Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Informatii generale
Fosfataza
alcalina
(ALP) este
enzima
ce
face
parte
din
clasa
hidrolazelor
Valori ( U/L)
0-6 luni
<449
7-12 luni
<462
1-3 ani
<281
4-6 ani
<269
7-12 ani
<300
M: 13-17
<390
ani
F:
13-17 <187
ani
M: >17 ani
F: >17ani <129
<104
ori normalul;
in ingestia cronica de alcool fosfataza alcalina poate avea valoare normala sau crescuta, sunt
insa constant crescute GGT, AST si eventual bilirubina5;
valori crescute mai pot aparea in bolile hepatice de cauza infiltrativa (sarcoidoza, tuberculoza,
amiloidoza, abcese)1.
Valori crescute de origine osoasa: hiperparatiroidism; hipertiroidism; boala Paget; metastaze
osoase; tumori osoase; osteomalacie, rahitism; in evolutia fracturilor multiple1.
Valori crescute de origine placentara: apar in saptamanile 16-20 ale unei sarcini normale,
crescand pana la nivelul maxim (de 2 ori normalul) la debutul travaliului5.
Valori crescute de origine intestinala: in diverse afectiuni ulcerative ale tractului
gastrointestinal, malabsorbtie severa, infarct intestinal.
Valori crescute in neoplasme: ocazional tumorile (in special hipernefromul) pot produce o
fosfataza alcalina identica sau similara cu forma placentara (izoenzima Regan)5.
Scaderi
hipofosfatazia familiala; hipotiroidism, cretinism; malnutritie; deficit de zinc; deficit de
magneziu; femeile aflate in post menopauza cu osteoporoza care urmeaza tratament estrogenic
substitutiv1;3.
Limite si interferente
Valoarea ALP interpretata izolat poate crea confuzii de diagnostic. Determinarea GGT reprezinta
un test suplimentar util, pentru a confirma originea hepato-biliara a fosfatazei alcaline crescute in
prezenta unor valori normale ale transaminazelor.
Medicamente
Cresteri
Medicamente care produc colestaza: acid aminosalicilic, amitriptilina, steroizi anabolizanti,
androgeni, azatioprina, benzodiazepine, carbamazepin, carbazona, clorotiazida, clorpropamida,
acid clavulanic, dapsona.
Medicamente
care
produc
afectare
hepatocelulara:
acetaminofen,
alopurinol,
acid
GGT este cel mai sensibil indicator pentru depistarea alcoolismului, fiind enzima a carei crestere
depaseste celelalte enzime hepatice dozate in mod curent. La alcoolici nivelul seric al GGT poate
ajunge la valori de 50 de ori peste valoarea normala, gradul de crestere depinzand atat de
cantitatea de alcool consumata, cat mai ales de persistenta indelungata a consumului 7. Are rol de
asemenea in monitorizarea abstinentei de la alcool8.
In bolile hepato-biliare GGT se coreleaza cu nivelurile fosfatazei alcaline. Cresterile nu sunt
totusi specifice si pot fi asociate si cu afectiuni pancreatice, cardiace, renale, diabet zaharat.
Dozarea GGT este de asemenea utila pentru diagnosticul unei hepatopatii in prezenta unei
afectiuni osoase, a sarcinii sau in perioada copilariei (conditii in care valorile fosfatazei alcaline
cresc, in timp ce GGT ramane la valori normale)3;4.
Pregatire pacient jeun (pe nemancate)5.
Specimen recoltat sange venos5.
Recipient de recoltare vacutainer fara anticoagulant cu/fara gel separator5.
Cauze de respingere a probei specimen intens hemolizat, lipemic sau contaminat bacterian5.
Prelucrare necesara dupa recoltare se separa serul prin centrifugare5.
Volum proba minim 0.5 mL ser5.
Stabilitate proba serul separat este stabil 7 zile la temperatura camerei; 7 zile la 4-8C; 1 an la
-20C5.
Metoda spectrofotometrica (enzimatica colorimetrica)5.
Valori de referinta sunt dependente de varsta si sex5:
Sex
Valori (U/L)
Barbati
<61
Femei
<36
GGT/ALT (la pacientii cu icter acest raport masoara extensia colestazei fata de lezarea
membranei celulare) si comportamentul GGT fata de celelalte enzime de colestaza,
respectiv fosfataza alcalina8.
