ENZIMELE PLASMATICE A.

Clasificare: 1) Enzime funcionale plasmatice: - concentraie mare n condiii normale - exemple: renina, pseudocolinesteraza, factorii coagulrii, fibrinolizei, complementul - dau informaii despre funcia organului ce le export (pseudocolinesteraza arat dac ficatul este sau nu insuficient) - semnificaie patologic are scderea concentraiei acestor enzime insuficiena organului care le export 2) Enzime de secreie exocrin: - secretate de celule i trimise prin canale excretoare ntr-un lumen unde i desfoar activitatea - concentratii plasmatice mai mici, dect cele funcionale plasmatice, - semnificaii patologice creterea lor n snge (dac apare creterea concentraiei lor nu se mai pot elimina prin canalul excretor unde exist o obstrucie: litiaz, proces inflamator, tumor, parazii. 3) Enzime intracelulare: - concentraie n plasm - important nseamn scpri din celule - utile n diagnostic semnificatie patologica are creterea lor Pot fi 2 cauze ale creterii : a) o cretere a permeabilitii celulare ntr-un anumit organ (nu e foarte grav n reacii inflamatorii banale) b) n creterile severe se produc distrugerea celulei. B. Dificulti n diagnostic: 1. Universalitatea (lipsa specificitii de organ pentru enzimele respective) Exemplu: LDH din glicoliza anaerob care e n toate celulele Se cere o investigaie suplimentar - electroforeza aceleia enzime - zimograma sau profil enzimatic se obin izoenzime care au specificitate de organ 2. Alt dezavantaj e rezolvat cnd cunoatem locul enzimei n fiecare celul. a) daca e crescut permeabilitatea celular, primele enzime care trec sunt cele din citoplasm b) daca enzima e ntr-un organit (mitocondrie) i noi o gsim n plasm nseamn ca este deja distrus. c) exista 3 tipuri de enzime intracelulare: o strict intracitoplasmatice: enzimele din glicoliza anaeroba: LDH, GPT (glutamat piruvat transferaza) o enzime strict intramitocondriale: GDH (glutamat dehidrogenaza) din ciclul Krebs apare n plasma n distrugeri o enzime si n citoplasma si n mitocondrii: GOT (glutamat oxalacetat transferaza) C. Clase de enzime : Enzimele n plasm exist enzime intrinseci i extrinseci. Enzimele intrinseci (funcionale) trebuie s existe n mod fiziologic n plasm, pe cnd cele extrinseci (nefuncionale) ajung accidental n plasm, sunt enzime intracelulare sau enzime de citoliz. Unele enzime se elimin n secreiile exocrine amilaza salivar, pancreatic eleapar n plasm cnd cnd se produce o lezare a parenchimului glandular sau cnd apar obstrucii pe calea de excreie a glandei respective. 1. Amilazele 2. Lipazele 3. Fosfatazele 4. Gamma-glutamiltransferaza 5. Glutamat-dehidrogenaza 6. Enzimele de citoliz 3.1.Transaminazele 6.2. LDH 6.3. CPK 6.4. Pseudocolinesteraza 6.5. Troponinele 6.6. Mioglobina

