ECHILIBRUL ACIDO BAZIC

 pH-ul unei soluţii este egal cu logaritmul activităţii ionilor de

hidrogen, exprimat în valoare absolută.
 În organismul uman activitatea ionilor de hidrogen este egală
cu concentraţia ionilor de hidrogen.
 pH arterial normal: 7, 35 – 7,45
 Acidoză (situaţii caracterizate prin retenţie/producţie excesivă
de ioni de hidrogen sau pierderi crescute de baze–de ex.
bicarbonat): pH < 7, 35
 Alcaloză (situaţii caracterizate de pierderi excesive de ioni de
hidrogen sau retenţie/producţie crescută de baze) : pH > 7, 45
 ECHILIBRUL ACIDO BAZIC

 În condiţii acute, pH arterial < 6,9 sau > 7,8 sunt incompatibile
cu supravieţuirea.

 În cazul acidozei, interacţiunea ionilor de hidrogen cu

grupările încărcate negativ ale proteinelor poate determina
modificări structurale ale proteinelor cu modificări
funcţionale.

Exemplu: hemoglobina cedează mai mult oxigen la un pH

scăzut (efectul Bohr).
 Surse de ioni de hidrogen (H+)

 Majoritatea H+ provin din metabolismul celular:

 Degradarea proteinelor care conţin fosfor determină eliberare de

acid fosforic în spaţiul extracelular.

 Din glicoliza aerobă şi anaerobă rezultă H+, acizi, bioxid de

carbon

 Metabolizarea acizilor graşi are ca rezultat obţinerea de acizi

organici, corpi cetonici (acid hidroxibutiric), CO2
 Reglarea concentraţiei H+
Se realizează prin participarea:
 Sistemelor tampon – acizi şi baze organice şi anorganice –
acţionează în câteva secunde, neutralizând excesul de acizi sau
baze. Capacitatea sistemelor tampon este limitată, necesitând
intervenţia mecanismelor renale/respiratorii pentru refacerea
substratelor.
 Aparatului respirator – centrul respirator se activează în 1-3
minute de la apariţia unui dezechilibru acidobazic; prin
respiraţie este eliminat bioxidul de carbon.
 Mecanismelor renale – necesită ore sau zile pentru a realiza
modificări ale pH-ului sanguin; elimină din organism acizii sau
bazele în exces (reprezintă cel mai important sistem de reglare a
echilibrului acido-bazic ).
 Sistemele tampon
 Acizii tari – sunt acizi care disociază complet în apă.

 Acizii slabi (H2CO3) – disociază parţial în apă, de aceea

sunt eficienţi în prevenirea modificărilor de pH

 Bazele tari – disociază rapid în apă şi acceptă uşor H+

 Bazele slabe – (HCO3- şi NH3) – acceptă încet H+

 Sistemele tampon reprezintă o mixtură de acid slab sau bază

slabă cu baza sau acidul conjugat, ce se opune modificărilor de
pH când sunt adăugate acizi sau baze tari.
 Sistemul tampon bicarbonat/acid carbonic
 Valoarea plasmatică normală a bicarbonatului: 23 - 28 mmol/L

 Sistemul este format din perechea acid carbonic (H2CO3 – un acid

slab) şi baza sa conjugată – bicarbonat (HCO3 -, sub formă de sare:
bicarbonat de sodiu, potasiu, etc.).

 Dacă apare un exces de acid tare, ex. HCl:

HCl + NaHCO3 = H2CO3 + NaCl.

H + + HCO3 - H2CO3 CO2 + H2O

 CO2 este preluat de hemoglobină şi eliminat pulmonar

 Sistemul tampon bicarbonat/acid carbonic

 Dacă apare un exces de bază tare , ex. NaOH:

NaOH + H2CO3 = NaHCO3 + H2O.

 Apa şi bicarbonatul sunt eliminate renal.

 Sistemul tampon bicarbonat/acid carbonic funcţionează doar dacă

organismul îşi păstrează caracterul de sistem deschis (cu
participarea aparatelor respirator / renal).

 Sistemul tampon bicarbonat/acid carbonic este principalul

sistem activ în mediul extracelular.
 Sistemul tampon al fosfaţilor

 Este format din acidul slab H2PO4¯ (dihidrogenfosfat)

şi baza slabă HPO42¯ (monohidrogenfosfat)

 HCl + Na2HPO4 = NaH2PO4 + NaCl

 NaOH + NaH2PO4 = Na2HPO4 + H2O

 Este un sistem tampon foarte eficient în mediul

intracelular şi în urină.
 Sistemul tampon al proteinelor

 Proteinele plasmatice şi intracelulare sunt cele mai puternice şi

mai diverse sisteme tampon din organism.

