SCOALA POSTLICEALA SANITARA DE

STAT BUZAU

PROIECT DE DIPLOMA

ANTIASTMATICELE

BUCUR MARINELA NICOLETA

Indrumator:
Profesor – Farmacist
ANDRONE ANDEEA

2016

1
SCOALA POSTLICEALA SANITARA DE
STAT BUZAU

PROIECT DE DIPLOMA

ANTIASTMATICELE

BUCUR MARINELA NICOLETA

Indrumator:
Profesor - Farmacist
ANDRONE ANDREEA

2016

2
 MOTTO

Sanatatea nu este pretuita pana

cand nu apare boala

3
 ARGUMENT

In aceasta lucrare de diploma mi-am propus sa sistematizez cele mai recente date din
literature de specialitate referitoare la rolul antiastmaticelor pentru aparatul respirator, stiut
fiind faptul ca respiratia este un fenomen vital.
Datorita cresterii mediei de varsta cu afectiunile inerente varstelor inaintate (emfizem,
fibroze, scleroze pulmonare), raspandirii unor practici nocive ca fumatul si poluarii
atmosferice, insuficienta pulmonara devine tot mai frecventa. Probele functionale permit
depistarea insuficientei pulmonare si a celor mai frecvente boli care o pot provoca ( astm
bronsic, emfizem pulmonar, bronsite cronica, etc.) in stadii latente, initiale.
Mi-am ales aceasta tema pentru lucrarea de licenta deoarece aparatul respirator
reprezinta unul din cele mai importante aparate dintre toate aparatele functionale al
organismului uman.

INTRODUCERE
4
 Antiastmaticele sunt medicamente care reduc intensitatea si frecventa crizelor de
astm bronsic.

In aceasta grupa terapeutica sunt cuprinse substante utile in tratamentul profilactic sau
curative al crizelor de astm bronsic fiind utile, in masura diferita, pentru controlul variatelor
forme de astm bronsic (astm intrinsic, astm extrinsic, astm mixt, syndrome astmatice.).
Indiferent de tipul clinic astmul bronsic se caracterizeaza printr-o scadere permanenta a
diametrului bronsic cu exacerbari in perioadele de criza ca urmare a unui process inflamator la
nivelul cailor aeriene pulmonare. Fenomenul pathogenic primar este reprezentat de o
hiperreactivitate a musculaturii netede bronsice manifestata printr-o reactie acuta (apare in
primele 1-2 ore si se caracterizeaza prin bronhoconstrictie) si una tardiva ( survine dupa 2-3
ore, se mentine timp indelungat, se caracterizeaza prin exacerbarea inflamatiei) si care
determina un raspuns bronhospasmic important la stimuli tolerate de persoanele normale
(alergeni, aer rece, effort, etc.).
In producerea si mentinerea la nivel respirator a inflamatiei, bronhospasmului precum
si a hipersecretiei bronsice vascoase (componenete incriminate in astmul bronsic) intervin
factori patogeni multiplii: aglomerare de cellule inflamatorii diverse si chimicale produse de
acestea, leziuni epiteliale, permebialitate crescuta a capilarelor, dezechilibre neurovegetative.
La bolnavii cu astm bronsic au fost descrise un deficit al receptorilor adrenergici β2 la
nivelul bronhiilor, o eliberare inadecvata a adrenalinei, o hipertonie vagala precum si o
modificare a raporturiulor intre diferiti mesageri secunzi, mai ales in ceea ce priveste
nucleotizii ciclici (raportul AMPc/GMPc este deviat in favoare GMPc).
Actual in tratamentul astmului bronsic se foloseste mai ales substante cu actiune
bronhodilatatoare si substante cu actiune antiinflamatoare la nivel bronsic. Pe langa astfel de
substante in astmul bronsic, in functie de situatia clinica, mai pot fi utile diferite masuri
terapeutice: evitarea expunerii la stimuli declansatori, desensibilizarea specifica, administrarea

5
de antibiotice, administrarea de expectorante, oxigenoterapie, combaterea dezechilibrelor
acidobazice (acidozei).
Ca afectiune inflamatorie cronica a cailor aeriene superioare, astmul bronsic este
influentat de interactiunea dintre factorii genetici si de mediu, domeniu mediat de epigenetica,
care studiaza schimbarile mitotice ereditare în fenotip (modificari in expresia genelor), aparute
fara modificari directe ale secventelor ADN. Astfel au aparut noi oportunitati de a avansa
concepte originale asupra mecanismului de interactie gene-mediu si de a reexamina teoriile
existente asupra bolii astmatice . Astmul este frecvent la copii si adolescenti, în parte din cauza
unei incidente mai mari a alergiilor la aceste varste. Incidenta astmului a crescut dramatic dupa
1970, cea mai mare crestere fiind inregistrata in mediul urban si in tarile dezvoltate, aceeasi
tendinta fiinmd urmata si in tarile in curs de dezvoltare.
In timp ce au fost imbunatatite atat cunostiintele despre fiziopatologia astmului si a
progresat disponibilitatea medicamentelor noi şi mai sigure, mortalitatea in lume datorata
acestei boli este de aproximativ 287.000 pe an. Poluarea aerului din atmosfera libera cat si din
spatiile inchise ramane o problema importanta de sanatate publica, fiind responsabila de
exacerbarea afectiunilor respiratorii preexistente sau de incetinirea cressterii si functionarii
normale a plamanului in randul copiilor precum si o cauza potentiala in aparitia astmului la
acesta varsta. Functie de spectrul dimensional al poluantilor sunt afectate diferite regiuni ale
aparatului respirator.

CAPITOLUL I.

6
 SISTEMUL RESPIRATOR

Sistemul respirator asigura efectuarea schimburilor gazoase intre organism si mediu .

Aceste schimburi au loc la nivelul membranei alveolare, in interiorul alveolei gasindu-se aerul
inspirit, iar la exterior ramificatiile vaselor capilare pulmonare. La nivelul sistemului respirator
exista un dublu circuit, respective al aerului si al sangelui, a caror unitate se realizeaza la
nivelul lobului pulmonar, unitate constitutive a plamanului.
Sistemul respirator este alcatuit din caile respiratorii si plamanii. Caile respiratorii sunt
reprezentate de formatiunile nazale, faringele (organ comun cu aparatul digestiv), laringele,
traheea si bronhiile.
Cavitatile nazale si faringele formeaza caile respiratorii superioare, iar laringele, traheea si
bronhiile formeaza caile respiratorii inferioare.

7
 I.1. CAILE RESPIRATORII SUPERIOARE

Caile respiratorii superioare sunt alcatuite din formatiuni nazale si faringe.

I.1.a. Formatiunile nazale.

Formatiunile nazale sunt alcatuite din nasul extern si cavitatile nazale propriu-zise.
Nasul si cavitatile nazale alcatuiesc un organ complex, cu functie respiratorie senzoriala. Nasul
are forma unei pirtamide triunghiulare, cu o muchie anterioara (dosul nasulului), care se
intinde de la radacina nasului pana la varful nasului si care desparte cele doua fete
anterolaterale ale piramidei nazale, intinse pana la santurile nazogeniene si nazopalpebrale, ce
constituie celelalte doua margini ale piramidei. Latura a treia a piramidei nazale este profunda
si se continua cu fosele nazale . Baza piramidei este strabatuta de cele doua nari,
Fosele nazale constituie un system de cavitati anfractuoase, ocupand centrul masivului
facial, impartit in doua jumatati printr-un sept median.Ele comunica cu cavitatile pneumatice
sau sinusurile paranazale: frontale, maxilare, sfenoidalesi cellule etmoidale.
Fosele nazale au patru pereti: peretele lateral si peretii medial, superior si inferior.
Mucoasa nazala are doua functii: respiratorie si olfactiva.
Irigatia arteriala a cavitatii nazale este data de ramurile terminale ale arterei maxilare interne
( arterele nazale posterioare, laterale si septale). Venele dreneaza in venele orbitei, in plexul
pterigoidian si in sinisurile venoase craniene. Sistemul venos facial se anastomozeaza la
nivelulunghiului intern al ochoiului cu vena oftalmica superioara, vena aferenta sinusului
cavenos, explicand pericolul tromboflebitei acestui sinus ca urmare a maltratarii unui furuncul
din “triunghiul periculos al fetei”. Limfa dreneaza in ganglionii de la nivelul regiunii hioidiene
si parotidiene.

8
 Inervatia senzitiva este realizata de nervul trigemen; fibrele postganglionare parasimpatice
secretorii provin din ganglionul senopalatin, iar cele simpatico din plexul carotidian.

I.1.b Faringele

Faringele este un organ comun al aparatelor respirator si digestive, in care calea aeriana se
incruciseaza cu cea digestive, iar distributia curentului aerian si a alimentelor este realizata
printr-un process complex: deglutitia. Partile posterioare ale foselor nazale si cavitatii bucale
sunt separate prin valul palatin. Faringele contine in submucoasa numeroase “insule” de tesut
limfoid Amigdala faringiana, tonsila palatine, etc.) bariera pentru germenii ce pot patrunde in
organism. Tot la acest nivel se deschide tuba lui Eustachio ce face comunicatia cu urechea
medie.

9
 I.2. CAILE RESPIRATORII INFERIOARE

Caile respiratorii inferioare sunt alcatuite din laringe, trahee si bronhii.

I.2.a. Laringele

Laringita este o inflamatie acuta sau cronica, virotica sau bacteriana a mucoasei
laringelui. Apare izolata sau asociata cu o rinita, faringita, traheita.

10
 Laringele este organul fonatiei, asezat inferior de osul hyoid, de care e suspendat prin
membrane hiotiroidiana si superior de primul inel traheal, de care se leaga prin membrane
cricotraheala. Laringele indeplineste o a doua functie: conduce aerul catre plamani.
Scheletul laringelui este alcatuit din cartilaje si ligamente; prezinta muschi inserati la nivelul
cartilajelor si este tapetat in interior de o mucoasa.
Irigatia arteriala a laringelui e data de artera laringiana superioara, ram din tiroidiana
superioara si de artera laringiana inferioara, ram din artera tiroidiana inferioara. Venele sunt
satellite arterelor. Limfa din vastibulul si ventriculul laringian dreneaza in limfonodulii
infrahioidieni, cea a corzilor vocale si etajului infraglotic, in ganglionii pretraheali. Nervul
laringeu superior inerveaza mucoasa si muschiul cricotiroidian, iar nervul laringeu inferior este
nerv motor pentru toti ceilalti muschi laringieni.

Laringita acuta are ca simptom principal raguseala, poate merge pana la afonie, uneori
dispnee, asfixie si disfagie. Trtatmentul consta in repaus vocal, interzicere a fumatului si a
alcoolului, repaus in casa, in atmosfera calda si umeda. Se combate tusea cu codeine, se face
dezinfectie nazo-faringiana, se administreaza penicilina in infectii bacteriene si tetraciclina in
cele virotice.

Laringita cronica poate urma unor puseuri repetate de la laringite acute, inhalari cronice
de substante iritante, unor procese alergice. Simptomul principal este raguseala, care deseori se
insoteste de tuse cu expectoratie si senzatie de uscaciune in gat. Tratamentul consta in
combaterea cauzei: antibiotice in infectiile cronice, antihistaminice in formele alergice, repaus
vocal, interzicere a fumatului, vitaminoterapie, etc..

11
 I.2.b. Traheea

Traheea este un tub elastic de 10-12 cm. lungime, interpus intre laringe si bronhii. Peretii
anterior si lateral se compun din 16-20 cartilaje hyaline in forma de potcoava, unite prin
ligamentele anulare. Peretele posterior membranos uneste extremitatile posterioare ale
cartilajelor prin tesut conjunctiv si muscular.
Bifurcatia traheala in bronhiile principale dreapta si stanga formeaza un unghi intre 50-90
grade. La locul de diviziune al traheii se gaseste in interior o proeminenta sagitala, carena.
Peretele traheii se compune din trei tunici: o tunica medie fibrocartilaginoasa, costituita din
cartilajele traheale si ligamentele alveolare interior si lateral, iar posterior, din tesut conjunctiv
si muschi traheali cudispozitie transversal ace pot, prin contractie, micsora lumenul traheal; o
tunica externa conjunctiva laxa, adventicea, ce permite deplasarea traheii in raport cu organelle
vecine; o tunica interna mucoasa, aderenta de pericondru, dar putand glisa la nivelul peretelui
membrenos, alcatuita dintr-un epiteliu cilindric bistratificat cu cili.

12
 I.2.c. Bronhiile

Bronhiile principale se impart in bronhii lobare, trei in dreapta, doua in stanga, care, la
randul lor, se ramifica pentru fiecare plaman in 10 bronhii segmentare. Bronhiile segmentare
asigura ventilatia segmentelor pulmonare care se considera ca prezinta o individualitate si de
irigatie, drenaj limfatic si inervatie, ceea ce justifica importanta lor chirurgicala., prin faptul ca,
in unele afectiuni, se pot practica segmentectomii.

Bronhia stanga incrucisata

superior de carja aortei, iar posterior
este in raport cu aorta descendenta si
nervul stang; bronhia dreapta este
incrucisata posterosuperior de crosa
venei azigos, iar posterior de ea se afla
nervul vag.

Bronsita acuta este o inflamatie

a mucoasei bronsice, interesand de obicei bronhiile mari si frecvent traheea (traho-bronsita).
Aspectul clinic este de rino-bronsita. Evolueaza in trei faze: O faza de coriza sau angina,
care dureaza 1-3 zile; o faza de cruditate care dureaza 2-3 zile si o faza coctiune, cu tuse
insotita de expectoreatie sau muco-purulenta. Boala dureaza 2-3 saptamani.
Tratamentul consta in combaterea focarelor septice, sinuzale si rino-faringiene,
combaterea componentei alergice si antibiotice in formele severe. Simptomatic se
administreaza in faza de cruditate calmante ale tusei, antipiretice, analgezice si dezinfectante
nazo-faringiene; iar in faza de coctiune se administreaza expectorante.