1. Amilazele Au origine salivar i pancreatic, iar datorit G moleculare mici se elimin urinar. n mod fiziologic exist amilazemie i amilazurie. Amilazemia v.n. = 25 125U/l Amilazuria v.n.= 250 1100 U/L Valorile difer n funcie de metoda de laborator aplicat. Amilazemia are o sensibilitate de 83% i o specificitate de 88%. Amilaza salivar crete n . - inflamaia glandelor salivare parotidit epidemic, - traumatizarea glandelor salivare, - n litiaza salivar (litiaza canalului Stenon) Amilaza pancreatic crete n : - pancreatita acut prin activarea n situ a enzimelor pancreatice val. f. mari - colecistit acut prin inflamaie de vecintate - ulcer perforat idem, val mai mici dect n P-ita ac. Valorile obinute ofer date despre : - gradul de distrucie al parenchimului,(pancreatit edematoas, necrotico-hemoragic) - evoluia pancreatitei, Interferente - amilazemia nu se recolteaza pe anticoagulant -valori sczute, - valori fals scazute apar i in hiperlipemii ser laptos, - valori crescute pot fi prezete la alcooloici, gravide , diabetici. Amilazuria apare la 12-24 h dup amilazemie. Trebuie s inem cont de existena unei afectri renale, cnd eliminarea amilazei pe cale renal este sczut, i apare fals hiperamilazemie. Recoltarea sngelui i urinii se face simultan. 2. Lipaza pancreatic - este specific pancreasului, are o sensibilitate de 92%, dar o specificitate de 96%. Alturi de amilazemie, amilazurie i Proteina C reactiv dirijeaz diagnosticul paraclinic spre pancreatit acut. - se dozeaz cnd exist dubii asupra cauzei de cretere a amilazei: - neoplasm de cap de pancreas - puseu de acutizare n pancreatite cronice prin consum de alcool n cantitate mare se poate produce o pancreatit acut. - v.n.= 10 140 U/L - Valoare critic peste 600 U/L - Interferene - Recoltarea pe subtret anticoagulant - EDTA - valori modificate. - Valori crescute cu peste 50% la bolnavii cu Insuficiena renala cr., - Hemodializa, 3. Foasfatazele Sngele nu se recolteaz pe anticoagulant, pentru determinare este necesar serul n funcie de pH optim fosfatazele sunt : - fosfataze acide - pH = 5 - fosfataze alcaline pH = 10 Valorile crescute ale fosfatazei alcaline impun determinarea ELFO a izoenzimelor constitutive. 3.1. Fosfatazele alcaline Exist 4 izoforme, n snge se gsesc 2 dintre ele : hepatic i osoas. Valorile serice mai mari sunt la fumtori, obezi. V.N.= 25 100 U/L La tineri i copii valorile normale sunt sub 500 U/L, a) Izoenzima osoas 1 i are originea la nivelul osteoblatilor i crete atunci cnd sinteza osteoclatilor este crescut: - la copii n cretere - n sarcin, - dup leziuni osoase- fracturi, metastaze osoase( cu exceptia cancerului prostatic), osteoporoz - hipocalcemia + hipovitaminoza D din : rahitism, hipoparatiroidism, B. Paget, malabsorb ie,

V.N.- 24 -146 U/L, b) Izoenzima hepatic 2 - are origine n hepatocite (polul biliar) i n epiteliul luminal al canaliculelor biliare, - v.n. 24 -158 U/L care caracteristicile unei enzime exocrine - creterea ei indic - un sindrom de colestaz. - afeciuni hepato-celulare ( reflectnd distrugeri hepato-celulare, regenerarea hepatocelular),ciroz hepatic i hepatita cronica, - ciroza biliar, - obstrucii biliare, Colestaza poate fi extrahepatic ( se intervine chirurgical) sau intrahepatic localizat ( se intervine chirurgical) sau difuz ( tratamentul este medical) . ex. n hepatita acut se produce colestaz, apare icter ( mecanism - citoliza produs de virus, balonizeaz celulele hepatice, care obstrueaz canaliculele biliare i induce colestaza + un infiltrat polimorfonuclear.). n hepaticta cronic i n ciroza hepatic apare un infiltrat limfomonocitar + dezorganizarea lobulilor hepatici, care induce colestaz. c) Izoenzima