 Anumiţi aminoacizi din proteine au grupări organice carboxil

ce au rol de acid slab şi grupări amino, cu rol de bază slabă.

R-COOH RCOO- + H+

R-NH2 + H+ R-NH3
 Sistemul tampon al proteinelor

 Proteina plasmatică prezentă în cea mai mare cantitate în

sânge este hemoglobina.

 Capacitatea de tampon a hemoglobinei este foarte crescută

deoarece conţine cantităţi crescute de histidină.

 Histidina prezintă grupări imidazol, care au capacitate

crescută de fixare a ionilor de hidrogen
 Sistemul tampon al proteinelor

 Dioxidul de carbon rezultat în urma proceselor metabolice este

preluat de eritrocit.

 La acest nivel, CO2 împreună cu apa formează acid carbonic,

care sub acţiunea anhidrazei carbonice (enzimă prezentă în
eritrocit) disociază în ioni de hidrogen şi bicarbonat.

 Ionii de hidrogen vor fi fixaţi de grupările imidazol iar

bicarbonatul va fi eliberat în plasmă.

CO2 + H2O H2CO3 H + + HCO3 -

 Mecanismele renale de compensare a acidozei

 În condiţii de acidoză excesul de H+ trebuie să fie contracarat

prin generarea de noi ioni de bicarbonat.
 Generarea de noi ioni de bicarbonat se produce prin 2
mecanisme :
 Secreţia şi excreţia ionilor de hidrogen
 Secreţia şi excreţia ionilor de amoniu (NH4+)

 Secreţia H+ are loc la nivelul tubului contort distal şi la nivelul

tubilor colectori.

 La nivel renal – tubi contorți distali și colectori - celulele

intercalate de tip A secretă H+ – ATPaza H/K, ATPaza H.
Celulele intercalate de tip A
 Mecanismele renale de compensare a acidozei
 H+ rezultă din disocierea acidului carbonic, format prin
combinarea apei cu CO2 (produs în organism şi transportat la
nivel renal) .

 Din disocierea acidului carbonic rezultă şi bicarbonat.

 Pentru fiecare ion de hidrogen secretat, sunt reabsorbiţi un ion
de Na şi unul de bicarbonat.

 La nivelul tubilor contorţi proximali, prin metabolizarea

glutaminei (sintetizată hepatic) rezultă 2 ioni de amoniu şi 2
de bicarbonat.
 Bicarbonatul este reabsorbit iar amoniul este excretat în urină.
Tub contort proximal
Tub contort distal
Tub colector
Mecanismele renale de compensare a acidozei
 Acidoza respiratorie

 Presiunea arterială a CO2 : valori normale: 35 - 45 mm Hg

 Creşteri ale CO2 la nivel alveolar determină creşteri ale presiunii

arteriale a CO2 ceea ce determină scăderea pH arterial cu
instalarea acidozei respiratorii

 Etiologie:
 Hipoventilaţie:
 Depresia centrilor nervoşi care controlează respiraţia (anestezice,
sedative, traumatisme cerebrale, hipoxie severă).
 Afecţiuni neuromusculare – miastenia gravis
 Acidoza respiratorie

 Restricţie pulmonară – fibroză pulmonară, pleurezii,

pneumotorax

 Edem pulmonar, pneumonii

 Obstrucţie de căi respiratorii

 Alcaloza respiratorie

 Condiţiile care induc hiperventilaţie generează alcaloză respiratorie

Etiologie:
 Meningite, encefalite
 Embolism pulmonar
 Febra
 Anxietatea
 Criza de astm bronşic
 Alcaloza respiratorie
 Astmul bronşic este o afecţiune caracterizată de obstrucţie
bronşică episodică, ceea ce ar sugera apariţia acidozei resipratorii
în timpul episoadelor de obstrucţie .

 În realitate acidoza respiratorie apare doar în crizele foarte severe

de astm cînd pacientul nu mai poate compensa obstrucţia.

 În general însă, atacurile de astm sunt însoţite de hipoxie,

hipocapnie şi alcaloză respiratorie .

 Criza astmatică este caracterizată de spasm al musculaturii

bronşice şi hipersecreţie de mucus
 Alcaloza respiratorie

 Aceste modificări generează obstrucţie la nivelul unui număr

de alveole ( în funcţie de severitatea atacului ).
 La nivelul alveolelor obstruate apare vasoconstricţie. Dar acest
mecanism nu este suficient pentru a determina apariţia unui
şunt total al acestor alveole şi de aceea apare hipoxie.
 Hipersecreţia de mucus stimulează receptorii iritanţi din căile
respiratorii cu stimularea respiraţiei.