13
 Bronsita cronica este o inflamatie cronica a mucoase bronsice, aparand frecvent la
varstnici, cu acutizari repetate, mai ales in sezonul rece si evoluand progresiv catre prinderea
bronhiolelor terminale.
Simptomul dominant este tusea, la inceput uscata, apoi cu expectoratie in puseuri, in
special in anotimpul rece. Cu timpul, perioadele acute devin mai frecvente, expectoratia mai
abundenta, indeosebi matinal, cu dispnee si uneori cianoza.
Tratamentul este complex. Se vor evita toti factorii iritanti (pulberi, fum, frig, tutun,
variatii de temperature). Pentru combaterea spasmului bronsic sunt necesare bronhodilatatoare.
Expectorantele, mucoliticele si proteoliticele, oxigenoterapie, drenajul postural si
bronhoaspiratia completeaza arsenalul terapeutic.

14
 I.3. Plamanii

Plamanii (drept si stang) alcatuiesc organelle respiratorii propri-zise in care au loc

schimburile de gaze dintre organism si mediul ambient. Ei sunt asezati in cavitatea toracica
avand un varf ( apex) ce depaseste in sus coasta I-a, o baza ce formeaza fata diafragmatica
situate pe muschiul diaphragm, o fata medialain raport cu regiunea numita mediastin ( situate
in torace intre cei doi plamani) si o fata costala convexa, care se muleaza pe coaste.
Ei sunt impartiti in lobi prin scizuri interlobare, respective, plamanul drept in trei lobi
(superior, mijlociu si inferior), prin doua scizuri, iar plamanul stang, in doi lobi (superior si
inferior), printr-o scizura.
Aerul care intra si iese din plamini, este un process fiziologic numit inspiratie respective
expiratie.
Aerul intra si iese din plamani datorita diferentei de presiune, ce se creeaza intra aerul
atmospheric si interiorul plamanilor, ca urmare a variatiei de volum a cutiei toracice.
Factorii care contribuie la ventilatia pulmonara sunt: miscarile de expansiune (inspiratie) si
retractie (expiratie) ale custii toracice; presiunea negative interpleurala si trtactiunea hidraulica;
elascitatea plamanilor, care ii confera posibilitatea de aurma in mod pasiv peretii toracelui, si

15
elascitatea toracelui, care ii permite revenirea la forma initiala, dup ace contractia muschilor
inspiratori a incetat.
Plamanii au proprietati alastice determinate de fibrele elastice din tesutul pulmonary si de
prezenta surfactanului.

Surfactantul are rolul de a reduce tensiunea superficiala a acestui lichid de 7-14 ori,.
Plamanul izolat de torace are o complianta de circa doua ori mai mare, din cauza structurilor
elastice din cutia toracica.

I.3.a. Inspiratia

Inspiratia consta in deplasarea aerului atmosferic in plamani si se realizeaza printr-un

mecanism activ, prin contractia muschilor inspiratori care produc marirea tuturor diametrelor
cutiei toracice.
Din punct de vedere al expansiunii sale, cutia toracica poate fi impartita in doua zone: o
zona superioara, cu mobilitate si expansiune redusa si o zona inferioara, in care distensia este
maxima. La nivelul portiuniiinmferioare a toracelui contractia ridicatorilor coastelor produce
ridicarea extremitatii anterioare a coastelor astrfel incat acestea devin orizontale si in acelasi
timp, ele sunt proiectate in afara, determinand cresterea si a diametrului trasversal.
In inspiratia obisnuita, dilatarea plamanilor determina scaderea presiunii intrapulmonare cu
circa 1 mmHg fata de presiunea atmosferica, ceea ce determina ca aerul sa patrunda in
plamani.
In inspiratia fortata, cu glota inchisa, vidul intrapulmonar poate sa creasca cu100mmHg. La
sfarsitul inspiratiei se relizeaza o egalare a presiunii atmosferice cu presiunea de la nivelul
alveolelor.

16
 I.3.b. Expiratia

Dupa inspiratie, care dureaza circa o secunda, urmeaza expiratia, care la adult dureaza
aproximativ doua secunde. Expiratia linistita este un act pasiv, care se produce prin relaxarea
muschilor inspiratori, ceea ce determina revenirea la pozitia initiala a cutiei toracice. La
revenirea plamanului in pozitia de repaus contribuie si elascitatea viscererlor abdomonale, care,
o data cu relaxarea diafragmului, vor urcaspre torace si elascitatea plamanului, a ligamentelor
si cartilajelo9r costale, care au fost intinse in inspiratie.
In expiratia fortata intervin muschii expiratori: intercostalii interni, muschii drepti
abdomonali, oblicii abdominali externi si interni si pectoralii mici , iar pe de alta parte,
intervine modificarea comportamentului unor structuri implicate anterior ( coloana vertebrala
executa o miscare de flexie, proportionala cu profunzimea expiratiei). Muschii intercostali
interni sunt coboratori ai coastelor. Prin contractia celorlalti muschi expiratory se comprima
viscerele care deplaseaza diafragmul spre cutia toracica si apropie rebordurile costale,
reducand volumul toracelui.
In expiratia linistita revenirea cutiei toracice la volumul initial comprima plamanii si
presiunea intrapulmonara devine mai mare decat cea atmosferica cu circa 1mmHg,
determinand expulzia aeruluispre exterior prin mechanism pur fizic.
In cursulexpiratiei fortate cu glota inchisa, presiunea intrapulmonara poate sa creasca pana
la 140mmHg.

17
 I.4. Notiuni de semiologie

I.4.a. Simptome Functionale

Emfizemul pulmonar

Principalele tulburari functionale provocate de o afectiuine pulmonara sunt:

- dispneea – dificultatea de a respire;

- durerea toracica – junghiul ; dureri atroce;
- tusea – un act reflex sau voluntar .
Tusea poate fi : - uscate in pleurita, bronsita acuta si cronica si in faza initiala a bronsitelor
acute sau a tuberculozei pulmonare.
- umeda in pneumonii si supuratii bronsice si pulmonare;
- expectoratia - procesul prin care se elimina produsele formate in caile respiratorii;
- hemoptizia – eliminarea pe gura a unei cantitati de sange provenita din caile aeriena
ale inferioare;
- sughitul – o contractie a diafragmei, provocata de iritatia nervului fronic.
- tulburari ale vocii – poate fi ragusita, baritonala sau nazonanta.

Emfizemul pulmonar este o afectiune caracterizata prin distensia alveolelor, atrofia

septurilor alveolare si cresterea continutului aerian pulmonar. Exista mai multe forme clinice:
- emfizemul bulos e o forma localizata, caracterizata prin aparitia unor unice sau
multiple, care apar in urma unor obstructii bronsice, prin rupture peretilor alveolari;
- emfizemul compensator e tot o forma localizata, care apare in vecinatatea unor leziuni
pulmonare;
- emfizemul senile e o stare de involutie fiziologica intalnita la persanele in varsta;

18
 - emfizemul obstructiv, care constituie emfizemul boala, e o dilatatie permanenta a
alveolelor, generalizata, difuza si progresiva, insotindu-se cu timpul cu complicatii
grave si ireversibile.

I.4.b. Pneumotoraxul

Pneumotoraxul este prezenta aerului in cavitatea pleurala. Aerul poate patrunde in pleura
fie placand de la bronhii, fie de la pweretele thoracic. Cele mai cunoscute boli ale pleurei sunt
plurezia uscata sau pleurita si pleureziile cu lichid.

Pleurita este o inflamatie a seroasei pleural; mai poate aparea in diferite boli pulmonare:
pneumonii bacteriene, virotice, abcese pulmonare, bronsiectazii.
Tratamentul consta in repaus la pat, analgezice, antipiretice si revulsie aplicate local.

19
 Pleureziile sunt procese inflamatoare ale pleurelor, caracterizate prin aparitia in cavitatea
pleurala a unui lichid cu character de exsudat.
Dupa natura si aspectul lichidului se deosebesc:
- pleurezia sero-fibrinoasa 9tuberculoza pulmonara, etc.);
- pleurezia purulenta (tuberculoza pulmonara, pneumopatii diverse);
- pleurezia hemoragica (infarcty pulmonary, cancer sau tuberculoza pulmonara).

20
 CAPITOLUL II.

ASTMUL BRONSIC

Definitie: astmul bronsic este un sindrom cu etiologie alergica,

caracterizat prin accese de dispnee paroxistica, expiratoare si bradispneica.

Etiologie: se disting doua forme mari:

- astmul extrinsec (exogen) sau alergic pur, care debuteaza deobicei in copilarie sau la
adultul tinar, si apare frecvent la adolescenti si urmasii bolnavului.

- astmul intrinsec (endogen) debuteaza dupa 40 de ani si rolul cel mai important il detin
factorii infectiosi (bronsite cronice, sinuzite,polipi,etc.), in antecedentele familiale sau
personale ale acestori bolnavi nu se gasesc semne evidente de alergie. Uneori, un astm
extrinsic, complicat cu o bronsita cronica, de exemplu, provoaca noi fenomene de astm
bronsic, intretinind si agravind forma initiala, pur alergica. Acesta este astmul intricat.

21
 Criza de astm se explica prin urmatoarele tulburari provocate de conflictul antigen-
anticorp: spasm al musculaturii netede a bronhiilor (bronhospasm), edem al mucoasei bronsice,
hipersecretie mucoasa, vascoasa, aderenta. Aceste fenomene realizeaza obstructia bronsica,
care stinghereste in special iesirera aerului in expiratie.
Criza e anuntata de unele prodrome: stranuturi, hipersecretie nazala, lacrimare, prurit al
pleoapelor, cefalee. Debutul crizei este brutal, in primele ore ale noptii, cu dispnee si neliniste.
Criza se termina in cateva minute sau ore, spontan sau sub influenta tratamentului.

II.1. Factorii declansatori

Factorii care declanseaza astmul bronsic pot fi de mai multe feluiri, si anume:

- Factori iritanti: fumul, praful din atmosfera, gaze toxice , aerul rece.

22
 - Factori alergici: polen, parul de la anilale, praful din casa, bumbac ,ierburi, lana,
detergenti, anumite medicamente, cosmetice.
- Factori psihici: stres si traume psihice,
- Factori infectiosi: infectia bronsica virala si bacteriala;
- Factor genetic;
- Efortul fizic

Criza de astm se explica prin urmatoarele tulburari

provocate de conflictul antigen-anticorp: spasm al
musculaturii netede a bronhiilor (bronhospasm), edem al
mucoasei bronsice, hipersecretie mucoasa, vascoasa,
aderenta. Aceste fenomene realizeaza obstructia bronsica,
care stinghereste in special iesirea aerului in expiratie.

II.1.a. Astmul bronsic

(identificarea lui)

Astmul clasic se manifesta prin crize de sufocare acuta. Dificultatile respiratorii pot
aparea in orice moment al zile si pot fi tratate prin tratament medicamentos inhalator. 
Cum putem identifica o criza astmatica? 
- dispnee ce se manifesta ca respiratie dificila, rapida, superficiala; 
- dificultate de a respira adanc; 
- senzatie de apasare in zona toracala; 
- "wheezing", un zgomot suierator, de intensitate variata care apare
cand caile aeriene pulmonare (bronhii) se ingusteaza; 
- tuse, de regula uscata, ce recidiveaza. 

23
 Astmul la copii este intotdeauna cauzat de: 
- hiperactivitate (reactie anormal de puternica a tesutului bronhic); 
- o reactie alergica a sistemului imunitar. 

Agravarea bolii poate duce la aparitia de episoade astmatice acute si poate fi cauzata de: 
- varsta mica a copilului; 
- copilul nu foloseste corticosteroizi orali suficient de repede in timpul unei crize; 
- modificari frecvente ale fluxului expirator maxim; 
- copilul are dificultati in a-si lua medicamentul. 
Principalii factorii declansatori ai astmului sunt: 
- infectiile severe ale cailor respiratorii superioare si gripa; 
- alergenii ca praful sau mucegaiul; 
- noxe din mediu; 
- medicamente. 

II.2. Tratamentul astmului bronsic

24
II.2.a. Tratamentul de fond reduce:

- frecventa si intensitatea crizelor;

- dozele de bronhodilatator in criza.
De electie: teofilina sau adrenomimetice (per os).
De alternativa: inhibitoare ale degranularii mastocitare sau corticosteroizi (aerosoli sau
per os).

II.2.b. Tratamentul crizei:

- usoara si medie: de electie:-beta-2 adrenomimetice (aerosoli);

de alternativa: teofilina (intravenos).
- intense: de electie: teofilina(intravenos);
de alternativa: corticosteroizi ( per os).

II.2.c. Tratamentul crizei severe si starii de rau astmic: internare

in spital.

- De electie: - teofilina (intravenos perfuzie);

- corticosteroizi (intravenos);
- De alternativa: adrenomimetice (s.c.).

25
II.2.d. Tratament asociat:

- oxigen ( corectarea hipoxiei);

- carbonat acid de sodiu (corectarea acidozei metabolice);
- mucolitic (eliminarea secretiilor vascoase);
- antibiotic: doxiciclina, co-trimoxazol (tratarea etiotropa a infectiei).

II.2.e. Hipersensibilizarea:

Specifica: cu produse ce contin alergenul specific.

Nespecifica: cu histaglobina ce stimuleaza producerea de globuline fixatoare de histamine.
Vaccinoterapie: autovaccin (preparat din flora secretiei bronhice), vaccin polimicrobian.

CAPITOLUL III.

26
 ANTIASTMATICELE

Definitie: antiastmaticele sunt medicamente care reduc intensitatea si

frecventa crizelor de astm bronsic.