intestinal 2 V.N. 0-22 U/L - crete n boli inflamatorii intestinale rectocolit ulcero-hemoragic, B. Chron, - neoplayii intestinale - ciroz 80% indivizii cu grup O i B secret fracia intestinal la 2 h, dup mas. d) Izoenzima placentar are originea n trofoblast, este prezent doar la femeia gravid - crete la valori maxime n trimestrul III de sarcin i se normalizeaz la o lun dup natere! - Valori crescute - sarcin cu complicaii, valori sczute - insuficien placentar, - avort iminent. e) Fosfataza alcalin leucocitar marker pentru anumite forme de leucemie INTERFERENE n determinarea Fosfatazei alcaline - pot exista valori mai crescute la copii, adolesceni, femei gravide, vrstnici, - administarea de albumin i.v. , determin creterea FA pentru cateva zile, - dup recoltare determinarea se face n aceeai zi, meninerea probei la temperatura camerei sau n figider, determin creterea nivelului de FA. - Valorile scad dac sngele se recolteaz pe anticoagulant, - Creterea FA apare dac recoltarea se face dup o mas bogat n lipide, - Valorile crescute oblig la monitorizarea funciei hepatice sau a structurii osoase.( tumori) Astfel dac avem valori ale FA crescute putrem determina 5 nucleotidaza sau GGT, ambele cresc in afec iuni hepatice i nu cresc in afectare osoasa. 3.2. Fosfatazele acide Valori .Normale. 2,5 -3,7 ng/ml Recoltarea se face pe substrat anticoagulant EDTA - pentru c acesta stabilizeaz fosfata acid; recoltarea se face dimineaa pentru c exist o variabilitate diurn. Proba se prelucreaz n 1 h Fosfatazele acide au originea preponderent n prostat, valori de pana la 100x mai mari decat in alte organe: ficat, rinichi, plmni. Atenie - nu se recolteaz la bolnavii febrili, pentru c la mai mult de 37C ea se inactiveaz i nu mai poate fi dozat, - nu se recolteaz dup traumatizarea prostatei val. Fals crescute . Crete patologic n : - cancerul de prostat (tardiv cnd este spart capsula), crete n adenom de prostat, orice afeciune a prostatei. - metastazele osoase ale cancerului de prostat, ( mai ales meta n oasele bazinului, corpii vertebrali.) - microtraumatisme ale prostatei dup sondaj vezical, tueu rectal. Valori crescute se gsesc n lichidul seminal dozarea ei fiind util n diagnosticul violului este prezent n vagin! 4. Gamma-glutamiltransferaza - este o enzim de colestaz alturi de 5 nucleotidaz, fiind este suficient determinarea uneia dintre ele. - Gamma-GT se gsete predominant n ficat , dar i n rinichi i pancreas. Nu se gsete n oase i placent - n ficat ea se gsete n 2 fraciuni: membranar ( la polul biliar) pt. transferul transmembranar al aminoacizilor i microzomal (inductibil cofactor al glutationului). V. N. = 7 47 U/L brbai ,

5-25 U/L femei , - Este o enzim sensibil, dar puin specific, Crete : - Sdr. de colestaz prin fraciunea membranar- testul este mai sensibil pentru detectarea obstruc iei hepatice dect Faicalin, TGO, TGP. - Prin fraciunea inductibil n etilism cr.- este util n monitorizarea consumului de alcool - trat. Anticonvulsivant, - hipertiroidism util n diagnosticul metastazelor hepatice, cancerul hepatic, - nu se folosete pt. diagnosticul bolilor renale. Scade n hipotiroidism. 