 Hipoxia generată stimulează chemoreceptorii arteriali, cu

apariţia hiperventilaţiei în alveolele neobstruate.

 Senzaţia de dispnee induce anxietate şi hiperventilaţie.

 Alcaloza respiratorie

 Hiperventilaţia generează hipocapnie, dar nu poate combate

hipoxia .

 Explicaţia acestui fenomen este dată de analizarea curbei de

disociere a hemoglobinei.

 Fiecare moleculă de hemoglobină poate lega un anumit număr

de molecule de oxigen, în funcţie de presiunea parţială a
oxigenului la care este expusă hemoglobina.

 La nivel pulmonar, presiunea parţială a oxigenului este

crescută şi hemoglobina leagă rapid cantităţi mari de oxigen
 Alcaloza respiratorie
 În periferie presiunea parţială a oxigenului este scăzută şi de
aceea hemoglobina cedează oxigen.

 Fiziologic, curba de disociere a oxihemoglobinei are aspect de

s, la un anumit moment de încărcare a hemoglobinei se
instalează o fază de platou, astfel că în ciuda expunerii la o
cantitate mare de molecule de oxigen încărcarea hemoglobinei
va fi redusă.

 Dar curba de disociere este influenţată şi de alte condiţii ce

perturbă homeostazia organismului.

 De exemplu alcaloza determină o scădere a capacităţii

hemoglobinei de a transfera oxigen spre ţesuturi
 Alcaloza respiratorie

În criza de astm bronşic chiar dacă saturarea hemoglobinei

este maximă (97,5%) datorită alcalozei cedarea oxigenului spre
ţesuturile periferice este redusă.
 Acidoza metabolică
 Etiologie:
 Producţie crescută de acizi:
 Acidoza lactică (hipoxie, şoc hipovolemic, şoc septic, anemie)
 Cetoacidoza diabetică
 Malnutriţie (cetoacidoză)
 Ingestia de substanţe toxice – etanol, metanol, etilenglicol
(metanolul este metabolizat de alcool dehidrogenază la
formaldehidă, formaldehida este metabolizată de aldehid-
dehidrogenază la acid formic)
 Pierdere de bicarbonat : Diaree
 Alcaloza metabolică
 Etiologie:
 Pierderi de acid: ex. vărsături abundente
 Creşterea absorbţiei de bicarbonat: Constipaţie
 Pierderi de acizi şi retenţie de bicarbonat: Hiperaldosteronism
primar sau alte situaţii ce induc exces de mineralocorticoizi
EAB – LP2
Algoritm de evaluare a unei tulburari acido-bazice

 Pas 1: verificare pH → acidoza/alcaloza

 Pas 2: verificare pCO2 → tulb. metabolica/respiratorie
 Pas 3: aplica formula de compensare
 Pas 4: identificarea dezechilibrului prezent (exista sau nu o
tulburare mixta?)
 Pas 5: calculare gap anionic (AG)
 Pas 6: verificare pH urinar (normal <5)
 Pas 7: diagnostic diferential si de certitudine
pH arterial < 7,35 – ACIDOZĂ
 Tulburările AB respiratorii – schimbare primară la nivel PCO2.

 Tulburare metabolică - schimbare primară la nivel [HCO3–].

 Dacă nu există compensare – magnitudinea schimbării de PCO2

sau [HCO3–] va determina magnitudinea schimbării de pH - vezi
Ecuația Kaissirer-Bleich

 Apariția compensării generează modificarea pH în sens invers

schimbării produse de cauza primară, dar nu normalizează pH.
 Normalizarea pH implică înlăturarea cauzei care a produs
dezechilibru.

 Excepție – alcaloza respiratorie cronică – compensare metabolică prin

scăderea bicarbonatului plasmatic, până la un nivel ce poate normaliza pH.

 Clinic – aprecierea gradului de compensare este de mare

importanță – deoarece o compensare sub rata așteptată poate
sugera prezența unei tulburări acidobazice mixte.
 Relația între concentrația ionilor de [H+] și pH este una
logaritmică.

 Totuși, pentru schimbări ale pH între 7.20 - 7.50 - relația este

aproape lineară (schimbare de pH de 0.01 corespunde la o
schimbare de [H+] de1 nmol/L).