In aceasta grupa terapeutica sunt cuprinse substante utile in tratamentul profilactic sau
curative al crizelor de astm bronsic fiind utile, in masura diferita, pentru controlul variatelor
forme de astm bronsic (astm intrinsec, astm extrinsec, astm mixt, sindrom astmatic).
Indiferent de tipul clinic astmul bronsic se caracterizeaza printr-o scadere permanenta a
diametrului bronsic cu exacerbari in perioadele de criza ca urmare a unui process inflamator la
nivelul cailor aeriene pulmonare. Fenomenul patogenic primar este reprezentat de o
hiperreactivitate a musculaturii netede bronsice manifestata printr-o reactie acuta (apare in
primele 1-2 ore si se caracterizeaza prin bronhoconstrictie) si una tardiva ( survine dupa 2-3
ore, se mentine timp indelungat, se caracterizeaza prin exacerbarea inflamatiei) si care
determina un raspuns bronhospasmic important la stimuli tolerate de persoanele normale
(alergeni, aer rece, efort,
etc.).
In producerea si
mentinerea la nivel
respirator a inflamatiei,
bronhospasmului
precum si a

27
hipersecretiei bronsice vascoase (componenete incriminate in astmul bronsic) intervin factori
patogeni multiplii: aglomerare de celule inflamatorii diverse si chimicale produse de acestea,
leziuni epiteliale, permebialitate crescuta a capilarelor, dezechilibre neurovegetative.
Printre antacoizii formati sau eliberati din diferite celule inflamatorii la nivel bronsic
care au un rol important in mentinerea inflamatiei si producerea bronhospasmului se pot
enumera: histamine, prostanoizii (prostaciclina, prostaglandinele E, tromboxanul),
leucotrienele (LTB4, LTC4, LTD4, LTE4), factorul de agragare plachetar PAF), etc..
In ccea ce priveste dezechilibrele vegetative incriminate in fiziopatologia astmului,
musculature neteda bronsica este influentata atat cholinergic cat si adrenergic. Influentele
adrenergice sunt datorate predominant adrenalinei circulante (musculature bronsica este slab
inervata simpatico) care prin intermediul receptorilor β2 produce bronhodilatatie. Influentele
colinergice care sunt predominant vagale prin intermediul receptorilor colinergici de tip M,
determina bronhoconstrictie si hipersecretie bronsica, in principal, reflexe locale cu punct de
plecare traheobronsic.

Reflexele parasimpatice sunt importante mai ales la astmaticii cu hipertonie vagala. Pe langa
mecanismele adrenergice si colinergice, mecanisme nervoase peptidergice care folosec ca
neutrotransmitatori peptide intestinala vasoactiva, substanta P, si poate si alte neuropeptide,
intervin in controlul activitatii musculaturii netede si al activitatii secretorii la nivel bronsic.
Importanta unor astfel de circuite de control este insa incerta in etiopatogenia astmului bronsic.
La bolnavii cu astm bronsic au fost descries un deficit al receptorilor adrenergici β2 la
nivelul bronhiilor, o eliberare inadecvata a adrenalinei, o hipertonie vagala precum si o
modificare a raporturiulor intre diferiti mesageri secunzi, mai ales in ceea ce priveste
nucleotizii ciclici (raportul AMPc/GMPc este deviat in favoare GMPc).
Actual in tratamentul astmului bronsic se foloseste mai ales substante cu actiune
bronhodilatatoare si substante cu actiune antiinflamatoare la nivel bronsic. Pe langa astfel de
substante in astmul bronsic, in functie de situatia clinica, mai pot fi utile diferite masuri
terapeutice: evitarea expunerii la stimuli declansatori, desensibilizarea specifica, administrarea
de antibiotice, administrarea de expectorante, oxigenoterapie, combaterea dezechilibrelor
acidobazice (acidozei).

28
 III.1. CLASIFICARE

Substantele cu actiune bronhodilatatoare folosite actual pot fi impartite, dupa

mecanismul de actiune, in :

- bronhodilatatoare simpatomimetice;
- bronhodilatatoare parasimpatolitice;
- bronhodilatatoare musculotrope.

Cu actiune antiinflamatoare in tratamentul astmului bronsic se folosesc in principal

glucocorticoizii.
In profilaxia crizelor de astm bronsic se folosesc inhibitori ai degranularii
mastocitelor.
La aceste grupe terapeutice se mai adauga antagonistii receptorilor pentru
leucotriene si inhibitorii de lipoxigenaza.

Blocantele canalului calciului, compusi care elibereaza oxid nitric sau compusi care
deschid canalele de potasiu sunt actual in studio privind posibile efecte bronhodilatatoare.

III.1.a BRONHODILATATOARE
SIMPATOMIMETICE

29
 Simpatomimeticele sunt printre cele mai active substante in tratamentul si pentru
profilaxia creizelor de astm bronsic. Asemenea compusi sunt inclusi in majoritatea schemelor
de tratament antiastmatic.
Beneficiul terapeutic in astmul bronsic este datorat in principal stimularii receptorilor
adrenergici care provoaca bronhodilatatie. Tot la nivel pulmonar stimularea adrenergica mai
produce: cresterea clearance-ului mucociliar, inhibarea neurotransmisiei colinergice,
mentinerea integritatii vaselor mici precum si inhibarea degranularii mastocitelor. Este
αbazofile si posibil din alte cellule pulmonare. Aceste actiuni nu influenteaza insa semnificativ
inflamatia cronica de fond.
Efectele beta-adrenergice sunt produse ca
urmare a stimularii adenilatciclaziei si cresterii
consecutive a APMc intracellular. Adenilatul
ciclic prin intermediul unei proteinkinaze
creste activitateaNa, K_atp-azei membranare
si scade nivelul de Na citoplasmatic.
Consecutiv este activate schimbul Na/Ca, cu
micsorarea disponibilului de Ca intracelular.
Scaderea Ca intracelular ducand la relaxarea
musculaturii netede bronsice si la inhibarea
degranularii mastocitelor.
Stimularea α adrenergica, produsa de simpatomimeticele neselective, cu vasoconstructie
si descongestionarea mucoasei, de asemenea poate fi utila in astm, contribuind la dezobstruarea
bronhiilor. Efectul bronhoconstrictor α adrenergic al simpatomimeticelor neselective este
nesemnificativ (la nivelul bronhiilor receptorii β2 sunt predominanti).
In conditii clinice β2 stimularea poate inlatura criza astmatica, poate impiedica
producerea crizelor previzibile si realizeaza profilaxia de durata a crizelor de astm bronsic.,
micsorand intensitatea si frecventa acestora. Probele spirometrice si ventilatia sunt ameliorate,
presiunea CO2 in sangele arterial scade.
Simpatomimeticele folosite ca antiastmatice prezinta afinitati diferite pentru receptorii
adrenergici. Sunt folosite simpatomimetice cu actiune α si β adrenergice – de felul adrenalinei-,

30
cu actiuni beta, dar lipsite de actiuni alfa ( izoprenalina sau agonisti β2 selectivi – salbutamol,
fenoterol, etc.) .
Un alt aspect cu repercusiuni importante in utilizarea terapeutica a
bronhodilatatoarelor simpatomimetice este durata de actiune a compusului. Adrenalina si
izoprenalina, cu durata medie de actiune, sunt folosite numai pentru tratamentul curativ al
crizei astmatice, in timp ce salbutamolul, terbutalina si fenoterolul, cu durata medie de actiune,
sunt avantajoase atat pentru tratamentul crizelor cat si pentru profilaxia acestora. Salmeterolul,
care are durata lunga de actiune, este folosit exclusive profilactic.
Bronhodilatatoarele simpatomimetice sunt conditionate in forme pentru administrare
inhalatorie, interna sau injectabila.
Administrarea inhalatorie poate fi utila atat curativ cat si profilactic, contribuie la
bronhoselectivitate si micsoreaza importanta reactiilor adverse sistemice. Acesta reprezinta
modul cel mai frecvent de administrare a β2 simpatomimeticelor. Se pot folosi: aerosoli
presurizati dozati, dispozitive cu pulbere uscata sau dispozitive de aerosolizare (nebulizare).
Cele mai larg utilizate sunt flacoanele presurizate dozate continand substanta activa
micronizata in particule de 1-5μm (particulele mai mari se depun la nivelul orofaringelui si
sunt inghitite iar cele mai mici nu se depun la nivel bronsic si sunt expirate). Pentru un
beneficiu terapeutic maxim, pentru evitarea supradozarii acute si dezvoltarea tolerantei in
conditii cronice folosirea flacoanelor presurizate dozate trebuie facuta corect (se agita energic
flaconul inainte de intrebuintare; se scoate capacul de protectie a piesei bucale; se tine piesa
bucala a inhalatorului la 4cm in fata gurii deschise; se expira lent si complet, apoi se inspira
lent si, la mijlocul inspirului, se descarca inhalatorul, continand inspirul; la sfarsitul inspiratiei
se opreste respiratia timp de 8-10 secunde, dupa care se expira lent pen nas; se pune capacul de
protectie a piesei bucale).
Principalul dezavantaj al utilizarii flacoanelor presurizate dozate este reprezentat de
importanta sincronizarii respiratiei cu momentul administrarii. Acest inconvenient este
inlaturat prin utilizarea unui dispozitiv de expansiune (“spacer”), un cilindru sau un rezervor
(de circa 750ml) interpus intre flacon si gura, care creste disponibilitatea substantei active
pentru bronsiile mici si micsoreaza cantitatea depusa in gura si faringe.
Administrarea interna poate fi utila in cazul unui tratament profilactic de durata al
crizelor de astm, mai ales la copii mici sau cand aerosolii nu pot fi utilizati. In acest caz efectul

31
se instaleaza mai lent dar este de durata mai lunga. Dezavantajul principal este reprezentat de
riscul mai mare de reactii adverse comparative cu aerosolii (concentratiile plasmatice realizate
sunt mult mai mari ceea ce poate duce la pierderea β2 selectivitatii).
Injectarea, subcutanat sau intramuscular, este folosita preponderant pentru oprirea
crizei astmatice. De asemenea, poate fi utila in astmul sever, in scopul realizarii
bronhodilatatiei maxime posibile. Reactiile adverse sunt frecvente si pot fi severe.
Folosirea simpatomimeticelor in tratamentul astmului poate duce la aparitia unor
reactii adverse. Numarul, frecventa si intensitatea acestora este cu atat mai mare cu cat
substanta folosita are un grad mai mic de selectivitate pentru receptorii β2 adrenergici. Dupa
cum s-a mai aratat, calea de administrare a compusului are si ea importanta in ceea ce priveste
producerea reactiilor adverse.

Simpatomimeticele pot
produce: vasoconstructie si
hipertensiune arteriala (efecte α
adrenergice), stimulare
cardiaca cu tahiaritmii,
palpitatii si crize anginoase
(efecte β1 adrenergice),
vasodilatatie, relaxarea
uterului, stimularea muschilor
striati, cresterea glicemiei (efecte β2 adrenergice). De asemenea, simpatomimeticele pot
produce stimulare psihomotorie cu anxietate si nervozitate de natura β adrenergica. Cefaleea,
ametelile sau tremurul fin al degetelor mainii sunt alte reactii adverse ce pot fi produse de
simpatomimetice care uneori pot fi suparatoare.
Simpatomimeticele β2 selective sunt mult mai bine suportate prin lipsa reactiilor
adverse caracteristice simpatomimeticelor neselective si mediate prin receptori α si β1
adrenergici. Totusi, si simpatomimeticele β2 selective pot produce un grad de stimulare
cardiaca, probabil datorita cresterii reflexe a tonusului simpatoadrenergic ca urmare a
vasodilatatiei sistemice β2 adrenergice. Aceste reactii adverse sistemice sunt mult mai slabe in
cazul administrarii pe cale inhalatorie, situatie in care nivelele sistemice de simpatomimetic
sunt foarte joase. Practic cele mai frecvente reactii adverse ale simpatomimeticelor β2 selective

32
administrate sistemic sau administrate inhalator in doze mari sunt tremorul extremitatilor si
crestrea excitabilitatii sistemului nervos central.
O problema a tratamentului cronic cu β2 stimulante este reprezentata de
diminuarea duratei efectului bronhodilatator in timp, mai putin micsorarea intensitatii acestuia.
Toleranta se datoreste, in principal, micsorarii cantitatii de receptori adrenergici prin inhibarea
sintezei acestora (fenomen de “down regulation”). Cortizonii refac cu repeziciune (in 6-8 ore)
aceasta reactivitate.
La unii bolnavi cu astm administrarea de simpatomimetice, mai ales cele
selective, poate determina initial miscorarea saturarii in oxigen a sangelui arterial. Acest efect
nedorit este consecinta dezechilibrului intre ventilatie si perfuzie-arteriolele, dilatate prin
actiunea beta2-adrenergica, furnizeaza o cantitate sporita de sange alveolelor, inca insuficient
ventilate, daca bronhodilatatia nu este suficient de operanta (crize severe).
Prezenta tahiaritmiilor, anginei pectorale, infarctul miocardic, hipertensiunii
arteriale, a hipertiroidismului, a diabetului zaharat la bolnavii astmatici necesita prudenta in
administrarea sau contraindicate administrarea simpatomimeticelor. Varstnicii reprezinta, de
asemenea, o categorie sociala la care aceste substante trebuiesc administrate cu precautie.
Simpatomimeticele antiastmatice folosite actual fac parte in principal din trei grupe
structurale: catecolamine, rezorcinoli si saligenine.
De asemenea marimea substituientilor de la gruparea amino sunt importanti pentru
actiunea asupra diferitilor receptori adrenergici. Cresterea dimensiunii substituientului
determina cresterea selectivitatii pentru β sau β2 adrenergici.
Catecolaminele – adrenalina, izoprenalina, - datorita caracteruylui polar al
substituientilor, trec greu prin membrane (absorbtia intestinala este slaba, trec prin bariera
hematoencefalica). Administrate intern catecolaminele sunt in mare parte inactive prin
sulfatare in intestine, iar cantitatea mica absorbita este practice in totalitate degradata prin
metilare la gruparea oxidril din pozitia 3. Acesta explica ineficacitatea caii orale. Durata de
actiune este scurta atat pentru adrenalina injectata cat si pentru preparatele introduce prin
inhalatie, datorita inactivitatii in organism prin captare tisulara si metabolizare de catre COMT
si MAO.
Rezorcinolii – orciprenalina, terbutalina, fenoterolul; prezinta 2 grupari oxidril
substituite in pozitia 3 si 5 a nucleului benzenic – au selectivitate mai mare pentru receptorii

33
β2. Molecula este mai stabile ceea ce face ca diponibilitatea dupa administrare orala sa fie mai
buna si prelungeste durata efectului.
Saligeninele – salbutamol, prezinta un substituent –CH2OH in pozitia 3 si o grupare
–OH in pozitia 4. Au actiuni β2 adrenergice intense. Molecula este stabile, ceea ce confera
posibilitatea administrarii orale si prelungeste efectul.
Compusii catecolaminici sunt actual putin folositi in astmul bronsic, deoarece
spectrul farmacodinamic este prea larg, efectul este de scurta durata si riscul reactiilor adverse
este mare.
Stimulantele β2 adrenergice sunt larg utilizate, mai ales in administrare prin
inhalatie. Compusii cu effect de durata medie sunt avantajosi in astmul usor sau moderat ca
tratament curative al crizelor si profilaxia crizelor previzibile. Cei cu effect de lunga durata
(salmeterol) sunt recomandati la bolnavii cu astm moderat sau sever, in administrare zilnica,
completand la nevoie (pentru oprirea crizei) cu un β2 stimulant cu efect de durata medie.