5. Glutamat dehidrogenaza (GDH) enzim strict intramitocondrial, cnd crete sunt fenomene de citoliz, provine din ficat creterea sa e marker de hepatocitoliz, 6.Enzimele de citoliz 6.1.Transaminazele - sunt produse n mitocondrii, avd cofactor vitamina B6 - enzime implicate in metabolzarea aa. - Sinteza aa neesentiali - Catalizeaza transferul gruparii amino de la 1 alfa amino-acid la la alfa amio-cetoid - Localiz in citosolul celulelor-ficat, rinichi, intestin, - Fiziologic c] lor in citoplasma este mica datorita eliberarii continutului celule in timpul turnover-ului - Coenzima lor est epiridoxal fosfatul compus derivat de la vitamina B6. - GOT si GPT transfer grupari amino de pe nite donatori - aminoacizi poliamina (acid glutamic), pe un acceptor = cetoacid (acidul piruvic si acidul oxaloacetic) - concentraia normal nu trebuie s depaseasca 50mU/ml cu GOT mai mic dect GPT - se calculeaz un raport GOT/GPT - raportul De Ritis - 1,3-1,4(valoare normal) Raportul De Ritis: -raportul intre activitatea enzimatica in ser dintre AST si ALT - valoare crescuta rezulta necroza care determina eliberarea AST local in mitocondrie Creste in : necroza, afectarea miocardica, hepatopatie, infarct miocardic acut, hepatita alcooloca, ciroza hepatica, hepatita cronica sevara, neoplazii hepatice, colestaza extrahepatica Scade in: inflamatie, afectare hepatica, hepatita infectioasa, colestaza intrahepatica. - aceste enzime se modific foarte grosier cnd trec n plasm de 10 ori mai mult. a) GOT sau AST aspartat transaminaza: -face parte din clasa transaminazelor si catalizeaza transferul gruparii amino de la aspartat grupului cetonic al cetoglutaratului, cu formare de acid oxalacetic. - se gsete n esuturi cu activitate metabolic ridicat - provine din miocard (n primul rnd), ficat, muschi striati si din elementele figurate distruse, - este eliberat fie prin distrugerea celulei sau moartea acesteia Valori normale 8 37 U/l Valori critice sindromul alcool-acetaminofen: >20000 U/l. - n hepatocit 60% este produs n citoplasm i 40% n mitocondrii. Util n dg- boli hepatice i afeciunilor cardiace Cresteri cele mai ridicate valori (de 10 100 ori valorile normale) sunt intalnite in afectiunile insotite de necroza hepatica extinsa, hepatita virala, hepatita toxica, intoxicatii cu tetraclorura de carbon; valori ale AST de 1000-9000 U/l, care scad la 50% in urmatoarele 3 zile sugereaza ficat de soc cu necroza centrolobulara (insuficienta cardiaca congestiva, aritmii, sepsis, hemoragii); o crestere brusca poate aparea si in hepatita virala acuta fulminanta (rar >4000 U/l); o crestere si o scadere rapida sugereaza obstructia biliara extrahepatica 3; cresteri marcate (peste 3000 U/l) pot aparea in infarctul miocardic acut, stari septice, interventii pe cord; in cazul infarctului miocardic eliberarea enzimei din celule are loc la 6-12 ore de la declansare, gradul de crestere fiind rareori proportional cu extinderea leziunii; valorile maxime se obtin la 48 de ore, dupa care se revine la normal in 3-5 zile; valori marcat crescute mai pot aparea in cazul traumatismelor hepatice, metastazelor hepatice si rabdomiolizei; valori mai putin crescute apar in formele usoare de hepatita acuta virala, hepatopatii cronice (hepatita cronica activa, ciroza), hepatita alcoolica, dar rareori depasesc 300U/l (in hepatopatii alcoolice, ciroza: AST>ALT);