 Ecuația Henderson-Hasselbalch:

 Utilitatea clinică a acestei ecuații este limitată.

pH [H+] nmol/L

6.8 158
6.9 126
7.0 100
7.1 79
7.2 63
7.3 50
7.4 40
7.5 32
7.6 25
7.7 20
 Ecuația Kaissirer-Bleich, o formă simplificată cu utilitate
clinică
 DEFICITUL ANIONIC – ANIONIC GAP (AG)

 Deficitul anionic este util în determinarea etiologiei acidozei

metabolice

Deficitul anionic = Na+ - (Cl- + HCO3-)

 Na, Cl şi bicarbonat – măsuraţi în mEq/L

 Valoare normală: 12 +/- 4 mEq/L

 Suma tuturor cationilor plasmatici este egală cu suma tuturor

anionilor plasmatici (principiul neutralității electrice – plasma
nu prezintă încărcătură electrică netă).
DEFICITUL ANIONIC – ANIONIC GAP (AG)

Deficitul anionic = Na+ - (Cl- + HCO3-)

DEFICIT ANIONIC

Na+
[HCO3–] și [Cl–]

K+, Ca2+, Mg2+ PO4–, SO4–, anioni organici

 DEFICITUL ANIONIC
 Deși [HCO3–] și [Cl–] constituie cea mai mare parte din anionii
plasmatici, suma lor nu egalizează concentrația cationului Na.

 Na+ + Cationi nemăsurați standard = (Cl- + HCO3-) + Anioni

nemăsurați standard

AG = Anioni nemăsurați – Cationi nemăsurați = Na+ - (Cl- + HCO3-)

 Proteinele plasmatice reprezintă probabil cea mai importantă

componentă a deficitului anionic, deoarece suma altor anioni
(PO4–, SO4–, anioni organici) este aproximativ egală cu cea a altor
cationi plasmatici (K+, Ca2+, Mg2+).
DEFICITUL ANIONIC – ANIONIC GAP (AG)

Deficitul anionic = Na+ - (Cl- + HCO3-)

Lactat
Corpi cetonici
DEFICIT ANIONIC Proteine

Na+
[HCO3–] și [Cl–]

K+, Ca2+, Mg2+ PO4–, SO4–, anioni organici

DEFICITUL ANIONIC – ANIONIC GAP (AG)

Deficitul anionic = Na+ - (Cl- + HCO3-)

Lactat
Corpi cetonici
DEFICIT ANIONIC Proteine

Na+
[HCO3–] și [Cl–]

K+, Ca2+, Mg2+ PO4–, SO4–, anioni organici

 DEFICITUL ANIONIC
 Alți anioni prezenți în palsmă – fosfați, sulfați, anioni organici
(lactat, baze conjugate ale cetoacizilor, etc)
 Cationi nemăsurați standard - [Ca2+] , [Mg2+].
 Deficitul anionic normal rezultă din existenţa mai multor anioni
plasmatici nemăsuraţi decât cationi plasmatici.

 O creştere a deficitului anionic indică de obicei creştere a anionilor

nemăsuraţi (alţii decît Cl şi HCO3) sau o scădere a cationilor
nemăsuraţi sau ambele.
 De obicei deficitul anionic este crescut dacă bicarbonatul este
consumat pentru a neutraliza acizi produşi metabolic sau rezultaţi
din ingestia unor substanţe.
 CREȘTEREA DEFICITULUI ANIONIC ȘI ACIDOZA
METABOLICĂ
Afecțiune Anioni Origine Diagnostic

Insuficiență renală [PO42–], [SO42–] metabolism Uree/Creatinine

(uremia) proteine
Cetoacidoză Baze conjugate metabolism acizi Corpi cetonici urinari/serici
Diabetică, alcoolică, cetoacizi grași
înfometare
Acidoză lactică Lactat Metabolism Lactat plasmatic

Ingestia de substanțe
toxice
Metanol Acid formic metabolism gap Osmolal
metanol
Salicilați Salicilați Salicilați, lactat, Alcaloză metabolică și
cetoacizi respiratorie concomitentă
 DEFICITUL ANIONIC

 Acidoze metabolice cu Deficit Anionic neschimbat – rezultă prin

pierderea de [HCO3–] și incapacitatea de excreta [H+].
 Exemplu – pierderi gastrointestinale, urinare (hipoaldosteronism, acidoze
tubulare renale, diaree acută, etc.)

