism.
Mecanismele imunitare pot uneori sa se ambaleze si sa conduca la fenomene
imunopatologice cronice, mai nefaste decat infectia originala.

Proliferarea celulelor B in imunitatea umorala

Urmarea activarii prin cross-linking de Ig, celule B au nevoie de al doilea stimul de proliferare:
de exemplu citokine precum IL2, IL6 sau IL14 (factori de crestere a LB), receptori solubili
(fragmente solubile CD23) sau legate de CD40 prin ligand.
Prin analogie la LT, se masoara proliferarea prin incorporarea de timidina tritiata in culturi de 72
ore.
In prezenta cross-linking de Ig de suprafata, celulele B produc factori de crestere autocrini,
ramanand independenti fata de stimuli exogeni.

Prof. univ. dr. Georgeta Sinitchi