 in mononucleoza infectioasa cresterea nivelului AST este proportionala cu afectarea hepatica administrarea de opiacee la pacienti cu afectiuni ale tractului biliar (de 2.5-65 de ori) Scaderi azotemie; dializa renala cronica; deficit cronic de piridoxal fosfat (malnutritie, consum de alcool) Interferente analitice Prezenta macroenzimei AST (formarea de complexe intre AST si imunoglobuline) poate determina cresteri neexplicate de AST (de pana la 30 ori fata de limita superioara a normalului), cu niveluri normale de ALT si creatinkinaza 5. In cazul unui ser hemolizat, pot aparea valori fals crescute datorita activitatii AST din eritrocite. Lipemia poate creste absorbanta probei, valoarea AST neputand fi calculata. Foarte rar, la pacientii cu gamopatii monoclonale, in special de tip IgM (boala Waldenstrm) rezultatele obtinute pot fi neconcludente b) GPT ALT alanin aminotransferaza : - valori normale Brbai -10-40 U/L, femei -7-33 U/L - transaminaza specific hepatic, cantiti mici se gsesc i n inim, muchi , rinichi - n hepatocit 92% din TGP se gsete n citoplasm i 8% n mitocondrii, - creteri foarte mari (de peste 30x, 50x) n hepatopatiile acute : hepatite acute si necroze toxice hepatice - creteri moderate (sub de 10 ori valoarea normala): hepatopatiile cronice, afectri pancreatice, patologii musculare Raportul Rittis - dac amndou sunt crescute se calculeaz raportul De Ritis : a) dac este mai mare de 1,3-1,4 atunci este diagnostic de infarct miocardic acut, TGO(AST) > TGP(ALT), alcoolism ! b) dac este mai mic de 1,3-1,4 atunci cauza este de natura hepatic, TGO (AST) < TGP(ALT). Fac exceptie hepatitele alcoolice unde raportul AST/ALT (De Ritis) poate fi mai mare decat 2 ca urmare a reducerii continutului hepatic de ALT (prin deficit de piridoxal fosfat) si, ocazional, raportul AST/ALT poate creste la pacientele cu infiltrare grasa a ficatului in sarcina. O crestere mai mare a AST decat a ALT apare si in ciroza hepatica si metastazele hepatice, iar la pacientii cu ciroza hepatica un raport AST/ALT >=3 sugereaza ciroza biliara primitiv Valori critice - sindromul alcool-acetaminofen: valori >9000 U/l (nivelele extreme pot distinge acest sindrom de hepatita virala sau alcoolica)1. Limite si interferente ! Valorile normale ale TGP nu exclud intotdeauna o afectiune hepatica 3. TGP este mai putin sensibil decat TGO in boala hepatica indusa de alcool Conditii fiziologice in sarcina pot aparea valori scazute. Creteri patologice cresteri TGP pot fi intalnite la pacientii cu traumatisme musculare, rabdomioliza, polimiozita si dermatomiozita, dar in aceste cazuri apar si niveluri crescute de creatinkinaza care orienteaza spre o afectiune musculara. Injectiile intramusculare pot provoca o crestere usoara a ALT. Niveluri crescute de ALT mai pot aparea la pacientii obezi 5. Medicamente Cresteri : medicamente care produc colestaza : acid aminosalicilic, amitriptilina, steroizi anabolizanti,

Medicamente care produc o afectare hepatocelulara: acetaminofen, alopurinol, acid aminosalicilic, amiodarona, amitriptilina, diclofenac, vitamina A, estrogeni warfarina (rar).