 AG poate crește și în absența unor tulburări acido-bazice, doar în

prezența unor tulburări electrolitice – scădere cationi
(hipocalcemie, hipomagnezemia)

 AG redus – creșterea cationilor nemăsurați – Litiu sau a proteine

încărcate pozitiv – mielom, gamapatii policlonale
 DEFICITUL ANIONIC

 Conditii care necesită corectarea [Na+] – hiperglicemie –

atunci când măsuram AG nu este necesară corectarea nivelului
seric al sodiului, deoarece și [Cl–] se diluează.

 Corectarea nivelului seric al [Na+] se face doar pentru

aprecierea nivelului Osmolalității plasmatice – vezi LP
hidroelectrolitic.
 DEFICITUL ANIONIC
 O problemă clinică frecvent întâlnită este prezența tulburărilor
acidobazice mixte.

 Dacă scăderea pH a fost generată doar de prezența unei

acidoze metabolice cu AG crescut atunci valoarea modificării
AG este egală cu cea a modificării [HCO3–]

 Dacă scăderea de [HCO3–] este mai mare decât cea așteptată

atunci coexistă și o acidoză metabolică cu AG neschimbat.

 Dacă scăderea de [HCO3–] este mai mică atunci coexistă o

alcaloză metabolică.
DEFICITUL ANIONIC – ANIONIC GAP (AG)

Deficitul anionic = Na+ - (Cl- + HCO3-)

Lactat
Corpi cetonici
DEFICIT ANIONIC Proteine

Na+
[HCO3–] și [Cl–]

K+, Ca2+, Mg2+ PO4–, SO4–, anioni organici

 INVESTIGAREA

Acidozei Metabolice Acidozei Respiratorii

Alacalozei Metabolice Alacalozei Respiratorii

 Etape de identificare a Dezechilibrelor acidobazice
Acidoza Metabolica
 Analizare pH

 Stabilirea cauzei primare – masurarea [HCO3–] și PCO2.

 Tipul de acidoza in functie de AG:

 AG crescut
 AG normal

 mixta

? Coexista o alta tulburare metabolica?

 Raspuns ventilator - Compensarea respiratorie:

? Coexista o afectiune respiratorie?
 Etape de identificare a Dezechilibrelor acidobazice
Acidoza Metabolica
 Analizare pH – dacă este scăzut – tulburarea predominantă este
acidoza.

 Măsurarea [HCO3–] și PCO2 stabilesc cauza primară.

 [HCO3–] este scăzut – tulburare primară metabolică – se analizează AG

și dacă este posibil se compară cu un stadiu anterior de stabilitate.

AG crescut față de un stadiu anterior stabil sau mai mare de 15 –

Acidoză metabolică cu AG crescut.
 Dacă AG este nemodificat – Acidoză metabolică cu AG
nemodificat sau Acidoză metabolică hipercloremică

 Dacă AG crescut – se măsoară creșterea de AG cu scăderea

de [HCO3–]

 Dacă schimbare AG este egală cu cea de [HCO3–] - Acidoză

metabolică pură.

 Dacă schimbarea de AG este mai mare decât cea de [HCO3–] atunci

coexistă și o alcaloză metabolică – tulburare AB mixtă.

 Dacă schimbarea de AG este mai mică decât cea de [HCO3–] atunci

coexistă și o acidoză metabolică cu AG neschimbat.
 DEFICITUL ANIONIC – ANIONIC GAP (AG)

Deficitul anionic = Na+ - (Cl- + HCO3-)

SURSA DE ACIDOZA cu
DA normal
DEFICIT ANIONIC

Na+ SURSA DE ALCALOZA

[HCO3–] și [Cl–]

K+, Ca2+, Mg2+ PO4–, SO4–, anioni organici

Următorul pas – există sau nu un răspuns ventilator adecvat

 Dacă valorile calculate prin aplicarea formulelor de compensare

nu corespund cu valorile măsurate de aparat:
•Exista si un alt proces primar comcomitent (tulburare mixta)
•Organismul nu a avut timp sa realizeze compensarea in
totalitate

Compensarea totala necesita de obicei 12-24 ore pentru a se

realiza, in functie de tulburarea primara.

Pentru procesele metabolice – dupa 12 ore de

acidoza/alcaloza compensarea s-a realizat in totalitate; majoritatea
tulburarilor metabolice se instaleaza lent → procesul compensator
are loc înainte ca pacientul sa devina simptomatic.
 Dacă pCO2 este scăzută înseamnă că procesul de compensare s-a
inițiat (acidoză metabolică cu durată mai mare de 12 ore)

 Formula Winter pentru calcularea pCO2:

 pCO2 = 1,5 x HCO3 + 8

pCO2 calculat se compara cu pCO2 dat de aparat;

daca cele 2 valori nu coincid→ exista inca o
tulburare primara ! (tulburare mixta)
Interpretare:

 Daca pCO2 masurată de aparat < pCO2 calculat (prin

formula) → exista si o alcaloza respiratorie (pe langa
acidoza metabolica) pt ca doar o alcaloza respiratorie ar putea
sa duca la ↓ pCO2 mai mult decat pCO2 calculat.