Cresteri
Afectiuni hepatice:
in hepatita acuta virala cresterea GGT este mai mica decat a altor enzime hepatice
(GGT/AST=0.1-0.2), dar revine ultima la normal; in formele colestatice GGT/AST=1;
in hepatita cronica activa, virala sau autoimuna cresterile pot depasi de 7 ori limita
superioara a normalului (GGT/AST=1-3);
in hepatita alcoolica acuta GGT/AST >6;
in ciroza hepatica cresterile sunt in medie de 2 ori in ciroza posthepatitica si in jur de 10
ori in ciroza alcoolica;
in ciroza biliara primitiva GGT creste paralel cu fosfataza alcalina, inaintea aparitiei
icterului, cresterile putand ajunge pana la de 13 ori limita superioara a normalului;
in ficatul gras de etiologie alcoolica GGT este aproximativ dublu si persista crescut mult
timp dupa intreruperea consumului; in ficatul gras non-alcoolic predomina cresterea usoara a
aminotransferazelor, mai frecvent decat GGT;
in sindromul de colestaza GGT si fosfataza alcalina cresc aproximativ in aceeasi proportie
in colestaza mecanica si virala, spre deosebire de colestaza indusa medicamentos in care
GGT creste mult mai mult decat fosfataza alcalina; in medie cresterile depasesc de 6 ori
normalul; in colestaza extrahepatica GGT creste de >10 ori, GGT/AST=3-6 in obstructia
recenta si >6 in obstructia de lunga durata; in colestaza intrahepatica (hepatita acuta, sarcina,
medicamente, boala Hodgkin, nutritie parenterala, atrezia ductelor biliare etc.) cresterile GGT
sunt mai mici; in sarcina GGT nu creste la fel de mult ca fosfataza alcalina; copiii cu
colestaza recurenta benigna au niveluri normale de GGT in ciuda prezentei icterului;
in tumorile hepatice primitive, metastazele hepatice evolutia este paralela cu cea a
fosfatazei alcaline si cresterile pot depasi de 14 ori valoarea normala; GGT este crescut la
90% din pacientii cu metastaze, nivelurile normale excluzand practic prezenta acestora, iar
determinarile seriale pot monitoriza raspunsul la chimioterapie;
in congestia hepatica cronica GGT poate creste de pana la 5 ori, iar in cea acuta (ex.:
tromboza de vena porta), cresterea este mica comparativ cu cea a transaminazelor si LDH4;8.
Cresteri izolate ale GGT: medicatie anticonvulsivanta (cresteri mai mari de 3 ori limita
superioara a normalului nu se mai datoreaza tratamentului), ficatul gras, obstructie biliara
subclinica, formatiuni inlocuitoare de spatiu in ficat, boala cardiaca congestiva, etiologie
etanolica8.
Alte cauze de crestere a GGT: pancreatite acute (de 5 ori mai mari decat valorile normale);
infarct miocardic acut; insuficienta renala acuta, sindrom nefrotic, rejet de grefa renala
(cresteri moderate); diabet zaharat (usor crescut); tumori si hemoragii cerebrale (cresteri
usoare); neoplasme in special melanomul malign, cancerul de san si cel pulmonar3;6;8.
Limite si interferente
Cresteri usoare ale GGT pot sa apara in obezitate, afectiuni renale, afectiuni cardiace, stari
postoperatorii6.
Medicamente
Cresteri: acetaminofen (intoxicatie), barbiturice, captopril (rar), cefalosporine, estrogeni,
contraceptive orale, fenitoin, primidona, propoxifen, streptokinaza.
Medicamente, care produc colestaza: acid aminosalicilic, amitriptilina, steroizi anabolizanti,
androgeni, azotioprina, benzodiazepine, carbamazepin, carbazona, clorotiazida, clorpropamida,
acid clavulanic, dapsona.
Medicamente
care
produc
afectare
hepatocelulara:
acetaminofen,
alopurinol,
acid
labetolol,
levamisol,
lincomicina,
mebenzadol,
mefenitoin,
nifedipin,
Valori (U/L)
0-1 an
225-600
2-14 ani
120-300
M: >15 ani
135-225
F: >15 ani
135-214
Factor de conversie: U/L x 0.0167 = kat/L.
Limita de detectie 5U/L (0.08 katl/L)4.
Interpretarea rezultatelor
Cresteri
Scaderi
bun
la
acuta,
fracturi,
obstructie
intestinala,
mononucleoza
infectioasa1.
Limite si interferente
LDH se gaseste in aproape toate tesuturile organismului, de aceea cresterea nivelului LDH are o
valoare diagnostica limitata, in absenta corelarii cu datele clinice si alte investigatii de laborator.
Efortul fizic sustinut precum si efortul din cursul travaliului pot determina cresteri ale LDH.
Afectiunile cutanate pot produce false cresteri ale LDH1.
Medicamente
Cresteri: acebutolol, acid valproic, amiodarona, anestezice, aspirina, azitromicina, azlocilina,
captopril, cefalosporine, cimetidina, clorpromazina, dicumarol, etanol, etretinat, flufenazin,
nitrofurantoin,
antiinflamatoare
nesteroidiene
(ex.:
diflunisal,
ketoprofen,
Indicatii relative
monitorizarea pacientilor cu ciroza hepatica pentru depistarea precoce a cancerului hepatic;
monitorizarea pacientilor cu risc crescut de tumori germinative (criptorhidism, gemeni
monozigoti, unul dintre ei avand cancer testicular)2
Ca marker de monitorizare in sarcina
Daca scopul determinarii AFP este screening-ul prenatal pentru depistarea afectiunilor de
tipanencefalie, spina bifida, boala Langdon Down, trisomie 21, trisomie 18 etc., gravida va
mentiona exact varsta sarcinii stabilita echografic sau data ultimei menstruatii. Serul matern
poate fi recoltat intre saptamanile 14-19 de sarcina, momentul ideal pentru recoltare fiind
saptamanile 16-18 de sarcina. Daca se obtine o valoare crescuta pentru AFP, determinarea se va
repeta dupa 1 saptamana1;2.