III.1.b. ADRENALINA

34
 Adrenalina (epinefrina) se foloseste pentru tratamentul de urgenta al crizei
astmatice injectabil subcutanat, 0,2-0,3 ml din solutia 1‰. Se poate administra si in aerosoli
(solutie 1%). In ambele situatii efectul se instaleaza rapid si este de durata scurta.

III.1.c. IZOPRENALINA

35
 Izoprenalina – catecolamina de sinteza cu actiuni predominant beta-adrenergice –
administrate inhalator (0,1 mg/doza – 3-4 doze/zi) sau sublingual (10mg o data) poate fi
folosita ca tratament simptomatic al crizei astmice sau al altor situatii de bronhospasm (in
bronsite, bronsiectazie cu emfizem). Efectul survine rapid in cazul administrarii inhalatorii,
ceva mai lent pentru administrarea sublinguala, si dureaza ½-2 ore. Administrata sublingual se
absoarbe inegal si limitat.

III.1.d. ORCIPRENALINA

36
 Orciprenalina (analogul rezorcinol al izoprenalinei) are un efect mai durabil. Este
folosita pentru profilaxia crizelor, administrate inhalator (1-2 pufuri de 3 ori/zi). Beneficiul
terapeutic survine rapid si se mentine 3-4 ore. Se poate administra si intern (efectul apare dupa
15-30 minute si dureaza circa 4 ore).

III.1.e. TERBUTALINA

37
 Terbutalina (analog tetiar al arcipranilei) are 0 β2 selectivitate mai mare si effect
ceva mai durabil. Se poate administra inhalator (1-2 pufuri de 3-4 ori/zi), efectul se instaleaza
dupa 5-30 minute si dureaza 3-6 ore. In cazul administrarii orale 2,5 mg de 3-4 ori/zi) efectul
apare dupa ½ ora si dureaza 4-8 ore. Administrata injectabil subcutanat (0,24 mg/doza) efectul
se evidentieaza dupa 6-15 minute si se mentine 1,5-4 ore. Administrata inhalator este indicate
pentru tratamentul si profilaxia crizelor in astmul de intensitate medie. Administrarea orala este
adecvata atunci cand crizele sunt frecvente sau dispneea este continua. Administrarea
injectabila este recomandata pentru tratamentul de urgenta al crizei astmatice.

III.1.f. FENOTEROLUL

38
39
 Fenoterolul (derivate de resorcinol) are un effect bronhodilatator mai durabil. Se
administraza inhalator (un puf a 0,2 mg in criza sau 1-2 pufuri de 2-3 ori/zi, pentru profilaxia
crizelor) sau intern (2,5-5 mg de 3 ori/zi).

III.1.g. SALBUTAMOLUL

40
 Salbutamolul (derivate de saligenina) are actiune β2 selectiva si effect relative
durabil. Se poate administra inhalator sau intern. In cazul administrarii inhalatorii
bronhodilatatia este evidenta dupa 15 minute si se mentine 3-4 ore; dupa administrarea interna
efectul incepe in 30 minute si dureaza 3-4 ore. Aerosolii sunt utili in astmul de intensitate
medie (un puf a 0,1 mg in criza, repetand, la nevoie, dupa 1-2 minute sau, pentru profilaxia
crizelor, cate un puf la fiecare 4-6 ore). In astmul cu dispnee continua se recomanda
administrarea interna (1 comprimat a 2 mg de 3 ori/zi).

III.1.h. SALMETEROLUL

Salmeterolul (compus asemanator salbutamolului) are effect relative lent si de

lunga durata. Efectul apare dupa 10-20 minute de la inhalare si dureaza circa 12 ore. Este

41
avantajos pentru profilaxia de durata a crizelor de astm, darn u pentru inlaturarea crizelor odata
produse. Durata lunga a efectului se datoreaza fixarii stabile a catenei laterale la nivelul unui
situs de pe receptorul β2 adrenergic apropiat de sediul active al acestuia. Se administreaza
inhalator (2 pufuri de 1-2 ori/zi).

III.2 BRONHODILATATOARE
PARASIMPATOLITICE

Parasimpatoliticele inhiba bronhoconstrictia directa si cea reflexa mediate vagal,

avand predominant efect asupra bronhiilor mari. De asemenea, inhiba degranularea
mastocitelor atunci cand este produsa de acetilcolina. Efectele sunt datorate antagonizarii
receptorilor colinergici muscarinici cu modificarea echilibrului nucleotizilor ciclici
intracelulari in favoarea AMPc.

III. 2.a. ATROPINA

42
 Atropina este putin avantajoasa
ca antiastmatic deoarece, in conditii
clinice, efectul bronhodilatator apare la
doze mari, greu suportabile.

III.2.b. IPRATROPIUL

Ipratropiul ( un anticolinergic de sinteza)

administrat in aerosoli are efect bronhodilatator de
intensitate moderata, care se instaleaza ceva mai lent decat
pentru simpatomimetice si este relative durabil; clearance-ul
mucociliar, volumul si vascozitatea secretiilor
traheobronsice nu sunt modificate semnificativ. Efectele
sunt datorate blocarii receptorilor muscarinici la nivel
respirator.

Beneficiul therapeutic este evident la astmaticii la care bronhospasmul are o

componenta vagala reflexa importanta. Bolnavii cu raspuns slab la stimulantele β2 adrenergice
si cei cu contraindicatii la acestea precum si bronsiticii cronici (datorita componentei reflexe
vagale importante) reprezinta indicatii ale compusului.

43
 Ipratropiul are o molecula polara si se absoarbe putin prin mucoasa traheobronsica.
Este preluat de escalatorul mucociliar iar la nivelul faringelui este inghitit. Nu se absoarbe din
tubul digestive si se elimina prin scaun. Absorbtia redusa explica limitarea efectului la bronhii
si lipsa efectelor adverse sistemice de tip atropinic.
Se administreaza inhalator sub forma de aerosoli presurizati (1-2 pufuri de 3 ori/zi
maxim 12 pufuri/zi). Se poate folosi si in solutie aerosolizata.
Ipratropiul este in general bine suportat. Uscaciunea gurii si senzatia de gust amar
sunt printer reactiile adverse mai fracvente. La bolnavii cu glaucoma cu unghi ingust sau cu
adenoma de prostate este totusi necesara prudenta.
Asocierea fenoterol-ipratropiu este avantajoasa datorita actiunii bronhodilatatoare
sinergice a celor 2 componente. In aceasta situatie efectul bronhodilatator intereseaza atat
bronhiile mici cat si bronhiile mari. Preparate continana asemenea asociere se administreaza in
aerosoli si sunt indicate mai ales pentru inlaturarea crizelor de dispnee in perioadele de
exacerbare a astmului.

III.2.c. OXITROPIUL

Oxitropiul are proprietati asemanatoare celor ale ipratropiului. Se administraza

inhalator (2 pufuri de 2-3 ori/zi).

44
 III.3. BRONHODILATATOARELE
MUSCULOTROPE

III.3.a. TEOFILINA

Teofilina (alcaloid xantinic asemanator cafeinei), relaxeaza musculatura bronhiilor si

alti muschi netezi, stimuleaza miocardul, stimuleaza secrestia gastrica acida, creste diureza si
excita sistemul nervos central.

Poate fi folosita in tratamentul astmului bronsic administrat ca atare sau sub forma de
aminofilina (un complex de teofilina cu etilendiamina) care este mai solubila si are o
disponibilitate mai mare.

45
 Teofilina are efect bronhodilatator (de intensitate mai mica decat pentru
simpatomimetice) putand fi eficace la bolnavii la care simpatomimeticele au devenit inactive.
Relaxarea bronhiilor se datoreste unei actiuni directe asupra musculaturii netede. In afara
bronhodilatatiei intervine favorabil stimularea clearance-ului mucociliar.

Pe langa aceste efecte, teofilina

intervine favorabil in astmul bronsic si printr-un
efect antiinflamator si imunomodulator (atribuit
micsorarii actiuinii LTD4 asupra receptorilor
specifici si blocarii elibararii de substante
proinflamatorii din mastocite de catre adenozina)
si printr-un efect stimulant central care poate avea consecinte favorabile in astmul bronsic
nocturn (creste minut volumul respirator si reactivitatea centrilor respiratori la bioxidul de
carbon). Inlaturarea oboselii si cresterea contractilitatii diafragmului pot fi de asemenea
avantajoase. Efecte hemodinamice ale compusului (mareste forta contractila a miocardului,
scade presarcina si micsoreaza presiunea venoasa de umplere, dilata arterele pulmonare) pot fi
de asemenea favorabila la bolnavii astmatici.
Mecanismul de actiune al teofilinei este incomplet elucidat, dar, un rol important par a
avea inhibarea nespecifica a fosfodiesterazelor si actiune antagonista fata de adenozina la
nivelul receptorilor membranei ai acesteia. Efectul bronhodilatator, dilatarea arterelor
pulmonare, efectul antiinflamator si
iminomodulator, stimularea centrala a
respiratiei sunt atribuite inhibarii unor
diferite tipuri de fosfodiesteraze.
Antagonismul fata de adenozina este,
probabil, responsabil de cresterea ventilatiei
in timpul hipoxiei, inlaturarea oboselii
musculaturii diafragmului si impiedicarea eliberarii autacoizilor proinflamatori din mastocite.

46
Proprietatile farmacocinetice ale teofilinei, in contextul unui indice terapeutic mic si a unei
variabilitati individuale mari, sunt cu atat mai importante.
Dupa administrarea orala, teofilina si aminofilina, se absorb repede si complet din
tubul digestiv. Concentratia plasmatica maxima se atinge dupa aproximativ 2 ore. Efectul
terapeutic este evident la concentratii plasmatice de teofilina de 10-15 μg/ml. La concentratii
mai mari de 20μg/ml reactiile adverse devin
frecvente si pot fi severe. Teofilina se leaga
moderat de proteineleplasmatice. Epurarea se
face predominant prin metabolizare hepatica
cu interventia izoenzimelor citocrom P450.
Capacitatea de metabolizare a ficatului este
limitata, ceea ce face ca cinetica epurarii sa fie
dependenta de doza. Timpul de injumatatire
mediu este de 8-9 ore. Unii din metabolitii
rezultati pastreaza o parte din activitatea
farmacocinetica. Metabolitii se elimina urinar. Ciroza avansata, insuficienta cardiaca si
hipotiroidismul cresc timpul de injumatatire. Antibioticele macrodilice (eritromicina) si
cimetidina inhiba metabolizarea teofilinei. Fumatul, bauturile alcoolice, fenobarbitalul si
fenilbutazona cresc metabolizarea compusului.
Utilizarea teofilinei ca antiastmatic este actual controversata. In principiu, se considera
ca eficacitatea teofilinei este similara simpatomimeticelor dar teofilina prezinta mai multe si
mai frecvente reactii adverse, cel putin prin comparatie cu simpatomimeticele administrate pe
cale inhalatorie.
Teofilina poate fi insa utila la bolnavii care nu raspund la stimulantele β adrenergice. De
asemenea, poate fi avantajoasa asociata glucocorticoizilor
inhalatori, in cazurile de astm care nu raspund la acestia sau
la persoanele care nu ii pot folosi. In general, teofilina
reprezinta o alternative valabila in toate situatiile in care
medicatia orala este de preferat celei inhalatorii.
Administrata injectabil intravenos, teofilina este un

47
medicament eficace in oprirea crizei de astm bronsic precum si la bolnavii in stare de rau
astmatic.
Teofilina este folosita predominant administrate intern sau injectabil. In cazul
administrarii interne se incepe cu doze de 10 mg/kg sizi care pot fi crescute treptat pana la
maxim 1g/zi, in functie de nivelul concentratiei plasmatice. Administrarea injectabila
intravenoasa ppoate fi utila in crizele astmatice care nu cedeaza la simpatomimetice si la
bolnavii in stare de rau asthmatic. Administrarea intravenoasa trebuie facuta lent (in 10-20
minute), se folosesc usual doze de 5mg/kg.
Dozarea teofilinei, respectiv a aminofilinei, trebuie individualizata si facuta cu atentie,
pentru a evita accidentele grave; injectarea intravenoasa se face lent si impune multa grija.
Toxititatea este favorizata de anoxie si acidoza.
Reactiile adverse sunt frecvente: anorexie, greata, palpitatii, cefalee, nervozitate,
insomnii. La dozele excessive, pot aparea tahicardie, aritmii, convulsii. Injectarea intravenoasa
rapida poate fi cauzata de cogestie a pielii, hipotensiune, aritmii severe, dureri precordiale,
grata si varsaturi, neliniste marcata, convulsii.
Au fost semnalate cazuri de moarte subita.
Teofilina este considerata contraindicata la bolnavii cu epilepsie, infarct miocardic acut si
la cei cu alergie la teofilina. Ulcerul gastroduodenal reprezinta o contraindicatie relativa.
Folosirea la cardiaci, hipertensivi, hipertiroidieni, hepatici, la batrani si la nou-nascuti impune
prudenta.
Nu se administreaza concomitent cu alte preparate xantice. Asocierea efedrinei sau altor
simpatomimetice, creste riscul reactiilor toxice. Administrarea de halotan sub tratament cu
aminofilina, poate fi cauza de aritmii ventriculare, iar ketamina creste riscul convulsiilor.
Teofilina scade efectul sedativ al deprimantelor nervos centrale si se comporta antagonist fata
de curarizantele antidepolarizante.
Dozele de teofilina sau aminofilina trebuie micsorate sub tratamentul su eritromicina,
troleandomicina, clindamicina sau cimetidina. La fumatori sunt necesare, de obicei, doze mai
mari. Teofilina mareste eliminarea preparatelor de litiu si antagonizeaza efectele
propanololului.