 Daca pCO2 masurat > pCO2 calculat → exista si o acidoza

respiratorie (pe langa acidoza metabolica).

 Daca pCO2 măsurat = pCO2 calculat → exista doar o

acidoza metabolica pura.
 Etape de identificare a Dezechilibrelor acidobazice
Alacalozei Metabolice
 Analizare pH – dacă este crescut – tulburarea predominantă este
alcaloza.
 Analiza [HCO3–] – daca este crescut – tulburare primară
metabolică .

 Analizare pCO2 – stabilirea compensării și prezența unei

eventuale tulburări mixte.

 Ecuație de compensare:

pCO2=0,9 x HCO3 + 16
Interpretare:

 Daca pCO2 masurat < pCO2 calculat → poate fi prezenta si

o alcaloza respiratorie.

 Daca pCO2 masurat >> pCO2 calculat → poate fi prezenta

si o acidoza respiratorie.

 Daca pCO2 masurat = pCO2 calculat → exista doar o

alcaloză metabolică pură.
 O altă metodă de apreciere a gradului de compensare în
alcaloza metabolică:

 Se examinează raportul între valoarea creșterii PCO2 și valoarea

creșterii [HCO3–] ~ 0.7

 Dacă raportul este aproximativ 0.7 – creșterea PCO2 se datorează

răspunsului compensator

 Dacă raportul este mult mai mic de 0.7 – alcaloză respiratorie

concomitentă

 Dacă raportul este mult mai mare de 0.7 – acidoză respiratorie

concomitentă
 Etape de identificare a Dezechilibrelor acidobazice
Acidozei Respiratorii
 Analizare pH – dacă este scăzut – tulburarea predominantă este
acidoza.

 Măsurarea [HCO3–] și PCO2 stabilesc cauza primară.

 pCO2 este crescut – tulburare primară respiratorie

 Pentru procesele respiratorii – se folosesc 2 tipuri de formule

de compensare (fct. de timpul scurs de la debutul tulburarii
primare) :
•pentru perioada acuta (< 8 ore)
•pentru perioada cronica (>24 ore)
Faza acidozei respiratorii Valori calculate (ale HCO3) pt
fiecare ↑ a pCO2 cu 10 mmHg

Acut <8 ore ↑ HCO3 cu 1 mEq/l

Cronic >24 ore ↑ HCO3 cu 4 mEq/l

Interpretare

 Daca HCO3 masurat < HCO3 calculat → exista si o acidoză

metabolică concomitentă cu acidoza respiratorie (tulburare
mixta).

 Daca HCO3 masurat > HCO3 calculat → exista si o alcaloza

metabolica (tulburare mixta).

 Daca valorile sunt egale → exista doar o acidoza respiratorie

pura.
 Aprecierea tipului de acidoza respiratorie – acută/cronică:
 Se examinează raportul între valoarea absolută a creșterii [H+] și
valoarea absolută a creșterii PCO2

 Dacă raportul este de 0.8 – acidoză respiratorie acută

 Dacă raportul este de 0.33 – acidoză respiratori cronică

 Raportul între 0.8 și 0.33 – acutizare a unei condiții cronice.

 Dacă raportul este mai mare de 0.8 – concomitent și acidoză

metabolică

 Dacă raportul este mai mic de 0.33 – concomitent și alcaloză

metabolică
 Etape de identificare a Dezechilibrelor acidobazice
Alacaloza Respiratorie
 pH – dacă este crescut – tulburarea predominantă este alcaloza.

 pCO2 este scăzut – tulburare primară respiratorie

Faza alcalozei respiratorii Valorile calculate (ale HCO3) pt

fiecare ↓ a pCO2 cu 10 mmHg
Acut <8 ore ↓ HCO3 cu 2 mEq/l

Cronic >24 ore ↓ HCO3 cu 5 mEq/l

Interpretare:

 Daca HCO3 masurat < HCO3 calculat → exista si o

acidoza metabolica pe langa alcaloza respiratorie (tulburare
mixta).

 Daca HCO3 masurat > HCO3 calculat → exista si o

alcaloza metabolica (tulburare mixta).