Pregatire pacient jeun (pe nemancate)1.
Specimen recoltat sange venos1.
Recipient de recoltare vacutainer fara anticoagulant, cu/fara gel separator1.
Prelucrare necesara dupa recoltare se separa serul prin centrifugare; se lucreaza serul
proaspat; daca acest lucru nu este posibil, serul se pastreaza la 2-8C sau la -20C1.
Volum proba minim 0.5 mL ser1.
Cauze de respingere a probei
specimen hemolizat;
specimen expus la temperatura ridicata;
specimen contaminat bacterian.
NOTA: specimenul care prezinta turbiditate sau particule in suspensie trebuie clarificat prin
centrifugare1.
Stabilitate proba serul separat este stabil 7 zile la 2-8C; timp indelungat la -20C sau la
-70C1.
Metode
a) imunochimica cu detectie prin electrochemilumiscenta (ECLIA)
b) imunochimica cu detectie prin chemiluminiscenta1.
Valori de referinta1
Pentru AFP ca marker tumoral valorile variaza in functie de metoda de lucru:
a)<7.0 ng/mL
b)<6.0 ng/mL.
La gravide rezultatele se interpreteaza in functie de varsta gestationala.
Factor de conversie: UI/mL x 1.21 = ng/mL; ng/mL x 0.83 =UI/mL.
Limita de detectie 0.2 UI/mL (0.24 ng/mL)1.
Limite si interferente
Nivelurile de AFP sunt rareori crescute in tumorile testiculare aflate in stadiul I de boala.
Desi cu o incidenta scazuta, cresteri ale AFP mai pot fi inregistrate si in alte tumori:
gastrointestinale, pancreatice, pulmonare.
Printre afectiunile benigne in care pot aparea niveluri crescute de AFP se numara: hepatita,
ciroza, obstructia de cai biliare, sindromul ataxie-telangiectazie, tirozinemia ereditara.
Dupa amniocenteza valoarea obtinuta pentru AFP nu corespunde nivelului real2.
Interferente analitice
Pot produce interferente cu unele componente ale kit-ului si conduce la rezultate neconcludente
urmatoarele:
tratamentul cu biotina in doze mari (>5 mg/zi); de aceea se recomanda ca recoltarea de sange
sa se faca dupa minimum 8 ore de la ultima administrare;
titrurile foarte crescute de anticorpi anti-streptavidina si anti-ruteniu;
anticorpii monoclonali proveniti de la soarece administrati la unii pacienti in scop diagnostic
sau terapeutic1.
ASPARTATAMINOTRANSFERAZA (GOT/ASAT/AST)
Informatii generale
AST (TGO) aspartataminotransferaza este o enzima ce face parte din clasa transaminazelor si
catalizeaza transferul gruparii amino de la aspartat grupului cetonic al cetoglutaratului, cu
formare de acid oxalacetic. Spre deosebire de ALT care se gaseste in principal la nivelul
ficatului, AST este intalnita in mai multe tesuturi: miocard, ficat, muschi scheletici, rinichi,
pancreas, tesut cerebral, splina, fiind astfel un indicator mai putin specific al functiei hepatice. La
nivelul celulei hepatice, izoenzimele AST se gasesc atat in citosol, cat si in mitocondrii5;6.
Recomandari pentru determinarea AST
Valorile AST si ALT cresc in aproape toate hepatopatiile, dar cresterea nivelului seric al AST
poate fi intalnita si in numeroase afectiuni extrahepatice, cu precadere in infarctul miocardic si in
maladii ale muschiului striat5.
Pregatire pacient jeun (pe nemancate)4.
2.
Valori (U/L)
0-12 luni
<96
1-3 ani
<71
4-6 ani
<53
7-12 ani
<50
13-17 ani
<46
F: >17 ani
<35
M: >17 ani
<50
b.
Vrst/sex
Valori (U/L)
0-12 luni
<58
1-3 ani
<59
4-6 ani
<48
7-12 ani
<44
13-17 ani
<39
F: >17 ani
<32
M: >17 ani
<40
Cresteri
cele mai ridicate valori (de 10 100 ori valorile normale) sunt intalnite in afectiunile insotite
de necroza hepatica extinsa, hepatita virala, hepatita toxica, intoxicatii cu tetraclorura de
carbon; valori ale AST de 1000-9000 U/l, care scad la 50% in urmatoarele 3 zile sugereaza ficat
de soc cu necroza centrolobulara (insuficienta cardiaca congestiva, aritmii, sepsis, hemoragii);
o crestere brusca poate aparea si in hepatita virala acuta fulminanta (rar >4000 U/l);
o crestere si o scadere rapida sugereaza obstructia biliara extrahepatica3;
cresteri marcate (peste 3000 U/l) pot aparea in infarctul miocardic acut, stari septice,
interventii pe cord;
in cazul infarctului miocardic eliberarea enzimei din celule are loc la 6-12 ore de la
declansare, gradul de crestere fiind rareori proportional cu extinderea leziunii; valorile maxime
se obtin la 48 de ore, dupa care se revine la normal in 3-5 zile;
valori marcat crescute mai pot aparea in cazul traumatismelor hepatice, metastazelor hepatice
si rabdomiolizei;
valori mai putin crescute apar in formele usoare de hepatita acuta virala, hepatopatii cronice
(hepatita cronica activa, ciroza), hepatita alcoolica, dar rareori depasesc 300U/l (in hepatopatii
alcoolice, ciroza: AST>ALT);
in mononucleoza infectioasa cresterea nivelului AST este proportionala cu afectarea
hepatica2;3;
administrarea de opiacee la pacienti cu afectiuni ale tractului biliar (de 2.5-65 de ori)3.