48
 III.3.b. DIPROFILINA

Diprofilina este un derivate de teofilina cu solubilitate mare in apa, ceva mai putin
irritant decat aminofilina. Se administreaza oral si parenteral.

III.4. INHIBITORII DEGRANULARII

MASTOCITARE

Aceasta grupa terapeutica include substante capabile sa impiedice eliberarea si/sau

producerea de mediatori chimici ai procesului inflamator de catre mastocite si alte celule
implicate in inflamatia mucoasei bronsice si care sunt eficace profilactic in astmul bronsic,
indeosebi in cel alergic, situatie in care determina scaderea frecventei crizelor. Inhibitorii
degranularii mastocitelor nu sunt utili ca tratament curativ al crizei de astm bronsic odata
declansata si nu au efect bronhodilatator.

III.4.a. ACIDUL CROMOGLICIC

49
 Acidul cromoglicic este folosit ca medicament sub forma de cromoglicat sodic (sare
disodica), un derivat biscromonic inrudit cu kelina (compus vegetal cu proprietati antispastice
slabe). Actioneaza ca antiastmatic datorita proprietatilor antialergice si antiinflamatorii.
Administrat inaintea contactului antigenic, impiedica declansarea crizei de astm alergic.
Impiedica de asemenea, crizele produse de
efort, frig si substante iritante.
Administrarea cronica la bolnavii cu astm
bronsic usor sau moderat, amelioreaza
functia pulmonara si evita crizele de
dispnee provocate de expunerea la antigen
si crizele de efort. Frecventa si intensitatea
crizelor scade, necesarul de
bronhodilatatoare simpatomimetice sau de glucocorticoizi poate fi redus. Beneficiile
terapeutice se obtin la majoritatea bolnavilor cu astm alergic, indeosebi la copii. La bolnavii cu
astm intrinsic sau cu bronsita astmatiforma eficacitatea este mai mica.
Acidul cromoglicic este de asemenea util in rinita alergica si in conjunctivita alrgica,
administrat topic. Administrat intern poate fi util in diferite alergii alimentare, cat si la bolnavii
cu mastocitoza sistemica si tulburari gastro-intestinale.
Cromoglicatul stabilizeaza membrana mastocitelor pulmonare si inhiba eliberarea de
histamina din acestea precum si formarea excesiva de leucotriene de catre leucocite, mastocite
si epiteliul traheal, declansate de IgE in astmul alergic sau de diferiti stimuli in astmul de alta
patogenie. Aceste efecte sunt puse pe seama scaderii disponibilului de ioni de calciu in
mastocitele sensibilizate, fosforilarii unei proteine specifice si inhibarii fosfodiesterazei cu
cresterea cantitatii de adenilat ciclic. Unele actiuni ale factorului de agregare a plachetelor –
PAF – (acumularea eozinofilelor la nivel pulmonary si bronhospasmul) sunt de asemenea
impiedicate sub actiunea cromoglicatului.

50
 Pentru tratamentul astmului bronsic, cromoglicatul se
administreaza inhalator sub forma de aerosoli presurizati dozati
(2,5mg de 4 ori/zi) sau sub forma de pulbere inhalata cu ajutorul
unui turboinhalator (20mg de 4 maxim 8 ori/zi).
In rinita alergica se foloseste solutia pentru instalatii (2,5-5
mg de 4-6 ori/zi), sau se fac insuflatii cu pulbere (10mg de 4ori/zi).
Exista si solutii oftalmice utilizate in afectiuni alergice ale
ochiului. La bolnavii cu alergie alimentara sau mastocitoza se administreaza oral (200mg de 4
ori/zi).
Cromoglicatul trece putin prin membranele biologice. Dupa administrare interna se
absoarbe nesemnificativ. Dupa administrare inhalatorie se absoarbe de asemenea putin.
Medicamentul absorbit se elimina neschimbat prin bila si urina. Timpul de injumatatire este
scurt.
Ca reactii adverse au fost raportate: greata, gust neplacut, artralgii, urticarie, infiltratie
pulmonara cu eozinofile, disurie. Administrat inhalator poate produce: bronhospasm trecator,
tuse, wheezing (datorita iritatiei locale) care cedeaza la administrarea unui bronhodilatator
parasimpatolitic sau sipatomimetic. Foarte rar se pot produce reactii anafilactice sau
anafilactoide severe.

III.4.b. NEDOCROMILUL

Nedocromilul (un derivat de acid cromoglicic), are proprietati asemanatoare acidului

cromoglicic dar o potenta mai mare. Este indicat, asociat, in
formele usoare si moderate de astm, de asemenea ca o alternativa
a stimulantelor beta-adrenergice sau a teofilinei administrate oral.
La astmatici se administreaza in inhalatii (4mg de 4 ori/zi).
Ulterior pentru intretinerea efectului poate fi eficienta o singura
doza/zi. Se foloseste si in rinitele si conjunctivitele alergice,

51
administrat local. Ca reactii adverse au fost raportate: cefalee, gust amar, discomfort
abdominal, de regula minore si trecatoare.

III.4.c. KETOTIFENUL

Ketotifenul (un derivate benzocicloheptatiofen) are proprietati antianafilactice si

antihistaminice. La nivel respirator prezinta proprietati similare cu acidul cromoglicic la care se
adauga blocarea prelungita a receptorilor histaminergici de tip H1 care poate contribui la
efectul antiastmatic.
Ketotifenul se absoarbe aproape complet
din intestine. Aproximativ jumatate din cantitatea

52
absorbita este inactivate la primul mpasaj hepatic. Este metabolizat in majoritate. Are un timp
de injumatatire mediu.
Ketotifenul se administreaza intern (1mg dimineata si seara sau 2 mg seara, pentru
capsulele retard.
Medicamentul nu s-a dovedit eficace in astmul intrinsic si in asrmul la efort.
Printre reactiile adverse raportate se pot enumera: sedare si somnolenta, uscaciunea gurii,
greata, anorexie, epigastralgii, constipatie, rareori ameteli. A fost semnalata, ocazional, o
crestere in greutate. Asocierea cu sedative si hipnotice nu este recomandata (potentarea
deprimarii centrale). Administrarea simultana de ketotifen si antidiabetice orale poate fi
cauzata de trombocitopenie.

III.5. GLUCOCORTICOIZII IN
ASTMUL BRONSIC

Glucocorticoizii sunt foarte eficace in astmul bronsic, dar reprezinta un mijloc terapeutic
de rezerva, considerand riscul mare al reactiilor adverse.
Provoaca, de regula, o ameliorare spectaculoasa clinica si a functiei pulmonare, refac
reactivitatea la simpatomimetice. Efectul este evident la bolnavii care nu raspund la
bronhodilatatoare si in cazurile grave de astm bronsic.

53
 Beneficiul terapeutic se datoreaza, in principal, actiunii antiinflamatorii precum si
capacitatii acestor compusi de a inhiba formarea a numeroase chimicale importante in
patogenia astmului bronsic.
Preparatele cortizonice pentru inhalatie, sub forma de aerosoli, de felul
beclometazonei dipropionat, au actiune, in mare parte, limitata la bronsii. Sunt utile pentru
profilaxia crizelor de astm si evitarea exacerbarilor in astmul cronic, permitand evitarea
cortizonilor pe cale sistemica. Sunt, de regula, bine suportati; favorizeaza uneori dezvoltarea
candidozei orofaringiene si pot produce disfonii.
Preparatele administrate pe cale orala sunt oportune in astmul cronic refractar la
bronhodilatatoare. Se foloseste obisnuit prednisonul, initial 20-60 mg/zi, reducand opoi cate 5
mg in fiecare saptamana, pana la 10 mg. Se incearca intreruperea medicatiei prin reducerea, in
continuare, cu 1-2 mg la fiecare 10 zile. Daca intreruperea nu este posibila, se administreaza
doza de intretinere, 5-10 mg/zi, intr-o singura priza, dimineata la sculare; se incearca, eventual,
introducerea schemei alternative – o doza dubla, o zi pauza. Reactiile adverse si
contraindicatiile sunt cele obisnuite cortizonilor. Problema principala a tratamentului de durata
o reprezinta deprimarea functiei corticosuprarenalelor, care face ca multi bolnavi, carora li se
recomanda glucocorticoizi cu intentia unei cure limitate, sa devina corticodependenti. De
accea, folosirea acestei medicatii in astmul cronic impune mult discernamant si supraveghere
medicala.
Preparatele injectabile intravenos, cu actiune relative rapida, sunt indicate in crizele
de astm sever, in starea de rau astmatic. Probele respiratorii incep sa se amelioreze dupa circa 2
ore de la injectare si efectul este evident clinic
dupa 6-12 ore. Se recomanda doze mari,
administrate precoce si pentru scurt timp. Se
folosesc praparate hidrosolubile, de felul
hemisuccinatului de hidrocortizon (100-500 mg
injectate lent, la fiecare 2-8 ore, timp de 1-2 zile).

Preparatele injectabile
intramuscular, cu actiune lenta si prelungita, sunt avantajoase pentru cure de catava
saptamani, atunci cand boala se agraveaza sau la bolnavii care necesita un tratament oral, dar

54
nu coopereaza. Se pot utilize metilprednisolonul acetate sau triamcinolona acetonid, in
suspensie apoasa, cate 40-80 mg la fiecare 1-4 saptamani. Acesti glucocorticoizi provoaca
reactii adverse obisnuite madicatiei cortizonice. Deoarece reralizeaza concentreatei sanguine
active timp indelungat, pericolul daprimarii functiei hipofizocorticosuprarenalei este mare, de
aceea curele de acest fel trebuie sa aiba un caracter ocazional ( fac exceptie bolnavii deja
corticodependenti).

III.6. ANTAGONISTII LEUCOTRIENELOR SI

INHIBITORII LIPOXIGENAZEI

Leucotrienele, mai ales LTD4 si LTE4 (peptidiloleucotriene cunoscute ca SRS-A,

substanta lent reactiva a anafilaxiei) sunt autacoide importante in patogenia astmului bronsic,
avand efecte proinflamatorii si bronhoconstrictoare.
Impiedicarea sintezei sau a actiunii unor asemenea substante apare ca o posibilitate
importanta in controlul medicamentos al astmului bronsic.

55
 Montelukastul si Zafirlukastul sunt antagonisti competitivi ai peptidiloeucotrienelor,
blocand receptorii acestora. Sunt recomandate, administrate intern, pentru profilaxia de durata
a crizelor de astm usor sau moderat. Eficacitatea si riscul reactiilor adverse nu sunt complet
evaluate.

56
 Zileutonul inhiba 5-lipooxigenaza, enzima ce intervine in sinteza leucotrienelor.
Substanta inhiba producerea leucotrienelor implicate in sinteza bronhospasmului (LTC4 si
LTD4) precum si a LTB4, autacoid cu actiune chemotaxica si de activare a leucocitelor la
nivelul mucoasei bronsice. Este indicat ca tratament profilactic de durata in astmul usor
moderat. Se administraza intern.

CAPITOLUL IV.

AEROSOLII SI AFECTIUNILE
RESPIRATORII

57
 Infectiile respiratorii acute intrunesc maladiile inflamatorii de etiologie infectioasa a
sistemului respirator ce se dezvolta in
forme acute.

Infectiile respiratorii acute determina

peste jumatate din bolile copilului de
varsta frageda si 30 - 40% din maladiile
prescolarului si scolarului.

Frecventa acestor maladii este de 3 -

4 imbolnaviri anuale pentru copiii ce
frecventeaza institutii prescolare si
scolare, iar pentru conditii urbane
suprapopulate 6-8 episoade pe an.

Virusuri respiratorii (rinovirus, virus sincitial respirator, adenovirus, virus gripal si

paragripal, enterovirusuri), care conditioneaza pana la 90% din infectiile respiratorii acute la
copil;
Mycoplasma pneumoniae; Chlamidia;

Germeni bacterieni (pneumococi, streptococi, stafiiococi, Haemophilus.influenzae).

Infectiile acute ale cailor respiratorii superioare: guturaiul, faringita acuta, otita

acuta, sinuzita acuta; 
Infectii acute ale sistemului respirator inferior: laringo-traheita acuta, bronsita acuta,
bronsita obstructiva acuta, bronsiolita acuta, pneumonia acuta.
Gripa este o boala respiraorie acuta, determinata de virusuri. Ea poate fi usor confundata
cu alte tipuri de infectii virale respiratorii. Dar gripa, spre deosebire de celelalte viroze
respiratorii, este insotita frecvent de febra ridicata, prezenta chiar la debutul bolii impreuna cu
starea de rau general. 
Bolnavul de gripa prezinta cefalee, dureri la miscarea globilor oculari, dureri musculare

58
generalizate, febra, frison,dificultate la inghitire, dureri
in gat, secretii nazale, dispnee (dificultate la respiratie),
tuse. 
Infectiile respiratorii cronice: bronsita cronica,
bronhopneumonia obstructiva cronica, astmul bronsic,
emfizemil pulmonar cronic. 

Bronhopenumonie obstructiva cronica (BPOC) se

refera la o grupa de afectiuni cu simptomatologie
similara:
- Bronsita obstructiva cronica;
- Emfizemul pulmonar cronic;
- Bronsita cronica cu manifestare astmatica;
Infectiile obstructive cronice limiteaza respiratia
datorita proceselor inflamatorii si nu sunt vindecabile.

Eficienta unui tratament medicamentos depinde, in egala masura, de biodisponibilitatea

preparatului prescris si de aderenta pacientului la regulile de administrare a acestuia. 
Utilizarea caii respiratorii permite administrarea unor substante active cu actiune
preponderent locala precum bronhodilatatoare simpatomimetice sau anticolinergice,
antiinflamatoare sau combinatii fixe ale celor amintite. 
Exista mai multe tipuri de dispozitive pentru administrarea medicamentelor prin inhalare,
noi va recomandam nebulizatoarele. 
Nebulizatoarele sunt aparate electrice (cu compresor sau cu ultrasunete) care permit
administrarea medicamentelor lichide pe cale respiratorie cu ajutorul unei masti sau piese
bucale. Substanta lichida exact masurata si introdusa in recipientul corespunzator este
dispersata in particule foarte fine (aerosoli) care pot fi usor aspirate in caile respirator.