 Daca valorile sunt egale → exista doar o alcaloza

respiratorie pura.
 O altă metodă de apreciere a gradului de compensare în
alcaloza respiratorie:

 Se examinează raportul între valoarea absolută a scaderii [H+] și

valoarea absolută a scaderii PCO2 ~ 0.75

 Dacă raportul este aproximativ 0.75 – alcaloză respiratorie acută

 Dacă raportul este mult mai mic de 0.75 – alcaloză respiratorie

cronică sau concomitent și alcaloza metabolică.

 Dacă raportul este mult mai mare de 0.75 – concomitent și acidoza

metabolică.
 Etape de identificare a Dezechilibrelor acidobazice –
Acidoza respiratorie
 Chiar dacă pH este normal sau minim modificat este necesară
examinarea PCO2, [HCO3–], AG - pentru identificare tulburări
acidobazice mixte.

 Există tulburări acidobazice semnificative cu pH, [HCO3–],

PCO2 normale. Singura modificare putând fi identificată pe AG.

Exemplu : [Na+] – 145 mEq/L, [Cl–] – 97 mEq/L, [K+] - 4.5

mEq/L, [HCO3–] – 25mEq/L, dar AG- 23. Acidoză metabolică cu
AG crescut și Alcaloză metabolică concomitent.
 Valori normale:

 pCO2: 35 - 45 mmHg
 HCO3-: 23 - 28 mmol/L
 Na plasmatic: 135-145 mEq/L.
 K plasmatic: 3.5 – 5,5 mEq/L
 Cl plasmatic: 95-105 mEq/L
 pH: 7.35 – 7.45
 [H + ] 36-44 nmol/L
CAZ 1
 Pacient 20 ani, cunoscut cu diabet zaharat tip 1
 La spital: letargie, polidipsie, poliurie
 Analize:

EAB Ionograma Urina Glicemia

pH = 7,24 Na=130 pH=5 600 mg/dl
mEq/l
pCO2=24 Cl=94 mEq/l
mmHg
HCO3=10
mEq/l
 1. pH ↓ → acidoza

 2. pCO2 ↓ → acidoza metabolică (cel putin)

 3. compensare pt acidoza metabolica: pCO2= 1,5 x 10 + 8 =

23 mmHg

 4. pCO2 calculat = 23 mmHg, pCO2 masurat =24 mmHg →

valorile sunt aproximativ egale → acidoza metabolica pura.

 5. AG = Na – (Cl+ HCO3) = 26

 6. pH urinar =5 (normal avand in vedere acidoza)

 7. DG: CETOACIDOZA DIABETICA

CAZ 2
 Pacienta 42 ani, obeza, cu DZ diagnosticat de 2 luni
 Control de rutina – asimptomatica
 TA= 180/110 mmHg

EAB ionograma urina

pH=7,49 Na = 142 mEq/l pH=6,5

pCO2=47 mmHg Cl = 98 mEq/l

HCO3=33 mEq/l
 1. pH ↑ → alcaloza
 2. pCO2 ↑ → alcaloza metabolica
 3. pCO2= 0,9 x HCO3 + 16 = 0,9 x 33 + 16 = 46 mmHg
 4. pCO2 masurat = pCO2 calculat → alcaloza metabolica
pura (hiperventilatie)
 5. D.A. = 142 – (98+33) = 10 (normal)
 6. pH urinar =6,5 (corespunzator alcaliemiei)
 7. Dg: Alcaloza metabolica
NB: datorita HTA → evaluare pentru:
- hiperaldosteronism (retentie de HCO3)
-sdr. Cushing.
CAZ 3
 Sex masculin, 22 ani
 La spital pentru hernie
 Istoric: litiaza renala

EAB ionograma urina

pH=7,29 Na= 138 mEq/l pH= 6

pCO2= 32 mmHg Cl= 110 mEq/l

HCO3= 15 mEq/l
 1. pH ↓ → acidoza
 2. pCO2 ↓ → acidoza metabolica (cel putin)
 3. pCO2= 1,5 x 15 + 8 = 30 mmHg
 4. pCO2 masurat (32 mmHg); pCO2 calculat=30 mmHg →
valori aproximativ egale→ o sg. tulburare (acidoza
metabolica)
 5. D.A. = 138- (110 + 15) = 13 (normal)
 6. pH urinar =6 (neconcordant cu acidemia)
 7. pH-ul urinar ar fi trebuit sa fie <5, in prezenta acidozei
metabolice→ rinichi incapabil sa acidifieze urina → Acidoza
renala tubulara
CAZ 4
 Pacienta 72 ani
 Tumora cerebrala diagnosticata in urma cu 3 luni
 Alterarea statusului mental de 1 ora; comatoasa, respirații Kussmaul
 CT cranian: hemoragie intracraniana