Scaderi
azotemie; dializa renala cronica; deficit cronic de piridoxal fosfat (malnutritie, consum de
alcool)2;3.
ALANINAMINOTRANSFERAZ (GPT/ALAT/ALT)
ALT (ALAT), alaninaminotransferaza sau transaminaza glutampiruvica (TGP) este o enzima ce
face parte din clasa transferazelor si catalizeaza transferul reversibil al gruparii amino (NH 2) de
la un aminoacid (alanina) cetoglutaratului ducand la formarea de acid piruvic si glutamat. Se
gaseste in principal in ficat (la nivelul celulei hepatice aflandu-se in special in citosol) si in
ordine descrescatoare a concentratiei in rinichi, miocard, muschi scheletici si pancreas.
Daca metabolismul energetic al celulei hepatice este tulburat prin agenti infectiosi (ex. virusurile
hepatitei virale) sau toxici, se produce o crestere a permeabilitatii membranei celulare, cu
trecerea in ser a componentelor citoplasmatice (citoliza). ALT este indicatorul de citoliza cel mai
frecvent explorat si dupa parerea majoritatii autorilor cel mai indicat pentru detectarea chiar si a
leziunilor hepatice minime3;5. ALT este mai specifica pentru afectiunile hepatice decat AST3.
Valorile absolute ale ALT nu se coreleaza totusi direct cu severitatea lezarii ficatului si cu
prognosticul, si din aceasta cauza determinarile seriate sunt cele mai folositoare.
Recomandari pentru determinarea ALT
diagnosticul bolilor hepatice1;
diagnosticul diferential al bolilor hepatobiliare si pancreatice3;
2.
1.
Vrst/sex
Valori (U/L)
0-12 luni
<71
1-3 ani
<31
4-6 ani
<36
7-12 ani
<44
13-17 ani
<45
F: >17 ani
<35
M: >17 ani
<50
2.
Vrst/sex
Valori (U/L)
0-12 luni
<56
1-6 ani
<29
7-17 ani
<37
F: >17 ani
<33
M: >17 ani
<41
izoniazida,
ketoconazol,
inhibitori
MAO,
mercaptopurina,
metotrexat,
UREE SERICA
Informatii generale
Ureea este principalul produs azotat final al metabolismului aminoacizilor, proveniti din
scindarea in stomac si intestin a proteinelor, sub actiunea fermentilor proteolitici si absorbtia
acestora prin peretele intestinal. Sediul principal de formare a ureei este ficatul, dar si tesutul in
curs de crestere (de exemplu, tesutul embrionar sau tumoral) are proprietatea de a forma uree din
arginina. Cea mai mare parte a ureei este eliminata prin filtrare glomerulara; 40-60% redifuzeaza
in sange in functie de fluxul tubular si de hormonul antidiuretic (ADH)6.
Ureea din sange si urina variaza in raport direct proportional cu alimentatia proteica si invers
proportional cu anabolismul celular din cursul starilor de crestere, graviditate, convalescenta 3. De
asemenea, concentratia plasmatica a ureei depinde de perfuzia renala: in prezenta diurezei
redifuzia ureei in sange din tubii renali distali este minima, o cantitate mare de uree este
excretata in urina si nivelul ureei serice ramane scazut; daca este prezenta antidiureza, ca in sete,
exsicoza, insuficienta cardiaca oligurica, ureea redifuzeaza din tubii distali in sange, iar
nivelurile plasmatice ale ureei cresc. Niveluri persistent crescute ale ureei serice indica alterarea
semnificativa a ratei filtrarii glomerulare. La un aport proteic normal de 100 g/zi si perfuzie
renala normala, niveluri crescute ale ureei serice nu se intalnesc pana cand rata filtrarii
glomerulare nu scade la 30 mL/min6.
In laborator se determina atat ureea serica propriu-zisa cat si portiunea azotata a ureei: ureea
nitrogen (BUN).
Recomandari pentru determinarea ureei serice diagnosticul insuficientei renale; diferentierea
intre azotemia prerenala si postrenala pe baza raportului uree/creatinina; in insuficienta renala
terminala, intrucat semnele urotoxice se coreleaza bine cu nivelul ureei; monitorizarea succesului
dietei hipoproteice in insuficienta renala cronica; monitorizarea hemodializei5;6.