Curatarea si dezinfectarea pieselor nebulizatorului sunt obligatorii dupa fiecare folosire

pentru a se indeparta pericolul unor contaminari microbiene a acestora. 
Nebulizatorul poate fi folosit de catre pacienti de toate varstele (inclusiv de copii mici)

59
aflati in stari clinice diferite, iar dozele de o medicament pot fi usor individualizate. Cu ajutorul
nebulizatorului se pot administra chiar si combinatii de mai multe substante active. 

IV.1.

Aparat aerosoli Comp Air C28 – Nebulizator

Aparatul este capabil sa genereze particule ale medicamentelor sub forma de vapori, care
sunt suficient de mici, astfel incat sa ajunga pana in cele mai indepartate zone ale plamanului si
in acest mod sa aduca un beneficiu maxim. 
Nebulizatorul e folosit pentru a transforma medicatia lichida in vapori. Aer presurizat e
pompat in lichid pentru a forma un abur fin care poate fi inhalat printr-o masca sau o piesa de
gura. 
Foloseste tehnologia VVT (Virtual Valve Technology) pentru nebulizare fara a folosi

60
valve de silicon. 
Usor de atasat si scos tuburile conectoare. 
Rata mare de nebulizare ce asigura o durata optima a tratamentului. 
Lasa in urma reziduu medicamentos minim. 
Foloseste aproape orice tip de medicament. 
Dimensiunea particulei: aproximativ 2.8 m MMAD 
Capacitatea tancului de medicante: max. 7ml 
Doze uzuale de medicament: 2ml minim - 7ml maxim 
Nivel de zgomot: 60db (la 1 metru distanta) 
Rata de nebulizare: 0.36ml/min 
Rata volumului de aerosoli: 0.06ml/min 
Volumul de aerosoli la iesire: 0.36ml 

61
 Aparatul este capabil sa genereze particule ale medicamentelor sub forma de vapori, care
sunt suficient de mici, astfel incat sa ajunga pana in cele mai indepartate zone ale plamanului si
in acest mod sa aduca un beneficiu maxim.
Nebulizatorul e folosit pentru a transforma medicatia lichida in vapori. Aer presurizat e
pompat in lichid pentru a forma un abur fin care poate fi inhalat printr-o masca sau o piesa de
gura.

V. ASTMUL BRONSIC SI

TRATAMENTE NATURISTE

Astmul este o afectiune inflamatorie cronica a cailor respiratorii si apare ca reactie a

62
organismului la unul sau mai multi alergeni – praf, polen, par animale, mucegai. 
Tratamentul astmului se concentreaza pe eliberarea cailor respiratorii si controlarea
inflamatiei.

V.1. Remedii naturiste pentru tratarea astmului.

V.1.a. Tratamentul cu miere

Mierea este poate cel mai folosit remediu

pentru astm. Pentru a beneficia de puterea mierii
pacientul trebuie sa respire usor si profund
deasupra unui recipient cu miere.

V.1.b. Tratamentul cu
smochine

Dintre toate fructele, smochinele

sunt cele mai indicate in cazul
pacientilor cu astm. Acestea

63
imbunatatesc confortul pacientului prin drenarea sputei (flegmei). Pentru tratament 3-4
smochine se lasa in apa calduta peste noapte, iar dimineata acestea pot fi consumate. 

V.1.c. Tratamentul cu lamiae

Si lamaile fac parte din grupul fructelor

permise pacientilor cu astm. Pentru tratament se
dilueaza sucul de la o lamaie intr-un pahar cu apa,
iar amestecul este consumat in timpul mesei.

V.1.d. Tratamentul cu
ghimbir

O lingurita cu suc proaspat de ghimbir se amesteca cu un pahar cu decoct de schinduf si se

adauga miere dupa gust. Mixtura actioneaza ca un excelent expectorant pentru pacientii cu
astm. Tratamentul trebuie administrat dimineata si seara. 

64
Pentru decoctul de schinduf: se lasa la macerat peste noapte o lingura cu seminte de schinduf.

V.1.e. Tratamentul cu usturoi

Pentru a beneficia de acest

65
tratament, se fierb 10 catei de usturoi in 30 ml lapte. Amestecul trebuie administrat o data pe
zi. 

V.1.f. Tratamentul cu sofran

Semintele de sofran au indicatie mai ales in tratarea astmului bronsic. O jumatate de

lingurita de pudra din seminte uscate de sofran amestecate cu o lingura de miere trebuie sa se
administreze de doua ori pe zi pentru a ajuta la ameliorarea afectiunii. Mixtura actioneaza ca
expectorant si reduce bronhospasmul. 

Infuzia din 5 grame flori de sofran si o lingurita de miere, administrata o data pe zi, este de
asemenea benefica pentru tratarea astmului.
Pacientul cu astm trebuie sa evite alimentatia dezechilibrata. 

Ideal ar fi ca pacientul sa consume o cantitate limitata de carbohidrati, grasimi si proteine

deoarece aceste alimente stimuleaza secretia in exces a acidului gastric. 
Totodata, este recomandat ca pacientul sa evite alimentele care conduc la producerea
excesiva de sputa, cum sunt: 

66
- orezul, 
- zaharul, 
- lintele si iaurtul, 
dar si alimentele greu digerabile: 
- cafeaua, 
- bauturile alcoolice, 
- condimentele picante, 
- sosurile 
- si in general, mancarurile
procesate. 

Indicate in cazul astmului sunt alimentele alcaline, adica: 

- fructe proaspete,
- legume verzi,
- cereale integrale si seminte incoltite. 

CAPITOLUL VI

67
 Produse Medicamentoase

Din Industria Farmaceutica

Adrenalina (adrenalina, epinephrine), amina simpatomimetica cu actiuni alfa si beta, are

efecte favorabile in astmul bronsic, datorita bronhodilatatiei si descongestionarii mucoasei. Se
tratamentul de foloseste pentru urgenta a crizei astmatice, in injectii subcutanate, 0,2-0,3 ml.
din solutia de 1% (0,2-0,3 mg.), beneficial aparand dupa 3-5 minute; la nevoie se repeat la
fiecare 20 de minute, pana la 3-4 doze. Se poate administra si in aerosoli, in solutie 1%.

Efectele secundare sunt frecvente, mai ales pentru injectie: tremor, anxietate, tulburari
cardiovasculare, cu risc de aritmii severe sau hemoragie cerebrala. Folosirea la hipertiroidieni
si la batrani impune multa prudenta.

Efedrina (ephedrine), alcaloid

din ephedra, este alt simpatomimetic
cu afectiuni beta si alfa. Are efect
mai durabil decat adrenalina,
deoarece molecula este rezistenta la
inactivarea enzimatica – timpul de
injumatatire este de circa 4 ore.

Efedrina poate fi utila in formele usoare de astm, pentru profilaxia crizelor. Se

administreaza oral, 15-50 mg de 3-4 ori/zi.

68
 Reactiile adverse, indeosebi cele nervoase centrale ( anxietate, insomnie, ameteli, cefalee,
greata, voma ) sunt frecvente. La dozele mari pot aparea palpitatii, tremor, oboseala musculara.

Izoprenalina ( isoprenaline, isopreterenol, aleudrin, bronhodilatin, isuprel) este o

catecolamina de sinteza cu actiuni predominant beta-adrenergice. Inhalata sub forma de
aerosoli, linisteste, de regula, criza de astm bronsic. Efectul survine dupa 2-5 minute si dureaza
30 minute – 1 ½ ore. Medicamentul este util ca tratament symptomatic al crizei astmice sau al
altor situatii de bronhospasm ( in bronsite, bronsiectazie cu emfizem ).

Izoprenalina se absoarbe
repede din plamani. Este in
scurt timp metabolizata sub
influenta COMT. Administrata
perlingual, se absoarbe inegal
si limitat. Disponibilitatea este
insuficienta in cazul folosirii
caii orale.

Izoprenalina se
administreaza obisnuit ca
aerosoli, prin inhalatie (0,5 ml din solutia 0,5%, diluati pana la 2,5 ml si introdusi in 10-20
minute).

Frecventa reactiilor adverse este mica cand izoprenalina este folosita correct, pe cale
inhalatorie. Dozele mari pot provoca tahicardie, palpitatii, tremor, greata si voma. Sunt
semnalate si cazuri de moarete subita. Este necesara multa prudenta in angina cronica stabile,
insuficienta cardiaca, hipertensiunea arteriala, la hipertiroidieni si la diabetici.

Orciprenalina ( orciprenaline, metaproterenol sulfate, astmopent, alupent ), analogul

rezorcinal al izoprenalinei, are un effect mai durabil decat acesta. Beneficiul terapeutic survine
dupa 10 minute de la inhalarea aerosolilor si se mentine circa 4 ore. Doza recomandata este de
un puf a 0,75 mg, repetand eventual dupa 2-3 minute. Pentru profilaxia crizelor astmatice se

69
administreraza obisnuit 1-2 pufuri de 3ori/zi; la nevoie, se scurteaza intervalele intre doze, fara
a depasi 12 pufuri/zi. Se poate administra si oral.

Orciprenalina provoaca efecte nedorite similare celor ale izoprenalinei si are aceleasi
contraindicatii. Este mai bine suportata cand se administreaza prin inhalatie, aceasta cale
conferind o frecventa redusa a reactiilor adverse cardiace.

Terbutalina ( terbutaline, bricanyl ),

analogul tertiar butyl al orciprenalinei, are un
efect mai durabil. Este active si pe cale orala,
dar absorbtia este inegala. Efectul se instaleaza
dupa 2-5 minute de la inhalarea medicamentului
sub forma de aerosoli, este optim dupa 5-10
minute si dureaza 4-6 ore. In cazul administrarii
orale, efectul apare dupa o ora si dureaza circa 7
ore. Cand se foloseste injectia subcutanata,
evectul este evident dupa 5 minute si persista
pana la 4 ore. Dozele uzuale sunt de 1-2 pufuri a 0,25mg, inhalate de 3-4 ori/zi, un comprimat
a 2,5 mg, ingerat de 3-4 ori/zi, sau o fiola a 0,24 mg, injectata subcutanat (repetand la nevoie,
dupa 6-8 ore). Administrarera orala este adecvata atunci cand crizele sunt frecvente sau
dispneea este continua ( situatie in care aerosolii nu sunt eficace ). Injectarea se recomanda
pentru tratamentul de urgenta al crizei astmatice.

Efectele nedorite sunt minore pentru aerosoli ( tremor, palpitatii, tahicardie, neliniste ).
Pentru calea orala, reactiile adverse sunt relative frecvente, iar pentru injectie, riscurile sunt
apropiate de cele ale adrenalinei.

Clenbuterolul ( clenbuterol, spiropent) este un analog al terbutalinei, de care se deosebeste

prin prezenta a doi substituienti CI in locul oxidrililor fenolici. Are potenta mare si effect
durabil. Se administreaza oral, 0,02 mg de 2 ori/zi; se poate administra si prin inhalatie.

70
 Salbutamolul ( salbutamol, salbuterol, sultanol, ventolin ) este o amina simpatomimetica
derivate de saligenina. Proprietatile farmacologice sunt asemanatoare terbutalinei. Efectul este
durabil, se mentina 4-6 ore. Este active atat in inhalatii, cat si pe cale orala. Aerosolii sunt utili
in astmul de intensitate medie. Se
administreaza un puf a 0,1 mg in criza,
repetand, la nevoie, dupa 1-2 minute. Pentru
profilaxia crizelor, se inhaleaza cate un puf la
fiecare 4-6 ore (fara a depasi 6-7 doze/zi). In
astmul cu dispnee continua se recomanda
calea orala, cate 1 comprimat a 2mg de
3ori/zi.

Reactiile adverse sunt rare si minore

pentru calea pulmonara; tremor, tahicardie,
palpitatii, neliniste. Administrarera orala provoaca relative frecvent tremor, tahicardie uneori
importanta, mai rar cefalee si epigastralgii.

Salmefamolul si carbuterolul sunt inrudite chimic cu salbutamolul si au proprietati

similare.

Fenoterolul ( fenoterol, berotec ) este un derivate de resorcinol ( ca si orciprenalina 0. Are

proprietati farmacologice asemanatoare celor ale terbutalinei si salbutamolului. Efectul
bronhodilatator este ceva mai durabil, se
mentine 5-8 ore, corespunzator unui timp de
injumatatire de aproape 7 ore.

Se administreaza in inhalatii, un puf a 0,2

mg in criza (repetand, eventual, dupa 5 minute)
sau cate 1-2 pufuri de 2-3 ori/zi, pentru

71
profilaxia crizelor, mai frecvent in caz de agravare (fara a depasi 12 pufuri/zi). Dozele
recomandate oral sunt de 2,5-5 mg de 3 ori/zi.

Aerosolii provoaca rarerori tahicardie, palpitatii, tremor, nervozitate. Aceste efecte nedorite
sunt mai frecvente pentru calea orala. Precautiile si contraindicatiile sunt aceleasi ca pentru
celelalte simpatomimetice antiastmatice.

Atropina este rareori folosita in astm, deoarece eficacitatea este modesta si efectele
secundare sunt frecvente.

Ipratropiul ( ipratropium bromide, atrovent ) este un

anticolinergic de sinteza inrudit cu metilatropina, recent
introdus in terapeutica. Administrat in aerosoli are un
efect bronhodilatator de intensitate moderata, care se
instaleaza ceva mai lent decat pentru simpatomimetice si
este relative durabil. Beneficiul therapeutic este evident
la astmaticii la care bronhospasmul are o componenta
vagala reflexa importanta. Ipratropiul se absoarbe in
cantitate mica prin mucoasa traheobronhica, ajungand in
circulatie in proportie nesemnificativa. Nu trece prin
bariera hematoencefalica.

Se administreaza in inhalatii, cate 1-2 pufuri a 0,02 mg de 3ori/zi; la nevoie doza se poate
creste suportat. Dozele mari provoaca ocazional uscaciunea gurii si senzatie de gust amar.

Teofilina ( theophylline ), alcaloid xantinic inrudit cu cafeina, relaxeaza musculature

bronhiilor si alti muschi netezi, stimuleaza miocardul, creste diureza si excita sistemul nervos
central.