EAB ionograma pH urinar

pH=7,57 Na=136 mEq/l 7,0

pCO2=20 mmHg Cl=103 mEq/l

HCO3=18 mEq/l
 1. pH ↑ → alcaloza
 2. pCO2 ↓ → alcaloza respiratorie (cel putin)
 3. formula pt alcaloza respiratorie acuta (simptomatologie
de 1 ora):
pCO2 masurat = 20 mmHg → a scazut cu aprox. 20 mmHg
fata de normal → HCO3 scade cu 4 mEq/l fata de valoarea
normala (pt fiecare scadere de 10 mmHg a pCO2 , HCO3
scade cu 2 mEq/l fata de normal) → HCO3 calculat = 24 – 4
= 20 mEq/l

 4. cele 2 valori sunt aproximativ egale (HCO3 masurat=18,

HCO3 calculat=20) → alcaloza respiratorie simpla.
 5. D.A. = 136 – ( 18 + 103) = 12 (normal)
 6. pH urinar=6 (in concordanta cu alcaloza)
 7. Dg.: Alcaloza respiratorie (datorita sangerarii SNC).
CAZ 5

 Pacient 20 ani, adus la Urgenta de familie

 Anamnestic: a inghitit o cutie de tablete (?)

EAB ionograma pH urinar

pH=7,34 Na=140 5,0
pCO2=15 Cl=104
HCO3=8
 1. pH ↓ → acidoza
 2. pCO2 ↓ → acidoza metabolica (cel putin)
 3. formula: pCO2 = 1,5 x 8 + 8 = 20 mmHg
 4. pCO2 masurat = 15 mmHg, pCO2 calculat = 20 mmHg →
pCO2 masurat < pCO2 calculat → singurul proces care ar fi
putut sa duca la scaderea pCO2 = alcaloza respiratorie
concomitenta (tulburare mixta).
 5. D.A. = 140 – (8 + 104) = 28 (DA crescut)
 6. pH urinar= 5 (in concordanta cu pH-ul sanguin)
 7. Dg.: Acidoza metabolica cu DA crescut + Alcaloza
respiratorie
Ex. : Intoxicatia cu Salicilati - acidoza lactica cu DA crescut-
alterarea mec oxidative celulare si alcaloza respiratorie prin
stimularea centrilor SNC- hiperventilatie.
CAZ 6

 Pacient 57 ani, fumator de foarte mult timp

 Asimptomatic, dar cu dispnee de efort

EAB ionograma pH urinar

pH= 7,34 Na= 143 5
pCO2= 50 Cl= 105
HCO3= 27
 1.pH ↓ → acidoza
 2. pCO2 ↑ → acidoza respiratorie (cel putin)
 3. clinic nu are simptomatologie acuta → folosim formula pt
acidoza respiratorie cronica (pentru fiecare crestere a pCO2 cu
10 mmHg → creste HCO3 cu 4 mEq/l); in cazul nostru pCO2
a crescut cu 10 → HCO3 calculat = 24 + 4 = 28 mEq/l
 4. HCO3 calculat este aprox. egal cu HCO3 masurat → exista
o singura tulburare : acidoza respiratorie cronica.
 5. D.A. = 143 – (105 + 27) = 11 mEq/l (normal)
 6. pH-ul urinar este in concordanta cu pH-ul sanguin
 7. Dg.: Acidoza respiratorie cronica.
CAZ 7
 Pacient de 78 ani
 Varsaturi de cateva zile
 Febra de cateva ore; FR = 35/min
 Sdr. de condensare bazal dr.

EAB ionograma pH urinar

pH=7,69 Na=138 8
pCO2=20 Cl=98
HCO3=25
 1.pH ↑ → alcaloza
 2. pCO2 ↓ → alcaloza respiratorie (cel putin)
 3. formula pt alcaloza respiratorie acuta (pt fiecare scadere a
pCO2 cu 10 mmHg, HCO3 scade cu 2 mEq/l) → HCO3
calculat = 24 – 4 = 20 mEq/l
 4. HCO3 calculat < HCO3 masurat → tulburare mixta
(exista si o alcaloza metabolica; doar o alcaloza metabolica ar
fi putut sa duca la cresterea HCO3)
 5. D.A. = 138 – (98 + 25) = 15 (normal)
 6. pH-ul urinar este in concordanta cu cel sanguin.
 7. Dg.: Alcaloza metabolica (pierderi acide-varsaturi) +
Alcaloza respiratorie (pneumonie).