Pregatire pacient jeun (pe nemancate) sau postprandial4.
Specimen recoltat -sange venos4.
Recipient de recolta vacutainer fara anticoagulant cu/fara gel separator4.
Prelucrare necesara dupa recoltare se separa serul prin centrifugare4.
Volum proba minim 0.5 mL ser4.
Stabilitate proba serul separat este stabil 7 zile la temperatura camerei; 7 zile la 2-8C; 1 an la
-20C4.
Metoda spectrofotometrica (kinetica)4.
Valori de referinta sunt dependente de varsta4.
uree:
Varsta
Valoare (mg/dL)
< 1 an
<41
1-18 ani
<39
18-60 ani
<43
60-90 ani
<49
Varsta
Valoare (mg/dL)
< 1 an
<18
1-18 ani
<19
18-60 ani
<20
60-90 ani
<23
Factor de conversie: mg/dL x 0.166 = mmol/L; mmol/L x 6.024 = mg/dL; mg/dL uree nitrogen x
0.357 = mmol/L uree; mg/dL uree nitrogen x 2.14 = mg/dL uree; mg/dL uree x 0.467 = mg/dL
uree nitrogen.
Limita de detectie 0.5 mmol/L (3 mg/dL)4
Valori critice >100 mg/dL1.
Interpretarea rezultatelor
o valoare scazuta a ureei, de 6-8 mg/dL, se asociaza frecvent cu o stare de hiperhidratare;
o valoare de 10-20 mg/dL indica o functie glomerulara normala;
cresterea ureei sanguine la 50-150 mg/dL presupune o afectare semnificativa a functiei renale;
o valoare marcat crescuta a ureei, de 150-250 mg/dL, indica o afectare severa a functiei
glomerulare.
In insuficienta renala cronica valorile ureei sanguine se coreleaza mai bine cu simptomele de
uremie decat cele ale creatininei serice3.
Cresteri
Scaderi
afectiuni
(insuficienta
hepatice
severe
hepatica):
toxice,
scaderea
soc, deshidratare;
afectiuni renale, acute sau cronice (azotemie renala):
glomerulonefrite, pielonefrite;
hormoni anabolizanti;
SIADH
inadecvate
(sindromul
de
secretiei
ADH-hormon
antidiuretic)1;
intensificarea
catabolismului
proteic
(valorile
Limite si interferente
Variatii fiziologice
In mod normal copiii prezinta valori mai scazute ale ureei serice (catabolism proteic scazut legat
de crestere)6.
In ultima parte a sarcinii pot aparea valori scazute ale ureei serice datorita hipervolemiei
fiziologice.
Factori legati de dieta
O dieta hipoproteica, dar cu un continut crescut de carbohidrati, poate cauza scaderi ale ureei
serice1.
Ingestia recenta a unei mese bogate in proteine poate determina valori borderline crescute ale
ureei serice5. Aportul crescut de proteine (>200 g/zi), in special daca se asociaza cu aport redus
de lichide, transpiratii profuze sau poliurie indusa de alcool, poate duce la cresterea nivelului
seric al ureei pana la 80 mg/dL6.
Conditii patologice: administrarea intravenoasa excesiva de fluide poate determina scaderea
ureei serice5.
Ureea serica nu este un parametru specific, nici sensibil pentru stabilirea debutului unei disfunctii
glomerulare. In prezenta unei disfunctii renale mai pronuntate concentratia ureei serice se
coreleaza mai bine cu rata filtrarii glomerulare6.
In insuficienta renala cronica cu poliurie sau asociata cu diaree, varsaturi, insuficienta hepatica,
nivelul ureei poate fi mai putin crescut decat cel anticipat. Pe de alta parte, in asocierea
insuficientei renale cronice cu oligurie, aport proteic crescut, insuficienta cardiaca, hemoragie
digestiva nivelul ureei este mai mare decat cel asteptat6.