72
 Aminofilina ( aminophylline, theophylline-ethylendiamine, euphyllin, inophyline,
miofilin) contine teofilina 86% (la greutate). Are efect bronhodilatator net, dar de intensitate
mai mica decat al simpatomimeticelor. Aminofilina are si efecte hemodinamice favorabile. Ea
mareste forta contractila a miocardului, scade presarcina si micsoreaza presiunea venoasa de
umplere.

Proprietetile farmacocinetice ale aminofilinei sunt

foarte importante, efectele terapeutice si toxice fiind in
stransa legatura cu concentratia plasmatica, in conditiile
inei variabilitati individuale mari ale acesteia si ale unei
indica therapeutic mic al medicamentului.

Administrata oral, sub forma der comprimate,

aminofilina se absoarbe repede si complet din tubul
digestive. Concentratia plasmatica este maxima dupa 2
ore (pe nemancate). Absorbtia rectala din supozitoare este
incomplete si inegala; substanta continuta in clisme se absoarbe bine. Efectul therapeutic este
evident la concentratii plasmatice de 10-20μg/ml, la care reactiile adverse sunt rare si minore.
Reactiile adverse devin frecvente pentru concentratii mai mari de 20μg/ml si pot fi severe
(chiar letale) la concentratii de 30-40μg/ml, sau mai mult. Epurarea se face predominant prin
metabolizare hepatica.

Amionofilina administrata oral, este utila in astmul cronic, permitand, de multe ori,
evitarera crizelor. Ea pate fi introdusa ca un al doilea medicament, la bolnavii care nu pot fi
controlati bine prin stimulante beta2-adrenergice. Dozele eficace la adult sunt de 300-400 mg,
la intervale de 8 ore. Tratamentul se incepe cu doze mici ( 100 mg de 3ori/zi, crescand cu cate
100 mg la intervale de 3 zile, pana la obtinerea efectului dorit, fara fenomene nedorite
impotante). La copii se recomanda 4-6 mg/kg la fiecare 8 ore. Comptimatele obisnuite sunt de
ales atunci cand crizele sunt rare sau pentru profilaxia wheezing-ului la efort. In astmul cronic
cu crize frecvente sunt avantajoase preparatele cu actiune prelungita – comprimate retard –
care se administreaza la intervale de 12 ore, realizand o concentratie plasmatica mai uniforma,
fara oscilatii excesiva.

73
 Injectarea intravenoasa a aminofilinei este necesara in crizele astmatice care nu cedeaza la
simpatomimetice ( aerosoli, adrenalina subcutanata) si la bolnavii cu rau asthmatic. Doza
initiala este de 5-6 mg?kg, adica circa 0,4 g la adult de 70kg, introduce lent, in 20 de minute.
La bolnavii cu insuficienta cardiaca sau insuficiente hepatica se foloseste o doza initiala mai
mica de 4-5 mg/kg. Pentru intretinerea efectului se continua perfuzand intravenous 0,2-
0,7mg/kg si ora ( 0,5mg/kg si ora la adultul nefumator, 0.7 mg/kg la fumator, 0,2 mg/kg la
bolnavii cu insuficienta cardiaca sau insuficienta hepatica). La copii (mai mari de un an), doza
initiala este de 6mg/kg; doza de intretinere este de 0,85 mg/kg si ora, pentru copii de 1-9 ani si
0,7 mg/kg si ora, pentru cei peste 9 ani. Injectarea intramusculara trebuie evitata, deoarece
provoaca durere locala prelungita.

Dozarea aminofilinei trebuie

individualizata si facuta cu atentie,
pentru a evita accidentele grave;
injectarea intravenoasa se face lent
si impune multa grija. Toxicitatea
este favorizata de anoxie si
acidoza.

Aminofilina, in injectii
intravenoase, este contraindicata la
bolnavii cu epilepsie, la cei cu
infarct acut de miocard si la cei cu alergie la teofilina. Ulcerul gastroduodenal reprezinta o
contraindicatie relative a aminofilinei. Folosirea la cardiaci, hipertensivi, hipertiroidieni,
hepatici, la batrana si la nou-nacuti impune prudenta. Nu se administreaza concomitant cu alte
praparate xantinice (inclusive cafeaua si ceaiul). Asocierea efedrinei sau altor simpatomimetice
creste riscul reactiilor toxice. Dozele de aminofilina trebuie micsorate sub tratamentul
cueritromicina, troleandomicina, clindamicina sau cimetidina si creste antagonizarea efectelor
propanololului.

74
 Proxifilina ( proxyphylline, spantin, spasmolysin ) si diprofilina ( diprophylline,
dyphylline, neutraphylline ) sunt derivati de teofilina bine solubili si ceva mai putin iritanti
decat aminofilina. Se administreaza oral, intramuscular sau intravenous.

Proxifilina este folosita atat ca bronhodilatator in astm, cat si ca vasodilatator in cardiopatia

ischemica si tulburarile de irigatie periferica. Produce mai rar decat aminofilina fenomene de
excitatie centrala si insomnie.

Diprofilina se foloseste ca bronhodilatator. Poate fi cauza, rareori, de greata si voma; la

copii exista riscul de convulsii toxice.

Cromoglicatul disodic ( sodium cromoglycate, cromolyn sodium, intal ) este un derivate

biscromonic, inrudit cu kelina .

Administrat cu 1-2 ore inaintea antigenului, impiedica declansarea crizei de astm allergic.
Impiedica, de asemenea, crizele induse de effort, frig si de substante iritante. Functia
pulmonara este ameliorate, frecventa si intensitatea crizelor scade la majoritatea bolnavilor cu
astm allergic.

Cromoglicatul este, de obicei, bine supoprtat. Provoaca fenomene de iritatie traheobronhica

si poate declansa bronhospasmul in momentul inhalarii.Ca reactii adverse, rare, au fost
semnalate ameteli, cefalee, greata, disurie, dureri si tumefactii articulare, urticarie si alte eruptii
cutanate, edem angioneurotic, eozinofilie pulmonara.

Ketotifenul ( ketolifen, zaditen ) are proprietati terapeutice apropiate de cele ale

cromoglicatului, fiind eficace pentru profilaxia crizelor in astmul alergic si la o parte din
bolnavii cu astm intrinsec. Ketotifenul se absoarbe repede si complet din tubul digestive. Este
in majoritate metabolizat, cu un timp de injumatatire de circa 20 de ore.

Se administreaza oral, cate 1 mg dimineata si seara.

Reactiile adverse sunt frecvente la inceputul tratamentului, cand pot aparea sedare si
somnolenta, uscaciunea gurii, greata, anorexie, epigastralgii, constipatie, rareori ameteli.

75
Asocierea cu sedative si hipnotice nu este recomandata. Administrarea simultana de ketotifen
si antidiabetice orale poate fi cauza de trombocitopenie.

CAPITOLUL VII
76
 FARMACOTOXICOLOGIE

In continuare voi prezenta principalele manifestari nedorite sau neasteptate care fac obiectul
de studiu al farmacotoxicologiei in tratamentul cu antiastmatice.

Medicamente cu reactii toxice in urma acumularii sunt:

- simpatomimetice: Adrenalina, Efedrina, Dopamina, Miofilin ( capsule si fiole,

administrat i.v. lenta pentru a nu da insomnii si actiune stimulanta in astmul bronsic este
bronhodilatator), Glucagon ( opusul insulinei = hiperglicemiant).

Miofilin

Ca toate medicamentele, Miofilin, poate

determina reactii adverse, cu toate ca nu apar
la toate persoanele.

Aminofilina produce, relativ frecvent,

reactii adverse dar acestea sunt in mod
obisnuit minore, pentru dozele uzuale.
Dozarea impune prudent, deoarece indicele
therapeutic al aminofilinei este mic.

77
 Reactiile adcerse sunt reprezentate de frecventa de aparitie folosind urmatoarea conventie:

- foarte frecvent, care afecteaza mai mult de 1 pacient din 10;

- frecvente care afecteaza mai putin de 1 din 10 pacienti;

- mai putin frecvente care afecteaza mai putin de 1 din 100 de pacienti;

- rare, care afecteaza mai putin de 1 din 1000 de pacienti;

- foarte rare, care afecteaza mai putin de 1 din 10000 de pacienti;

- cu frecventa cunoscuta care nu poate fi estimate din datele disponibile.

Simptome: greata, varsaturi, dureri epigastrice, anorexie, palpitatii, tahicardie, cefalee,

nervozitate, tremor, insomnie.

Aceste reactii adverse pot fi primele semne de supradozaj. Aparitia convulsiilor confirma
intoxicatia cu teofilina, dar in unele cazuri pot aparea mai precoce. In rare cazuri pot apare
ulceratii digestive cu hemoragii, sindrom ocluziv.

Etilendiamina, component a molecule de aminofilina, este rareori cauza de reactii alergice,

care apar in decurs de pana la 48 de ore si se manifesta, de obicei, prin eruptii cutanate.

Dopamina

Ca toate medicamentele, Dopamin poate provoca reactii adverse, cu toate ca nu apar la

toate persoanele.

Urmatorii termeni sunt utilizati pentru definirea frecventei de aparitie a acestora:

- foarte frecvente - care afecteaza mai mult de 1 pacient din 10;

78
 - frecvente - care afecteaza mai putin de 1 din 10 pacienti;

- mai putin frecvente - care afecteaza mai putin de 1 din 100 pacienti;

- rare - care afecteaza mai mult de 1 pacient din 1000 pacienti;

- foarte rare - care afecteazăa mai mult de 1 pacient din 10000 pacienti.

Cu frecventa necunoscuta: care nu poate fi estimata din datele disponibile:

Frecvente: dureri de cap, dificultati in respiratie (dispnee), greata, varsaturi.

Mai putin frecvente: neliniste, anxietate, tremor al degetelor, midriaza (marirea pupilei).

Rare: scaderea concentratiei de

oxigen (hipoxemie), piloerectie.

Foarte rare: necroza la nivelul

pielii sau gangrena a extremitatilor,
poliurie, cresterea concentratiei ureei in
sange.

Cu frecvenţa necunoscuta: necroza

la nivelul locului de administrare, daca
nu se perfuzeaza corect in vena,
tulburari de ritm ale inimii, cresterea presiunii din ventriculul stang O alta reactie adversa este
scaderea concentratiei de prolactina.

79
 Salbutamol ( Ventolin )

Dasi apar foarte rar ( afecteaza mai putin de un

pacient din 10000 ), urmatoarele reactii adverse pot avea
consecinte grave. De aceea pot apare urmatoarele reactii
adverse: respiratie suieratoare brusca sau constrictive
toracica, edem al pleopelor, fetei sau buzelor, eruptii
trecatoare pe piele sau urticarie oriunde pe corp, bataile
inimii devin neregulate, tramuraturi, durere de cap.

- bronhodilatatoarele ca:

Teofilina ( Teotard )

La inceputul tratamentului pot sa apara reactii adverse tranzitoriisi de intensitate moderata

precum cefalee, agitatie, iritabilitate, vertij, palpitatii, dureri abdominal, greata, varsaturi,
diaree si reactii alergice.

Cand concentratia plasmatica de teofilina depaseste valoarea terapeutica (la pacientii cui
hipersensibilitate chiar mai devreme), pot sa apara urmatoarele reactii adverse: tulburari ale

80
somnului, diureza crescuta, varsaturi recurente, tremor, hipertermie, delir, durere in piept,
tulburari de ritm cardiac, hipotensiune arterial instalata brusc si convulsii.

In timpul tratamentului cu teofilina, poate sa apara scaderea concentratiei plasmatice a

potasiului si cresterea concentratiilor plasmatice ale calciului, glucozei si uratului
(hipercalcemie, hiperglicemie si hiperuricemie).

Supradozaj: apare cand concentratia

plasmatica de teofilina depaseste 110µml/l.

Aparitia reactiilor adverse denota

producerea unui supradozaj moderat. Daca
acestea apar, trebuie determinate imediat
concentratia plasmatica a teofilinei si trebuie redusa in mod adecvat doza de Teotard.

In cazurile severe de supradozaj cronic, semnele clinice sunt mai pronuntate. Acestea
include, de obicei, tremor, greata, varsaturi, diaree si delir si, in cazuri foarte grave, tulburari de
ritm cardiac (tahiaritmii), hipotensiune arterial instalata brusc si convulsii .

Tahiaritmiile si spasmele pot sa apara si fara semnele tipice ale supradozajului moderat.

81
 Parasimpatoliticele ca : Atropina; Ipratropiul; Oxitropiul.

Sulfat de Atropina

Sulfatul de atropină poate provoca reactii adverse, cu toate ca nu apar la toate persoanele.
Tulburari ale sistemului imunitar, anafilaxie,
rar reactii alergice, tulburari ale sistemului
nervos, ameteli, tulburari psihice.

La doze mari: halucinatii, neliniste, delir,

iritabilitate, confuzie mintala la varstnici,
tulburari ocular, midriaza, cu pierderea
capacitatii de acomodare si fotofobie, tensiune
intraoculara crescuta, reducerea secretiei
lacrimale cu senzatie de corp strain in ochi, tulburari cardiac, rarirea trecatoare a batailor
inimii, apoi batai rapide ale inimii, palpitatii, aritmii.

Au fost raportate: bloc atrioventricular paradoxal sau oprire sinusala, in special la pacientii cu
transplant cardiac, tulburari vasculare, bufeuri, tulburari respiratorii, toracice si mediastinale.

Scaderea secretiei bronsice poate determina dopuri mucoase bronsice, care sunt dificil de
eliminat din caile respiratorii, tulburari gastrointestinal, uscaciunea gurii, cu dificultate de a
inghiti, greata, varsaturi, constipatie. Inhibarea secretiei
gastrice, durere în capul pieptului, datorata refluxului
gastric, afectiuni cutanate si ale tesutului subcutanat,
uscaciunea pielii, urticarie, inrosirea trecatoare a pielii,
descuamarea pielii, tulburari renale si ale cailor urinare,
dificultate de a mictiona, retentive urinara, sete, febra.