- Multe alte medicamente pot determina cresteri care in general sunt tranzitorii dar in anumite cazuri indica o hepatotoxicitate. Intre acestea sunt incluse : acebutolol, aminoglicozide, azitromicin, bromocriptin, captopril, cefalosporine, fluorochinolone (ex: ciprofloxacin), Scaderi: aspirina, ciclosporina, fenotiazine, interferon infectii urinare; neoplazii; deficit de piridoxal fosfat (malnutritie, consum de alcool). Interferente analitice contaminarea probei cu eritrocite poate determina valori fals crescute. Lipemia poate creste absorbanta probei, valoarea ALT neputand fi calculata 6.2.LDH LDH este o enzima intracelulara larg distribuita in organism, fiind intalnita cu precadere in rinichi, miocard, musculatura scheletica, creier, ficat si plamani. Ea catalizeaza transformarea piruvatului n lactat si invers (reversibil). Desi cresterile LDH sunt nespecifice, acest test este util pentru confirmarea diagnosticului de infarct miocardic sau pulmonar. In infarctul miocardic persistenta nivelului LDH crescut este mai indelungata decat a celorlalte enzime 1. Recomandari pentru determinarea LDH diagnosticul retroactiv al infarctului miocardic; stabilirea gradului de activitate a bolii in alveolita fibrozanta criptogenica si in alveolita alergica extrinseca; marker al hemolizei in vivo (anemii hemolitice) sau in vitro (artefact); monitorizarea terapiei citostatice in diverse tumori Are 5 izoenzime. E specific astfel : LDH 1 miocardului, hematii, rinichi, reticul endotelial LDH 2 elementele figurate, miocardului, hematii, rinichi, reticul endotelial, plamani - LDH1 i 2 are intensa activitate catalitic se gsete n organe cu cataliz foarte intens, au mai multe subuniti H (heart), provin din esuturi aerobe( miocard, eritrocit, cortex renal,), au clearence mai lent. Cresc n afectarea cordului (cu necroz), n anemii hemolitice,, n distrucii tisulare LDH3,4 musculatura striata, cresc n cancer, limfome, sist nervos,ficat, rinichi, placenta, pancreas LDH5 ficatului LDH 3 provine din plmni, tiroid, suprarenale, gg.limfatici, .neoplazice, au mai multe subuniti M. LDH 4,5, - are mai multe subuniti M (muscle), care pot funciona i anaerob (hepatocit, miocit), au clearence mai mare. Crete n afectare hepatic sau afectarea muchilor striai, V.N.= 140- 280 U/ml Creteri - in infarctul miocardic apar niveluri crescute de LDH la 36-55 ore de la debut, care persista 3-10 zile; in infarctul pulmonar cresterile LDH se inregistreaza in decurs de 24 ore de la debutul durerii toracice; alte conditii asociate cu cresterea nivelului LDH: insuficienta cardiaca congestiva, afectiuni hepatice (ciroza, alcoolism, hepatita acuta virala), tumori solide, leucemii, limfoame, hipotiroidism, afectiuni musculare (distrofii, traumatisme), anemii megaloblastice si hemolitice, convulsii, delirium tremens, soc, hipoxie, hipotensiune, hipertermie, infarct renal, pancreatita acuta, fracturi, obstructie intestinala, mononucleoza infectioasa. Scderea - Dupa tratament citostatic ca raspun bun la tratamentul citostatic. n mod normal izoformele de LDH, d.p.v. cantitativ au urmtoarea ordine 2 > 1 > 3 > 4 > 5

LDH 1 > 2 model inversat - n IMA - hemoliza acut, - infarct renal - patologia n care crete cel mai mult (1000 U/L) anemie megaloblastic - carcinomatoz sistemic - oc + hipoxie 6.3. CK creatin fosfokinaza Este o enzim care catalizeaz reacia de fosforilare a creatinei n creatin fosfat care este surs de energie pentru ATP. Se gsete n concentraii crescute n inim, muchi scheletici, creier. Dozarea ei este important n diagnosticul diferen ial ntre agresiunea musculara i afectarea miocardic. CK are o structura dimeric i apare sub 4 forme: - izoenzima mitocondriala - izoenzimele citosolice cu 3 fractiuni: - CK-MM (musculara), - CK-MB (miocardica), - CK-BB (cerebrala). CK 1 (BB) - surse : creier, plmn, tiroid, prostat, - n mod normal lipsete din ser- V.N.