ACIDUL URIC

Acidul uric rezulta din degradarea acizilor nucleici, reprezentand  produsul final al
metabolismului purinelor. De la nivelul ficatului, este transportat prin plasma la rinichi, unde
este filtrat si excretat intr-un procent de aproximativ 70%. Restul de acid uric este eliminat si
degradat in tractul gastrointestinal. Supraproductia de acid uric are loc in urmatoarele situatii:
catabolism excesiv al acizilor nucleici (guta), produceri si distrugeri masive de celule
(leucemie) sau incapacitate de excretie a produsului final (insuficienta renala)2.

Hiperuricemia si hipouricemia nu constituie boli propriu-zise. In timp ce hiperuricemia este

un factor de risc metabolic si poate sta la baza unor afectiuni, hipouricemia poate indica o
conditie patologica neobservata6.

Recomandari pentru determinarea acidului uric seric

• evaluarea insuficientei renale;

• monitorizarea tratamentului gutei;

• monitorizarea tratamentului citostatic1;3;

• determinari seriate in toxemia de sarcina pentru urmarirea raspunsului terapeutic1;3.

Pregatire pacient 

• à jeun (ideal) sau sa nu manance patru ore inainte de recoltare;

• exista variatii diurne – dimineata valoarea obtinuta pentru acidul uric seric este mai mare
decat seara4.

Valori de referinta4

Varsta Valori  (mg/dL)

Prematur < 5,5
1- 4 saptamani < 5,2
1- 12 luni  < 6,2
copii < 6,1
adulti F <  5,7
adulti M < 7,0

Limita de detectie - 0.2 mg/dL (11.9 μmol/L)4.

1
 Interpretarea rezultatelor

Cresterea acidului uric seric Scaderea acidului uric seric

• insuficienta renala; • guta; • hiperuricemie • administrarea unor medicamente:
asimptomatica (trebuie evaluata periodic pentru guta); • ACTH,  uricozurice (cortizon,
cresterea distructiei de nucleoproteine: leucemii si alopurinol);
sindroame mieloproliferative cronice, mielom multiplu,  •cauze diverse: boala Wilson,
limfoame (mai ales postiradiere), alte neoplasme sindrom Fanconi, SIADH,
diseminate, chimioterapie antineoplazica, anemie acromegalie (unii pacienti), boala
hemolitica, anemie pernicioasa, toxemie de sarcina, celiaca (crestere usoara), xantinurie
psoriazis (1/3din pacienti); • administrarea unor (deficitul de xantin oxidaza), unele
medicamente: doze mici de salicilati (<4g/zi), neoplasme (ex.: boala Hodgkin),
intoxicatii (barbiturice, alcool metilic, amoniac, adulti sanatosi cu defect izolat de
monoxid de carbon), substante care determina scaderea transport tubular al acidului uric
clearance-ului renal sau a secretiei tubulare (tiazide, (mutatia „cainelui dalmatian”)2;3;6.
furosemid), nefrotoxice (mitomicina C); • acidoza
metabolica, cetoacidoza diabetica;  hipertrigliceridemie
(80% din pacienti);
• regim alimentar: dieta cu scaderea proteinelor cu
greutate moleculara mare, nucleoproteine in exces,
consumul de alcool; • cauze diverse: intoxicatie cu
plumb, boala von Gierke, sindrom Lesch- Nyhan (guta
ereditara), sindrom Down, rinichi polichistic,
hipoparatiroidism, hiperparatiroidism primar,
hipotiroidism, sarcoidoza2;3;6. 
Limite si interferente 
Se pot inregistra variatii ale acidului uric de la o zi la alta sau de la un anotimp la altul, la
aceeasi persoana. Cresterea acidului uric este cauzata de stresul emotional, exercitiul fizic
intens, postul negru, obezitate.  
S-au constatat scaderi ale acidului uric la 5% dintre pacientii spitalizati, cauza fiind statusul
postoperator3.

• Medicamente

PRINCIPIUL METODEI:
DETERMINAREA ACIDULUI URIC SE BAZEAZĂ PE METODELE TRIVEDI ŞI KABASAKALIAN.
ACIDUL URIC ESTE OXIDAT LA ALANTOINĂ DE CĂTRE URICAZĂ CU PRODUCEREA DE
PEROXID DE HIDROGEN(H2O2).H2O2 REACŢIONEAZA CU 4- AMINOANTIPIRINA ŞI ACIDUL 2,4,6-
TRIBROMO-3HIDROXIBENZOIC(TBHB) ÎN PREZENŢA PEROXIDAZEI??????? .RATA INIŢIALĂ DE
DESCREŞTERE A ABSORBANŢEI LA 548 nm ESTE PROPORŢIONALĂ CU CONCENTRAŢIA
ACIDULUI URIC DIN PROBĂ
REACTIVI :
KITUL PENTRU ACIDUL URIC SE PREZINTĂ CA UN LICHID, GATA DE FOLOSIT CE CONŢINE UN
REACTIV
R1 10x84 ml
R1: 4-AMINOANTIPIRINA
TBHB
URICAZA
PEROXIDAZA
Tampon TRIS

2
3