82
 Inhibitori ai degranularii musculotrope :

Acid Cromoglicic

Cromoglicatul trece putin prin membranele biologice. Dupa administrare interna se

absoarbe nesemnificativ. Dupa administrare inhalatorie se absoarbe de asemenea putin.
Medicamentul absorbit se elimina neschimbat prin bila si urina. Timpul de injumatatire este
scurt.
Ca reactii adverse au fost raportate: greata, gust neplacut, artralgii, urticarie, infiltratie
pulmonara cu eozinofile, disurie. Administrat inhalator poate produce: bronhospasm trecator,
tuse, wheezing (datorita iritatiei locale) care cedeaza la administrarea unui bronhodilatator
parasimpatolitic sau sipatomimetic. Foarte rar se pot produce reactii anafilactice sau
anafilactoide severe.

Nedocromilul :

83
 Ca reactii adverse au fost raportate: cefalee, gust amar, discomfort abdominal, de regula
minore si trecatoare.

Ketotifenul :

La inceputul tratamentului poate sa apara sedare si somnolent, rareori intense, necesitand

oprirea tratamentului. La adulti frecventa sedarii este de 14% in primele 3 luni de tratament si
de aproximativ 2% dupa un an de tratament; la copii sedarea apare mai rar si este mai putin
severa.

Alte reactii adverse: uscarea gurii, usoara ameteala (foarte rar), efecte digestive (greata cu
sau fara varsaturi, modificarea apetitului alimentar, gastralgii, constipatie) acestera, de regula
dispar in timp. La aproximativ 0,2% din pacienti au fost raportate excitabilitate si agitatie
crescuta, in special la copii. Rar au mai fost rapoprtate: eruptii cutanate, reactii cutanate severe,
(eritem multiform, sindrom Steven-Johnson), insomnia, nervozitate, cefalee, oboseala.

Supradozaj : Somnolenta pana la com a, confuzie, dezorientare, cefalee, nistagmus,

bradicardie, sau tahicardie, bradispnee sau
tahipnee, convulsii (in special la copii),
hiperexitabilitate (la copii).

CONCLUZII

84
 Astmul, cea mai frecventa boala cronica este o afectiune heterogena in care gradul de
severitate si evolutia acesteia sunt variabile in functie de pacient.

Tratamentul antiastmatic administrat asociat cu cel al comorbiditatilor alergice a

imbunatatit semnificativ parametrii functionali respiratori si calitatea vietii prin scaderea
exacerbarilor crizelor astmatiforme. Studiul a evidentiat eficienta medicatiei antiastmatice cat
si a tratamentului infectiilor respiratorii aparute in sindromul astmatic, ce a dus la diminuarea
inflamatiei cailor aerifere concretizata prin imbunatatirea valorilor VSH-ului, fibrinogenului si
proteinei C. A fost evidentiata importanta atopiei si a factorilor genetici in influentarea
nivelului de severitate a astmului in asociere cu factori de mediu, ca factori de risc, cu evolutie
nefavorabila a astmului ce a impus folosirea unor trepte superioare de tratament.

Diagnosticarea timpurie si interventiile terapeutice precoce reprezinta un element esential

in obtinerea controlului in astm si poate chiar in preventia acestuia. Este importanta
ameliorarea simptomelor bolii minimizand in acelasi timp efectele secundare ale
medicamentelor utilizate, care includ tulburari de dezvoltare fizica. Prezenta efectelor
secundare este influentata de treapta de severitate, de doza si de varsta pacientilor.

Actiunile terapeutice in astmul bronsic trebuie sa vizeze nu numai crearea starii de bine,
dar si utilizarea noilor instrumente de a prognoza riscurile si de a adopta etapele nu numai
pentru preventia exacerbarilor astmatice, dar si pentru preventia manifestarilor timpurii ale
bolii si prin acestea de a preveni evolutia spre astm sever care sa amelioreze cursul astmului.

Poluantii aerului din atmosfera libera cat si cei din interiorul locuintelor ce intervin in
primii ani de viata sunt triggeri ai simptomelor astmului conducand la o evolutie nefavorabila a
astmului, si un raspuns mai slab la terapia antiinflamatoare cu glucocorticoizi inhalatori.

85
 In ccea ce priveste dezechilibrele vegetative incriminate in fiziopatologia astmului,
musculatura neteda bronsica este influentata atat colinergic cat si adrenergic. Influentele
adrenergice sunt datorate predominant adrenalinei circulante (musculature bronsica este slab
inervata simpatico) care prin intermediul receptorilor β2 produce bronhodilatatie.

Indiferent de tipul clinic, astmul bronsic se caracterizeaza printr-o scadere permanenta a

diametrului bronsic cu exacerbari in perioadele de criza ca urmare a unui process inflamator la
nivelul cailor aeriene pulmonare. Fenomenul patogenic primar este reprezentat de o
hiperreactivitate a musculaturii netede bronsice manifestata printr-o reactie acuta .

Astfel, antiastmaticele, fac parte dintr-o grupa de medicamente cu

substante utile in tratamentul profilactic sau curativ al crizelor de astm bronsic
fiind utile, in masura diferita, pentru controlul variatelor forme de astm
bronsic (astm intrinsic, astm extrinsic, astm mixt, sindrom astmatic).

BIBLIOGRAFIE

86
 1. Plesca Doina, Hurduc Victoria, Ioan Iulia, Bădărău Anca. Chronic cough in childhood:
a clinical and therapeutic approach, Part II, Therapeutics, Pharmacology and clinical
Toxicology, (2009), 13(3) 287-29.

2. Bartemes K.R., Kita H. Dynamic role of epithelium-derived cytokines in asthma,

Clinical Immunology, (2012), 143, 222–235.

3. Chang Ch. Asthma in Children and Adolescents: A Comprehensive Approach to

Diagnosis and Management. Clinic Rev Allerg Immunol. (2012), 43:98–137.

4. Ho SM. Environmental epigenetics of asthma: an update. J. Allergy Clin Immunol. 2010

Sep, 126 (3). 453-465.

5. World Health Organization Fact Sheet Fact sheet No 307: “Asthma", (2011).

6. Lewis TC, Robins ThG, Mentz B Graciela et al. Air pollution and respiratory symptoms
among children with asthma: Vulnerability by corticosteroid use and residence area. Science of
the Total Environment, (2013), 448: 48–55.

7. Holgate ST. A Brief History of Asthma and Its Mechanisms to Modern Concepts of
Disease Pathogenesis. Allergy Asthma Immunol Res., (2010), July; 2(3): 165– 171.

8. Möller W, Felten K, Sommerer K et al. Deposition, retention, and translocation of

ultrafine particles from the central airways and lung periphery. Am. J. Respir. Crit. Care Med.,
(2008), 177: 426–32.

9. Sierra-Vargas M.P., Teran L.M. Air pollution: Impact and prevention, Respirology,
2012, 17, 1031–1038, doi: 10.1111/j.1440-1843.2012.02213.x.

10. Macintyre EA, Brauer M, et a.,GSTP1 and TNF Gene Variants and Associations
between Air Pollution and Incident Childhood Asthma: The Traffic, Asthma and Genetics
(TAG) Study. (2014), Jan .

87
 11. Kelly FJ, Fussell JC. Air pollution and airway disease. Clinical & Experimental
Allergy, (2011) 41, 1059–1071.

12. Rosenlund M, Forastiere F, Porta D, De Sario M, Badaloni C, Perucci CA., Traffic-

related air pollution in relation to respiratory symptoms, allergic sensitization and lung function
in schoolchildren.Thorax,(2009), 64:573–80.

13. O„Connor TG, Neas L, Vaughn B, et al. Acute respiratory health effects of air
pollution on children with asthma in US inner cities. J Allergy Clin Immunol,
(2008),121:1133-9.

14. Sheehan WJ, Rangsithienchai PA, Wood RA et al. Pest and allergen exposure and
abatement in inner-city asthma: a work group report of the American Academy of Allergy,
Asthma & Immunology Indoor Allergy/Air Pollution Committee. J Allergy Clin Immunol,
(2010),125:575–581.

15. Bernstein, J.A., Alexis, N., Bacchus, H., Bernstein, I.L., Fritz, P., Horner, E., Li, N.,
Mason, S., Nel, A., Oullette, J., Reijula, K., Reponen, T., Seltzer, J., Smith, A. and Tarlo, S.M.
(2008), The health effects of non-industrial indoor air pollution, J. Allergy Clin. Immunol. 121,
585–591.

16. Hulin M., Caillaud D., AnneSi-Maesano I. Indoor air pollution and childhood asthma:
variations between urban and rural areas, Indoor Air 2010, 20, 502–514.

17. Manual de medicina interna pentru cadre medii. Editura medicala, sub redactia C.
Borundel.

18. Farmacologie, de Ion Fulga. Editura medicala.

19. Compediu de anatomie; de Mircea Ifrim si Gheorghe Niculescu. Editia 1988.

20. Fiziologia animalelor si a omului de Vasile P. Hefco; editia 1997.

21. Atlas de anatomie; Steaua nordului.

88
22. Biologie; Manual pentru clasa a XI-a, de Ioana Arinis, Adriana Vasile.

23. Atlas al corpului uman; de Vigue-Martin.

24. www.Sfatul medicului.ro/insuficienta-respiratorie/tratamentul-infectiilor-respiratorii-

acute-si-cronice-prin-terapia-cu-aerosoli-3932.

25. www.Sfatul medicului.ro/medicina-naturista/renedii-naturiste-pentru-astm-1461.

26. www.google.ro/search?q=astmul bronsic.

27. www.google.ro/search?q=plamanii.

28. www.google.ro/search?q=antiastmatice.

29. www.search.com/doc/102607678/medicamente-antiastmatice#scribd.

30. www.google.ro/serch?q=teofilina.

31. www.google.ro/search?q=axitropina.

32. www.google.ro/search?q=ipratropiul.

33. www.google.ro/search?q=fenoterol.

34. www.google.ro/search?q=orcipralina.

35. www.google.ro/search?q=izopralina.

36. Farmacologie U M F Cluj.

89
 CUPRINS

Argument…………………………………………………………………………………...pag. 4
Introducere………………………………………………………………………………….pag.5
Capitolul I. Sistemul respirator……………………………………………………………..pag.7
I.1. Caile respiratorii superioare…………………………………………………………..pag.8
I.1.a. Formatiunile nazale………………..……………………………………………pag.8
I.1.b.Faringele…………………………………………………………………………….pag. 9
I.2. Caile respiratorii inferioare………………………………………………………...pag.10
I.2.a. Laringele………………………………………………………..……………pag.10
I.2. b Traheea……………………………………………………….........................pag 12
I.2.c. Bronhiile………………………………………………………………………pag 15
I.3. Plamanii……………………………..………………………………………………pag.14
I.3.a. Inspiratia………………………………………………………………………pag.16
I.3.b. Expiratia……………………………………………………………………….pag.17
I.4. Notiuni de semiologie……………………………………………………………….pag.18
I.4.a. Simptome functionale – Emfizemul pulmonar..………………………………pag.18
I.4.b.Pneumotoraxul…………………………………………………………………pag.19
Capitolul II. Astmul bronsic……………………………………………………………….pag.20
II.1. Factorii declansatori………………………………………………………………..pag21

90
 II.1.a. Astmul bronsic………………………………………………………………..pag.22
II.2. Tratamentul astmului bronsic…………………………………………………..pag.23
II.2.a. Tratamentul de fond…………………………………………………………..pag23
II.2.b. Tratamentul crizei…………………………………………………………….pag.23
II.2.c. Tratamentul crizei severe……………………………………………………..pag.23
II.2.d. Tratamentul asociat…………………………………………………………..pag.23
II.2.e. Hipersensibilizarea…………………………………………………………...pag.24
Capitolul III. Antiastmaticele…………………………………………………………….pag.25
III.1. Clasificare………………………………………………………………………..pag.27
III.1.a. Simpatomimeticele bronhodilatatoare………………………………………pag.27
III.1.b. Adrenalina……………………………………………………………………pag.32
III.1.c. Izoprenalina…………………………………………………………………..pag.33
III.1.d. Orciprenalina…………………………………………………………………pag.34
III.1.e. Terbutalina……………………………………………………………………pag.34
III.1.f. Fenoterolul……………………………………………………………………pag.35
III.1.g. Salbutamolul…………………………………………………………………pag.36
III.1.h. Salmeterolul………………………………………………………………….pag.37
III.2. Parasimpatoliticele bronhodilatatoare…………………………………………..pag.37
III.2.a. Atropina……………………………………………………………………..pag.38
III.2.b. Ipratropiul……………………………………………………………………pag.38
III.2.c. Oxitropiul……………………………………………………………………pag.39
III.3. Bronhodilatatoare musculotrope………………………………………………...pag.40
III.3.a. Teofilina…………………………………………………………………….pag.40
III.3.b. Diprofilina…………………………………………………………………..pag.41
III.4. Inhibitorii degranularii mastocitare……………………………………………...pag.43
III.4.a. Acidul cromoglicic………………………………………………………….pag.44
III.4.b. Nedocromilul………………………………………………………………..pag.45
III.4.c. Ketotifenul…………………………………………………………………..pag.45
III.5. Glucocorticoizii in astmul bronsic………………………………………………pag.47
III.6. Antagonistii leucotrienelor si inhibitotii lipoxigenazei………………………….pag.53
Capitolul IV. Aerosolii si afectiunile respiratorii………………………………………….pag.50

91
 IV.1. Aparat aerosoli Comp. Air C. 28 – Nebulizator………………………………..pag.53
IV.2. Terapia cu aerosoli……………………………………………………………..pag.54
Capitolul V. Astmul bronsic si tratamentele naturiste……………………………………pag.55
V.1.a. Tratamentul cu miere……………………………………………………….pag.55
V.1.b. Tratamentul cu smochine………………………………………………….pag.55
V.1.c. Tratamentul cu lamiae……………………………………………………..pag.56
V.1.d. Tratamentul cu ghimbir……………………………………………………pag.56
V.1.e. Tratamentul cu usturoi…………………………………………………….pag.56
V.1.f. Tratamentul cu sofran……………………………………………………..pag.56
Capitolul VI. Medicamente (substante)…………...………………………………………pag.58
Capitolul VII. Farmacotixicologie…………………...…………………………………...pag.66
Concluzii………………………………………………………………………………..…
pag.72Bibliografie………………………………………………………………………………..
pag.74

92