- 0% - crete n patologia cerebral AVC, TCC, - patologia pulmonar traumatisme rutiere, TEP, - neoplasme, CK2 (MB) caracteristic miocardului ajut la dg. IMA; CK MB 2 este o izoform a CK MB, enzim tisular, care dup eliberarea n sng,e o parte sufer scindarea unui rest de lizin rezultnd CK MB 1. CK- MB V.N.=0-6% CK 3 (MM)- surse m. scheletic, v:n -94-100% -FORMEAZ N MARE PARTE SINGURA FOEM CIRCULANTA V.N. creatin-fosfokinaza= 50-150U/ml CK MB determinarea funciei CK + catalitic < 9 U/L, trebuie s fie > 25 U/L, pentru a fi un criteriu, determinarea cantitii mas CK MB mass < 7 g / L, peste 10 g / L patologic, CK MB 2 i CK MB 1 = 0,5 1 U/L Raportul lor = < 1 Creteri infarct miocardic acut (la 4-6 ore de la debut); miocardita severa; dupa interventie chirurgicala deschisa pe cord si defribilare electrica distrofie musculara Duchenne, polimiozita/dermatomiozita, traumatisme musculare; rabdomioliza in cadrul intoxicatiei cu cocaina; sindromul mialgie-eozinofilie; hipertermie maligna convulsii, ischemie, hemoragie subarahnoidiana; sindrom Reye Scderi corticoterapie, boala alcoolica a ficatului, Colagenoze reflecta de obicei reducerea masei musculare asociata cu tumori in stadiu metastatic

Limite si interferente

In infarctul miocardic acut determinarea creatinkinazei MB ofer indicaii mult mai precise despre afectarea miocardic dect creatinkinaza total. Uneori, CK total este normal, in prezena unei valori crescute de CK-MB. Efortul fizic susinut, ridicarea de greuti sau travaliul pot determina creteri de CK. Injeciile intramusculare pot determina ocazional creteri variabile de 2-6 ori peste valoarea normal. 6.4.Pseudocolinesteraza (PCE) - Enzim funcional plasmatic, sintetizat numai de ficat ( marker foarte bun pentru diagnosticul de insuficient hepatic atunci cnd scade) - Scderi : forme acute i cronice de insuficien hepatic - Poate crete n hiperlipemie, sindrom nefrotic, posibil la obezi, dar nu exclusiv. 6.5.Troponinele Exist complexul troponinic alctuit din : - troponina T ( TT ) leag complexul de tropomiozin, este specific mu chiului , se gse te n cantit i crescute n cardiomiocite, are specificitate cresut cardiac, crescnd i n leziunile mici cardiace - troponina I ( TI ) - inhib ATP-aza actomiozinic - troponina C ( TC ) leag Ca 2+ - doar TT i TI au izoenzime cardiace Troponina T doar 6-8 % este liber n citoplasm, restul se afl n complex. ncepe s creasc la 1 3 ore, ajunge la un maxim n 10 24 h, i revine la valoarea normal dup 5-7 zile. v.n.= 0 0,2 ng /ml Este sensibil, mai puin specific pentru IMA, crete i n angina instabil. TT crete n - IMA, - Angina instabil, - Chirurgie cardiac, - Miocardite - Insuficiene cardiace decompensate, - Rabdomioliza, poli si dermato-miozite, Troponina I doar 2-3 % este liber n citoplasm, o dat eliberat n snge sufer transformri i complexri. ncepe s creasc la 4 6 h, ajunge la maxim la 12 24 h, revenind la valoarea normal dup 4 7 zile. v.n. = 0 0,35 ng / ml Valoare critica peste 1,5 ng/ml, Troponina T are sensibilitate mai mare, crete mai repede n snge, datorit proporiei citoplasmatice crescute, ns datorit proporiei legate mai mari, TI are valoare prognostic mai mare. Troponinele sunt mult mai specifice pentru miocard, permite diagnosticul diferenial ntre afeciuni miocardice i scheletice, nu precizeaz tipul de afeciuni miocardic! 6.6.Mioglobina Mioglobina brbai 10 95 ng / ml - femei - 10 65 ng /ml - crete n primele 1-3 h, maxim la 6-10 h, revine la normal n 12-24 h, - crete n afeciuni musculare