Medicamente
Cresteri: acetaminofen, acetazolamid, acid aminocaproic, acid nalidixic, acyclovir, albendazol,
antiacide alcaline, alopurinol, amantadina, amikacin, amilorid, amiodarona, aminoacizi,
amfotericina B, asparaginaza, aspirina, atenolol, azatioprin, azitromicina, bacitracin, benazepril,
bisoprolol, busulfan, calcitriol, canabis, capreomicin, captopril, carbamazepin, carvedilol,
caspofungin, cefaclor, cefamandol, cefazolin, cefixim, cefoperazon, cefotaxim, cefotetan,
cefoxitin, cefpodoxim, ceftibuten, ceftizoxim, ceftriaxon, cefuroxim, cefalexin, cefaloridin,
cefalotin, cetirizin, cloroform, clorotiazida, clorfeniramina, clortalidona, cimetidina, cinoxacin,
ciprofloxacin, cisplatin, claritromicina, clindamicina, clonidina, codeina, cotrimoxazol, colistin,
ciclosporina, dexametozona, dextran, diazepam, diazoxid, diclofenac, disopiramida, diuretice,
doxorubicin, doxiciclina, enalapril, ergotamina, epoetin alfa, eprosartan, etambutol, eter,
etidronat, etretinat, fenoprofen, flucitozin, fludarabina, foscarnet, furosemid, ganciclovir,
gentamicina, griseofulvina, hidralazina, hidroclorotiazid, hidroxiuree, ibuprofen, idarubicin,
ifosfamida, imipramina, indometacin, isotretinoin, kanamicina, ketoprofen, labetalol, leuprolid,
levodopa, lidocaina, lisinopril, litiu, losartan, lovastatin, manitol, acid mefenamic, meropenem,
meticilina, metisergid, metoprolol, metotrexat, metildopa, metilprednisolon, metoprolol,
mitomicin,
mitoxantron,
moxalactam,
naproxen,
neomicina,
netilmicina,
nifedipina,
produsul final al
metabolismului purinelor. De la nivelul ficatului, este transportat prin plasma la rinichi, unde este
filtrat si excretat intr-un procent de aproximativ 70%. Restul de acid uric este eliminat si
degradat in tractul gastrointestinal. Supraproductia de acid uric are loc in urmatoarele situatii:
catabolism excesiv al acizilor nucleici (guta), produceri si distrugeri masive de celule (leucemie)
sau incapacitate de excretie a produsului final (insuficienta renala)2.
Hiperuricemia si hipouricemia nu constituie boli propriu-zise. In timp ce hiperuricemia este un
factor de risc metabolic si poate sta la baza unor afectiuni, hipouricemia poate indica o conditie
patologica neobservata6.
Recomandari pentru determinarea acidului uric seric
evaluarea insuficientei renale;
monitorizarea tratamentului gutei;
monitorizarea tratamentului citostatic1;3;
determinari seriate in toxemia de sarcina pentru urmarirea raspunsului terapeutic1;3.
Pregatire pacient
jeun (ideal) sau sa nu manance patru ore inainte de recoltare;
exista variatii diurne dimineata valoarea obtinuta pentru acidul uric seric este mai mare decat
seara4.
Specimen recoltat sange venos4;5.
Recipient de recoltare vacutainer fara anticoagulant cu/fara gel separator4.
Prelucrare necesara dupa recoltare se separa serul prin centrifugare; se lucreaza in aceeasi zi;
daca acest lucru nu este posibil, serul se poate stoca la 2-8C sau la -20C; recipientul in care
este stocat serul trebuie sa fie inchis pentru a evita evaporarea si contaminarea4.
Volum proba minim 0.5 mL ser4.
Stabilitate proba serul separat este stabil 5-7 zile la 2-8 C ; 6 luni la -18C4.
Metoda spectrofotometrica (enzimatica colorimetrica)4.
Valori de referinta4
Barbati: < 7 mg/dL
Femei: <5.7 mg/dL.
Limita de detectie 0.2 mg/dL (11.9 mol/L)4.
Interpretarea rezultatelor
insuficienta
renala;
guta;
uricozurice
(cortizon,
chimioterapie
antineoplazica,
anemie
doze
mici
(barbiturice,
de
salicilati
alcool
(<4g/zi),
metilic, amoniac,
cauze
sindrom
diverse:
boala
Fanconi,
Wilson,
SIADH,
sindrom
hipoparatiroidism,
Down,
rinichi
hiperparatiroidism
polichistic,
primar,
hipotiroidism, sarcoidoza2;3;6.
Limite si interferente
Se pot inregistra variatii ale acidului uric de la o zi la alta sau de la un anotimp la altul, la aceeasi
persoana. Cresterea acidului uric este cauzata de stresul emotional, exercitiul fizic intens, postul
negru, obezitate.
S-au constatat scaderi ale acidului uric la 5% dintre pacientii spitalizati, cauza fiind statusul
postoperator3.
Medicamente
Cresteri: acid nicotinic (doze mari), blocanti betaadrenergici (atenolol, propanolol, nadolol,
timolol), corticosteroizi (in leucemii acute), ciclosporina, diazoxid, diuretice (acetazolamida,
clortalidon, acid etacrinic, furosemid, tiazide, triamteren), epinefrina, etanol, etambutol,
fenotiazine,
norepinefrina,
pirazinamida,
salicilati
(doze
mici),
unele
antineoplazice
ALBUMINA SERICA
Informatii generale
Albumina este o proteina non-glicozilata sintetizata de celulele parenchimului hepatic la o rata
de 14g/zi. Reprezinta cel mai important component proteic din plasma, lichid cefalo-rahidian si
urina. In plasma, albumina este responsabila in principal de mentinerea presiunii oncotice; de
asemenea este implicata in transportul diversilor compusi (acizi grasi liberi, bilirubina, hormoni,
ioni de metale si medicamente)6.
Albumina serica are un timp de injumatatire de 18-20 zile 5; aceasta perioada este scurtata in
conditiile unui catabolism crescut: infectii severe, hemoragii, interventii chirurgicale, pierderi
proteice la nivel renal, gastrointestinal si cutanat. Din acest motiv, albumina este considerata un
reactant de faza acuta negativ (scade ca raspuns la procesele infectioase si inflamatorii acute)5.
Albumina constituie un indicator global al starii de nutritie a organismului, in special la
persoanele varstnice cu diverse afectiuni cronice6. S-a constatat astfel ca la persoanele varstnice
spitalizate, hipoalbuminemia reprezinta un factor de risc independent in ceea ce priveste
mortalitatea1.
Nivelele de albumina sub 2.0-2.5 g/dL asociate sindroamelor nefrotice, cirozei hepatice sau
enteropatiilor cu pierderi de proteine pot cauza edeme2;5.
Recomandari pentru determinarea albuminei serice
evaluarea statusului nutritional;
sindroame edematoase ;
afectiuni renale asociate cu proteinurie;
ciroza hepatica ;
boli cronice consumptive2.
Pregatire pacient jeun (pe nemancate)4.
Specimen recoltat sange venos; valorile obtinute dintr-o proba recoltata in ortostatism sunt mai
mari decat cele obtinute dintr-o proba recoltata in clinostatism (conditii de spitalizare)4.
Recipient de recoltare vacutainer fara anticoagulant cu/fara gel separator4.
Prelucrare necesara dupa recoltare se separa serul prin centrifugare4.
Volum proba minim 0.5 mL ser4
Cauze de respingere a probei specimen intens hemolizat, lipemic sau contaminat bacterian4.
Stabilitate proba serul separat este stabil 10 saptamani la 15-25C; 5 luni la 2-4C; nelimitat la
-70C4.
Metoda imunoturbidimetrica4.
Valori de referinta4
Vrst
Nou-nscut
zile
Valori (g/dL)
0-4
2.8-4.4
3.2-4.5
Adult
3.5-5.2
produsul final al
metabolismului purinelor. De la nivelul ficatului, este transportat prin plasma la rinichi, unde este
filtrat si excretat intr-un procent de aproximativ 70%. Restul de acid uric este eliminat si
degradat in tractul gastrointestinal. Supraproductia de acid uric are loc in urmatoarele situatii:
catabolism excesiv al acizilor nucleici (guta), produceri si distrugeri masive de celule (leucemie)
sau incapacitate de excretie a produsului final (insuficienta renala)2.
Hiperuricemia si hipouricemia nu constituie boli propriu-zise. In timp ce hiperuricemia este un
factor de risc metabolic si poate sta la baza unor afectiuni, hipouricemia poate indica o conditie
patologica neobservata6.
Recomandari pentru determinarea acidului uric seric
evaluarea insuficientei renale;
monitorizarea tratamentului gutei;
monitorizarea tratamentului citostatic1;3;
determinari seriate in toxemia de sarcina pentru urmarirea raspunsului terapeutic1;3.
Pregatire pacient
insuficienta
renala;
guta;
uricozurice
(cortizon,
chimioterapie
antineoplazica,
anemie
doze
mici
(barbiturice,
de
salicilati
alcool
(<4g/zi),
metilic, amoniac,
cauze
sindrom
diverse:
boala
Fanconi,
Wilson,
SIADH,
sindrom
hipoparatiroidism,
Down,
rinichi
hiperparatiroidism
polichistic,
primar,
hipotiroidism, sarcoidoza2;3;6.
Limite si interferente
Se pot inregistra variatii ale acidului uric de la o zi la alta sau de la un anotimp la altul, la aceeasi
persoana. Cresterea acidului uric este cauzata de stresul emotional, exercitiul fizic intens, postul
negru, obezitate.
S-au constatat scaderi ale acidului uric la 5% dintre pacientii spitalizati, cauza fiind statusul
postoperator3.
Medicamente
Cresteri: acid nicotinic (doze mari), blocanti betaadrenergici (atenolol, propanolol, nadolol,
timolol), corticosteroizi (in leucemii acute), ciclosporina, diazoxid, diuretice (acetazolamida,
clortalidon, acid etacrinic, furosemid, tiazide, triamteren), epinefrina, etanol, etambutol,
fenotiazine,
norepinefrina,
pirazinamida,
salicilati
(doze
mici),
unele
antineoplazice
Varsta
Valori (g/dL)
Prematur
3.6-6
7 luni-1 an
5.1-7.3
1-3 ani
5.6-7.5
6.0-8.0
Adulti
6.6-8.7
Cresteri
Scaderi
LIPAZA
Informatii generale
Lipaza este o glicoproteina, care in prezenta sarurilor biliare si a colipazei, transforma grasimile
in acizi grasi si glicerol. Pancreasul reprezinta sursa majora a acestei enzime. Dupa o leziune
pancreatica, lipaza apare in circulatie aproximativ in acelasi moment cu amilaza, dar ramane
crescuta o perioada mai indelungata decat aceasta (7-10 zile).
Lipaza serica este de obicei normala la pacientii fara afectare pancreatica, care insa prezinta
valori crescute ale amilazei asociate cu ulcerul peptic, adenita salivara, boala inflamatorie
intestinala, obstructie intestinala. Coexistenta unei lipaze normale cu o amilaza crescuta poate fi
un indicator util pentru prezenta macroamilazemiei1.
Recomandari pentru determinarea lipazei
diagnosticul pancreatitei (mai specifica decat amilaza);
diagnosticul peritonitei, infarctului intestinal, chistului pancreatic4
Pregatire pacient a jeun (pe nemancate)3
Specimen recoltat sange venos3.
Cresteri
Limite si interferente
Lipaza este crescuta la pacientii care efectueaza hemodializa si la aproximativ 50% din pacientii
cu insuficienta renala cronica.
Medicamente
Cresteri: acetaminofen, acid valproic, asparaginaza, azatioprin, betanecol, cerivastatin,
clorotiazida, substante colinergice, cidofovir, cimetidina, clozapin, codeina, contraceptive orale,
estrogeni conjugati, ciclosporina, demeclociclina, desimipramin, diazoxid, doxorubicin,
enalapril, fluvastatin, furosemid, hormon de crestere, hidrocortizon, ibuprofen, indometacin,
interferon, lisinopril, meperidin, mercaptopurina, metacolina, metilprednisolon, metronidazol,
minociclina, morfina, naproxen, narcotice, nitrofurantoin, norfloxacin, penicilamina, pentazocin,
piroxicam, prazosin, prednison, quinapril, secretina, simvastatin, sulfametoxazol, sulindac,
trastuzumab, tretinoin, zalcitabin2.
Scaderi: calciu, hidroxiuree, protamina, somatostatin2.
TRIGLICERIDE
Informatii generale si recomandari pentru determinarea trigliceridelor
Trigliceridele din tesutul adipos si din celelalte tesuturi reprezinta cel mai important depozit de
rezerve energetice ale organismului. In tesutul adipos sunt depozitate sub forma de glicerol, acizi
grasi si monogliceride, care sunt convertite in ficat in trigliceride ce intra in constitutia VLDL
(80%) si LDL (15%)3.
Hipertrigliceridemia impreuna cu hipercolesterolemia sunt factori de risc independenti pentru
boala aterosclerotica. De asemenea nivelul trigliceridelor este necesar pentru calcularea LDL-C 3.
Daca valoarea trigliceridelor este peste 400 mg/dl, nu se poate calcula corect LDL cu ajutorul
formulei Friedewald4.
Pregatire pacient
pacientul sa respecte o dieta neschimbata timp de 3 saptamani inainte de recoltare;
sa aiba o greutate corporala stabila;
sa nu manance 12-16 ore inainte de recoltare (poate sa bea apa si cafea neagra fara zahar);
se recomanda abstinenta de la alcool timp de 72 de ore inainte de recoltare3;5.
Specimen recoltat sange venos3;5;6.
Recipient de recoltare vacutainer fara anticoagulant cu/fara gel separator5.
Cauze de respingere a probei specimen intens hemolizat6.
Prelucrare necesara dupa recoltare se separa serul in maxim 1 ora de la recoltare; se lucreaza
in aceeasi zi sau se stocheaza la 4C sau la -20C5;6.
Optim
<150 mg/dl
Borderline crescut
150-199 mg/dl
Crescut
200-499 mg/dl
Foarte crescut
500 mg/dl
Cresteri
Scaderi
boli acute: IMA ating valoarea maxima in trei saptamani malnutritie, malabsorbtie,
si pot persista timp de un an, hipotiroidism, diabet
zaharat, glicogenoze (boala von Gierke), sindrom
Down, anorexie nervoasa3.
hipertiroidism,
hiperparatiroidism,
boala
pulmonara
cronica
obstructiva3.
Limite si interferente
Variatia intraindividuala este de 12-40% (valori minime dimineata si valori maxime in jurul
pranzului).
Cresteri tranzitorii pot aparea dupa un pranz bogat si ingestie de alcool. Valori crescute pot fi
intalnite in sarcina, obezitate, lipsa activitatii fizice, fumat. Pot determina valori scazute efortul
intens (scadere tranzitorie), modificarea dietei (in interval de trei saptamani), pierderea ponderala
(scadere permanenta)3.
Medicamente
Cresteri: betablocante, catecolamine, colestiramina, corticosteroizi, ciclosporine, danazol,
diazepam, diuretice, estrogeni, etanol, etretinat, interferon, isotretinoin, retinol, miconazol2.
Scaderi : acid ascorbic (doze mari), acid aminosalicilic, asparaginaza, acid chenodeoxicolic
(chenodiol), doxazosin, derivati ai acidului fibric (clofibrat, gemfibrozil), heparina, niacin, acizi
grasi omega-3 (ulei de peste), prazosin, terazosin, progestative2.
Efecte variabile : androgeni.
Interferente analitice
Probele intens lipemice (trigliceride > 3000 mg/dL) pot determina un rezultat fals normal, de
aceea se recomanda dilutia probei (ex.: 1+4) cu ser fiziologic 5NEVO fiind n momentul de fa
cel mai marefurndicale de laborator din Romnia.Peste 100 de centre i laboratoare de ana